Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.05) на тему:Клинико-морфологическая характеристика вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-морфологическая характеристика вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-морфологическая характеристика вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек - тема автореферата по ветеринарии
Колмыкова, Ольга Владимировна Москва 2008 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.05
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Клинико-морфологическая характеристика вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек

На правах рукописи

КОЛМЫКОВА ОЛЬГА ВЛАДИМИРОВНА

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОИ РЕТИНОПАТИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КОШЕК

16 00 05 - ветеринарная хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Москва - 200!

ООЗ168341

003168341

Работа выполнена на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К И Скрябина».

Научный руководитель доктор ветеринарных наук, профессор

Копенкин Евгений Павлович

Официальные оппоненты доктор ветеринарных наук, профессор

Веденин Владимир Николаевич

кандидат ветеринарных наук, профессор,

Филиппов Юрий Иванович

Ведущая организация ФГОУ ВПО «Уральская государственная

академия ветеринарной медицины»

£>-<0

Защита диссертации состоится » 2008 года в ^ часов

на заседании диссертационного совета Д 220 042 02 при ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К И Скрябина» (109472, г Москва, ул Академика Скрябина, 23; тел. 377-93-83)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К И Скрябина» (109472, г Москва, ул Академика Скрябина, 23)

Автореферат разослан « апреля 2008 года

Ученый секретарь диссертационного совета Торба А И

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы Раскрытие механизмов этиологии и патогенеза заболеваний органа зрения у мелких домашних животных представляет одну из актуальных проблем ветеринарной медицины В доступной литературе имеются немногочисленные сведения, касающиеся клинико-морфологических параллелей между офтальмопатиями и заболеваниями внутренних органов различного генеза, которые приводят к нарушению гематоофтальмического барьера и сопровождаются развитием воспалительных процессов в увеальном тракте и, в частности, в сетчатой оболочке глазного яблока (Авроров ВН, Лебедев АВ, 1985) Наиболее часто к развитию вторичной ретинопатии приводят заболевания центрального органа мочевыделительной системы - почек (Лопаткин Н А, 1995) Недостаточная освещенность проблемы вторичной ретинопатии в ветеринарной литературе, сложность и многогранность ее патогенеза, необходимость совершенствования методов диагностики и лечения, дают основание считать выбранную тему актуальной и требующей дальнейшего тщательного изучения

Цель работы разработать научно обоснованный подход к диагностике, клинико-морфологической характеристике вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек

В соответствии с целью были определены задачи:

1 На основании изучения клинической картины выявить дифференциально-диагностические критерии вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности (ХПН) у кошек

2 Определить прогностическую значимость вторичной ретинопатии при ХПН у кошек

3 Изучить ультрасонографические данные при ХПН у кошек

4 Установить клинико-гематологические показатели и провести динамический клинико-биохимический контроль у животных с ХПН при применении предлагаемых схем лечения

5.Изучить патоморфологические изменения почек при терминальной стадии ХПН у кошек

6 На основании динамики, клинико-морфологического контроля обосновать применение общего и местного лечения при ХПН у кошек

Научная новизна. Установлены дифференциально-диагностические критерии вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек, определена их прогностическая значимость Доказано, что данная офтальмопатия является следствием прогрессирования

хронической почечной недостаточности и проявляется воспалительными и деструктивными изменениями заднего отдела увеального тракта Представлены ультрасонографические данные при хронической почечной недостаточности у кошек на различных ее стадиях Выявлены морфологические эквиваленты состояния почек на терминальной стадии хронической почечной недостаточности На основе проведенного динамического клинико-морфологического контроля разработано и осуществлено интенсивное длительное (не менее 4-5 месяцев) лечение животных и выявлено благоприятное течение вторичной ретинопатии с улучшением клинических показателей в период 3-5 месяцев после начала лечения

Теоретическая и практическая значимость. Представлена клинико-морфологическая характеристика хронической почечной недостаточности, при этом показано, что данная патология в большинстве случаев инициирует развитие вторичной ретинопатии Дано обоснование использования биохимических маркеров ХПН (мочевина, креатинин) в качестве критериев для оценки стадии заболевания Проанализированы основные нозологические единицы почечной патологии, приводящие к развитию хронической почечной недостаточности На основании клинико-морфологических данных разработана и внедрена в клиническую практику наиболее эффективная схема лечения данной патологии

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клиническая картина и дифферециально-диагностические критерии вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек

2 Прогностическая значимость вторичной ретинопатии и динамический клинико-биохимический контроль у больных животных при поддерживающем лечении.

3 Ультрасонографическая и патоморфологическая диагностика у животных с хронической почечной недостаточностью

Объем и структура работы. Диссертация изложена на страницах компьютерного текста и включает разделы, введение, аналитический обзор литературы, результаты исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, рекомендации по практическому использованию полученных данных, библиографический список. Работа проиллюстрирована 35 таблицами, 6 диаграммами, 90 рисунками Библиографический список включает в себя 127 наименований 57 отечественных и 70 зарубежных авторов

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В качестве объектов исследования были использованы 68 кошек разных породных, половых и возрастных групп, а также аутопсийный материал от 9 животных с терминальной стадией заболевания

Характеристика 1 группа Контроль 2 группа Интермиттирующая стадия с признаками 3 группа Интермиттирующая стадия без признаков 4 группа Терминальная стадия

группы вторичнои ретинопатии вторичнои ретинопатии

Клиническое Клинически Умеренно тяжелое Наименее тяжелое Крайне

состояние здоровые клиническое клиническое тяжелое

животных состояние состояние состояние

Кол-во

животных в п= 10 п = 27 п= 12 п= 19

группе

Возраст животных, 8,3 13,3 7,5 10,7

среднее

Возраст животных 5-13 2-20 2-16 7-18

Мт-тах

Коты, % 40 59 50 74

Кошки, % 60 41 50 26

Всех поступающих животных обследовали по общей схеме, включающей общее клиническое и офтальмоскопическое исследование Клинический статус животного оценивали по общепринятым методикам Учитывали положение глаза в орбите, форму и характер изменения положения век, состояние кожи век, характер отделяемого из глаз, фотореакцию зрачков, наличие или отсутствие геморрагий в переднюю камеру глаза, стекловидное тело, прозрачность роговицы, структурность радужных оболочек. При исследовании глазного дна обращали внимание на прозрачность сетчатки, наличие точечных или обширных геморрагий, оценивали диаметр артерий и вен, их соотношение Учитывали состояние сосудистой стенки и ангиоархитектонику Отмечали наличие или отсутствие разрывов или отслоений сетчатки. Отдельное внимание уделяли диску зрительного нерва Фотографии глазного дна получали с помощью мидриатической портативной установки Ко\уа-Сепез1з-0

Почки исследовали ультрасонографически по общепринятым методикам (Барр Ф, 1999) Аутопсийный материал изучали макро- и микроскопически по классическим методикам Препараты фиксировали в 10% растворе формалина и после стандартной проводки заливали в парафин Срезы окрашивали гематоксилином и эозином и исследовали с помощью световой

микроскопии при об * 8-20, ок*10. Клинические, биохимические исследования крови и мочи осуществляли по общепринятым методикам Повторные лабораторные исследования в группах проводились через 3-5 месяцев Полученные результаты обрабатывались методом вариационной статистики по классическим методикам (В.Ю Урбах, 1964) Результаты исследований и их обсуждение Результаты исследований в группе контрольных животных В результате офтальмоскопического обследования 10 клинически здоровых кошек не обнаружено отклонений от нормы Так, вспомогательный аппарат глаза без изменений, среды глаз прозрачны, радужки структурны Зрачки правого и левого глаза равны, их фотореакции живые Диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розового цвета, с четкими контурами Ангиоархитектоника сетчатки в пределах физиологической нормы Геморрагий, экссудатов на сетчатке не обнаружено

При анализе морфологических и биохимических показателей крови и мочи (таб 2,3,4) также не выявлено отклонений от нормативных значений.

