Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Клинико-морфологические изменения чумы у собак индивидуального сектора в условиях города

росгдЗД«'

е-.- - •

- л

- - • ^

на правах рукописи

Дубровина Елена Владимировна

Клинико- морфологические изменения чумы у собак индивидуального сектора в условиях города

16. 00. 02. - патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Москва 1998

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и гистологии Ижевской ГСХА и кафедре гистологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины.

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор М. С. Ежкова

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор Г. И. Брагин

кандидат ветеринарных наук, А. А. Белоусов

Ведущая организация: Всероссийский научно- исследовательский институт экспериментальной ветеринарии им. Я. Р. Коваленко

Защита состоится « ¿1» &<tWC*//lJ 192? г. в на заседании диссертационного совета Д. 063. 46. 03. Московского государственного университета прикладной биотехнологии по адресу: 109316, Москва, ул. Талалихина, 33.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке МГУ lib.

Ученый секретарь диссертац

Автореферат разослан «

ШШ и. Г. Серегин

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Повседневные наблюдения показывают, что клиническая картина чумы собак в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические . и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума. Этой болезни свойственны исключительный полиморфизм клинического и патологоанатомического синдромов, отсутствие четко выраженных патогномоничных признаков(Сагге Н,1905, Е. С. Черкасский, 1957, П. Игнатов, 1995).

Дифференциация чумы у разных пород собак, разработка эффективных мер борьбы и профилактики этой болезни требуют широкого и всестороннего обобщения всего накопленного наукой и практикой материала, глубокого изучения проблемы. Чума плотоядных распространена во всех странах мира. Заболевание это поражает собак, лисиц, песцов, норок, соболей, енотовидных собак и других восприимчивых животных в различных местностях, в любое время года. В современных условиях, в связи с иммунизацией, клиническая картина чумы существенно изменилась. В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50- 70 % случаев протекает субклинически, т. е. без выраженных признаков болезнир. L. Myers, 1997, W. Baumgartner, 1996).

Условия жизни вызывают непрерывные, новые, слабые изменения и постоянное прибавление новых признаков заболевания. Заметно изменилась клиническая картина чумы собак в последние 10- 15 лет, когда в несколько раз увеличилось их количество в городах (К. Alexander, 1994, L. Haas, Т. Harder, 1997, 1. Tsur, 1997 et. al.,B. Д. Бойко, В. В. Туркевич, 1990).

В зависимости от характера и условий развития инфекционного процесса имеются различные проявления изменчивости клинического течения чумы собак. С многообразием клинических форм чумы собак связана, приобретающая все большее практическое значение проблема распознаваемых и нераспознаваемых форм болезни. Задача данной работы-представить все разнообразие клинических проявлений болезни и присущих ей особенностей во всем объеме.

Методы диагностики, основанные на принципе постоянства клинической симптоматики, стали недостаточными и нередко малодостоверными. Наряду с сохранением основ клинико-

з

этиологической нозологии инфекционных болезней, возникает практическая необходимость принципиально новых диагностических подходов, учитывающих происшедшие изменения в эпизоотологии и клинике(Е. А. Непоклонов, В. Н Сазонкин, 1998). Диагностика острых инфекционных болезней, проводимая лишь на основе типичных, «классических» признаков, без учета уже происшедших и происходящих в настоящее время изменений в их клинике, в большинстве случаев дезориентирует врача и приводит к неправильному и несвоевременному диагнозу и основанному не нем лечению

Цель и задачи: Целью наших исследований является изучение патоморфоза чумы у собак для совершенствования диагностики, лечения и профилактики у животных индивидуального сектора в условиях города.

Для достижения этой цели было необходимо решить следующие задачи:

1. изучить клиническое проявление чумы у собак в зависимости от возраста и породы животных, при остром и хроническом течении болезни;

2. выявить патологоанатомические и гистологические изменения органов ц тканей у собак при чуме;

3. уточнить особенности клинико- патоморфологического проявления чумы у вакцинированных и не вакцинированных животных;

4. разработать тактику патогенетической терапии чумы собак и её осложнений;

Научная новизна: Установлены особенности клинического проявления чумы у собак разного возраста. Показана роль патологии суставов и нервных явлений в качестве патогномоничных клинических симптомов чумы собак на современном этапе. Изучена динамика клинических признаков болезни при хронической форме чумы собак. Уточнены макро- и микроскопические изменения органов и тканей у больных собак. Доказана эффективность применения нестероидных противовоспалительных средств и их комбинаций с антигистаминными и противосудорожными препаратами при лечении чумы собак.

Практическая значимость: Выявленные нами особенности клинического проявления чумы у собак разного возраста и пород позволили усовершенствовать клиническую диагностику болезни. Патологоанатомические и гистологические исследования органов и тканей с выявлением патологических изменений нервной ткани, дистрофии паренхиматозных органов, полиартритов расширили

сведения о патогенезе чумы собак. Разработанная нами тактика лечения обеспечила эффективное проведение терапии больных и профилактику осложнений. Положения, выносимые на защиту:

1. при диагностике чумы собак необходим комплексный подход с учетом патоморфоза болезни на современном этапе в виде симптомов полиартрита и диссеминированного поражения нервных клеток головного и спинного мозга;

2. лечение больных чумой собак имеет наибольшую эффективность при использовании лекарственных препаратов по предложенной нами тактике лечения с учетом возраста, породы и особенностей клинического и патологоанатомического проявления болезни;

Апробация: Основные результаты работы доложены на экологической конференции(г. Казань, 23-24 декабря 1997 г.), на международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных(г. Москва, 28-30 января 1998 г.), на международной научной конференции, посвященной 125-летию КГАВМ(г. Казань, 28-30 мая 1998 г.).

Публикации: По материалам диссертации выполнено 4 публикации и написана одна монография.

Внедрение: Результаты работы используются в практике ветеринарных врачей в кинологических клубах г. Казани и г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре патологической анатомии и гистологии Ижевской ГСХА, КГАВМ, Уральского ГСХА, Кубанского агроуниверситета, Мордовском университете. Собственные исследования. Материалы и методы. Работа выполнялась с 1989 по 1998 г.г. на кафедре гистологии КГАВМ и кафедре патологической анатомии и гистологии Ижевской ГСХА. Под наблюдением находилось 316 собак в г. Казани и г. Москве, а также из городов Татарстана: Набережные Челны, Нижнекамск, Зеленодольск. Клинико- патоморфологические особенносга чумы собак изучали у вакцинированных и не вакцинированных животных. Из общего количества животных 57 собак были вообще не вакцинированы, 72 - заболели в первые шесть месяцев после вакцинации, 84- в течение года после вакцинации, 69 собак были в возрасте старше года и не прошли ревакцинацию, 24 -возраст старше 3-х лет, из них 7 собак в возрасте от 5 до 9 лет.

