Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Морфометрия структур головного мозга собак в норме и при отеке по данным магнитно-резонансной томографии

ДИССЕРТАЦИЯ
Морфометрия структур головного мозга собак в норме и при отеке по данным магнитно-резонансной томографии - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Морфометрия структур головного мозга собак в норме и при отеке по данным магнитно-резонансной томографии - тема автореферата по ветеринарии
Сизов, Юрий Александрович Оренбург 2005 г.
Ученая степень
кандидата биологических наук
ВАК РФ
16.00.02
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Морфометрия структур головного мозга собак в норме и при отеке по данным магнитно-резонансной томографии

На правах рукописи

СИЗОВ ЮРИЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ

МОРФОМЕТРИЯ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА СОБАК В НОРМЕ И ПРИ ОТЕКЕ ПО ДАННЫМ МАГНИТНО - РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ

16 00.02 - патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук

Оренбург - 2005

Работа выполнена в кафедре внутренних незаразных болезней и радиобиологии ФГОУ ВПО «Оренбургский государственный аграрный университет».

Научный руководитель: заслуженный ветеринарный врач РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор Жуков Алексей Петрович

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки РФ,

доктор биологических наук, профессор Шевченко Борис Петрович

кандидат биологических наук, доцент Фунтиков Виталий Фёдорович

Ведущая организация (предприятие) ФГОУ ВПО «Самарская государственная сельскохозяйственная академия»

Защита диссертации состоится «. года в 10 часов на

заседании диссертационного совета Д 220: 051. 01 при ФГОУ ВПО

«Оренбургский государственный аграрный университет» по адресу: 460795, г Оренбург, ул. Челюскинцев, 18.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Оренбургский государственный аграрный университет».

Автореферат разослан 2005

года

Ученый секретарь диссертационного совета, профессор У/^/Ь-^. ТайгузинРШ.

Md.

гчюъъъ

з

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность темы. Одним из наиболее популярных подопытных животных является собака, которая часто используется в экспериментах для решения вопросов биологии, физиологии и медицины. Достаточно напомнить, что физиология высшей нервной деятельности плодотворно изучалась именно на собаках (Хромов Б. М., 1972).

Состояние сосудистого русла головного мозга при нарушениях в нём венозного кровообращения, привлекает внимание клиницистов и неврологов. Анатомические предпосылки для возникновения и развития последствий нарушения венозного кровообращения в головном мозге наиболее полно описаны в работах И. И. Каган (1980); И. И. Насыровой (1986).

Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второстепенной её значимости (Бабенков Н.В., 1984). Диагностические возможности традиционного рентгенологического исследования при рассматриваемой патологии на сегодняшний день изучены практически в полном обьёме (Гамм И.Е., 1968; Ландау Л.Д., 1970; Бегу E.H., 1995; Mank H.J.. 1985). Однако на рентгенограммах, в частности, хорошо отображается только костная структура костей свода и лицевого отдела черепа. При рентгенографии не представляется возможным определить внутреннее строение головного мозга, его структуру, кровонаполнение и анатомические соотношения (Павлов A.C., 1983; Eckhard J., 1975). Поэтому метод рутинной рентгендиагностики не может в полной мере определить анатомическую структуру головного мозга и его изменения (Габуния Р.И., 1983)

Опираясь на последние достижения электроники, криогенной техники и новейших методов исследования, на данном этапе считается более перспективным методом исследования головного мозга с использованием магнитно - резонансной томографии (MRT). MR-томография позволяет за несколько минут получить изображения сравнимые по качеству с анатомическими (пироговскими) срезами, и иметь возможность не только наблюдать структурные патологические изменения, но и оценить физико-химические и патофизиологические процессы головного мозга в целом или его отдельных структур, производить функциональные исследования мозга, основанные на изменениях локальной активности (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1997). В научной литературе практически отсутствуют сообщения о MR-томографии и MR- исследованиях в ветеринарной практике и поэтому важность решения этих вопросов обусловили цель и задачи нашей работы.

1.2 Цели и задачи исследования. Целью данного исследования является изучение по данным MRT морфологии головного мозга в норме

и на фоне экспериментально вызванного отёка. Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить соматометрию, скелетотопию и морфометрию структур головного мозга у беспородных собак;

2. Исследовать структуры головного мозга по данным MRT у здоровых животных.

3. Проследить изменения макроструктур головного мозга по данным MRT при его отёке.

4. Установить преобразования гистологической картины головного мозга при его отеке.

Настоящая работа выполнена в соответствии с планом научных исследований факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Оренбургского государственного аграрного университета, тема утверждена на совете факультета, протокол № 2 от 31 октября 2001 года.

13. Научная новизна и ценность. На достаточном количестве экспериментального материала с применением комплекса морфологических методик впервые даны описания структур головного мозга собаки в норме и на фоне экспериментально вызванного отёка с применением магнитно -резонансной томографии.

1.4. Теоретическая и практическая значимость. Результаты проведённых исследований в значительной степени дополняют и расширяют сведения по топографии отделов головного мозга собаки, особенно на фоне вызванного отёка. Полученные сведения могут быть использованы хирургами и клиницистами, при разработке методов диагностики и лечения отёка головного мозга. Полученные данные вносят вклад в клиническую морфологию и могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий и руководств по морфологии собак, в учебном процессе и НИИ.

1.5. Апробация работы. Основные материалы диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на научных конференциях факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Оренбургского государственного аграрного университета (2002 - 2004), на региональной научно-практической конференции молодых учёных и специалистов, (Оренбург,2002), "Актуальные вопросы ветеринарной медицины и биоэкологии", Ульяновск (2003), на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и радиобиологии (2005).

1.6. Реализация результатов исследования. Материалы работы используются в учебном процессе и научно-исследовательской работе Оренбургского, Алтайского, Дальневосточного, Хаккасского, Ставропольского, Кубанского, Красноярского государственных аграрных университетов, в институте ветеринарной медицины Омского государственного аграрного университета, аграрном институте Мордовского госунивер-

ситета им. Н.П. Огарёва, в Санкт - Петербургской государственной академии ветеринарной медицины, Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина, Уральской государственной академии ветеринарной медицины, Казанской государственной академии ветеринарной медицины им Н.Э. Баумана, в Брянской, Самарской, Ярославской и Ульяновской сельскохозяйственных академиях.

1.7. Публикация результатов исследований. Основные положения диссертации изложены в трех научных работах, опубликованных в материалах научно-практических конференций и тематических сборниках по проблемам морфологии.

1.8. Основные положения выносимые на защиту:

1. Морфологическая картина некоторых структур головного мозга собак;

2. Головной мозг собак в норме и при отёке по данным магнитно -резонансной томографии;

3. Гистологическая картина головного мозга собак при отёке.

1.9. Объём и структура диссертации. Диссертация включает следующие разделы: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы, который содержит 101 отечественный и 66 зарубежных источников. Работа изложена на 119 страницах компьютерного набора, иллюстрирована 80 рисунками и 27 таблицами.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалом для наших исследований послужили 40 беспородных клинически здоровых собак (табл.1). Для данного исследования пол, возраст и масса животных значения не имели. Экспериментальная часть работы была выполнена в период с 2001 по 2004 годы на базе Областной клинической больницы № 2 в отделении лучевой диагностики на магнитно - резонансном томографе "Vectra - 02", мощность магнитного поля которого составляет 0,5 Тесла.

1. Характеристика исследованного материала

Возраст, мес. Количество животных

абсолютное от общего поголовья, %

2-3 8 20

4-12 15 37,5

24-36 10 25

72-84 7 17,5

Итого 40 100

В нашей работе были применены следующие методы: традиционного препарирования, морфометрического анализа, магнитно-резонансной томографии, гистологические исследования.

Перед проведением MRT животные подвергались нейролептанальге-зии, путём введения 2% раствора ксилазина из расчёта 2-4 мг/кг (0,1 - 0,2 мл/кг). Для поддержания данного состояния на достаточной глубине дополнительно, через каждые 20-30 минут вводили 2% раствор ксилазина в дозе в два раза меньше первоначальной.

Сканирование поперечных срезов производили через все структуры головного мозга, начиная от уровня первого шейного позвонка и до обонятельных луковиц Сканирование осуществляли с толщиной среза 5 мм, а интервал между ними составлял 1 мм. Снимки дорсальных срезов производили, начиная от ствола головного мозга до верхушки больших полушарий, толщина срезов и расстояние между ними идентичны поперечным срезам (рис. 1).

а б

Рис. 1. Беспородный кобель 12 мес. Разметка а - поперечных, б -дорсальных срезов головного мозга

Исследование головного мозга, как в норме, так и при отёке с применением MRT было проведено по следующим показателям: ширина субдуральнго пространства в лобной, теменной и в затылочных частях головного мозга, ширина сильвиевой борозды, ширина и высота правого и левого желудочков, диаметр внутренней сонной, передней, задней соединительных правых и левых артерии, ширина борозд в лобной, теменной и затылочных частях.

