Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Диагностика и терапия кардиопульмональной недостаточности при дирофиляриозе у собак

На правах рукописи

Колесников Павел Викторович

ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИРОФИЛЯРИОЗЕ У СОБАК

16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных 03.00.19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

□□3487538

п. Персиановский-2009

003487538

Работа выполнена на кафедре инфекционной патологии и судебной ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Волгоградская государственная сельскохозяйственная академия»

Научный руководитель:

доктор ветеринарных наук Шинкаренко Александр Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор Колесников Владимир Иванович доктор ветеринарных наук, заслуженный деятель науки РФ, профессор Щербаков Григорий Гаврилович

Ведущая организация:

ГНУ «Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» Россельхозакадемии

Защита состоится "21" декабря 2009 года в Ю00 часов на заседании диссертационного Совета ДМ 220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу: 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский, ДонГАУ.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» и на сайте университета www.dongau.ru.

Автореферат разослан 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Т.Н. Дерезина

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Рост заболеваемости дирофиляриозом у собак, вызываемого кардионематодой D. immitis, является актуальной проблемой ветеринарии в современных условиях. Поэтому изучение клиники, патогенеза, а так же лечения дирофиляриоза(Б. immitis) у собак остается особо актуальным вопросом в настоящее время В.В, Горохов, 1996; P.C. Аракельян, 2003-2007; A.M. Баранова 2003; Ю.А. Березанцев, 1961; Н.С. Беспалова, 1998, 1999;В.Г. Супряга, 2004; A.M. Борисова, 1997; Б.Л. Гаркави; С.Д. Клочков, 1995; A.A. Кудряшев, 1994)..

Ранее множество научных работ было посвящено изучению экологии, эпизоотологии, диагностики D. immitis у собак (В.Б. Ястреб, 2004-2008; И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2002, С.А. Веденеев, 1999-2003; М.В. Сухова, 2004; А.Н. Шинкаренхо, 2005). Большое количество исследований патогенеза D. immitis проводилось зарубежными исследователями (W.P. Bredal et al, 1998; W. Tarello, 2000; R.F. Jackson et al 1966; K.F. Jubb, P.C. Kennedy, 1970; Taylor A.E.R., 1960; W. Tarello, 2000; G. Baneth et al, 2002).

Однако высокая летальность у собак при дирофиляриозе обусловлена в большей степени не паразитоносительством, а возникновением кардиопульмональной недостаточности. Актуальность данной проблемы обусловлена не только тяжестью течения заболевания, но и трудностями своевременной диагностики этих осложнений, вследствие полиморфизма развивающихся клинических синдромов, а также поиск эффективных методов лечения данной патологии.

Цель и задачи исследования. Цель ~ изучить морфофункциональные, гематологические и биохимические показатели кардиопульмональной недостаточности при дирофиляриозе собак и разработать эффективные методы лечения при тромбоэмболии легочной артерии и эозинофильной пневмонии.

Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1) Изучить нозологический профиль нематодозов у собак и распространенность дирофиляриоза (D. immitis) в Волгоградской области с динамикой его осложнений.

2) Изучить диагностические критерии, морфологические и биохимические показатели крови при тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза (D. immitis).

3) Изучить клиническую динамику, морфофункциональные, гематологические показатели у собак при эозинофильной и интерстициальной пневмонии на фоне дирофиляриоза (D. immitis).

4) Разработать эффективные методы лечения при тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза (D. immitis).

5) Разработать эффективные методы лечения при эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза (D. immitis).

Научная новизна. Впервые был изучен нозологический профиль нематодозов у собак и распространенность дирофиляриоза (D. immitis) в

Волгоградской области с динамикой его осложнений. Изучены диагностические критерии при тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза (Б. ¡ттШз). Определены морфологические и биохимические показатели крови, цитологические показатели бронхоальвеолярного лаважа у собак при эозинофильной и интерстициальной пневмонии на фоне дирофиляриоза. Разработаны эффективные методы лечения при тромбоэмболии легочной артерии и эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза (Б. ¡ттШз).

Практическая значимость. Для ветеринарной практики предложены диагностические критерии кардиопульмональной недостаточности (тромбоэмболии легочной артерии; эозинофильной пневмонии) при дирофиляриозе у собак. Разработан клинически оправданный метод лечения при тромбоэмболии легочной артерии с применением лекарственного препарата «Альтеплаза»; предложены дозы, кратность и сроки эффективного лечения с применением преднизолона, натрия тиосульфата и цефотаксима при эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на международной научно-практической конференции «Использование инновационных технологий для решения проблем АПК в современных условиях» (ВГСХА, г. Волгоград, 2009); Всероссийской научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (ВИГИС, г. Москва, 2009).

Реализация результатов исследования. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник г. Волгограда, г. Волжского, г.Ростова ветеринарными специалистами; в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре инфекционной патологии и судебной ветеринарной медицины при ФГОУ ВПО «Волгоградской государственной сельскохозяйственной академии» на кафедре терапии, клинической диагностики и радиобиологии ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет им. К.Д. Глинки», кафедры ДОНГАУ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 4 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Личный вклад соискателя. Представленная работа является продуктом исследований автора в период с 2005 по 2009 годы.

Автор лично провел большую часть наблюдений и исследований, собрал, систематизировал и проанализировал полученные результаты. При этом часть научных трудов опубликована в соавторстве с доктором ветеринарных наук Шинкаренко А.Н., кандидатом медицинских наук Карауловым В.В. В справках, представленных в диссертационный совет, соавторы подтверждают, что их данные в нашу диссертацию не вошли.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 145 страницах компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы,

разделов, представляющих материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, а также заключения, выводов, практических предложений, списка литературы. В диссертации приведено 19 таблиц и 19 рисунков. Список литературы включает 194 источника, из них 81 иностранных.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1) распространенность дирофиляриоза (D. immitis) в Волгоградской области с динамикой его осложнений;

2) морфофункциональные особенности изменений при тромбоэмболии легочной артерии, эозинофильной и интерстициальной пневмонии на фоне дирофиляриоза у собак;

3) клинически эффективная терапия при тромбоэмболии легочной артерии и эозинофильной пневмонии на фоне дирофиляриоза (D. immitis) у собак.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Настоящая работа выполнена в 2005-2009 гг. на кафедре «Инфекционная патология и судебная ветеринарная медицина», в центре ветеринарной клинической медицины ФГОУ ВПО «Волгоградская государственная сельскохозяйственная академия». Основные этапы, апробация и практическое применение разработанных методик проведены в ветеринарных клиниках Волгоградской, Ростовской областей.

При изучении распространения дирофиляриоза использовались отчетные материалы ветеринарных клиник г. Волгограда, г. Волжского.

Для определения доли дирофиляриоза среди нематодозов собак, мы изучили нозологический профиль распространенности дирофиляриоза в Волгоградской области с динамикой его осложнений.

Клиническое обследование больных животных проводили по общепринятой методике. Прижизненную диагностику дирофиляриоза проводили методом нативного мазка и методом Knott.

Окончательный диагноз ТЭЛА, эозинофильной и интерстициальной пневмонии мы подтверждали патологоанатомическими исследованиями.

Для проведения инструментально-морфологических исследований мы использовали рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, бронхоальвеолярный лаваж. Специальную диагностику на ТЭЛА проводили ангиопульмонографическим методом.

Рентгенография и ангиопульмонография выполнялась на рентгеновском аппарате BASIC. Снимки выполнялись при вдохе животного в латеральной и прямой дорсовентральной проекциях иногда осуществляли косые проекции для прояснения xapaicrepa патологического процесса. Анализируя полученные снимки рентгена, определяли угол наклона трахеи, ее диаметр, наличие признаков застойных затемнений в легких, пневмоторакса и гидроторакса.

