Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак

Славинская, Людмила Петровна

Диссертации по ветеринарии → Диагностика болезней и терапия животных

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Славинская, Людмила Петровна Новочеркасск 2009 г.

Ученая степень: кандидата ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.01

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак

На правах рукописи

Славинская Людмила Петровна

КАРДИОДЕПРЕССИВНЫИ СИНДРОМ ПРИ ПИРОПЛАЗМОЗЕ У СОБАК (ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ)

16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных 03.00.19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

О 9 АПг

Новочеркасск - 2009

003466529

Работа выполнена в государственном научном учреждении «Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» Российской академии сельскохозяйственных наук

Научные руководители: Научные руководители:

доктор биологических наук Карташов Сергей Николаевич доктор ветеринарных наук Миронова Анна Анатольевна

Официальные оппоненты: Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор Толоконников Василий Петрович кандидат ветеринарных наук, доцент Бабкина Татьяна Николаевна

Ведущая организация: ГНУ «Краснодарский научно-исследовательский

ветеринарный институт» Россельхозакадемии

Защита состоится « _» года в Ю00 часов на заседании

диссертационного совета ДМ 220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу: 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

Автореферат разослан « с20 » /у/^РЛ92009 г. Ученый секретарь диссертационного совета

Т.Н. Дерезина

Условные обозначения

1. АлАт - аланинаминотрансфераза (Е/л)

2. ДЦ - диастолическое давление (мм рт.ст.)

3. ВМОК - временный минутный объем крови (л)

4. КДДЛЖ - конечное диастолическое давление левого желудочка

5. МОК - минутный объем кровообращения (л/мин)

6. ПД - пульсовое давление (мм рт.ст.)

7. Пт - площадь поверхности тела (м2)

8. ПИ - период изгнания (сек.)

9. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов (дин*см/с"5)

10. ОЦК - объем циркулирующей крови (мл/кг)

11. САД - среднее артериальное давление (мм рт.ст.)

12. СД - систолическое давление (мм рт.ст.)

13. СОЭ - скорость оседания эритроцитов

14. СИ - сердечный индекс (л/мин/м2)

15. У О - ударный объем кровообращения (мл)

16. У И - ударный индекс (мл/м2)

17. УПСС - удельное периферическое сопротивление (усл. ед.)

18. ЧСС - частота сердечных сокращений (ударов/мин.)

19. МС - механическая систола (%).

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Роль собаки в жизни человека велика. Постоянное общение с человеком выработало у собак послушание и преданность ему. Собаки используются человеком как служебные в караульной, пограничной, розыскной и др. службах, ездовые, пастушьи, охотничьи, декоративные. Столь широкое распространение собак и многофункциональность их использования непременно должны основываться на хорошо разработанной системе заботы об их здоровье.

В структуре паразитарных болезней собак пироплазмоз занимает одно из ведущих мест. В последние годы отмечено возникновение пироплазмоза собак на тех территориях, на которых ранее это заболевание не регистрировалось (Н.П. Бацанов, с соавт., 1994; И.М. Беляков, 1996; A.A. Водянов, 1996; И.А. Гаджиева, C.B. Новгородцева, 1996; К.И. Абуладзе, с соавт., 1998; Т.В. Балагу-ла, 1999; М.Ш. Акбаев с соавт., 2000). Пироплазмозом животное заражается в любом возрасте, заболевание может протекать как остро, так и характеризоваться длительным, затяжным течением, что приводит к развитию необратимых изменений и нарушению рабочих качеств собаки.

Часто пироплазмоз сопровождается морфофункциональными нарушениями в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделитель-ной и других системах организма, клинически проявляясь в виде кардиодепрес-сивного, гепатопривного, нефротического, астенического синдромов.

Ветеринарные врачи, акцентируя внимание на борьбе с пироплазмами, уделяют незаслуженно мало внимания осложняющим клиническим синдромам, хотя кардиодепрессия является одной из основных причин гибели животных при пироплазмозе. Вместе с тем, в литературе нет данных по диагностике и прогнозу кардиодепрессии, развившейся на фоне пироплазмоза у собак, что и определило цель нашего исследования.

Цель и задачи исследования. Цель - изучить морфофункциональные показатели, параметры системной гемодинамики у собак с кардиодепрессией при пироплазмозе и использование этих показателей для диагностики стадий кар-диодепрессивного синдрома.

Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач:

1) изучить распространение кардиодперессивного синдрома у собак при пироплазмозе в Ростовской области;

2) выяснить основные диагностические критерии и морфофункциональные изменения при кардиодепрессии на фоне пироплазмоза;

3) определить параметры системной гемодинамики при различных стадиях кардиодепрессии на фоне пироплазмоза у собак;

4) изучить малые гемодинамические профили с помощью реографической методики;

5) изучить изменения сократительной способности миокарда при различных стадиях кардиодепрессивного процесса;

6) применить хронометрический метод определения сократимости миокарда с целью определения стадийности кардиодепрессивного синдрома у собак на фоне пироплазмоза.

7) предложить рациональные схемы лечения кардиодепрессивного синдрома на фоне пироплазмоза.

Научная новизна. Изучено распространение пироплазмоза и кардиодепрессивного синдрома при данном заболевании в условиях Ростовской области. Определены параметры системной гемодинамики у собак при пироплазмозе и изменения сократительных свойств миокарда при различных стадиях кардиодепрессивного процесса. Впервые в ветеринарной практике применена концепция малых гемодинамических профилей, построенных на показателях системной гемодинамики для диагностики крадиодепрессивного процесса

Практическая значимость. Получен научный материал, позволяющий объективно оценить стадийность кардиодепрессивного процесса при пироплазмозе у собак. По результатам исследований разработан и предложен для диагностики и определения кардиодепрессивного процесса у собак реографический метод исследования, который позволяет применить концепцию малых гемодинамических профилей для этой цели.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Функциональная диагностика болезней животных» (г. Новочеркасск, 2007).

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник ООО «ВитаВет», городских СББЖ Ростовской области, используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии Дон ГАУ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе одна в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 157 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 24 таблицы и

28 рисунков. Список литературы включает 246 источников, в том числе 58 на иностранных языках.

Па защиту выносятся следующие основные положения:

1) основные критерии для диагностики кардиодепрсссивного синдрома при пироплазмозе у собак;

2) применение концепции малых гемодинамических профилей с целью диагностики кардиодепрсссивного синдрома при пироплазмозе у собак;

3) стадии кардиодепрсссивног о процесса при пироплазмозе у собак;

4) особенности терапии при пироплазмозе с кардиодепрессивным синдромом у собак.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы и методы работы

Настоящая работа выполнена в 2004-2008 гг. в лаборатории паразитологии с сектором синтеза ГНУ «Северо-Кавказский научно-исследовательский ветеринарный институт-». Апробация и практическое применение полученных научных результатов проведены и ветеринарных клиниках ООО «ВитаВет» и городских СЬЬЖ Ростовской области.

При изучении распространения пироплазмоза на территории Ростовской области использовались отчетные материалы ветеринарных клиник ООО «ВитаВет» и городских СЬЬЖ Ростовской области.

Для определения роли и места пироплазмоза в инфекционной и инвазионной патологии собак в условиях Ростовской области нами-изучен нозологический профиль, удельный вес, географическое распространение и годовая динамика инфекционных и инвазионных заболеваний собак в Ростовской области.

За период с 2004-2008 гг. в ветеринарных ООО «ВитаВет» и городских СЬЬЖ Ростовской области клиническому осмотру подвергнуто 7864 собаки, больные различными инфекционными и незаразными болезнями. Из них 28% с инфекционной и инвазионной патологией. За подопытными собаками было установлено постоянное клиническое наблюдение, при этом учитывали процент заболеваемости, выздоровления и падежа. Ежедневно проводили клиническое исследование животных, лабораторные исследования проводили при первичном приеме и повторно - при выздоровлении.

Для диагностики пироплазмоза использовали морфологический метод, основанный на просмотре мазков крови и выявлении внутриэритроцитарных паразитов, окраску мазков крови проводили готовым красителем «Гемокра-фикс». Дифференцировали пироплазмоз от лептоспироза и аденовирусного гепатита в областной ветеринарной лаборатории путем постановки реакции мик-роаглютииации и методом 11ЦР.

Кровь для морфологического и биохимических исследований брали из поверхностной вены предплечья.

Клинический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяева, выведение лейкограммы - путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза с использованием общепринятых методик, содержание гемоглобина гемиглобинцианидным методом, гематокрита - по методике, предложенной ИМ. Архангельским и Л.П. Со-шенко (1993), скорость оседания эритроцитов - по Панченкову.

В сыворотке крови определяли: общий белок с помощью биуретовой реакции, альбумин - по реакции с бромкрезоловым зеленым, глобулиновые фракции - турбидиметрическим методом, общий билирубин - по методу Ендрассика-Грофа, активность щелочной фосфататазы (по гидролизу глицерофосфата), активность аланинаминотрансферазы - по методу Райтмана-Френкеля, креатинина - методом Яффе в щелочной среде, мочевину - по реакции с диацетилмоноакси-мом в сильно-кислой среде в присутствии тиосемикарбазида и ионов трехвалентного железа, а-амилазу по Каравею, глюкозу - орто-толуидиновым методом.

Параметры системной гемодинамики определяли методом реокардиогра-фии по Тищенко и Кубичеку. Определение состояния сократимости миокарда хронометрическим методом по реокардиограмме проводили по А.А. Иванову.

Сущность метода по А.А. Иванову заключается в следующем: необходимо измерить два параметра: 1) продолжительность сердечного цикла (интервал ЯК по ЭКГ), 2) продолжительность фактической механической систолы (МСф). Затем по длительности И^ вычислить должную величину МС (механическая систола) для данной частоты сердечного ритма (МСД), сравнить их - разделить фактическую (МСФ) на должную (МСД), выразив в процентном отношении. Оценка уровня инотропного состояния миокарда - рост значений относительной продолжительности механической систолы (МС%) более 100% указывает на угнетение сократимости миокарда, а уменьшение ниже 100% - на стимуляцию.

Электрокардиографические исследования проводились одновременно с измерением электромеханической систолы желудочка методом реографии и эхокардиографии (сейсмокардиографии).

Цифровой материал обрабатывали статистически с использованием методов вариационной статистики (Г.Ч. Лакин, 1980) на персональном компьютере.

2.2. Распространение пироплазмоза с кардиодепрессивным синдромом у собак в Ростовской области

При анализе ветеринарной отчетности и журналов первичного учета ветеринарных клиник Ростовской области в период с 2004 по 2008 гг. подвергнуто клиническим и лабораторным исследованиям 2274 собаки, больные пироплаз-

модам. Из них у 1472 животных был поставлен диагноз кардиоденрессивный синдром, что составило 64,7%.

Отмечена возрастая динамика кардиодепрессии у собак различных пород, больных пироплазмозом (рис. 1).

Наиболее подвержены кардиодепрессии щенки в возрасте до 6 месяцев, на их долю приходится 43% от общего числа заболевших. Частота заболеваемости молодых и взрослых собак практически одинакова и составляет 24 и 26% соответственно. Старые собаки болеют пироплазмозом с кардиодепрессией редко, они составляют 7% от числа заболевших животных.

Таким образом, кардиоденрессивный синдром при пироплазмозе регистрируется чаще всего у щенков и молодых собак, составляющих в сумме две трети (67%) от всех животных, заболевших пироплазмозом.

2 - 0 месяцев 43%

7 месяцев -1,5 года 24%

7-11 лет 7%

1,5-6 пет

26%

И2 ■■ 6 месяцев 07 месяцев -1,5 года □ 1,5-6 лет И7-11 пет

1'ис. 1. Возрастная динамика распространенности кардиодепрессии у собак, больных пироплазмозом.

При анализе породной предрасположенности к развитию кардиодепрессии у собак, больных пироплазмозом отмечено, что безусловным лидером в этом отношении являются немецкие овчарки - 26,3%, ротвейлеры и французские бульдоги болеют практически одинаково часто - 11,8 и 11,7% соответственно.

2.3. Морфологические «показатели крови у собак, больных пироплазмозом с кярлиоденрессивным синдромом Выявлены изменения в содержании числа эритроцитов, лейкоцитов и количества гемоглобина в зависимости от тяжести течения болезни. При средней тяжести и, особенно, при тяжелом течении пироплазмоза отмечалась гемолитическая анемия, которая являлась следствием разрушения эритроцитов на фоне

интоксикации организма. Об анемии свидетельствует снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в зависимости от тяжести течения заболевания соответственно: при средней тяжести - в 1,7 и 1,6, при тяжелом течении - в 1,9 и 2,4 раза.

С высокой степенью достоверности увеличено содержание лейкоцитов в зависимости от тяжести течения заболевания. Так, при легкой степени тяжести в 1,8 раза в сравнении со здоровыми животными, при средней тяжести - 1,9 раза, при тяжелом течении в 2,0 раза При этом число эозинофилов возросло соответственно в 1,7; 2,8 и 7,3 раза.