Для создания отёка головного мозга применяли препарат ангиотензин - И, который относится к альдостерон - ангиотензиновой системе. Данный препарат обладает мощным гипертензионным и спазматическим эффектами, которые осуществляются путём воздействия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Ангиотензин - II - применяли путём однократного внутрибрюшинного введения из расчёта 1 г/кг массы животного.

Для морфологического анализа головного мозга был отобран материал следующим образом: все животные подвергались взвешиванию с точностью до 1 г, затем их забивали. После вскрытия черепной коробки и удаления твёрдой мозговой оболочки головной мозг взвешивали на аналитических весах с точностью до миллиграмма Дополнительно проводили измерения головного мозга в миллиметрах по следующим параметрам: а) длина головного мозга от лобного полюса до затылочного, б) длина мозолистого тела; в) высота головного мозга от продольной борозды до хиазмы: г) расстояние от лобного полюса до колена мозолистого тела; д) мозжечок длина и ширина Полученные данные обрабатывались статистически.

Для изучения гистостроения были исследованы пробы головного мозга из различных его участков. Перед изготовлением поперечных срезов полученный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина Материал брали от трупов собак не позднее двух часов после их смерти Гистологические срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. На гистологических препаратах выявляли изменения морфологических структур мозга, миграцию форменных элементов крови за пределы сосудов, агрегацию эритроцитов, дезинтеграцию нейронов.

Полученные данные заносили в документы первичного учёта. Для фотографирования гистопрепаратов использовали микроскоп MCD - 500 с цифровой видеокамерой. Название анатомических и гистологических структур, и образований приведены в соответствии с международной ветеринарной анатомической номенклатурой (Удовин Г М„ 1980; N.A.V., N H.V., 1994). Цифровой материал, полученный в процессе исследования, обработан методами вариационной статистики (Меркурьева Е.К., 1970; Садовский Н.В., 1975), а также при помощи стандартных компьютерных программ Microsoft Excel и сведён в таблицы. Достоверность различий сравниваемых показателей оценивалась по t - критерию Стьюдента (Лакин Г.Ф., 1980).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Морфометрия структур головного мозга у беспородных собак

У исследованных опытных животных нами было установлено, что наиболее значительный прирост абсолютной массы головного мозга происходит впервые два месяца постнатальной жизни животного. С первого дня жизни и до двух месяцев масса головного мозга возрастает в 5 - 6 раз, и становится равной приблизительно 76 - 80% массы головного мозга взрослого животного. К 4 месяцам этот показатель становится равным 95% массы головного мозга взрослого животного.

За период от 4 до 12 месяцев масса головного мозга у собаки увеличивается всего на 5% и в 12 месяцев достигает максимальной величиины, а затем остаётся неизменной на протяжении всей жизни животного (табл. 2).

2. Масса головного мозга собак в онтогенезе (г)

Возраст, мес. Кол-во препаратов X Бх а 1(1

2 3 63,33 0,243 0,42 -

2,5 3 73,76 0,372 0,64 -23,45*"*

3 3 71,43 0,474 0,82 3,86*

4 3 67,83 1,873 3,24 1,86

12 3 69,73 0,64 1,11 -0,95

24 3 95,62 6,889 11,93 -3,73*

36 3 74,33 1,796 3,11 2,98

72 3 81,33 0,64 1,11 -3,67*

78 3 77,33 1,02 1,77 3,30"

84 3 79,33 0,64 1,11 -1,65

Р < 0,05 -*, Р < 0,01 -**, Р < 0,001 -***

Наряду с интенсивным ростом массы головного мозга происходит увеличение его размеров. Изменение длины головного мозга собаки идёт неравномерно и с различной скоростью (табл 3).

3. Длина головного мозга собак, мм

Возраст, мес Кол-во препаратов X Бх о

2 3 61 0,384 0,666 -

2,5 3 71,4 0,923 1,600 -10,39**

3 3 74,33 0,898 1,555 -2,27

4 3 72 2,964 4,666 0,82

12 3 71 0,384 0,666 0,36

24 3 91 7,313 12,66 -2,73

36 3 80,33 1,796 3,111 1,41

72 3 88,33 1,283 2,222 -3,62*

78 3 76,66 1,796 3,111 5,28*

84 3 84 1,154 2,000 -3,43*

Р < 0,05 -*, Р < 0,01 -**, Р < 0,001 -***

Подобно параметрам длины головного мозга его высота растёт с различной скоростью. Нами было установлено, что интенсивный рост высоты головного мозга наблюдается впервые 2-3 месяца постнатального развития животного и максимального значения достигает к 24 месяцам. В последующих возрастных группах этот показатель колеблется в пределах 45 - 55 мм (табл. 4).

4. Высота головного мозга собак, мм

Возраст, мес. Кол-во препаратов X Sx а td

2 3 20,25 0,364 0,631 -

2,5 3 45,61 0,609 1,055 -35,71***

3 3 51,4 0,615 1,066 -6,67**

4 3 50,18 0,377 0,653 1,68

12 3 50,36 0,218 0,377 -0,42

24 3 57,05 4,219 7,308 -1,58

36 3 52,08 2340 4,053 1,03

72 3 43,83 0,976 1,691 3,25*

78 3 45,45 2,406 4,168 -0,62

84 3 41,2 1,077 1,866 1,61

Р < 0,05 -*, Р < 0,01 Р < 0,001 -***

Динамика таких показателей как, расстояние от лобного полюса до колена мозолистого тела, линейные размеры мозжечка имеет характерные особенности. Так, расстояние от лобного полюса до колена мозолистого тела в течение постнатального онтогенеза изменяется волнообразно и максимального значения достигает к 84 месяцам 46,63 мм. Показатели длины и ширины мозжечка наибольшие в 24 месяца и составляют 34,74 мм и 45,73мм соответственно.

Из выше' изложенного можно сделать вывод, что масса, линейные размеры головного мозга максимальных значений достигают к 12 - 24 месяцам и зависят от имеющихся индивидуальных и породных отличий.

3.2. Морфометрия структур головного мозга собак по данным MRT

Как видно из таблицы 5 субдуральное пространство головного мозга имеет наиболее постоянную величину и колеблется в ограниченных пределах.

5. Ширина субдурального пространства головного мозга собак в норме по _данным MRT, мм_

Возраст, мес. Ширина субдурального пространства, х ±Sx

лобная область теменная область затылочная область

2 0,31 ± 0,008 0,22 ±0,008 0,35 ± 0,006

3 0,24 ± 0,006 0,31 ± 0,010 0,26 ± 0,010

4 0,23 ±0,011 0,31 ± 0,003 0,33 ± 0,011

12 0,31 ± 0,012 0,21 ±0,006 0,35 ± 0,006

24 0,29 ± 0,015 0,22 ± 0,014 0,30 ± 0,010

36 0,27 ±0,012 0,25 ± 0,006 0,29 ± 0,006

Следующим показателем, использованным для сравнения физиологической нормы и отека, является ширина продольной щели, головного мозга. Она делит головной мозг на две равные и симметричные половины. Данный показатель колеблется от 0,22 мм до 0,31 мм.

Желудочки головного мозга заполнены цереброспинальной жидкостью, у них ровные и четкие контуры, размеры в области передних, задних и боковых рогов соответствуют норме. Данные измерений высоты и ширины правого и левого желудочков, сведены в таблицу 6.

6. Ширина и высота правого и левого желудочков головного мозга, см

Возраст, Левый желудочек, х ±Sx Правый желудочек, х ±Sx

мес. ширина высота ширина высота

2 0,56 ± 0,025 0,19 ± 0,016 0,56 ± 0.021 0,22 ± 0,010

3 0,56 ±0,016 0,20 ± 0,016 0,59 ± 0,023 0,21 ± 0,010

4 0.59 ± 0,017 0,23 ± 0,015 0,56 ± 0,023 0,21 ± 0.006

12 0,57 ± 0,015 0,21 ± 0,011 0,55 ±0,016 0,20 ± 0,020

24 0,58 ± 0,010 0,18 ±0,011 0,59 ±0,015 0,20 ± 0,012

36 0,56 ±0,011 0,19 ± 0,012 0,59 ±0,011 0,19 ± 0.015

Объективным показателем в диагностике физиологической нормы и отека головного мозга является ширина борозд Так, сильвиева борозда постоянна, сравнительно глубокая. Она начинается в месте перехода передней ренальной борозды в заднюю ямку сильвиевой борозды и имеет ширину от 0,18 до 0,19 мм. Коронарная борозда также постоянна но своему направлению и форме с шириной от 0,22 до 0,24 мм. Супрасильвиева борозда располагается дугообразно, в ней различают переднюю и заднюю части, сё ширина составляет от 0,25 до 0,27 мм.

Помимо выше описанных показателей мы производили замеры полушарий мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Большой мозг разделен на правое и левое полушария, из которых левое больше правого. Данный показатель зависит от размера собаки и от формы головы. Так, у крупной беспородной собаки с вытянутой головой длина правого полушария равна 7,44, а высота 2,14 см, а левого -соответственно 7,48 и 2,25 см. У собаки с более округлой формой головы длина уменьшается, а высота - увеличивается. Линейные размеры продолговатого мозга и мозжечка в течении жизни изменяются волнообразно.