Мы применяли общую ангиопульмонографию легочной артерии, которую проводили используя контрастный раствор «Уротраст», который

вводили через катетер в вену предплечья в дозировке 1мл на 1 кг веса и рентгенологического исследования легочной артерии, ее ветвей в прямой проекции при лежачем положении животного.

Электрокардиограмму регистрировали с помощью электрокардиографа Поли-Спектр, скорость движения ленты 50 мм/с, стандартное калибровочное напряжение 10 мм/mV. Для улучшения электропроводности производили увлажнение мест прикрепления электродов Ультрагелем. Электрокардиограмму снимали в стандартных отведениях(1,П,Ш) и в усиленных отведениях aVR, aVL, aVF по Гольдбергеру. Для анализа ЭКГ учитывали длительность зубца Р и комплекса QRS в мс, амплитуду зубца Р мВ. Анализировали частоту сердечных сокращений, сегмента PQ, депрессию сегмента ST в динамике.

Бронхоальвеолярный лаваж получали путем трахеобронхиального дерева 0,9% изотонического раствора хлорида натрия при помощи ультратонкого бронхофиброскопа FB-8V, 10 капель профильтрованного смыва смешивали на часовом стекле с 1 каплей жидкости Самсона. Подсчитывая клеточные элементы не менее 500 клеток с использованием иммерсионного объектива по всей камере Горяева. При этом учитывали альвеолярные макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Кровь для морфологического и биохимических исследований брали из поверхностной вены предплечья, латеральной вены сафена.

Морфологический анализ крови включал: определение числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в сетке камеры Горяева, определение концентрации гемоглобина гемиглобинцианидным методом, выведение лейкограммы путем подсчёта лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза с использованием общепринятых методик, скорость оседания эритроцитов - по Панченкову.

При выведении коагулограммы мы определяли, тромбиновое время по методу Сирмана в модификации Рутберга, протромбиновое время по методу Квика, активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ) по методу Proctor с соавт.

Из биохимических показателей определяли: активность лактатдегидрогеназы оптическим тестом Варбурга(оптическом эффекте, связанном с превращением НАД+ в НАД+Н), общий билирубин по методу Иендрашика-Грофа, общий белок биуретовой реакцией, альбумин по реакции с бромкрезоловым зеленым, глобулиновые фракции турбидиметрическим методом, С-реактивного белка - методом реакции преципитации в капилляре.

Вариационно- статистическая обработка данных выполнена с использованием пакета программного обеспечения Microsoft Office Excel 2003.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Нозологический профиль распространенности дирофиляриоза в Волгоградской области с динамикой его осложнений

□ Тромбоэмболия легочной артерии

И Эозинофильная пневмония

□ Интерстициальная пневмония

□ Острая и хроническая почечная недостаточность

В Асцит

Ш Отек легких

В Респираторный дистресс-синдром

О Кардиогенный шок

Мы провели систематические паразитологические вскрытия 21 собаки от 2-месячного возраста до 8-летнего возраста в г. Волгограде, по результатам наших исследований мы выявили 8 видов гельминтов, относящихся к классу Nematoda. Из них наиболее распространенными являются Тохосага caiiis(3H=63,4%), Toxascaris leonine (ЭИ=31,2%), Dirophilaria immitis(3№=l 8,2%).

Dirophilaria immitis микрофилярий обнаруживали в периферической крови, половозрелых нематод в правом желудочке и легочной артерии, ЭИ 18,2%; Dirophilaria repens, ЭИ 2,76%.

По данным исследований дирофиляриоз, вызываемый Dirophilaria immitis, протекает как в осложненной (40%) так и не осложненной формах. Из осложнений нами зарегистрированы следующие: тромбоэмболия легочной артерии 54,2%, эозинофильная пневмония 21%, интерстициальная пневмония 8%, острая или хроническая почечная недостаточность 4,3%, асцит 4,3%, отек легких 6%, респираторный дистресс-синдром 0,2%, кардиогенный шок 2% (рис. 1.).

Рис.1.Частота встречаемости осложнений при дирофиляриозе

(О. ¡ттШз)

Так, к наиболее частым осложнениям при дирофиляриозе относятся тромбоэмболия легочной артерии, эозинофильная и интерстициальная пневмонии, что формирует профиль кардиопульмональной недостаточности у собак при дирофиляриозе, вызываемым ОлгатШз.

3.2. Диагностический мониторинг, морфофункционалыше и гематологические изменения при ТЭЛА у собак больных дирофилириозом.

Учитывая клиническую симптоматику при ТЭЛА и формы ее проявления, для проведения диагностического мониторинга в исследование включили 42 собаки с массивной формой ТЭЛА и 23 собаки с немассивной формой ТЭЛА при дирофиляриозе, возраста от 2 до 9 лет. В сравнительном анализе мы взяли 20 собак, у которых дирофиляриоз протекал в не осложненной форме.

Клинически тромбоэмболия легочной артерии характеризуется сердечно-сосудистыми, легочно-плевральными, церебральными и абдоминальными изменениями (табл. 1).

Таблица 1.

Клинические симптомы ТЭЛА у больных собак дирофиляриозом, (%)

Клинические симптомы Осложненная форма дирофиляриоза Не осложненная форма дирофиляриоза п=20

Массивная ТЭЛА п=42 Немассивн а« ТЭЛА п=23

утомляемость 88,0 73,9 55,8

Сердечно-сосудистые:

Бледность слизистых оболочек 71,4 52,2 47,0

набухание шейных вен 33,3 8,7 2,9

тахикардия 85,7 82,6 55,8

акцент первого тона - - 20,5

акцент II тона над легочной артерией 66,6 17,3 -

Раздвоение систолического шума трехстворчатого клапана 35,7 4,34 -

артериальная гипотензия 33,3 17,3 -

нарушения ритма сердца 38,1 34,8 2,9

Легочно-плевральные ;

одышка 85,7 69,5 -

цианоз слизистых 28,6 21,7 -

кашель 21,4 47,8 -

кровохарканье 11,9 34,8 -

Жесткое и бронхиальное дыхание 42,8 , - -

Церебральные:

обморок 19,0 17,4 -

Статическая атаксия 26,2 21,7 -

Абдоминальные:

болезненность в правом подреберье П,9 8,7 2,9

гепатомегалия 4,8 4,3 -

асцит 7,1 4,3 -

Для тромбоэмболии легочной артерии было характерно утомляемость животного, одышка, бледность и цианоз слизистых оболочек, диспноэ, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, иногда появлялась кровянистая мокрота.

На электрокардиограмме при массивной форме ТЭЛА мы выявили: отклонение электрической оси вправо, увеличение зубца Б в отведении I, зубцов (3 и Л в отведении III, смещение сегмента БТ кверху от изолинии в отведениях III, аVII, VI — V2 и вниз в отведениях I, II, aVL, V5 — V6, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, aVF, VI — V2, снижение или негативность зубца Т в отведениях III, аУБ, VI—У2. При немассивной форме ТЭЛА наблюдалось появление и углубление отрицательных зубцов Т в отведениях И, III, aVF, VI—42.

На электрокардиограмме при ТЭЛА отмечалось нарушение ритма и проводимости: синусовая тахикардия (69,0%), мерцание предсердий (4,76%), экстрасистолия (11,9%), желудочковая тахикардия (2,4%), фибрилляция желудочков (2,4%), блокада правой ножки пучка Гиса (4,76%), полная поперечная блокада и в некоторых случаях был отмечен вдиовентрикулярный ритм (2,4%) исключительно при массивной форме ТЭЛА. Рентгенографические признаки ТЭЛА непостоянны. Мы отмечаем выбухание конуса легочной артерии и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; резкое расширение корня легкого, его обрубленность; локальное просветление рисунка на ограниченном участке; дисковидные ателектазы; высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; расширение тени верхней полой и непарной вены (Табл. 2).

Таблица 2.

Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА_

Рентгенологические изменения Локализация эмболии

Массивная Немассивная

ТЭЛА ТЭЛА

п=42 п=23

Локальное обеднение легочного рисунка 50,0 17,4

Краниальное стояние купола диафрагмы 16,7 4,3

Признаки острого легочного сердца 35,7 13,0

Расширение корней легких 26,2 17,4

Плевральный выпот 7,1 4,3

Дисковидные ателектазы 19,0 4,3

Инфаркт легкого 7,1 4,3

Цитологическое исследование бронхоальвеолярного лаважа при ТЭЛА, показало, что клеточный состав при разных формах ТЭЛА не отличается от контрольной группы животных.

Морфологические и биохимические изменения крови при ТЭЛА характеризуются незначительным лейкоцитозом до 12,0±0,35 тыс/мкл (увеличение в 1,3 раза), ускорением СОЭ в 2,5 раза. Увеличением активности ЛДГ до 383,1±2,86 ед/л и появлением С - реактивного белка при массивной

форме ТЭЛА, что необходимо учитывать в диагностике ТЭЛА при дирофиляриозе у собак

3.3. Диагностический мониторинг, морфофункциональные и гематологические изменения при эозинофильной, интерстнциальной пневмонии у собак больных дирофиляриозом

Динамика морфофупщионешъных изменений при эозинофильной пневмонии.

Клинические признаки эозинофильной пневмонии мы наблюдали у 27 больных собак различных пород, возраста от 2 лет до 9 лет. Мы отмечали случаи острою и хронического течения эозинофильной пневмонии. Клинически при эозинофильной пневмонии отмечалась субфебрильная лихорадка (73,6%), минимальные респираторные нарушения с быстрым разрешением, в виде умеренного кашля (63,1%), болезненность в области трахеи (42,1%), реже вязкая или кровянистая мокрота (31,6%), бледность слизистых оболочек (73,6%), тахшшоэ (68,4%). Аускультативно выявлено: жесткое дыхание, реже бронхиальное, выдох удлинен, рассеянные сухие хршш над обеими легочными полями, над зонами притупления (при перкуссии) звука — ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, аускультацией сердца на 1-й, 2-й, 4-й точках аускультации — 1-й тон ослаблен, акцент 2-го тона на легочном стволе. Пульс учащен, ритмичный, среднего наполнения.

Па рентгенограмме при острой эозинофильной пневмонии мы определяли: нечеткие пятна в виде ограниченных затемнений (88,2%), которые локализовались в области бронхоэктазов, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты (47%). При хронической форме появлялась сеть диффузных узелковых инфильтратов (60%), наблюдалось наличие четко определенных затемненияй (80%), которые имели наиболее выраженный характер.

Проводя исследование лаважной жидкости, нами установлено большое процентное содержание эозинофилов и лимфоцитов, при острой и хронической формах эозинофильной пневмонии в сравнении с контрольной группой животных, количество эозинофилов увеличивается в 56 .раз, хронической форме в 61 раз. Таким образом данные цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа позволяют более точно диагностировать эозинофильную пневмонию при дирофиляриозе у собак (табл. 3).

Таблица 3.

Результаты цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа при __разных формах течения эозинофилыюй пневмонии (в 1 мл, %) _

Клеточный состав Острая форма Хроническая Контрольная

форма группа

п=17 п=10 п=20

Общее количество клеток, 14,2±0,24 15,6±0,53 10,1±0,12

107мл

Альвеолярные макрофаги 14 8 86

Лимфоциты 25 26 11

Нейтрофилы 3 3 1

Эозинофилы 56 61 1

Базофилы 2 2 1

По результатам морфологических и биохимических исследований крови для острой эозинофильной пневмонии было характерно: Лейкоцитоз до 15, №0,36 тыс/мкл ( увеличение в 1,6 раза), эозинофилы обычно составляли 18—20% от общего числа лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов(СОЭ) в 4,3 раза, гиперхромная анемия, незначительная тромбоцитопения, увеличение общего белка до 8,77±0,34 г%, альбуминовой фракции до 4,81±0,21 г% и общего количества глобулинов 3,96±0,14 г%. Уровень белков острой фазы (С-реактивный белок) постепенно нарастал и напрямую коррелировал с тяжестью течения. Рекация С-реактивного белка средне выражена и оценивалась в 1 крест(+).

Для хронической формы пневмонии: лейкоцитоз до 13,32±0,18 тыс/мкл (увеличение в 1,4 раза) у 70% больных собак наблюдалась эозинофилия, эозинофилы обычно составляли 20—30% от общего числа лейкоцитов, гипохромная анемия, СОЭ повышено в 2,8 раза. Общий белок увеличивался до 8,58±0,43г%, альбуминовая фракция 4,74±0,19 г%, а общее количество глобулинов составило 3,84±0,25г%. С-реактивный белок оценивался в 2 креста(++).

Другие биохимические показатели при острой и хронической пневмонии у больных собак характеризовались отсутствием изменений.

Динамика морфофупкционалъных изменений при интерстициальной пневмонии.

Клинические признаки интерстициальной пневмонии наблюдали у 12 больных собак различных пород, возраста от 2 лет до 9 лет.

Симптомы интерстициальной пневмонии зависели в первую очередь от поражения респираторных отделов легких, мы отмечали случаи острой и хронической формы.

При острой форме было характерно уменьшение массы тела, повышение температуры тела которое наблюдалось относительно редко, наличие рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции.

При объективном исследовании мы наблюдали достаточно характерный симптомокомплекс: слабость (100%), одышка при физической нагрузке (87,5%), обычно наблюдался непродуктивный кашель (75%), гораздо реже кровохарканье (12,5%), тахипноэ (75%), тахикардия (62,5%), цианоз слизистых оболочек (62,5%). Аускультативным признаком острого течения интерстициальной пневмонии являлось сухие трескучие хрипы у 70% больных собак, которые лучше прослушивались в диафрагмальных отделах легких в конце вдоха. Такие симптомы, как локальные свистящие хрипы наблюдались в 30% случаев, шум трения плевры, встречалось гораздо реже. Хроническая форма интерстициальной пневмонии характеризовалась в 100% случаев развитием тяжелой нарастающей одышки, цианоза слизистых, в легких выслушивались сухие хрипы, прогрессировали признаки легочной гипертензии, иногда проявлялась субфебрильная лихорадка (50%).

При рентгенографии легких у 90% больных собак при острой интерстициальной пневмонии наблюдались двусторонние пятнистые ретикулонодулярные тени, распространяющиеся практически на все легочные поля и плотные инфильтраты (консолидация). Легочные поля были уменьшены в размерах, в 30% случаев имелся небольшой плевральный выпот. В типичных случаях это ретикулярная, нодулярная или ретикуло-нодулярная диссеминация. На ранних стадиях патологического процесса обнаруживались ацинарные тенеобразования, носящие распространенный характер, но, как правило, тяготеющие к диафрагмапьным и средним отделам легких. Для хронической формы течения характерно наличие небольших размеров кистозных полостей.

Цитологическая картина бронхоальвеолярного лаважа характеризовалась повышенным числом клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов (58-66 %), количество макрофагов незначительно, в различных сочетаниях находились лимфоциты (увеличение в 2,8 раза), ацидофильные гранулоциты (табл. 4).

Таблица 4.

Результаты цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа при

разных формах течения интерстициальной пневмонии (в 1 мл, %)

Клеточный состав Острая форма Хроническая Контроль группа

форма

п=8 п=4 п=20

Общее количество 12,2±0,37 13,6±0,43 10,1±0,12

клеток, 106/мл

Альвеолярные 9 6 86

макрофаги

Лимфоциты 31 25 11

Нейтрофилы 58 66 1

Эозинофилы 2 2 1

Базофшты - 1 1

По результатам морфологических и биохимических исследований крови нами были установлены изменения. Для острой интерстициальной пневмонии было характерно: Лейкоцитоз до 23,25±0,22 тыс/мкл (увеличение в 2,5 раза), ускорение СОЭ до 14±1,5 мм/ч (увеличение в 3,5 раза), гиперхромную анемию, значительную нейтрофилию с гиперрегенеративным сдвигом ядра вправо, небольшое повышение активности ДДГ в сыворотке крови до 356±1,15 ед/л и увеличение уровня белковых фракций особенно у глобулинов до 1,96±0,03 г/%, уровень С-реактивного белка оценивался в 1(+) крест.

Хроническая интерстициальная пневмония : Общее число лейкоцитов повышено до 18,32±0,32 тыс/мкл (увеличение в 1,9 раза), анемия, повышение СОЭ в 2,7 раза, нейтрофилия с увеличением сегментноядерных лейкоцитов до 62±1,21% от общего числа и регенеративным смещением ядер нейтрофилов. При биохимическом исследовании существенных изменений при данной форме пневмонии кроме незначительного повышения белка и С-реактивного белка нами установлено не было.

3.4. Поиск эффективных методов лечения при тромбоэмболии легочной артерии у собак больных дирофиляриозом

В исследование включено 69 больных собак, возраста от 3 лет до 9 лет, больных животных распределили на 3 группы по 23 головы в каждой. Всем больным собакам была проведена тромболитическая терапия.

В первой группе (23 животных) был введен препарат «Стрептокиназа», который назначали в дозировке 5000 МЕ/кг в 20 мл ИаС1 0,9% в течение 30 мин,а затем по 2000 МЕ/кг в течение 24 ч.

Во второй группе (23 животных), применялся препарат «Альтеплаза» в дозировке 1мг/кг в течение 3 ч при в/в введении.

В третьей группе (23 животных) использовался «Гепарин» в дозировке 200 МЕ/кг при в/в введении.

Эффективность проведенной тромболитической терапии оценивалась электрокардиографическим методом. ЭКГ снималась до начала тромболитической терапии, сразу после тромболитической терапии, через 3 часа, 6 часов и 24 часа.

Также проводился контроль коагулограммы, учитывалась динамика тромбинового, протромбинового времени и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). По результатам исследований через 24 часа после введения гепарина и стрептокиназы, наблюдалось увеличение тромбинового времени и АЧТВ. Динамика протромбинового времени не изменялась во всех трех группах.

При терапии ТЭЛА каждой группе больных собак были введены препараты до 6 часов с начала проявления клинических симптомов 13(56,5%), остальным 10(43,5%) через 24 часа.

Как показали результаты исследований, эффективность тромболитической терапии, проведенная стрептокиназой в целом составила 33%. При

использовании альтеплазы эффективной терапия была в среднем у 62,3% больных, а результаты эффективности генарина при лечении составило 20,3% от больных собак третьей группы.

В своих исследованиях мы определили значимость фактора времени в эффективности тромболигической терапии, что позволяет нам рекомендовать и проводить ее в более ранние сроки (Рис. 2)

Рисунок 2. Зависимость эффективности тромболитической терапии у собак, от времени ее проведения

100.

»8- /

80-

08- /

80- /

78- ✓

70 ✓

68- ✓

во- ^

68- /

69- У

48- /

49- /

3«. /

30- '

Я6- /

20- /

18- '

10 /

8- /

0- £

0.8 часа

ш

чирез 24 чаей

100-/ 95 80 88 80 75 70 66 во

55 50 46 40 35 30. 26 20 15. 10 5. 0

41

щ

И

'Я

О-в часа

через 24 ЧЙСЙ

100-/

В Эффективность етрйнтганязэй.

й,%]

о Эффективность альтэияазы,

О Эффективность гепарином,0/«

При проведении анализа клинического материала мы выявили различного рода осложнения, возникающие в процессе тромболигической терапии. Мы их объединили в 3 группы: нарушения ритма (1 группа), геморрагические осложнения (2 группа), аллергические реакции (3 группа) (рис. 3)

Из 23 больных собак, получивших тромболитическую терапию стреитокиназой, за период клинического наблюдения смертность 15 собак-средняя летальность составила 66,95%, при терапиии альтеплазой, смертность 8 собак, средняя летальность 37,7%, гепарином, смертность 18 собак, средняя летальность составила 79,65% (рис. 4).

13 Аллергические реакции В Нарушение ритма □ Геморрагические

Р Аллеогическме реакции 0 Нарушение ритма □ Геморрагические

Рисунок 3. Частота возникновения осложнений при тромболитической

терапии у собак

Сгрептокиназой

Альгеплазой

Гепарином

ЕЗ Аллергичнские реакши И Нарушение ритма О Геморрагические

Рисунок 4. Легальность после проведения терапии при тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от выбора препарата, (%)

Ш Альтеллаза □ Гепарин

3.5. Поиск эффективных методов лечения при эозинофнльной пневмонии у собак больныж дирофшшршвом В исследование было включено 54 больных собак эозинофильной пневмонией, возраста от 3 лет до 9 лет, всех больных животных в соответствии с получаемой терапией мы разделили на 3 сопоставимые группы по 18 животных.

Первую группу собак лечили согласно первой схеме включающей в себя преднизолон, натрий тиосульфат и цефотаксим. Преднизолон назначали в дозе 0,18 мг/кг при внутримышечном введении 2 раз в день в течение 5дней;

натрий тиосульфат в дозе 0,3 мл/кг в виде 30% раствора внутривенно 1 раз в день в течение 10 дней; цефотаксим в дозе 15 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 10 дней.

Вторую группу больных собак, лечили согласно второй схемы, включающей в себя цефотаксим, в качестве антигистаминного препарата назначили тавегил. Цефотаксим в дозировке 15 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 10 дней; тавегил в дозе 0,03 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 10 дней.

Третья группа животных являлась контролем, лечили по третьей схеме, где применяли только микрофилярицидную терапию левамизолом 75. Левамизол 75(производитель ЗАО «Нита-Фарм»; г. Саратов), как микрофилярицидный препарат, назначили всем 54 больным животным входящих в исследование, в нарастающих дозах 1,5 мг/кг; 2,5 мг/кг; 5,0 мг/кг; 7,5 мг/кг при внутримышечном введении один раз в день 7 дней подряд.

Динамику болезни отслеживалась согласно клинических и лабораторных исследований. Всех больных животных ежедневно клинически наблюдали, проводили общий и биохимический анализ крови с интервалом 3,5,10,15 и 21 день. Исследовали бронхоальвеолярный лаваж через 10 дней после начала лечения

Средняя продолжительность лечения во всех группах составляла 21 день, однако при лечении собак по первой схеме, динамика в морфологических и биохимических показателях крови достигли физиологической нормы на 10 день после проведенной терапии.

При терапии по второй схеме, положительный эффект в морфологических и биохимических показателях наблюдался позже на 5 день, однако показатели крови стали близко приближенны к норме, только на 15 день, после проведенного лечения.

При проведении цитологического исследования лаважной жидкости на 10 день количество эозинофилов снизилось в 5,4 раза, а лимфоцитов в 4,5 раза, после проведенного лечения.

При применении третьей схемы, где использовалась для лечения только микрофилярицидная терапия, эффективность лечения была низкой и не достигла положительных результатов даже через 21 день после лечения.

Побочные действия при лечении по первой схеме отмечены у 2 больных собак в виде отёков задних конечностей, гемолитической анемии, но они не были выраженными и не требовали отмены препаратов.

При лечении по второй схеме, побочные действия отмечены у 3 больных животных в виде рвоты, учащенное сердцебиение, сгущение бронхиального секрета, гемолитическая анемия, тромбоцитопения.

Побочные действия при лечении животных третьей группы мы не учитывали, поскольку в данном случае мы применяли только микрофилярицидную терапию.

Суммируя результаты клинических и лабораторных данных, оказалось, что клиническая эффективность по первой схеме составила 94,4%; по второй схеме - 66,7%; по третьей схеме - 5,5% (Рис. 5).

Рисунок 5. Клиническая эффективность терапии при эозинофилыюй пневмонии, в зависимости от выбранной схемы лечения 100-,

Й-

□ I схеми ЕЗII схема

□ III схеме

Из 18 больных собак, получивших терапию по первой схеме, за период клинического наблюдения летальность отсутствовала, при лечении по торой схеме смертность составила 6 собак, летальность 33,3%, и третьей контрольной группе, где применяли только микрофилярицидную терапию смертность 17 собак, летальность 74,4% (рис. 6).

Рисунок 6. Летальность при проведении терапии в зависимости от выбора

схемы лечения, (%)

100/

шрш

ИI Схема н II Схем □ III Схема

Таким образом, показатель летальности в третьей группе выше и 2,2 раза, чем во второй группе.

4. ВЫВОДЫ.

1. При дирофиляриозе собак в Волгоградской области динамика осложнений составляет: тромбоэмболия легочной артерии 54,2%, эозинофильная пневмония 21%, интерстициальная пневмония 8%, острая или хроническая почечная недостаточность 4,3%, асцит 4,3%, отек легких 6%, респираторный дистресс-синдром 0,2%, кардиогенный шок 2%. Наиболее часто истречающиеся осложнения: ТЭЛА, эозинофильная и интерстициальная пневмонии, формируют кардиопульмональную недостаточность у собак.

2. Клинические признаки тромбоэмболия при дирофиляриозе проявились бледностью (71,4%) и цианозом (28,6%) слизистых оболочек, одышкой (85,7%), кашлем (21,4%), жестким или бронхиальным дыханием (42,8%), акцептом II тона над легочной артерией (66,6%), синусовой тахикардией (69,0%), мерцанием предсердий (4,76%), экстрасистолией (11,9%), блокадой правой ножки пучка Гиса (4,76%), статической атаксией (26,0%), локальным просветлением легочного рисунка (50,0%) с диекопидшлми ателектазами (19,0%) на рентгенограмме. Наиболее эффективным методом диагностики ТЭЛА является ангиопульмонография с применением препарата «Уротраст».

3. Гематологические показатели крови у собак при тромбоэмболии легочной артерии на фоне дирофиляриоза характеризуются незначительным лейкоцитозом до 12,0'0,35 тыс/мкл (увеличение в 1,3 раза), ускорением СОЭ » 2,5 раза. Увеличением активности ЛДГ до 383,1±2,86 ед/л (увеличение в 2,5 раза) и появлением С - реактивного белка при массивной форме ТЭЛА, что необходимо учитывать в диагностике ТЭЛА при дирофиляриозе у собак.

4. Клинические признаки при эозинофильной пневмонии характеризовались субфебрильной лихорадкой (73,6%), умеренным кашлем (63,1%), болезненностью в области трахеи (42,1%), реже наблюдалась вязкая или кровянистая мокрота (31,6%), бледностью слизистых оболочек (73,6%), тахшшоэ (68,4%), жестким дыханием, рассеянными сухими или межопузырчатыми хрипами, 1-й сердечный тон ослаблен, акцент 2-го тона на легочном стволе.

5. Па рентгенограмме характерны, при острой форме эозинофильной »неимении: нечеткие пятна в виде ограниченных затемнений (88,2%), диффузные или отдельные узелковые инфильтраты (47%). При хронической -появлялась сеть диффузных узелковых инфильтратов (60%), четко определились затемнения в 80% случаев.

При цитологическом исследовании БАЛ характерно увеличение эозшюфилов до 56-61%, по сравнению с контрольной группой, отмечается изменение г ематологических показателей: лейкоцитоз до 15,17±0,36 тыс/мкл ( увеличение в 1,6 раза), эозинофилия до 18—20%, повышение СОЭ в 4,3 раза, гинерхромпая анемия, гиперпротеинемия с появлением С-реактавного белка.

6.Для интерстициальной пневмонии отмечался характерный симптомокомплекс: слабость (100%), одышка при физической нагрузке (87,5%), непродуктивный кашель (75%), редко кровохарканье (12,5%), тахипноэ (75%), тахикардия (62,5%), цианоз слизистых оболочек (62,5%).

На рентгенограмме в 90% случаев наблюдались двусторонние пятнистые ретикулонодулярные тени, плотные инфильтраты, в 30% случаев имелся небольшой плевральный выпот. На ранних стадиях пневмонии обнаруживались ацинарные тенеобразования. Для хронической формы наличие небольших размеров кистозных полостей.

Цитологическое исследование БАЛ отмечает преобладание нейтрофилов (5866%) и лимфоцитов (увеличение в 2,8 раза) по сравнению с контрольной группой.

У собак наблюдался лейкоцитоз до 23,25±0,22 тыс/мкл (увеличение в 2,5 раза), ускорение СОЭ до 14±1,5 мм/ч (увеличение в 3,5 раза), гиперхромная анемия, нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом ядра вправо, увеличение уровня белковых фракций и появление С-реактивного белка.

7. Для лечения тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза, наиболее высокой эффективностью обладает лекарственный препарат «Альтеплаза», введенный внутривенно в дозировке 1 мг/кг в течение 3 ч. Наиболее эффективна терапия в первые 6 часов, после появления симптомов ТЭЛА.

8. Для лечения эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза, наиболее эффективная схема лечения включающая преднизолон в дозе 0,18 мг/кг при внутримышечном введении 2 раз в день в течение 5дней; натрий тиосульфат в дозе 0,3 мл/кг в виде 30% раствора внутривенно 1 раз в день в течение 10 дней; цефотаксим в дозе 15 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 10 дней.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1) Для ветеринарной практики предложены диагностические критерии кардиопульмональной недостаточности (тромбоэмболии легочной артерии; эозинофильной пневмонии) при дирофиляриозе у собак, включающие клинические признаки, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, ангиопульмонографию, цитологические показатели бронхоальвеолярного лаважа, морфологические и биохимические показатели крови.

2) Предложен способ лечения при тромбоэмболии легочной артерии развивающейся как осложнение дирофиляриозаф. ¡ттШз) у собак, препаратом «Альтеплаза».

3) Прослеживая возникновение осложнения, такого как эозинофильная пневмония, при дирофиляриозе собак, впервые предложена к практическому использованию, комплексная схема лечения , с применением преднизолона, натрия тиосульфата и цефотаксима.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шинкаренко, А.Н. Мониторинг клинической симптоматики дирофиляриоза собак / А.Н. Шинкаренко, П.В. Колесников // ВГСХА. Материалы Международной научно-практической конференции «Достижения зоотехнической науки и практики - основа развития производства продукции животноводства»: 20-21 декабря 2005г. / ВГСХА.-Волгоград, 2005.-С.362-363.

2. Шинкаренко, А.Н. Экология дирофиляриоза собак в Волгоградской области / А.Н. Шинкаренко, П.В. Колесников // ВГСХА. Материалы X региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области: 8-11 ноября 2005г. /ВГСХА.-Волгоград, 2006.-С.9-11.

3. Колесников, П.В. Особенности циркуляции В1'гой1апа герепэ и О'ноШапа типМв на примере Волгоградской области/ П.В. Колесников // ВГСХА. Материалы XII региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области: 8-10 ноября 2007г. / ВГСХА.-Волгоград, 2008,- С.36-37.

4. Колесников, П.В. Патоморфология эритроцитов при дирофиляриозе (О. ¡ттШя) у собак / П.В. Колесников, А.Н. Шикаренко, В.В. Караулов // ВИГИС. Материалы докладов научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». / ВИГИС.- Москва, 2009.- С.217-219.

5. Колесников, П.В. Сравнительная оценка симптомокомплекса при дирофиляриозе собак с разным течением тяжести / П.В. Колесников // ВГСХА. Материалы Международной научно-практической конференции «Использование инновационных технологий для решения проблем АПК в современных условиях». / ВГСХА. -Волгоград, 2009.-С.160-162.

6. Шинкаренко, А.Н. Экология дирофиляриоза собак и морфофункциональная динамика его осложнения тромбоэмболией легочной артерии / А.Н. Шинкаренко, П.В. Колесников // Вестник Волгоградского государственного университета.-2009.-№2.-С.244-248.

7. Колесников, П.В. Разработка методов лечения эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза / П.В. Колесников, А.Н. Шинкаренко // Ветеринария и кормление.-2009.-№6.-С.30-31.

8. Колесников, П.В. Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии при дирофиляриозе у собак / П.В. Колесников П.В., А.Н. Шинкаренко // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии.-2009.-№4.- С.116-118.

9. Шинкаренко А.Н. Морфология кардно-пульмональной патологии при дирофиляриозе у собак/А.Н. Шинкаренко, П.В. Колесников, В.В. Караулов // Российский паразитологический журнал.-2009.-№4.-С.51-53.

Условные обозначения

1. ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

2. БАЛ - бронхоальвеолярный лаваж

3. ЭКГ - электрокардиограмма

4. АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

5. ЛДГ - лактатдегидрогеназа (ЕД/л)

6. СОЭ - скорость оседания эритроцитов

Колесников Павел Викторович

ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИРОФИЛЯРИОЗЕ У СОБАК

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 18.11.09 Печать оперативная Объем 1 усл.печ.лисг. Заказ № 3721/1 Тираж 100 экз. Издагельско-полиграфическое предприятие ООО "МП Книга", г.Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Актуальность темы. Рост заболеваемости дирофиляриозом у собак, вызываемого кардионематодой D. immitis, является актуальной проблемой ветеринарии в современных условиях. Поэтому изучение клиники, патогенеза, а так же лечения дирофиляриоза(0. immitis) у собак остается особо актуальным вопросом в настоящее время (В.В, Горохов, 1996; P.C. Аракельян, 2003-2007; A.M. Баранова 2003; Ю.А. Березанцев, 1961; Н.С. Беспалова, 1998, 1999;В.Г. Супряга, 2004; A.M. Борисова, 1997; Б.Л. Гаркави; С.Д. Клочков, 1995; A.A. Кудряшев, 1994; В.П. Сергиев, 1962).

Ранее множество научных работ было посвящено изучению экологии, эпизоотологии, диагностики D. immitis у собак (В.Б. Ястреб, 2003,2004,2005, 2008; И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2002; А.Н. Шинкаренко, Петров Ю.Ф., 2005; С.А. Веденеев, 1999-2003; М.В. Сухова, 2004; Д.П. Козлов, 1962; Т.П. Худавердтев, 1979). Большое количество исследований патогенеза D. immitis проводилось зарубежными исследователями (W.P. Bredal et al, 1998; W. Tarello, 2000; R.F. Jackson et al 1966; K.F. Jubb, P.C. Kennedy, 1970; Taylor A.E.R., 1960; W. Tarello, 2000; G. Baneth et al, 2002; Y.S. Nelson, 1962), однако в данных исследованиях были недостаточно изучены вопросы диагностики и терапии тромбоэмболии легочной артерии, легочной патологии при дирофиляриозе у собак.

Однако высокая летальность у собак при дирофиляриозе обусловлена в большей степени не паразитоносительством, а возникновением кардиопульмональной недостаточности. Актуальность данной проблемы обусловлена не только тяжестью течения заболевания, но и трудностями своевременной диагностики этих осложнений, вследствие полиморфизма развивающихся клинических синдромов, а также поиск эффективных методов лечения данной патологии.

По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; О. 81еуапоую и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев тромбоэмболии легочной артерии не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз.

Целью нашей работы является :

Изучить морфофункциональные, гематологические и биохимические показатели кардиопульмональной недостаточности при дирофиляриозе собак и разработать эффективные методы лечения при тромбоэмболии легочной артерии и эозинофильной пневмонии.

Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1) Изучить нозологический профиль нематодозов у собак и распространенность дирофиляриоза (Э. ¡ттШэ) в Волгоградской области с динамикой его осложнений.

2) Изучить диагностические критерии, морфологические и биохимические показатели крови при тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза (Э. пшпШб).

3) Изучить клиническую динамику, морфофункциональные, гематологические показатели у собак при эозинофильной и интерстициальной пневмонии на фоне дирофиляриоза (Э. ттШэ).

4) Разработать эффективные методы лечения при тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза (Э. ттШэ).

5) Разработать эффективные методы лечения при эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза (О. ншпШз).

Научная новизна. Впервые был изучен нозологический профиль нематодозов у собак и распространенность дирофиляриоза (Б. ¡ттШз) в Волгоградской области с динамикой его осложнений. Изучены диагностические критерии при тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза (Б. ттШэ). Определены морфологические и биохимические показатели крови, цитологические показатели бронхоальвеолярного лаважа у собак при эозинофильной и интерстициальной пневмонии на фоне дирофиляриоза. Разработаны эффективные методы лечения при тромбоэмболии легочной артерии и эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза (О. ¡ттШз).

Практическая значимость. Для ветеринарной практики предложены диагностические критерии кардиопульмональной недостаточности (тромбоэмболии легочной артерии; эозинофильной пневмонии) при дирофиляриозе у собак. Разработан клинически оправданный метод лечения при тромбоэмболии легочной артерии с применением лекарственного препарата «Альтеплаза»; предложены дозы, кратность и сроки эффективного лечения с применением преднизолона, натрия тиосульфата и цефотаксима при эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на международной научно-практической конференции «Использование инновационных технологий для решения проблем АПК в современных условиях» (ВГСХА, г. Волгоград, 2009); Всероссийской научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными-болезнями» (ВИГИС, г. Москва, 2009).

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник г. Волгограда, г. Волжского, г.Ростова ветеринарными специалистами; в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре инфекционной патологии и судебной ветеринарной медицины при ФГОУ ВПО «Волгоградской государственной сельскохозяйственной академии» на кафедре терапии, клинической диагностики и радиобиологии ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет им. К.Д. Глинки».

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 4 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 145 страницах компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, разделов, представляющих материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, а также заключения, выводов, практических предложений, списка литературы. В диссертации приведено 19 таблиц и 18 рисунков. Список литературы включает 194 источника, из них 81 иностранных.

5. ВЫВОДЫ

1) При дирофиляриозе собак в Волгоградской области динамика осложнений составляет: тромбоэмболия легочной артерии 54,2%, эозинофильная пневмония 21%, интерстициальная пневмония 8%, острая или хроническая почечная недостаточность 4,3%, асцит 4,3%, отек легких 6%, респираторный дистресс-синдром 0,2%, кардиогенный шок 2%. Наиболее часто встречающиеся осложнения: ТЭЛА, эозинофильная и интерстициальная пневмонии, формируют кардиопульмональную недостаточность у собак.

2) Клинические признаки тромбоэмболии при дирофиляриозе проявились бледностью (71,4%) и цианозом (28,6%) слизистых оболочек, одышкой (85,7%), кашлем (21,4%), жестким или бронхиальным дыханием (42,8%), акцентом II тона над легочной артерией (66,6%), синусовой тахикардией (69,0%), мерцанием предсердий (4,76%), экстрасистолией (11,9%), блокадой правой ножки пучка Гиса (4,76%), статической атаксией (26,0%), локальным просветлением легочного рисунка (50,0%) с дисковидными ателектазами (19,0%) на рентгенограмме. Наиболее эффективным методом диагностики ТЭЛА является ангиопульмонография с применением препарата «Уротраст».

3) Гематологические показатели крови у собак при тромбоэмболии легочной артерии на фоне дирофиляриоза характеризуются незначительным лейкоцитозом до 12,0±0,35 тыс/мкл (увеличение в 1,3 раза), ускорением СОЭ в 2,5 раза. Увеличением активности ЛДГ до 383,1±2,86 ед/л (увеличение в 2,5 раза) и появлением С - реактивного белка при массивной форме ТЭЛА, что необходимо учитывать в диагностике ТЭЛА при дирофиляриозе у собак.

4) Клинические признаки при эозинофильной пневмонии характеризовались субфебрильной лихорадкой (73,6%), умеренным кашлем (63,1%), болезненностью в области трахеи (42,1%), реже наблюдалась вязкая или кровянистая мокрота (31,6%), бледностью слизистых оболочек (73,6%), тахипноэ (68,4%), жестким дыханием, рассеянными сухими или мелкопузырчатыми хрипами, 1-й сердечный тон ослаблен, акцент 2-го тона на легочном стволе.

5) На рентгенограмме характерны, при острой форме эозинофильной пневмонии: нечеткие пятна в виде ограниченных затемнений (88,2%), диффузные или отдельные узелковые инфильтраты (47%). При хронической -появлялась сеть диффузных узелковых инфильтратов (60%), четко определялись затемнения в 80% случаев.

При цитологическом исследовании БАЛ характерно увеличение эозинофилов до 56-61%, по сравнению с контрольной группой, отмечается изменение гематологических показателей: лейкоцитоз до 15,17±0,36 тыс/мкл ( увеличение в 1,6 раза), эозинофилия до 18—20%, повышение СОЭ в 4,3 раза, гиперхромная анемия, гиперпротеинемия с появлением С-реактивного белка.

6) Для интерстициальной пневмонии . отмечался характерный симптомокомплекс: слабость (100%), одышка при физической нагрузке (87,5%), непродуктивный кашель (75%), редко кровохарканье (12,5%), тахипноэ (75%), тахикардия (62,5%), цианоз слизистых оболочек (62,5%). На рентгенограмме в 90% случаев наблюдались двусторонние пятнистые ретикулонодулярные тени, плотные инфильтраты, в 30% случаев имелся небольшой плевральный выпот. На ранних стадиях пневмонии обнаруживались ацинарные тенеобразования. Для хронической формы наличие небольших размеров кистозных полостей.

Цитологическое исследование БАЛ отмечает преобладание нейтрофилов (5866 %) и лимфоцитов (увеличение в 2,8 раза) по сравнению с контрольной группой.

У собак наблюдался лейкоцитоз до 23,25±0,22 тыс/мкл (увеличение в 2,5 раза), ускорение СОЭ до 14±1,5 мм/ч (увеличение в 3,5 раза), гиперхромная анемия, нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом ядра вправо, увеличение уровня белковых фракций и появление С-реактивного белка.

7) Для лечения тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза, наиболее высокой эффективностью обладает лекарственный препарат «Альтеплаза», введенный внутривенно в дозировке 1мг/кг в течение 3 ч. Наиболее эффективна терапия в первые 6 часов, после появления симптомов ТЭЛА.

8) Для лечения эозинофильной пневмонии у собак на фоне дирофиляриоза, наиболее эффективная схема лечения включающая преднизолон в дозе 0,18 мг/кг при внутримышечном введении 2 раз в день в течение 5дней; натрий тиосульфат в дозе 0,3 мл/кг в виде 30% раствора внутривенно 1 раз в день в течение 10 дней; цефотаксим в дозе 15 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 10 дней.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1) Для ветеринарной практики предложены диагностические критерии кардиопульмональной недостаточности (тромбоэмболии легочной артерии; эозинофильной пневмонии) при дирофиляриозе у собак, включающие клинические признаки, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, ангиопульмонографию, цитологические показатели бронхоальвеолярного лаважа, морфологические и биохимические показатели крови.

2) Предложен способ лечения при тромбоэмболии легочной артерии развивающейся как осложнение дирофиляриоза(0. пшпШз) у собак, препаратом «Альтеплаза».

3) Прослеживая возникновение осложнения, такого как эозинофильная пневмония, при дирофиляриозе собак, впервые предложена к практическому использованию, комплексная схема лечения , с применением преднизолона, натрия тиосульфата и цефотаксима.

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При изучении нозологического профиля нематодозов у собак и распространенность дирофиляриоза (D. immitis) в Волгоградской области мы выявили 8 видов гельминтов, относящихся к классу Nematoda. Из них наиболее распространенными являются Toxocara canis(3H=63,4%), Toxascaris leonine (ЭИ=31,2%), Dirophilaria immitis(3H=18,2%).

По данным исследований дирофиляриоз, вызываемый Dirophilaria immitis, протекает как в осложненной так и не осложненной формах. Из осложнений нами зарегистрированы следующие: тромбоэмболия легочной артерии 54,2%, эозинофильная пневмония 21%, интерстициальная пневмония 8%, острая или хроническая почечная недостаточность 4,3%, асцит 4,3%, отек легких 6%; респираторный дистресс-синдром 0,2%, кардиогенный шок 2%.

Наиболее частые осложнения при дирофиляриозе такие, как тромбоэмболия легочной артерии, эозинофильная - и интерстициальная пневмонии формируют профиль кардиопульмональной недостаточности у собак при дирофиляриозе, вызываемым D.immitis.

Диагностический мониторинг, результаты инструментальных исследований, морфологические и биохимические изменения крови при тромбоэмболии легочной артерии Динамика морфофункциональных изменений при тромбоэмболии легочной артерии у собак на фоне дирофиляриоза:

Клинически характеризуется - сердечно-сосудистыми, легочно-плевральными, церебральными и абдоминальными изменениями.

Для сердечно-сосудистых симптомов характерно бледность слизистых, набухание шейных вен, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, раздвоение систолического шума трехстворчатого клапана, артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца.

Легочно-плевральные проявляются в виде одышки, цианоза слизистых оболочек, кашля, кровохарканья, жесткого и бронхиального дыхания.

Абдоминальные изменения у больных собак дирофиляриозом при ТЭЛА проявлялись в незначительной степени.

С помощью ЭКГ при массивной форме ТЭЛА мы выявили: отклонение электрической оси вправо, увеличение зубца 8 в отведении I, зубцов РиИв отведении III, смещение сегмента ЭТ кверху от изолинии в отведениях III, аУЯ, VI — У2 и вниз в отведениях I, II, аУЬ, У5 — У6, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, аУБ, У1 — У2, снижение или негативность зубца Т в отведениях III, аУБ, VI—V2.

При немассивной форме ТЭЛА наблюдалось появление и углубление отрицательных зубцов Т в отведениях II, III, аУБ, VI—N2.

Кроме этого при помощи ЭКГ выявлены признаки острой перегрузки правого желудочка, признаки острой коронарной недостаточности.

Были выявлены нарушения ритма и проводимости: синусовая тахикардия (69,0%), мерцание предсердий (4,76%), экстрасистолия (11,9%), желудочковая тахикардия (2,4%), фибрилляция желудочков (2,4%), блокада правой ножки пучка Гиса (4,76%), полная поперечная блокада и в некоторых случаях был отмечен идиовентрикулярный ритм (2,4%) исключительно при массивной форме ТЭЛА.

На ЭКГ отмечаются выраженные изменения, как при массивной форме, так и немассивной форме ТЭЛА, которые способствуют дифференциальной диагностики этих форм от других болезней сердечно-сосудистой системы и болезней органов дыхания у собак.

Рентгенографические признаки ТЭЛА непостоянны. Мы отмечаем выбухание конуса легочной артерии и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация; локальное просветление легочного поля на ограниченном участке; появление дисковидных ателектазов легких; высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; расширение тени верхней полой вены и непарной вены.

При диагностировании инфаркта легкого отмечалась инфильтрация легочной ткани, которая чаще была расположена субплеврально, реже образовывалось уплотнение конусовидной формы с вершиной, направленной к воротам легких и появление пневмоторакса.

При повторном развитии эмболии возникали признаки гипертензии в системе легочной артерии: это увеличение тени правого предсердия и желудочка, а также увеличение тени легочной артерии.

Рентгенография грудной клетки позволяет проводить дифференциальную диагностику этих форм и болезней органов дыхания у собак.

Цитологическое исследование бронхоальвеолярного лаважа при ТЭЛА, показал, что клеточный состав при разных формах ТЭЛА значительно, не отличается от контрольной группы животных больных дирофиляриозом.

Морфологические и биохимические изменения крови при ТЭЛА характеризуются незначительным лейкоцитозом до 12,0±0,35 тыс/мкл (увеличение в 1,3 раза), ускорением СОЭ в 2,5 раза. Увеличением активности ЛДГ до 383,1±2,86 ед/л и появлением С - реактивного белка при массивной форме ТЭЛА, что необходимо учитывать в диагностике ТЭЛА при дирофиляриозе у собак.

Диагностический мониторинг при легочной патологии у собак больных дирофиляриозом, результаты клинических, инструментально-морфологических, биохимических исследований и морфологии крови

Клинически при эозинофильной пневмонии отмечалась субфебрильная лихорадка (73,6%), минимальные респираторные нарушения с быстрым разрешением, в виде умеренного кашля (63,1%), болезненность в области трахеи (42,1%), реже вязкая или кровянистая мокрота (31,6%), бледность слизистых оболочек (73,6%), тахипноэ (68,4%). Аускультативно выявлено: жесткое дыхание, реже бронхиальное, выдох удлинен, рассеянные сухие хрипы над обеими легочными полями, над зонами притупления (при перкуссии) звука — ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, аускультацией сердца на 1-й, 2-й, 4-й точках аускультации — 1-й тон ослаблен, акцент 2-го тона на легочном стволе. Пульс учащен, ритмичный, среднего наполнения.

На рентгенограмме при острой эозинофильной пневмонии мы определяли: нечеткие пятна в виде ограниченных затемнений (88,2%), которые локализовались в области бронхоэктазов, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты (47%). При хронической форме появлялась сеть диффузных узелковых инфильтратов (60%), наблюдалось наличие четко определенных затемненияй (80%), которые имели наиболее выраженный характер.

Исходя из результатов цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа, при острой и хронической формах эозинофильной пневмонии в сравнении с контрольной группой животных, количество эозинофилов увеличивается в 56 раз, хронической форме в 61 раз.

Цитологическое исследование бронхоальвеолярного лаважа, позволяет более точно диагностировать легочную патологию при дирофиляриозе у собак.

По результатам морфологических и биохимических исследований крови, для эозинофильной пневмонии характерен лейкоцитоз, эозинофилия, повышение скорости оседания эритроцитов(СОЭ), гиперхромная анемия, незначительная тромбоцитопения, увеличение общего белка, повышение альбуминовой фракции, увеличение общего количества глобулинов, появление белков острой фазы (С-реактивный белок).

Динамика морфофункциональных изменений при интерстициальной пневмонии, клинически мы наблюдали достаточно характерный симптомокомплекс: слабость (100%), одышка при физической нагрузке (87,5%), обычно наблюдался непродуктивный кашель (75%), гораздо реже кровохарканье (12,5%), тахипноэ (75%), тахикардия (62,5%), цианоз слизистых оболочек (62,5%). Аускультативным признаком острого течения интерстициальной пневмонии являлось сухие трескучие хрипы у 70% больных собак, которые лучше прослушивались в диафрагмальных отделах легких в конце вдоха. Такие симптомы, как локальные свистящие хрипы наблюдались в 30% случаев, шум трения плевры, встречалось гораздо реже.

Хроническая форма интерстициальной пневмонии характеризовалась в 100% случаев развитием тяжелой нарастающей одышки, цианоза слизистых, в легких выслушивались сухие хрипы, прогрессировали признаки легочной гипертензии, иногда проявлялась субфебрильная лихорадка (50%).

При рентгенографии легких у больных собак при острой интерстициальной пневмонии наблюдались двусторонние пятнистые ретикулонодулярные тени, распространяющиеся практически на все легочные поля и плотные инфильтраты (консолидация). Легочные поля были уменьшены в размерах, в 30% случаев имелся небольшой плевральный выпот.

В типичных случаях это ретикулярная, нодулярная или ретикуло-нодулярная диссеминация. На ранних стадиях патологического процесса обнаруживались ацинарные тенеобразования, носящие распространенный характер, но, как правило, тяготеющие к диафрагмальным и средним отделам легких.

Для хронической формы течения характерно наличие небольших размеров кистозных полостей.

По результатам цитологического исследования, бронхоальвеолярного лаважа, при интерстициальной пневмонии, было отмечено наличие изменений в соотношении воспалительных клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов (58-66 %) и лимфоцитов(увеличение в 2,8 раза).

При изучении морфологических и биохимических исследованиях крови для интерстициальной пневмонии был характерен лейкоцитоз до 23,25±0,22 тыс/мкл (увеличение в 2,5 раза), ускорение СОЭ до 14±1,5 мм/ч (увеличение в 3,5 раза) , гиперхромная анемия, значительная нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом ядра вправо, небольшое повышение ЛДГ, увеличение уровня белковых фракций особенно у глобулинов, появление С-реактивного белка.

Эффективные методы лечения при тромбоэмболии легочной артерии у собак больных дирофиляриозом Эффективность тромболитической терапии тем выше, чем раньше начато введение тромболитика. Наиболее эффективная терапия наблюдалась при применении альтеплазы, чем при лечении стрептокиназой и гепарином.

Наиболее частыми осложнениями при тромболитической терапии стрептокиназой были в большей степени аллергические реакции, менее выражено нарушение ритма и не существенно проявлялись геморрагические осложнения. Возникающие нарушения ритма при любом варианте тромболитической терапии являлись показателями успешной реперфузии миокарда. Наиболее часто, при использовании препаратов, разных групп, встречались желудочковая экстрасистолия и ускоренный идио-вентрикулярный ритм. Геморрагические осложнения имели разную структуру при применении тромболитиков разных групп из них самым частым осложнением при применении фибринонеспецифичного препарата стрептокиназа стало кровотечение из десен. Терапия фибриноспецифичным препаратом альтеплаза чаще осложнялась нарушением ритма, аллергические реакции в незначительной степени проявлялись геморрагические осложнения.

При проведении терапии гепарином наиболее часто из осложнений наблюдались кровотечения (геморрагические) и гематомы на месте инъекции при внутривенном введении.

Исходя из вышеизложенного, необходимо отметить, что более низкие показатели летальности были при терапии альтеплазой, по сравнению с стрептокиназой и гепарином.

Эффективные методы лечения при эозинофилъной пневмонии у собак больных дирофиляриозом Наиболее эффективной и безопасной терапией эозинофильной пневмонии при дирофиляриозе является первая схема лечения (преднизолон, натрий тиосульфат и цефотаксим) - эффективность 94,4%, чем вторая (тавегил, цефотаксим) по данным клинических симптомов, общего анализа крови, биохимии крови и исследования бронхоальвеолярного лаважа.

В контрольной группе микрофилярицидная терапия была не эффективной и не показала положительных результатов.

Наиболее частыми побочными действиями препаратов при лечении по первой схеме (преднизолон, натрий тиосульфат и цефотаксим), это отёки задних конечностей, гемолитическая анемия. Однако данные осложнения не были выраженными и не требовали отмены препаратов. Побочные явления препаратов при лечении по второй схеме (тавегил, цефотаксим) проявлялись более выражено в виде рвоты, учащенного сердцебиения, экстрасистолии, сгущение бронхиального секрета, гемолитической анемии и тромбоцитопении.