Таб 2 Биохимические показатели в группе контроля (п-10)

резт Глю- Моче- Креати- Фосфор Амилаза АЛТ ACT Об би- Каль-

коза вина нин mmol/1 ЦЕЛ UE/1 UE/1 лиру- ций

тто1/1 штоШ umol/1 бин ито1/1 тто1/1

СРЕД НЕЕ 4,6 ± 7,5 ± 136,9 ± 1,3 ± 1690,7 ± 46,6 ± 25,8 ± 8,4 ± 2,4 ±

0,26 0,87 9,15 0,08 301,91 4,87 4,08 0,80 0,10

(Р<001) (Р<0,01) (Р<0,01) (Р<0 01) (Р<0,01) (PCO 01) (Р<00|) (Р<0,01) (Р<0 01)

MINMAX 3,5 - 5,3 5,1 -10,1 81,0160,0 1,01,53 900,0 -3017,0 23,1 -77,0 12,3-41,3 6,313,0 2,12,8

НОРМА 3,4-6,5 5,5-11,1 48,6-165 0,711,95 700-940 22-45 9-14 1,2-7,9 2,02,7

Таб 3. Результаты морфологического анализа крови (п=10)

Нв, Эритр Лейк Эоз Палоч Сегм Лф Мо СОЭ,

результат г/л 10|2/л Ю'/л мм/ч

СРЕДНЕЕ 93,0 ± 7,1 ± 8,8 ± 2 ±0,5 4 ±0,8 71 ±2,4 20 ±2,6 2 ± 2,5 ±

4,6 0,23 0,50 (Р<0,001) (Р<0,01) (Р<0,01) (Р<001) 0,5 0,53

(Р<0,01) (Р<0,01) (Р<0,01) (Р<0 01) (Р<0,01)

МПЧ-МАХ 70-120 6,0-8,1 7,2-12,0 0-6 2-8 57-80 12-31 0-6 1-4

НОРМА 80-140 6,01-8,0 7,0-14,0 2-6 З-б 45-65 25-45 2-6 0-4

Таб 4 Результаты анализов мочи (п=10)

результат Удельный вес pH белок, г/л преобладающий элемент осадка

СРЕДНЕЕ 1,029 ± 0,0048 6,6 ±1,20 0,3 ±0,06 единичн клетки в препарате

НОРМА 1,015-1,040 5,5-6,9 0-0,3 единичн в препарате

Результаты исследований у животных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности Данный фрагмент исследований посвящен изучению 19 кошек с терминальной стадией ХПН (см таб 1) Средняя продолжительность жизни животных после обращения к ветеринарному врачу составила 6 дней

При анализе клинической картины патогномоничных симптомов не выявлено Установлено, что на данной стадии заболевание характеризуется следующими признаками дегидратация у 18 животных (94,7%), кахексия у 19(100%), анорексия у 19 (100%), матовость шерсти и наличие перхоти у 11 (57,9%), рвота у 10 (52,6%), коматозное состояние у 16 (84,2%), полиурия/полидипсия у 17 (89,5%), пародонтоз у 12 (63,2%), неврологические нарушения у 1 (5,3%) Результаты офтальмоскопии животных представлены в таб 5.

Таб 5 Офтальмоскопическая диагностика на терминальной стадии ХПН

Офтальмологические Крит Абс Отн, Офтальмологические Крит Абс Отн,

критерии вторичной гол % критерии вторичной гол %

ретинопатии ретинопатии

1 Фотореакини 4 Цвет глазного дна

а) норма + 12 63 а) без изменений + 15 80

б) нарушение + 7 37 б) очаговые изменения + 1 5

в) диффузные изменения + 3 16

2. Сетчатка 5 Стекловидное тело*

а) геморрагии а) без изменений + 15 79

-обширные + 1 5 б) диффузное помутнение + 3 16

- точечные + 10 53 в) кровоизлияние + 1 5

б) дистрофия + 3 16

в)отслоение

- буллезное + 4 21

- тотальное + 0 0

г) отек

-периваскулярный + 5 26

-перипапиллярны й + 1 5

-тотальный + 3 16

3 Сосуды сетчатки. б Диск зрительного нерва

а)без изменений + 0 0 а) без изменений + 18 95

б) сужение + 18 95 б)отек + 1 5

в) неравномерность калибра + 17 89

г) изменения хода + 12 63

д)склеротические + 3 16

изменения стенок

Патогномоничных признаков при офтальмоскопии не выявлено, регистрировали точечные геморрагии, изменения ангиоархитектоники, отек и буллезные отслоения сетчатки, что хорошо ассоциируется с данными зарубежных авторов (Риис Р К, 2006, Самсон Дж, 1994)

рез-т Глюкоза тто1/1 Мочевина тто!/1 Креати- нин ито!/1 Фосфор тшо1/1 Амилаза 11Е/1 АЛТ 11Е/1 АСТ 11Е/1 Об.бил иру-бин ито1/1 Кальций тто1/1

СРЕД НЕЕ 7,5 ± 0,77 (Р<0,001) 85,9 ± 4,90 (Р<0,001) 1241,8 ± 100,27 (Р<0,001) 8,6 ± 0,68 (Р<0,001) 6118,0± 660,90 (Р<0,001) 96,1 ± 13,57 (Р<0,001) 72,0 ± 16,11 (Р<0,001) 15,2 ± 1,24 (Р<0,001) 2,5 ± 0,06 (Р<0,001)

МШ-МАХ 2,4-14,0 45,7120,0 503,01842,0 3,9-13,8 2497,912000,0 33,5255,5 18,2288,5 9,8-33,1 1,9-2,9

НОРМА 3,4-6,5 5,5-11,1 48,6-165 0,711,95 700-940 22-45 9-14 1,2-7,9 2,0-2,7

Биохимические показатели сыворотки крови свидетельствуют о

критическом уровне азотемии, несовместимом с жизнью. Выраженная гиперамилаземия обусловливает гипергликемию, что необходимо учитывать при назначении инфузионной терапии. На данной стадии процесс протекает по типу гепаторенального синдрома и требует включения в схему лечения гепатопротекторов.

Таб. 7. Морфологические показатели крови (п=10).

На, Эритр Лейк Эоз Палоч Сегм Лф Мо СОЭ,

результат г/л 101г/л Ю9/л мм/ч

СРЕДНЕЕ 72,9 ± 4,5 ± 12,9 ± 1 ±0,4 6± 1,5 81 ±2,8 8 ±2,1 4 ± 23 ± 2,2

6,12 0,47 1,21 (Р<0,001) (Р<0,001) (Р<0,001) (Р<0,001) 0,9 (Р<0,001)

(Р<0,001) (Р<0,001) (Р<0,001) (Р<

0,001)

МШ-МАХ 30-130 2,9-8,6 6,3-22,6 0-9 0-18 51-99 0-40 0-10 12-44

НОРМА 80-140 6,01-8,0 7,0-14,0 2-6 3-6 45-65 25-45 2-6 0-4

Клиническая картина крови на данной стадии отражает гипохромную

анемию, незначительный лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра вправо, лимфопению и значительное увеличение СОЭ.

Таб. 8. Результаты анализов мочи. _

результат удельный вес рН белок, г/л преобладающий элемент осадка

СРЕДНЕЕ 1,011 ± 0,0017 5,5 ±0,10 1,0 ±0,24 перех. элит. 9 ± 4,4; эпит.почечн. 3 ± 0,3; лейкоц. 7 ± 1,1 в п/зр

НОРМА 1,015-1,040 5,5-6,9 0-0,3 единичн. в препарате

Для данной группы животных характерны гипостенурия, протеинурия. Таб. 9. Результаты ультрасонографического исследования.

УЗИ-диагностика в группе

По данным ультрасонографии в данной группе преобладают хронический гломерулонефрит (42% случаев), поликистоз почек (21%), нефросклероз (16%) и гипоплазия почки/почек (16%), гидронефроз (5%) диагностировали редко

Патоморфологическая картина почки при терминальной стадии ХПН Результаты исследования структурных изменений почек можно охарактеризовать как один из вариантов хронического паренхиматозного нефрита - хронический интракапиллярный мембранозный гломерулонефрит Отмечали атрофию и некроз сосудистого клубочка, пролиферацию элементов соединительной ткани в самом клубочке и вокруг него Эпителий канальцев резко уплощен, просвет их значительно расширен В интерстициальной ткани почек обнаружена диффузная пролиферация клеток соединительной ткани. Запустевание кровеносных сосудов и ангиосклероз Описанные изменения доказывают исчерпанность компенсаторных возможностей органа

Результаты исследований у животных с интермиттирующей стадией хронической почечной недостаточности с признаками ретинопатии Было обследовано 27 кошек разных половозрастных групп (таб 1) В клинической картине были выявлены сходные с предыдущей группой признаки, однако патогномоничных симптомов не отмечено Регистрировали дегидратацию в 33,3% случаев, кахексию в 55,6%, анорексию в 20%, матовость шерсти и наличие перхоти в 44,4%, рвоту в 18,5%, коматозное состояние в 3,7%, угнетение в 48,1%, полиурию/полидипсию в 59,3%, пародонтоз в 29,6%, неврологические нарушения в 18,5%