Методом магнитно - резонансной томографии исследованы некоторые сосуды головного мозга - внутренняя сонная, передняя и задняя соединительные правые и левые артерии, что позволяет визуализировать кровеносные сосуды без применения контрастирующих веществ. Диаметр внутрен-ней сонной артерии увеличивается к 24 месяцам, и составляет 0,158 см. Диаметр передней соединительной артерии составил: справа - 0,18 см, 0,17 см, 0,17 см, слева - 0,18 см, 0,19 см, 0,16 см. Диаметр задней

соединительной артерии справа - 0,15 см, 0,16 см, 0,15см, слева - 0,17 см, 0,18 см, 0,15 см (рис. 2).

2 см ...... ...

Ш|1 ||

18 24 36

■ внутренняя сонная

□ передняя соединительная правая Ш1 передняя соединительная левая

■ задняя соединительная правая

■ задняя соединительная левая

Рис. 2. Возрастные изменения диаметра некоторых артерий головного мозга собак.

Из данного раздела можно сделать вывод, что такие морфомет-рические показатели головного мозга как его длина, высота. Размеры субдурального пространства, продольной щели, ширина борозд головного мозга в большей степени зависят от формы черепа, что подтверждает исследование многих авторов (Бунак В.В., 1936; Дмитриева Н.И.,1963).

33 Морфометрические показатели головного мозга собак при его отёке по данным магнитно - резонансной томографии

По данным магнитно - резонансной томографии наблюдали за изменением структур головного мозга. Показатели исследовали те же, что и для нормы. Субдуральное пространство в лобной области составило 0,17 мм; в теменной 0,11 мм; в затылочной 0,16 мм., при норме соответственно 0,31; 0,23 и 0,36 мм. В результате отёка головного мозга субдуральное пространство в лобной области уменьшилось на 56,77%, в теменной на 51,36% и в затылочной на 46,62% (табл. 7).

7. Ширина субдурального пространства головного мозга собак при _отёке по данным МИТ, мм_

Возраст, мес. Ширина субдурального пространства

лобняяобласть теменная область затылочная область

х ±Sx % x±Sx % x±Sx %

2 0,176 ±0,012 56,77 0,113 ±0,014 51,36 0,166 ±0,012 46,62

3 0,163 ±0,010 66,26 0,176 ±0,010 56,77 0,136 ±0,006 51,12

4 0,173 ±0,008 75,22 0,150 ±0,011 4838 0,156 ±0,010 47,27

12 0,150 ±0,011 48,38 0,106 ±0,014 50,47 0,166 ±0,020 47,42

24 0,156 ±0,10 53,79 0,123 ±0,012 54,42 0,176 ±0,010 58,66

36 0,130 ±0,007 48,14 0,126 ±0,010 50,40 0,136 ±0,010 46,89

Продольная щель головного мозга на фоне его отёка также меняется в размере, в сторону уменьшения ширины от 43 до 54% .

На наш взгляд наиболее ярко выраженными признаками отёка головного мозга является повышенная гидродинамика желудочков, что проявляется в свою очередь увеличением их объёма. Наиболее отчётливо признаки выраженной гидроэнцефалии определяются в Т-2 режиме, его используют в MRT для выявления опухолей, наличия жидкости в полостях.

Как видно из таблицы 8 произошло увеличение размеров желудочков головного мозга, как по ширине в среднем на 15-30 мм, так и по высоте на 0,10 - 0Д5мм.

8. Ширина и высота желудочков головного мозга, см

Воз- Левый желудочек Правый желудочек

раст, ширина высота ширина высота

мес. х ±Sx % х ±Sx % х ±Sx % x±Sx %

2 0,76±0,021 135, 7 0,20 ±0,010 105,2 0,93 ±0,083 166,1 0,27 ±0,025 128,5

3 0,84 ±0,015 150, 0 0,23 ±0,011 115,0 0,88 ±0,088 149,1 0,23 ±0,015 115.0

4 0,80 ±0,014 135, 5 0,27 ±1,732 117,4 0,77 ±0,069 137,5 0,25 ±0,038 119.0

12 0,82 ±0,012 143, 8 0,24 ±0,011 114,3 0,74 ±0,078 134,5 0,24 ±0,026 120,0

24 0,88 ±0,014 154, 3 0,21 ±0,011 116,6 1,03 ±0,120 174,5 0,26 ±0,032 130,0

36 1,07 ±0,048 191, 1 0,21 ±0,026 110,5 0,96 ±0,119 162,7 0,29 ±0,021 152,6

В среднем при отёке головного мозга ширина борозд снижалась на 60 - 70%. Наиболее ярко выраженное уменьшение ширины отмечалось в сильвиевой борозде 78 - 88 %, а минимальное 53 - 66 % в супрасильвиевой.

Отёк головного мозга ведёт и к изменению длины и высоты его полушарий, данные показатели в этом случаи увеличиваются (табл. 9).

9. Изменения размеров полушарий мозга при отёке, см, %

Возраст, мес. Правое полушарие Левое полушарие

длина высота длина высота

х ±Sx % х ±Sx % х ±Sx % х ±Sx %

2 6,68 ±0,186 106,53 2,55 ±0,153 119,15 6,78 ±0,166 105,77 2,63 ±0,166 11637

о 6,71 ±0,141 113,53 3,83 ±0,186 113,64 6,75 ±0,123 11231 3,88 ±0,197 112,46

4 7,76 ±0,186 104,30 2,85 ±0,269 133,17 7,86 ±0,184 105,08 2,91 ±0,269 12933

12 7,15 ±0,134 104,53 2,65 ±0,211 125,59 731 ±0,169 103,68 2,75 ±0,209 125,00

24 6,72 ±0,205 107,86 2,71 ±0,166 113,86 6,88 ±0.203 107,66 2,86 ±0,141 108,74

36 6,93 ±0,160 108,96 2,78 ±0,186 117,29 7,11 ±0,124 130,45 2,85 ±0,188 110,46

Изменения в продолговатом мозге и мозжечке также очевидны. В среднем происходит увеличение, в продолговатом мозге длины на 0,5-0,8 мм, а высоты на 0,2-0,3 мм. Мозжечок в длину увеличивается на 0,3-0,4 мм, а в высоту на 0,2 мм.

Сосуды головного мозга при отёке расширены и полнокровны. Так внутренняя сонная артерия увеличивается в среднем на 0,2 - 0,3 см, и её размеры составляют 0,17 см,0,19 см, 0,18 см (табл. 10).

Ю.Диаметр некоторых артерий головного мозга собак по __данным MRT, см (х ±Sx)_

Возраст, мес п Внутренняя сонная Передняя соединительная Задняя соединительная

правая левая правая левая

18 3 0,176 ±0,006 0,210 ±0,015 0,230 ±0,019 0,196 ±0,010 0,210 ±0,015

24 3 0,198 ±0,007 0,226 ±0,006 0,2350 ±0,007 0,190 ±0,007 0,215 ±0,01

36 3 0,183 ±0,014 0,210 ±0,011 0,226 ±0,010 0,190 ±0,011 0,200 ±0,016

Таким образом, подводя итог описанию морфометрических изменений головного мозга при его отёке, можно сделать вывод, что в результате повышенного содержания воды в сосудистом русле и в межклеточном веществе происходит сужение субдурального пространства, уменьшается в размере продольная щель головного мозга, происходит увеличение объёма желудочков в связи с заполнением их межтканевой жидкостью и сужением борозд головного мозга. Такие сосуды головного мозга, как внутренняя сонная артерия, передняя, задняя соединительные артерии, также увеличиваются в диаметре. Наши исследования с использованием магнитно -резонансной томографии подтверждают данные, которые были получены нами в результате морфометрических и гистологических исследований.

3.4. Морфофункциональная характеристика микроциркуляторного русла в сером и белом веществе головного мозга в условиях острого нарушения венозной циркуляции

Со стороны элементов сосудистого микроциркуляторного русла мозга в условиях острого нарушения венозной циркуляции, проявляется комплекс морфофункциональных изменений. В гистологических препаратах, изготовленных из различных зон коры и подкорковых образований мозга, наблюдается значительное расширение сосудов микроциркуляторного русла, расширение перикапилярных пространств, проявление процессов периваскулярного отёка.

Следует отметить, что в состоянии периваскулярного отёка находятся сосуды микроциркуляторного русла головного мозга, и только вокруг некоторых сосудов не наблюдается явление отёка.

В исследованных участках головного мозга в сером и белом веществе наблюдается нарушение целостности стенки сосудов микроциркуляторного русла (артериол, венул и капилляров), наблюдаются многочисленные рассеянные мелкоочаговые кровоизлияния, носящие диапедезный характер. Вместе с тем, отмечается и разрыв стенок сосудов микроциркуляторного русла, прежде всего венулярного звена. В ряде сосудов микроциркуляторного русла наблюдаются явления агрегации эритроцитов.

Касаясь выраженности явлений острого венозного застоя и топографического распределения вышеотмеченных проявлений нарушения венозной циркуляции, следует отметить, что наиболее выраженными были изменения в лобной и теменных зонах коры больших полушарий (по сравнению с затылочной областью коры).