Патологоанатомическая картина чумы собак изучена на 41 животных, павших от болезни и 18 головах новорожденных подсосных щенков из двух пометов, погибших от чумы в первые дни

жизни. Материалом для гистологических исследований служили органы от пяти павших животных.

В работе использовали клинические, эпизоотологические, статистические, патологоанатомические, гистологические, рентгенография, метод электронной микроскопии, серологические и биохимические методы исследования. При клиническом исследовании на всех собак заводились истории болезни.

Изменчивость клинической картины чумы собак на современном этапе изучалась комплексно, с применением как прямых, так и вспомогательных, подсобных методов, при этом клинический метод и его разновидности являются основными.

На всех больных собак заводились истории болезни, которые включали в себя общие сведения о больном животном; подробный анамнез о всех случаях каких- либо болезненных проявлений у собаки; запись результатов изучения клинического статуса; регистрацию течения болезни и лечения; заключение. Температура регистрировалась дважды в день: утром и вечером.

Статистические показатели определялись в зависимости от количества представителей той или иной породы среди заболевших животных и по половозрастным группам, а также по частоте проявления тех или иных признаков болезни и по формам течения болезни, устанавливались количественные и качественные закономерности клинической изменчивости болезни.

Методом клинико - этиологических и клинико - морфологических параллелей проводилось динамическое сопоставление особенностей и изменчивости возбудателя(морбилливируса) и

патоморфологических данных с изменениями клинической картины и течения чумы собак.

Сравнительно - патогенетическим или эволюционным методом изучали особенности и изменение патогенеза инфекционной болезни или отдельных её вариантов в зависимости от различных факторов их изменчивости в связи с развитием инфекционной болезни. Изменчивость клинической картины чумы собак изучалась комплексно, с применением как прямых, так и вспомогательных, подсобных методов. При этом клинический метод и его разновидности являлись основными.

Патологоанатомические исследования выполняли при вскрытии павших собак с оформлением заключения и взятия материала для гистологических исследований. Кусочки печени, почек, селезенки, сердца, кишечника, легких, головного мозга, надпочечников и лимфатических узлов фиксировали в спирт- формалине, уплотняли

заливкой парафином, гистосрезы окрашивали гематоксилином и эозином, азуром П и эозином по Романовскому- Гимза.

Диагностические исследования проводили методом электронной микроскопии совместно с сотрудниками лаборатории ассоциированных инфекций НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН. При этом для анализа отбирались фекалии больной собаки, которые разводились в фосфатном буфере при рН- 7, 4 в соотношении 1: 10. Затем исследуемый образец подвергался низкооборотному центрифугированию при 50об/мин в течение 45 мин. После этого каплю образца помещали в водный 1%-ный раствор уранил ацетата и анализировали под электронным микроскопом при увеличении в 53000 раз. При положительном результате можно было наблюдать зрелые вирионы, элементы капсида и нуклеокапсида.

Биохимические исследование крови с определением показателей С-реактивного белка(СРБ) и сиаловой кислоты проводились совместно с лабораторией Казанского государственного института усовершенствования врачей им. В. И. Ленина, а показателей глюкозы, общего белка, креатинина, билирубина, мочевины, аминотрансфераз и др. совместно с лабораторией НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН. Дифференциальная диагностика на исключение инфекций лептоспироза, хламидиоза, пироплазмоза проводилась совместно с республиканской ветеринарной лабораторией г. Казани республики Татарстан. Рентгенография проводилась совместно с сотрудниками вивария Казанского научно- исследовательского института ортопедии и травматологии на базе их оборудования.

Изменчивость клинического течения чумы собак

В современной симптоматике чумы собак преобладают три формы проявления её клинических признаков. Основное клинико-патогенетическое отличие типичного течения болезни от атипичного состоит в наличии или отсутствии характерных симптомов и их соотношения и скрывающихся за ними нарушений. Клиническая форма течения болезни во многом зависит от степени естественной резистентности собак, а также от напряженности и длительности иммунитета при вакцинации против чумы. При этом наряду с известной симптоматикой болезни встречаются новые и не изученные формы. Проявление симптомов при различных формах течения чумы отражены в приведенной ниже таблице.

Таблица 1. Проявление некоторых симптомов при различных формах течения чумы собак. +

Симптомы «Классическая» Хроническая Атипичная форма

Конъюнктивит, Всегда выражены Появляются к Отсутствуют

ринит, кашель, концу болезни,

чихание перед смертью

Понос, рвота, Всегда выражены Появляются во Периодически

плохой аппетит время рецидивов самопроизвольно

болезни появляются и

исчезают иногда

даже без лечения

Симптомы Появляются за Периодически, во Постоянный

поражения день - два до время обострения признак

суставов появления тиков,

судорог,

припадков

Проявление Появляются вслед Вслед за долгим Внезапное, без

нервной за катаральными недомоганием каких- либо

симптоматики явлениями в или предшествующих

дыхательных расстройством признаков, кроме

путях, ЖКТ, пищеварения длительной

конъюнктивитом. хромоты

Первая форма- так называемая классическая, встречающаяся в настоящее время все реже и реже и характеризующаяся проявлением следующих симптомов: конъюнктивитом, ринитом, кашлем, чиханием, повышенной температурой, признаками общей интоксикации, т. е. рвотой, поносом, анорексией, астенией, угнетением. Клинический диагноз на чуму довольно надежен при классическом её проявлении и наличии данных об инфекционном характере болезни. Он затруднен, если клиническое проявление нетипично. Приходится учитывать данные анамнеза, сведение о начале и течении болезни, анализ условий содержания и кормления больных животных, а также эпизоотическую обстановку в целом.

Вторая наиболее часто встречаемая форма проявления болезни -хроническая, которая может длиться месяцами, животные постепенно худеют, слабеют и гибнут. В симптомокомшгексе хронического течения чумы наряду с типичными симптомами(понос, рвота, повышенная температура, везикулярная экзантема) встречаются нетипичные, как например перемежающаяся хромота у

собак. Начало болезни напоминает по симптоматике энтерит или гепатит, только в гораздо менее острой форме. Течение хронической инфекции нередко характеризуется ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев. .

В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50-70% случаев протекают субклинически. То есть без каких-либо внешних признаков заболевания или при наличии неспецифических признаков, таких, например, как перемежающаяся хромота. Латентная инфекция заканчивается у взрослых животных неожиданным появлением симптомов поражения нервной системы в виде судорог, припадков, параличей и относительно быстрой смертью за 5-10 дней, у молодых летальный исход происходит гораздо быстрее, иногда смерть наступает внезапно, в течение нескольких минут или часов, от отека мозга.