Таб 10 Офтальмоскопическая диагностика на данной стадии ХПН

Офтальмологические Крит Абс Отн, Офтальмологические Крит Абс Отн,

критерии вторичной гол % критерии вторичной гол %

ретинопатии ретинопатии

1. Фотореакции 4 Цвет глазного дна

а) норма + 19 70 а) без изменений + 19 72

6) нарушение + 8 30 б) очаговые изменения + 5 18

в) диффузные изменения + 3 10

2 Сетчатка 5 Стекловидное тело

а) геморрагии а)без изменений + 15 56

-обширные + 1 4 б) диффузное помутнение + 9 33

- точечные + 15 56 в)кровоизлияние + 3 И

б) дистрофия + 5 19

в) отслоение

- буллезное + 6 22

- тотальное + 4 15

г) отек

-периваскулярный + 6 22

-перипапиллярный + 1 4

-тотальный + 9 33

3 Сосуды сетчатки 6 Диск зрительного нерва

а) без изменений + 0 0 а) без изменений + 25 93

б) сужение + 26 96 б) отек + 2 7

в) неравномерность калибра + 26 96

г) изменения хода + 20 74

д)склеротические + 5 19

изменения стенок

При офтальмоскопической диагностике характерными для данной группы являются неравномерность калибра артерий (96%), их сужение (96%) и изменение хода (74%) (чаще они распрямленные), точечные геморрагии в сетчатку (56%), периваскулярный (22%) и тотальный (15%) отек сетчатки, буллезное (22%) и тотальное (15) отслоение сетчатки, замедление фотореакций зрачка (30%), что подтверждает данные зарубежных авторов (Риис Р.К , 2006, Самсон Дж., 1994).

Таб 11 Биохимические показатели на данной стадии ХПН(п=10)

рез т Глюкоза mmol/1 Мочевина mmol/1 Креати-нин umol/1 Фосфор mmol/1 Амилаза UE/1 АЛТ UE/1 ACT UE/1 Об билирубин umol/1 Кальций mmol/1

СРЕД НЕЕ до лечен ия 5,9 ± 0,38 (Р<0 001) 27,3 ± 3,02 (Р<0,001) 279,6 ± 22,71 (Р<0,001) 2,42 ± 0,230 (Р<0001) 3946,6 ± 332,55 (Р<0,001) 79,5 ± 8,40 (Р<0 001) 63,3 ± 9,08 (Р<0,00|) 15,0 ± 1,56 (Р<0,001) 2,5 ± 0 05 (Р<0 0OI)

СРЕД НЕЕ после лечен ия 5,0 ± 0,19 (Р<0,001) 28,2 ± 4,62 (Р<0001) 329,9 ± 41,21 (Р<0,001) 2,6 ± 0,27 (Р<0,001) 4161,0± 402,36 (Р<0,001) 63,2 ± 6,95 (Р<0 001) 54,3 ± 7,75 (Р<0 001) 13,4 ± 0,77 (Р<0,00|) 2,5 ± 0,04 (Р<0 001)

MIN МАХ 3,4-14,1 5,7-59,8 177-564,5 0,9-6,11 1930,06910,9 9,0219,9 20,1255,3 3,6-36,5 2,1-2,9

НОРМА 3,4-6,5 5,5-11,1 48,6-165 0,711,95 700-940 22-45 9-14 1,2-7,9 2,0-2,7

Биохимические показатели сыворотки крови свидетельствуют о выраженной азотемии Процесс также, как у животных предыдущей группы, протекает по типу гепаторенального синдрома

Таб 12 Морфологические показатели крови (п= 10)

результат Нв, г/л Эритр 10,2/л Лейк Ю'/л Эоз Палоч Сегм Лф Mo СОЭ, мм/ч

СРЕДНЕЕ ДО лечения 97,2 ±6,06 (Р<0,001) 6,04 ± 0,502 (Р<0 001) 14,0 ± 2,35 (Р<0,001) 3 ± 0,8 (Р<0001) 10±1,8 (Р<0,001) 65 ±2,6 (Р<0 001) 17± 2,4 (Р< 0,001) 5 ±0,9 (Р<0,001) 15,9 ± 3,82 (Р<0 001)

СРЕДНЕЕ после лечения 95,9 ± 8,06 (Р<0001) 5,8 ± 0,61 (Р<0,001) 8,7 ± 0,97 (Р<0,001) 3± 1,0 (Р<0001) 9± 1,2 (Р<0 001) 63 ± 3,7 (Р<0001) 19± 4,7 (POOOI) 10± 1,2 (Р<0,00!) 15 ± 3,1 (Р<0 001)

мш- МАХ 60-165 3,1-9,5 4,1-85,0 0-14 0-40 40-87 2-42 0-19 0-62

НОРМА 80-140 6,01-8,0 7,0-14,0 2-6 3-6 45-65 25-45 2-6 0-4

Клиническая картина крови на данной стадии отражает содержание эритроцитов на нижней границе нормы, лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, лимфопению, увеличение СОЭ

результат удельный вес рн белок, г/л преобладающий элемент осадка

СРЕДНЕЕ 1,016 ± 0,00200 6,3 ±0,15 1,1 ±0,19 перех эпит 2 ±0,5, эпигпочечн 2 ±0,2, лейкоц 9 ± 2,5 в п/зр

НОРМА 1,015-1,040 5,5-6,9 0-0,3 единичн в препарате

Для данной группы животных характерны изостенурия, протеинурия. Таб. 14. Результаты ультрасонографического исследования.

УЗИ-диагностика в группе

О 10 20 30 40 50 60 70 80 90

По данным ультрасонографии в данной группе в подавляющем большинстве случаев преобладает хронический гломерулонефрит (82% случаев). Поликистоз и гипоплазию почек (по 7%), хронический пиелонефрит (4%) диагностировали реже.

Результаты исследований у животных с интермиттирующей стадией хронической почечной недостаточности без признаков ретинопатии Было обследовано 12 кошек разных половозрастных групп (см. таб. 1). При клиническом осмотре животных патогномоничных симптомов не отмечали. Для данной стадии заболевания характерны: дегидратация в 8,3% случаев, кахексия 33,3%, анорексия 75%, матовость шерсти, перхоть 66,7%, рвота 16,7%, дизурия 8,3%, угнетение 33,3%, полиурия/полидипсия 50%.

Офтальмоскопическая диагностика на данной стадии ХПН отклонений от нормы не выявила. Вспомогательный аппарат глаза без особенностей. Среды глаз прозрачны, радужки структурны. Зрачки правого и левого глаза равны, их фотореакции живые. Диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розового цвета, с четкими контурами. Ангиоархитектоника сетчатки в пределах физиологической нормы. Геморрагий, экссудатов на сетчатке нет.

Таб. 15. Биохимические показатели на данной стадии ХПН (п=10).

рез-т Глюкоза што!/1 Мочевина тто1/1 Креати- нин ито1/1 Фосфор тто!/1 Амилаза 11Е/1 АЛТ ив/1 АСТ 11Е/1 Об.били рубин итоШ Кальций тто1/1

СРЕД НЕЕ до лечен ия 6,4 ± 0,78 (Р<0,001) 17,9 ± 2,95 (Р<0,001) 242,7 ± 19,34 (Р<0,001) 1,8 ± 0,08 (Р<0,001) 2576,1 ± 187,19 (Р<0,001) 85,7 ± 14,76 (Р<0,001) 66,9 ± 14,87 (Р<0,001) 16,1 ± 3,38 (Р<0,001) 2,4 ± 0,05 (Р<0,001)

СРЕД НЕЕ после лечен ня 5,1 ± 0,54 (Р<0,001) 17,1 ± 3,60 (Р<0,001) 229,7 ± 30,92 (Р<0,001) 2,0 ± 0,15 (Р<0,001) 2475,6 ± 281,40 (Р<0,001) 72,8 ± 17,66 (Р<0,001) 56,7 ± 13,33 (Р<0,001) 14,2 ± 1,83 (Р<0,001) 2,4 ± 0,06 (Р<0,001)

мт- МАХ 3,6-10,8 8,5-41,6 173,0344,7 1,5-2,1 1503,73692,6 27,7210,0 26,0163,5 1,0-54,0 2,1-2,6

НОРМА 3,4-6,5 5,5-11,1 48,6-165 0,711,95 700-940 22-45 9-14 1,2-7,9 2,0-2,7

Биохимические показатели сыворотки крови свидетельствуют об азотемии средней степени. Как и у животных предыдущих групп диагностируем гепаторенальный синдром.

Таб. 16. Морфологические показатели крови (п=10).

результат Нв, г/л Эритр 10|2/л Лейк 109/л Эоз Палоч Сегм Лф Мо СОЭ, мм/ч

СРЕДНЕЕ до лечения 110,1 ± 8,47 (Р<0,001) 6,7 ± 0,59 (Р<0,001) 11,5 ± 2,01 (Р<0,001) 8 ±3,4 (Р<0,001) 6± 1,7 (Р<0,001) 64 ±5,1 (Р<0,001) 17 ±2,7 (Р<0,001) 5 ±0,9 (Р<0,001) 6± 1,1 (Р<0,001)

СРЕДНЕЕ после лечения 102,6 ± 7,49 (Р<0,001) 6,2 ± 0,50 (Р<0,001) 12,9 ± 2,33 (Р<0,001) 8 ±4,3 (Р<0,001) 5± 1,3 (Р<0,001) 66 ± 5,8 (Р<0,001) 16 ±2,8 (Р<0,001) 5± 1,0 (Р<0,001) 6,1 ± 0,99 (Р<0.001)

МВД-МАХ 78-150 4,1-9,1 4,3-33,2 0-50 1-21 34-86 3-32 0-8 1-10

НОРМА 80-140 6,01-8,0 7,0-14,0 2-6 3-6 45-65 25-45 2-6 0-4

Клиническая картина крови на данной стадии не отличается от

физиологической нормы, за исключением незначительной лимфопении. Таб. 17. Результаты анализов мочи._

результат удельный вес рН белок, г/л преобладающий элемент осадка

СРЕДНЕЕ 1,018 ± 0,0026 6,7 ± 0,26 2,0 ±0,78 перех. эпит. 3 ± 0,6; эпит.почечн. 1 ± 0,2; лейкоц. 17 ± 7,6 в п/зр

НОРМА 1,015-1,040 5,5-6,9 0-0,3 единичн. в препарате

Для данной группы животных характерна выраженная протеинурия на фоне воспаления.

Таб. 18. Результаты ультрасонографического исследования.

УЗИ-диагностика в группе

О 10 20 30 40 50 60

По данным ультрасонографии в данной группе животных доминируют хронический пиелонефрит (50% случаев) и хронический гломерулонефрит (42%). Гипоплазию почек диагностировали в 8% случаев.

Вопросы лечебной коррекции хронической почечной недостаточности у

кошек

Критериями выбора схем лечения служили клинические особенности протекания хронической почечной недостаточности у кошек

Препарат Кратность приема

Леспефлан (Леспенефрил) перорально по 0,5 мл 2 р/дн

Гамавит 2 мл п/кожно 1-2 р/дн

Солидаго - композитум 1 мл п/кожно через день

Канефрон 'Л таб 2 р/дн

Хофитол по 'Л таб 2 р/дн

Антибиотики пенициллинового ряда (ампиокс, амоксициллин) по показаниям

Инфузионная терапия в количествах, достаточных для нормализации вводно-солевого баланса (ЫаС1 0,9%, глюкоза 5%, трисоль, р-р Рингера, р-р Хартмана идр)

Гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале, Метионин и др) Уг таб 2 р/дн

Схему лечения корректировали по кратности и объемам лекарственных средств с учетом индивидуальной картины заболевания Интенсивное лечение проводили непрерывно в течение 3-5 месяцев, после чего комплекс лабораторных исследований повторяли снова

Местное лечение патологического процесса

Препарат Кратность и длительность

Кортикостероиды по показаниям дексаметазона 0,1% суспензия или гл к 1-2 р\д в течение 2-х месяцев

Антимикробные капли ципролет, ципромед гл к (0,3% р-р ципрофлоксацина) 1-2 р\д в течение 2-х месяцев

Витаминные капли тауфон гл к 4% р-р 2 р\д 3 мес, перерыв 1 мес

Стероидные препараты назначали местно в случаях сильного воспалительного процесса, исходя из клинической картины у каждого животного Местные антимикробные и витаминные препараты назначали всем животным с признаками ретинопатии

Отдаленные результаты лечения Ремиссия ретинохориоидита у больных кошек была достигнута менее чем у 50% животных. Стабилизации ретинопатии удавалось добиться при соблюдении рекомендуемых схем лечения в период 3-5 месяцев При этом самовольное прекращение лечения через 1-2 месяца приводило к рецидивам.

Клинические признаки группа животных

через 3-5 месяцев лечения

4 2(п =27)

(п=19) Абс ч, Отн ч,

гол %

1 Геморрагии

- рассасывание обширных - -

- рассасывание точечных 10 37

2 Артерии

-ликвидация сужения средняя 5 19

-восстан равномерности калибра продолжи- 5 19

-нормализация хода тельность

-восстановление стенки жизни 4 15

в группе 1 4

составила

3 Отек сетчатки б дней

- ликвидация периваскулярного 2 7,4

- ликвидация тотального

3 11

4 Фотореакции

- нормализация 3 11

Рассасывания обширных геморрагий не отмечали Рассасывание точечных - наблюдали в 37% случаев, сужение и неравномерность калибра повторно не диагностировали у 19% животных, нормализацию хода артерий отмечали у 15%, а в 4% случаев не диагностировали после лечения склеротического изменения стенок артерий Тотальный отек сетчатки купировали в 11% случаев, периваскулярный - в 7,4% Нормализацию фотореакций отмечали в 11% случаев На терминальной стадии ХПН отдаленных результатов лечения нам проследить не удалось, поскольку средняя продолжительность жизни в этой группе животных составила 6 дней (от 2 до 20) В группе животных с ХПН без ретинопатии появления признаков ретинохориоидита в течение 3-5 месяцев лечения не отмечали

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что наличие хронической почечной недостаточности у кошек инициирует развитие вторичной ретинопатии На основании выявленных клинико-морфологических и офтальмоскопических параллелей можно утверждать, что проявление ангиоретинопатии напрямую зависит от стадии ХПН и прогрессирует пропорционально нарастанию азотемии

2 Диагностическими критериями вторичной ретинопатии при ХПН у кошек являются, вариабельные по площади и локализации геморрагии (обширные и точечные в сетчатку, в переднюю камеру глаза), реактивные преобразования сосудистого (чаще артериального) русла (сужение, неравномерность калибра, изменение хода, ангиосклероз), разнообразные отеки сетчатки и диска зрительного нерва, нарушение фотореакций и различные по площади отслоения сетчатки, очаговые и диффузные

изменения цвета глазного дна с отложением пигмента, диффузное помутнение и кровоизлияния в стекловидное тело

3 Объективным методом диагностики ХПН является биохимический анализ сыворотки крови с исследованием маркеров почечной недостаточности - мочевины и креатинина, которые нарастают прямо пропорционально стадии заболевания. Значения фосфора в сыворотке крови достоверно (Р<0,05) коррелирует с уровнем азотемии и могут служить косвенным признаком, позволяющим судить о тяжести патологии

4. Выявлено, что ультрасонография является дополнительным методом диагностики ХПН Так, на терминальной стадии ХПН обнаружены хронический гломерулонефрит - в 42%, поликистоз почек - в 21%, гипоплазия почек в 16%, нефросклероз - в 16%, гидронефроз - в 5%, случаев, на интермиттирующей стадии ХПН с признаками вторичной ретинопатии хронический гломерулонефрит - 82%, поликистоз почек - 7%, гипоплазия почек — 7%, хронический пиелонефрит - 4% случаев, на интермиттирующей стадии ХПН без признаков вторичной ретинопатии, хронический пиелонефрит - 50%, хронический гломерулонефрит - 42%, гипоплазия почек - 8% случаев

5 Морфологическим эквивалентом терминальной стадии ХПН является хронический интракапиллярный мембранозный гломерулонефрит, который характеризуется атрофией и некрозом сосудистых клубочков, пролиферацией элементов соединительной ткани в самом клубочке и вокруг него Эпителий канальцев резко уплощен, просвет их значительно расширен В интерстициальной ткани почек обнаружена диффузная пролиферация клеток соединительной ткани, запустевание кровеносных сосудов и ангиосклероз

6. Проведенный динамический клинико-морфологический контроль при использовании антиазотемических препаратов, инфузионных растворов и местных противовоспалительных средств выявил благоприятное течение патологических процессов в заднем отделе увеального тракта с восстановлением клинических показателей в течение 3-5 месяцев

Сведения о практическом использовании научных результатов.