Так, в условиях острого экспериментального нарушения венозной циркуляции в лобной и теменной зонах коры площадь сосудов микроциркуляторного русла на срезах была больше в сравнении с таковой в затылочной области коры.

Проявление острого венозного отёка (расширение сосудов микроциркуляторного русла, отёк окружающих тканей, выход эритроцитов и лейкоцитов из сосудов) в наибольшей степени проявляется в сером веществе

и на границе белого и серого вещества, то есть наибольшее проявление острого нарушения венозной циркуляции обнаруживались в областях формирования (расположения) отводящих венозных сосудов.

Полученные нами результаты сходны с данными Каган И.И. и соавт. (2000), которые экспериментально моделировали состояние острого венозного застоя.

3.5. Морфофункциональиая характеристика тканевых элементов нервной системы в условиях острого нарушения венозной циркуляции

Во всех исследованных участках коры больших полушарий, коры мозжечка (рис. 3,4),

Рис. 3 Кора мозжечка собаки в условиях острого нарушения венозной циркуляции. Окраска - гематоксилин Майера и эозин. А - окуляр -10, объектив - 8. Б - окуляр -10, объектив - 40:1 - дезинтеграция нейронов.

А Б

Рис. 4. Кора мозжечка собаки в условиях острого нарушения венозной циркуляции. Окраска - гематоксилин Майера и эозин. А - Окуляр -10, объектив - 40:1 - дезинтеграция нейронов; 2 - агрегация эритроцитов. Б -1 - перицеллюлярный отёк вокруг клеток Пуркинье

а также в подкорковых ядрах выявляется набухание нейронов, деструкти-рующий отёк цитоплазмы нейронов. Наряду с набуханием нейронов отмечаются также и явления перицеллюлярного отёка (рис. 5,6)

Рис. 5 Теменная доля коры больших полушарий в условиях острого нарушения венозной циркуляции. Окраска - гематоксилин Майера и эозин. Окуляр - 10, объектив - 40:1 - перицеллюлярный отёк.

Рис. 6. Затылочная доля коры больших полушарий в условиях острого нарушения венозной циркуляции. Окраска - гематоксилин и эозин. Окуляр -10, объектив - 40:1 перицеллюлярный отёк; 2 - агрегация эритроцитов

В цитоплазме астроцитов и олигодендроцитов также проявляется явление отека, хотя и в несколько меньшей степени чем в нсйроцитах, и вокруг глиальных элементов также наблюдается перицеллюлярный отёк.

Выраженными являются изменения различных клеточных форм нейроцитов в разных слоях коры по типу пикноза.

В нейроцитах и глиоцитах выявляются процессы вакуолизации их цитоплазмы. Полученные нами результаты согласуются с данными Е.А. Нургалиева и соавт. (2002), которые получили данные при исследовании морфологических изменений нейронов головного мозга и сетчатки глаза в постреанимационном периоде, а также с данными Е.П. Володиной и Т.Г. Солнышковой (2002), которые исследовали структуру головного мозга в условиях воздействия на организм высокой концентрации сероводородо-содержащей газовой смеси.

На фоне полнокровия во всех исследованных зонах коры больших полушарий отмечается умеренно выраженные процессы нарушения типичного распределения нейронов в условиях (нарушения нейронных ансамблей), изменение границ слоёв, дискомплексация.

Наиболее заметно это проявляется в нарушении принципа колончатой вертикальной упорядоченности, в частности, в нарушении упорядоченного расположения пирамидных нейронов в разных слоях коры.

Процессы дезинтеграции пирамидных нейронов более выражено наблюдаются в лобной и теменной зонах коры.

В различных зонах коры больших полушарий головного мозга наблюдается некоторое количество нейронов, которые демонстрируют проявления некробиоза.

На этом фоне обращает на себя внимание вариабельность цито - и кариометических характеристик нейронов во всех исследованных зонах коры больших полушарий.

В белом веществе структур головного мозга также проявляются вышеописанные изменения, но степень их выраженности ниже, чем в сером веществе.

Наиболее типичной реакцией оболочек головного мозга является значительное расширение сосудов (прежде всего, сосудов микроцирку-ляторного русла), явление периваскулярного отека вокруг сосудов микроциркуляторного русла, агрегация эритроцитов в капиллярах, множественные микроскопические кровоизлияния.

В заключении следует отметить, что перечисленные изменения со стороны тканевых элементов нервной системы проявляются либо в виде очаговых повреждений, а в ряде случаев носят диффузный характер.

Вышеотмеченные изменения со стороны нейроцитов, глиоцитов и элементов стенки кровеносных сосудов вызывают нарушения нормальных взаимоотношений в системе "капилляр - глиоцит - нейроцит", что приводит к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера.

Анализ наших данных и сопоставление их с данными литературы (Каган И И. и соавт.,1994; Нургалиев Е.А. и соавт., 2002; Володина Е.П., Солнышкова Т.Г., 2002 и др.), указывает на неспецифический характер реакций тканевых элементов нервной системы и сосудов микроциркуляторного русла в структурах головного мозга в ответ на различные негативные дестабилизирующие воздействия, приводящие к нарушению функциональной активности сосудов микроциркуляторного русла. Проявлением этих реакций являются следующие наблюдаемые явления: периваскулярный отёк, многочисленные микроскопические кровоизлияния, агрегация эритроцитов в сосудах микроциркуляторного русла, внутриклеточный отёк нейроцитов и явление перицеллюлярного отёка.

4. ВЫВОДЫ

1 Морфометрические показатели головного мозга, такие как его длина и высота, длина и ширина мозжечка, длина мозолистого тела зависят от возраста и породы, от размеров и формы черепной коробки.

2 Наличие свободной жидкости в тканях, межтканевом пространстве и в замкнутых полостях в результате изменения сигнала при MR исследовании позволяет получить контрастное различие между костными, мышечными, жировыми и гидрофильными тканями и их границами

3. Многократность MRT обследования обеспечивает возможность визуализации глубоких и труднодоступных анатомических образований головного мозга и оценивать динамику их изменений

4. Магнитно-резонансная томография головного мозга собаки является эффективным методом диагностики морфофункционального состояния органа, позволяющим провести экспресс - диагностику патологии на ранних стадиях ее развития.

5 Отёк головного мозга представляет выраженную диффузию межклеточного вещества. Это в свою очередь вызывает сужение анатомических структур, на фоне увеличения в объёме желудочков и расширения сосудов головного мозга.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Данные по магнитно - резонансной томографии головного мозга собак рекомендуем использовать:

- при написании соответствующих разделов учебников, учебных пособий по сравнительной анатомии, гистологии и хирургии;

- в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий для студентов биологических, ветеринарных и зооинжинерных факультетов высших учебных заведений;

- хирургам и нейрохирургам, при разработке методов оперативного доступа к головному мозгу:

- в научно - исследовательских институтах и лабораториях занимающихся изучением головного мозга.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Сизов Ю А. Методика магнитно - резонансной томографии (MRT) головного мозга собак // Региональная научно - практическая молодых учёных и специалистов / Сборник материалов. Оренбург, 2002. - Часть 1. -С. 147 -148.

2.Сизов Ю.А. Отёк головного мозга собак по данным магнитно -резонансной томографии // Известия Оренбургского государственного аграрного университета / Теоретический и научно практический журнал Оренбург, 2005. - Часть 2. - С. 47-48.

3. Жуков А.П, Сизов Ю.А. Магнитно - резонансная томография головного мозга собак // Материалы международной - практической конференции / Актуальные проблемы ветеринарной медицины. -Ульяновск, 2003. Том 2. ~Q.11- 78.

Для заметок

Для заметок

Отпечатано в ООО «Офисная полиграфия», г. Оренбург, ул. Советская, 48, к. 14. Бумага офсетная. Гарнитура Times Тираж 100 экз.

РНБ Русский фонд

2007-4

~1942

í.

г

 
 

Оглавление диссертации Сизов, Юрий Александрович :: 2005 :: Оренбург

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Частота и причина возникновение отёка.

1.2. Классификация отёков головного мозга.

1.3. Реакция головного мозга и его сосудов при различных формах нарушения внутричерепной венозной гемодинамики.

1.4. Магнитно — резонансная томография.

1.5. Физические принципы MR - томографии.

 
 

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Сизов, Юрий Александрович, автореферат

Актуальность темы. Одним из наиболее популярных подопытных животных является собака, которая часто используется в экспериментах для решения вопросов биологии, физиологии и медицины. Достаточно напомнить, что физиология высшей нервной деятельности наиболее плодотворно изучалась именно на собаках (Хромов Б. М., 1972). Эта работа проводится и в наши дни.

В свою очередь ветеринарные врачи всё чаще сталкиваются с самыми различными вопросами и проблемами, связанными со здоровьем, поведением и развитием данного животного (Фолькмерхаус Б., 2003).

Состояние сосудистого русла головного мозга при нарушениях в нём венозного кровообращения, привлекает внимание клиницистов и неврологов. Анатомические предпосылки для возникновения и развития последствий нарушения венозного кровообращения в головном мозге наиболее полно описаны в работах Каган И. И. (1980); Насыровой И. И. (1986).