Атипичная форма чумы собак тоже имеет некоторые определенные характеристики. Из них самая главная - это как раз отсутствие характерных постоянных признаков. Наиболее часто встречающийся симптом - перемежающаяся хромота и то достаточно непостоянен. Иногда хромота может самопроизвольно проходить или проявляться временами. Выраженность этого симптома может меняться на протяжении суток, недели или в какой-то другой временной период. Поэтому собаку необходимо осматривать несколько раз. Рентгенографическое исследование здесь не вносит ясности, на снимке суставы выглядят нормальными. Визуально иногда выявляется припухлость одного или нескольких суставов, на снимке таких суставов какие либо патологические изменения отсутствуют. В редких случаях можно обнаружить сужение суставной щели и деструкцию суставных поверхностей, подобные изменения обнаруживаются у собак, заболевание которых длится долго. Атипичная форма чумы собак встречается у вакцинированных животных, хроническая может быть как у вакцинированных, так и не у вакцинированных собак, «классическая» форма чумы характерна для не вакцинированных животных.

Принцип исследования собак с симптомами заболевания суставов.

Симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата требует четкого описания в анамнезе, т. е. нужно определить локализацию боли, хронологическое начало, предшествующие провоцирующие факторы; условия, облегчающие и утяжеляющие состояние и

симптоматический ответ на лечение после его начала. Необходимо определить факторы, усиливающие или уменьшающие боль. Поскольку у собак это клинически проявляется усилением или уменьшением хромоты, то она и является ведущим симптомом при определении степени поражения суставов. Боль в покое или боль более сильная в начале движений, чем в конце указывает на выраженный воспалительный компонент.

Порядок исследования суставов следующий:

1. исследование в покое;

2. исследование при движении;

3. пальпация с отведением конечностей по ходу сустава и при возможности в противоположную сторону;

Большинство владельцев животных начинает описание со скованности походки животного по утрам. Она наиболее выражена сразу после пробуждения, после периода отдыха или неактивности. Препятствие движения отражает растяжение жидкостью воспаленной суставной капсулы. По мере восстановления нормального функционирования сустава увеличивается отток жидкости из воспаленного сустава и скованность проходит. Продолжительность и выраженность скованности утром и после отдыха отражает степень местного воспаления.

У некоторых собак бывает заметна небольшая припухлость в области суставов, чаще всего плюсневых, защпосневых, пальцевых, пястных, запястных, локтевых и коленных. Особенно заметен бывает отек коленного и локтевого суставов, в виде шаровидного, наполненного жидкостью образования. При вскрытии подобных образований жидкость быстро образуется вновь в гораздо большем объеме, капсула этого скопления делается твердой, сустав нестерпимо болезненным и горячим, появляются признаки острого воспаления сустава наряду с признаками общей интоксикации организма.

Припухлость суставов при атипичной или хронической форме чумы вызвана накоплением жидкости в местах наименьшего сопротивления суставной капсулы. Малые количества жидкости заметны по некоторому наплыву над суставом, малые количества характерны для мелких суставов(плюсне-заплюсневых, пястно-запястных, пальцевых). Для более крупных суставов характерны большие объемы жидкости, при надавливании на сустав опухоль флуктуирует. Это наиболее характерный признак наличия жидкости в суставе, суставной сумке. Припухлость в пределах капсулы сустава является наиболее специфичным симптомом синовита.

Определение точной локализации болезненности проводится по ходу суставной щели, вдоль капсулы сустава, за её пределами. Иногда

этим приемом ничего не удается установить, животное напрягается от боли и внешне никак не реагирует на пальпацию, просто стоит, подобравшись или поскуливает.

Диагностическое значение имеет объем активных и пассивных движений.. При синовите уменьшается большинство или почти все движения, хотя некоторые из них снижаются в первую очередь и более значительно, например, наружная ротация и отведение при синовите плечевого сустава. Околосуставные поражения нарушают подвижность сустава только в одной плоскости и вызывают одинаковое уменьшение как активных, так и пассивных движений.

Ведущими симптомами при подозрении на чуму собак являются: боль в суставах при движении спокойной походкой, при беге хромота становится незаметной; ограничение функции сустава из-за боли; отсутствие признаков местного воспаления, за исключением случаев реактивного синовита с выпотом в полость сустава; удовлетворительное, а иногда и хорошее общее состояние больного; отсутствие изменения лабораторных показателей, указывающих на воспалительный процесс при удовлетворительном общем состоянии; медленное прогрессирование болезни.

Проблемы с диагностикой имеют место у крупных пород собак, с рыхлой конституцией, тяжелых, перекормленных, в частности у сенбернаров и ротвейлеров. К тому же эти две породы имеют врожденную предрасположенность к дистрофическим изменениям в суставах, которую можно исключить при рентгенографическом исследовании. На снимке ни с чем не спутаешь дисплазию тазобедренных суставов и коллагенозные изменения. К тому же подобная патология имеет тенденцию проявляться, начиная с 6-ти месячного возраста, редко раньше, разве что в случаях погрешностей кормления(перекармливание витаминами, минеральными добавками, чрезмерное увеличение веса). К 12-ти месячному возрасту формируется хорошо видимая деформация постава конечностей, походки и бега, в особенности бега, когда зад животного перемещается скачками. Животное испытывает боль, довольно сильную, страдает при повышенных нагрузках, поскуливает при вставании, изменении положения, может постанывать ночью. У таких собак хорошо заметна атрофия мышц, расположенных в области пораженных суставов.

С'

п

Таблица 2 . Диагностические признаки поражения суставов при атипичной чуме собак у молодых до 1 года и взрослых животных._

Признаки Молодые собаки в возрасте до 1 года Взрослые собаки

Размеры собак Патология проявляется независимо от величины и породы щенха Преимущественно у крупных пород собак

Конституция Начала заболевания Клиническая картина проявляется независимо от конституции Острое или подострое Крепкая, грубая, сырая, тяжелая Хромота периодически исчезает и появляется вновь

Локализация поражения суставов Поражаться могут все суставы, преимущественно мелкие Поражаться могут все суставы, преимущественно крупные

Причина появления хромоты Утренняя скованность, после покоя, лежания Длительная ходьба, физическая нагрузка

Темп развития хромоты Внезапное начало и окончание Постепенное нарастание и ослабление

Цикличность хромоты Интенсивнее по утрам или к концу дня Может развиться в любое время суток, но чаще днем

Температура тела Чаще слегка повышенная до 39,1-39,2 Нормальная

Рентгенологические изменения На ранних этапах отсутствуют, позже может появиться сужение суставной щели На ранних этапах отсутствуют, позже может появиться сужение суставной щели

Симптоматический ответ на лечение: в начале болезни Хромота исчезает не сразу, но больше не появляется Хромота постепенно уменьшается, но периодически появляется

спустя 2-3 месяца Хромота продолжается после окончания курса лечения, при повторном лечение исчезает Хромота долго не поддается лечению, редко исчезает насовсем, при малейшей провокации возобновляется и требует повторного лечения

в запущенных случаях, во время ухудшения состояния Симптомы поражения ЦНС: судороги, тики, припадки, признаки общей интоксикации, отек мозга Параличи, парезы, эпилегггоидные припадки

В таблице отражены наиболее общие моменты признаков поражения суставов при атипичной форме чумы собак. Надо уточнить, что атипичная форма является таковой до некоторого определенного момента, чаще всего, до своего исхода. При отсутствии должного лечения патологические изменения, характерные для чумы собак, проявляют себя обычно незадолго до смерти. Причем, у молодых животных все заканчивается внезапно и очень бурно, лечение просто не успевают начать, животное погибает. У взрослых этот процесс растягивается на дни и даже недели, лечение у них мало эффективно.

Дифференциальная диагностика при появлении хромоты у собак представляет трудности, когда встречается в единичных случаях, особенно, среди представителей одной породы. Так было раньше, когда атипичная форма заболевания встречалась редко, а диагноз выяснялся перед смертью, когда ярко проявлялись симптомы поражения нервной системы.

Клинические признаки дистрофических изменений в суставах заметно отличаются от поражений суставов при атипичной форме чумы, рентгенологические исследования выявляют дисплазию при первых признаках заболевания в отличие от чумы собак.

Результаты лабораторных исследований больных собак.

Все направленные на анализ пробы кала дали положительные результаты, кроме двух случаев, когда был выявлен аденовирус, хотя собаки и показали позднее отчетливую клиническую картину чумы плотоядных. Серологические исследования по дифференциальной диагностике на лептоспироз и хламидиоз, а также исследования на пироплазмоз дали следующие результаты, которые отражены в таблице.

Таблица 3. Результаты по дифференциальной диагностике чумы собак методами лабораторных исследований__

Серологические исследования Исследование на пироплазмоз

на лептоспироз на хламидиоз

всего положит. всего положит. всего положит.

19 7 9 4 3 3

Биохимическое исследование крови по таким показателям, как глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин, аминотрансферазы, билирубин, холестерол, лактатдегидроденаза, щелочная фосфатаза, амилаза и др., проводилось у собак в острый период болезни с клинически выраженными признаками «классической» чумы и после переболевания животного. Кроме того, исследовалась кровь собак с

признаками хронической инфекции и с атипичной симптоматикой заболевания, при этом нормальные биохимические показатели крови брались по данным J. Bentinck- Smith и Т. W. French(1994) с изменениями.

Таблица 4. Биохимического исследования крови по различным группам больны» животных.__

Показатели анализа Норма Острая Хронич. Атипич. В период

крови форма форма Форма выздровл.

С-реактивный белок - + + + _

Сиаловая кислота 0,180- 0,258 0,250 0,220 0,192

0,220

Глюкоза ммоль/л 3,3-6,9 2,4 5,9 4,0 6,87

Обший белок г. л. 55-79 82 74 78,6 74,6

Альбумин г. л. 25-37 44 29 26 20,99

Глобулин г. л. 23-52 38 47 49 69,01

Мочевина ммоль/л 2,5-11,0 28,5 7,6 8,1 26,03

Креатинин ммоль/л 44,2-165 25 60 91,2 132,75

Холестерин ммоль/л 1,8-6,6 6,4 4,6 6,0 3,7

Щелоч. фосфатаза у.л. 64-306 40 24 108,4 61

ACT у.л. ДО 37 55 37 20,2 43

АЛТ у.л. ДО 42 37 37 43,3 35

ЛДГ у. л. 225-450 704 311,4 448,5 505

Амилаза у. л. 300-2000 130 310 340 320

Билир.прям. мкмоль/л 0-1,4 0 0 0 0

Билир. непр. мкмоль/л 1,71-5,1 4,5 4,0 3,5 10,6

Кальций ммоль/л 2,5-3,13 3,0 1,9 2,4 2,43

Железо ммоль/л 17,9-21,5 24,6 24,4 20,5 30,5

Фосфор ммоль/л 0,97-1,45 0,62 1,15 _0j93 1,46

Магний ммоль/л 0,82-1,40 0,83 0,79 0,81 0,81

При биохимическом исследовании крови наиболее характерными показателями являются сиаловая кислота и С-реактивныЙ белок. У всех исследованных животных имелись небольшие отклонения от нормы, в среднем отклонения были небольшими по сравнению с нормой и колебались в пределах 0,220- 0,258 ед. сиаловой кислоты при норме 0,180- 0,220 ед.; реакция на С- реактивный белок была практически у всех животных слабо положительной и оценивалась одним плюсом(+), при максимальном показателе в три плюса и при норме отрицательной реакции на С-реактивный белок.

При биохимическом исследовании крови больных чумой собак отмечали понижение содержание глюкозы(2,4 ммоль/л) в острый период болезни при «классической» форме выражения клинических признаков, при стабилизации состояния показатели глюкозы возвращались в норму, при хронической и атипичной форме чумы содержание глюкозы в крови находится в пределах нормы. Общий

белок незначительно повышается в острый период болезни(82 г.л.) и показатели его нормализуются после переболевания, а также при хронической и атипичной формах чумы. Значительно повышается у переболевших собак содержание глобулинов в крови, у других групп животных оно находится в пределах нормы. Содержание мочевины в крови значительно повышается(28,5ммоль/л) в остром периоде и после переболевания, у хронически больных собак оно находится в пределах нормы. Креатинин в крови снижается в остром периоде болезни(25ммоль/л) и находится в пределах нормы у выздоравливающего животного и при хроническом течение болезни. Содержание щелочной фосфатазы снижается в остром периоде болезни и нормализуется после переболевания, щелочная фосфатаза понижена у собак с хронической формой чумы, при атипичном проявлении болезни показатели её находятся в пределах нормы. Аминотрансферазы(трансаминазы) сыворотки крови(АСТ, AJIT, ЛДГ) имеют незначительные отклонения в остром периоде болезни, ACT повышено до 55 у. л,, ЛДГ до 704 у. л., у других групп больных животных содержание этих ферментов в пределах нормы. Амилаза снижается при остром течении болезни(130 у.л.) и находится в пределах нормы в период выздоровления, а также при хронической и атипичной формах чумы. Непрямой билирубин(10,6) повышен у собак в период выздоровления и находится в пределах нормы у других групп животных. У всех животных наблюдается повышенное содержание железа в крови.

Изменения биохимических показателей крови заметно отличаются у больных «классической» формой чумы, как в острый период болезни, так по завершению курса лечения, при исчезновении признаков болезни.

Патологоанатомические и гистологические

изменения органов и тканей у павших животных

Выраженную картину геморрагического воспаления можно наблюдать при чуме в желудочно- кишечном тракте, слизистая оболочка оказывается гиперемированной, усеянной кровоизлияниями, набухшей. В желудке наблюдаются отечность и гиперемия слизистой оболочки, точечные и пятнистые кровоизлияния. В полости желудка содержимое представляет собой густую, тягучую слизь, цвет от серо- желтого до буро-коричневого и черного.

В тонком и толстом кишечнике имеются кровоизлияния под серозными покровами и в слизистой оболочке. Кровоизлияния могут быть различной величины, от еле заметных точечных, пятнистых до

значительных скоплений крови в просвете кишки. Воспалительные процессы в кишечнике весьма разнообразны, чаще наблюдаются геморрагические. Геморрагическое воспаление кишечника нередко протекает в комбинации с фибринозным, когда на поверхности воспаленной слизистой оболочки через поврежденные стенки сосудов начинает выходить фибрин и откладываться в виде тонких пленок, смешиваясь с геморрагическим экссудатом. С развитием процесса фибринозный налет уплотняется и утолщается до нескольких миллиметров. Налеты часто отделяются от подлежащей слизистой оболочки и заполняют просвет органа фибринозными слепками, достигающими в толщину нескольких миллиметров и в длину, превышающие метр и более. С калом подобный фибринозный слепок может частично выйти наружу. При вскрытии, по снятии фибринозного слепка, подлежащая слизистая оболочка оказывается гиперемированной, покрытой кровоизлияниями, набухшей. Иногда могут наблюдаться эрозии и язвы на отдельных участках желудочно- кишечного тракта. Сосуды брыжейки переполнены кровью, брыжеечные железы и поджелудочная железа припухшие, красноватого или серого цвета.

Характер поражения печени может быть диффузным или очаговым. При диффузном поражении печени она несколько увеличена в объеме, дряблая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком или серо- глинистого цвета. Если животное переживает острый период болезни и наступает расширение капиллярной сети и кровоизлияния, цвет органа из глинистого переходит в темно-красный.

При очаговых поражениях печень обычно имеет мозаичный вид и незначительно увеличена. Мозаичность обусловлена сочетанием нормальных красно- коричневых цветов окраски ткани с цветами патологически измененных частей: светло- желтым, красно- серым и темно- красным. В сохранившихся участках обычное дольчатое строение печени хорошо выражено, в измененных же оно стерто. Пораженные участки слегка возвышаются над окружающей тканью, консистенция их плотнее обычной. Поверхность разреза также пестра, мозаична.

Печень часто находится в состоянии застойного полнокровия, увеличена в объеме, дряблая, цвет от темно- красного, почти черно-бурого, до серо- глинистого или желтого цвета. Желчный пузырь увеличен, переполнен густой, тягучей, черного цвета желчью. На разрезе рисунок печеночной ткани сглажен, могут быть заметны очаги некроза и жировой дегенерации. Микроскопически центролобулярные гепатоциты имели выраженную жировую

дистрофию, центральная вена и синусоидные капилляры переполнены кровью. Перипортальные гепатоциты имели меньшую степень выраженности дистрофии, междольковая соединительная ткань отечна.

Изменения почек представлены дегенеративно- воспалительными процессами и кровоизлияниями. Почки обычно бледные, анемичные, под капсулой- многочисленные точечные кровоизлияния, а также красные и белые инфаркты. На разрезе рисунок почечной ткани несколько сглажен, почка усеяна кровоизлияниями, соотношение коркового и мозгового вещества обычно сохраняется на уровне 1:1, стенки лоханки утолщены, на слизистой оболочке - многочисленные кровоизлияния. Мочеточник и мочевой пузырь усеяны кровоизлияниями или геморрагически воспалены. При остро протекающем заболевании мочевой пузырь пустой или содержит незначительное количество мочи и кровяных сгустков, при хронической форме чумы, когда преобладают параличи и парезы, мочевой пузырь растянут застоявшейся мочой в больших количествах. Гистологически капилляры гломерул были полнокровны, эпителий проксимальных канальцев с явлениями зернистой и жировой дистрофии, в просвете канальцев находились эритроциты. Сосуды интерстиция с выраженной дистонией, отмечали диапедезные кровоизлияния.

Селезенка не увеличена, усеяна пятнистыми кровоизлияниями или пронизана беловатыми некротическими очажками. Характерно наличие геморрагических и ишемических инфарктов, они располагаются по всей поверхности селезенки, но геморрагические в основном по краям органа, несколько возвышаются над её поверхностью, снаружи и на разрезе темно- красного цвета.

Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, пестрые на разрезе, с мраморным рисунком: синусы коркового и мозгового слоев узла красного цвета, а его фолликулы и остальная часть лимфатического узла серые.

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей, гортани, трахеи - гиперемированы. Легкие обычно переполнены кровью, воспалены, с явлениями красной или серой гепатизации. Может наблюдаться и ателектаз легких. Плевра утолщена, покрыта пятнистыми, полосчатыми, точечными кровоизлияниями. Иногда в грудной полости наблюдается серозный экссудат с примесью крови.

Сердце, чаще всего, увеличено в объеме, расширено. В полости перикарда- серозный выпот, иногда с примесью фибрина, количество его варьирует. Сердечная мышца бледного цвета, напоминает цвет вареного мяса, истончена, дряблая, рисунок на

разрезе сглажен, соотношение стенки правого и левого желудочков 1: 5-7, сосцевидные мышцы утонченные, атрофичные. Воспаление эндокарда нередко сопровождается одновременным отложением тромботических масс на его поверхности. Чаще всего поражаются клапаны сердца, они укорочены, утолщены, деформированы. На их поверхности могут находиться тромботические массы. На гистологических препаратах отчетливо выражена миокардиодистрофия с заметной сглаженностью поперечнополосатой исчерченности мышечных волокон и появлением узлов сокращения, дистония сосудов интерстиция с отеком соединительной ткани. Часто отмечали паренхиматозный миокардит.

Надпочечники нормального размера или слегка увеличены, плотные на ощупь, бледные, анемичные, на разрезе отсутствует заметная дифференциация на корковую и мозговую зоны. Обычно внутренняя поверхность однородная, темно - красного цвета.

Патологоанатомические изменения в центральной нервной системе характеризуются отечностью мозга, гиперемией мозговых оболочек и кровоизлияниями, сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, количество субдуральной жидкости повышено. Гистологические изменения проявляются полнокровием сосудов с эритродиапедезом, кровоизлияниями различной величины. Отмечаются перицеллюлярные отеки и дистрофия нейронов. При этом нередко наблюдается нейрофагия. Наиболее демонстротивно дистрофия нервных клеток была выражена в грушевидных нейронах коры мозжечка. Некротические явления были выражены некрозом отдельных нейронов с явлениями нейрофагии и некробиозом ганглиозных клеток коры мозжечка.

Патогенез при атипичном проявлении чумы собак

На основании полученных клинических данных, а также результатов патологоанатомического исследования павших животных, можно сделать вывод о том, что при атипичной чуме собак болезнь приобретает характер длительно текущей хронической нейроинфекции.

Поражение структур нервной системы сопровождается соответствующей симптоматикой: тики отдельных групп мышц, судороги клонические и тонические, параличи, парезы, эпилептоидные припадки и соответственно сильными болями, когда животное кричит, стонет, скулит и как-то еще показывает болезненные ощущения. В основе нарушений мышечных функций решающую роль играют изменения сократительных процессов в

скелетной мускулатуре. Различные по своей природе раздражения могут непосредственно или же рефлекторно вызвать сокращения мышц, проявляющихся в виде гипертонусов, которые определяются как локальные болезненные зоны разной плотности и размеров. Дисбаланс взаимоотношений отдельных мышц и мышечных групп в процессе сокращения возникает из-за нарушения регуляции деятельности мышечных волокон в результате воспалительного поражения головного и спинного мозга. Наличие и сохранение боли способствует дальнейшему усилению тонуса мышц, таким образом формируя автономный механизм спонтанных болей, который можно представить в виде патогенетической схемы «спазм- боль- спазм».

Длительно существующий гипертонус может вызвать миогенную ишемию вследствие расстройства микроциркуляции с последующим ацидозом ткани и накоплением продуктов межуточного обмена, которые вызывают раздражения болевых рецепторов. Первично обусловленные локальные нарушения тканевого кровообращения могут вызвать вторичные патобиохимические, а в ряде случаев и патоморфологические изменения в мышцах. В условиях тканевой гипоксии возможно развитие интерстициального отека определенных участков мышц, что тоже может быть источником болей. Клинически это выражается в виде отека какого-либо сустава и прилежащих к нему тканей.

Поражение коры, подкорки и спинного мозга вначале проявляется хромотой и сильными болевыми ощущениями, а затем уже судорогами, параличами, парезами.

Данные положения можно подтвердить нашими наблюдениями, чаще всего хроническое течение чумы клинически проявляется симптомами поражения нервной системы. .В развитии хронической патологии имеют место: вирус чумы плотоядных, ответная реакция собственно организма и, конечно же, сопутствующие условия-внешняя среда, вторичные инфекции, перенапряжение, стрессы и т. п. Поражение центральной нервной системы и подкорковых вегетативных центров приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Возникают острые воспалительные и дегенеративные процессы в сердце, печени, почках и кишечнике.

Фармакотерапия чумы плотоядных

В связи с разнообразием одновременно действующих этиологического фактора и сложного патогенеза чумы собак, лекарственные препараты необходимо применять в сочетании.

Комплексная терапия одновременно должна проводиться в нескольких направлениях:

• нормализацию нарушенных функций организма и поддержание их в жизнеспособном физиологическом состоянии;

• восполнение функции пораженных органов и систем с помощью лекарственных препаратов;

• устранение или недопущение неблагоприятного действия факторов внешней среды, условий содержания и кормления;

Для выполнения этих задач проводились следующие виды лекарственного лечения: этиотропное, патогенетическое, симптоматическое и стимулирующее.

В качестве лекарственных средств использовали иммуномодуляторы, в основном синтетические(левамизол, метронидазол, дибазол); противовирусные препараты местно (ацикловир, бонафтон); антимикробные препараты для подавления секундарной микрофлоры(байтрил, сульфаниламиды в комбинации с триметопримом; аналептики(камфора, кордиамин);

десенсибилизирующие(демидрол, тавегил); противосудорожные средства(вальпроевая к-та, гексамидин, диазепам, фенобарбитал и т. п.); спазмолитики(но-шпа); гепатопротекторы(эссенциале, липостабил); витамины(С, В6, В12, никотиновая к-та); нестероидные противовоспалительные средства(пирокам, перклюзон, вольтарен, кетопрофен, аспизол и др.).

При разработке рациональной фармакотерапии необходимо использовать одновременно комплексное воздействие на различные механизмы заболевания, то есть противовоспалительные средства должны подавлять различные неспецифические факторы воспаления и оказывать действие на основные иммунные звенья патологического процесса.

Лечение чумы собак при проявлении симптомом поражения нервной системы не ограничивается противосудорожной терапией. В патогенезе чумы собак при церебральных поражениях имеет место и нарушения мозгового кровообращения. Для коррекции церебральных дисциркуляторных расстройств нужно применять лекарственные средства, влияющие на сосудистый тонус- вазоактивные препараты. Хороший эффект получен при лечении больных и переболевших собак кавшггоном(винпоцетин).

Круг лекарственных препаратов, применяемых для успешного лечения чумы собак, не ограничивается только вышеназванными средствами. Задача терапии состоит в восстановлении нарушенных физиологических функций организма до состояния нормы. Рационально применяя лекарственные препараты, влияющие на

регуляторные процессы и прежде всего, на нервную систему, оказывается направленное воздействие на течение патологического процесса и соответствующую симптоматику. Благодаря такому воздействию восстанавливается нарушенное равновесие в организме.

Воспалительный процесс при чуме собак приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, а вследствие этого и почечной недостаточности, в результате чего снижается объем циркулирующей крови и содержание натрия во внеклеточной жидкости. Последствием чего может быть отек нейронов головного мозга. Его основная причина- падение осмолярности внеклеточной жидкости. Наводнение нейронов быстро приводит к опасному подъему в них давления, которое может быть индуктором процесса цитолиза. Острая тяжелая гипонатриемия вызывает судороги, кому, отек головного мозга. При терапии больного животного с гипонатриемией, прежде всего, необходимо ограничить объем выпиваемой воды и внутривенные инфузии гипоосмолярных по отношению к плазме крови растворов.

К внутривенным вливаниям питательных растворов прибегали в случае крайней необходимости при видимых признаках сгущения крови и ухудшения сердечной деятельности, всегда в минимальных количествах, с интервалами от 1, 5 до 4, 5 часов. В качестве вводимого раствора использовали 10%-ный раствор глюкозы (50мл) с добавлением 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты(5мл) и раствора панангина(Юмл).

Лечения чумы плотоядны* при

«классическом» ее

проявлении.

без признаков поражения НС антимикробные ср-ва(байтрил, бисешол), НЛВС+демвдрол, аналепгик(камфора), иммуно-модулягор(дибазол, трихопол) спазмолетики(но-шпа)

аналетггик(хамфора), противо-судорожные препараты в соче-таяии(гексамютн+радедорм

бисептол), НПВС(анальгин)+ демидрол,

антимикробные ср-ва(байтрил,

при поражении НС

через 10-14 дней уменьшить дозу антимикробных средств, витамины,

при прекращении судорог антимикробные ср-ва, НПВС (пирогам, вольтарен и т. п.) противосудорожные

гелатопротекторы

ных дозах

Лечения чумы собак проявлении

При ионическом Антимикробные препараты, спазмолитики, гепатопро-текгоры, НПВС( пирокам, вольтарен, кетопрофен и т. п.)

при хроническом и атипичном её

Атипичном НПВС в сочетаю1И(вольтарен + аспизол)-10 дней, затем оставить только один препарат из НПВС (пирогам, вольтарен и т. п.)- до 30 дн.

при улучшении состояния НВПС -курс 30 дней, гепатопротекгоры-3-4 м-ца панангин+рибоксин- 3-4 м-ца

при отсутствии эффекта заменить на делагил - 4 м-ца затем продолжить лечение НВПС-30 дней, панангин+

рибоксин, гепатопрогекгоры

Обсуждение результатов исследования

Патогенез чумы плотоядных имеет много особенностей и до конца еще не изучен. Изменение клинических особенностей чумы собак связано, прежде всего, с её количественной распространенностью в связи с резким увеличением общего числа собак, содержащихся в городах. Подобный рост поголовья животных отражает, с одной стороны, процесс циркуляции возбудителя заболевания во внешней среде, а с другой - увеличение числа восприимчивых животных и наличие или отсутствие иммунных животных к данной инфекции(Жданов В. М, 1990). Повышение заболеваемости всегда связано с активизацией источников и путей передачи инфекции, не только благоприятствующих количественному росту болезни, ни и способствующих возникновению качественных изменений клинической картины(Адо

При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки в возрасте до года, хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Быстрое и легкое проникновение вируса, особенно у щенков младшего возраста, через легко проницаемую кишечную стенку, слизистую верхних дыхательных путей, конъюнктиву, и есть главная причина преимущественно резорбтивного, токсического, нейротропического его действия (Черкасский Е. С., 1957).

Формирование иммунитета против чумы плотоядных зависит не только от иммуногенных свойств применяемой вакцины, но и от иммунологической реактивности организма прививаемого животного. Различия свойств типов и вариантов возбудителя чумы плотоядных различных штаммов вакцин может обусловить его длительное пребывание в организме вакцинированного животного. Появление специфических антител в ответ на вакцинацию не всегда служит доказательством высокого напряжения иммунитета, поскольку вирус чумы может размножаться в организме даже при

А., 1965).

наличии антител, что связано, вероятно с внутриклеточной локализацией и межклеточной передачей вируса(Кгако\ука Б., 1989).

Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа(Кармышева В. Я., 1981, Кгако\ука Б., 1978). Кроме того, некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур, поэтому формирование иммунитета против чумы плотоядных приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. В патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.

Многие авторы(Игнатов П, 1995, Рютова В., 1984, Фомина Н. и др., 1991) уже давно рассматривают чуму собак как болезнь всего организма, формы проявления которой зависят от степени и характера поражения центральной нервной системы и основаны не на исключительности, а на преимущественной локализации поражений.

Клинические наблюдения показывают, что классификации, основанные на преимущественных проявлениях клинического синдрома болезни со стороны отдельных органов - ошибочны. Они даже внешне не отражают действительного проявления болезни. В практике не наблюдается та или иная форма в чистом виде; обычно симптомы тесно переплетаются.

При относительной стабильности этиологического агента значительные изменения претерпевают формы течения и патогенез чуму плотоядных. Поскольку период заразительности при инфекционной болезни имеет определенный предел(Макаров В, 1981), то для выживания возбудителя требуется как минимум некая критическая популяция восприимчивых животных. Несколько лет назад популяция собак, восприимчивых к чуме плотоядных, усиленно и бесконтрольно пополнялась, что создало возможность длительного сохранения вирусов во внешней среде и способствовало поддержанию их биологического вида.

Переход от острого течения вирусной болезни к хроническому или латентному переболеванию является наиболее эффективным универсальным механизмом сохранения вирусов в

межэпизоотический период. Реализация данного механизма происходит при непременном участии в процессе очень больших по количеству популяций вирусов и восприимчивых животных. Наоборот, отсутствие должной количественной основы объясняет данные относительной безопасности вирусоносителей, и что объясняет относительную безопасность вирусоносителей чумы, переболевших и реконвалесцентов, еще 15-20 лет назад, до возникновения «собачьего бума».

В настоящее время практически каждая собака переболевает чумой, несмотря на все принимаемые меры предотвращения инфекции. Все чаще отмечается изменение нозологических форм, с многообразием клинических форм инфекции связана проблема распознаваемых и нераспознаваемых форм болезни.

Развитие инфекционного процесса сопровождается частым проявлением скрытых функциональных признаков в клинической картине болезни. В силу этого в картине болезни часто преобладает или остается более или менее постоянным лишь один или несколько ведущих симптомов, все остальные меняются. Наряду с этим при чуме собак существуют формы, при которых отсутствуют основные, наиболее характерные клинические признаки. В настоящее время симптомы поражения суставов встречаются нередко и логичнее предположение об инфекционной природе подобного явления, чем о массовой патологии невоспалительного характера соединительной и костной тканей суставов собак разных пород. Вообще, для клиники чумы собак на современном этапе самым характерным является как раз отсутствие каких- либо характерных признаков, во всяком случае это наблюдение верно в большинстве случаев начала болезни. В дальнейшем, особенно если болезнь запущена или преждевременно закончили лечение, можно наблюдать клинические признаки, знакомые по описаниям «классической» чумы.

Патологоанатомические изменения достаточно выражены при обычном течении заболевания. К наиболее ярким симптомам чумы плотоядных относятся геморрагические явления, то есть явления, связанные с возникновением кровотечений и образованием кровоизлияний. Системный геморрагический диатез обычно возникает как следствие тяжелого повреждения тканей и сосудистых стенок или при их сильной повышенной проницаемости, он характеризуется наличием точечных и пятнистых кровоизлияний слизистых оболочек, паренхимы органов, под серозными покровами. Изменения сосудов, их проявление, характер и степень выраженности в различных органах зависят от вирулентности

вируса, индивидуальной резистентности организма и других, еще не учтенных факторов.

С изменением сосудов при чуме связано возникновение ряда патологических процессов в различных органах: геморрагических явлений в- лимфатических узлах, кишечнике, инфарктов селезенки, многочисленных кровоизлияний. Если инфекция принимает затяжное течение, то наряду с общими геморрагическими явлениями наблюдаются значительные изменения в паренхиматозных органах и в желудочно- кишечном тракте. Чума собак протекает в сопровождении разнообразных патологических процессов, возникающих в различных органах. Патогенетически многие из них связаны не только с вирусом чумы, но и с секундарной микрофлорой.

В патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии. Исследованная нами патоморфологическая картина острого энцефалита проявлялась в виде множественных кровоизлияний вокруг мелких сосудов и капилляров мозга, а также полнокровием сосудов, диапедезом эритроцитов в нервной ткани и перицеллюлярными отеками нейронов. Кроме того наблюдались дегенеративно- некротические изменения ганглиозных клеток и нервных волокон в виде дистрофии нейронов и ганглиозных клеток, особенно процесс был иллюстративен в ганглиозных клетках коры мозжечка.

При экссудативных и пролиферативных изменениях сосудов, а также дегенеративных изменениях нервных клеток и волокон наряду с поражением зон, граничащих с внутренними и наружными поверхностями мозга, отмечаются изменения белого вещества мозга, особенно показательно в белом веществе мозжечка. Локализация изменений в сером веществе не ограничивается только корковыми и подкорковыми центрами, а носит диффузный характер. В механизме возникновения энцефалита с одновременным поражением серого и белого вещества главная роль принадлежит гематогенному пути, как основному в патогенезе развития и распространения инфекции в организме зараженного животного.

Для чумы характерно наличие дистрофических, атрофических и некробиотических изменений паренхимы печени и резкие нарушения кровообращения. Подобные изменения объясняются постоянной интоксикацией всего организма в результате разрушительной деятельности вируса чумы и сопровождающей его микрофлоры. Такие признаки, как атрофия желез внутренней

секреции(надпочечники) и разрастание лимфоидной ткани указывают на длительно протекающее заболевание.

Вирус чумы плотоядных вызывает разрушение лимфатической ткани на ранних стадиях болезни. Это проявляется снижением резистентности организма к секундарным агентам. Секундарные инфекции играют важную роль в естественном течении болезни, что подтверждается реакцией больной собаки на лечение антимикробными препаратами, при их отмене наблюдается повторный рецидив болезни. Наблюдаемые изменения биохимических показателей крови характерны для гепатита, что говорит о поражении печени не только действующей инфекцией, но и в результате воздействия лекарственных препаратов.

Выводы

1. На современном этапе клиническое проявление чумы плотоядных происходит преимущественно в 3-х формах: «классической», хронической и атипичной.

2. «Классическая» форма чумы наблюдается в большинстве случаев у невакцинированных животных и не прошедших ревакцинацию. Хроническая форма наблюдается как у вакцинированных, так и не вакцинированных животных. Атипичная форма чумы собак проявляется только у вакцинированных животных.

3. Хроническая форма чумы плотоядных характеризуется периодическими проявлениями кишечных симптомов болезни и продолжительными рецидивами, а также может проявлять себя и астеническим, гипоэргическим состоянием организма и возникновением перемежающей хромоты у больных собак.

4. Атипичная форма чумы характеризуется отсутствием каких либо характерных клинических признаков чумы собак, болезнь выражается в появлении признаков артропатии в виде перемежающей хромоты в течение продолжительного времени. Появление хромоты и болевых ощущений при хронической и атипичной формах чумы свидетельствуют о поражении коры, подкорки и спинного мозга.

5. Патологоанатомические изменения у павших собак проявлялись гемодинамическими расстройствами кровообращения в виде застойной гиперемии и кровоизлияний; дистрофией печени, почек и миокарда; отеком головного мозга; системным серозно-геморрагическим лимфаденитом.

6. Микроскопические изменения структур головного мозга характеризуются дистрофией нейронов, нейрофагией,

перицеллюлярными отеками, гемодинамическими

расстройствами.

7. В почках и печени собак, больных чумой, наблюдали дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных клеток; гемодинамические расстройства; отек интерстиция.

8. Воспалительный процесс при чуме собак приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, в результате чего снижается объем циркулирующей крови и содержание натрия во внеклеточной жидкости, поэтому при терапии больного животного с гипонатриемией необходимо ограничить внутривенные инфузии гипоосмолярных по отношению к плазме крови растворов. В противном случае можно спровоцировать отек мозга.

9. Хороший эффект при лечении хронической и атипичной форм чумы собак оказывают нестероидные противовоспалительные препараты в сочетании с антимикробной терапией(байтрил, сульфаниламиды в комбинации с триметопримом) и синтетическими иммуномодуляторами.

Практические предложения

1. В диагностике чумы собак на современном этапе собаководства в Российской Федерации следует учитывать патоморфологические особенности болезни у животных индивидуального сектора в условиях города.

2. При терапии больных собак необходимо назначать лечебные препараты с учетом атипичного клинического и патоморфологического проявления чумы плотоядных.

3. Основные положения диссертации используются в учебном процессе при обучении студентов на кафедрах клинической диагностики, патологической анатомии и гистологии Казанской Академии ветеринарной медицины и Уральской сельскохозяйственной академии и издания учебно-методической литературы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Дубровина Е. В. Общие закономерности клинического проявления чумы у собак/ Актуальные экологические проблемы Республики Татарстан,-Казань, 1997, стр. 164- 165.

2. Дубровина Е. В. Симптоматика поражений суставов при заболевании атипичной чумой у собак/ Тезисы 6-ой Международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных.- Москва, 1998, стр. 24.

3. Дубровина Е. В. Из опыта лечения собак, больных чумой, методом хлороформного наркоза/ Материалы Международной научной конференции, посвященной 125-летию академии.-Казань, 1998, стр. 35.

4. Дубровина Е. В. Из опыта лечения собак, больных чумой, гипертоническим раствором хлорида натрия/ Материалы Международной научной конференции, посвященной 125-летию академии.- Казань, 1998, стр. 36.