Полученные данные используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им К И. Скрябина. Результаты данной работы широко применяются в

практической деятельности ветеринарных клиник «Бона-Менте» г Москвы и «Астин» г Железнодорожного

Рекомендации по использованию научных выводов. Полученные данные о клинической картине, морфологии и лечении хронической почечной недостаточности у кошек позволяют рекомендовать их в качестве базовых для дальнейшего детального изучения клиники и этиопатогенеза ХПН в патологии мелких домашних животных Результаты исследований, касающиеся клинико-морфологических показателей при ХПН, а также обоснования проведения гипотензивной терапии целесообразно учитывать в практике ветеринарной терапии, при офтальмопатологии, а также в учебном процессе на кафедрах морфологии и хирургии при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий Анализ проведенных исследований свидетельствует о ценности выбранных методов диагностики и аргументировано доказывает целесообразность его широкого применения в практике ветеринарной офтальмологии и терапии

Публикации по теме исследований. По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них одна в рецензируемом научном издании

1. Колмыкова, О В Особенности клинического течения хронической почечной недостаточности у кошек// Материалы международной учебно-методической и научно-практической конференции, посвященной 85-летию Академии - 2 часть - М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ - 2004 - С 215-217

2 Колмыкова, О В Гипертоническая ретинопатия/ О В Колмыкова, Е П Копенкин// Материалы 3-й конференции по учебно-методической, воспитательной и научно-практической работе академии- 2 часть- М ФГОУ ВПО МГАВМиБ. - 2006 - С. 224-227

3 Колмыкова, О В Опыт применения гомеопатического препарата аа1 вегит при хронической почечной недостаточности, ассоциирующейся с артериальной гипертензией у кошек// Материалы 3-й конференции по учебно-методической, воспитательной и научно-практической работе академии - 2 часть.- М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ - 2006 - С 246-248

4. Колмыкова, О В Диагностика и лечение почечной недостаточности у собак и кошек: методические указания/ В Н Денисенко, Е А Кесарева, Ю С Круглова, О В Колмыкова - М: ФГОУ ВПО МГАВМиБ - 2007 - 40 с

5. Колмыкова, О В. Морфологические основы хронической почечной недостаточности у кошек/ О.В Колмыкова, Е П Копенкин //Ветеринария -№9-2007,-С 58-59.

Подп в печ 02 04 2008 Формат 60x90/16 Объем 1 п л

Бумага офисная Печать цифровая Тираж 100 экз Заказ № 248

ГОУВПО «Государственный университет управления» Издательский дом ГОУВПО «ГУУ»

109542, Москва, Рязанский проспект, 99, Учебный корпус, ауд 106 Тел/факс (495) 371-95-10, e-mail dinc@guuru www guu ru

 
 

Оглавление диссертации Колмыкова, Ольга Владимировна :: 2008 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

1.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

1.2. ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ.3>

1.3. НАУЧНАЯ НОВИЗНА И РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННОЙ РАБОТЫ.З

1.4. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1.5. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1.6. СВЕДЕНИЯ О ПРАКТИЧЕСКОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.'.Í.1.

1.7. АПРОБАЦИИ И ПУБЛИКАЦИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

1.8. ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВЛИЯНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА РАЗВИТИЕ РЕТИНОПАТИИ.

1.1.1. Строение сетчатки.

1.1.2. Элементы сосудистых изменений сетчатки.

1.1.3. Соотношение поперечных размеров артерий и вен.

1.1.4. Изменения стенок артерий и вен сетчатки.

1.2. СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, ДИАГНОСТИКИ, ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КОШЕК.

1.2.1. Клиническая картина заболевания.

1.2.2. Этиология хронической почечной недостаточности.

1.2.3. Патогенез хронической почечной недостаточности.

1.2.4. Диагностика хронической почечной недостаточности.

1.2.5. Прогноз. Исход.

1.2.6. Лечение.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Результаты исследований в группе здоровых животных.

3.2. Результаты исследований во второй группе животных (животные с интермиттирующей стадией хронической почечной недостаточности с признаками ретинопатии).

3.3. Результаты исследований в третьей группе животных (животные с интермиттирующей стадией хронической почечной недостаточности без признаков ретинопатии).

3.4. Результаты исследований в четвертой группе животных (животные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности)

 
 

Введение диссертации по теме "Ветеринарная хирургия", Колмыкова, Ольга Владимировна, автореферат

1.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ . Раскрытие механизмов этиологии, т патогенеза: заболеваний органа'; зрения? у мелких домашних, животных, представляет одну из актуальных; проблем; ветеринарной; медицины. В; доступной: литературе имеются немногочисленные, сведения, касающиеся клинико-морфологических параллелей! между офтальмопатиями и заболеваниями внутренних органов различного генеза, которые: приводят к нарушению гематоофтальмическогсь барьера и сопровождаются развитием:; воспалительных процессов в увеальном тракте и, в частности; в сетчатой1: оболочке: глазного? яблока, (Авроров В .II., Лебедев А.В., 1985). Наиболее часто; к развитию г вторичной ретинопатии приводят заболевания центрального органа мочевыделительной; системы- почек (Лопаткин!Н.А.,; 1995);

Следует отметить, что по ряду причин; имеющиеся1 данные: по теме хронической: почечной; недостаточности (ХИН) у кошек: в значительной; степени недостаточны; На сегодняшний:: день в отечественной, ветеринарии проблеме вторичной ретинопатии у животных с ХПН не уделяется должного, внимания, в то время как зарубежные авторы данное осложнение рассматривают как один? из основных патогенетических механизмов, влияющих на прогноз заболевания;,

Также; при изучении зарубежной и отечественной ветеринарной литературы нами не было обнаружено сведений* по патоморфологической характеристике почек при ХПН.

Недостаточная освещенность, проблемы: вторичной ретинопатии' в; ветеринарной; литературе,, сложность и многогранность, ее: патогенеза,, необходимость совершенствования методов диагностики и лечения; дают основание считать выбранную тему актуальной и требующей дальнейшего тщательного изучения. к.

1.2. ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ

Цель работы: разработать научно обоснованный подход к диагностике, клинико-морфологической характеристике вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек.

В соответствии с целью были определены задачи:

1. На основании изучения клинической картины выявить дифференциально-диагностические критерии вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности (ХПН) у кошек.

2. Определить прогностическую значимость вторичной ретинопатии при ХПН у кошек.

3.Изучить ультрасонографические данные при ХПН у кошек.

4. Установить клинико-гематологические показатели и провести динамический клинико-биохимический контроль у животных с ХПН при применении предлагаемых схем лечения.

5.Изучить патоморфологические изменения почек при терминальной стадии ХПН у кошек.

6. На основании динамики, клинико-морфологического контроля обосновать применение общего и местного лечения при ХПН у кошек.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологическая характеристика вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек"

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что наличие хронической почечной недостаточности у кошек инициирует развитие вторичной ретинопатии. На основании выявленных клинико-морфологических и офтальмоскопических параллелей можно утверждать, что проявление ангиоретинопатии напрямую зависит от стадии ХПН и прогрессирует пропорционально нарастанию азотемии.

2. Диагностическими- критериями вторичной' ретинопатии при ХПН у кошек являются: вариабельные по- площади и локализации геморрагии (обширные и точечные в сетчатку, в переднюю камеру глаза), реактивные преобразования- сосудистого (чаще артериального) русла (сужение, неравномерность калибра; изменение хода, ангиосклероз); разнообразные отеки сетчатки и диска зрительного нерва, нарушение фотореакций и различные по площади отслоения сетчатки, очаговые и диффузные изменения цвета глазного дна с отложением пигмента, диффузное помутнение и кровоизлияния в стекловидное тело.

3 . Объективным: методом диагностики ХИН; является биохимический; анализ; сыворотки крови с исследованием маркеров почечной-недостаточности - мочевины и креатинина, которые нарастают прямо пропорционально стадии заболевания: Значения? фосфора в сыворотке крови достоверно? (Р<0,05) коррелирует с уровнем азотемии и могут служить косвенным признаком;, позволяющим судить о тяжести патологии:

4. Выявлено, что ультрасонография является дополнительным методом, диагностики ХИН. Так, на терминальной стадии- ХПН обнаружены хронический гломерулонефрит — в 42%, поликистоз почек — в 21%, гипоплазия- почек в 16%, нсфросклероз - в 16%, гидронефроз — в 5%, случаев; на интермиттирующей стадии ХПН с признаками вторичной ретинопатии: хроническишгломерулонефрит - 82%, поликистоз почек — 7%, гипоплазия почек. — 7%, хронический пиелонефрит - 4% случаев; на интермиттирующей стадии ХПН без признаков вторичной ретинопатии: хронический пиелонефрит - 50%, хронический гломерулонефрит — 42%, гипоплазия почек - 8% случаев.

5. Морфологическим эквивалентом терминальной стадии ХПН является хронический интракапиллярный мембранозный гломерулонефрит, который характеризуется атрофией И; некрозом сосудистых клубочков^ пролиферацией элементов соединительной ткани в самом клубочке и вокруг него. Эпителий канальцев резко уплощен, просвет их значительно расширен. В интерстициальной ткани почек обнаружена диффузная пролиферация клеток соединительною ткани, запустевание кровеносных сосудов; и ангиосклероз.

6. Проведенный динамический клинико-морфологический контроль при использованию антиазотемических препаратов; инфузионных растворов», и. местных противовоспалительных средств выявил благоприятное- течение патологических процессов» в: заднем; отделе увеального тракта с восстановлением клинических показателей в течение 3-5 месяцев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выявленные признаки вторичной ретинопатии целесообразно использовать в качестве вспомогательных диагностических критериев при заболеваниях внутренних органов, в частности, при хронической почечной недостаточности.

2. В случае обнаружения типичных изменений на глазном дне при хроничечкой почечной недостаточности следует включать в основную * схему лечения и местные препараты в виде глазных капель с целью ранней профилактики серьезных осложнений, как то: обширные геморрагии, отеки, отслоения сетчатки, которые при своем развитии значительно снижают качество жизни больного животного.

3. Полученные данные о клинической картине, морфологии и лечении хронической почечной недостаточности у кошек целесообразно использовать в качестве базовых для дальнейшего детального изучения, клиники и этиопатогенеза ХПН в патологии мелких домашних животных.

4. Результаты исследований; касающиеся клинико-морфологических показателей стадий ХПН, целесообразно учитывать В!практике ветеринарной терапии, при офтальмопатологии, а также в учебном процессе на кафедрах морфологии и хирургии при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий.

5. Ранняя, диагностика и выявление возможных осложнений ХПН позволяет добиться стойкого лечебного эффекта и значительно продлить жизнь больного животного.

6. Анализ проведенных исследований свидетельствует о ценности выбранных методов диагностики и аргументировано доказывает целесообразность его широкого применения в практике ветеринарной офтальмологии и терапии.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2008 года, Колмыкова, Ольга Владимировна

1. Авроров, В.Н. Ветеринарная офтальмология./ В.Н. Авроров, A.B. Лебедев. -М.: Агропромиздат.- 1985.- С. 253.

2. Апрайонг, С. Дифференциальная диагностика заболеваний почки.// Ветеринар.- 1999.- №1.- С. 14-25.

3. Архангельский, В.Н. Морфологические основы офтальмоскопической диагностики.- М.: Медгиз.- i960.- С. 11-30.

4. Астахов, Ю.С. Глазные болезни: Справочное пособие./ Ю.С. Астахов, Г.В. Ангелопуло, O.A. Джалиашвили -2-е изд., испр. и доп.- С.-П.: СпецЛит.-2004.- С. 152-154.

5. Байнбридж, Д. Нефрология и урология собак и кошек./ Д. Байнбридж, Дж. Элиот Пер. с англ.- М.: Аквариум.- 2003.- С. 230-246.

6. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика собак и кошек.- М.: Аквариум.-1999.- С. 53-68.

7. Бонне, Ж.М. Патофизиология почечной недостаточности./ Ж.М. Бонне, Ж.М. Кадоре// Ветеринар.- 1998,- № 9.- С. 4-14.

8. Воробьев, П.А. Недостаточность функций почек. Патогенез, диагностика, терапия.- М.: Ньюдиамед — АО.- 1998.- С. 3-52.

9. Длин, В.В. Артериальная гипертензия ренального генеза у детей и подростков: патогенез, диагностика и лечение./ В.В. Длин, М.С. Игнатова -М.: Оверлей.- 2004.- С. 4-76.

10. Жавнис, С.Э. Диагностика хронической почечной недостаточности у животных./ С.Э. Жавнис, А.Е. Горовая, P.A. Оленин.//Двенадцатый Московский международный ветеринарный конгресс. (22-24 апреля 2004 г., Москва, Россия). Материалы.- М.- С. 63.

11. Земченков, А.Ю. К/ДОКИ обращается к истокам хронической почечной недостаточности./ А.Ю. Земченков, H.A. Томилина.// Нефрология и диализ.- 2004.- Т. 6 №3.- М.: Триада.- С. 204-221.

12. Зуева, Н.М. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости./ Н.М. Зуева, H.A. Кайдановская, И.А. Прокопенкова.//Двенадцатый Московский международный ветеринарный конгресс. (22-24 апреля 2004 г., Москва, Россия). Материалы.- М.- С. 73-76.

13. Игнатова, М.С. Основные почечные синдромы и алгоритм диагностического процесса.//!} кн.: Детская нефрология:/Под ред. Игнатовой M.G.- Ленинград: Медицина.- 1989.- С. 128-149.

14. Иноземцева, И.Е. Заболевания мочевыделительной системы кошек: основные методы диагностики, принципы лечения* и диетотерапия,- М.: ПАЛЬМА-пресс.- 2002.- С. 4-35.

15. Калинин, И.В. Биохимические исследования крови при почечной патологии у собак./ И.В. Калинин, B.C. Сичкарь./ЛГринадцатый Московский международный ветеринарный конгресс. (23-25 апреля 2005 г., Москва, Россия). Материалы.- М.- С. 54-55.

16. Карпенко, Л.Ю. Биохимические аспекты патогенеза вторичных гипертензий у мелких домашних животных.// Десятый Московский международный! ветеринарный конгресс. (11-13 апреля 2002 г., Москва, Россия). Материалы.- М.- с. 233-241.

17. Карпенко Л.Ю. К вопросу о патогенезе нарушения фосфорно-кальциевого обмена у собак на разных стадиях гломерулонефрита.// Девятый« Московский международный ветеринарный конгресс. (12-14 апреля 2001 г., Москва, Россия). Материалы.- М.- С. 187-191.

18. Копенкин, Е.П. Болезни глаз собак и кошек.- 2-я часть,- М.: ЗооМедВет.- 2003,- С. 84-87.

19. Кутырина, И.М, Патогенез артериальной; гипертонии при почечных паренхиматозных заболеваниях//В< кн.: Сборник материалов; французско-русской1 4-й школы-семинара; по нефрологии' «Артериальная- гипертония и почки».-М.- 1999.- С. 21-23.

20. Лефебвр, Г.-1Т Использование лекарственных препаратов при почечной недостаточности./ Г.-П. Лефебвр, О: Досса, Ж.-П. Браун, Р.-Л. Тутен // Ветеринар:- 1999:- №3-4.- С. 7-13.

21. Майк, Д. Гериатрия собак и кошек:/Пер. с англ.- М:г Аквариум ЛТД:г 2002.- С. 116.

22. Марков, Х.М. Система ренин-ангиотензин-альдостерон при нефрогенной гипертензии у детей; и- подростков./Х.М: Марков, А.Г. Кучеренко, И.П. Брязгунов и др.// Кардиология.- 1986.- №3:- С. 80-84.

23. Марков, Х.М. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у детей с артериальной гинертензией и хроническим пиелонефритом./ Х.М. Марков, А.Г. Кучеренко, И.П. Брязгунов и др. //Здравоохранение Казахстана,- 1986.-№3.- С. 481-491.

24. Марюшина, Т.О. Остеоренальный синдром при хронической почечной недостаточности.// Десятый Московский международный ветеринарный конгресс. (11-13 апреля 2002 г., Москва, Россия). Материалы.- М.-С. 225-226.

25. Мухин, H.A. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония://В кн.: Сборник материалов французско-русской 4-й школы-семинара по нефрологии «Артериальная гипертония.и почки».- Ml- 1999.- С. 29-34.

26. Мухин, H.A. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная -гипертония — клиническое и популяционное значение./ H.A. Мухин, И.М. Балкаров, А.Н. Бриттов и« др. // Тер. арх.- 1997.- №6,- С. 5-10.

27. Намазбеков, М.Н. Клиническая картина и диагноз вазоренальной гипертензии у детей и подростков.// Кардиология.- 1984.- №4.- С. 85-88.

28. Папаян, A.B. Хроническая почечная, недостаточность./А.В: Папаян, В.В. Архипов.//В кн.: Клиническая1 нефрология детского возраста:- Под ред. A.B. Папаяна, Н.Д. Савенковой Сотис.: С.-П.- 1997.- С. 637-689.

29. Петеркова, В:А. Нефрогенная артериальная гипертензия.//Советская педиатрия.- 1988.- С. 80-95.

30. Петров, В.И. Вазоренальная гипертензия./ В.И. Петров, Г.С. Кротовский, М:А. Пальцев.- М.- Медицина.- 1984.- С. 152.

31. Рябов; С .И. Нефрология: Руководство для врачей:- С.-П.: СиецЛиг.-2000.- С. 572-641.

32. Серов, В.В. Ночки и артериальная гипертензия./В.В. Серов, М.А. Пальцев.-Mir Медицина:- 1993:т С. 256:

33. Скотт А.Браун Гипертония у кошек с хронической почечной иедостаточностыо./Л^АГТНАМ, Focus.- том 12.- №3.- 2002.- С. 28-33.

34. Скотт А.Браун Лечение хронической почечной недостаточности; у кошек.//WALTHAM, Focus.- том 8.- №4.- 1998.- С. 27-31.

35. Спатч, X. Заболевания почек и мочевыводящих путей у домашних животных-; № возможности их гомеопатического лечения://Биологическая терапия в ветеринарии.- 1991.- вып. 8.- том 3.: Heel.- С. 74-91.

36. Уиллард,, ML Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных/ М. Уиллард, Г. Тведтен, Г. Торнвальд./ Под ред. В.В. Макарова; Пер. с англ.- М.: Аквариум.- 2004:- С. 124-155:

37. Урология: Уч. для ВУЗов /H.A. Лопаткин, А.Ф. Даренков, В.Г. Горюнов и др.- М.: Медицина.- 1995.- С. 437-485.

38. Фомина; И.Г. Артериальная гипертензия: клиника;, диагностика, лечение: Справочник./И.Г. Фомина; А.Е. Брагина.- ML: МЦФЭР.- 2004.- С.21-24.

39. Халлер, М. Исследование функции почек у собак и кошекУ/WALTHAM, Focus.- 2002.- том 12.- №3.- С. 10-15.

40. Чандлер, Э.А. Болезни кошек/ Э.А. Чандлер, К.Дж. Гаскелл, P.M. Гаскелл.- Пер. с англ.- М.: Аквариум ЛТД.- 2002.- С. 211-221.

41. Шабанов, A.M. Ультразвуковая диагностика внутренних болезней мелких домашних животных: Учебное пособие для студентов ВУЗов./ А.М<. Шабанов, А.И. Зорина, А.А. Ткачев-Кузьмин и др. Ml: КолосС.- 2005.- G. 63-75.

42. Шустов, С.Б. Почечные гипертензии.//В кн. Артериальные гипертензии.//Под ред. С.Б. Шустова, B.JL Баранова, В.А. Яковлева, В.А. Карлова.- С.-П.- СпецЛит.- 1997.- С. 123-148.

43. Эллиот, Дж. Лечение кошек с хронической почечной недостаточностью./ЛУALTHAM, Focus.- 2002. том 12.- №3.- С. 26-28.

44. Эллиот, Дж. Увеличение продолжительности жизни»кошек с почечной недостаточностью./Л^АЬТНАМ, Focus.- 2000.- том 10.- №4.- С. 10-14.

45. Эллиот, Дж. Хроническая почечная недостаточность у кошек; материалы лекций.- М'.: Биоинформсервис.- 2001.- С. 5-33.

46. Эллиот, Дж. Хроническая почечная недостаточность у стареющих KomeK.//WALTHAM, Focus.-2002.- том 12.- №3.- С. 4-10.

47. Adams, L. Influence of dietary protein/calorie intake on< renal morphology and function in cats with 5/6 nephrectomy./L. Adams, D.J. Polzin, C.A. Osborne, T.B. O'Brien, T.H: Hostetter. // Laboratory Investigation .- 1994.- P. 347-357.

48. Adams, W.K. Changes in renal function in cats following treatment of hyperthyroidism using 1311. / W.K. Adams, O.K. Daniel, A.M.' Legendre, R.E. Gompf, C.A. Grove. // Veterinary Radiology and Ultrasound. 1997.- № 38.- P. 231-238'.

49. Allen, T.A. Renal functional relationships in dogs with glomerulopathies. /Т.А. Allen, MJ. Fettman, R.S. Jaenke, W.L. Wilke.// American Journal of Veterinary Research .- 1987.- P. 610-612.

50. Barber, P:J. Feline chronic renal failure: calcium homeostasis in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995: /PJ. Barber, J. Elliott.// Journal of Small Animal Practice. 1998.- №39. - P. 108-116.

51. Barber, P.J. A study of calcium homeostasis in feline hyperthyroidism./ P J. Barber, J: Elliott.//Journal of STall Animal Practice.- 1996.- P. 575-582.

52. Bartges, J.W. Bacterial urinary tract infections in cats./ J.W. Bartges, J.A. Barsanti .//Veterinary Therapy.- Philadelphia: W B. Saunders, 2000.- P.105-125.

53. Belew, A.M. Evaluation of the white-coatf effect in cats./ A.M. Belew, T. Barlett, S.A. Brown.// Journal1 of Veterinary Internal1 Medicine.- 1999.- P. 134142.

54. Bodey, A.K. Epidemiological study of blood,pressure in domestic cat./ A.K. Bodey, J. Samson.// Journal of Small Animal Practice.- 1998:- P. 567-573".

55. Brown, S. A Primary diseases of glomeruli.// In: Osborne C. A., Finco D.R. eds. Canine and Feline Nephrology and" Urology. Baltimore: Williams and. Wilkins. 1995. -P.368-385.

56. Brown, S. A. Single-nephron adaptations to partial renal ablation in cats./ S.A. Brown, C.A. Brown.// American Journal of Physiology.- 1995.- P. 102-108.

57. Brown, S.A. Beneficial effects of dietary mineral restriction in dogs with marked reduction of functional' renal mass. /S.A. Brown, W.A. Growell, J.A. Barsanti et al. //Journal of the American Society of Nephrology 1991.- P.' 11691179.

58. Brown, S.A. Reassessment of the Use of Calcitriol in/ Chronic Renal Failure./ S.A. Brown, D.R. Finco.// In: Kirk R.W. ed. Curent Veterinary Therapy-II. Philadelphia: W. B. Saunders .- 1995.- P. 963-965.

59. Brown, S.A. Diagnosis and treatment of systemic hypertension./ S.A. Brown, K.A. Henik.// Veterinary Clinics of North America (STall Animal Practice).- 1998.-P. 1481-1494.

60. Brown, S.A. Determinants of glomerular ultrafiltration in eats. // American Journal of Veterinary Research. 1993. - P. 970-975.

61. Brown, S.A. Pathophysiology and management of progressive renal disease./ S.A. Brown, W.A. Crowell, C.A. Brown, J.A. Barsanti, O.R. Finco.// Veterinary Journal.- 1997.- №154.- p. 93- 109.

62. Brown, S.A. Single-nephron adaptation to partial renal ablation in the dog. / S.A. Brown, O.R. Finco, W.A. Crowell et al. // American Journal of Physiology 1990.- P. 495- 503.

63. Cook, S.M. Serum erythropoietin concentrations measured by radioimmunoassay in normal, polycythemic, and» anemic dogs and cats. / S.M. Cook, C.D. Lothrop.// Journal of Veterinary Internal Medicine .- 1994.- P. 18-25.

64. DiBartola, S.P. Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (<1973-1984)./ S.P. DiBartola, H.C. Rutgers, P.M. Zack, M.J. Tan.// Journal of the American Veterinary Medical Association.-1987.-P.l196-1202.

65. Elliott, J. Feline hypertension: clinical findings and response to antihypertensive treatment of 30 cats. / J. Elliott, PJ. Barber, H.M. Syme, P.J. Markwell.//Journal of Small Animal Practice .- 2001.- P. 122-129.

66. Elliott, J. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. / J. Elliott, P.J. Barber.//Journal of Small Animal Practice.- 1998.-№39.- P. 78-85.

67. Elliott, J. Survival of cats with naturally occurring renal failure: effect of conventional dietary managements./ J. Elliott, J.M. Rawlings, P.J. Markwll, P.J. Barber.//Journal of Small Animal Practice 222; 41 .- P. 235-242.