Увеличение числа лейкоцитов произошло за счет равномерного увеличения пршогически всех форм (кроме лимфоцитов). Так, общее содержание эозинофилов при легком течении пироплазмоза с кардиодепрессивным синдромом возросло в 1,7 раза, при средней тяжести - в 2,8 раза и при тяжелом течении - в 7,3 раза; налочкоядерных нейтрофилов соответственно в 2,5; 2,3 и 3,0 раза; сег-ментоядерпых нейтрофилов соответственно - в 1,8; 1,7 и 2,1 раза; моноцитов соответственно в 3,0; 2,7 и 1,9 раза.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при легком течении увеличилась до 7,1±1,5 мм/ч. (в сравнении с нормой в 2 раза); при средней тяжести — в 3,8 раза (до 13,17±2,69) и при тяжелом течении пироплазмоза до 19,17±4,06 мм/ч. (в 5,5 раза).

2.4. Биохимические показатели крови у собак, больных пироплазмозом с кардиодепрессивным синдромом

Результаты биохимических исследований крови у собак, больных пироплазмозом с кардиодепрессией, представлены в таблице 1.

Проведенные исследования показали, что изменения биохимических показателей крови зависят от тяжести течения болезни.

Для легкою и средней тяжести течения заболевания характерно увеличение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови соответственно до 169,77±15,70 и 204,69±12,30 Е/л, что превышает среднее значение показателя в сравнении со здоровыми животными соответственно в 2,1 и 2,5 раза. Это связано с повреждением гепатоцитов пироплазмами и высвобождением в кровь большого количества ферментов, в норме находящихся в цитоплазме гепатоцитов. При тяжелом течении пироплазмоза в патологический процесс вовлекаются портальные тракты и соединительнотканный остов печени, что и обусловливает в 3 раза более высокий уровень активности аланинаминотрансферазы (234,81+14,70 Е/л) в сравнении со здоровыми животными.

Отмечали также увеличение активности щелочной фосфатазы с 161,27±12,20 Е/л - при легком течении (в 1,4 раза) до 202,07+13,10 при тяжелом

(в 1,8 раза). Рост уровня щелочной фосфатазы также указывает на повреждение желчных протоков по мере прогрессирования пироплазмоза.

О развитии гепатопривного синдрома и как следствие холестаза свидетельствует также повышение уровня билирубина в сравнении со здоровыми животными при легком течении заболевания в 2 раза; при средней тяжести - в 3,6," при тяжелом течении - в 5,8 раза.

По мере нарастания тяжести течения пироплазмоза с кардиодепрессив-ным синдромом отмечали рост уровня мочевины в сравнении со здоровыми животными при легком течении в 2 раза, при средней тяжести в 3,6, при тяжелом течении - в 4,3 раза, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс почек и развитии нефротического синдрома

Таблица 1.

Биохимические показатели крови у собак, больных пироплазмозом с кардиоде-

прессивным синдромом (п=60).

Показатели, ед. измерения Клинически здоровые (п=15) Больные, тяжесть течения болезни

Легкое (п=15) Среднее (п=15) Тяжелое (п=15)

Аланинами-нотрансфераза, Е/л 82,35+9,46 169,77±15,70*** 204,69+12,30*** 234,81±14,70***

Щелочная фосфа-таза, Е/л 115,41 ±9,70 161,27+12,20** 186,12±10,40*** >02,07±13,10***

Мочевина, ммоль/л 4,95+0,27 10,27±0,35*** 17,74±0,44*** 21,47±0,81***

Билирубин, мкмоль/л 4,31+0,94 10,38+0,42*** 14,12±0,61*** 24,80+0,57***

Глюкоза, ммоль/л 4,76±0,29 4,88±0,26 4,4±0,15 3,97±0,14

рН плазмы 7,4+0,01 7,41±0,01 7,42±0,02 7,42+0,02

Калий ионизированный, ммоль/л 4,52±0,11 4,26±0,12 4,33+0,09 4,49±0,12

Протромбиновое время, сек. 10,50+0,84 10,90+0,31 12,76±0,61* 16,2010,73**

Общий белок, г/л 66,3+2,2 69,2+2,3 70,4+4,8 65,2+2,7

Альбумин, г/л 30,1+2,7 29,4±2,2 28,6±2,1 23,8±1,5*

Глобулин, г/л 36,2+4,4 39,8+2,0 41,8±4,9 41,4±3,1

а-глобулины, г/л 10,3±0,3 11,0±0,7 11,4±0,6 11,9±0,4

Р-глобулины, г/л 16,1+0,4 16,4±0,7 16,7+0,4 16,9±0,7

у-глобулины, г/л 9,8+0,3 12,4±0,6 13,7±0,8* 12,6±0,4*

Альбумин-глобулиновое соотношение (А/Г) 0,83±0,03 0,74±0,03 0,68±0,04 0,57+0,03**

* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001

Достоверных изменений в показателях водно-электролитного и кислотно-основного обменов но мере нрогрессирования пироплазмоза с кардиодепрес-сивиым синдромом не отмечали.

При практически неменяющемся уровне общего белка в процессе нарастания тяжести течения пироплазмоза с кардиодепрессивпым синдромом интерес представляют изменения белковых фракций сыворо тки кропи.

Анализируя данные протеинограммы, отмечаем, что по мере нрогрессирования 'тяжести течения пироплазмоза происходило постепенное снижение содержания альбумина, увеличение у-глобулинов и падение альбумин-глобулино-вого соотношения, ставшие достоверными при тяжелом течении заболевания.

□ Клинически здоровые

ШЛегкое течение

ШСреднее течение

@ Тяжелое течение

Общий белок, г/п Альбумин, г/л альфа-глобулины, ботта-г/

г/л г/п г/л

Белковые фракции

Рис. 2. Изменение показателей протеинограммы в зависимости от тяжести течения пироплазмоза с кардиодепрессивным синдромом.

Уменьшение содержания альбумина происходило из-за снижения протео-синтетической функции гепатоцитов; увеличение уровня у-глобулинов и менее выраженное /3-глобулинов происходило в силу «раздражения» системы фагоцитирующих мононуклеаров и усиления продукции ^А, 1§М.

2.5. Результаты реографических исследований

Нами была исследована системная гемодинамика по Кубичеку у 260 собак, больных пироплазмозом, с расчетом основных показателей гемодинами-ческого профиля.

По развитию изменений со стороны сердечно-сосудистой системы мы выделили 4 стадии кардиодепрессивного процесса, развившегося вследствие пироплазмоза:

1) протекающего с увеличением СИ (на фоне снижения УПСС и КДДЛЖ;

2) протекающего с нормальными показателями СИ и сниженным УПСС и КДДЛЖ;

3) протекающего со сниженными показателями СИ и увеличенными показателями УПСС, нормальными показателями КДДЛЖ;

4) протекающего со сниженными показателями СИ и увеличенными показателями УПСС, повышенными показателями КДДЛЖ.

Данные системной гемодинамики не всегда коррелируют с клинической тяжестью течения заболевания, то есть увеличение СИ (1-я фаза кардиодепрес-сии) может быть как при легком, так и при тяжелом течении кардиодепрессивного процесса. Но наличие 1-й и 2-й гемодинамической стадии при тяжелом течении пироплазмоза говорит о хорошей компенсации процесса сердечнососудистой системой. Как правило, в этом случае эти стадии быстротечны и быстро переходят во 2-ю и 4-ю. В то же время 4-я стадия кардиодепрессивного процесса всегда характерна для тяжелого течения заболевания (табл. 2).

Высокий СИ при сниженных показателях УПСС и КДДЛЖ может встречаться при любой тяжести заболевания. Необходимо отметить, что во всех случаях 1-я стадия кардиодепрессивного процесса встречалась у молодых животных, впервые заболевших пироплазмозом. Если животному ставили диагноз пироплазмоз, а на системной гемодинамике обнаруживалась 1-я стадия изменений, то, как правило, процесс был склонен к прогрессированию, и без проведения адекватной терапии тип гемодинамики быстро смещался ко 2-3-4-й стадиям. Это обстоятельство и позволило нам выстроить гемодинамические профили именно в том порядке, в котором они указаны в таблице 2, и рассматривать их как стадии одного и того же процесса.

Таблица 2.

Гемодинамические изменения при разной тяжести пироплазмоза

у собак (N=260).

Гемодинамическая стадия кардиодепрессивного процесса Тяжесть течения заболевания

Легкая Средняя Тяжелая Очень тяжелая

1-я 8 12 23 12

2-я - 11 31 15

3-я - 9 28 9

4-я - • 17 6

неопределенная 10 28 29 12

Если заболевание протекало остро или сверхостро, тяжело (это всегда молодые животные), то в ряде случаев изначально диагностировалась 3-я, а то и

4-я стадия гемодинамических изменений, характерных для пироплазмоза. Объясняется это тем, что I-2-я стадии при таких формах пироплазмоза быстротечны и не определяются на момент исследования животного (табл. 3).

Гемодинамический профиль, характеризующий кардиодепрессию (снижение СИ на фоне увеличенного КДДЛЖ) характеризует одновременно и 4-ю стадию кардиодепрессивного процесса, когда на фоне полиорганных расстройств развивается слабость сердечной мышцы. Но и при невыраженном протекании кардиодепрессивного процесса у старых животных с первичной сердечной патологией может развиться этот тип гемодинамического профиля. В данном случае он будет характеризовать не столько течение кардиодепрессивного процесса, сколько степень повреждения миокарда.

Таким образом, к 4-у типу гемодинамического профиля необходимо подходить дифференцированно. Если это молодое животное то, скорее всего, это последняя декомпенсированная стадия кардиодепрессивного процесса, если это старое животное с невыраженными изменениями в биохимических показателях, то, возможно, мы имеет дело с первичным заболеванием сердца.

Интересно отметить, что тяжелые формы обезвоживания всегда сопровождаются повышением УПСС более чем в 2-3 раза. При пироплазмозе нет такого резкого повышения УПСС, несмотря на выраженную гиповолемию. При исследовании гемодинамических профилей при пироплазмозе всегда проявляется характерная черта - несоответствие увеличения УПСС гиповолемии (табл. 3).

Таблица 3.

Peo графические показатели у собак на разных стадиях кардиодепрессивного

процесса при пироплазмозе.

Показатели Реографические показатели, М

УПСС у.е. СИ л/м2 КДДЛЖ мм рт.ст.

Здоровые собаки 3000,0 3,3 15,0

1-я гемодинамическая стадия пироплазмоза 1521,6 4,1 12,0

2-я гемодинамическая стадия пироплазмоза 2150,8 3,3 14,2

3-я гемодинамическая стадия пироплазмоза 3150,1 2,7 15,3

4-я гемодинамическая стадия пироплазмоза 3960,2 2,1 21,5

Изменения КДДЛЖ так же, как и УПСС характеризуются постепенным увеличением, достигая критических значений. Давление 20 мм рт.ст. является критическим, и при дальнейшем его повышении возможно превышение гидростатического давления в капиллярах легких над суммой интерстициального

давления, что вызовет отек легких. Тяжелые септические состояния могут сопровождаться отеком легких.

Наглядно видны изменения системной гемодинамики по мере развития кардиодепрессивного процесса нри пироплазмозе на рисунке 3. Так, по мере развития процесса происходит снижение СИ от значений выше нормы на 24% до 63% от нормы, тогда как резко сниженное УПСС повышается к 4-й стадии пироплазмоза па 32%.

Па графике изменений СИ и КДДЛЖ но мерс развитая пироплазмоза вычерчивается характерный крест, наибольший разлет в значениях СИ и КДДЛЖ от нормы характеризует очень тяжелое течение заболевания с возможным летальным исходом (рис. 3).

етадии Золвзмм

1'ис. 3. Изменение показателей системной гемодинамики по мере развития пироплазмоза.

С помощью мониторинга системной гемодинамики можно поставить диагноз на кардиодеирессивный процесс вполне достоверно. Но при снятии гемодинамики снижение СИ может сопровождаться не только за счет снижения сократительной функции сердца, так характерного для этого заболевания, но в результате гиноволемии возможно формирование сочетанных гемодинамических профилей с очень сложной интерпретацией данных. Такие профили, но нашим данным, формируются у 30% больных животных. Особенно трудно поставить диагноз но гемодинамическим профилям по первому исследованию, когда формирование гемодипамическош профиля, характерного для 3-4-й стадии с одно-

временным обезвоживанием и сниженными показателями КДЦЛЖ, не позволят выявить кардиодепрессию - характерный признак развернутой формы пироплазмоза. При этом кардиодепресеия будет поставлена после устранения обезвоживания, то есть проведенной инфузионной терапии, но в этом случае неди-агностированная кардиодепресеия может привести к ошибкам в проведении нифузионной терапии, быстрому подъему КДЦЛЖ и развитию отека легких.

Поэтому для уточнения стадии пироплазмоза и облегчения выявления кар-диодепрессии мы использовали сочетание показателей гемодинамического профиля и хронометрический метод определения сократимости миокарда.

2.6. Результаты определения сократимости миокарда хронометрическим

методом

МС,% объективно отражает все последовательно развивающиеся стадии пироплазмоза (табл. 4).

Таблица 4.

МС, % в сопоставлении с показателями системной гемодинамики п=260).