Развитие отёка- головного мозга тесно связано с • нарушением его кровообращения. Циркуляторные изменения в мозге могут быть непосредственными причинами отёка. Это имеет место при резком повышении кровяного давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъёма общего артериального давления. Ишемия головного мозга также может быть причиной отёка, называемого ишемическим. Такой отёк развивается по причине того, что при ишемии повреждаются структурные элементы мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в частности распад макро молекул белка) и появление большого количества осмотически активных фрагментов макромолекул ткани. В свою очередь повышение осмотического давления в мозговой ткани в свою очередь обусловливает усиленный переход воды с растворенными в ней электролитами из кровеносных сосудов в межклеточное пространство, а из них и внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают. Решающую роль в развитии отёка играет изменение уровня кровяного давления в микрососудах мозга, во многом определяющее степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевое пространство мозга. Поэтому возникновение артериальной гиперемии или венозного застоя крови в мозге всегда способствует развитию отёка, например, при черепно-мозговой травме (Адо А.Д., Новицкий В.В., 1994).

Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второстепенной её значимости (Бабенков Н.В., 1984). Диагностические возможности традиционного рентгенологического исследования при рассматриваемой патологии на сегодняшний день изучены практически в полном объёме (Гамм И.Е., 1968; Ландау Л.Д., 1970; Бегу E.H., 1995; Mank H.J. 1985). Однако на рентгенограммах, в частности, хорошо отображается только костная структура костей свода и лицевого отдела черепа. При рентгенографии не представляется возможным определить внутреннее строение головного мозга, его структуру, кровонаполнение и анатомические соотношения (Павлов A.C., 1983; Eckhard J., 1975). Поэтому метод рутиной рентгендиагностики не может в полной мере определить анатомическую структуру головного мозга и его изменения (Габуния Р.И., 1983)

Опираясь на последние достижения электроники, криогенной техники и новейших методов исследования, на данном этапе считается более перспективным методом исследования головного мозга с использованием MR-томографии. MR-томография позволяет за несколько минут получить изображения сравнимые по качеству с анатомическими (Пироговскими) срезами, и иметь возможность не только наблюдать структурные патологические изменения, но и оценить физико-химические, патофизиологические, процессы головного мозга в целом или его отдельных структур, производить функциональные исследования мозга, основанные на изменениях локальной активности (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1997).

MRT сравнительно новый метод лучевой диагностики, история его применения начинается с первых клинических испытаний и насчитывает около 20 лет. Но несмотря на это во всём мире быстрыми темпами нарастает опыт применения данного вида диагностического исследования (Рабкин И.Х., 1986; Benjam R.S., 1978; Burk C.D., 1990; La Rue S.M., 1986).

Но в тоже время в научной литературе практически отсутствуют сообщения о MR-томографии и MR- исследовании в ветеринарной практике и поэтому важность решения этих вопросов обусловили цель и задачи нашей работы.

Цель и задачи исследования. Целью данного исследования является изучение по данным MRT морфологию головного мозга в норме и на фоне экспериментально вызванного отёка. Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить соматометрию, скелетотопию и морфометрию структур головного мозга у беспородных собак;

2. Исследовать структуры головного мозга по данным MRT у здоровых животных

3. Проследить изменения макроструктур головного мозга по данным MRT при его отёке.

4. Установить преобразования гистологической картины головного мозга при его отеке.

Настоящая работа выполнена в соответствии с планом научных исследований факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Оренбургского государственного аграрного университета, тема утверждена на совете факультета ветеринарной медицины, протокол № 2 от 31 октября 2001 года.

Научная новизна и ценность. На достаточном количестве экспериментального материала с применением комплекса морфологических методик впервые даны описания структур головного мозга собаки в норме и на фоне экспериментально вызванного отёка с применением магнитно -резонансной томографии MRT.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты проведённых исследований в значительной степени дополняют и расширяют сведения по топографии отделов головного мозга собаки, особенно на фоне вызванного отёка. Полученные сведения могут быть использованы хирургами и клиницистами, при разработке методов диагностики и лечения отёка головного мозга. Полученные данные вносят вклад в клиническую морфологию и могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий и руководств по морфологии собак, в учебном процессе и НИИ.

Апробация работы. Основные материалы диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на научных конференциях факультета ветеринарной медицины Оренбургского государственного аграрного университета (2002 — 2004), на региональной научно-практической конференции молодых учёных и специалистов, (Оренбург,2002), "Актуальные вопросы ветеринарной медицины и биоэкологии", Ульяновск (2003), на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и радиобиологии (2005).

Реализация результатов исследования. Материалы работы используются в учебном процессе и научно-исследовательской работе Оренбургского, Алтайского, Дальневосточного, Хаккасского, Ставропольского, Кубанского, Красноярского государственных аграрных университетов, в институте ветеринарной медицины Омского государственного аграрного университета, аграрном институте Мордовского госуниверситета им. Н.П. Огарёва, в Санкт -Петербургской государственной академии ветеринарной медицины, Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина, Уральской государственной академии ветеринарной медицины, Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. И.Э. Баумана, в Брянской, Самарской, Ярославской и Ульяновской сельскохозяйственных академиях.

Публикация результатов исследований. Основные положения диссертации изложены в трех научных работах, опубликованных в материалах научно - практических конференций и тематических сборниках по проблемам морфологии.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Морфологическая картина некоторых структур головного мозга собак;

2. Головной мозг собак в норме и при отёке по данным магнитно -резонансной томографии;

3. Гистологическая картина головного мозга собак при отёке.

Объём и структура диссертации. Диссертация включает следующие разделы: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы, который содержит 101 отечественный и 66 зарубежных источников. Работа изложена на 119 страницах компьютерного набора, иллюстрирована 80 рисунками и 27 таблицами.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Морфометрия структур головного мозга собак в норме и при отеке по данным магнитно-резонансной томографии"

5. Выводы

1. Морфометрические показатели головного мозга, такие как его длина и высота, длина и ширина мозжечка, длина мозолистого тела зависят от возраста и породы, от размеров и формы черепной коробки. .

2. Наличие свободной жидкости в тканях, межтканевом пространстве и в замкнутых полостях в результате изменения сигнала при MR исследовании позволяет получить контрастное различие между костными, мышечными, жировыми и гидрофильными тканями и их границами.

3. Многократность MRT обследования обеспечивает возможность визуализации глубоких и труднодоступных анатомических образований головного мозга и оценивать динамику их изменений.

4. Магнитно-резонансная томография головного мозга собаки эффективный метод диагностики морфофункционального состояния органа, позволяющий провести экспресс - диагностику патологии на ранних стадиях ее развития.

5. Отёк головного мозга представляет выраженную диффузию межклеточного вещества. Это в свою очередь вызывает сужение анатомических структур, на фоне увеличения в объёме желудочков и расширения сосудов головного мозга.

6. Практические рекомендации

Данные по магнитно - резонансной томографии головного мозга собак рекомендуем использовать:

- при написании соответствующих разделов учебников, учебных пособий по сравнительной анатомии, гистологии и хирургии;

- в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий для студентов биологических, ветеринарных и зооинжинерных факультетов высших учебных заведений;

- хирургам и нейрохирургам, при разработке методов оперативного доступа к головному мозгу;

- в научно - исследовательских институтах и лабораториях занимающихся изучением головного мозга.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Сизов, Юрий Александрович

1. Абдухакимов Ф.Т. Диагностика нарушений кровообращения в верхней полой вене / Ф.Т. Абдухакимов // Нарушение мозгового кровообращения: М., 1968.-с. 95.

2. Адо А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо В.В. Новицкий. -Томск, 1991 г.

3. Акимов Т.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга / Т.А. Акимов. Л.: Медицина 1983. - 223с.

4. Акимов Т.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения / Т.А. Акимов. Л.: Медицина 1971. - 263 с.

5. Актуальные вопросы современной онкологии. // Выпуск № 3. 1973. с. 45-49.

6. Алиев А.Ю. Первичные злокачественные опухоли костей (клинико-эпидемиологическое исследование): Автореф. дис.канд. мед. наук / А.Ю. Алиев; Ташкент, 1987. 17с.

7. Артюхина Н.И: Структурные и ультраструктурные изменения в коре головного мозга животных вызванные ангиотензином П / Н.И. Артюхина, К.К. Гёхт, О.Ф. Куваева // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1980. -Т. 78. № 3. - С. 16-24.

8. Ахмедов Б.Н. Метастатические опухоли костей. (Клиника, диагностика, лечение) / Б.Н. Ахмедов // Вопросы онкологии. — 1975. №11.- С. 34-39.

9. Бабенков Н.В. Нарушение венозного кровообращения мозга: патогинез, клиника, течение, диагностика Н.В. Бабенков // Невропатология и психиатрия. 1984. №2. - с. 281-288.

10. Бакай Д. Отёк мозга / Д. Бакай, Д. Ли. М.: Медицина, 1969. - 184 с.

11. Бакулев А.Н. Врожденные пороки сердца. Патология, клиника, лечение / А.Н. Бакулев, E.H. Мешалкин. М.: Медицина, 1955. - 415 с.

12. Беков Д.Б. Атлас венозной системы головного мозга человека / Д.Б. Беков. М.: Медицина, 1965. - 360 с.

13. Беков Д.Б. Нарушение оттока крови по большой вене мозга в эксперименте / Д.Б. Беков // Вопросы нейрохирургии. 1994. № 5. — С. 103110.

14. Беленков Ю.Н. Использование ЯМР-томографии в клинической практике / Ю.Н. Беленков, С.К. Тернова, В.И. Шмырёв //Тер. Архив. 1984. №11.-С. 10-13.

15. Беличенко О.И. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии в диагностике и оценке эффективности лечения больных с артериальной гипертонией / О.И. Беличенко. М.: Медицина, 1990. —54 с.

16. Блинков С.М., Глезер И.И. Мозг человека в цифрах и таблицах / С.М. Блинков, И.И. Глезер. Д.: Медицина, 1964. - 472 с.

17. Боголепов Н.К. Центральные кризы и инсульты / Н.К. Боголепов. -М.: Медицина, 1971. 392 с.

18. Боголепов Н.К. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н.К. Боголепов. М.: Медицина, 1979. - С. 67-78.

19. Большаков О.П. Венозная система мозга и её роль в регуляции мозгового кровообращения / О.П. Большаков, А.И. Науменко.- Д., 1970. 106 с.

20. Брускин Я.М. К вопросу перевязке общей сонной артерии и внутренней ярёмной вены / Я.М. Брускин. // Врачебная газета. 1918. - № 9-10. -С. 79.

21. Будаков B.C. Взаимоотношение поверхностных сосудов больших полушарий головного мозга в норме и при операциях на синусах твёрдой мозговой оболочки: Авториф. дисс. кан. мед. наук / B.C. Будаков. -Ворошиловград., 1975. 23 с.

22. Венедиктов JI.А. Экспериментальная модель синдрома сжатия верхней полой вены / Л.А. Венедиктов // Компенсаторно приспособительные процессы. - Куйбашев. 1961. - С. 157-161.

23. Венозная патология головного и спинного мозга: Сб. науч. тр. -Краснодар, 1979. 46 с.

24. Виноградов A.A. Влияние абтурации большой вены мозга на сосудистое русло гипофиза / A.A. Виноградов // Диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Л.: 1974. - С. 40-41.

25. Вишневский A.A. Врождённые пороки сердца и крупных сосудов / A.A. Вишневский, Н.К. Галанкин.-М.: Медицина, 1962. —578 с.

26. Вотницев В.А. Окольные пути венозного кровотока при перевязках верхнего продольного синуса / В.А. Вотницев // Актуальные вопросы хирургии. Оренбург, 1964. - С. 371-373.

27. Вотницев В.А. Пути коллатерального венозного кровообращения при верхнего сагитального синуса в эксперименте / В.А. Вотницев // Анатомия и патология мозгового кровообращения. Оренбург 1973. - № 27. - С. 84-88.

28. Вотницев В.А. Пути окольного кровотока при перевязке оболочечных вен и верхнего продольного синуса / В.А. Вотницев // XX научная сессия Оренбургского мед. ин-та. Оренбург 1963. - С. 33-35.

29. Всесоюзный съезд неврологов и психиаторов / И.Д. Стулин 1981г. №2.-С. 65-69.

30. Габуния Р.И. Состояния и перспективы применения компьютерной томографии в диагностике злокачественных новообразований / Р.И Габуния: -Матер. Всесоюз. конф. Ленинград, 1983. - С. 22-27.

31. Галимов И.Х. Казанский институт усовершенствования врачей / И.Х. Галимов // Тезисы докладов. Казань 1962. - С. 24-26.

32. Гамм И.Е. Основы теории электричества / И.Е. Гамм. М.: Наука 1968. -614с.

33. Ганина К.П., Ивличенко И.Т. Клинико-морфологическая диагностика опухолей / К.П. Ганина, И.Т. Ивличенко // Диагностика оухолей. Киев, 1970. -С. 46-49.

34. Ганнушкина И.В., Шафранова В.П., Рясина Т.В. Функциональная ангиоархитиктоника головного мозга / И.В. Ганнушкина, В.П. Шафранова, Т.В. Рясина. М.: Медицина, 1977. - 20 с.

35. Дарбинян Т.М. Об осложнениях при операции наложение анастомоза между верхней полой веной и правой легочной артерией (экспериментальное исследование) / Т.М. Дарбинян // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 1957. -Т. 78, №5.-С. 52-55.

36. Елисеев О.М. Отёки в клинике внутренних незаразных болезней / О.М. Елисеев.-М.: 1970. 100 с.

37. Златоверов А.И. О роли венозного фактора в патологии нервной системы / А.И. Златоверов // Невропатологии и психиатрии им. C.G. Корсакова, 1953. Т. 53, №9. С. 717-724.

38. Калина В.О. Отогенные абсцессы мозга, энцефалиты и арахноидиты / В.О. Калина. Л.: Наука, 1954. -233 с.

39. К вопросу о перевязке vena jugularis: / Под ред. И.П. Волошина. -Воронеж 1926. Т. 1. С. 73-87.

40. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Отёк и набухание головного мозга / Ю.Н. Квитницкий-Рыжов. Киев, 1978. - 182 с.

41. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современные представления об отёке и набухании головного мозга / Ю.Н. Квитницкий-Рыжов. Киев.: Наукова Думка, 1988.- 181 с.

42. Кириченко М.М. После операционный отёк головного мозга / М.М. Кириченко, Р.Г. Алёхина // Патология и хирургическая коррекция кровообращения и дыхания. Новосибирск, 1964. - вып. 2. - С. 457-462.

43. Клосовский Б.Н. Циркуляция крови в мозгу / Б.Н. Клосовский. М.: Медгиз, 1951.-372 с.

44. Клосовский Б.Н. Деятельное и тормозное состояние мозга / Б.Н. Клосовский, E.H. Космарская. М.: Медгиз, 1961. - 420 с.

45. Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний / А.З. Колчинская // Патоф. и экспер. терапия. 1981. - JS/b 4. - С.З — 10.

46. Коновалов А.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии/ А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко И.Н. Пронин. М.: Видар, 1997. — 427 с.

47. Коновалов А.Н. МРТ- в нейрохирургии / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко.- М. Видар,- 1997. 350 с.

48. Корниенко В.Н. Ядерно-магнитный резонанс / В.Н. Корниенко. М. 1985.-89 с.

49. Косарева В.З. Морфологические изменения головного мозга человека при гипоксиях / В.З. Косарева // Патология и хирургическая коррекция кровообращения и дыхания. Новосибирск, 1964. - Вып. 2. - С. 42-50.

50. Кравец Р.Д. Изменение электрического импеданса головного мозга и местного мозгового кровотока в динамике внутричерепной гипертензии / Р.Д. Кравец. Киев, 1980. - 21 с.

51. Кравчинский Б.Д. Физиология водно-солевого обмена жидкостей тела / Б.Д. Кравчинский // Нервные болезни. 1963. № 2. - С. 1-100.

52. Крымский Л.Д. Патологическая анатомия врожденных пороков сердца и осложнение после их хирургического лечения / Л.Д. Крымский. М.: Медицина, 1963. - 423 с.

53. Лагутин А.В. Морфо-функциональная характеристика некоторых видов отёка головного мозга в эксперименте / А.В. Лагутин. М.: Медгиз, 1979. -54 с.

54. Ландау Л.Д. Квантовая механика. Регативистская теория / Л.Д. Ландау, Е.М. Лифшиц. М.: Наука, 1970. 752 с.

55. Лийк Р.Т. Об особенностях при перевязке внутренней ярёмной вены и их профилактика / Р.Т. Лийк // Журнал ушных, носовых, горловых болезней. -1929.-№6.-С. 677-691.

56. Лукянченко А.Б. Магнитный резонанс, физические основы метода и технология получения изображения / А.Б. Лукянченко, G.A. Бальтер, С.М. Шелевер // Медицинская радиология. 1986. № 4. - С. 75-80.

57. Магнитный резонанс в медицине. Основной учебник Европейского форума по магнитному резонансу. // Под редакцией проф. П.А. Ринка; пер. проф. Редина Э.И. Oxford: Blacwell Scientific Publication, 1995. P. 228.

58. Мчедлшвили Г.И. О патофизиологических механизмах развития отёка головного мозга / Г.И. Мчедлшвили, М.О. Моссальский // Вопросы нейрохирургии. 1980. - № 4. - С. 46-49.

59. Нарушение мозгового кровообращения / М.Б. Копылов //Тез. докл. A.H. СССР. М. - 1947 г. Т.58.№ 6. - С. 1231-1233.

60. Насырова И.И. Сосудистые изменения в коре полушарий головного мозга при нарушениях венозного кровообращения / И.И. Насырова. М.: Наука, 1981.-20 с.

61. Насырова И.И. Сосудистые изменения в коре полушарий головного мозга при нарушениях венозного кровообращения: Автореф. дисс. канд. мед. наук / И.И. Насырова. М. 1981. - 20 с.

62. Науменко В.Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине / В.Г. Науменко, H.A. .Митяева М.: Медицина, 1980. - 186 с.

63. Неймарк Е.З. Тромбозы внутри черепных синусов и вен / Е.З. Неймарк. М.: Медицина, 1975. - 175 с.

64. Особенности ультраструктуры коры головного мозга кролика при осмотическом отёке / Н.Л. Лазриев, Н.К. Сванидзе. // Всесоюзн. конф. по электронной микроскопии: Тезисы докладов. Москва, 1979. - С. 214.

65. О влиянии перевязок мозговых сосудов на мозг / Б.А. Стекольников.// Тр. 3-го науч. съезда врачей Средней Азии. Ташкент, 1930. С. 144-146.

66. О функциональных расстройствах при экспериментально вызванном венозном застое в головном мозге унекоторых млекопитающих животных / В.Ф. Черкасов. // Тезисы докладов науч. конф. BMA им. С.М. Кирова. Л., 1949.-С. 52-53.

67. Павленко Ю.В. Количественная оценка венозного полнокровия в глубоких отделах головного мозга при перевязке передней полой вены в эксперименте / Ю.В. Павленко // Актуальные проблемы теоретической и практической медицины. — Оренбург, 1981. С. 18.

68. Пономарёва И.А. Внутренние сосуды мозга и сердца в условиях хронической гипоксии / И.А. Пономарёва, Б.Л. Левкоева // Гипоксия и наркоз. -Ярославль, 1971. Вып.2 - G. 141-142.

69. Рабкин И.Х. Клиническое использование компьютерной томографии / ИХ. Рабкин.- М., 1986.- 104 с.

70. Руководство по неврологии / Под ред. Н.К. Боголепова. — М.: Медицина, 1963. Т. 4. С. 342-350.

71. Сергиенко Т.М. Динамический контроль выраженности отёка и набухание мозга методом раздельной импедансометрии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Т.М. Сергиенко, М.Е. Полищук, И.А. Бродская // Вопросы нейрохирургии. 1990. - № 5 . - С. 10-13.

72. Синицин В.Е. Магнитно-резонансная томография при гипертонической кордиомиопатии / В.Е. Синицин // Терапевтический архив № 4. 1989. С.51-54.

73. Снесарёв П.Е. Общая гистопатология мозговой травмы / П.Е. Снесарёв.- М.,1946. С. 1-50.

74. Сресели М.А. Изменчивость венозных сосудов твердой мозговой оболочки и её значение для мозгового кровообращения / М.А. Сресели, О.П. Большаков // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1973. - Т. 65. № 9. -С. 11-16.

75. Сресели М.А. Клинико-физиологические аспекты морфологии синусов твёрдой мозговой оболочки / М.А. Сресели, О.П. Большаков. Л.: Медицина, 1977. - 174 с.

76. Сроко М.М. Инроскопия на основе ЯМР / М.М. Сроко. М.: Энергоатомиздат, 1986.-169 с.

77. Стулнн И.Д. О головном мозге / И.Д. Стулнн // Невропатология и психиатрия. 1983г. № 9. - С. 1326-1329.

78. Фаррар Т. Импульсная и фурье-спектроскопия ЯМР сигнала / Т. Фаррар, Э. Беккер. М.: Мир, 1973. - 164 с.

79. Фейнман Р. Фейнмановские лекции по физике / Р.Фейнман, Р. Лейтон, М. Сэндс. М.: Мир, 1965. - 300 с.

80. Холоденко М.И. Расстройство венозного кровообращения в мозгу / М.И. Холоденко.- М.: Медицина, 1963.-228 с.

81. Чибунидзе А.И. Отёк и набухание головного мозга / А.И. Чибунидзе. -М., 1969.- 160 с.

82. Чухрова В.А. Сосудистые заболевания нервной системы / В.А. Чухрова. М.: Медицина, 1975. - С. 199-205.

83. Шарапов В.И. К вопросу о венозном инсульте / В.И. Шарапов// Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1953. Т 53, № 9. С.708 -716.

84. Шарапов В.И. Материалы к клинике и патологической анатомии венозных инсультов / В.И. Шарапов // Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1955. Т 55, № 6. - С. 415-421.

85. Шмидт Е.В. Отёк мозга / Е.В. Шмидт, Н.В. Верещагин // Медицинский реферативный журнал.- 1982г. № 11. С. 3-6.

86. Шмидт Е.В. Об отёке головного мозга / Е.В. Шмидт, Н.В. Верещагин // Медицинский реферативный журнал. 1981г. № 10. С. 1-8.

87. Шутов A.A. Диагностика и лечение нарушений системного и регионарного кровообращения / A.A. Шутов, Н.М. Плеткова. Пермь, 1979. С. 81-85.

88. Якобсон М.Г. Введение в MP-томографию / М.Г. Якобсон, С.Б. Рудых, A.B. Стрыгин, A.B. Подоплелов. Новосибирск, 1991.-95 с.

89. Ярулин Х.Х. Клиническая реэнцефалография / Х.Х. Ярулин // в кн. Биологическая и медицинская электроника. Свердловск 1972. - С. 150-152.

90. Фолькмерхаус Б. Анатомия собаки и кошки / Б. Фолькмерхаус, И. Фревейн. М.: Аквариум, - 2003 г. 780 с.

91. Хромов Б.М. Анатомия собаки / Б.М. Хромов, Н.С. Короткевич. -М.: Наука 1972 г. 400 с.

92. ЯМР-томография / A.C. Павлов, A.M. Гурвич, Н.Ф. Карякина и др. // Вестник рентгенологии и радиологии. 1983. - № 6. - С. 55-61.

93. Alajouanine Th. La pathologic de la circulation cerebrale / Th. Alajouanine, R. Turel // Rev. neurol. 1936. Vol. 65. №6,- P. 1276 - 1358.

94. Auer L. Brain edema in acute arterial hypertensions 3. Fluovescence microscopic results / L. Auer, G. Walter // Neurosurg. Sei.- 1979. -Vol.23, №4. -P. 243-248.

95. Becker M. Experimentelle Verschlusse von Arterien and Venen des Gehivas and ihre Einwirkung auf das Gewed / M. Becker // Z. ges Neurol. Psychiat.- 1939.-Bd. 167.-P. 546-553.

96. Intracranial pressure / J. Becks, О Bosch et al. // 3 rd. Jnt. Sump, Groningen, June 1-3. 1976. Berlin - Heidelberg - New -York.: Springer - Verlang. - 1976.-352 p.

97. Bedford Т.Н. The effect of prolonged occlusion of the external jugular veins on the cerebrospinals fluid and the forcular venous pressure / Т.Н. Bedford // Brain.- 1936. Vol. 57.-P. 255- 256.

98. Benjam R. S. Chemotherapy of metastas osteosarkoma studies by the M.O. / R. S. Benjam // Andern Hospital and the uthwest Oncology Group. Cancer Treatment Reports, 1978. - 237p.

99. Bery E. H Magnec renance imagg of the bra dogs with recently diagnosed but untreated pituitary dependent hyperrenocorcism / E. H. Bery, E. C.Feldman, R. WNeln, P. H. Kass // J - Am - Vet - Med - Asc. 1995 Mar 1; 206 (5) P. 615

100. Bery E.H. Magnec relnance image of the bra dogs with recently diagnosed but untrated pituitary dependent hyperrenocorcism / E.H. Bery, E.C. Feldman, R.W. Neln, P.H. Kass // J-Am-Vet-Med-Asc: 1995 Mar. Vol. 208. P. 1268 - 73.

101. Bottomley P. A review of normal tissue hydrogen NM.R resolutions times and relaxation mechanisms from 1:100 Mhz / P. Bottomley, T. Forster, R. Argersinger, L. Pfeyfer // Med.phys. 1984.Vol.11 P.425 448.

102. Bradac G.B.-Ibid., 1977 Vol.13, P. 41 43.

103. Bradac G.B. Neuroradiology / G.B. Bradac, R.S Simon, G.H. Heidsieck. -1976 Vol.10. P.257- 262.

104. Bradley W. G. MRI of the GNS / W. G. Bradley// neurol. Res.- 1984. Vol.6 P.91- 106.

105. Bradley W.G. Pathophysiologic correlates of signal alterations / W.G. Bradley // Raven Press.- 1990. p. 23-42.

106. Brierly J. B. The threshold and neuropathology of cerebral "anoxic-ischemic" cell chngess / J. B. Brierly, B. S. Meldrum, A. W. Brown // Arch, of Neurology. 1973. Vol. 29. P. 367-374.

107. Brusmar J. Acta radiol. / J. Brusmar// Diagn. Stockh. 1980 . Vol.21. P.321 -326.

108. Buoranno F.S. Diagnostiks / F.S. Buoranno, D.M. Mody^ M.R. Ball. -1978.-240 p.

109. Burk C. D. Pulmonary metastases and bone sarcome. Surgical removel of lesions appearg after jurant chemotherapy / C. D. Burk, J. B. Belasco, J. A. O'Neil B. Lange // Clical Orthopaedics. 1990. Vol; 26 288-292.

110. The effect of 3 ,4 dimethyl subsitution on the neurotoxici of 2, 5 -heandione / A. Carter, D. Graham, et al. // Toxciol. a. Appl. Pharmacol.- 1983. Vol. 71, №3.-P. 362-371.

111. Cepvos Navarro J. Neuropathological changes following occlusion of the superior sagittal sinus and cerebral veins in the cat / J. Cepvos - Navarro, S. Kannuki, K. Matsumoto // Neuropathol. Appl. Neurobiol. - 1994.- Vol. 20, №2 . -P. 122-129

112. Chang L. Neuropathology of trimethyl in intoxication. Light microscopy study / L. Chang, T Tiemeyer // Environ. Res. -1982. -Vol.29.-, №2. -P. 435 -444

113. Clegg J. Intracellular water, metabolism and cellular archeticture / J. Clegg // Collect, phenom. 1981. -Vol.3, №3/4 . - P. 289 -312.

114. Contrast and contrast agents in M.RI. Ed. P.A. Rinck // The European workshop on Magnetic Resonance in Medicine // 12 13. September.- 1989.

115. Damadian R. Tumor detection by nuclear magnetic resonance / R. Damadian. Science. - 1971. 1153 p.

116. Eckhard J. J. Management of stage / J. J. Eckhard // Osteogenis sarcoma experience at the university of California, Los Angeles Cancer Treatment Symposia, 1975№3. P. 117-30.

117. Edalman R.R. Basic principles of magnetic resonance angiographi / R.R Edalman//Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1992. Vol. 15. P. 3-13.

118. Edelstein W. Spin warp imaging and application human whole body imaging / W. Edelstein, J. Hutchison // Phys. Med. Biol. 1980. Vol. 25. P. 751-756.

119. Elster A.D. Gradient-echo MR Imaging. Techniques and acronyms / A.D. Elster//Radiology. 1993. Vol. 186. P. 1-8.

120. Fishman R. A. Brain edema / R. A. Fishman // Neum. 1975. Vol. 293. P.706.

121. Frerchs K.U. Septic cavernous sinus thrombosis followincifection heart and pulmonary of the dogs / K.U. Frerchs // int. Jl Pediatr. — 1994.- Vol. 29. № 3. -P. 249 -255

122. Garcia- Monaco R. The rapeutic 7 R. . Garcia- Monaco, A. Berenstein. -Vet. Med. Diss. München. 1991.

123. Goton M. Experimental stady of venous circulatoru disturbance by dural sinus occlusion / M. Goton, T. Ohmoto, M. Kuyama // Acta. Neurochir. Wein. -1993.- Vol. 124, №2-4.-P. 120- 126

124. Gros C. Neurochirurgie / C. Gros, H. Schnider, E. Zander, et al. 1972, Vol. 18. P. 9-48.

125. Hahn E. L. Spin echoes. Physiol / E. L. Rev Hahn. 1950. 594p.

126. Hossman K. A. Pathophysiology of brain edema ; recent observations on cytotoxic, (ishemic and vasogenic) brain edema / K. A. Hossman // Seara med. Neurochir. -1980.- Vol.9, №1.- P. 141 150

127. Huk W. J. MRI of central neurous system diseases / W. J. Huk, G.Gademann, G. Friedman. Berlin; Heidelberg: Sprinter - Verlag, 1990.

128. Juge O. Physiopathologie de VOedeme cerebral / O. Juge // Schweiz. Med. Wochenschr. 1982. - Voll 12, № 27/28. - P.956 - 959

129. Kumar A. NMR Fourier zcugmatograhy / A. Kumar, D. Weld, R. Ernst // Mang. Reson. 1975. Vol. 18. P. 69-83.

130. La Rue S. M. Reographic bone surveys the evaluaon of primary bone tumors dogs / S. M. La Rue, S. J. Withrow, R. H. Wrigley // J Am Vet. Med. Asc. 1986 Mar. №3. P. 514-6.

131. Lauterbur P. C. Image formation by induced local interaction: examples employing nuclear magnetic resonance Nature / P. C. Lauterbur. Berlin, 1999. -242 p.

132. Lauterbur P. Image information by induced local interaction: examples employing NM.R/ P. Lauterbur//Nature 1973. Vol. 242. P. 190-191.

133. Lewandowski M. Handbuch der neurologic. Bd.3. Spezielle neurologic.2. / M. Lewandowski Berlin - 1912. S.80, 93 - 94

134. Magnetom 42 (E)/63 sp MAGNETOM Application Guide. Simens AG 1991.

135. Mank H. J. Osteoarcular and tercalary allograft transplantaon the management of malignant tumours of bone / H. J. Mank, S. H. Deppelt, T. R. Sullivan, W. W. Imford //Cancer, 1985 №6. P. 13-30.

136. Nag S. Interaction of short laser pulses with biological structures / S. Nag // J. Opt and Laser Thehnol., 1984,- Vol.19, №1. -P. 40 44.

137. Pappius H. Dynamics of brain edema / H. Pappius.- Berlin Heidelberg -New - York: Springer - Verlang, 1976.- 404p.

138. Patel S. Conput Assist / S. Patel, J. Brennan // Tomogr. 1981. Vol.5. P. 196 -200.

139. Purcell E.M. Phys. Rev / E.M. Purcell, H.C. Torrey, R.V. Pound. Reson. 1975.Vol. 18. P. 69-83.

140. Reulen H. J. Role pressure gradients and bulk flow in dynamics of vasogenit brain edema / H. J. Reulen, R.Graham, M. Spatz et al. // J. Neurosurgery. 1977.Vol. 46. P. 24-35.

141. Rosen A. Anoxis depressions of excitatory and inhibitory postsynaptic potentials in neocorticaldices / A. Rosen, M. J. Morris // Neurophys. 1993.P. 109117.

142. Schurmann K. Brain edema Pathophysiology and surgery / K. Schurmann M. Brock, H.Reulen. Berlin - Heidelberg - New-York: Springer - Verlang, 1973.-385p.

143. Segawa H. Role of platelets in brain edema .1. Significans of thrombus formation in the damaged vessels / H. Segawa, R. Patterson // Arch. Neurol. -1981. -Vol. 38, №5. -P.265 270.

144. Sener R.M. Imaging of a completely Thrombosed Aneyriusm of the posterior, inferior Cerebellar Artery / R.M. Sener // Med. Imag. Intern. 1997. Vol. 7. №3. P. 20-21.

145. Siesjo B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ishemia / B.K. Siesjo//J. Neurosurg. 1992. Vol. 77 P. 169- 184.

146. Smith H.J. Anon mathematical approach to basic Mri / H.J. Smith, F. Rarallo // St. Louis: Mosdy Year Book inc., 1992 P. 1013 - 1079.

147. Stadelmann H. Relaxation times for venous blood as a function of field strength / H. Stadelmann, E. Muller, K. Geibel // Electromedica. 1991. Vol. 59. №3 P.82-88.

148. Thompson F. Fluid and electrolyte balans / F. Thompson // Cave Crit. // Patient.- Berlin, 1983. -P. 75 -83

149. Tomita M. Stroke / M. Tomita, F. Gotoh, T. Amono, et al -. 1980, VII, P. 629-636.

150. Tsujimoto S. A study of pial vessel behavior on superior sagittal sinus and coctical venous occlusion / S. Tsujimoto, T. Sakaki, T. Morimoto // No. To. Shinkei. 1990. Vol. 42, №12.- P. 1185 - 1190

151. Ungersbook K. Cerebral blood flow alteration in a rat model of cerebral sinus thrombosis / K. Ungersbook, A. Heimann, O. Kempski // stroke.- 1993.- Vol 24, №4. P. 563-569.

152. Van Harreveld A. Brain tissue electrolytes / A.Van Harreveld.- London: Butterwurths, -1968. -lOOp.

153. Van Harreveld A. Specific impedance of rabbit cortical tissue / A.Van Harreveld, T.Murphy, K.W. Nobel // Amer. J. Physiol. 1963.-Vol; 205. - P.203

154. Villa A. Fast seguences / A.Villa, P. Santino, G. Meloni, et. al. // La Radiologia Medica. 1997. Vol. 1-2. P. 12-18.

155. Watanable T. // Recent Progress in the study therary of Brain Edema / T. Watanable, T. Yoshimoto, M. Suzuki, K.Tomita. -New York,- 1984; - P. 551 -559.

156. Weber D. Echo Plant Imaging: Principles and Application / D. Weber, T. Schrac. N.Y.: GE, 1995. C. 50.

157. Wehrili F.W. Fast Imaging: principles, techniques, and clinical applications / F.W. Wehrili, S.W. Atlas // Magnetic Resonance imaging. 2 nd ed / Ed by Stark P., Vol.1. 2002.

158. Willinsky R. Follow- up of intracranial cavernomas. The relationship between hemorrhagic events and morphology / R. Willinsky, W. Harper, et. al. // Interventional Neuroradiol. 1996. Vol. 2. P. 127-135.