68. Feldman, E.C. Feline hyperthyroidism (thyrotoxicosis). / E.C. Feldman, R.W. Nelson.//In: Feldman E. C, Nelson R. W (eds.) Canine and Feline

69. Endocrinology and Reproduction; 2nd edn., Ch 4. Philadelphia: W B'. Saunders.-1996.-P. 118-166.

70. Finco, O.R. Effects of phosphorus/calcium restricted and phosphorus calcium-replete 32% protein diets in dogs with chronic renal failure./ O.R. Finco, S.A. Brown, W.A. Crowell et al. // American Journal of Veterinary Research .-1992.-P. 157-163.

71. Gansevoort, R.I. Proteinuria and progression, or renal disease: Therapeutic implications. / R.I. Gansevoort, O.J. Navis, F.H. Wlpstra et al. // Current Opinion in Nephrology and Hypertension 1997.- P. 133-140.

72. Garcia, J.L. A clinical investigation of changes in routine laboratory data in geriatric dogs and cats. / J.L. Garcia, O.S. Bruyette.// Journal'of Veterinary internal Medicine.- 1998; 12: 237 (Abstract 157).

73. Garcia-Estan, J: Involvement of renin-angiotensin system in the reduced pressure natriuresis response of hyperthyroid rats. / J. Garcia-Estan, N.M. Atucha, T. Quesada.// American Journal of Physiology.- 1995.- № 268.- P. 897-901.

74. Grauer, O.F. Effects of enalapril vs placebo as a treatment for canine idiopathic glomerulonephritis./ O.F. Grauer, O.S. Greco et al. // Journal of Veterinary Internal Medicine. 2000.- P. 526-533.

75. Grauer, O.F. Estimation of quantitative proteinuria in the dog using the urine protein-to-creatinine ratio from a random, voided sample./ O.F. Grauer, C.B. Thomas, S.W. Eicker.//American Journal of Veterinary Research .- 1985.- P. 2116-2119i

76. Graves, T.K. Changes in renal function associated with treatment of hyperthyroidism in cats./ T.K. Graves, N.B. Olivier, R.F. Nachreiner, J.M. Kruger, R. Walshaw, R.L. Stickle.// American Journal of Veterinary Research.- 1994.-№ 55.-P. 1745-1749.

77. Graves, . Т.К. Hyperthyroidism' and the kidney.// In: August, J, R1 (ed.) Consultations in Feline Medicine 3, Gh 45: Philadelphia: W B. Saunders.- 1997.-P. 345-348.

78. Habib, R. Syndrome hemolitique et : uremique de Ii enfant» et hypertension-arterielle: /R:.Habib, M:F; Gàdnadoux, M Broyer.//Arch; Malt Goeur., 1981.-vol. 74.-P.37-42.

79. Harald, S.M. Angiotensin receptor blokers in chronic renal disease: the promise of a- bright clinical' future; / S .M., Harald, Z. Farzad, A.O. Saeed et all // J. Amer. Soc: Nephrol:- 1999; vol; 10: - P1283-286:

80. Hardy, RlMt Water deprivation test, in the dog: maximal normal values;/ R.M. Hardy,: C.A. Osborne.// Journal of the American Veterinary Medical Association.- 1979.- №174.- P. 479-483.

81. Henik, R.A. Treatment of systemic hypertension in eats with? amlodipine besylate./ R.A. Henik, P.S. Snyder, L.M. Volk.// Journal of the American Animal I Iospital Association .- 1997.- P. 226-234.

82. Iimura; Ol Role of kallikrein-kinimsystemvin;the:hypotensive.mechanisms.of converting: enzyme: inhibitors in essential hypertension; / O. Iimura, K, Shimato. //Ji Gardiovasc: Pharmacol-19891- voll 13:- P; 63- 66:

83. Kobayashi, O.L. Hypertension in cats: with-, chronic: renal failure or hyperthyroidism./ O.L. Kobayashi, M.E. Peterson.; Т.К. Graves et all// Journal' of Veterinary Internal1 Medicine 1990:-•■.?:. 58-62.

84. Littman, M.l>. Spontaneous systemic: hypertension ini 24 cat:// Jounal of Veterinary Internal Medicine.- 1994.- P. 79-86.

85. Littman, M.P. Hypertensive and hypotensive disorders./ M.P. Littman, K.Jl Drobatz.// In: Ettinger, SJ. edl Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: W, B. Saunders. 1995 .- P: 93-100.

86. Littman, M.P. Spontaneous systemic hypertension in dog.// Journal of Veterinary Internal Medicine .- 1994; 8 .- P. 51-70.

87. Lulich, J.P. Interpretation of protein-creatinine ratios in dogs with glomerular and nonglomerular disorders./ J.P. Lulich, C.A. Osborne.// Compendium on Continuing Education .- 1990.- P. 59-73.

88. Lulich, J.P. Feline renal failure: questions, answers. / J.P. Lulich, T.O. O'Bnen, C.A. Osborne, O.J. Polzin.//Compendium of Continuing Education for the Practising Veterinarian 1992.-№14.- P.127-152.

89. MacDougall, O.F. Canine chronic renal disease: Prevalence and types of glomerulonephritis in the dog./ O.F. MacDougall, T. Cook, A.P. Steward et al. // Kidney International.- 1986.- P. 1144-1151.

90. Massry, S.G. Parathyroid Hormone: A uremic toxin.// In: Ringoir, S., Vanholden, R., Massry, S. eds. Uremic Toxins. New York: Plenum Press .-1987.-P. 1-18.

91. Meyer, P. Hypertension. Mechanisms and clinical and therapeutic aspects. -New York-Toronto.- 1980.-P.199.

92. Monnens, L. Malignant hypertension in a child with hemolytic uremic syndrome treated with captopril./ L. Monnens, J. Orayer, M. De Long.//Acta paediat. Scand. 1981.-vol.70.-N 4.- P.583-586.

93. Morgan, R.V. Systemic hypertension in for cats: ocular and medical findings.// Journal of the American Animal Hospital Association. 1986.- P. 615621.

94. Muller-Wiefel, O.E. Renovaskular Hypertension bei Neurofibromatose von Reklinghausen. //Mschr.Kinderheilk.-1978.-Bd.126.- N3.-P.113-118.

95. Nagode, L.A. Nephrocalcinosis caused by hyperparathyroidism in progression of renal failure: treatment with calcitriol./L.A. Nagode, D.J. Chew.// Seminars in Veterinary Medicine and Surgery Small Animals.- 1992.- P: 202.

96. Natalia Diez Bru Ультразвуковая эхография в диагностике заболеваний мочеполовой системы у небольших животных./ Natalia Diez Bru, Isabel Garsia Real // WALTHAM, Focus.- том 6.- №2.- 1996.-C. 15-23.

97. Peter J.Markwell Диетотерапия почечной недостаточности у собак и кошек./ЛУАЬТНАМ, Focus.-tom 8.- №3.- 1998.- С. 16-21.

98. Peterson, J.C. Blood, pressure control, proteinuria and the progression of renal disease: The modification of diet in renal disease study. / J.C. Peterson, S. Adler, J.M. Burkart et al. // Annals of Internal Medicine. 1995.- P. 754-762.

99. Peterson, M.K. Radioiodine treatment of 524 cats with hyperthyroidism./ M.K. Peterson, D. Becker.// Journal of the American Veterinary Medical Association.- 1995.-P. 1422-1428.

100. Polzin, D.J. Medical management of feline chronic renal failure./ D.J. Polzin, C.A. Osborne, L.G. Adams.// In: Kirk R. W., Bonagura J. eds- Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia: W. B. Saunders.- 1992.-P. 848-53.

101. Ross, L.A. Effect of dietary phosphorus restriction on the kidneys of cats with reduced renal mass./ L.A. Ross, D.R. Finco, W.A. Crowell.// American Journal of Veterinary Research .- 1982.-P. 1023-1026.

102. Ross, L.A. Hypertension and chronic renal failure.// Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal).- 1992.- P. 221-226.

103. Ross, L.A. Hypertensive diseases.// In: Ettinger, S.J. ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders.- 1989.- p. 2047-2056.

104. Ross, L.A. Relationship of selected clinical renal function tests to glomerular filtration rate and renal blood flow in cats./ L.A. Ross, O.R. Finco.// American Journal of Veterinary Research.- 1981.- № 42.- P. 1704-1710.

105. Ross, L.A. Effect of dietary phosphorus restriction on the kidneys of cats with reduced renal mass. / L.A. Ross, O.R. Finco, W.A. Crowell.//American Journal of Veterinary Research. 1982.- №43.- P. 1023-1026.