Тип гемодинамического профиля при пироплазмозе

Показатели 1-й неопределенный тип, 1-я гемодинамиче- 1-я, 2-я ге-модинами-ческая ста- 3-я, 4-я ге-модинами-ческая ста- 4-я гемоди-намическая стадия 2-й, 3-й неопределенный

ская стадия дия дия тип

МС, % 100-80 80-60 85-100 100-115 115 и выше

СИ 3,3-4 4,1 3,3-2,7 2,7-2,1 2,1-1,8

КДЦЛЖ 12 12 14,2 15,3 22

УПСС 3020 1521 2150 3150 6000

чсс 120 180 140 120 90

Тяжесть течения заболевания

Легкая, средняя Легкая, средняя, тяжелое и очень тяжелое течение Средняя, тяжелая и очень тяжелая Тяжелая и очень тяжелая Очень тяжелая

Всего заболело животных

1 18 65 81 54 42

После того, как мы распределили все гемодинамические профили на группы и вычислили показатель сократительной функции сердца (отношение фактической механической систолы к должной, выраженное в процентах), мы сопоставили все показатели системной гемодинамики с показателями сократительной функции сердца (табл. 4).

Гемодинамические профили, отображая тяжесть течения заболевания, показывают не только течение кардиодепрессивного процесса, но и состояние декомпенсации ССС в целом. Интерпретация этих показателей может быть не-

сколько затруднена при формировании неопределенных гемодинамических профилей. Мы их назвали неопределенными, только потому, что они не были нехарактерными для пироплазмоза.

Первый тин характеризуется нормальными показателями СИ и УПСС с незначительным снижением КДДЛЖ. Необходимо отметить, что для пироплазмоза характерно снижение УПСС ниже «ожидаемых» значений (исходя из остальных показателей гемодинамики).

Второй тип, напротив, характеризуется очень низким СИ, высоким УПСС и КДДЛЖ. Ьсз пироплазмоза такой профиль характеризовал бы тяжелую сердечную недостаточность, так как при сепсисе всегда есть стимул к расширению сосудов, а на этом профиле мы наблюдаем их резкое сужение.

И третий тин неопределенного гемодинамического профиля характеризует выраженную гиповолемию, при резком снижении СИ и КДДЛЖ у этих животных отмечается резкое повышение УПСС.

Для первого неопределенного типа характерно легкое и средней тяжести клиническое течение пироплазмоза. Для второго и третьего типов неопределенного гемодинамического профиля характерно тяжелое и очень тяжелое течение заболевания.

1-Я 2-я 3-я 4-я 5-я

стадии болезни

Рис. 4. МС, % в динамике развития кардиодепрессивного процесса.

При интерпретации показателей сократительной способности миокарда формируется период его нсевдонормальности, когда значения показателей соо тветствуют таковым у здоровых животных. По этот период очень короткий, его появление носит быстронроходящий характер, затем значения показателей ге-

модинамического профиля приобретают характеристики, свойственные развернутой стадии пироплазмоза (рис. 4).

Таким образом, комплексная оценка гемодинамики но гемодинамическим профилям и МС, % позволяет безошибочно определить стадию кардиоденрес-сивного процесса при пироплазмозе, в соответствии с чем назначить адекватную терапию и построите правильно прогноз.

2.7. Эффективность схем лечении собак, больных пироплазмозом с кардиодснрсссивным синдромом

Нами апробированы три схемы лечения собак, больных пироплазмозом, в зависимости от тяжести течения болезни. Схемы лечения были испытаны как в группе животных с кардиодепрсссивным синдромом, так и в группе животных без кардиодепрессивного синдрома. Для апробации эффективности схем лечения собак, больных пироплазмозом с кардиодепрсссивным синдромом с тяжелым течением, разделили на три группы по 10 голов в каждой (контрольная и две опытные).

Животных контрольной группы лечили по схеме 1 (традиционно применяемой).

Схема 1. Внутримышечно верибен в дозе 0,01 г/кг массы тела животного однократно; внутривенно 20%-й раствор глюкозы 1,0 мл/кг массы тела, изотонический раствор натрия хлорида 30 мл, 5%-й раствор аскорбиновой кислоты 3 мл на одну инъекцию массой до 15 кг один раз в день, в течение 10-15 суток; внутрь эссенциале форте по одной капсуле 2 раза в день, в течение 10 суток.

Животных первой опытной группы лечили по схеме 2.

Схема 2. Внутримышечно верибен в дозе 0,01 г/кг массы тела животного однократно; витамины Вь В6, В12 раз в три дня (до выздоровления), чередуя между собой в следующих дозах: В] - 10-20 мкг/кг, В6 - 50-250 мг, В12 - 10-20 мкг/кг, аскорбиновая кислота - 10 мг/кг массы тела 1 раз в день; внутривенно изотопический раствор хлорида натрия в дозе 20 мл/кг массы тела 1 раз в сутки, полиглюкин капельно в дозе 10 мл/кг массы тела 1 раз в сутки, глюкозу в виде 40%-го раствора в дозе 0,5 мл/кг массы тела, гептрал 1 мл раствора на 10 кг массы тела животного через день (до выздоровления); внутримышечно ампициллин по 10-20 мг/кг массы тела четыре раза в день в течение 7-10 суток.

Животных второй опытной группы лечили по схеме 3.

Схема 3. Внутримышечно верибен в дозе 0,01 г/кг массы тела животного однократно; внутривенно изотонический раствор натрия хлорида капельно в дозе 10 мл/кг живой массы раз в день; полиглюкин капельно в дозе 10 мл/кг массы тела 1 раз в день, 40%-й раствор глюкозы в дозе 0,5 мл/кг живой массы животного раз в день, гептрал из расчета 1 мл готового раствора на 10 кг массы тела собаки через день, подкожно витамины Вь В6, В|2 раз в три дня, чередуя между

собой в дозах: В| - 10-20 мкг/кг, В6 - 50-250 мг, В]2 - 10-20 мюг/кг живой массы; аскорбиновую кислоту 10 мг/кг массы тела раз в день; внутримышечно ампициллин в дозе 10-20 мг/кг живой массы 4 раза в день, в течение 7-10 дней; дек-саметазон 0,5 мг/кг веса животного 3 дня подряд, дигоксин 0,25 мг/кг веса животного в течение 7 дней.

У животных контрольной группы при использовании традиционных средств в схеме 1 продолжительность лечения в среднем составила 16,1+0,6 суток, а выздоровело 70% собак. Применение схемы 2 на собаках с тяжелым течением пироплазма с кардиодепрессией позволило вылечить 80% животных при продолжительности лечения 14,3±0,3 суток. При лечении собак, больных пироплазмозом с кардиодепрессией до заболевания, по схеме 3, и использовании тех же препаратов, что и в схеме 2, с дополнительной дачей дигоксина и дексамета-зона позволило при продолжительности лечения 9,2±0,4 суток вылечить 90% животных.

3. ВЫВОДЫ

1. У собак в Ростовской области пироплазмоз регистрируется круглый год, однако наибольшее число случаев заболевания приходится на весну (49%) и осень (35%). Породы спаниель и немецкая овчарка предрасположены к заболеваемости пироплазмозом, кавказская овчарка устойчива. Заболеваемость животных пироплазмозом до 10 лет обратно пропорционально возрасту; кобели болеют чаще, чем суки.

2. Пироплазмоз у собак подразделяется по тяжести на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение. Признаки легкого течения: общее состояние удовлетворительное, Т до 39,5°С, аппетит ослаблен, однократная рвота и (или) понос, легкое угнетение; средней тяжести: Т=39,5-39,9°С, П=131-140, Д=31-40, умеренно выраженная астения, СНК до 5 секунд, 1-2 раза в день пенистая рвота, понос, легкое обезвоживание и иктеричность склер; тяжелое течение: Т=39,9-40,9°С, П=141-160, Д=41-50; СНК 5-6 секунд, рвота и понос 2-5 раз в сутки, выражены желтушность, дегидратация, увеличение размеров печени; крайне тяжелое течение: Т ниже 40,0°С, П менее 55, Д менее 12, адинамия, СНК более 6 секунд, рвота неукротимая с содержимым двенадцатиперстной кишки, понос с кровью, охряная желтушность, значительное увеличение размеров печени, сильно выраженная дегидратация; возможно развитие комы.

3. Немецкая овчарка, пекинес, пудель, спаниель, стаффордширский терьер, такса и французский бульдог предрасположены к развитию кардиодепрессии в период заболевания пироплазмозом. 67% животных, заболевших пироплазмозом с кардиодепрессивным синдромом, составляют щенки и молодые собаки.

4. Морфологические показатели крови у собак, больных пироплазмозом без кардиодепрессивного синдрома, были менее изменены в сравнении с живот-

ными, больными пироплазмозом с кардиодспрессивным синдромом, по отношению к здоровым животным. В зависимости от степени тяжести заболевания в группе животных без кардиодепрессии уровень гемоглобина был выше в сравнении с таковым у животных с кардиоденрсссией в 1,3-1,8 раза, число эритроцитов в 1,1-1,3 раза, уровень гематокрита в 1,2-1,3 раза, а число лейкоцитов ниже в 1,1-1,2 раза.

5. В зависимости от степени тяжести заболевания в группе животных, больных пироплазмозом без кардиодепрессии, активность аланинаминограпс-феразы была выше в сравнении со здоровыми животными 1,5-1,6 раза, в группе животных с кардиоденрсссией - в 2,1-3,0 раза; активность щелочной фосфата-зы в 1,2-1,6 раза и у животных с кардиодепрессией в 1,4-1,8 раза; уровень билирубина в 1,7-2,8 раза и у животных с кардиодепрессией в 3,6-5,8 раза; уровень мочевины в 1,3 - в 2,4 раза и у животных с кардиодепрессией в 2,0-4,3 раза.

6. Г1о развитию изменений со стороны сердечно-сосудистой системы выделяются 4 стадии кардиодспрессивного процесса, развившегося при пироплазмозе: 1) протекающего с увеличением СИ на фоне снижения УПСС и КДДЛЖ; 2) протекающего с нормальными показателями СИ и сниженным УПСС и КДДЛЖ; 3) протекающего со сниженными показателями СИ и увеличенными показателями УПСС, нормальными показателями КДДЛЖ; 4) протекающего со сниженными показателями СИ и увеличенными показателями УПСС, повышенными показателями КДДЛЖ.

7. Комплексная оценка гемодинамики по гемодинамическим профилям и МС позволяет безошибочно определить стадию кардиодепрессивного процесса при пироплазмозе, в соответствии с чем назначить адекватную терапию и построить правильно прогноз. При МС=100-80% СИ=3,3-4, КДДЛЖ-12, УПСС=3020, ЧСС-120; при МС=80-60% СИ=4,1, КДДЛЖ=12, УПСС-1521, ЧСС=180; при МС=85-100% СИ=3,3-2,7, КДДЛЖ=14,2, УПСС=2150, ЧСС=140; при МС=ТОО-115% СИ=2,7-2,1, КДДЛЖ=15,3, УПСС=3150, ЧСС=120; при МС=115% и выше СИ=2,1 -2,8, КДЦЛЖ=22, УПСС= 6000, ЧСС=90.

8. У большинства собак (39,2%), больных пироплазмозом, фактическая МС оказалась на 10% короче должной, у 22 % МС - продолжительнее должной. По мере развития заболевания, ухудшения лабораторных и показателей системной гемодинамики происходит удлинение механической систолы по отношению к должной через обязательную фазу укорочения, затем псевдонормализации. МС=80-60% является стабилизирующим показателем и сигналом к началу про-тивопироплазменного лечения и одновременно - критерием адекватности терапии с компенсированием кардиодепрессии.

сутки выздоровело 70% и 30% животных погибло в результате осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

10. При лечении собак без кардиодепрессии по второй схеме удалось добиться выздоровления 100% животных при продолжительности лечения 6,4 дня. При лечении животных, больных пироплазмозом с кардиодепрессией, по второй схеме за 14,3 суток выздоровело 80% и 20% собак погибло в результате осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

11. При лечении животных, больных пироплазмозом без кардиодепрессии, по третьей схеме удалось добиться выздоровления у всех животных в среднем за 5 суток. При лечении собак, больных пироплазмозом с кардиодепрессией, по схеме 3 за 9,2 суток выздоровело 90% животных, 10% собак погибло в результате осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При поступлении животного в клинику с целью постановки диагноза на кардиодепрессию следует применять методы исследования:

- клинический: определение пульса, термометрия, наличие астении, аппетита, диуреза;

- лабораторный: морфологические и биохимические исследования крови;

- реографический: для адекватной оценки параметров системной гемодинамики и окончательной постановки диагноза;

2. Для диагностики поражения сердечно-сосудистой системы при пироплазмозе применять концепцию малых гемодинамических профилей.

Основой постановки диагноза на обезвоживание является выявление во время реографического исследования низкого или нормального МОК, снижение УО и КДДЛЖ при одновременно высоких показателях ОПСС.

Основой постановки диагноза на вазогенный шок является выявление во время реографического исследования высокого МОК при одновременно низких показателях КДДЛЖ и ОПСС.

Основой постановки диагноза на кардиодепрессию, является выявление во время реографического исследования низкого МОК и УО, при одновременно высоком КДДЛЖ и ОПСС.

3. Для комплексной оценки гемодинамики использовать гемодинамиче-ские профили и МС, %, что позволяет безошибочно определить стадию кардио-депрессивного процесса при пироплазмозе, назначить адекватную терапию и построить правильно прогноз.

4. При лечении собак, больных пироплазмозом с кардиодепрессией, применять интенсивную терапию с обязательной инотропной поддержкой сердечной деятельности и противовоспалительными средствами.

5. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Крнвко, М.С. Диагностическое значение цитологического исследования клеток печени при пироплазмозе у собак /М.С. Кривко, Л.П. Сла-винская, С.Н. Карташов //«Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова», 2008.- № 6. -28-31с.

2. Карташов, С.Н. Малые гемодинамические профили в диагностике критических состояний у собак (рекомендации) /С.Н. Карташов, A.M. Ермаков, В.Н. Василенко, Е.В. Карташова, Л.П. Славинская, М.С. Кривко, А.И. Бутенков, O.A. Миронова // Новочеркасск.- «ЮРГТУ», 2005. - 23 с.

3. Карташов, С.Н. Определение объёма циркулирующей крови у собак при критических состояниях и интерпретация полученных результатов (рекомендации) /С.Н. Карташов, В.Н. Василенко, А.И. Бутенков, Н.В. Ярошенко, A.A. Миронова, Т.П. Фёдорова, Л.Н. Фёдоров, Л.П. Славинская, A.M. Ермаков// г. Новочеркасск.- «ЮРГТУ»,- ГНУ СКЗНИВИ, 2005.-16С.

4. Славинская, Л.П. Объем циркулирующей крови (ОЦК) при пироплазмозе у собак /Л.П. Славинская //«Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России» Четвертая Всероссийская дистанционная научно-практическая конференция студентов, аспирантов и молодых учёных.-п. Персиановский, 2007. - С. 112-113.

5. Славинская, Л.П. Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак. /Л.П. Славинская // «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России» Четвертая Всероссийская дистанционная научно-практическая конференция студентов, аспирантов и молодых учёных. -п. Персиановский, 2007.- С. 110-112.

6. Кривко, М.С. Диагностическая ценность цитопунктата печени при пироплазмозе у собак /М.С. Кривко, Л.П. Славинская //«Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК»» (к 40-летию Северо-Кавказского ЗНИВИ) Материалы всероссийской научно-практической конференции. - г. Новочеркасск, 2008. - С.134-137.

7. Славинская Л.П. Проведение инфузионной терапии при пироплазмозе у собак /Л.П. Славинская // «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России» Четвертая Всероссийская дистанционная научно-практическая конференция студентов, аспирантов и молодых учёных. -п. Персиановский, 2007.- С.113-114.

8. Славинская, Л.П. Эффективность инфузионной терапии при пироплазмозе у собак. «Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК»» /Л.П. Славинская// Всероссийская научно-практическая конференция, - г. Новочеркасск, 2008.- С.140-141.

9. Славинская, Л.П. Основные клинические признаки и морфологические показатели крови у собак, больных пироплазмозом / Л.П. Славинская // Всероссийская научно-практическая конференция «Современное состояние и перспективы развития патологии, морфологии и онкологии животных».- г.Новочеркасск, 2008. - С.150-153.

Славинская Людмила Петровна

КАРДИОДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ПИРОПЛАЗМОЗЕ У СОБАК(ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 18.03.09 Печать оперативная Объем 1 усл.печ.лист Заказ № [954/1 Тираж 100 экз. Издательско-полиграфическое предприятие ООО "МП Книга", г.Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Оглавление диссертации Славинская, Людмила Петровна :: 2009 :: Новочеркасск

Затем анализируют эпизоотологические данные о той или иной болезни. Известно, что пироплазмидозы среди животных могут проявляться энзоотически, на территориях, где обитают специфические переносчики, и в определенный сезон. Поэтому сразу же уточняют, было ли данное заболевание в прошлые годы в этой местности. Кроме того, пироплазмидозы у нас в стране встречаются в теплый период года, причем, отдельным заболеваниям свойственна определенная периодичность. Например, пироплазмоз крупного рогатого скота и лошадей появляется в середине весны, а затем в начале лета (И.А. Ойвин, 1960; В.Д. Соловьев, 1979; С.С. Фарроу, 1996; С.Н. Луцук с со-авт., 1997; В.Н. Орлов, 1997; М.А. Ронкин, 1997; Т.Ю. Катаман, 1999; Ю.И. Осейчук, 1999; Е. Моне, 2000).

Взрослые животные из благополучной местности переболевают пиро-плазмидозами с тяжелым течением и большим процентом смертности. Особо тяжело переносят их породистые животные и высокомолочные коровы. Животные малопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают сравнительно легко. У зебувидного скота отмечают меньший процент смертности, чем у других пород. Молодняк, рожденный от матерей, имеющих премуницию, переболевает легче (если его организм не ослаблен), чем взрослые животные. Исключение составляют щенята, которые очень тяжело переболевают пироплазмозом. Телята, жеребята и ягнята в первые дни после рождения, получающие молозиво и молоко от матерей-паразитоносителей, переболевают сравнительно легко и часто бессимптомно. Это связано с тем, что вместе с молозивом и молоком от матери-паразитоносителя передаются антитела против бабезиид. Очевидно, двумя факторами (естественная резистентность молодого возраста и получение антител с молозивом) можно объяснить отсутствие заболевания молодняка в местности, где у взрослых животных имеется премуниция к возбудителям бабезиидозов. Для продолжения полученной первичной премуниции молодняк и взрослые животные должны подвергаться суперинвазии в результате повторных заражений клещами-переносчиками. Это наблюдают в тех местах, где аборигенный (местный) скот в пастбищный период постоянно выпасается на заклещеванных участках.

Для многих болезней характерны свои симптомы. Например, гемогло-бинурия и высокая температура указывают на бабезиидозные болезни. При выяснении диагноза немаловажное значение имеет также состояние слизистых оболочек (бледность, слабая желтушность, кровоизлияния). Такие признаки, как усиленный сердечный толчок или атония рубца, наблюдают у крупного рогатого скота при инвазии всеми видами бабезиид.

При изучении симптоматики заболевания особое внимание обращают на признаки, которые отмечают при смешанных или сходных заболеваниях. Очень внимательными надо быть при наличии у животных одышки, резко выраженного угнетения при высокой лихорадке и отсутствии гемоглобину-рии — подозрение на сибирскую язву. При обнаружении у больных кровавой мочи при нормальной температуре тела подозревают лептоспироз (М.Д. Машковский, 1994; М.В. Крылов, 1974, 1981, 1994; С.С. Липницкий, 1996; В.А. Матвеев, 1993, 1998; В.М. Лифшиц, 1998; А.И. Мартынов, 1999; Л.А. Манохина, 2001).

Патологоанатомические исследования проводят в том случае, если все предыдущие исследования не подтвердили диагноз, а также, если есть подозрение на смешанное течение двух болезней. При вскрытии обращают внимание на размер селезенки, на кровоизлияния в серозных оболочках, сычуге и сердце. В мочевом пузыре определяют цвет мочи. Чтобы исключить сибирскую язву, устанавливают цвет и свертываемость крови. Увеличенная селезенка, розово-красный цвет крови, гемоглобинурия, выраженные кровоизлияния указывают на бабезиидозные инвазии; вид болезни уточняют при микроскопическом исследовании крови. Кровь, взятая из трупов, длительно лежавших в теплое время, или совсем уже не содержит бабезииды, или они будут деформированы (круглой формы). В мазках крови, взятых у животных, болевших бабезиидозами и погибших после введения специфического препарата, паразиты можно и не обнаружить.

Лабораторные методы включают в себя исследования мазков крови. Так, для обнаружения возбудителя бабезиидозных заболеваний мазки берут в начале болезни и в период ее развития, но не после специфической терапии, Для приготовления мазков используют первую каплю периферической крови (из кожи уха). Мазок окрашивают по Романовскому. Наличие единичных паразитов в крови без соответствующих симптомов (нутталлиоз, пироплазмоз) говорит не об их этиологическом значении, а скорее о носительстве или обострении паразитоносительства. Одновременно при микроскопии обращают внимание на базофильную зернистость, форму, величину эритроцитов и их окраску. Это позволяет правильнее оценить патологический процесс. При необходимости проводят дополнительно исследования крови: определяют количество эритроцитов и лейкоцитов, выясняют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и пр. При нутталлиозе и других пироплазмидозах разработана РДСК.

1.5. Патогенез при пироплазмозе

Восприимчивые животные инвазируются специфическими бабезиида-ми независимо от возраста. Степень развития болезненного процесса у животных определяется не только их восприимчивостью, но и вирулентностью возбудителя, которая проявляется в основном токсическим действием паразитов на центральную нервную систему и жизненные функции организма (C.B. Новгородцева, 1997). У всех животных при заражении их бабезиидами снижаются показатели крови: количество эритроцитов в 2—2,5 раза, лейкоцитов в 2—3, гемоглобина в 2 и более раза; кроме того, снижаются показатели общего белка, резервной щелочности, хлора, и только количество сахара в начале болезни увеличивается. При тяжелом течении болезни отмечают ани-зоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилию, появление эритроцитов с базо-фильной зернистостью. В лейкоцитарной формуле отмечают сдвиг влево до юных и палочкоядерных. Развивается анэозинофилия, снижается число ней-трофилов и увеличивается количество лимфоцитов (С.Н. Луцук с соавт., 1997).

Действие токсических метаболитов паразитов, продукты распада эритроцитов и других жизненно важных клеток тканей приводят к нарушению обменных процессов, изменению гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. При бабезиидозах у животных основные функции защиты от внутри-эритроцитарных паразитов осуществляют клеточные механизмы, которые фагоцитируют эритроциты с паразитами (В.Ф. Капустин, 1955; С.С. Афонский, 1970; Р.К. Барбер, 1980; И.М. Карпуть, 1983, 1986; А.Е. Баранов, 1988, Ф. Барр, 1993, 1999; Г. Дабенок, 2000). Подавление клеточной защиты организма является причиной прогрессирующего размножения паразитов в крови. В тесной связи находится сердечно-сосудистый синдром. Изменения в крови сопровождаются нарушением белкового и углеводного обменов, снижается газовый обмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие (С.Н. Лу-цук с соавт., 1997).

Снижение количества эритроцитов влечет за собой кислородную недостаточность в организме. Для ее компенсации усиливается работа сердца, легких. Учащение дыхания сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, возможен отек легких. В тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, развиваются явления ацидоза.

Как следствие этого увеличивается порозность сосудов и капилляров, появляются отеки и кровоизлияния в органах и тканях. Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек (альбуминурия и олигурия). Кроме того, при изменении биохимических процессов происходит гиперплазия клеток РЭС, что ведет к увеличению объема селезенки, печени, лимфатических узлов (Т.В. Балагула, М.Ш. Акбаев, 1999).

Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин остается растворенным в плазме. Отсюда он частично всасывается эритроцитами, которые вследствие этого становятся гиперхромными, а частично выводится почками, что проявляется гемоглобинурией — одним из характерных признаков болезни. Часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек, какое-то количество преобразуется в гемосидерин и откладывается во внутренних органах.

Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни продукты нарушенного обмена воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего усиливается перистальтика. Отмечают снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и всасывания. Постепенно развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика, возникает метеоризм, замедляется резорбция газов. Часто развивается острый панкреатит и панкреонекроз (R.X. Yu, 1982; B.S. Zhou, 1984; М. Weiss, 1999; Н. Yin, 2001). Животные в период болезни заметно худеют. Следовательно, в зависимости от вирулентности возбудителя и от степени восприимчивости и резистентности животного (естественной или приобретенной) возникшая инвазия может развиться в тяжело протекающий процесс, и нередко болезнь заканчивается летально (Т.В. Балагула, 1998). При благоприятном течении, своевременном лечении защитные силы организма животного активизируются, у него вырабатывается иммунитет и наступает постепенное восстановление работы всех нарушенных систем и органов.

Процесс выздоровления при бабезиидозах длительный и при тяжелом течении нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Молочная продуктивность у коров после тяжелого переболевания полностью восстанавливается только в последующую лактацию.

1.6. Клинические признаки

Инкубационный период заболевания, т.е. время, которое проходит от момента попадания пироплазм в кровь собаки до появления первых признаков заболевания, составляет 6-10 суток, иногда 20-30 суток. Заболевание может протекать со сверхострым, острым и хроническим течением. Щенки и старые собаки болеют особенно тяжело (В.Н. Лукьяновский, 1995).

При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания.

Острое течение характеризуется снижением или отсутствием аппетита, апатией, учащением и затруднением дыхания. Температура тела собаки повышается до 41-42°С (при норме 38,8-39°С) и остается на таком уровне 2-3 суток. Также учащается пульс, он становится нитевидным, затем аритмичным и плохо прощупывается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, приобретают синеватый оттенок, а на более поздней стадии поражения становятся желтушными (вследствие переработки гемоглобина в желчные пигменты). На вторые-третьи сутки моча становится красновато-коричневого цвета вследствие распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина, который и окрашивает мочу. При отсутствии лечения или при запоздалом лечении собака слабеет, задние конечности ослабевают, может развиться их паралич. Возникает нарушение функции кишечника (М.В. Крылов, 1974, 1981, 1994; С.С. Липницкий, 1996; В.А. Матвеев, 1993, 1998; В.М. Лифшиц, 1998; А.И. Мартынов, 1999; Л А. Манохина, 2001). В последние годы наблюдается большое число случаев осложнения пироплазмоза (бабезиоза) собак определенной группой заболеваний, связанных как непосредственно с повреждением органов и систем организма пироплазмой и продуктами ее жизнедеятельности, так и с токсическим воздействием антипаразитарной терапии (в частности, побочными эффектами наиболее распространенных антипаразитарных препаратов). В эту группу можно включить острые гепатиты, гепатотоксиче-ские энцефалопатии, почечную недостаточность, «отечные» энцефалопатии, геморрагические инсульты, ДВС-синдром и миокардиты. Некоторые из вышеперечисленных осложнений описаны в литературе (И.А. Ойвин, 1960; В.Д. Соловьев, 1979; С.С. Фарроу, 1996; С.Н. Луцук с соавт., 1997; В.Н. Орлов, 1997; М.А. Ронкин, 1997; Т.Ю Катаман, 1999; Ю.И. Осейчук, 1999; Е. Моне, 2000). Часто встречаются осложнения, связанные с повреждением миокарда, и проявляющиеся у собак с отрицательным контрольным анализом, исключающим наличие пироплазм в периферической крови, отсутствием патологии со стороны печени и почек, нервной системы и невыраженной анемией. На 4-5-ый день терапии пироплазмоза, после выраженного улучшения общего состояния по сравнению с началом заболевания, появляется достаточно резкое ухудшение различной степени тяжести, связанное с острой сердечнососудистой или сердечно-легочной недостаточностью. Практически во всех случаях наблюдается субфебрилитет, выраженная одышка, непереносимость физических нагрузок, апатичность. В тяжелых случаях к перечисленному добавляется цианотичность слизистых оболочек, кашель в покое, бессонница, возбужденность, чередующаяся с угнетенностью вплоть до атаксии, коллап-тоидное состояние, гипотермия (С.Н. Никольский с соавт., 1976; С.Н. Луцук с соавт., 1999).

Характерной картиной клинического анализа крови, является умеренная анемия: гематокрит 27-35% (при нижней границе нормы 37%), гемоглобин 95-110 г/л (при нижней границе нормы 120), эритроциты 4,0-5,5 (при нижней границе нормы 5,6), либо данные показатели находятся в пределах нормы; число лейкоцитов может варьировать от нормального до выраженного лейкоцитоза (от 12 до 25x10 /л); во всех случаях значительно увеличено число палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов (до превышения нормы в 10 раз) и наблюдается выраженная лимфоцитопения (4-8x10 /л при норме 12-30). Также обнаруживаются метамиелоциты и умеренный анизоци-тоз. Характерной биохимической картиной является повышение АСТ (от 45 до 140 ед./л, при верхней границе нормы 42), ЛДГ (от 175 до 575 ед./л, при верхней границе нормы 164) и КФК (от нормы до 350 ед./л, при верхней границе 157) и ЩФ (от 73 до 95 ед./л, при верхней границе до 70) (Т.В. Балагула, М.Ш. Акбаев, 1999).

1.7. Осложнения при пироплазмозе

В последние годы наблюдается большое число случаев осложнения пироплазмоза собак определенной группой заболеваний, связанных как непосредственно с повреждением органов и систем организма пироплазмой и продуктами ее жизнедеятельности, так и с токсическим воздействием антипаразитарной терапии (в частности, побочными эффектами наиболее распространенных антипаразитарных препаратов). В эту группу можно включить острые гепатиты, гепатотоксические энцефалопатии, почечную недостаточность, «отечные» энцефалопатии, геморрагические инсульты, ДВС-синдром и миокардиты. По данным С.Н. Луцук с соавт. (1999), осложнения, связанные только с повреждением миокарда, и появляющемся у собак с отрицательным контрольным анализом, исключающем наличие пироплазм, развиваются наиболее часто. В периферической крови пироплазмы не обнаруживаются, отсутствует патология со стороны печени и почек, нервной системы, отмечается невыраженная анемия.

Обычно на 4-5-ый день терапии пироплазмоза после выраженного улучшения общего состояния по сравнению с началом заболевания появляется достаточно резкое ухудшение различной степени тяжести, связанное с острой сердечно-сосудистой или сердечно-легочной недостаточностью. Практически во всех случаях наблюдается субфебрилитет, выраженная одышка, непереносимость физических нагрузок, апатичность. В тяжелых случаях к названному добавляется цианотичность слизистых, кашель в покое, бессонница, возбужденность, чередующаяся с угнетенностью вплоть до атаксии, коллаптоидное состояние, гипотермия.

Характерной картиной клинического анализа крови является умеренная анемия: гематокрит 27-35% (при нижней границе нормы 37%), гемоглобин 95-110 г/л (при нижней границе нормы 120), эритроциты 4,0-5,5 (при нижней границе нормы 5,6), либо данные показатели находятся в пределах нормы; число лейкоцитов может варьировать от нормального до выраженного лейкоцитоза (от 12 до 25x10 /л; во всех случаях значительно увеличено число палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов (до превышения нормы в 10 раз) и наблюдается выраженная лимфоцитопения (4-8x10 /л при норме 12-30). Также обнаруживаются метамиелоциты и умеренный анизоци-тоз. Характерной биохимической картиной является повышение ACT (от 45 до 140 ед./л при верхней границе нормы 42), ЛДГ (от 175 до 575 ед./л при верхней границе нормы 164), КФК (от нормы до 350 ед./л при верхней границе 157) и ЩФ (от 73 до 95 ед./л при верхней границе до 70). На рентгенограммах в некоторых случаях определяется обогащение легочного рисунка по сосудистому типу.

Сердечная мышца дряблая, в некоторых случаях на разрезе поверхность пятнистая из-за точечных кровоизлияний, пристеночные тромбы. В тяжелых случаях стенка левого желудочка перерастянута и имеет цвет и консистенцию «вареного мяса».

При аускультации тоны сердца в начале заболевания усилены, по мере развития в миокарде дистрофических процессов и в тяжелых случаях приглушены; сердечный толчок либо усилен и распространен, либо сглажен. Часто возникают функциональные шумы. По анализу ЭКГ (И.И. Архангельский, 1993; А.М. Гурьянов, 1995; В.А. Антипов, 1995; A.A. Кудряшов, 1999; C.B. Бондаренко, 2000; Э. Гермонпрез, 2000; Л.А. Манохина, 2001) выделяется четыре характерных комплекса нарушений: выраженная аритмия с преобладающей тенденцией к брадиаритмии с сохранением нормальной амплитуды и формы комплекса QRS, но выраженной косонисходящей депрессией сегмента ST, вплоть до «совкообразного» ST; регулярная синусовая тахикардия или незначительная тахиаритмия с выраженной деформацией комплекса QRS, проявляющейся в виде резкого увеличения амплитуды зубца Q во II, Ш и avF-отведениях и/или появлении негативного комплекса QRS в I, П и avF-отведениях; отклонение ЭОС вправо; регулярный синусовый ритм с умеренной горизонтальной или косонисходящей депрессией сегмента ST и (в большинстве случаев) деформацией комплекса QRS в I отведении в виде низкоамплитудного треугольника; выраженная аритмия с сохранением нормальной амплитуды и формы комплекса QRS или снижением амплитуды и деформацией QRS в I отведении и элевацией сегмента ST различного направления во всех отведениях.

И.И. Архангельский (1993), А.М. Гурьянов (1995) отмечают, что наиболее тяжелое состояние и наибольшая резистентность к терапии наблюдается у животных 3-ей группы с наименее выраженной кардиографической патологией. На основании приведенных данных с учетом их полной аналогии с симптомами и диагностическими критериями вторичных неревматоидных миокардитов в медицинской кардиологической практике, авторы считают возможным предполагать в подобных клинических ситуациях диагноз «пост-пироплазмозный миокардит». Данное воспалительное заболевание сердечной мышцы (что подтверждается данными клинического и биохимического анализа крови) может иметь различную природу: паразитарно-токсическую, аллергическую (иммунологическую) или комбинированную. В миокарде при этом развивается однотипная клинико-морфологическая реакция аллергического воспаления, приводящая к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению структуры микрососудов и нарушению транскапиллярного обмена. В результате возникает аутоиммунный процесс, обусловленный и сопровождающийся деградацией и гибелью кардиомиоцитов (И.И. Архангельский, 1993; А.М. Гурьянов, 1995; В.А. Антипов, 1995; A.A. Кудряшов, 1999; С В. Бондаренко, 2000; Э. Гермонпрез, 2000; Л.А. Манохина, 2001).

Лечебные мероприятия зависят от тяжести состояния больного животного. В подавляющем большинстве случаев хорошего результата удается добиться при применении глюкокортикостероидов, антикининовых препаратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, актовегина и витаминотерапии. При необходимости возможно назначение кардиоселективных Б-адреноблокаторов или антагонистов кальция. Прогноз при миокардите осторожный, а в случае наблюдения 3-ей группы симптомов - неблагоприятный, особенно у животных младше 3-х и старше 7 лет.

Заключение диссертационного исследования на тему "Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак"

4. ВЫВОДЫ

2. Пироплазмоз у собак подразделяется по тяжести на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение. Признаки легкого течения: общее состояние удовлетворительное, Т до 39,5°С, аппетит ослаблен, однократная рвота и (или) понос, легкое угнетение; средней тяжести: Т39,5-39,9°С, П 131-140, Д 31-40, умеренно выраженная астения, СНК до 5 секунд, 1-2 раза в день пенистая рвота, понос, легкое обезвоживание и иктеричность склер; тяжелое течение: Т 39,940,9°С, П 141-160, Д 41-50; СНК 5-6 секунд, рвота и понос 2 - 5 раз в сутки, выражены желтушность, дегидратация, увеличение размеров печени; крайне тяжелое течение: Т ниже 40,0°С, П менее 55, Д менее 12, адинамия, СНК более 6 секунд, рвота неукротимая с содержимым двенадцатиперстной кишки, понос с кровью, охряная желтушность, значительное увеличение размеров печени, сильно выраженная дегидратация; возможно развитие комы.

4. Морфологические показатели крови у собак, больных пироплазмозом без кардиодепрессивного синдрома, были менее изменены в сравнении с животными, больными пироплазмозом с кардиодепрессивным синдромом, по отношению к здоровым животным. В зависимости от степени тяжести заболевания в группе животных без кардиодепрессии уровень гемоглобина был выше в сравнении с таковым у животных с кардиодепрессией в 1,3 - 1,8 раза, число эритроцитов в 1,1 - 1,3 раза, уровень гематокрита в 1,2-1,3 раза, а число лейкоцитов ниже в 1,1-1,2 раза.

5. В зависимости от степени тяжести заболевания в группе животных, больных пироплазмозом без кардиодепрессии, активность аланинаминотрансфе-разы была выше в сравнении со здоровыми животными 1,5-1,6 раза, в группе животных с кардиодепрессией - в 2,1-3,0 раза: активность щелочной фосфата-зы в 1,2 - 1,6 раза и у животных с кардиодепрессией в 1,4-1,8 раза; уровень билирубина в 1,7-2,8 раза и у животных с кардиодепрессией в 3,6- в 5,8 раза; уровень мочевины в 1,3 -в 2,4 раза и у животных с кардиодепрессией в 2,0- 4,3 раза.

6. По развитию изменений со стороны сердечно-сосудистой системы выделяются 4 стадии кардиодепрессивного процесса, развившегося при пироплазмозе: 1) протекающего с увеличением СИ на фоне снижения УПСС и КДДЛЖ; 2) протекающего с нормальными показателями СИ и сниженным УПСС и КДДЛЖ; 3) протекающего со сниженными показателями СИ и увеличенными показателями УПСС, нормальными показателями КДДЛЖ; 4) протекающего со сниженными показателями СИ и увеличенными показателями УПСС, повышенными показателями КДДЛЖ.

7. Комплексная оценка гемодинамики по гемодинамическим профилям и МС позволяет безошибочно определить стадию кардиодепрессивного процесса при пироплазмозе, в соответствии с чем назначить адекватную терапию и построить правильно прогноз. При МС=100-80% СИ=3,3-4, КДДЛЖ=12, УПСС=3020, ЧСС=120; при МС=80-60% СИ= 4,1, КДДЛЖ=12, УПСС=1521, ЧСС=180; при МС=85-100% СИ= 3,3-2,7, КДДЛЖ=14,2, УПСС= 2150, ЧСС=140; при МС= 100-115% СИ= 2,7-2,1, КДДЛЖ=15,3, УПСС= 3150, ЧСС=120; при МС= 115% и выше СИ= 2,1-2,8, КДДЛЖ=22, УПСС= 6000, ЧСС=90.

135 к должной через обязательную фазу укорочения, затем псевдонормализации. МС = 80-60 % является стабилизирующим показателем и сигналом к началу про-тивопироплазменного лечения и одновременно - критерием адекватности терапии с компенсированием кардиодепрессии.

9. При лечении по первой схеме 100% животных, больных пироплазмозом без кардиодепрессии, выздоровели в среднем за 10,5 дней. При лечении животных, больных пироплазмозом с кардиодепрессией, по первой схеме за 16,1 сутки выздоровело 70% и 30% животных погибло в результате осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

- клинический: определение пульса, термометрия, наличие астении, аппетита, диуреза;

- лабораторный: морфологические и биохимические исследования крови;

3. Для комплексной оценки гемодинамики использовать гемодинамические профили и МС%, что позволяет безошибочно определить стадию кардиоде-прессивного процесса при пироплазмозе, назначить адекватную терапию и построить правильно прогноз.

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2009 года, Славинская, Людмила Петровна

1. Абдиров, Ч. Иммунобиологические аспекты паразитизма / Ч. Абдиров;1. Нукус, 1980.- 132 с.

2. Абрамов, И.В. Значение количества клещей в заражении животных возбудителями гемоспоридиозов/ И.В. Абрамов // Тр./ ВИЭВ. 1952. - Т. 19, вып. 2. -С. 44-47.

3. Абуладзе, К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абуладзе, Н.В. Демидов, A.A. Непоклонов, М.: Агропром-издат, 1990.-С. 398-403.

4. Абуладзе, К.И. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных / К.И. Абуладзе, Н.В. Павлова, В.И. Потемкин, М.: Колос, 1984. - С. 207-209.

5. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев, A.A. Водянов, Н.Е. Косминков, А.И. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Ва-силевич // М.: Колос, 2000. 743 с.

6. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / М.Ш. Акбаев, A.A. Водянов, Н.Е Косминков //. Под ред. М.Ш. Акбаев. М.: Колос, 1998. - 743 с.

7. Антонов, Б.И. Лабораторные исследования в ветеринарии: вирусные, рик-кетсиозные и паразитарные болезни / Б.И. Антонов, В.В. Борисова // Справочник, М.: Агропромиздат, 1987.- С. 68-70.

8. Апатенко, В.М. Иммунодефицит у животных /В.М. Апатенко //Ветеринария, 1982. № 5. - С. 29 - 30.

9. Архангельский, И.И. Упрощенный метод определения гематокрита крови /И.И. Архангельский, Л.П. Сошенко //Ветеринария, 1993. № 6. - С. 56.

10. Афонский, С.И. Биохимия животных / С.И. Афонский // М.: Высшая школа, 1970. 620 с.

11. Афонский, С.И. Биохимия животных. М.: Высш. шк., 1970. - 595 с.

12. Бакулов, И.А. Эпизоотология с микробиологией / И.А. Бакулов, В.А. Ведерников, А.Л. Семенихин // М.: Колос, 2000.- 481 с.

13. Балагула, Т.В. Биохимические аспекты при бабезиозе у собак. // Т.В. Бала-гула, М.Ш. Акбаев / Сборник трудов седьмой международной конференции по проблемам ветеринарии мелких домашних животных, 1999. С. 131-134.

14. Балагула, Т.В. К методике заражения собак возбудителем бабезиоза. // Т.В. Балагула, М.Ш. Акбаев / Сборник трудов седьмой международной конференции по проблемам ветеринарии мелких домашних животных. 1999.-С. 134-138.

15. Балагула, Т.В. Пироплазмоз собак / Т.В. Балагула //Друг, 1998 С. 10-11.

16. Балагула, Т.В., Эпизоотология бабезиоза собак в условиях г.Москвы и Московской области// Т.В. Балагула, В.Т. Заблоцкий, М.Ш. Акбаев /Сборник научных трудов МГУПБ, 1999. С.29-31.

17. Баранов, А.Е. Здоровье вашей собаки /Е.А. Баранов. М.: НПО РИМЭКС, 1993.-С. 180.

18. Баранов, А.Е. Теоретические и практические вопросы ветеринарии /А.Е. Баранов, Ю.А. Симоварт. Тарту, 1988. - Т. 2. - С. 56-70.

19. Барбер Хью, Р.К. Иммунобиология для практических врачей /Р.К. Барбер Хью. М.: Медицина, 1980. - 352 с.

20. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек/ Пер. с англ. 3. Зарифова. М.: Аквариум ЛТД, 1999. - 208с.

21. Бацанов, Н.П. Иммуностимуляторы при болезнях плотоядных / Н.П. Баца-нов, Р.И. Булгаков // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Тез. докл. 6-й межгос. межвуз. науч.-практической конф.- СПб., 1994. С.67

22. Белов, А.Д. Болезни собак /А.Д. Белов, Е.П. Данилов, И.И. Дикур и др. -М.: Колос, 1995. 2-е изд. - С. 386.

23. Белоусов, Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия /Ю.Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В.К. Лепахин. М.: Универсум, 1993. - С - 345.

24. Беляков, И.М. Болезни собак / И.М. Беляков, В.А. Лукьяновский, Б.М. Авакаянц. М.: Нива России. - 1996. - 352 с.

25. Беляков, И.М. Болезни собак / И.М. Беляков, В.А. Лукьяновский, Б.М. Авакаянц и др. // Нива России, 1996. С.243-253.

26. Бондаренко, C.B. Электрокардиография собак / C.B. Бондаренко, Н.В. Малкова М.: Аквариум, 2000. - С. 92.

27. Братюха, С.И. Болезни ваших питомцев /С.И. Братюха, И.С. Нагорный. Киев: Альтер-пресс, 1995. - С. 232.

28. Братюха, С.И. Болезни собак и кошек /С.И. Братюха, И.С, Нагорный, И.П. Ревенко и др. // Справ. Пособие. К.: Вища школа, 1989. - 3 изд., перераб. и доп. -С . 255.

29. Велю, Н. Пироплазмы и пироплазмозы /Пер. с франц. A.A. Маркова; Подред. С.И. Драчинского. М.; Л.: Сельхозгиз, 1930. - 310 с.

30. Водянов, A.A. Течение пироплазмоза и ассоциативных заболеваний у собак/ A.A. Водянов, С.Н. Луцук, Ю.П. Овсянникова и др.// Вестник ветеринарии, 1997. №6 (4/1997). - С.58-60.

31. Водянов, A.A. Эпизоотическая ситуация по пироплазмозу собак в г. Ставрополе и его окрестностях/ A.A. Водянов, С.Н. Луцук, Ю.П. Овсянникова и др. // Вестник ветеринарии, 1996. №1 (1/1996). - С.32-35.

32. Войно-Ясенецкий, М.В. Биология и патология инфекционных процессов / М.В. Войно-Ясенецкий // М.: Медицина, 1981. С. 76-79.

33. Гаджиева, И.А. Этиопатогенетические основы терапии бабезиоза собак// И.А. Гаджиева, C.B. Новгородцева / Паразиты и паразитарные болезни Западной Сибири. Тез. Докл. Н-ск, 1996. С.32.

34. Ю. Гаскел, P.M. Спавочник по инфекционным болезням собак и кошек /P.M. Гаскел, М. Беннет. М.: Аквариум, 1999. - 98 с.

35. И. Гельфанд, Б.Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему / Б.Р.Гельфанд, В.А. Гологорский., С.З. Бурневич // Вест, интенсивной терапии, 1997. №1-2.- С.73-79.

36. XI. Георгиевский, В.И. Физиология сельскохозяйственных животных /В.И. Георгиевский. -М.: Агропромиздат, 1990. 511 с.

37. Гермонпрез, Э. Аускультация и электрокардиограмма собак /Э. Гермонпрез // Ветеринария, 2000. № 2. - С.4-6.

38. Н. Гильмутдинов, Р.Я. Исследование крови животных /Р.Я. Гильмутдинов, Р.З. Курбанов. Казань, 2000. - С.139-141.

39. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц // пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.

40. Гурьянов, A.M. Вены у собак для пункции и катетеризации /A.M. Гурьянов, E.H. Кузнецов, Т.А.Фирсова //Ветеринария, 1995. № 1. - С. 61. -7. Дабенок, Г. Электрокардиография у собак /Г. Дабренок //Ветеринария,2000.-№3.-С. 16-19.

41. Данилевская, Н.В Справочник ветеринарного терапевта /Н.В. Данилевская, A.B. Коробов, C.B. Старченков и др. //Серия «Мир медицины». С. Пб.: Лань,2001. С.164-167.

42. Дзасохов, Г.С. Диагностика протозойных болезней домашних животных / Г.С. Дзасохов //М.: Сельхозгиз, 1959.- 415с.

43. Дьяконов, Л.П. Роль неспецифических хозяев в поддержании пироплазми-дозных очагов / Л.П. Дьяконов // Бюлл. Всес. Инст. Экспер. Ветер., 1974. №8.-С.15-18.

44. Евлакова, И.Д. Интенсивная терапия шока /И.Д. Евлакова, Л.Е. Платонова //Десятый московский международный ветеринарный конгресс 11-13 апреля. -М., 2002. С.35.

45. Елесеев, А.Н. Болезни собак /А.Н. Елесеев. М.: Росагропромиздат, 1998. -С.60-109.

46. Елисеев, А.П. Анатомия и физиология сельскохозяйственных животных /А. П. Елисеев. М.: Агропромиздат, 1991. - 493 с.

47. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. -СПб., 1999.-С. 321.

48. Зоопаразитология / Т.8 (Проблемы современной протозоологии). М., 1983. - 153 с.

49. Карпенко, Л.Ю. Биохимические показатели естественной резистентности и иммунной реактивности организма собак и кошек / Л.Ю. Карпенко, В.В. Тиха-нин // Ветеринария, 1997. № 6. - С.53-56.

50. Карпенко, Л.Ю. Биохимические показатели естественной резистентности и иммунной реактивности собак и кошек /Л.Ю. Карпенко, В.В. Тиханин //Ветеринария, 1997. № 6. - С.56.

51. Карпенко, Л.Ю. Иммунобиологические характеристики организма собак разных возрастов/ Карпенко Л.Ю. -СПб., 1999. 55с.

52. Карпуть, И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных/ И.М. Карпуть // Мн.: Ураджай, 1986. 183 с.

53. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/ И.М. Карпуть // Минск: Урожай, 1993. 284 с.

54. Кек, Ж. Новые концепции антибиотикотерапии в ветеринарной медицине /Ж. Кек, П. М. Борн // Ветеринария, 1997. № 7. - С.56.

55. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справ, изд. М.: Агропомиздат, 1985. - 287 с.

56. Козловская, Н.Г. Трансфузия крови и ее компонентов у собак /Н.Г. Козловская //Шестая международная конференция по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. М., 1998. - С.34.

57. Коляков, Я.Е. Ветеринарная иммунология/ Я.Е. Коляков // М.: Агро-промиздат, 1986. 272с.

58. Комаров, Ф.И. Биохимические исследования в клинике /Ф.И. Комаров, Б.Ф. Коровкин, В.В. Меньшиков. Элиста: АПП Джангар, 1998. - С.202.

59. Кон, P.M. Ранняя диагностика болезней обмена веществ/ Кон P.M., Рот К.С.— М.: Медицина, 1986.- 636 с.

60. Кондрахин, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии /

61. И.П. Кондрахин, H.B. Курилов, А.Г. Малахов // Справочное издание. М.: Агро-промиздат, 1985. - 287 с.

62. Кононский, А.И. Биохимия животных /А.И. Кононский. М.: Колос, 1992. -526с.

63. Коренкин, Е.П. Болезни собак / Е.П. Коренкин // М.: Колос, 1994. 198 с. ;б. Краснокутская, H.A. Пироплазмоз собак / H.A. Краснокутская // Ветеринарная служба Ставрополья, 2002. - № 6 - С.24.

64. Крылов, М.В. Определитель паразитических простейших / М.В. Крылов // СПб., 1996.-280 с.

65. Крылов, М.В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека / М.В. Крылов // Т. 2. С.-Петербург, 1994. - 296с. 9. Крылов, М.В. Каталог мировой фауны / М.В. Крылов // Л.: Наука, 1974. -112с.

66. Крылов, М.В. Определитель паразитических простейших / М.В. Крылов // С.-Петербург, 1996. 603с.

67. Крылов, М.В. Пироплазмиды / М.В. Крылов // Л.: Наука, 1981. 229с.

68. Кудрявцев, A.A. Клиническая гематология животных / A.A. Кудрявцев, Л.А. Кудрявцева М.: Колос, 1974. - 399с.

69. Кудряшов, A.A. Патологическая анатомия и патогенез инфекционных болезней собак и кошек /A.A. Кудряшов. СПб.: Б.С.К., 1999. - С.27-37.

70. Кудряшов, A.A. Структура причин падежа собак в Санкт-Петербурге по данным за 21 год /A.A. Кудряшов, В.Н. Миронов // Ветеринария, 1994. -№ 9. -С.49-51.

71. Ларионов, C.B. Малоизвестные болезни собак паразитарной этиологии: проблемы диагностики и профилактики / C.B. Ларионов, М.И. Райц // Материалы 11-го московского международного ветеринарного конгресса. М., 2003.- С.23-24.

72. Лебедев, A.B. Незаразные болезни собак и кошек /A.B. Лебедев, C.B. Стар-ченков, С.Н. Хохрин и др. // С. Пб.: ГРИОРД, 2000. С.296.

73. Лепилов, С.Н. Болезни собак и кошек. / С.Н. Лепилов // Архив гомеопатиии традиционной медицины, 1993. -№ 1. С. 17-18.

74. Липницкий, С.С. Справочник по болезням домашних и экзотических животных /С.С. Липницкий, В.Ф. Литвинов и др. Минск: Ураджай, 1996. - 2-е изд. перераб и доп. - 447с.

75. Лифшиц, В.М. Биохимические анализы в клинике. Справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова М.: Медицинское информационное агентство. -1998.-302с.

76. Лоуренс, Д.Р. Клиническая фармакология /Д.Р. Лоуренс, П.Т. Бенитт. М.: Медицина, 1991. - Т.2. - 704с.

77. Лукьяновский, В.А. Болезни собак/ В.А. Лукьяновский — М.: Росагро-промиздат, 1988. 383с.

78. Лунд, Э. Зачем приходят на консультацию / Э. Лунд // Ветеринария, 1997. -№10.-С.З.

79. Луцук, С.Н. Имизол при нутталлиозе лошадей / С.Н. Луцук // Современные проблемы протозоологии: Тез. докл. и сообщ. IV съезда Всесоюз. общ-ва прото-зоологов. Л., 1978.-С. 142.

80. Луцук, С.Н. О методике приготовления нутталлийного антигена / С.Н. Луцук // Тр./ Ставроп. СХИ.- Ставрополь, 1976. Вып. 39. - Т. 5. - С. 14-17.

81. Луцук, С.Н. Эффективность диамидина и имизола при лечении пироплаз-мидозов лошадей / С.Н. Луцук // X Конф. Украин. общ-ва паразитологов: Матер, конф. Киев, 1986. - Ч. 1. -С.356.

82. Луцук, С.Н. Диагностика бабезиоза у собак / С. Н. Луцук, Л. 3. Золотухина. Ю. В. Дьяченко, Е. В. Казарина //Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч трудов/ Ставроп. ГСА. Ставрополь, 1999.- С.43-46.

83. Луцук, С.Н. Особенности проявления бабезиоза собак/ С.Н. Луцук,

84. Ю.П.Овсянникова, JI.3. Золотухина // Вестник ветеринарии, 1998. №6 (2/1998). - С. 24-25.

85. Луцук, С.Н. Пироплазмидозы собак в г. Ставрополе/ С.Н. Луцук, Ю.В. Дьяченко, Е.В. Казарина // Вестник ветеринарии, 2002. №24 (3/2002) - С. 34-37.

86. Луцук, С.Н. О возникновении кровепаразитарного заболевания у собак, вызываемого бабезией Гибсони/ С.Н. Луцук, Л.З. Золотухина, Ю.В. Дьяченко и др.// Материалы международной научной конференции «Повестка дня на XXI век», 1999.- С.41-43.

87. Луцук, С.Н., Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных / С.Н. Луцук, Ю.П. Овсянникова, Л.З. Золотухина // Сб. науч. тр. Ставроп. ГСХА.- Ставрополь, 1998. С.72-76.

88. Любас, Д. Переливание крови у кошек и собак /Д. Любас //Waltham Focus, 1996. Т.6, №4. - С.3-10.

89. Любашенко, С .Я. Инфекционные и инвазионные болезни собак /Под ред. д.в.н., проф. С.Я. Любашенко. М., 1956. - С.219-225.

90. Любашенко, С.Я. Испытание диамидина при кровепаразитарных болезнях / С.Я. Любашенко // Ветеринария, 1975. №3. - С.66-68.

91. Майоров, А.И. Болезни собак /А.И. Майоров. М.: Колос, 2001. - 472с.

92. Максимов, A.M. Обмен электролитов в тканях органов у собак /A.M. Максимов //Проблемы ветеринарии приморского края. Уссурийск, 1996. - С. 56-61.

93. Манохина, Л.А. Растворы. /Л.А. Манохина// Учебное пособие для студентов ветеринарной медицины. Белгород.- БГСХА, 2001. - 100 с.

94. Маринин, Е.А. Биометрическая обработка лабораторных, клинических и эпизоотологических данных (Методические указания) / Е.А. Маринин.- Новочеркасск, 1980.- 38с.

95. Мартынов, А.И. Интенсивная терапия /А.И. Мартынов. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 639с.

96. Матвеев, В.А. Сосудистые катетеры для инфузии жидкостей /В.А. Матвеев //Ветеринария, 1998. № 5. - С.39-40.

97. Матвеев, В.А. Техника инфузии жидкостей животным /В.А. Матвеев //Ветеринария, 1993. № 9. - С.44-46.

98. Матвеев, Л.В. Болезни собак и кошек/ Л.В. Матвеев. Нижний Новгород, 1997.- 400с.

99. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. М.: Медицина, 1994. -Т.1.- 624с.

100. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. М.: Медицина, 1994. - Т.2.- 576с.

101. Медова, Е.В. Моно- и микстинфекции плотоядных на урбанизированной территории (эпизоотологическая диагностика, меры борьбы) / Е.В. Медова // Автореф. дис. . канд. ветерин. наук. Н. Новгород, 2004. - 24с.

102. Меньшиков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник / В.В. Меньшиков. М.: Медицина, 1987. - 472с.

103. Микинс, Дж. Л. Нарушения защитных механизмов организма-хозяина. Иммунологические аспекты инфекционных заболеваний / Дж. Л. Микинс, Н.В. Кристоу. М.: Мир, 1982. - С. 139-173.

104. Мишанин, Ю.Ф. Практическая ветеринария /Ю.Ф. Мишанин, М.Ю. Мишанин. Ростов-на-Дону: Март, 2002. - С.139-160, 214.

105. Моне Е. Руководство по лечению острой сердечной недостаточности при нарушении ритма у собак / Е. Моне // Ветеринария, 2000. -№3. -С. 26-30.

106. Никольский, С.Н. Заражение животных неспецифическими для них видами бабезиид / С.Н. Никольский, П.К. Прохорова, Ф.М. Батурина // Доклады ВАСХНИЛ, 1975. №8. - С.37-38.

107. Никольский, С.Н. Пироплазмоз и нутталиоз лошадей/С.Н. Никольский, Ф.М. Батурина, С.Н. Луцук//Ветеринария, 1976.- №9.- С.40-41

108. Ниманд, Х.Г. Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарных клиник, обследование, диагностика заболеваний, лечение) / Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер // 8 изд., Перев. с нем. М.: Аквариум, 1998. - 816с.

109. Новгородцева, C.B. Изменения в периферической крови при пироплазмозе собак /C.B. Новгородцева, В.И. Шайкин // Паразитозы и вызываемые ими болезни в Сибири. Тез. Докл. Н.ск, 1997. С.75.

110. Новгородцева, C.B. Роль экспрессной диагностики мочи в терапии собак, больных пироплазмозом /C.B. Новгородцева // Проблема адаптации сельскохозяйственных животных. Н-ск, 1997. С. 174-176.

111. Новгородцева, C.B. Эпизоотология, патогенез и терапия бабезиоза собак/ C.B. Новгородцева // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Иваново, 1999. - С.54.

112. Ойвин, И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований / И.А. Ойвин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1960. №4. - С.76-85.

113. Орлов, И.В. Практикум по ветеринарной паразитологии / И.В. Орлов, Н.И. Агринский, С.Н. Никольский. М.: Сельхозиздат, 1962. - С. 191-192.

114. Орлов, В.Н. Руководство по электрокардиографии / В.Н. Орлов М.: Медицина, 1997. - С. - 350.

115. А. Паразитология человека / Под ред. проф. Первомайского Г.С. и проф. Подоляна В.Я. // М.: Медицина, 1974. С.301.

116. Паразитоценозы и ассоциативные болезни / Всесоюз. акад. с.-х. наук им. В.И. Ленина. -М.: Колос, 1984.- 303с.

117. Петров, A.M. Ветеринарная паразитология / A.M. Петров // М.: Колос, 1941.- 230с.

118. Петров, A.M. Паразитарные болезни животных / A.M. Петров // М.: Колос, 1931.- 78с.

119. Петров, Р.В. Иммунология / Петров Р.В. -М.: Медицина, 1987. 416с.

120. Плохих, С.Н. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика/ С.Н. Плохих, О.М. Биргера СПб.: Лань, 1999. - 512с.

121. Плященко, С.И. Естественная резистентность организма животных. / С.И. Плященко, В.Т. Сидоров Л.: Колос, 1979. - 182с.

122. Программа действий экологическая безопасность и устойчивое развитие»/ Ставроп. гос. аграрный ун-т. Ставрополь, 2002. - С.21-22.

123. Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации. СанПиН 3.2.1333-03 / МЗ России. М.; 2003. С.42-43.

124. Пустовит, Н.С. Микстинфекции, передаваемые иксодовыми клещами, у собак / Н.С. Пустовит, Е.В. Баранова, A.B. Штанников и др. // Мат. 11-го московского международного ветеринарного конгресса. М., 2003. - С.32-34.

125. Рабинович, М.И. Влияние ряда лекарств на основные показатели крови /М.И. Рабинович //Ветеринария, 1998. № 10. - С.43.

126. Ракова, Т.Н. Гепатотропное действие иммуностимулирующих препаратов / Т.Н. Ракова // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Мат. 10-й межгос. межвуз. научн.-практ. конф. -СПб., 1998. С.86-87.

127. Ронкин М.А. Реография в клинической практике / М.А. Ронкин, Л.Б. Иванов М.: «МБН», 1997. - С.29-36

128. Самойлов, В.А. Патологоанатомическая и дифференциальная диагностика заболеваний сельскохозяйственных животных /В.А. Самойлов. М.: Колос, 2001.-С.54.

129. Симонян, Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамут-динов // М.: Колос, 1995,- 256с.

130. Сметанюк, JI.C. Система ветеринарного обеспечения урбанизированных территорий в современных условиях / J1.C. Сметанюк// Автореф. дис. . канд. ве-терин. наук. Н. Новгород, 2001.- 187с.

131. Смирнова, О.И. Новые средства для лечения собак и кошек / О.И. Смирнова // Ветеринария, 1997. № 5. - С.51-52.

132. Смирнова, О.И. Новые средства для лечения собак и кошек / О.И. Смирнова // Ветеринария, 1997. № 5. - С.50.

133. Соколов, В.Д. Ветеринарная фармакология /В.Д. Соколов. М., 1997. -С.34-85.

134. Соколов, В.Д. Клиническая фармакология с терапией собак и кошек /В.Д. Соколов. С. Пб., 1994. - 196с.

135. Соколов, В.Д. Клиническая фармакология с терапией собак и кошек / В.Д. Соколов Гуково, 1995. - 200с.

136. Соловьев, В.Д. Очерки по вирусной цитопатологии /В.Д. Соловьев, Я.Е. Хесин и др. М.: Медицина, 1979. - С.98.

137. Степаненко, М.В. Методика кормления собак /М.В. Степаненко // Материалы международной научно-практической конференции. Троицк, 2000. -Вып. 3.-С.4-5.

138. Степанова, Н.И. Методы приготовления антигенов для диагностики; кро-вепаразитарных болезней и изучения иммунологического состояния больных ипереболевших животных / Н.И. Степанова // Тр.ВИЭВ, 1970. Т. 38. - С.90-95.

139. Сысоев, A.A. Физиология сельскохозяйственных животных / A.A. Сысоев //М.: Колос, 1980. 148с.

140. Тимофеев, Б.А. Диамидин при пироплазмидозах животных / Б.А. Тимофеев // Ветеринария, 1975. №9. - С.71.

141. Трегубов, В.И. Клинический анализ крови сельскохозяйственных животных / В.И. Трегубов // Метод, указ. для ст-тов вет. ф-та и вет. врачей-ординаторов. Персиановка: ДонСХИ, 1990. - 26с.

142. Тропическая ветеринарная паразитология: учебное пособие, Киев: Вища школа, 1986.- С.72-74.

143. Урбан, В.П. Методы эпизоотологического обследования / В.П. Урбан, Н.М. Калишин // Л.: 1994. 26с.

144. Уркхарт, Г.М. Ветеринарная паразитология / Г.М. Уркхарт, Дж. Эрмур, Дж. Дункан и др. // пер. с анг. Е. Болдырева, С. Минаева М.: Аквариум ЛТД, 2000.-С.111-114.

145. Уша, Б.В. Основы клинической диагностики и ветеринарной пропедевтики /Б.В. Уша, И.М. Беляков. М.: Франтера, 2002. - С.168.

146. Фарроу, С.С. Рентгенограммы, специально предназначенные для постановки диагноза у больной собаки / С.С. Фарроу // Фокус. Т. 6, 1996. -№4. -С. 25-28. 50. Федоров, Ю.Н. Иммунодефицита домашних животных / Ю.Н. Федоров, O.A. Верховский / М., 1996.- 95с.

147. Федюк, В.И. Справочник по болезням собак и кошек /В.И. Федюк И.Д. Александров, Т.Н. Дерезина, С.Н. Карташов. Ростов н/Дон: Феникс, 2000. -С.24-36.

148. Хейсин, Е.М. Некоторые данные о строении piroplasma bigemina и piroplasma canis / Е.М. Хейсин. Паразитология, 1968. - Т. 2. - № 1. - С.77-82.

149. Чернух, A.M. Микроциркуляция. /A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев М.: Медицина, 1984. - 430 с.

150. Шифман, Ф.Д. Патофизиология крови /Ф.Д. Шифман. С-Пб.: БИНОМ Невский диалект, 2000. - С. 14.

151. Эпидемиология и медицинская паразитология для энтомологов / Под ред. Ш.Д. Мошковского и М.Г. Рашиной // М.: Медгиз, 1951.- С. 196-197.

152. Якимов, B.JI. Болезни домашних животных, вызываемые простейшими / В.Л. Якимов. М.; Л., 1981.- 863с.

153. Якимов, В.Л. Труды экспедиции по изучению тропических болезней людей и животных в Туркменском крае / В.Л. Якимов. М.; Л., 1973. - 256с.

154. Appel, M.J. The canine contagions diesease complex / M.J. Appel, D.A. Bemis // Cornel. Vet., 1979. P. 67-70.

155. Barnett, S.F. Parasitic protozoa / S.F. Barnett, In. Theileria, J.P. Kreier // vol 4. Academic Press, New York, 1977. P. 77-113.

156. Bertram, T.A. Neutrophic Leukocyte structure and function in Domestic animals / T.A. Bertram // Adv. in Veter. Sci. Сотр. Med. -New York, London, -1985. -Vol. 30.-P. 91-129.

157. Bonagura, J.D. Kirk's Current Veterinary Therapy XII / J.D. Bonagura, W.B. Saunders // Philadelphia, 1995. P.37-41.

158. Brown, C.G.D., Theileria lestoquardi and T. annulata in cattle, sheep and goats. In vitro and in vivo studies. / T. Ilhan, E. Kirvar, M. Thomas et al.// Acad Sci 849, 1998 -P.44-51.

159. Brumpt, E. Precis de parasitologie / E. Brumpt // 5th ed. Paris: Masson et Cie; 1936.-P. 497.

160. Bush, B.M. Interpretation of Laboratory Results for Small Animal Clinicians /

161. B.M. Bush // Blackwell Science, Oxford, 1991. P. 413-478.

162. Cazenowe, M. Guide therapeutigue veterinaire / M. Cazenowe // Paris, 1983.-993p.

163. Yl. Chandler, E.A. Canine medicine and therapeutics/ E.A. Chandler, J.B. Sutton // Oxford, 1984.- 402p.

164. Chisholm, E.S. Babesia microti infection in man: evaluation of an indirect im-munofluorescent antibody test / T.K. Ruebush II, A.J. Sulzer, G.R. Healy // Am J Trop Med Hyg 27- 1978.-P. 9-14.

165. Couto, C.G. In vitro immunologic features of weimaraner dogs with neutrophil adnormalities and recurrent infections et all. / C.G. Couto, S. Rrakowka, G. Jonson // Vet. Immunol. Immunopathol, Vol. 23, 1989. P.103-112.

166. Day, M. Mechanisms of immune-mediated disease in small animals / M. Day // In Practice, Vol. 20, N 2, 1998. P.75-86.

167. Docke, W.D. Immunoparalysis in sepsis from phenomenon to treatment strategies. / W.D. Docke, P. Reinke, U. Syrbe et al.// - Transplan-tationmediyn, №9, 1997.- P.55-65.

168. Ettinger, S.J. Textbook of Veterinary Internal Medicine III / W.B. Saunders // Philadelphia, 1989.-P. 3.

169. Georgi, J. Parasitology for Veterinarians, 5th Edition / J. Georgi, M. Georgi, W.B. Saunders//Philadelphia, 1990.-P. 15-18.

170. Gorenflot, A. Human babesiosis / A. Gorenflot, K. Mourbri, E. Precigout et al.// Ann Trop Med Paristol, 1998;92: P.489-501.

171. Goris, R.I.A. Local versus systemic inflammatory responses in shock, trauma and sepsis / R.I.A. Goris // Inter. Intensive Care, V.6, 13, 1999. P.81-92.

172. Griffin, C.A., Current Veterinary Dermatology / C.A. Griffin, K.W. Kwochka, J.M. MacDonald (eds) // Moseby Year Book, St Louis, 1993. - 204p.

173. Gross, T.L., Veterinary Dermatopathology / T.L. Gross, P.J. Ihrke, E.J. Walder // Moseby Year Book, St Louis, 1992. 117p.

174. Halliwell, R.E.W. Veterinary Clinical Immunology / R.E.W. Halliwell, N.T. German, W.B. Saunders//Philadelphia, 1989. 178p.

175. Harden, V.A. Rocky Mountain spotted fever research and the development of the insect vector theory, 1900-1930 / V.A. Harden // Bull Hist Med №59, 1985.- P.449-466.

176. Hoare, C.A. Comparative aspects of human babesiosis / C.A. Hoare // Trans R Soc Trop Med Hyg, №74, 1980.- P. 143.

177. Hohenhaus, A.E. Transfusion medicine. Problems in Veterinary Medicine / A.E. Hohenhaus, F. J. Lippincott // Philadelphia, 1992. P.670.

178. Horst, J.C. The encyclopedia for the small animal practitioner covering both medical and "surgical problems of dogs/ J.C. Horst, A.P. Perc // Oxford, 1975. 522p.

179. Jones, D.E. Reproductive clinical problems in the dog / D.E. Jones, J.O. Joshua // London etc.: Wright, 1984. 230p.

180. Keller, P. Atlas zur Hamatologie von Hunds unds und Katze / P. Keller, U. Freudiger // Berlin und Hamburg: Verlag Paul Parey, 1983. P.247.

181. Lennard, T.W. Tissue concentración of antimicrobials: the site of action / T.W. Lennard, B.K. Shenton, A. Borzota et al. //Br. J. Surg.- Vol. 72, 1985. P.771-776.

182. Lewis, R.M. Veterinary Clinical Immunology / R.M. Lewis, C.A. Picut // Philadelphia, 1989. 122p.

183. Lunn, D.P. Clinico pathological diagnosis of immunodeficiency / D.P. Lunn, L.T. Mc Clure // Equine Vet. Equ, №5, 1993.- P.30-32.

184. Luo, J.X. Theileriosis of sheep and goats in China / J.X. Luo, H. Yin // Trop Anim Health Prod №29, 1997. P.8-10.

185. Madden, J.W. Immunopharmacology, immunomodulation and immuno-therapy / J.W. Madden // JAMA, Vol. 258, 1992. P.3005-3020.

186. Mauvais Jarvis, P. Bening Breast Disease / P. Mauvais Jarvis, F. Kuttenn // Curr Ther Endocrinol Metab №5, 1994. P.364-370.

187. McDonald, L.E. Veterinary endocrinology and reproduction / L.E. McDonald // London etc.: Bailiiere Tindall, 1980. 560p.

188. Mehlhorn, H. Theileria / H. Mehlhorn, E. Schein, J.S. Ahmed // In: Kreier JP (ed) Parasitic protozoa, vol 7. Academic Press, London, 1994. P.217-304.

189. Minami, T. Detection of the schizont stage in experimentally infected cattle with

190. Japanese Theileria sergenti / T. Minami, S. Kawazu, K. Shimizu et al. // Vet Sei 52, 1994. -P.601-604.

191. Mizutani, Y. Evidence for the non-involvement of uterus in the lifespan of the corpus luteum in cyclic dog / Y. Mizutani, T. Terachi, T. Okada // Int. J. Urol., N3, 1996.- P.426-434.

192. Moore, C. Drug today / C. Moore, C. Luderschmidt, L. Moltz // Vet.Q. №35, 1999. -P.69-78.

193. Morrison, D.S. Differential Release and Impact of Antibiotic-Induced Endotoxin / D.S. Morrison, S.E. Bucklin // Engen Faist, Raven Press, New York, 1995, -P.37-46.

194. Morzaria, S.P. Bovine theileriosis: progress in immunization methods / S.P. Morzaria, V. Nene // Int J Anim Sei, №5, 1990. P.l-14.

195. Ormsbee, R.A. Studies in Pyroplasmosis hominis ("spotted fever" or "tick fever" of the Rocky Mountains) by Louis / R.A. Ormsbee, B. Wilson, A. William // Chown-ing. Rev Infect Dis, №1, 1979. P.559-562.

196. Pinsky, R.L. Spotted fever and babesiosis. / R.L. Pinsky, L.I. Lutwick // Rev Infect Dis, №1, 1979. P.895.

197. Qiu, Z.L. Investigation on the" waist stiff disease" in Lintao county (in Chinese) / Z.L. Qiu, H.Z. Yuan // Vet Sei Technol №7, 1982. P.29-31.

198. Rangel-Fausto, M.S. Clinico-pathological diagnosis of immunodeficiency /M.S. Rangel-Fausto, D. Pittet, M. Costigan et al. // JAMA, Vol.237, 1995. P. 117-123.

199. Ren, N. Investigation on the pyroplasmosis of sheep (in Chinese) / N. Ren, Z.G. Zheng, D.R. Xing et al. // Vet Sei Technol, №1, 1982. P.6-8.

200. Ruebush, T.K. Human babesiosis on Nantucket Island. / T.K. Ruebush, D.D. Juranek, E.S. Chisholm et al. // N Engl J Med, №297, 1977. P.825-887.

201. Ruebush, T.K. II Human babesiosis on Nantucket Island. Clinical features. / T.K. Ruebush II, P.B. Cassaday, H.J. Marsh et al. // Ann Intern Med, 1977. P.6-9.

202. Schnittger, L. Ribosomal small-subunit RNA gene-sequence analysis of Theile-ria lestoquardi and a Theileria species highly pathogenic for small ruminants in China / L. Schnittger, H. Yin, L. Jianxun et al. // Parasitol Res, №86, 2000. P.352-358.

203. Stewart, N.P. Observation on the development of tick transmitted Theileria buf-feli (syn T.orientalis?) in cattle / N.P. Stewart, A.J. De Vos, W. Mcgregor et al. // Res Vet Sei, №44, 1988. P.338-342.

204. Uilenberg, G. Theileria orientalis, a cosmopolitan blood parasite of cattle: demonstration of the schizont stage / G. Uilenberg, N.M. Perie, A.A.M. Sparjer et al. // Res Vet Sei, №38, 1985. P.352-357.

205. Uilenburg, G. International collaborative research: significance of tick-borne hemoparasitic diseases to world animal health / G. Uilenburg // Vet Parasitol, №57, 1995. P.19-41.

206. Wang, F.X. Investigation on theileriosis hirci in Huangyuan, Menyuan and Jian-zha counties (in Chinese) / F.X. Wang, O. Li, W. Li et al. // Newsl Vet Med Anim Husb (Qinghai), №3, 1980. P.29-32.

207. Weiss, M. Blood / M. Weiss, L.L. Moldawer, E.M. Schneider // Mem. Univ. Calif., Vol. 93, 1999. P.425-439.

208. Yin, H. Transmission of an unidentified Theileria species to small ruminants with Haemaphysalis qinghaiensis ticks collected from field. Parasitol Res (in press) / H. Yin, J.X. Luo, G.Q. Guan et al. // Crit. Care Med., №20, 2001.- P.864-874.

209. Yu, R.X. Diagnosis and treatment of ovine pyroplasmosis in Baijiedian Farm Tunliao County (in Chinese) / R.X. Yu, H.Y. Wei, X.Y. Yu et al. // Vet Sei Technol, №4, 1982. -P.54-55.

210. Zhou, B.S. Theleria (in Chinese) / B.S. Zhou, J.H. Wu, G.H. Zhang et al. // Newsl Vet Anim Husb Sei (Qinghai), №3, 1980. P.33-37.

211. Zimmermann, T. Drug today / T. Zimmermann // Crit.Care Med., №35, 1999. -P.97-104.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

212. Наименование материалов, предложенных для внедрения

213. Материалы кандидатской диссертации Славинской Л.П. на тему:гностика и терапия при пироплазмозе с кардиодепрессивным синдромом у к».

214. Кем предложено: соискателем ГНУ СКЗНИВИ Славинской Людмилы1. ОВНЫ

215. Где внедрено. В практической деятельности ветеринарной клиники СББЖ г.зчеркасска

216. Результаты применения. Внедрен способ диагностики и лечения до депрессивного синдрома при пироплазмозе у собак

217. УТВЕРЖДАЮ» Главный ветеринарный врач Ветеринарной клиники «ВИТА» ООО «ВитаВет»29 ноября1Й08 г.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

218. Наименование материалов, предложенных для внедрения

219. Материалы кандидатской диссертации Славинской Л.П. на тему: 1 гностика и терапия при пироплазмозе с кардиодепрессивным синдромом ук».

220. Кем предложено: соискателем ГНУ СКЗНИВИ Славинской Людмилы ювны

221. Где внедрено. В практической деятельности ветеринарной клиники «ВИТА» ) «ВитаВет».

222. Результаты применения. Внедрен способ диагностики и лечения ;иоденрессивного синдрома при пироплазмозе у собак

223. Наименование материалов, предложенных для внедрения

224. Материалы кандидатской диссертации Славинской Л.П. на тему: гностика и терапия при пироплазмозе с кардиодепрессивным синдромом у

225. Кем предложено: соискателем ГНУ СКЗНИВИ Славинской Людмилы звны

226. С данными автора ознакомлены 150 студентов очной и заочной форм обучения.

227. Председатель методической комиссии факультета ветеринарной медицины Донского госагроуниверситета,доктор ветеринарных наук1. Т.Н.Дерезина

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак

Оглавление диссертации Славинская, Людмила Петровна :: 2009 :: Новочеркасск

Заключение диссертационного исследования на тему "Кардиодепрессивный синдром при пироплазмозе у собак"

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2009 года, Славинская, Людмила Петровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций