Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

Хохлов, Игорь Владимирович

Диссертации по ветеринарии → Патология, онкология и морфология животных

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Хохлов, Игорь Владимирович Екатеринбург 2007 г.

Ученая степень: кандидата ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.02

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

На правах рукописи

Хохлов Игорь Владимирович

003053324

М®]рф(ш1г®ш®з шатапммгжш шэчшзш у ¡кур ж шшзркетшш

©«Фет®

16.00.02. - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Екатеринбург - 2007

003053324

Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Уральская государственная сельскохозяйственная академия» и на базе ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» города Екатеринбурга.

Научный руководитель: - Заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Дроздова Людмила Ивановна

Официальные оппоненты: - доктор ветеринарных наук, профессор

Герунов Владимир Иванович

- Заслуженный деятель науки РТ, доктор ветеринарных наук, профессор Ежкова Маргарита Степановна

Ведущее предприятие: ФГОУ ВПО «Пермская государственная сельскохозяйственная академия»

Защита диссертации состоится «22» февраля 2007 г., в 13 часов на заседании диссертационного совета ДМ 220.067.03 при Уральской государственной сельскохозяйственной академии по адресу 620075 г. Екатеринбург, ул. Карла Либкнехта, 42

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Уральской государственной сельскохозяйственной академии.

Автореферат разослан « 20 »января 2007 г.

Ученый секретарь к.в.н., доцент

Л.А.Рабовская

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит - воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени - это гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт - печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

Высокая продуктивность птицы всегда связана с использованием высококалорийных кормов, что сказывается на интенсивности работы печени, структура которой изменяется при повышенной нагрузке, так как печень выполняет дезинтоксикационную функцию, являясь барьером между пищеварительным каналом и кровью. Сохранение структуры печени, поддержание ее физиологического состояния, является непременным условием жизнедеятельности организма птицы и ее продуктивности, а точно поставленный диагноз позволяет своевременно определить и скорректировать причину, в основном связанную с кормлением и содержанием, и лишь частично с генетическими и другими причинами.

В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона,

не имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы.

Цель и задачи исследований.

Целью наших исследований было изучение сравнительной морфологии проявления патологических процессов в печени птицы родительского и основного стада в возрастном аспекте и в зависимости от длительности введения в рацион пробиотйка АЛИФТ-П.

Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:

1.Провести сравнительное морфологическое исследование патологии печени птицы основного и родительского стада, начиная с первого дня жизни до 500 дней.

2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.

3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы.

Научная новизна.

Впервые изучена сравнительная микроморфология и гистохимия патологии печени кур в основном и родительском стаде, в возрастном аспекте с первого по пятисотый дни жизни.

Установлены критические периоды проявления патологии печени в зависимости от кормового рациона и схемы вакцинации.

Проведен сравнительный анализ изменений в печени птицы основного и родительского стада в зависимости от длительности срока введения в рацион пробиотика АЛИФТ-П и установлено его профилактическое действие.

Практическая значимость работы.

периода исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.

Длительное применение пробиотика АЛИФТ-П в рационе кур родительского стада выявило его позитивное воздействие на морфологию печени при развитии патологических процессах в ней, что дало возможность рекомендовать его широкое применение, как профилактического препарата и позволило птицефабрике увеличить выход такого дорогостоящего и ценного сырья как печень.

Положения, выносимые на защиту:

1 .Гистологическими исследованиями патологических процессов в печени птицы в возрастном аспекте установлено, что наиболее частой патологией печени являются гепатозы.

2.Сравнительная морфология печени кур основного и родительского стада, анализ их рациона и схем вакцинации выявили преобладание дистрофических и дисциркуляторных процессов в печени у кур основного стада, а воспалительных - у птицы родительского стада.

3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние.

Апробация работы.

Материалы исследований представлены на Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора В.Я. Суетина (24-27 июня 2004 г.). - Улан-Удэ, и на Международной научно-практической конференции (17 - 19 ноября 2004 г.). - Троицк, на конференциях «Молодежь и наука - 2002,2006», Екатеринбург. Реализация результатов исследований.

С результатами морфологических исследований постоянно знакомилась ветеринарная служба ОГУП «Птицефабрика «Свердловская», опираясь на них, была проведена неоднократная коррекция кормового рациона и технологического процесса выращивания птицы.

Результаты исследований вошли в рекомендации по использованию пробиотика - АЛИФТ-П для профилактики патологии печени птицы и внедрены на птицефабрике ОГУП «Свердловская», в учебный процесс на кафедре анатомии и гистологии Уральской государственной сельскохозяйственной академии при специализации «Болезни птицы». Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Структура и объём работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, собственных исследований и их обсуждения, предложений производству, списка литературы, приложений. Материалы изложены на 219 страницах компьютерного текста, содержат 15 таблиц, 51 рисунок, 8 диаграмм. Список литературы включает 268 источников, в том числе 192 иностранных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материал и методы исследования.

Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии УрГСХА, и на базе ОГУП «Птицефабрика Свердловская» города Екатеринбурга в период с 2000 по2006 год. '

Материалом для исследования служили трупы и вынуждено убитая птица основного и родительского стада в возрасте от 1 до 500 дней, с последующими макроскопическими и гистологическими исследованиями печени.

В работе применены зоотехнические, химические, серологические, патологоанатомические, гистологические и гистохимические методы исследования. Вскрытие проведено во вскрывочной центрального отделения и лаборатории ПТВЗЛ Свердловской птицефабрики. За период исследований было вскрыто 75334 головы птицы с неинфекционной патологией, из них у 7065 голов была обнаружена патология печени. Химическому методу исследования подвергнута печень от 10 голов каждую неделю на содержание

витаминов «А» и «В», а также желток от 10 яиц еженедельно. Кормовой рацион птицы родительского и основного стада, соответствовал возрастным группам. Корма поступали с комбикормового завода, в сертификате были отражены составные части корма и анализ на токсичность. При необходимости корма исследовали на токсичность в лаборатории птицефабрики. Серологические исследования проводили на птицефабрике согласно плану для исключения инфекционной патологии. Для проведения гистологического исследования от 150 голов родительского стада и 150 голов основного стада (по три головы каждые десять дней) путем случайной выборки отбирали по 2 кусочка из обеих долей печени. Материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, и жидкости Карнуа, срезы для предварительного просмотра готовили на замораживающем микротоме МЗ-2 толщиной 7-8 мкм. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, и Суданом -Ш на жир. Затем проводили заливку в парафин тех препаратов, в которых была выявлена патология, и готовили срезы толщиной 5-6 мкм. Гистологическому исследованию и изучению патологических процессов было подвергнуто по 109 препаратов печени из каждой группы. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, Конго-Рот - на амилоид, по Ван-Гизону для выявления соединительной ткани, по Мак-Манусу для выявления гликогена. В дальнейшем производили фотографирование препаратов. 2.2. Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста.

При вскрытии птицы на ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» выделяют одну из самых распространённых причин падежа - гепатит и разрыв печени, которые стоят по количеству падежа на третьем месте. В данную группу обобщены все патологические процессы, обнаруженные в печени при вскрытии, куда входят не только гепатит или разрыв печени, но и как выяснилось при гистологическом исследовании, наряду с острыми воспалительными процессами и циррозом печени, расстройство белкового,

жирового, углеводного, минерального обмена, дисциркуляторные расстройства. В этиологии данных процессов кроме факторов инфекционной природы, имеют значение нарушение баланса пищевых компонентов, интоксикация микотоксинами, аутоинтоксикация или нарушение иммунного статуса организма, связанного со значительным количеством вакцинаций. Сравнительный анализ патологии печени птицы в возрастном аспекте мы разделили на два периода: первый период от суточного возраста до 105 дней, второй период от 105 до 500 дней. Это разделение было обусловлено тем, что по технологии, применяемой на Свердловской птицефабрике, всей птице, начиная с суточного возраста, в корм вводят пробиотик АЛИФТ-П, причем в основном стаде до 105 дней, а в родительском стаде до конца использования птицы. В этой связи, проведение сравнительных исследований состояния печени птицы до 105 дней в основном и родительском стаде дает возможность оценить состояние печени в разных стадах птицы, а проведение исследования после 105 дней дало возможность оценить действие пробиотика.

Анализ падежа птицы с патологией печени в основном и родительском стаде характеризовалось следующим образом: основное количество падежа с патологией печени наблюдается в основном стаде - 6189 (87,6%), а наименьшее - в родительском - 876 (12,4 %).

Таким образом, наибольший процент падежа приходится на основное стадо за весь период исследования.

Проведённые нами гистологические исследования из отобранных 109 голов основного и 109 голов родительского стада до 105 дневного возраста позволили выделить патологические процессы, протекающие в печени птицы производственного и родительского стада в возрастном аспекте. На основании этих систематизированных данных, перед нами предстаёт следующая картина. Наибольшее количество птицы с патологией печени в возрасте от 20 до 60 дней зарегистрировано в родительском стаде (51 голова), в то время как у птицы основного стада в возрастной группе от 30 до 80 дней

(всего 27 голов). И так, в двух почти одинаковых возрастных группах разное почти вдвое количество падежа, причем, если говорить о кормлении, обе группы имеют одинаковый состав кормов, получают равное количество пробиотика (Введение пробиотика осуществляется на основании схемы представленной в таблице № 1).

Таблица № 1. Дозы перорального применения препарата (смЗ) - из расчета на одну птицу.

Вид животных Профилактическая Лечебная

цыплята 1- 5 дневного возраста 0,5 0,7

-"-"- 6-10 дневного возраста 0,7 1,0

- " - " - 11 -20 дневного возраста 1,2 2,0

-"-"- 21-30 дневного возраста 2,0 3,0

-"-"- 31-60 дневного возраста 3,0 4,0

взрослая птица 5,0 10,0

Таким образом, пик падежа у птицы родительского стада начинается в возрасте от 20 до 60 дней, а у птицы основного стада - в возрасте от 30 до 80 дней, но имели место случаи, когда гибель цыплят с патологией печени зарегистрирована начиная с пятисуточного возраста, что указывает на развитие патологии печени в эмбриональном периоде.

Анализ патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 дней показал, что у птицы родительского стада (диаграмма № 1.) превалируют процессы воспаления и расстройства кровообращения не переходящие в воспалительный процесс, что в общей сложности составило 65% от всех обнаруженных процессов. При чем, нарушение белкового обмена в виде зернистой дистрофии, составило всего 8%, тем не менее, цирротические процессы, относящиеся в основном к островковой и межостровковой стадиям атрофического цирроза, составили 27%. Если охарактеризовать сущность патологических процессов, обнаруженных в печени птицы родительского стада в возрастной промежуток до 105 дней, то она представлена развитием воспалительного процесса, повреждающим фактором при котором явились вещества, активизирующие фермент

гиалуронидазу, так как выявленное повышение проницаемости стенки сосудов выражалось гиперемией сосудов разного калибра, сопровождающейся как диапедезом эритроцитов, так и обширными кровоизлияниями. Воспалительный инфильтрат содержал гистиоциты, плазмобласты и единичные эозинофилы и лимфоидные клетки, причем данный клеточный инфильтрат обнаруживался в системе триады и, включая коллагеновые волокна и клетки пролиферата, давал начало цирротическому процессу. Наряду с этим, в клетках печени можно было видеть восстановительные и компенсаторные процессы в виде гипертрофии гепатоцитов и активного их деления - гиперплазии. Учитывая характер клеточного инфильтрата, реакции стенки кровеносных сосудов, можно отнести данный процесс к воспалению на иммунной основе. Анализ схемы вакцинаций птицепоголовья родительского стада показал, что до 105 дней птицу прививают 11 раз, начиная с суточного возраста, затем в 14,19, 25, 30, 45, 62, 70, 85, 105 дней, в то время как птицу основного стада, только 8 раз. Промежутки в 5 дней между вакцинациями у птицы родительского стада создают значительную нагрузку для организма и не удивительно, что развивается воспаление на иммунной основе, которое в ослабленном организме приводит к аутоаллергии и гибели организма. Тем не менее, жесткий график вакцинаций, позволяет удержать стадо в иммунном состоянии.

Анализ патологических процессов в печени основного стада от суточного до 105 дневного возраста представлен на диаграмме 2.

Диаграмма № 1. Диаграмма патологических процессов в печени родительского стада кур до 105 дней

Диаграмма № 2. Диаграмма патологических процессов в печени основного стада кур до 105 дней

Циррозы, 10, (36%)

Белковые

««<« -<-«* дистрофии, 4,

Воспаление, 4 (14%)

Жировые дистрофии, 7, (25%)

Расстройства кровообращения, 3, (11%)

Если у птицы родительского стада жировая дистрофия вообще не была зарегистрирована, то здесь эта патология составила 25%, а 36% цирротические процессы, в то время как воспаления - только 14%.

Если учесть, что жировая дистрофия у птицы основного стада была представлена мелко и крупнокапельным вариантом без некроза гепатоцитов и развивалась в основном центролобулярно, то к основной причине ее происхождения нужно все-таки отнести- погрешности в кормлении, хотя судя по кормовым рационам они были примерно идентичны для этих возрастных групп, как в родительском, так и в основном стаде. 2.3 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 105-дневного возраста.

В этой главе проведен анализ патологических процессов в печени кур основного и родительского стада при условии, что пробиотик - АЛИФ-П получала только птица родительского стада до 500 дней.

Анализ зарегистрированных патологических процессов в печени кур родительского и основного стада представлен на диаграммах 3 и 4, в которых дано цифровое отражение проявления этих процессов. Как видно из диаграммы у кур родительского стада зарегистрированы процессы, которые ранее не выявлены - это жировая дистрофия и некроз, что касается расстройств кровообращения, воспаления, как в острой фазе, так и переходящего в цирроз, они составляют 62%. В это же время у птицы основного стада, эти виды патологических процессов составили также 64%, а вот жировые дистрофии - 25%, вместо 7% - у родительского стада. Патологические процессы, связанные с нарушением белкового обмена были идентичны и составили 11 и 12%.

Диаграмма № 3. Диаграмма патологических процессов в печени родительского стада кур после 105 дней

Некроз, 5, (9%)

Циррозы, 13; (22%)

Воспаление, 8, (14%)

Белковые дистрофии, 7, ч (12%)

Жировые

дистрофии, 4, ЗД-ЗД»«*, (7%)

Расстройства кровообращения ,21,(36%)

Диаграмма № 4. Диаграмма патологических процессов в печени основного стада кур посде 105 дней

Циррозы, 11, (14%)

Воспаление, 14, (17%)

Белковые дистрофии, 9, (11%)

Жировые дистрофии, 20, (25%)

Расстройства кровообращения , 27; (33%)

Основное количество патологических процессов в печени у птицы основного стада наблюдается в возрастном промежутке от 150 до 240 дней (71 голова). Данная возрастная группа после 105 дней, не получала препарат АЛИФТ-П. Появление в данном возрастном промежутке наибольшего количества патологических процессов в печени, дает основание предполагать, что данный пробиотик являлся антагонистом по отношению к условно-патогенным микроорганизмам, а также источником комплекса витаминов, ферментов, органических кислот, которые нормализовали работу печени, способствовали связыванию и выведению токсинов, и активному вытеснению энтеропатогенной микрофлоры. Прекращение введения АЛИФТ-П снижает устойчивость организма к токсинам Кроме того, в данном возрастном промежутке, согласно проведенному анализу кормов, следует отметить, что корма становятся беднее по своему составу и менее качественными (табл. № 2).

Таблица № 2. Качество питательных веществ в комбикорме для разных возрастных групп кур (%).__|______

1-3 недели 4-8 недели 9-15 недель 21-47 недель 48 недель 65 недель 11-14 месяцев 15-18 месяцев 20-50 недель родитель 7-10 месяцев родитель

Сырой протеин 20,5 0 18,6 1 14,8 4 17,5 0 17,0 0 16,2 0 17,50 17,02 18,60 18,01

Сырая клетчатка 2,98 3,86 4,99 5,24 5,23 5,18 4,88 4,46 4,04 3,56

Линолевая кислота 2,10 1,51 1,24 1,64 2,27 2,01 1,78 1,96 2,56 2,80

Лизин 1.15 1,00 0,70 0,80 0,76 0,71 0,78 0,76 0,85 0,83

Метионин 0,48 0,39 0,34 0,42 0,41 0,38 0,39 0,40 0,46 0,45

Метионин + цистин 0,84 0,72 0,58 0,70 0,70 0,64 0,72 0,70 0,76 0,76

Кальций 1,05 1,00 0,90 2,00 3,60 3,80 3,60 3,73 3,80 3,80

Фосфор 0,71 0,70 0,65 0,75 0,68 0,63 0,73 0.67 0,63 0,64

Доступны й фосфор 0,47 0,45 0,39 0,49 0,42 0,39 0,49 0,42 0,43 0,42

Треонин 0,69 0,65 0,53 0,55 0,59 0,52 0,62 0,61 0,64 0,58

Триптофан 0,35 0,32 0,20 0,28 0,21 0,20 0,21 0,21 0,22 0,30

Натрий 0,18 0,18 0,15 0,16 0,15 0,15 0,15 0,15 0,16 0,16

Хлорид 0,23 0,23 0,18 0,18 0,14 0,22 0,18 0,17 0,21 0,19

И при этом вводят большое количество сырого протеина за счет увеличения

количества шрота соевого и шрота подсолнечника. А так как в данном

возрасте начинается репродуктивный период у птицы, организм испытывает перегрузку. Всё это позволяет активироваться патогенной микрофлоре, а далее развивается интоксикация и поражение печени. У родительского стада возрастная группа от 160 до 260 дней, по сравнению с основным стадом имеет более низкие показатели по количеству падежа с патологией печени (30 голов).

В возрастной группе от 340 до 400 дней родительского стада при вскрытии павшей птицы выявлено 28 птиц с патологией печени, а у основного стада в возрастной группе от 370 до 500 дней, только - 11 птиц, но общее количество падежа птицы в основном стаде превышало на 17 голов.

Анализ патологических процессов, обнаруженных в печени птицы после 105-дневного возраста отличался только глубиной патологических изменений и разнообразием приспособительных, компенсаторных и восстановительных процессов. Если мы регистрировали зернистую дистрофию, то она могла быть в чистом виде или усугубленная расстройством кровообращения, некрозом или жировой дистрофией, или же данный процесс имел тенденцию к обратному развитию. Тяжелой формой проявления диспротеинозов было амилоидное перерождение печени в варианте очагового процесса у кур основного стада и диффузного амилоидоза у кур родительского стада. То же самое было отмечено и с воспалительными процессами, которые имели тенденцию к очаговому проявлению или диффузно охватывали весь орган и, в этом случае, были зарегистрированы глубокие расстройства кровообращения вплоть до внутрисосудистого гемолиза, тромбоза сосудов разного калибра, отложения солей кальция в стенке сосудов, а в очагах некроза петрифицированных масс. Такие процессы чаще всего переходили в гипертрофический или атрофический цирроз в кольцевой фазе проявления. Показателем развития воспаления на иммунной основе было обнаружение в печени кур родительского стада воспалительных инфильтратов типа лимфоидных

фолликулов. Несмотря на более низкие цифры зарегистрированных воспалительных процессов в печени у кур родительского стада - 8 против 14 - в основном стаде, изучив характер данных воспалительных процессов, характер клеточного инфильтрата можно считать, что в печени птицы родительского стада и в этой возрастной группе превалирует воспаление на иммунной основе, переходящее в тяжелый цирротический процесс % которого составил 22, против 14% - в основном стаде.

Если рассматривать причины развития дистрофических процессов, например зернистой дистрофии, то основными из них являются неполноценное кормление, интоксикации, расстройство крово - и лимфообращения. Механизм патогенеза связан с декомпозицией — нарушением АТФ систем, в результате гипоксии, действия токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования. Результатом данной патологии является нарушение окислительно-восстановительных процессов и накопления недоокисленных и кислых, реже щелочных продуктов обмена. Всё это приводит к увеличению онкотическо-осмотического давления и проницаемости мембран, расстройству электролитного и водного обмена. Описанные выше процессы приводят к набуханию белков, нарушению дисперсности коллоидных систем, и как следствие активизации гидролитических ферментов лизосом. Гидролазы разрывают внутримолекулярные связи в липопротеидных и гликопротеидных комплексах, освобождая белок, который, находясь в изоэлектрическом состоянии, коагулируют с выпадением в виде зерен. То же происходит с другими освободившимися компонентами (жир, углеводы).

Что же касается амилоидной дистрофии - этот вид патологии связан с патологическим синтезом фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулогистиоцитарной системы с последующим образованием амилоида -сложного гликопротеида. Различают по патологии первичный (наследственная энзимопатия) и вторичный (у высоко продуктивных птиц), а также местный вызванный хроническими воспалительными процессами с

застоем крови и лимфы. Возрастной разброс встречаемости данной патологии у птицы основного стада, - это 41 и 163 дня, но характеризуется одинаковой картиной накопления амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространство Диссе). Для родительского стада характерно проявление данной патологии в 206 и 399 дней, представленной одновременно жировой дистрофией гепатоцитов, с аммилаидозом и гиперемией кровеносных сосудов, с -дальнейшим развитием данного процесса в виде резкого разрыхления паренхимы органа за счет расширения синусоидов, уменьшения количества печёночных клеток, без признаков их восстановления. На препаратах видны участки жировой дистрофии печени (гепатоцитов), но площади, занятые амилоидом, свидетельствуют о преобладании нарушений белкового обмена.

Что касается нарушения жирового обмена, при исследовании печени нами выявлены паренхиматозные жировые дистрофии, которые характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира с накоплением его в клетках печени. Причины могут быть разнообразны, от общего ожирения, и углеводной и белковой недостаточности, до дефицита липотропных факторов (холин, метионин, витамин В12). В основном стаде мы встречаем жировую дистрофйю в разные возрастные периоды. Мелкокапельная жировая дистрофия встречается в возрасте 159 и 529 дней, а крупнокапельная жировая дистрофия так же в 159 и 230 дней. Для родительского стада характерна мелкокапельная жировая дистрофия в возрасте 349 дней, а крупнокапельная жировая дистрофия в 257 дней и в 344 дня, что также указывает на приобретенную жировую дистрофию в результате комплексного нарушения обмена веществ в организме птицы, что может быть обусловлено не сбалансированным или не полноценным кормлением.

Для основного стада, в отличие от родительского стада, характерен такой патологический процесс, как тотальный жировой гепатоз. Данная патология обусловлена нарушением обмена веществ, с преобладанием жировой

дистрофии. Процесс мог начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия) или из центра (центролобулярная дистрофия). У птицы в 159 дней сочетаются два процесса мелко и крупнокапельной дистрофии, жировые вакуоли, сливаясь, подчёркивают балочную структуру. Надо отметить, что ядра сохранены и лишь в некоторых случаях смещены на периферию клетки. В ядре выражены глыбки хроматина, что позволяет говорить об обратимости процесса. При рассмотрении препарата печени в 200 дней жировые вакуоли образуют целые конгломераты и появляются крупные Ксантомные клетки. На месте гепатоцита формируется жировой детрит, в образовании которого лежит процесс некроза или жирового распада гепатоцитов. В основе патогенеза лежит гипоксия и угасание метаболических процессов. В родительском стаде некроз печёночных клеток по типу пикноза представлен в возрасте от 206 до 349 дней. Но наиболее ярко процесс выражен в возрасте 344 дня, где не только видны очаги некроза, но и отложение солей извести в них - петрификация. Причины описанных выше патологических процессов могут быть различны, но результат их воздействия на ткань органа сводится к нарушению структур органа -гепатоцитов, стенки сосудов.

Механизм патогенеза, обнаруженных нами расстройств кровообращения, связан с нарушением сосудорасширяющих или сосудосуживающих нервов, а также затруднением кровотока по сосудам. Расстройства кровообращения выявлены в различных возрастных группах. Чаще всего в основном стаде они проявляется в виде застойной гиперемии сосудов малого калибра в 160 и 189 дней. Нарастание патологического процесса было выражено в виде гиперемии кровеносных сосудов триады, повышением проницаемости сосудов, образованием очагов плазморрагии и массовыми кровоизлияниями в паренхиму печени. Величина кровоизлияний и их количество варьирует от мелких, занимающих площадь дольки или располагающихся в ней, до крупных, охватывающих несколько долек. Подтверждением тому, что это очаги прижизненных кровоизлияний, служит

выпадение гемосидерина в них. Причём в некоторых отложения были значительны, что подтверждает давность патологического процесса. В родительском стаде данная патология представлена в возрасте 206 и 243 дней, что на 50 дней позже регистрации данной патологии в основном стаде. Рассматривая различные возрастные группы родительского стада, мы обнаруживаем разную степень проявления нарушений кровообращения, которая была представлена внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, расширением капиллярной сети и её гиперемией. Далее в результате многочисленных гуморальных факторов и токсической парализации нервных окончаний происходит потеря тонуса и варикозные выпячивания на сосудах. Последствия гемолиза эритроцитов и нарушение циркуляции в сосудах в просветах более крупных кровеносных сосудов типа собирательная вена обнаруживаются тромбы, что характерно для птицы в возрасте от 206 до 349 дней. Данный процесс ведет к формированию пристеночных тромбов (тромбоэндофлебиту). А в последствии к огрубению стенки собирательных вен и образованию фибринозных тромбов. В некоторых сосудах эритроциты отсутствуют, видна только сеточка фибрина. Далее идёт нарастание данного процесса, до сужения просвета и более грубое разрастание соединительной ткани и организации более крупных пристеночных тромбов. Нарастание патологического процесса приводит к отложению солей извести в стенке сосуда, что характерно для птицы в возрасте 344 дня. Данный процесс можно считать терминальной стадией развития расстройства кровообращения, так как является необратимым процессом, и свидетельствует, о максимально возможном состоянии организма перед гибелью.

Таким образом, такая широкая гамма патологических процессов в кровеносном русле печени во всех возрастных группах родительского стада начиная с 206 до 344 дней, а в основном с 160 и 189 дней, когда организм курицы уже сформирован, вероятнее всего является следствием патологических процессов, происходящих в организме, связанных с жесткой

схемой вакцинаций, или интоксикацией со стороны желудочно-кишечного тракта.

Воспалительные процессы в печени в классическом варианте были представлены в виде альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов. Наиболее часто воспалительные процессы встречались у старших возрастов птицы. Причины в основном связаны с аутоинтоксикацией, перерастанием дистрофических процессов и нарушений гемодинамики в воспалительный процесс. В некоторых случаях воспаление локализуется в брюшной полости и переходит на печень со стороны глиссоновой капсулы, в этих случаях воспалительные процессы в печени не регистрируются, а лишь наблюдается резкое утолщение капсулы, фрагментация её элементов и огрубение коллагеновых волокон, что хорошо было видно при ограске по Ван - Гизону. Чаще начало воспалительного процесса в основном проявляется в системе триады, где накапливаются рассеянные, или плотные полиморфно клеточные инфильтраты. Среди клеток этого инфильтрата мы обнаружили большое количество лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток и эозинофилов. Данная картина свидетельствует об аутоиммунной реакции. Аутоиммунизация организма, это нарушение иммунной толерантности организма, то есть состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей. Сущность данного процесса заключается в том, что под воздействием кормовых токсикозов, химических веществ, лекарств изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез иммунной системой аутоантител и формирование сенсибилизированных 'Г -лимфоцитов (киллеров), способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов вызывая повреждения печени. Инвазия была исключена путём капрологических исследований. В некоторых случаях инфильтраты были представлены преимущественно нейтрофильными лейкоцитами (сегменте- и палочко-ядерными), что даёт основание отнести такой процесс к гнойному. В анамнезе такой птицы фигурировал гнойный

катар желудочно - кишечного тракта. Кроме системы триады, воспалительный полиморфноклеточный инфильтрат можно было обнаружить в расширенных синусоидах печени или в виде очаговых скоплений полиморфноклеточного инфильтрата, расположенных в дольке печени. Возрастная группа, охваченная данным патологическим процессом, регистрируется начинается в основном стаде с 74 дней, независимо от применения пробиотика, и продолжается в 148,154, 181, 217 дней, а у птицы в родительском стаде воспалительные процессы зарегистрированы в период от 23 дней до 53 дней и только в единичных случаях в 173, 344 и 349 дней. Логическим развитием данного процесса является преобладание фибробластов и фиброцитов в периваскулярном пространстве, разрастание периваскулярной соединительной ткани, с дальнейшим её огрубением.

На фоне такого развития воспаления преобладает нарушение гемодинамики и начало цирротического процесса, встречается лимфоидноклеточная инфильтрация, как по ходу сосудов, так и обособленно в виде лимфоидных фолликулов. Затем процесс переходит в межостровковую и кольцевую фазы цирроза при атрофическом варианте.

Хронические патологические процессы в печени были представлены в виде пролиферативных процессов, протекаюших по типу гипертрофического или атрофического цирроза, с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Учитывая, что мы регистрируем в печени кур в основном гипертрофический и атрофический цирроз, то этиология связана с длительным скармливанием недоброкачественных кормов, и различными видами интоксикаций экзогенного и эндогенного характера.

Таким образом, проведенный нами анализ патологии печени птицы основного и родительского стада в возрасте от 105 до 500 дней на фоне введения в рацион птицы родительского стада пробиотика АЛИФТ-П показал, что при интенсивном использовании птицы, жестком графике вакцинаций, погрешностях в кормлении, введении лекарственных препаратов

необходимо постоянно поддерживать равновесие микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, что дает возможность снижать интоксикацию организма, усиливать компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и снижать летальность от необратимых патологических процессов в ней. Выводы.

1. Анализ падежа птицы показал, что наиболее распространенной причиной гибели птицы является патология печени.

2. Выявленные при гистологическом исследовании печени птицы основного и родительского стада дистрофии, некрозы, расстройства кровообращения, воспаления, компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы, свидетельствует о широкой вариабельности проявления патологии, которая в производственных условиях сводится к одному диагнозу - гепатит.

3. Формирование таких патологических процессов печени, как очаговый и диффузный амилоидоз, жировой гепатоз, тромбоз сосудов, кальциноз стенки сосудов, атрофический и гипертрофический цирроз свидетельствует о развитии глубоких нарушений обмена веществ и интоксикации в организме птицы.

4. Введение в рацион птицы родительского стада пробиотика Алифт-П на протяжении всего периода ее использования, снижает процент гибели птицы от патологии печени по сравнению с основным стадом на 75,2 %.

6.Сравнительный анализ схем вакцинации родительского и основного стада и патологии печени, свидетельствует о развитии иммунного воспаления в

печени птицы родительского стада в возрасте от 20 до 60 дней, что совпадает с интенсивной вакцинопрофилактикой, когда промежутки между вакцинациями составляют до пяти дней.

7. Гистологическое исследование печени даёт возможность своевременно выявить патогенез регистрируемого процесса, прогнозировать проведение научно обоснованных профилактических, диагностических и лечебных мероприятий.

Предложение по производству.

Применение пробиотика (АЛИФТ-П) позволяет снижать количество заболеваний печени путём естественного повышения устойчивости организма. Поэтому применение его в профилактических целях экономически оправдано, особенно в период перестройки организма перед началом яйцекладки и при вакцинации птицы в сроки, составляющие менее 14 дней между введением вакцин.

Экономически выгодно своевременно и точно поставить диагноз, определить и провести коррекцию причин, связанных с кормлением и содержанием. Достаточно при вскрытии проводить отбор препаратов для более точной диагностики.

При регистрации патологических процессов в зависимости от показаний следует заменять антибиотики на пробиотики, чтобы не нарушать микрофлору кишечника, что в свою очередь снизит нагрузку на печень и повысит устойчивость организма к токсинам. Это позволит производить экологически чистое мясо. Для решения таких задач в современной ветеринарной медицине кроме АЛИФТ-П, использованный нами, представлены препараты Иммунобак, Био-плюс 2Б, Ветом 1.1 и другие. Список работ, опубликованных по теме диссертации: 1.Хохлов И.В. Морфология изменений в печени кур с учетом возрастной зависимости./И.В. Хохлов// «Молодежь и Наука -2002» Материалы научной конференции студентов и аспирантов факультета ветеринарной медицины и технологий животноводства - Екатеринбург: УрГСХА, 2002, С. 73-74.

2.Хохлов И.В. Характеристика морфологических изменений печени у кур до начала яйценоскостиЖВ. Хохлов// Сборник научных трудов Международной научно-практической конференции (17 - 19 ноября 2004 г.). -Троицк: ФГОУ ВПО УГАВМ, 2004, С. 84-85.

3.Хохлов И.В. Морфология изменений в печени кур с учетом возрастного аспекта./И.В. Хохлов//Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии: Материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора В. Я. Суетина - Улан-Удэ:, 2004, С. 326.

4.Хохлов И.В. Морфологические проявления патологии печени неинфекционной природы в основном и родительском стаде./ Материалы конференции студентов, аспирантов и молодых учёных - аграрников «Молодежь и наука - 2006», - Екатеринбург, 2006, С. 92-93.

5.Хохлов И.В. Морфология изменений печени кур./ И.В. Хохлов, Л.И. Дроздова // Птицеводство. - М.:, 2006, № 12. - С. 27- 30.

6.Хохлов И.В. Применение препарата АЛИФТ-П для профилактики болезней печени у кур. Рекомендации./ И.В. Хохлов, Л.И. Дроздова - Екатеринбург:

УрГСХА, 2006. - 25с.

На правах рукописи

Хохлов Игорь Владимирович

М©рф©1ГФШ®3 ШаГ№Ш©1ГШШ шютишы у п^р ш шшршш

ЮЕФЮ®

16.00.02. - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Екатеринбург - 2007

Отпечатано в типографии ООО «Издательство УМЦ УПИ» 620002, Екатеринбург, ул. Мира, 17, оф. С-123 Заказ Тираж £с экз.

Оглавление диссертации Хохлов, Игорь Владимирович :: 2007 :: Екатеринбург

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы.

1.1.1 Строение печени птицы в онтогенезе.

1.1.2. Отличительные морфологические признаки гепатозов и гепатитов.

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Характеристика производственного и родительского стада

- птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга.42 2.2.1. Анализ падежа птицы производственного и родительского стада.

2.2.2 Кормление, вакцинопрофилактика и серологические исследования птицы.

3. Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте.

4. Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте.

5. Сравнительная морфология печени основного и родительского стада.

5.1 Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста.

5.2 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 105-дневного возраста.

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Хохлов, Игорь Владимирович, автореферат

В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная . выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит -воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в t актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени - это * гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт - печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические , исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона, не имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы. Цель и задачи исследования.

Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:

2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.

3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы.

Научная новизна исследований.

Проведенные морфологические исследования печени кур в возрастном аспекте позволили выявить разнообразие патологии печени, а анализ рациона кур основного и родительского стада и схем вакцинации на протяжении периода исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.

Основные положения, выносимые на защиту.

3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние. Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Структура и объем работы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте"

7. Выводы.

2. Выявленные при гистологическом исследовании печени птицы основного и г родительского стада дистрофии, некрозы, расстройства кровообращения, воспаления, компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы, свидетельствует о широкой вариабельности проявления патологии, которая в производственных условиях сводится к одному диагнозу - гепатит. ' 3. Формирование таких патологических процессов печени, как очаговый и диффузный амилоидоз, жировой гепатоз, тромбоз сосудов, кальциноз стенки сосудов, атрофический и гипертрофический цирроз свидетельствует о развитии глубоких нарушений обмена веществ и интоксикации в организме птицы.

5. Сравнительный анализ рациона птицы основного и родительского стада показал, что рацион у промышленных несушек составлен с целью, максимального повышения себестоимости продукции, за счет снижения затрат на корм, без учета перестройки организма в начале яйцекладки, и как следствие этого, в возрасте 150 - 240 дней наблюдается наибольшее количество падежа птицы с патологией печени. б.Сравнительный анализ схем вакцинации родительского и основного стада и патологии печени, свидетельствует о развитии иммунного воспаления в печени птицы родительского стада в возрасте от 20 до 60 дней, что совпадает с интенсивной вакцинопрофилактикой, когда промежутки между вакцинациями составляют до пяти дней.

8. Практические рекомендации.

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2007 года, Хохлов, Игорь Владимирович

1. Астраханцев В.И. Дистрофия печени норки, вызванная афлатоксином. / В.И. Астраханцев.// Кролиководство и звероводство - 1967. - №4. - С.34.

2. Архипов А. В. Липиды и жирные кислоты плазмы крови кур в зависимости от возраста и характера кормления. /А. В. Архипов — Сб. науч. тр. МВА, 1973, т. 71, с. 137—142.

3. Анатомия животных./ И. В. Хрусталева, Н.В. Михайлов, Я.И. Шнейберг и др. — М.: Колос, 1994. 703 с.

4. Блюгер А. Ф. Ультраструктурная патология печени: Электронно-микроскопический атлас / А. Ф. Блюгер, В. К. Залцмане, О. Я. Карташова. Рига: Зинатне, 1989. - 319 с.

5. Бадаев Е. А. Влияние холинхлорида и дилудина на уровень липидов в организме кур-несушек. / Е.А. Бадаев — Сб. науч. тр. МВА, 1974, т. 73, ч. 2, с. 60.

6. Биология развития: В 3 т./ С. Гилберт. — М.: Мир, 1993 Т. 3 (цитировано по Практикум по эмбриологии./ В.А. Голиченков, Е.А. Иванов, Н.Н.Лучинская и др.; Под ред. В.А. Голиченкова, М.Л. Семеновой. — М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 208 е.).

7. Бессарабов Б. Ф. Патоморфологические изменения у эмбрионов и цыплят при кутикулите.// Б. Ф. Бессарабов, А. П. Стрельников и А. Г. Лихачев. — «Ветеринария». М., 1968 82 с.

8. Белоусов Л.В. Основы общей эмбриологии./ Л.В. Белоусов— М.: Изд-во МГУ, 1993 (цитировано по Практикум по эмбриологии./ В.А. Голиченков,

9. Е.А. Иванов, Н.Н.Лучинская и др.; Под ред. В.А. Голиченкова, М.Л, Семеновой. — М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 208 е.). Ю.Буртов Ю. 3. Инкубация яиц: Справочник / Ю. 3. Буртов, Ю. С. Голдин.

10. М.: Агропромиздат, 1990. 11 .Бессарабов Б. Ф. Практикум по инкубации яиц и эмбриологии сельскохозяйственной птицы / Б. Ф. Бессарабов. — М.: Агропромиздат, 1992-200 с.

11. Бессарабов Б. Ф. Инкубация яиц сельскохозяйственной птицы: Справочник / Б. Ф. Бессарабов. — М.: Росинформагротех, 2000 240с.

12. Бессарабов Б. Ф. Инкубация яиц с основами эмбриологии сельскохозяйственной птицы / Б. Ф. Бессарабов. — М.: КолосС, 2006 -199 с.

13. Бессарабов Б. Ф. Практикум по болезням птиц/ Б. Ф. Бессарабов, Ф.И. Васильевич, И.И. Мельникова и др. — М.: КолосС, 2005 200 с.

14. Берестов В.А. Гепатоз норок. Вопросы патогенеза./ В.А. Берестов.// Вопросы звероводства: Изд-во ПТУ Петрозаводск, 1967. - С. 124 - 134.

15. Берестов В.А. Гепатоз норок./ В.А. Берестов, А.П. Родюков -Петрозаводск, ПТУ, 1968. С.52.

16. Берестов В.А. Состояние обмена веществ при гепатозе норок в зависимости от тяжести патологического процесса./ В.А. Берестов, А.П. Родюков Петрозаводск, ПГУ, 1968. - Т. 16, вып. 3. - С.80-88.

17. Берестов В.А. Жировой гепатоз./В.А. Берестов.// Вопросы звероводства: Наука Л., 1985.-С.271 -275.

18. Берестов В.А. Плазмоцитоз./ В.А.Берестов, А.П.Родюков. -Петрозаводск.: ПГУ. 1969. - 71 с.

19. Бреслер В.М. Нормальная и патологическая цитология паренхимы печени. /В.М. Бреслер, Е.М. Пильщик, Т.А. Асташкина // Л.: Наука, 1969.-С.21-67

20. Блюгер А.Ф. Основы гепатологии./ А.Ф. Блюгер. Рига: Звайгзге, 1975. -С. 428.

21. Блюгер А.Ф. Ультраструктурная патология печени. Электронномикроскопический атлас./ А.Ф. Блюгер, В.К. Зальцман, О.Я. Карташов. Рига: Зинатне, 1989. - С.319.

22. Боголюбский С. И. Селекция сельскохозяйственной птицы./ С. И. Боголюбский. — М.: Агропромиздат, 1991. —285с.

23. Братских В. Г., Определение продуктивных качеств, пола и возраста птиц по экстерьеру и конституции. Методические рекомендации Донского ГАУ./ В.Г. Братских, А.И. Рудь, Ю.Д. Дробин. — Персиановка, 2002. —31с.

24. Биология. В 3. т./ Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. — М.: Мир, 1990.-326с.

25. Вертинский К.И. Методические указания по технике патологоанатомического вскрытия птиц / К.И Вертинский., А. П.Стрельников. MB А, 1974 - 278 с.

26. Верин В.К. Дифференцировка гепатоцитов и холангиоцитов в эмбриональном и постнатальном периодах онтогенеза крыс./В.К.Верин// Архив АГЭ.:М., 1982.-Т.82, вып. 2.-С. 106-115.

27. Вишневская Е.К. Дифференцировка синусоидных клеток печени в эмбриональном и постнатальном периодах онтогенеза крыс/Е.К. Вишневская// Арх. анат. 1989. - Т.94, вып. 9. - С. 68-73.

28. Турин Г. И. Анатомия птиц / Г. И. Турин М.: 1911 - 50 с.

29. Грин Н. Биология / У. Стаут, Д. Тейлор. — М.: Мир, 1990 — 326 с.

30. Голиченков В.А. Биология развития./ В.А. Голиченков. — М.: Изд-во МГУ, 1991 (цитировано по Практикум по эмбриологии./ В.А.

31. Голиченков, Е.А. Иванов, Н.Н.Лучинская и др.; Под ред. В.А. Голиченкова, М.Л. Семеновой. — М.: Издательский центр «Академия», 2004. —208 е.).

32. Данилов Е.П. Роль бактерий и грибов в этиологии дистрофии печени норок./ Е.П. Данилов//Кролиководство и звероводство. 1965. - №7. -С.31-32.

33. Дейнхардт Ф., Гаст И. Д. Вирусный гепатит./ Ф. Дейнхардт, И. Д. Гаст //Бюл. ВОЗ. — 1982.—Т. 60, №5 — С. 18—45.

34. Дроздова Э.И. Уровень активности глютамино аспарагиновой и глютамино - аланиновой трансаминаз у здоровых норок и при жировом гепатозе./ Э.И. Дроздова //Тр. XIII науч. конф. аспирантов и студентов Моск. вет., акад.-М.: МБ А, 1968.-С. 119-121.

35. Дроздова Э.И. Количественное определения билирубина в сыворотке крови норок при экспериментальной токсической дистрофии печени./ Э.И. Дроздова //Тр. науч. конф. по вопросам по вопросам вет., зоотехнии и товароведения.- М.: МБА, 1969. С. 108 - 109.

36. Дроздова Л.И. Методическое пособие по патологоанатомической диагностике болезней птицы./Л.И. Дроздова. Екатеринбург, Уральская ГСХА, 1999-75 с.

37. Дрозд Т. Н. Функциональная морфология печения при язвенной болезни: Автореф. дис. канд./ Т. Н. Дрозд; М., 1972.— 15 с.

38. Дифференциальная морфологическая диагностика хронических заболеваний печени на основании исследования пункционных биопсий/ Т. Н. Дрозд //Арх. пат. — 1982. — Т. 54, Вып. 2. — 73—78.

39. Жаров А. В. Функциональная морфология печени высокопродуктивных коров./ А. В. Жаров// Ветеринария. 1974. - № 4. - С. 94 - 98.

40. Жаров A.B. О сущности и формах патологии обмена веществ./ A.B. Жаров// Ветеринария. 1976. - № 2. - С. 78-83.

41. Жаров A.B. Алиментарная дистрофия у коров./ A.B. Жаров// Ветеринария. 1978. - № 3. - С. 89 - 90.

42. Злокачественные опухоли печени//Многотомное руководство по внутренним болезням./ Е. М. Тареев, К. А. Афанасьева. — М., 1965. — Т. 5. —С. 494—530.

43. Иванова H.JL Суточная периодичность процессов пролиферации и гипертрофии гепатоцитов у интактных крыс/ H.JL Иванова Арх. АГЭ. -1982. Т.83, вып.8. - С. 59 - 62.

44. Кацнельсон 3. С. Исследования по микроскопической анатомии домашней курицы /3. С. Кацнельсон //I. Мат. по гистологии печени. — Сб. работ Лен. вет. ин-та, вып. 17,1959.

45. Котовский Е.Ф. Печень Гистология./ Е.Ф. Котовский М.: Колос, 1972. -504 с.

46. Крыгин А. В. Сравнительная морфология пищеварительного аппарата домашних птиц (курицы, индейки, утки, гуси) Канд. дисс. / А. В. Крыгин. Троицк, 1960.

47. Климов А. Ф., Анатомия домашних животных: Учебное пособие. 7-е изд. / А. Ф. Климов, А. И. Акаевский стер. — СПб.: Издательство «Лань», 2003.— 1040 с.

48. Кочиш И. И. Птицеводство / И. И.Кочиш, М. Г. Петраш, С. Б. Смирнов.— М.: КолосС, 2003 350 с.

49. Кочиш И. И. Биология сельскохозяйственной птицы./ И. И. Кочиш, Л. И. Сидоренко, В. И. Щербатов. — М.: КолосС, 2005. — 203 с.

50. Матренин А. А. Клинико-анатомические изменения у норок при экспериментальной жировой дистрофии печени./ А. А. Матренин// Тр. Бурят, с.-х. инс-та. 1966. - Вып. 18. - С.240 - 247.

51. Матренин А. А. К вопросу об этиологии алиментарной жировой дистрофии печени норок: Автореф. Дис. канд. вет. наук./ А. А. Матренин; Улан Уде. - 1968. - Вып. 18. - С.240 - 247.

52. Матренин А. А. Некоторые морфологические показатели печени норок./ А. А. Матренин// Тр. Бурят, отдел. ВНОАГЭ. Улан-Уде. -1971. - С.2.

53. Михеев А. В. Биология птиц. — М.: Цитадель, 1996. — 451 с.

54. Мироджев Г.К. Синусоидальные клетки печени: природа, функциональная характеристика и кооперативная взаимосвязь/ Г.К. Мироджев В.Л.Павлов//Арх. патолог. 1991. № 4. - С.72 - 76.

55. Логинов A.C. Клиническая морфология печени. / А.С.Логинов, Л.И. Аруин. М.: Медицина, 1985. - 54 с.

56. Ли В.В. Физиология желчевыведения у птиц / В. В. Ли // Тезисы докладов. Всес. совещ. по физиол. и биох. с.-х. жив. - М.: 1959 -35-41 С.

57. Практикум по эмбриологии: Учеб. пособие для студ. университетов / В.А. Голиченков, Е.А. Иванов, H.H. Лучинская и др.; Под ред. В.А. Голиченкова, М.Л. Семеновой. — М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 208 с.

58. Петровский Ю. А. Внешняя секреция печени / Ю. А. Петровский. -Львов, 1947- 170с.

59. Постников B.C. Болезни печени. /В.С.Постников. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. JL: Колос, 1977. - С. 274-276.

60. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц / А. В. Акулов, Б. М. Апатенко, Б. Ф. Бессарабов и др. М.: «Колос», 1978 197 е.

61. Практикум по болезням птиц /Б.Ф. Бессарабов Ф.И. Васильевич И.И. Мельникова и др. — М.: Колос, 2005. — 200 с.

62. Селянский В. М. Анатомия и физиология сельскохозяйственной птицы. / В. М. Селянский М., «Колос», 1968-475 с.

63. Серов В.В., Морфологическая диагностика заболеваний печени / В.В. Серов, К. Лапиш.— М.: Медицина, 1989 336 с.

64. Струков А.И. Патологическая анатомия./ А.И.Струков, В.В.Серов М.: Медицина, 1995.-770 с.

65. Техвера Ю.Т. Гистология пищеварительных органов домашнихживотных./ Ю.Т. Техвера. Тарту.: Эстонская с.х. акад. 1974. - 178 с.

66. Таскина И. С. Гистологическое строение желчевыводящих путей у кур / И. С. Таскина// Труды свердловского сельскохозяйственного института: Сб. науч. тр. С.: - 1976. - том 43

67. Таскина И. С. Изменения печени, желчных протоков и желчного пузыря у кур в зависимости от консистенции корма/ И. С. Таскина// Труды свердловского сельскохозяйственного института: Сб. науч. тр. С.: -1976.-том43.

68. Физиология человека: в 3 томах./ М Циммерман, В Ениг, В. Вутке и др-М.:Мир, 1996.-313 е., ил.

69. Фисинин Б. И., Егоров И. А., Околелова Т. М. Кормление сельскохозяйственной птицы./Б. И. Фисинин, И. А. Егоров, Т. М. Околелова. — Сергиев Посад, 2003. — 375 с.

70. Уша Б.В. Болезни печени собак./Б.В. Уша, И.М. Беляков. М.: Пальма, -2002. 36 с.

71. Acidic glycosaminoglycans In liver from five patients with mucopolysaccharidosis mucolipidosis/ R. Minami, K. Abo, S. Tsugawa, K. Oyanagi, T. Nakao // Tohoku J. exp. Med. — 1981. —215—220 P.

72. Anderson D.J., Mastication. In: Handbook of Physiology, Section 6. Alimentary canal / D.J. Anderson Vol. 4, Motility. Code С ed. Washington. Am. Physiol. Soc., 1968. 1811-1820.

73. Alagille D. Liver and biliary tract disease in children. / D. Alagille, M. Odievre—New York; Wiley, 1979. — 364 p.

74. Assignment of human alpha-1-antitrypsin to chromosome 14 by somatic cell hybrid analysis/ G. Darlington, K. Astrin, S. Muirhead et al. //Proc. nat. Acad. Sci. USA. — 1982. —870—873 P.

75. Assmann G. Mutations of apolipoproteins/ G. Assmann //Liver in metabolic diseases. — Boston, Lancaster, 1983. —49— 58 P.

76. Alagille D. Glycogen storage disease in childhood/ D. Alagille //Liver in metabolic diseases.— Boston, Lancaster, 1983.— 249—254 P.

77. Aagenaes 0. Hereditary recurrent cholestasis with lymphoedema—two new families/O. Aagenaes //Acta paediat. scand. 1974. — Vol. 63. — P. 465—471.

78. Antibody-dependet cell-mediated (K-cell) cytotoxicity against isolated hepatocytes in chronic active hepati-tis./ A. Cochrane, A. Thomson, A. Moussouros et al. //Lancet. — 1976. — Vol. I, N 7957. — P. 441—444.

79. Bustos-Fernandes L. Colon, structure and function / L. Bustos-Fernandes ed. Plenum Medical Book Comp. New York. 1983.

80. Baba N., Ruppert R. The Dubin-Johnson syndrome: electron microscopic observation of hepatic pigment. — A case study/ N. Baba, R. Ruppert//Amer. J. clin. Path. — 1972. — Vol. 57. — P. 306—310.

81. Brady R. Fabry's disease/Peripheral neuropathy// R. Brady, F. King Eds. P. J. Dyck, P. K. Thomas, E. H. Lambert. — New York, 1975. — Vol. 11. — P. 914—927.

82. Bile canalicular structure and function / M. Philips, M. Oda, E. Mak, M. Fisher //Hepatology-research and clinical issues. — New York, London, 1975. — Vol. 2.—367—382 P.

83. Baker L., Fasting hypoglycemia and metabolic acidosis associated with deficiency of hepatic fructose 1, 6-diphosphatase activity/ L. Baker, A. Winegrad/Lancet. — 1970. —13—16 P.

84. Bale P. Pathology of Tangier disease// P. Bale, P. Clifton-Bligh, B. Benjamin, H. Whyte, J. Clin. Path. — 1971. — Vol. 24. — P. 609—616.

85. Barranger J. Sphingolipidoses: biochemical observations in Gaucher'sdisease/Liver in metabolic diseases//J. Barranger, E. Ginns, Eds. L. Bianchi, W. Gerok, L. Landmann et al. — Boston, Lancaster, 1983. — P. 73— 79.

86. Bailey A., Does Gilbert's disease exist?/A. Bailey, D. Robinson, A. Dawson //Lancet. — 1977.—Vol. 1, N 8018.—P. 931—933.

87. Bannayan G. Type IV glycogen storage disease/ G. Bannayan, W. Dean, R. Howell //Amer. J.clin. Path. — 1976. —702—709 P.

88. Beaudet A. Cholesterol ester storage disease, clinical, biochemical and pathological, studies/ Pediat.//A. Beaudet, G. Ferry, B. Nichols, H. Rosenberg. — 1977. — Vol. 90. P. 910—914.

89. Bjorn-Rasmussen E., Losses of ingested iron temporarily retained in the gastrointestinal tract/E. Bjorn-Rasmussen, J. Carneskog, A. Cederbiad //Scand. J. Haemat. — 1980. — Vol. 25. — P. 124—126.

90. Brain ultrastructure in Reye's disease.II. Acute injury and recovery processes in three children/ J. Partin, A. McAdams, J. Partin et al. //J. Neuropath, exp. Neurol. — 1978. —796—819 P.

91. Bassett M. Ferritin synthesis in peripheral blood monocytes in idiopathic hemochromatosis/ M. Bassett, J. Halliday, L.Powell //J. Lab. clin. Med. — 1982. —Vol. 100. -P. 137—145.

92. Bergeron P. Hereditary tyrosinemia in the province of Quebec. Prevalence at birth and geographic distribution/Clin. Genet.// P. Bergeron, C. LaBerge, A. Grenier 1974 — Vol. 5. — P. 157—162.

93. Bloomer J. The hepatic porphyrias/ J. Bloomer /Gastroenterology. — 1976. — Vol. 71. — P. 689—701.

94. Biempica L., Hepatic porphyrias/ L. Biempica, N. Kosower, H. Ma M., S. Goldfischer /Arch. Path. Lab. Med. — 1974. — Vol. 98. — P. 336—343.

95. Carlson L. Alpha-1-antitrypsin and other acute phase reactins in liver disease/ L. Carlson, S. Eriksson //Acta med. scand. — 1980.— 79—83 P.

96. Cain H. Mucopolysaccharidosis IIIA (Sanfilippo disease type A). Histochemical, electron microscopical and biochemical findings/ H. Cain, E. Egner, H. Kresse // Beitr. Path. — 1977. —58—72 P.

97. Cello J. The liver in systemic conditions / J. Cello, M. Sleisenger //Hepatology: A textbook of liver disease./Eds. D. Zakim, T. D. Boyer. — Philadelphia, London, Toronto, 1982. — P. 1221—1249.

98. Cripps D. Erythropoietic protoporphyria: hepatic cirrhosis/ D. Cripps, S. Goldfarb //Brit. J. Dermatol. — 1978. — Vol. 98. — P. 349—354.

99. Cortes J. The pathology of the liver in porphyria cutanea tarda/J. Cortes,H. Oliva, F. Paradlnas, C. Hernandez-Guio //Histopathology. — 1980. — Vol. 4. —P. 471—485.

100. Chowdhury N., Bile pigment metabolism/ N. Chowdhury, J. Chowdhury, A. Wolkoff, Arias I. Eds. I. M. Arias, M. Frenkel, J. H. P. Wilson. The Liver Annu. — Amsterdam, New York, Oxford, 1983. — Vol. 3. — P. 318—335.

101. Cell-mediated immunity to a human liver-specific antigen in patients with active chronic hepatitis and primary biliary cirrhosis./ J. Miller, M. Smith, C. Mitchell et al. //Lancet. — 1972. — Vol. 2, N 7772. — P. 296—297.

102. Carlson L, Alpha-1-antitrypsin and other acute phase reactins in liver disease/ L, Carlson, S. Eriksson //Acta med. scand. — 1980. —79—83 P.

103. Dorfman A., Matalon R. The mucopolysaccharidoses (a review)/ A. Dorfman, R. Matalon /Proc. nat. Acad. Sci. USA. — 1976. —630—637 P.

104. Da Silva V. Niemann-Pick's disease. Clinical, biochemical and ultrastructural findings in a case of infantile form.//V. Da Silva, F. Vassella, A. Bischoff et al. J. Neurol.— 1975. — Vol. 211. — P. 61— 68.

105. Davenport H. W. Physiology of the digestive tract / H. W. Davenport. -Chicago, 1982.-200 P.

106. Dudley F. Cellular immunity and hepatitis-associated, Australia antigen liver disease./ F. Dudley, R. Fox, S. Sherlock //Lancet. — 1972. — Vol.1 1, N 7753. —P. 723—726.

107. Demonstration of AA-protein in formalin-fixed, paraffin-embedded tissues/ S. Shtrasburg, M. Pras, P. Langevitch, R. Gat //Amer. J. Path. — 1982.1. Vol. 106. —P. 141—144.

108. Deux cas mortels de fievre jaune olserves en France et contracte an Senegal./ N. Bendersky, I. Carlet, I. Ricomtne, R. Souced //Bull. Soc. path, exot. — 1980.—Vol. 73, N 1. — P. 54—61.

109. Detection of antibodies directed against a liver-specifici membrane lipoprotein in patients with acute and chronic active hepatitis./ D. Jensen, I. Farlane, B. Portmann et al. //New Engl. J. Med. — 1978. — Vol. 299. — P. 1—7.

110. Distribution patterns of hepatitis B surface antigen (HBsAg) in the liver of hepatitis patients// M. Ray, V. Desmet, J. Feveiy et al. //J. clin. Path. — 1976. — Vol. 29. — P. 94—100.

111. Dobyns W. Clinical spectrum of Wilson's disease (heparolenticular degeneration)/ W. Dobyns, N. Goldstein, H. Gordon //Mayo Clin. Proc.— 1979. —Vol.54. —P. 35—42.

112. Desnick R. Treatment of inherited metabolic diseases: An overview/Genetic issues in pediatric and obstetric practice//R. Desnick, Ed. M. M. Kaback. — Chicago, London, 1981. — P. 525—566.

113. Defects of bile acid synthesis in Zellweger's syndrome/R. Hanson, P. Szczepanik-Vanleeuwen, G Williams, et al. //Science. — 1979. — Vol. 203.1. P. 1107— 1108.

114. Dawson J., Carr-Locke D., Talbot I., Rosenthal F. Gilbert's syndrome: Evidence of morphological heterogeneity//Gut. — 1979. — Vol. 20. — P. 848—853.

115. Electron microscopy. A method for the diagnosis of inherited metabolic storage diseases/ M. Spycher //Path. Res. Pract. — 1980. — Vol. 167. — P. 118—135.

116. Eriksson S. Liver disease and intermediate alpha-1-antitrypsin deficiency / S. Eriksson //Acta med. scand., 1981. —241—244 P.

117. Evans J., Lefkowitch L, Lim C., Billing B. Fecal porphyrin abnormalities in a patient with features of Rotor's syndrome/ J. Evans, L. Lefkowitch, C. Lim, B. Billing //Gastroenterology. — 1981. — Vol. 81. — P. 1125—1130.

118. Fagerhol M. The Pi polymorphism: Genetic, biochemical and clinical aspects of alpha-1-antitrypsin/ M. Fagerhol, D. Cox //Advances in human genetics. — New York, London, 1981. — P. 1 — 62.

119. Fredrickson D. Familial hyperlipoproteinemia./The metabolic basis of inherited disease.// D. Fredrickson, R. Levy, Eds. J. B. Stanbury, J. B. Wyngaarden, D. S. Fredrickson —New York, 1972. — P. 545—614.

120. Fredrickson D. Clucosyl ceramide lipidoses: Gaucher's disease./The metabolic basis of inherited disease.// D. Fredrickson, H. Sloan, Eds. J. B. Stanbury, J. B. Wyngaarden, D. S. Fredrickson. — New York, 1972. — P. 730—759.

121. Frosner G. Aussagekraft serologischer untersuchungs methoden bei Virushepatitiden./G. Frosner //Med. Klin. — 1982. — Bd 77, N 8. — P. 236— 245.

122. Froesch E. Metabolic errors of fructose metabolism//Liver in metabolic diseases/E. Froesch—Boston, Lancaster, 1983. — 239—248 P.

123. Galjaard H. Mucopolysaccharidoses/ H. Galjaard /Genetic metabolic diseases.— Amsterdam, 1980. —82—131 P.

124. Ghishan I. Inborn errors of metabolism that lead to permanent liver injury/I. Ghishan, H.Greene //Hepatology — Philadelphia, London, Toronto, 1982.—1084—1137 p.

125. Gollan J. Copper toxicity and liver disease/ J. Gollan //Qastroenterology./Eds. R. Williams, W. C. Maddrey. — London, Boston, 1984. — Vol. 4. — 1984. — P. 76—101.

126. Grace N. Iron storage disorders of the liver/ N. Grace, L. Powell //Gastroenterology. — 1974. Vol. 64. — P. 1257—1283.

127. Galian G. La biopsie hepatique./ G. Galian, E. Zafrani //Ann. path. — 1982. — Vol. 2, N 1. — P. 71—78.

128. Gehler J. The mucopolysaccharidoses/ J. Gehler //Liver in metabolic diseases. — Boston. — Lancaster, 1983.—277—281 P.

129. Ghishan I., Greene H. Inborn errors of metabolism that lead to permanent liver injury/Hepatology. A textbook of liver disease//I. Ghishan, H. Greene. Eds. D. Zakim, T. D. Boyer.— Philadelphia, London, Toronto, 1982. — P. 1084—1137.

130. Granger D. N. Clinical gastrointestinal physiology / D. N.Granger, J. A. Barrowman, P. R. Kvietys Philadelphia, 1985. - 400 P.

131. Gordon E. Bilirubin secretion and conjugation in the Crigler-Najjar syndrome. — Type II/ E. Gordon, E. Shaffer, A. Sass-Kortsak.// Qastroenterology. — 1976. — Vol. 70. — P. 761—765.

132. Gaucher P. De lepithelioma primitif de la rate./P. Gaucher— These: Univ. of Paris, 1882.

133. Gratzl E. Spez. Path, und Therapie der Gefluger Krankheiten./ E. Gratzl, H. Kohler- Stuttgart, 1969. 756 P.

134. Gilbert E. Zu Rhein G. et al. 1-cell disease, mucolipidosis II. Pathological, histochemical, ultrastructural and biochemical observations in four cases/Z. Kinderheilk.//E. Gilbert, G. Dawson, — 1973. — Bd 114. — S. 259— 292.

135. Gentz J., Llndblad B. P-Hydroxyphenylpyruvate hydroxylase activity in fine-needle aspiration liver biopsies in hereditary tyrosinemia/Scand. J. clin. Lab. Invest.// J. Gentz, B. Llndblad — 1972. — Vol. 29. — P. 115—126.

136. Glenner G. Amyloid deposits and amyloidosis. The p-fibrilloses/ G. Glenner //New Engl. J. Med. — 1980. — Vol. 302. — P. 1283—1292. — P. 1333—1343.

137. Handbook of Physiology. Section 6: Alimentary Canal / Vol. 1-5. Code C. ed. Am Physiol. Soc. Washington, 1968. -123 P.

138. Hepatic ductular hypoplasia associated with characteristic facies, vertebral malformations, retarded physical, mental, and sexual development, and cardiac murmur./ D. Alagille, M. Odievre, M. Gautier, J. Dommergues //J. Pediat. —1975.—63—71 P.

139. Hepatic adenomata with type I glycogen-storage disease / R. Howell, R. Stevenson, Y. Ben-Menachim et al. // Amer. Med. Ass. — 1976. —1481— 1484 P.

140. Howell R. The glycogen storage diseases. / R. Howell//The metabolic basis of inherited disease. — New York, 1977. —149—173 P.

141. Hofmann A. F. The enterohepatic circulation of bile acids in health and disease. In: Gastrointestinal disease / A. F. Hofmann, M. H. Sleisenger, J. S. Fordtran. Philadelphia, 1983. - 115 P.

142. Hereditary fructose intolerance in childhood / M. Odievre, C. Gentil, M. Gautier, C. Alagille //Amer. J. Dis. Child. — 1978. — 605—608 p.

143. Hepatic tumors in glycogen storage disease (GSD) type I./ T. Roe, M. Kogut, B. Buckingham, J. Miller et al. //Pediat. Res. — 1979. — 481 P.

144. Hardwick D. Metabolic cirrhosis of infancy and early childhood// Perspectives in pediatric pathology/D. Hardwick, J. Dimmick, Eds. H. S. Rosenberg, R. P. Bolande. — Chicago, 1976. — Vol. 3. — P. 103—144.

145. Hereditary hemochromatosis. Phenotypic expression of the disease/ G. Cartwright, C. Edwards, K. Kravitz et al. //New Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 301. —P. 175—179.

146. Hirschhorn R. Genetic disorders of lysosomes./Progr. Med. Genet.// R. Hirschhorn, G. Weissmann— 1976. — Vol. 1. — P. 49—101.

147. Haust M. The genetic mucopolysaccharidosis/ M. Haust //International review of experimental pathology. — New York, 1973. —251—314 P.

148. Hardwick D. Metabolic cirrhosis of infancy and early childhood./Perspectives in pediatric pathology//D. Hardwick, J. Dimmick, Eds. H. S. Rosenberg, R. P. Bolande.— Chicago, 1976. — Vol. 3. — P. 103—144.

149. Huang P., Rozdilsky B., Gerrard J. et al. Crigler-Najjar syndrome in four of five siblings with postmortem findings in one/Arch. Path. // P. Huang, B. Rozdilsky, J. Gerrard et al. 1970. — Vol. 90. — P. 536-539.

150. Ishak K. Hepatic in'ury associated with the phenothiazines: Clinicopa-thologic and follow up study of 36 patients/ K. Ishak, N. Irey //Arch. Path. — 1972.—283—304 P.

151. Hood J. Liver transplantation for advanced liver disease in alpha-1-antitrypsin deficiency/ J. Hood, L. Koep, R. Peters et al //New Engl. J. Med. — 1980.—272—275 P.

152. Hepatic iron clearance from serum in treated hemochromatosis/ R. Batey, L. Pettlt, A. Nicholas et al. //Gastroenterology. — 1978. — Vol. 75. — P. 856—859.

153. Ishak K. Metabolic errors and liver disease/ K. Ishak, H. Sharp //Pathology of the liver. — London, New York, 1979. —88—147 P.

154. Isobe T. Patterns of amyloidosis and their association with plasma-cell dyscresia, monoclonal immunoglobulins and Bence-Jones proteins/ T. Isobe, E. Osserman //New Engl. J. Med. — 1974. — Vol. 290. — P. 473—477.

155. Jakobovits A. Hepatic siderosis in alcoholics/ A. Jakobovits, M. Morgan, S. Sherlock //Dig. Dis. Sci. — 1979. — Vol. 24. — P. 305—310.

156. Komrower G. Long term follow-up of halactosemia./ G. Komrower, D. Lee //Arch. Dis. Child. — 1970. —367—373 P.

157. Konyar E. Histochemical demonstratio of acid mucopo-lysaccharides in Sanfilippo's disease: An ultrastructural study of the liver/ E. Konyar, M. Tondeur, A. Resibois // Virch. Arch. Abt. B. — 1972. — 224—233 P.

158. Kane W. Metabolic liver disease of childhood/ W. Kane, H. Sharp //Pediat. Ann. — 1977. —318—335 P.

159. Kawanishi H., MacDermolt R. K-cell-mediated antibody Dependent cellular cyto-toxicity in chronic active liver disease./ H. Kawanishi, R. MacDermolt //Gastroenterology. — 1979. — Vol. 76, N 1. — P. 151—158.

160. Kolodny E. Clinical and biochemical genetics of the lipidoses// E. Kolodny Sem. Hematol. — 1972. — Vol. 9. — P. 251—271.

161. Knoblauch M. Medikamentoze Leberschaden./M. Knoblauch IITher. Umsch. — 1978. — Bd 35, N 9. — S. 747—755.

162. Klinge O. Riesenzellhepatitis und hepatozellulare Risenkerne/O. Klinge //Verh. Dtsch. Ges. Path. — 1970. — Bd 54. — S. 530—537.

163. Klinge O. Hepatic reactions in erythropoietic protoporphyria/ O. Klinge, E. Alexandrakis // Vrch. Arch. Abt. B. — 1981. — Bd 37. — S. 369—379.

164. O'Brien J. The lysosomal storage diseases/ J. O'Brien //Mayo Clin. Proc.1982.— 192—197 P.

165. Lapis K. The liver/ K. Lapis //Electronmicroscopy in human medicine.1. New York, 1979.—348 P.

166. Lapis K. Metabolic disorders/ K. Lapis //Electron microscopy in human medicine. — New York, 1979. —20—69 P.

167. Lapis K. Constitutional (idiopathic) nonhemolytic hyperbilirubinemias)/ Lapis K. //Electron microscopy in human medicine. — New York, 1979.— 69—79 P.

168. Ludwig J. A review of lobular, portal and periportal hepatitis. Interpretation of Biopsy specimens without clinical data./ J. Ludwig //Hum. Path. — 1977. — Vol. 8, N 3. — P. 269—276.

169. Liver cell surface localization of hepatitis B antigen and of immunoglobulins in acute and chronic hepatitis and in liver cirrhosis/ Alberti A., Realdi G., Tretnolada F. et al. //Clin. exp. Immunol. — 1976. — Vol. 25, N 3, —P. 396—402.

170. Losowsky M. The clinical course of viral hepatitis./M. Losowsky //Clin. Gastroent. — 1980. — Vol. 9, N 1. — P. 3—22.

171. Lapis K. Pathology of primary liver cancer./ K. Lapis, J. Johannessen //Liver carcinogenesis, New York, London, 1979.— 145—186 P.

172. Lapis K. The Gallbladder and billiary ducts/ K. Lapis, Z. Schaff //Electron microscopy in human medicine/Ed. J. V. Johannessen. — New York, 1979.—88 P.

173. Liver transplantation for Wilson's dise. Ase/ R. Beart, C. Putnam, K. Porter, T. Starzl //Lancet. — 1975. — Vol. 2. — P. 176—177.

174. Liver—copper levels in silver disease studies using neutron activation analysis/R. Smallwood, H. Williams, V. Rosenoer, S. Sherlock //Lancet. — 1968. —Vol.2. —P. 1310—1313.

175. Abe H. Light microscopic findings of liver biopsyspecimens from patients with hepatitis type A and comparison with type B./ H. Abe, P. Beninger, N. Ikejiri et al. //Gastroenterology. — 1982. — Vol. 82, N 5. — P. 938—947.

176. Lough J. Wolman's disease. An electron microscopic, histochemical and biochemical study/Arch. Path.//J. Lough, J. Fawcett, B. Wiegensberg. — 1970.1. Vol. 89. —P. 103—110.

177. Long-term therapy of Wilson's disease./A. Deiss, R. Lynch, G. Lee, G. Cartwright //Ann. Intern. Med. — 1971. — Vol. 75. — P. 57—65.

178. Linarelli L. Phillips M. Byler's disease: fatal intrahepatic cholestasis/ L. Linarelli, C. Williams//J. Pediatr. — 1972. — Vol. 81. — P. 484^192.

179. McGee J. Liver ultrastructure in Gilbert's syndro-me/J. McGee, J. Allan, R. Russell, R. Patrick //Gut. — 1975. — Vol. 16. — 1975. — P. 220—224.

180. Melancon S. B., Metabolic and biochemical studies in fructose-1-6-diphosphatase deficiency / S. B. Melancon, A. K. Khachadurian, H. L. Nadler //J. Pediat. — 1973.—650—657 P.

181. Montgomery C. Neonatal hepatocellular giant cell transformation: A review/Persp. Pediat. Path.//C. Montgomery, B. Ruebner. — 1976. — Vol. 3.1. P. 85—101.

182. McAdams A. J. Glycogen storage disease types I to X. Criteria for morphologic diagnosis/ A. J.McAdams, G. Hug, K. Bove //Hum. Path. — 1974. —463—487 P.

183. Microfilament dysfunction as a possible cause of intrahepatic cholestasis/ M. Philips, M. Oda, E. Mak et al. //Gastroenterology. — 1975. — 48—58 P.

184. MacSween R. Pathology of Viral Hepatitis and its Seuqellae./ R. MacSween //Clin. Gastroent. — 1980. — Vol. 9, N 1. — P. 23—45.

185. Millward-Sadler G. H. Alpha-1-antitrypsin deficiency and liver disease/ G. H. Millward-Sadler //Acta Med. Port. — 1981. —91 — 102 P.

186. Movat A. P. Alpha-1-antitrypsin deficiency in liver disease/ A. P. Movat //Qastroenterology: Liver.— London, Boston, 1984. — 52—75 P.

187. Mountcastle V.B. Medical physiology / V.B. Mountcastle. Co. St. Louis, 1980.-500 p.

188. Okolicsdnyi L. An evaluation of bilirubin kinetics with respect to the diagnosis of Gilbert's syndrome/ Okolicsdnyi L., Ghidini O., Orlando R. et al. //Clin. Sci. Mol. Med. — 1978. — Vol. 54. — P. 539 — 547.

189. Orthotopic liver transplantation for Wilson's disease/ R. Dubois, G. Giles, D. Rodgerson et al. //Lancet. — 1971. — Vol. 1, N 7698. — P. 505— 508.

190. Petrelli M. The liver in GM1 gangliosidosis types 1 and 2/Arch. Path.//M. Petrelli, J. Blair. — 1975. Vol. 99. — P. 111 — 116.

191. Patrick R., Biopsy pathology of the liver./ R. Patrick. J. McGee. — London: Charman Hall, 1980. — 335 P.

192. Powell L. The pathology of the liver in hemochromatosis/ L. Powell, J. Kerr //Path. Annu./Ed. H. L. loachim. — New York, 1975. — P. 317—337.

193. Peters T. Acid hydrolase activities and lysosomal intergrity in liverbiopses from patients with iron overload/ T. Peters, C. Seymour //Clin. Sci. Mol. Med. — 1976. — Vol. 50. — P. 75—78.

194. Powell L. Iron absorption and iron overload/ L. Powell, J. Halliday //Clin. Gastroent. — 1981. — Vol. 10. — P. 707—735.

195. Potter E., Pathology of the fetus and the infant / E. Potter, J. Craig— Chicago:Year Book Med. Publishers. — 1975. — 482 P.

196. Patrick R., McGee J. Biopsy pathology of the liver./R. Patrick, J. McGee. — London: Charman Hall, 1980. — 335 P.

197. Popper H. The vocabilary of chronic hepatitis./ H. Popper, F. Schaffner //New Engl. J. Med. — 1971. — Vol. 284, N 20. — P. 1154—1156.

198. Peters T., Seymour C. The organella pathology and demonstration of mitochondrial superoxide dismutase deficiency in two patients with Dubin-Johnson-Sprinz syndrome/T. Peters, C. Seymour.//Clin. Sci. Mol. Med. — 1978. — Vol. 54. — P. 549—553.

199. Reversal of ethinyl estradiol-induced bile secretory failure with Triton W. R. — 1339/ F. Simon, M. Gonzales, E. Sutherland et al. //J. clin. Invest. — 1980. — Vol. 65. — P. 851—860.

200. Peroxisomal and mitochondria! defects in the cerebro-hepato-renal syndrome/ S. Goldfischer, C. Moore, A. Johnson et al.//Science. — 1973. — Vol. 182. —P. 62—64.

201. Patterns of iron storage in dietary iron overload and idiopathic hemochromatosis/ B. Brink, P. Disler, S. Lynch et al. //J. Lab. clin. Med. — 1976. —Vol. 88.—P. 725—731.

202. Reversal of clinical features of Hurler's disease and biochemical improvement after treatment by bone-marrow trans-plantation/ J. Hobbs, K. Hugh-Jones, A. Barrett et al. //Lancet. 1981. — 709—712 P.

203. Ruebner B., Montgomery C. Pathology of the liver and biliary tract/ B. Ruebner, C. Montgomery. — New York, Chichester, Brisbane, Toronto, Singapore: John Wiley and Sons. — 1982. — 371 P.

204. Roschlau G. Leberbiopsie im Kindesalter. — 2. Erwet. und erganz. Aufl./ G. Roschlau. — Jena: Fischer, 1978. — 203 S.

205. Ruebner B. Metabolic diseases associated with hepatocellular necrosis/ B. Ruebner, C. Montgomery //Pathology of the liver and biliary tract. — New York, Chichester, Brisbane, Toronto, Singapore, 1982. —157—173 P.

206. Ruebner B., Pathology of the liver and biliary tract./ B. Ruebner, C. Montgomery. — New York, Chichester, Brisbane, Toronto, Singapore: John Wiley and Sons. — 1982. — 371 p.

207. Roschlau G. Leberbiopsie im Kindesalter. — 2. Erwet. und erganz. Aufl./ G. Roschlau. — Jena: Fischer, 1978. — 203 S.

208. Reye's syndrome in the United States of America/ J. Partin, W. Schubert, A. McAdams //Liver in metabolic diseases.— Boston, Lancaster, 1983. — 341—349 P.

209. Roberts W. Hyperlipoproteinemia. A review of the five types with first report of necropsy findings in type 3./W. Roberts, R. Levy, D. Fredrickson.// Arch. Path. — 1970. — Vol. 90. — P. 46—56.

210. Robbins S Pathologic basis of disease/ S. Robbins, R. Cotran, V. Kumar

211. Philadelphia, London, Toronto: W. B. Saunders Company, 1984. — 1598 P.

212. Rojkind M. Hepatic fibrosis/M. Rojkind, M. Dunn //Gastroenterology.1979. — Vol. 76. — P. 849—863.

213. Swartz H. On the nature and excretion of the hepatic pigment in the Dubin-Johnson syndrome./ H. Swartz, T. Sarna R. Varma //Gastroenterology.1979.—Vol.76.-p.;,958—964.

214. Severe familial intrahepatic cholestasis / M. Odievre, M.Gautier, M. Hadchouel, D. Alagille C. //Arch. Dis. Child. — 1973. — 806—812 p.

215. Sveger T. Liver disease in alpha-1-antitrypsin deficiency detected by screening of 200000 infants/ T. Sveger //New Engl. J. Med. — 1976. — 1316—1321 P.

216. Strohmeyer G. Haemochromatosis: pathogenesis, clinical course and treatment/ G. Strohmeyer, C. Niederau //Liver in metabolic diseases/Eds. L.

217. Bianchi, W. Gerok, L. Landmaniii et al. — Boston, Lancaster, 1983. — P. 393—404.

218. Schaefer E. The role of the liver in hyperlipoproteinaemia/ZLiver in metabolic diseases./E. Schaefer, R. Levy, Eds. L. Bianchi, W. Gerok, L. Landmann et al. — Boston,Lancaster, 1983. — P. 41—47.

219. Scheinberg I. The liver in Wilson's disease/ I. Scheinberg, I. Sternlieb //Gastroenterology. — 1959. — Vol. 37. — P. 550—564.

220. Stromeyer F. Histology of the liver in Wilson's disease. A study of 34 cases/ F. Stromeyer, H. Ishak //Amer. J. clin. Path. — 1980. — Vol. 73. — P. 12—24.

221. Sepsis due to Escherichia coli in neonates with galactosemia/ H. Levy, S. Sepe, V. Shih et al. //New Engl. J. Med. — 1977. —823—825 P.

222. Spranger J. The genetic mucolipidoses. Diagnosis and differential diagnosis/ J. Spranger, H. Wiedemann.// Hum. Genet. — 1970. — Vol. 9. — P. 113—139.

223. Sternlieb I. Evolution of the hepatic lesion in Wilson's disease (hepatolenticular degeneration)/I. Sternlieb//Progress in liver diseases/Eds.: H. Popper, F. Schaffner. — New York, 1972. — P. 511—525.

224. Sternlieb I. Evolution of the hepatic lesion in Wilson's disease (hepatolenticular degeneration)//Progress in liver diseases/ I. Sternlieb //Eds.: H. Popper, F. Schaffner. — New York, 1972. — P. 511—525.

225. Shikata T. Primary liver carcinoma and liver cirrhosis/ T. Shikata //Hepatocellular carcinoma/Eds. K. Okuda, R. L. Peters. — New York, 1976.1. P. 53—73.

226. Sternlieb I. Diagnosis of Wilson's disease/ I. Sternlieb //Gastroenterology. — 1978—Vol. 74.—P. 787—793.

227. Sternlieb I. Copper and liver/ I. Sternlieb //Gastroenterology. — 1980.1. Vol. 78. —P. 1613— 1628.

228. Sternlieb I., Feldman G. Effects of anticopper therapy on hepatocellular mitochondria in patients with Wilson's disease. An ultrastructural and stereological study/I. Sternlieb, G. Feldman //Gastroenterology. — 1976. — Vol. 71. —P. 457—461.

229. Sass-Kortsak A. Hereditary disorders of copper metabollism/ A. Sass-Kortsak, A. Beam //The metabolic basis of inherited liver diseases/Eds. J. Stanbufy, J. B. Wyngaarden, D.S. Fredrickson. — New York, 1978. — P. 1098—1126.

230. Type III glycogenosis: a biochemical and electron microscopic study/ Garancis J., Panares R., Good T., Kuzma I. //Lab. Invest. — 1970. —458— 477 P.

231. Thaler H. Leberkrankheiten: Histologie, Pathophysiologic. Klinik./ H. Thaler — Berlin, Heidelberg, New York: Springer—Verlag, 1982. — 456 S.

232. Trepo C. Les hepatities non-A, non-B./ C. Trepo //Concours med. — 1981. — 103, N 42. —P. 6761—6767.

233. The genetics of hemochromatosis/ M. Simon, I. Alexandre, R. Fauchet et al. //Progr. Med. Genet. — 1980. — Vol. 4. — P. 135—168.

234. Told G. Drugs and liver./ G. Told, H. Suzuki, T. Oda //Asian Med. J. — 1981. — Vol. 24; N 7. — P. 539—551.

235. Thaler H. Leberkrankheiten: Histologie, Pathophysiologic. Klinik./ H. Thaler. — Berlin, Heidelberg, New York: Springer—Verlag, 1982. — 456 S.

236. Thomas H. T cell subsets in patients with acute and chronic HBV infection, primary biliary cirrhosis and alcohol induced liver disease./ H. Thomas //Int. J. Immuno-pharmacol., 1981. — Vol. 3, N 3. — P. 301—305.

237. The liver in amyloidosis / M. Levy, A. Polliack, M. Lender, M. Eliakim //Digestion.—1974.—40—51 P.

238. Thaler H. Leberkrankheiten: Histologie, Pathophysiologic. Klinik./ H. Thaler. — Berlin, Heidelberg, New York: Springer—Verlag, 1982. — 456 S.

239. T lymphocyte cytotoxicity to HBsAg-coated target cells in hepatitis B virus infection./ A. Alberti, G. Realdi, F. Bortolotti et al. //Gut. — 1977. — Vol. 18.—P. 1004—1009.

240. T-lymphocyte-mediated cytotoxiciti in HBsAg-positive liver disease//Clin. exp. Immunol. — 1978. — Vol. 31, N 2.—P. 158—165.

241. Triger D. Alpha-1-antitrypsin deficiency and liver disease/ D.Triger, G. Millward-Sadler. / N. Sheikh, C. Osman, H. Cullens et al. // Liver and Miliary disease. — Philadelphia, 1979.—805—821 P.

242. Trepo C. Les hepatities non-A, non-B./ C. Trepo //Concours med. — 1981. — 103, N 42. —P. 6761—6767.

243. The relationship of intracellular pathways of iron metabolism to cellular iron overload and the iron storage disea-ses/ B. Trump, J. Valigorsky, A. Arstila et al. //Amer. J. Path. — 1973. — Vol. 72. — P. 295—336.

244. Trihydroxycoprostanic acid in theduodenal fluid of two children with intrahepatic bile duct anomalies/H. Eyssen, G. Parmentier, F. Compernolle et al. //Biochim. biophys. Acta. — 1972. — Vol. 273. — P. 212—221.

245. The mucopolysaccharidoses: Biochemistry'and clinical symptoms/ Kresse H., Cantz M., van Figura K. et al. //Klin. Wschr. 1981. — 867—876 P.

246. Van Hoof F. Mucopolysaccharidoses/ F. Van Hoof //Lysosomes and storage diseases.— New York, London, 1973. —217—259 P.

247. Van Hoof F. Mucopolysacharidoses and mucolipidoses/ F. Van Hoof //J. clin. Path. — 1974. —64—93 P.

248. Van Rijswijk M. The potassium permanganate method: A reliable method for differentiating amyloid AA from other forms of amyloid in routine laboratory practice./ M. Van Rijswijk, C. Van Heusden //Amer. J. Path. — 1979. —Vol. 97. —P. 43—58.

249. Volk B. The gangliosidoses./ B. Volk, M. Adachi, L. Schneck.// Hum. Path. 1975. — Vol. 6.— P. 555—569.

250. Weinberg A., Mize C., Worthen H. The occurrence of hepatoma in the chronic form of hereditary tyrosinemia/A. Weinberg, C. Mize, H. Worthen //J. Pediat. 1976. — Vol. 88. — P. 434^38.

251. Waldo E. Needle-like cytoplasmic inclusions in the liver in porphyria cutanea tarda/E. Waldo, H. Tobias /Arch. Path. Lab. Med. — 1973. — Vol. 96.1. P. 368—371.

252. Wataru M. On fulminant liver disease./M. Wataru//Ann. Path. — 1982.1. Vol. 2, N 3.— P. 267—278.

253. Weigl E., Bach H. Zur Langzeitprognose der Virushepatitis (Typ A)./ E. Weigl, H. Bach //Dtsch. Ge-sundh.-Wes. — 1977. — Bd 32, N 42. — S. 1981—1985.

254. Wolff K. Liver inclusions in erythropoietic protoporphyria/ K. Wolff, E. Wolff-Schreiner, F. Gschnait //Europ. J. clin. Invest. — 1975. — Vol. 5. — P. 21—26.

255. Wallnofer H., Schmidt E., Schmidt F. Diagnoses of liver diseases: an Illustrated textbook./ H. Wallnofer, E. Schmidt, F. Schmidt. — Stuttgart; Thieme, 1977.—298 p.

256. Wallnofer H. Diagnoses of liver diseases: an Illustrated textbook./H. Wallnofer, E. Schmidt, F. Schmidt — Stuttgart; Thieme, 1977. — 298 p.

257. Wills E. Effects of iron overload on lipid peroxide formation and oxidative de-methylation by the liver endoplasmic reticulum/E. Wills //Biochem. Pharmacol. — 1972. — Vol. 21. — P. 239—247.

258. Zissiz G. Les differential agents des hepatitis virales./ G. Zissiz //Acta gastroent. belg. — 1980. — Vol. 43, N 3—4. — P. 79—92.

259. УДОСТОВЕРЕНИЕ N 1067 ОТ 05 11 2001 О КАЧЕСТВЕ КОМБИКОРМА

260. Рецепт ПК-1РЛ5415773ЭК давальческии 1* партии 3825

261. Назначение для кур-несушек 7-10 месяцев род стадо Стандарт 18221-72,кормление ЛСЛ Сертификат

262. РОСС Ки АЯ55 В 40899 01 09 2002г Регистрационное ветиринарное удостоверение № 46-000212 16 05.2002г Станция отправления Богданович Вагон/авто

263. Станция назначения Масса нетто

264. Получатель Свердловская птицефабрика Количество упаковки1. Дата выработки 16 10 20011. Срок хранения 1 месяц

265. Исполнение зкспандированная крупка1. Стандарт 28078-891. Сертификат

266. РОСС ки АЯ55 В 40908 01 09 2002 г

267. Состав рецепта % ввода Показатели качества Введены добавки, грамм на : 1Т

268. Пшеница СВЕРД,ДАВ,-200 42 59 Сырой протеин ,% 18 07 Витамины

269. Кукурузная сечка СВ,ДА 15 00 Сырая клетчатка, % 3 42 А, млн МЕ 15 00

270. Мука травяная Экл СВЕР 2 00 Линолевая кислота,% 2 68 Е, г/т 30 00

271. Шрот соевый СВ,ДАВ,-20 15 80 Обм эн пт Ккал/100г 274 43 03, млн МЕ 3 00

272. Глютен кукурузный СВ,Д 4 00 Обм эн пт Ккал/100г В 270 00 КЗ, г/т 4 00

273. Мука рыбная сп 65 СВЕР 4 00 Лизин, % 0 90 В1, г/т 2 00

274. Масло кукурузное СВ,ДА 3 80 Метионин, % 0 47 В2, г/т 8 00

275. Соль-2001 0 09 Метионин+цистин, % 0. .76 ВЗ, г/т 19 60

276. Трикальциифосф ат-2 0 01 1 70 Кальции, % 3, .80 В4, г/т 400 00

277. Известняковая кука-200 9 76 Фосфор, % 0 65 В5, г/т 40 00

278. Бикарбонат натрия (сод 0 12 Доступный фосфор,% 0 46 В6, г/т 4 00

279. Метионин СВЕРДЛ ДАВ,-2 0. ,14 Треонин, % 0 56 В12, г/т 0 02

280. ПР-1Р05018ПС 1 00 Триптофан, % 0 33 ВС , г/т 1 00

281. Натрии, % 0 17 н, г/т 0 10

282. Хлорид, % 0 22 Минеральные соли1. Железо, г/т 25 001. Марганец, г/т 100 001. Цинк, г/т 60 001. Медь, г/т 5 001. Иод, г/т 0 501. Кобальт, г/т 0 101. Селен, г/т 0 201. Показатели стоимости

283. Стоимость услуг по перераб дав сырья на 1т дав Стоимость услуг с НДС 20 00 %1. Начальник ПТЛфамилия) /" Техник-оператор /"/^¿С^¿У/ /£?фамилия, подпись) Ветстанция Богдановичского района подтверждает, из сырья, безопасного а ветеринарно-санитарном

284. ЗАО 'Богдановлчсх>1и комоилср ювыи з 'Вод +ирма к523537,Свердловсгая обл ,г Богданоаич ул ьзина 64 Утверждена 1 рикаэом1 ДОСТОВЕГ.о к;1. ь332 от 02 12 2002 ТЕ КОМБИКОРМА

285. Рецепт ПК-1РЛ-н-53711768лК дав^льчески! * партии 8212

286. Назначение для >ур-несушег 7-10 месяцев Стандарт 18221-72,кормление ЛСЛ Сертификат

287. РОСС ни АЯ53 В 40099 30 10 2003Г Регистрадионное ветиринарное удостоверение Станция отправления Богданович Станция назначения

288. Получатель Сьердловск-ш тицс-^лС^ ка

289. Дата выработки 07 11 2002 Срок хранения 1 месяц гадо Исполнс ь е экспандированнаи р,пка Стандарт 28078-89 Сертификат

290. РОСС ии АЯ55 В 40908 01 11 2и0.' г .,-000614 07 С5 2004Г Вагон/»->1 о Масса 1 ^.что Количс.^ 1 о упаковки

291. Состав рецепта % ввода Показателе 1 чества Введены добавки

292. Пшеница Спер Дав 200 41 77 Сырой прет. , и , % 18 01 Витамины

293. Горох- Св Дав 2002 5 00 Сырая кле -"ка, » 3 56 А, млн

294. Кукурузная сечка СВ,ДА 15 00 Линолевая .-лота, % 2 НО Е, г/т

295. Мука травяная Зкл СВЕР 2 00 06м эн пт I л/ЮОг 272 56 03, млн

296. Шрот подсолнечный СВ,Д 3 00 ООМ эн пт 1 1Л/100Г В 26!" 77 КЗ, г/т

297. Шрот соевый- Св Дав 20 7 90 Лизин, % С 83 В1, г/т

298. Глютен кукурузный СВ,Д 5 00 Метионин, % 0 45 В2, г/т

299. БК ' Проми СВ Дав -200 4 00 Метионин+ц. сгин, % 0 76 ВЗ, г/т

300. Масло подсолнечное СВ, 4 00 Кальции, 4 60 В4, г/т

301. Соль 2002 0 19 Фосфор, % 0 64 В5, г/т

302. Монокальциифосф^т-2002 1 00 Доступные 0 <2 Б6, г/т

303. Известняковая мука-200 9 82 Треонин, г с ЬЭ В12, г/т

304. Бикарбонат натрия СВ 0 12 Триптофа! 1 0 -0 Вс , Г/Т

305. Лизин Сверд Дав -2002 0 07 Натрии, г 0 16 н, г/т

306. Метионин Св Дав 2002 0 13 /лорид, Ъ 0 19 Минеральные соли

307. ПР-1Р011154ПС 1 00 Натрии XI „ тыи, 4 0 26 Железо, г/а1. Показатели стоимости

308. Стоимость услуг по переруб дав сырья на 11 Стоимость услуг с НДС 20 00 41. Марганец, г/т Цинк, г/т1. Медь, г/т1. Иод, г/т1. Кобальт, г/1 Селен, г/1

309. Аминокислоты Лизин Пр, г/т Метионин Пр,г/т1. МЕ50 003 004 00 2 00 а оо14 00400 0040 004 00 0 02 1 00 0 1025 00100 0060 005 00 0 О О50 10 :о693 00 1274 00537 ОС 644 401. Начальной ПТЛ /--.' У- " /-(фамилия) ^

310. ОСС ИГ АЯ55 В 40699 30 10 2003Г 5егистрацио». юе ветиринарное удостовероьие № Станция отправления Богданович Станция назначения

311. Юлучатель Свердловская птицефабрика

312. Дата иырабо чти 07.11 20021. Срок хранения 1 месяц

313. Исполнение зкепандированная груш а1. Стандарт 20078-891. Сертификат

314. РОСС ии АЯ5э В 40908 01 11 2002 г Л>14 07 05 -004г Вагон/авто Масса нетто Количество >паковки

315. Состав рецепта < Ь ввода Показатели ка за Введены добавки,

316. Ъиеница Свер Дчв 200 41 77 Сырой протеин • 18 01 Витаминыорох- Св Дав.2002 5 00 Сырая клетчат! 3, .56 А, млн

317. Сукуруэная сечка св,ДА 15 00 Линолевая кис; п,» 2 80 Е, г/т1ука травяная Зкл СВЕР 2 00 Обм ЭН ПТ ККп .«Ог 272 96 03, млн

318. Врот подсолнечный СВ,Д 3 00 Обм эн пт Кка 1^0г В 269 77 КЗ, г/т

319. Ирот соевый- Св Дав 20 7 90 Лизин, * 0 83 В1, г/тлютен кукурузный СВ,Д 5 00 Метионин, 4 0 45 В2, г/т

320. ЗК "Проми СЗ Дав -200 4 00 Метионин+цист. * 0 76 вз, г/тia.ело подсолнечное СВ, 4 00 Кальции, » 3 80 В4, г/т

321. Соль 200- 0 19 Фосфор с 0 64 В5, г/т•Юнокал ьциифосф <-Т 2 0 0 2 1 00 ДОСТ/П1ШИ фо 0 42 В6, г/т

322. Известняковая мука-200 9 82 Треонин, ■6 0 58 В12, г/т

323. Зикарбонат натрия СВ 0 12 Триптофан, 1 0 30 Вс , г/т7изин Сверл Дав -2002 0 07 Натрии & 0 16 н, г/т4етионин Св Дав 2002 0 13 Хлорид « 0 19 Минеральные соли1Р-1Р011154ПС 1 00 Натрии хлориг- 0 26 Железо, г/т

324. Марганец, Цинк, Медь, Иод,

325. Кобальт, Селен, Аминокислоты Лизин Пр, г/т Метионин Пр,г/тг/т г/т г/т г/т г/т г/т1. МЕ3 004 00 2 00 8 0014 00400 0040 004 00 0 02 1 00 0 Ю25 00100 0060 005 0 0 000 50 10 20693 00 1274 001. Указатели точности

326. УДОСТОВЕРЕНИЕ N 1163 от 06 11 2001 О КАЧЕСТВЕ КОМБИКОРМА

327. Рецепт ПК-1РЛ5445923ЭК давальческии » партии 3989

328. Назначение для кур-несушек 7-10 месяцев род стадо Стандарт 18221-72,кормление ЛСЛ Сертификат

329. РОСС ки АЯ55 В 40899 01 09 2002г Регистрационное ветиринарное удостоверение » 46-000212 16 05 2002г Станция отправления Богданович Вагон/авто

330. Станция назначения Масса нетто

331. Получатель Свердловская птицефабрика Количество упаковки1. Дата выработки 29 10 20011. Срок хранения 1 месяц

332. Исполнение экспандированная крупка1. Стандарт 28078-891. Сертификат

333. РОСС Ни АЯ55 В 40908 01 09 2002 г

334. Состав рецепта Ч к ввода Показатели качества Введены добавки, грамм на : 1т

335. Пшеница СВЕРД,ДАВ,-200 47 64 Сырой протеин ,4 18 02 Витамины

336. Кукурузная сечка СВ,ДА 10 00 Сырая клетчатка, % 3 72 Ь, млн МЕ 15 00

337. Мука травяная Зкл СВЕР 2 00 Линолевая кислота,% 2 58 Е, г/т 30 00

338. Шрот соевый СВ,ДАВ,-20 10 80 Обм эн пт Ккал/ЮОг 273 94 03, млн МЕ 3 00

339. Глютен кукурузный СВ,Д 5 00 Обм эн пт Ккал/ЮОг В 270 17 КЗ, г/т 4 00жмых кукурузного зарод 4 00 Лиэин, % 0 83 В1, г/т 2 00

340. Мука рыбная СП 65 СВЕР 4 00 Метионин, % 0 46 В2, г/т 8 00

341. Масло кукурузное СВ,ДА 3 65 Метионин+цистин, % 0 76 вз, г/т 19 60

342. Соль-2001 0 09 Кальции, % 3 80 Б4 , г/т 400 00

343. Трикальцийфосфат-2 0 01 1 80 Фосфор, % 0 63 В5, г/т 40 00

344. Известняковая мука-200 9 74 Доступный фосфор,% 0 46 В6, г/т 4 00

345. Бикарбонат натрия (сод 0 12 Треонин, % 0 50 В12, г/т 0 02

346. Лиэин СВЕРД ДАВ -2001 0 02 Триптофан, % 0 27 Вс , г/т 1 00

347. Метионин СВЕРДЛ ДАВ,-2 0 14 Натрии, 4 0 17 н, г/т 0 10

348. ПР-1Р05018ПС 1 00 Хлорид, % 0 22 Минеральные соли1. Железо, г/т 25 001. Марганец, г/т 100 001. Цинк, г/т 60 001. Медь, г/т 5 001. Иод, г/т 0 501. Кобальт, г/т 0 101. Селен, г/т 0 201. Показатели стоимости

349. Стоимость услуг по перераб дав сырья на 1т дав. Стоимость услуг с НДС 20 00 %к/к1. Начальник ПТЛфамилия, подпись)

350. Ветстанция Богдановичского района подтверждает, чт< из сырья, безопасного в ветеринарно-санитарном отнош'

351. УДОСТОВЕРЕНИЕ N 1210 от 29 11 2001 О КАЧЕСТВЕ КОМБИКОРМА

352. Рецепт ПК-1РЛ544 6085ЭК давальческии Дата выработки 11 11 2001партии 4133 Срок хранения 1 месяц

353. Назначение для кур-несушек 7-10 месяцев род стадо Исполнение экспандированная крупка

354. Стандарт 18221-72,кормление ЛСЛ Стандарт 28078-891. Сертификат Сертификат*

355. РОСС ли АЯ55 В 40899 01 09 2002г РОСС Ии АЯ55 В 40908 01 09 2002 г Регистрационное ветиринарное удостоверение № 46-000212 16 05 2002г

356. Станция отправления Богданович Вагон/авто

357. Станция назначения Масса нетто

358. Получатель Свердловская птицефабрика Количество упаковки

359. Состав рецепта % ввода Показатели качества Введены добавки, грамм на : 1т

360. Пшеница СВЕРД,ДАВ,-200 47 64 Сырой протеин ,% 18 02 Витамины

361. Кукурузная сечка СВ,ДА 10 00 Сырая клетчатка, % 3 72 А, млн МЕ 15 00

362. Мука травяная Зкл СВЕР 2 00 Линолевая кислота,% 2 58 Е, г/т 30 00

363. Шрот соевый СВ,ДАВ,-20 10 80 Обм эн пт Ккал/100г 273 94 сз, млн МЕ 3 00

364. Глютен кукурузный СВ,Д 5 00 Обм эн пт Ккал/100г В 270 17 КЗ, г/т 4 00

365. Жмых кукурузного зарод 4 00 Лизин, % 0 83 В1, г/т 2 00

366. Мука рыбная СП 65 СВЕР 4 00 Метионин, % 0 46 В2, г/т 8 00

367. Масло подсолнечное СВ, 3 65 Метионин+цистин, % 0 76 вз, г/т 19 60

368. Соль-2001 0 09 Кальции, % 3 80 В4, г/т 400 00

369. Трикальцийфосфат-2001 1 80 Фосфор, % 0 63 В5, г/т 40 00

370. Известняковая мука-200 9 74 Доступный фосфор,% 0 46 В6, г/т 4 00

371. Бикарбонат натрия (сод 0 12 Треонин, % 0 50 В12, г/т 0 02

372. Лизин СВЕРД ДАВ -2001 0 02 Триптофан, % 0 27 ВС , г/т 1 00

373. Метионин СВЕРЯЛ ДАВ,-2 0 14 Натрии, % 0 17 н, г/т 0 10

374. ПР-1Р05018ПС 1 00 Хлорид, % 0 22 Минеральные соли1. Железо, г/т 25 001. Марганец, г/т 100 001. Цинк, г/т 60 001. Медь, г/т 5 001. Иод, г/т 0 501. Кобальт, г/т 0 101. Селен, г/т 0 201. Показатели стоимости

375. Стоимость услуг по перераб дав сырья на 1т дав

376. Стоимость услуг с НДС 20 00 % *

377. Рецепт ПК-1РЛ-и-о37 11 "'68ЭК дчвальч сти <. партии 62121азначение для ».ур-несушек 7-10 месяцев род Стандарт 18221-72,кормление ЛСЛ Сертификат

378. РОСС АЯЗЗ В 40899 30 10 2003Г Регистрацис шое ветиринарное удостоверение » Станция отпр твления Ьогданович Станция назьачеиия

379. Получатель Свердловская птицефабрика1. Дат« Bjpat-ли 07 11 20021. Сроь гранения 1 месяц

380. Исполнение зкепандированная гр/пк<»1. Стандарт 28078-891. Сертификаг

381. РОСС RU АЯЬ5 В 40908 01 11 200 г J0614 07 05 2004г Вагон/авто Масса нетги Количество /паковки

382. Состав рецепта ( s ввода Показатели к . ^гва Введены добавки,

383. Пшеница Свер Дав 200 41 77 Сырой протеин 18 01 Витамины

384. Горох- Св.Дав 2003 5 00 Сырая клетча % 3 56 А, млн

385. Кукурузная сечка СЗ,ДА 15 00 Линолевая ки % 2 SO 2, г/тчука туавяная Зкл СВЕР 2 00 Обм эн пт Кк„ ООг 272 96 D3, млн11рот подсолнечный СВ,Д 3 00 Обм эн пт Кк ООг В 269 77 КЗ, г/т

386. Ирот соевый- Св Дав 20 7 90 Лизин, % 0 8 J В1, г/т

387. Глютгн кукурузный СВ,Д 5 00 Метионин, % 0 4 Ь В2, г/т

388. ЗК "Проми СВ Дав -200 4 00 Метионин+цист 1 % 0 76 ВЗ, г/тасло подсолнечное СВ, 4 00 Кальции, 4 3 80 В4, г/т

389. Соль 2002 0 19 Фосфор, % 0 64 В5, г/т

390. Юнокальциифосф ат 2 0 0 2 1 00 Дост/пныи фс t 0 42 В6, г/тзвестняковая мука-200 9 82 Треонин, » 0 5а В12, г/тбикарбонат натрия СВ 0 12 Триптофан, % 0 30 ВС , г/т

391. Низин Сверд Дав -2002 0 07 Натрии, А 0 1в Н, г/т

392. Метионин Св Дав 2002 0 13 Хлорид, % 0 1Ь Минеральные соли1Р-1Р011154ПС 1 00 Натрии хлори % 0 26 Железо, г/т1. ME1. Медь, г/т1. Иод, г/т1. Кобальт, г/т Селен, г/т

393. Аминокислоты Лизин Пр, г/т Метионин Пр,г/т15 00 50 003 004 00 2 00 8 0014 00400 0040 004 000 021 000 1025 00100 0060 0000 50 10 20693 00 1274 001. Указатели стоимости

394. Стоимость услуг по перераб дав сырья и ■ Стоимость услуг с НДС 20 00 %1т д537 ОС £44 401. Начальник ПТЛs • /фамилия) Гехник-операторфамилия, подпись) Зетстанция Богдановичского района подтверждае 43 сырья, безопасною в ветеринарно-с шитарнс1. М П

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

Оглавление диссертации Хохлов, Игорь Владимирович :: 2007 :: Екатеринбург

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Хохлов, Игорь Владимирович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте"

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2007 года, Хохлов, Игорь Владимирович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций