Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при энзоотической пневмонии свиней

Тазаян, Артур Ноярович

Диссертации по ветеринарии → Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при энзоотической пневмонии свиней

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Тазаян, Артур Ноярович п. Персиановский 2009 г.

Ученая степень: кандидата ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.03

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при энзоотической пневмонии свиней

На правах рукописи

Тазаян Артур Ноярович

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ЭНЗООТИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ

СВИНЕЙ

16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология 16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

003487535

пос. Персиановский - 2009

003487535

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

кандидат ветеринарных наук, доцент Старцев Виктор Федорович доктор биологических наук, профессор Карташов Сергей Николаевич

доктор биологических наук, заслуженный деятель науки РФ, профессор Дмитриев Анатолий Федорович доктор ветеринарных наук, доцент Шинкареико Александр Николаевич

ФГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Защита состоится 22 декабря 2009 года в 1300 часов на заседании диссертационного совета ДМ220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу: 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский, ДонГау

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» и на сайте www.dongau.ru

Автореферат разослан «_» ноября 2009 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Т.Н. Дерезина

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Рассматривая проблему респираторных заболеваний свиней, Н.Н.Андросик (1985, 1990) отмечает, что в естественных условиях болезнь проявляется различной клинической картиной. Наряду с поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и носовых раковин развиваются пневмонии, перикардиты и серозиты. В связи с тем, что при всех этих патологических состояниях выделяются микоплазмы, автор считает, что все они могут быть объединены единым названием -микоплазмозные инфекции свиней.

H.Н.Андросик (1989) подчеркивает, что с увеличением возраста слизистые оболочки носовой полости почти всех свиней заселяются микоплазмами, а после применения лечебных препаратов, к которым микоплазмы чувствительны, частота их обнаружения уменьшается в 2 раза.

Энзоотическая пневмония у свиней, вызванная М.Ьуорпештюгиае, широко распространена и представляется как одна из экономически важных болезней свиней. Как указывает 18аггас1е11 (2003), у 75% убойных свиней находят очаги пневмонии, характерные для энзоотической пневмонии. Заболеваемость в отдельных хозяйствах может достигать 100%, однако смертность, которая наблюдается среди 3-6-недельных поросят, колеблется от 0,5 до 20% (Е.ЬЛЪаскег, 1999). Отмечается резкая задержка роста и развития поросят. В связи с отсутствием типичных симптомов болезни распознавание ее весьма затруднительно, в литературе мало данных по морфологическим особенностям этого заболевания и иммунный статус животных при этом заболевании не изучен, что и определило цель наших исследований.

Цели и задачи исследования. Выяснить эпизоотическую ситуацию по заболеваниям свиней бактериальной этиологии в Ростовской области, в общем, и по энзоотической пневмонии в частности, изучить иммунологический статус и морфологические изменения в легких при разной степени выраженности заболевания.

Для решения данной цели были поставлены следующие задачи:

I. изучить эпизоотическую ситуацию по заболеваниям свиней

бактериальной этиологии в Ростовской области, в общем, и по энзоотической пневмонии в частности;

2. изучить морфологические изменения в легких у свиней при энзоотической пневмонии вызванной, М. Ьуорпеитошае;

3. изучить состояние гуморального иммунитета при пневмонии вызванной М. Ьуорпеитошае;

4. изучить состояние клеточного иммунитета при пневмонии вызванной М. Ьуорпеитошае;

5. подобрать эффективную схему лечения свиней при разном течении энзоотической пневмонии.

Научная новизна. Выяснена эпизоотическая ситуация по инфекционным болезням свиней в т.ч. по микоплазмозу свиней в хозяйствах Ростовской области. Изучены клинико-эпизоотологические особенности проявления энзоотической пневмонии свиней. Впервые изучено влияние микоплазмоза на морфологические показатели крови и гистологические структуры в легких в зависимости от течения при спонтанной инфекции. Апробирована и предложена практике новая схема лечения энзоотической пневмонии свиней вызванной М. Ьуорпеитошае.

Теоретическая и практическая значимость работы. Представленные результаты эпизоотологического обследования неблагополучных по микоплазмозу свиноводческих хозяйств могут быть использованы при разработке планов противоэпизоотических мероприятий.

Полученные данные по иммунологическому статусу свиней при микоплазменной инфекции могут использоваться в учебном процессе по специальностям «Биология», «Ветеринария» и «Зоотехния», написании учебных пособий и практических рекомендаций.

Диссертационное исследование проведено в соответствии с темой научных исследований ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» "Разработать новые и усовершенствовать существующие средства и методы диагностики, общей и специфической профилактики, лечения при инфекционных болезнях животных, направленные на улучшение и поддержание ветеринарного благополучия в Ростовской области"

государственная регистрация № 0120.0 604294

Реализация результатов исследований. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по эпизоотологии и патанатомии в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории, СББЖ г. Новочеркасск.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференций в г. Новочеркасске.

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликованы 8 научных работ, из них 1 - в рецензируемом издании, рекомендованном ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа изложена на 146 страницах компьютерного текста, содержит 24 таблицы, иллюстрирована 50 рисунками. Библиографический список включает 166 источника, в том числе 132 зарубежных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Динамика показателей морфологических и биохимических исследований крови отражает развитие энзоотической пневмонии и носит диагностический характер.

2.Динамика иммунного статуса у свиней инфицированных М.Иуорпеитотае отражает тяжесть течения инфекционного процесса, а изменения в легких, носят закономерный характер, могут визуализироваться до развития клинических форм.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Материалы, методы и объемы исследований

Работу выполняли с 2005 по 2008 гг. на кафедре эпизоотологии ДонГАУ, Ростовской областной ветеринарной лаборатории, а также в хозяйствах Ростовской области.

При изучении распространения инфекционных и инвазионных заболеваний использовались отчетные данные ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория».

Для определения роли и места М. hyopneumoniae в инфекционной патологии свиней в условиях Ростовской области нами изучен нозологический профиль, удельный вес, географическое распространение и годовая динамика инфекционных заболеваний свиней в Ростовской области.

Таблица 1

Объем проведенных исследований, голов

№ п./п. Вид проведенного исследования Всего проведено исследований

1 Исследовано животных клинически, голов 6729

2 Выявлено больных животных, голов: Вирусная патология 659

3 Бактериальная патология 485

4 в том числе микоплазмоз 320

5 Вскрыто павших поросят, голов 44

6 Проведено лабораторных исследований: Гематологических 180

7 Иммунологических 180

8 Биохимических 180

9 ПЦР 6729

10 Цитологических 331

И Гистологических 180

За период с 2005 по 2008 гг. в хозяйствах Ростовской области осмотру подвергнуто 6729 свиней. Из них у 17% выявлена инфекционная патология. За подопытными животными было установлено постоянное клиническое наблюдение, при этом учитывали процент заболеваемости, выздоровления и падежа.

Ежедневно проводили клиническое обследование поросят, а лабораторные исследования проводили при первичном и повторном осмотрах и при выздоровлении.

Для изучения эпизоотической ситуации по респираторному микоплазмо-зу было проведено обследование поголовья свиней в 15 хозяйствах Ростовской области, проанализированы результаты лабораторных исследований ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория». Диагностику микоплазмоза проводили ГУРО «Областная ветеринарная лаборатория» с помощью тест-системы для выявления ДНК возбудителя в патологическом материале методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) с электрофоретической детекцией продуктов амплификации в агарозном геле, а также определяли наличие специфических антител к возбудителю микоплазмоза в сыворотке крови методом ИФА.

Для определения тяжести и особенностей течения микоплазменной пневмонии всем животным проводили морфологический и биохимический анализ крови. Морфологические и биохимические исследования крови проводились в ГУРО «Областная ветеринарная лаборатория».

Морфологический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяева, определение концентрации гемоглобина гемоглобинцианидным методом, гематокрита по методике, предложенной И.И.Архангельским и Л.П.Сошенко (1993), определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), выведение лейкограммы по общепринятым методикам.

Биохимический анализ крови включал определение следующих показателей: щелочной фосфатазы по ферментативному гидролизу п-нитрофенилфосфата, активности аспартатаминотрансферазы и аланинами-нотрансферазы по методу Райтмана-Френкеля, а-амилазы - по Каравею, глюкозы - орто-толуидиновым методом, мочевины - с помощью био-лахема-теста, белка - с помощью биуретовой реакции, билирубина - по методу Ендрашика-Грофа, альбумина - по реакции с бромкрезоловым зеленым, креатинина - методом Яффе.

Из биохимических исследований, характеризующих воспалительный процесс, проводили определение С-реакгивного белка - методом реакции преципитации в капилляре.

Гистологические исследования проводились по общепринятой методике с окраской гематоксилином и эозином, а также окраской по Масону.

Статистическую обработку результатов исследований проводили по Н.А. Плохинскому (1970), в программах Stadia и Microsoft Excel 2007.

2.2. Структура инфекционной патологии свиней в Ростовской области

Ростовская область представляет собой зону со сложной эпизоотической обстановкой по инфекционным болезням. В хозяйствах региона ежегодно пере-болевают инфекционными болезнями от 40 до 95% поросят. Из общего количества павших поросят в 2005-2008 годах гибель их от респираторных болезней составила 42,6%. Мы провели ретроспективный анализ уровня заболеваемости свиней инфекционными болезнями в Ростовской области за период 2004-2008 г. Изучали удельный вес микоплазменной инфекции в сравнительном аспекте и в динамике. За 5 лет (2004-2008 гг.) инфекционная патология свиней представлена, в основном, бактериальными заболеваниями (52,8% от общей инфекционной патологии). По распространенности инфекций свиней микоплазмоз занимает 1-е место (20,9% соответственно). Кроме этого, наиболее часто регистрируют цирковирусную инфекцию - 14,3%, РРСС и колибактериоз - по 11,8%, ПВИС - 8,9%, пастереллез - 7,5%. На долю остальных заболеваний приходилось в сумме 18,34%. Анализ удельного веса энзоотической пневмонии в общей инфекционной патологии свиней показал, что за период с 2004 по 2008 гг. заболеваемость составила в среднем 20,92% . При этом за этот период заболеваемость свиней микоплазмозом занимала относительно стабильное значение и варьировала от 23,7% в 2005 году до 37,4% в 2008 году. По инцидентности инфекционной патологии микоплазмоз занимает первое место.

Пик заболеваемости свиней энзоотической пневмонией приходится на конец зимы - начало весны, что, по-видимому, связано со снижением иммунного статуса свиней на фоне гиповитаминозов, снижения качества комбикормов в зимнее-весенний период.

В результате анализа заболеваемости поросят микоплазмозом в зависимости от возраста установлено, что из 320 поросят, у которых

возбудитель был выделен методом ПНР, 135 голов (35,7%) были 10-15 недельного возраста, 100 голов - в возрасте 15-20 недель (27%), 88 голов - в возрасте 5-10 недель (23,8%). Пик сероконверсии приходился на возраст 8-18 недель.

Динамика заболеваемости, смертности и летальности при микоплазмозе в Ростовской области была проанализирована за 2007-2008 годы (таблица 2).

Таблица 2

Динамика заболеваемости, смертности и летальности при энзоотической пневмонии свиней

Год Восприимчивых животных, гол Заболело, гол. Пало, гол. Заболеваемость на 1000 голов Смертность на 1000 голов Летальность, %

2007 1260 981 354 981 281 36,09%

2008 988 870 346 870 350 39,77%

В 2007 году смертность при энзоотической пневмонии составила 281 голов на 1000 восприимчивых свиней при летальности 36,09%. В 2008 году эти показатели существенно изменились - смертность составила 350 голов на 1000 восприимчивых животных, а летальность - 39,77%.

2.3. Особенности клинического течения энзоотической пневмонии у свиней

Клиническая картина энзоотической пневмонии вызванной М.Ьуорпеитош'ае проявляется сначала у поросят-отьёмышей в возрасте от 1 до 3 месяцев. При наблюдении заболевших поросят мы отмечали типичные клинические признаки болезни: истощение, затруднённое дыхание, учащённое поверхностное дыхание, кашель, чихание и, реже, бледность кожи, атаксию. Основным клиническим симптомом при этом были кашель, чихание, повышение температуры. Поросята начинали терять в весе, наблюдалась одышка, которая иногда может угрожать жизни животного. В результате вторичных бактериальных и вирусных инфекций, вызываемых патогенными возбудителями, вместе с одышкой может появиться кашель. Кроме того, у больных животных наблюдалась анемия. Около 6% поросят с микоплазмозом выздоровели.

В зависимости от тяжести проявления микоплазмоза течение заболевания подразделяли на субклиническое, острое и хроническое.

Субклшгаческое течение болезни характеризуется отсутствием клинических признаков, и заболевание можно выявить только с помощью гистологических исследований, 11ЦР-анализа или ИФА.

Анализируя данные клинического осмотра больных животных, можно отмстить, что субюшническое течение характеризуется слабостью, астенией и иногда потерей аппетита. При умеренном течении инфекции к указанным симптомам добавляются снижением массы тела и кашель. Как правило, у поросят наблюдают осложнение болезни в форме бактериальных и вирусных респираторных заболеваний. В результате этого у некоторых поросят мы отмечали повышение температуры тела до 40~41°С, кашель, одышку, тахикардию. При остром течении клинические симптомы усугубляются и характеризуются не только признаками поражения легких, у 45% поросят зарегистрирована бледность кожных покровов, конъюнктиви ты, а у 6% поросят • артриты. Признаки поражения легких (кашель, одышка, истечения из носа) выявлены у всех животных при высокой тяжести заболевания. При хроническом течении заболевания появляется истощение, сильный кашель, адинамия, по температура тела нормализуется.

2.4. Морфолошческие и биохимические исследовании крови у свиней, больных энзоотической пневмонией, вызванной М. hyopneumoniae

Нами проведены морфологические исследования крови у свиней, с разной тяжестью энзоотической пневмонии, вызванной М. hyopneumoniae.

В опытах использовали 180 поросят крупной белой породы в возрасте 2-х, 3-х и 4-х месяцев. Животные каждого возраста были разбиты на 3 группы по 20 голов. Контрольная группа животных включала 20 голов клинически здоровых поросят в возрасте 2-х месяцев, не имеющих признаков заболевания. При исследовании » ШЦ" были подучены отрицательные результаты на все инфекционные заболевания свиней. Опытные группы были составлены из животных, при исследовании материала от которых был получен положительный результат в 1Щ1' па M.hyopneumoniae. Животные опытных групп были разбиты на 2 группы но 20 голов в каждой, критерием деления животных на группы было наличие клинических признаков заболевания. В первой группе у животных от-

сутствовали клинические признаки заболевания, но при исследовании цельной крови в реакции ПЦР у них обнаруживался антиген М. Ьуорпеитошае, во второй группе были животные у которых, кроме того, что в ПЦР обнаруживался геном М.Ьуорпеитошае, отмечались выраженные признаки поражения респираторного тракта: кашель, хрипы, астения, выделения из носа. Такие же исследования были проведены в группах животных в возрасте 3-х и 4-х месяцев.

При заболевании свиней энзоотической пневмонией, вызванной М.Ьуорпеишоп1ае, отмечается снижение показателей красной крови. Так, в первой опытной группе число эритроцитов и количество гемоглобина снижаются с 5,91±1,49х1012/л и 97,2±9,11 г/л до 4,3±0,95х1012/л и 97,3112,21 г/л соответственно, а во второй опытной группе с 4,09+1,27* 1012/л и 90,01± 11,21 г/л до 3,27±0,81х10п/л и 86±11,21 г/л соответственно.

Уровень лейкоцитов, у свиней в возрасте 2-х мес. контрольной группы, был 12,6±0,8><109г/л. Тогда как этот же показатель у свиней первой опытной группы, составил 9,7±3,33х109г/л, а в группе животных второй опытной группы 6,2±2,ЗЗхЮ9г/л, что на 19% и 56% меньше чем у животных контрольной группы. Число лимфоцитов у животных, контрольной группы оказалось равное 48,7±13,34%. Этот же показатель в первой опытной группе составил 24,4±8,47%, а у животных второй опытной группы был 17,3±2,3%, что на 48,9% и 66,04% меньше, соответственно, чем у животных контрольной группы. Число моноцитов у животных, контрольной группы оказалось равное 2,5+1,23%. Этот же показатель в первой опытной группе составил 1,6±0,31%, а у животных второй опытной группы был 0,7±0,31%, что на 36,2% и 72,04% меньше, соответственно, чем у животных контрольной группы.

При биохимических исследованиях для первой опытной группы характерно увеличение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови соответственно до 103,5±8,58 Е/л; 123,9±9,64 Е/л, тогда как в контрольной группе животных эти показатели были 95,20±13,66 Е/л (р<0,001). Увеличение активности щелочной фосфатазы до 93,78±5,51 Е/л в первой опытной группе, до 166,22±6,38 Е/л во второй опытной группе (р<0,05), относительно показателей у животных контрольной группы составило 24,31% и 120,33% соответственно. Уровень мочевины у свиней, первой опытной группы

был 7,27+0,85 ммоль/л. Тогда как этот же показатель в группе животных контрольной группы был 6,05+1,09 ммоль/л. У животных второй опытной группы этот показатель равен 10,21+0,97 ммоль/л, что в сравнении с показателями животных контрольной группы на 20,17% и 68,76% больше. Уровень глюкозы у свиней, первой опытной группы был 4,84+0,1 ммоль/л. У свиней, контрольной группы был 4,78±0,1 ммоль/л. А во второй опытной группы составило 8,74 ммоль/л соответственно, что на 1,26% и 81,85% больше чем у животных контрольной группы.

2.§. Иммунологический статус у поросят больных энзоотической пневмонией, вызванной М. Ьуорпешпошас

Изучение иммунологического статуса проводили на тех же группах, на которых изучали морфологические и биохимические показатели крови. Установлено, что у поросят контрольной группы число лейкоцитов периферической крови было 12,6><109г/л, процентное количество Т-лимфоцитов составило 28,7%, а абсолютное 3,05x10%, 'Г '-хелперов и Т-супрессоров соответственно 1,76x10% и 0,79x10%.

У поросят первой опытной группы отмечалась лейкопения до 9,7*10% и лимфонения до 24,4х109/л. Что, кроме того, сопровождалось снижением процентного содержания Т-лимфоцитов до 43,73%, а абсолютного до 1,04х109/л, что па 2,01хЮ9/л меньше, чем в контрольной группе. Процентное и абсолютное значение Г-хелнеров и Т-супрессоров составило 21,64% и 0,51хЮ9/л, 12,4% и 0,29x109/л соответственно, что па 1,25х109/л и 0,5х109/л меньше, чем в контрольной группе.

У поросят второй опытной группы отмечалась лейкопения до 6,2х109/л и лимфонения до 17,3х109/л. Лимфонения сопровождалась снижением процентного содержания Т-лимфоцитов до 30,2%, а абсолютного - до 0,32x109/л, что на 2,73x10% меньше, чем в контрольной группе. Процентное и абсолютное значение Г-хелиеров и 'Г-сунрессоров составило 16,61% и 1,1хЮ9/л, 9,37% и 0,1x10% соответственно, что на 1,58х109/л и 0,69хЮ9/л меньше, чем в контрольной группе.

Анализ показателей, характеризующих гуморальное звено иммунитета у поросят в возрасте 2-х мес., выявил, что относительное содержание в крови В~ лимфоцитов у поросят контрольной группы составил 24,5%, а в абсолютом значении 0,72±0,05х109/л, средний уровень иммуноглобулина А, О и М составил соответственно 4,15 мг/мл; 15,5 мг/мл; 1,43 мг/мл.

У поросят первой опытной группы процентное количество В-лимфоцитов периферической крови снизилось до 21,56%, но, учитывая лейкопению и лим-фопению, абсолютное значение В-лимфоцитов снизилось до 0,64±0,06х109/л, что на 11% ниже, чем в контрольной группе. Средний уровень иммуноглобулина А, О и М составил соответственно 3,61 мг/мл; 14,5 мг/мл; 1,38 мг/мл, что на 13,01; 6,45 и 3,49 % ниже, чем в контрольной группе.

У поросят второй опытной группы процентное количество В-лимфоцитов периферической крови снизилось до 14,88%, но, учитывая лейкопению и лим-фонению, абсолютное значение В-лимфоцитов оказалось 0,36±0,07х109/л, что на 50% ниже, чем в контрольной группе. Средний уровень иммуноглобулина А, О и М составил соответственно 2,15 мг/мл; 12,5 мг/мл; 1,4 мг/мл, что на 48,19, 19,35 и 2,09 % ниже, чем в контрольной группе.

2.6. Результаты патологоанатомических и гистологических исследований легких у поросят с энзоотической пневмонией, вызванной М.Нуориеитошае

Для изучения клинико-морфологической картины энзоотической пневмонии вызванной М. Ьуорпешпошае рассмотрены 97 секционных наблюдений поросят 2-6 месяцев.

При заболевании легкой и средней тяжести дорсальные поверхности краниальных и средних долей остаются интактными, бледно-розового цвета. Как правило, поражены апикальные части всех долей легких, они темно-красног о цвета, резко контрастирующего со здоровыми участками легких. При тяжелом клиническом проявлении заболевания происходит поражение большей части легких. При субклиническом течении, когда клинически заболевание не выражено, патологоанатомические изменения изучались при контрольном забое животных, от которых был выделен геном М.Ьуорпешпогиас в реакции ПЦР.

У таких животных отмечались от одного до нескольких десятков очагов уплотнения в легких, как правило, в апикальных долях. Диафрагмальные доли всегда были не пораженными. Сами участки поражения выглядели более темными на светло-розовом фоне здорового легкого. Пораженные участки легкого, как правило, хорошо отграничены от не пораженных. В ряде случаев первично могут быть поражены не только апикальные, но и диафрагмальные доли легкого, в этом случае поражаются также и сердечные доли. При субтотальном и тотальном поражении легкого, все легкое выглядит уплотненным, несколько увеличенным, поскольку не спадается после вскрытия грудной клетки. Лишь отдельные участки легкого выглядят светло-розовыми. В крупных бронхах и трахее обнаруживается серая слизь с прожилками и комочками красного цвета.

Гистологически поражение легких при энзоотической пневмонии с субклиническим и клинически выраженным течением заболевания имеет резко выраженные особенности. Так, у животных с субклиническим течением и отдельными участками поражения легких на гистологическом уровне не отмечается резко выраженных границ поражения легочной ткани. Участки поражения носят локальный аспект и характеризуются периваскулярной и перибронхиаль-ной пролиферацией эпителиоподобных клеток (рис. 1, 2). Пролифераты эпите-лиоподобных клеток располагаются хорошо выраженными островками с альвеолярной структурой. Клетки пролифератов имеют обильную цитоплазму и крупное ядро с несколькими ядрышками. В основании каждого островка про-лиферата лежит сосуд. В альвеолах обнаруживаются отдельные альвеолоциты с базофильными внутрицитоплазматическими тельцами, включения различной формы и величины. Интересно отметить, что подобной пролиферации эпителия при клинически выраженном течении энзоотической пневмонии не отмечалось.

Как правило, если отмечались поражения отдельных долек легкого, граница между пораженным и не пораженным участком легкого была хорошо заметна не только при макроскопическом исследовании, но и при гистологическом. На границе пораженного и не пораженного участка легкого при клинически выраженной энзоотической пневмонии, хорошо заметен отек межальвеолярных перегородок.

Рисунок 1. Энзоотическая пневмония, субклини-ческос течение. Периваскулярные пролифераты альвеолярной структуры но тину многослойного неороговсвавающего эпителия. В альвеолах отдельные альвеолоциты с янутрицитоплазматиче-скими включениями. Гематоксилин — эозин, об. 40, ок. 20.

Рисунок 3. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Хорошо заметна граница между пораженным и непораженным участком легкого. Гематоксилин - эозин, об. 10, ок. 20.

Рисунок 5. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, острое течение заболевания. Пораженный участок легкого, геморрагическая экссудация в альвеолы, незначительные периваскулярные пролифераты Гематоксилин - эозин, об. 20, ок. 20.

Рисунок 7. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты, эритроциты и остатки фибрина, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия разрешения. Г ематоксилин - эозин, об. 20, ок. 20.

Рисунок 2. Энзоотическая пиевмония. Расширенный артериальный сосуд, заполненный кровью, увеличение складчатости слизистой бронха. Гематоксилин - эозин, об. 40, ок. 20.

Рисунок 4. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Резкий отек и гиперемия межальвеолярных перегородок в периброн-хиальной зоне. Гематоксилин - эозин, об. 20, ок. 20.

Рисунок 6. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвеге альвеол макрофаги и слущенный эпителий. Па-чало разроста соединительной ткани вокруг сосудов и в стенке альвеол. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20.

Рисунок 8. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты, отдельные ней-грофилы и остатки фибрина, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия белой генатизации. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20

При этом в некоторых участках легких кроме отека межальвеолярной перегородки других поражений не отмечается, так в альвеолах отсутствуют какие-либо клетки воспаления или десквамированного эпителия, тогда как в участках легких, расположенных непосредственно у зоны массивного воспаления, отмечаются отдельные альвеолоциты и макрофаги (рис. 3,4).

В перибронхиальной зоне межальвеолярный отек выражен сильнее, а основным его компонентом являются эритроциты, в пораженной зоне отмечается увеличение складчатости слизистой бронха и утолщение интимы сосудов, в пограничной с пораженными участками легких сосуды, как правило, резко расширены. В острой стадии заболевания при субтотальном поражении легкого отмечаются экссудативные явления в просвете альвеол (рис. 3,4).

При этом геморрагический выпот в альвеолы на фоне резкого отека ин-терстиция по сути своей является началом фибринозной пневмонии, стадией красной гепатизации (рис. 5, 6). При субтотальном поражении легкого отмечаются лишь незначительные периваскулярные пролифераты.

Развитие фибринозной пневмонии продолжается по классической картине, в просвете альвеол появляются макрофаги, слущенный эпителий, позднее появляются лимфоциты, и нейтрофилы, что соответствует стадии белой гепатизации, в этот период при окраске трихромом по Масону можно выявить начало разроста соединительной ткани вокруг сосудов и в стенке альвеол - предвестник индурации легкого.

По мере снижения клеточности в альвеолах хорошо видно рассасывающийся фибрин и тканевой детрит, что говорит о стадии разрешения фибринозной пневмонии (рис 7, 8).

Тканевой детрит в просвете альвеол не полностью подвергается лизису ферментами макрофагов и не полностью рассасывается, частично подвергается организации, по мере хронизации процесса в альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и на месте экссудативной организации происходит разроет соединительной ткани. Массивность пролиферации соединительной ткани соответствует тяжести процесса. При отсутствии лечебных мероприятий у животных, как правило, развивается индурация легкого, что гистологически соответствует формированию сотового легкого.

Таким образом, при энзоотической пневмонии, вызванной М. Ьуорпештюшае, у свиней в легких можно выделить несколько гистологических паттернов: при субклиническом течении возможно плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия; локальная пролиферация альвеолярного и бронхиального эпителия вплоть до формирования периваскулярных островков; при лобулярных поражениях пневмония носит интерстициальный характер; при ло-барных поражениях всегда развивается фибринозная пневмония, можно выделить практически все ее стадии; без лечения в исходе заболевания всегда развивается индурация легкого, что гистологически соответствует формированию сотового легкого.

2.8. Сравнительный анализ схем лечения свиней

больных энзоотической пневмонией, вызванной М. Ьуорпеитошае

Для сравнительной эффективности различных схем лечения свиней с энзоотической пневмонией, вызванной М. Ьуорпештюшае, было создано 3 группы животных по 20 животных в каждой группе.

Первая группа - 20 животных в возрасте 2 мес., с диагнозом энзоотическая пневмония, вызванная М. Ьуорпештюшае, с субклиническим течением.

Вторая группа - 20 животных в возрасте 3 мес., с диагнозом энзоотическая пневмония, вызванная М. Ьуорпештюшае, с острым течением.

Третья группа - 20 животных в возрасте 4 мес. с диагнозом энзоотическая пневмония, вызванная М. Ьуорпеитотае, с хроническим течением.

Каждая группа была разбита на три подгруппы: контрольную и две опытные.

Животных контрольных подгрупп всех групп лечили одинаково, по следующей схеме: тилан 1 г на кг корма в течение 7 дней.

Животных первых опытных подгрупп каждой группы лечили по следующей схеме: тилан 1 г на кг корма в течение 7 дней, ронколейкин 1000 ЕД на 1 кг веса животного 1 раз в день 3 дня.

Животных вторых опытных подгрупп каждой группы лечили по следующей схеме: доксициклин 1 г на кг корма в течении 5 дней, ронколейкин 1000 ЕД на 1 кг веса животного 1 раз в день 3 дня.

Динамику заболевания отслеживали по клиническим и лабораторным признакам. При этом морфологические исследования крови проводили 1 раз в день, а биохимические 1 раз в 3 дня.

Различные схемы лечения и их п род ол жител ьн ость

1 группа 2 группа 3 группа

Как видно из рисунка не удалось добиться выздоровления больных животных с острым и хроническим течением энзоотической пневмонии, вызванной М. Ьуорпеитотае, при лечении по первой схеме, вторая схема оказалась эффективной в лечении животных с острым течением энзоотической пневмонии, вызванной М. Ьуорпеитотае, и лишь третья схема лечения оказалась эффективной в лечении хронического течения энзоотической пневмонии. Все схемы оказались одинаково эффективны в лечении свиней с энзоотической пневмонией с субклиническим течением.

4. ВЫВОДЫ

1. Инфекционная патология свиней в Ростовской области представлена, в основном, бактериальными заболеваниями (52,8% от общей инфекционной патологии). По распространенности инфекций свиней микоплазмоз занимает 1-е место (20,9% соответственно). Кроме этого, наиболее часто регистрируют цир-ковирусную инфекцию - 14,3%, РРСС и колибактериоз - по 11,8%, ПВИС -8,9%, пастереллез - 7,5%. На долю остальных заболеваний приходилось в сумме 18,34%.

2. За период с 2004 по 2008 гг. заболеваемость свиней энзоотической пневмонией составила в среднем 20,92% . При этом за этот период заболеваемость свиней микоплазмозом занимала относительно стабильное значение и варьировала от 23,7% в 2005 году до 37,4% в 2008 году.

3. Наряду с микоплазмозом из 94 клинически больных поросят у 26 (27,66%) из них зарегистрирован пастереллез, у 15 - цирковирусная инфекция, 12 случаев (12,77%) приходилось на РРСС и 10 (10,64%) пастереллез с репро-дуктивно-респираторным синдромом соответственно. У 8 (8,51%) поросят наряду с микоплазмозом выявляли бордетеллиоз. Выявлено только 2 случая (2,13%), когда микоплазмоз был обнаружен без присутствия других возбудителей. Как выяснилось, наиболее часто респираторному микоплазмозу сопутствуют пастереллез (38,3%), РРСС (31,9%) и ЦВИС (24,5%)

5. У поросят, с субклинической формой энзоотической пневмонии отмечались следующие показатели крови. К трехмесячному возрасту у поросят наблюдали эритропению до 4,32±0,95х1012/л и леикопению до 11,29±1,18х109/л, до 5,32+0,11 ммоль/л снижается уровень ионизированного калия. Уровень общего белка снизился и составил 53,74±2,82 г/л. В указанном возрасте повышается СОЭ (8,34±2,13 мм/ч), количество альбуминов (23,95±2,71 г/л), уровень мочевины (7,43±1,18 ммоль/л), глюкозы (4,89+0,13 ммоль/л) и активность аланинаминотрансферазы (102,42±11,09 Е/л), щелочной фосфатазы

(93,54+12,77 Е/л), лактатдегидрогеназы (188,01±3,27 Е/л). У поросят с острым течением заболевания к трехмесячному возрасту отмечается снижение количества эритроцитов до 3,27+0,81 х10!2/л и лейкопения до 9,15+3,33* 109г/л; снижается уровень ионизированного калия (до 3,87±0,22 ммоль/л) и уровень общего белка (48,65±4,97 г/л); повышается СОЭ (13,22±3,44 мм/ч), количество альбуминов (17,88±3,04 г/л), уровень мочевины (10,52±1,б8 ммоль/л), глюкозы (8,73+0,28 ммоль/л) и активность аланинаминотрансферазы (123,81111,58 Е/л), щелочной фосфатазы (166,9111,76 Е/л), лактатдегидрогеназы (193,3413,47 Е/л). К трехмесячному возрасту у поросят с острым течением энзоотической пневмонии содержание в крови В-лимфоцитов было ниже в 2,0 раза, Т-лимфоцитов в 5,8 раза, в том числе Т-хелперов - в 6,1 и Т-супрессоров - в 4,8 раза; содержание иммуноглобулина А было ниже - в 1,7 и иммуноглобулина М - в 1,4 раза в сравнении с показателями поросят контрольной группы. Данные показатели отображают снижение как гуморального, так и клеточного иммунитета у поросят.

6. При энзоотической пневмонии вызванной М. Ьуорпеитошае у свиней в легких можно выделить несколько гистологических паттернов: при субклиническом течении возможно плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия; локальная пролиферация альвеолярного и бронхиального эпителия, вплоть до формирования периваскулярных островков; при лобулярных поражениях пневмония носит интерстициальный характер; при лобарных поражениях всегда развивается фибринозная пневмония, можно выделить практически все ее стадии; без лечения в исходе заболевания всегда развивается индурация легкого, что гистологически соответствует формированию сотового легкого.

7. Наиболее эффективной схемой лечения энзоотической пневмонии у свиней является сочетание «Ронколейкина» и «Доксициклина». Данная схема оказалась эффективной при лечении хронического течения энзоотической пневмонии.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1.При диагностике энзоотической пневмонии необходимо учитывать морфологические и биохимические показатели крови, а также гистологический паттерн легких, что позволяет установить течение заболевания и правильно подобрать схемы терапии.

2. Для лечения энзоотической пневмонии свиней рекомендовать комплексное лечение препаратом «Ронколейкин» и антибиотиком «Доксициклин».

3. Результаты исследований могут быть использованы как справочный материал при составлении учебных пособий и руководств по физиологии и патологии домашних животных для студентов по специальности «Ветеринария» и «Зоотехния».

6. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1. Карташов С.Н. Состояние гуморальной и клеточной систем иммунитета у свиней, больных энзоотической пневмонией / С.Н.Карташов, А.И.Бутенков, А.Г.Ключников, А.Н.Тазаян // Ж. Веткорм - 2009, №4. - С. 25-26.

2. Карташов С.Н. Место энзоотической пневмонии свиней в нозопрофиле инфекционной патологии свиней в Ростовской области / С.Н.Карташов, А.Г.Ключников, А.И.Бутенков, А.Н.Тазаян // Ж. Ветеринария Кубани. - 2009, №4. - С. 23-26

3. Тазаян А.Н. Сопутствующие инфекции при энзоотической пневмонии свиней / А.Н.Тазаян // «Повышение продуктивности сельскохозяйственны): животных и птицы на основе инновационных достижений». - Материалы Всероссийской научно- практической конференции - г. Новочеркасск, 2009. - С. 69-71.

4. Тазаян А.Н. Биохимические исследования крови у поросят, больных энзоотической пневмонией / А.Н.Тазаян // «Повышение продуктивности сель-

скохозяйственных животных и птицы на основе инновационных достижений». -Материалы Всероссийской научно - практической конференций - г. Новочеркасск, 2009. - С. 71-74.

5. Бутенков А.И. Иммунологический статус у свиней при инфекции М.НУОРЫЕиМОМАЕ / А.И.Бутенков, С.Н.Карташов, А.ГКлючников, А.Н.Тазаян // Ж. Ветеринария Кубани. - 2009, №4. - С. 13-15.

6. Карташов С.Н. Специфика изменений клеточной системы иммунитета при энзоотической пневмонии свиней / С.Н.Карташов, А.Н.Тазаян // «Повышение продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы на основе инновационных достижений» / Материалы Всероссийской научно - практической конференции - г. Новочеркасск, 2009. - С. 74-77.

7. Тазаян А.Н. Особенности гуморального иммунитета при энзоотической пневмонии свиней / А.Н.Тазаян. - «Повышение продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы на основе инновационных достижений» Материалы Всероссийской научно- практической конференции.- г. Новочеркасск, 2009. - С. 77-80.

8. Карташов С.Н. Особенности морфологических изменений лёгких у свиней при энзоотической пневмонии разной степени тяжести / С.Н.Карташов, А.Г.Ключников, А.И.Бутенков, А.Н.Тазаян // Ж. Ветеринария Кубани. - 2009, №4.-С. 18-22.

Тазаян Артур Ноярович

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ЭНЗООТИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ СВИНЕЙ АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 18.11.09 Печать оперативная Объем 1 усл.печ.лист, Заказ № 3718/1 Тираж 100 экз. Иадательско-полиграфическое предприятие ООО "МП Книга", г.Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Оглавление диссертации Тазаян, Артур Ноярович :: 2009 :: п. Персиановский

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Биологические особенности возбудителя энзоотической пневмонии свиней.

1.2. Распространение энзоотической пневмонии свиней.и

1.3. Клинико-эпизоотологические данные при энзоотической пневмонии.

1.4. Гистологические изменения при ЭП.

1.5. Диагностика энзоотической пневмонии.

1.6. Основные иммуногены M.hyopneumoniae.

1.7. Экспериментальное заражение и сероконверсия.зо

1.8. Иммунитет и модуляция иммунного ответа при ЭП.зг

1.9. Лечение и меры профилактики.зб

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы, методы и объемы исследований.

2.2. Региональные социально-экономические особенности, влияющие на эпизоотический процесс энзоотической пневмонии у поросят.

2.3. Структура инфекционной патологии свиней в Ростовской области.

2.4. Особенности клинического течения энзоотической пневмонии вызванной M.hyopneumoniae.

2.5. Формы течения энзоотической пневмонии вызванной M.hyopneumoniae.

2.6. Морфологические исследования крови у свиней с энзоотической пневмонией, вызванной m. hyopneumoniae.

2,6.1. Показатели красной крови у свиней с энзоотической пневмонией, вызванной М. hyopneumoniae.

2.6.2. Показатели белой крови у свиней с энзоотической пневмонией вызванной М. hyopneumoniae.

2.6.3. Биохимические исследования крови у свиней с энзоотической пневмонией, вызванной М. hyopneumoniae.

2.7. Результаты изучения иммунологического статуса у поросят с энзоотической пневмонией, вызванной м. hyopneumoniae.

2.8. Результаты патологоанатомических и гистологических исследований легких у поросят с энзоотической пневмонией, вызванной м. hyopneumoniae.

2.9. Сравнительный анализ схем лечения свиней больных энзоотической пневмонией, вызванной м. hyopneumoniae.

Введение диссертации по теме "Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология", Тазаян, Артур Ноярович, автореферат

Актуальность темы. Из заболеваний свиней, причиной которых являются микоплазмы, следует назвать энзоотическую пневмонию, полисерозиты, артриты, метриты и маститы. Хотя этиологическая роль микоплазм при некоторых заболеваниях, и том числе и при атрофическом рините свиней многими исследователями не подтверждена, тем не менее, большинство авторов считают, что микоплазмы при этих патологиях играют большую, если не ведущую роль.

Рассматривая проблему респираторных заболеваний свиней, Н.Н.Андросик (1985, 1990) отмечает, что в естественных условиях болезнь проявляется различной клинической картиной. Наряду с поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и носовых раковин развиваются пневмонии, перикардиты и серозиты. В связи с тем, что при. всех этих патологических состояниях выделяются микоплазмы, автор считает, что все они могут быть объединены единым названием — микоплазмозные инфекции свиней.

Н.Н.Андросик (1989) подчеркивает, что с увеличением возраста слизистые оболочки носовой полости почти всех свиней заселяются микоплазмами, а после применения лечебных препаратов, к которым микоплазмы чувствительны, частота их обнаружения уменьшается в 2 раза.

В следующие годы в мировой литературе появляется все больше сообщений, свидетельствующих о том, что различные виды микоплазм могут вызывать самостоятельные заболевания свиней. В настоящее время от свиней выделено несколько различных видов микоплазм.

Энзоотическая пневмония у свиней, вызванная М. hyopneumoniae, широко распространена и представляется, как одна из экономически важных болезней свиней. Как указывает J.Sarradell (2003), у 75% убойных свиней находят очаги пневмонии, характерные для энзоотической пневмонии. Заболеваемость в отдельных хозяйствах может достигать 100%, однако смертность, которая наблюдается среди 3-6-недельных поросят, колеблется от 0,5 до 20% (E.L.Thacker, 1999). Отмечается резкая задержка роста и развития поросят. В связи с отсутствием типичных симптомов болезни распознавание ее весьма затруднительно, в литературе мало данных по морфологическим особенностям этого заболевания и иммунный статус животных при этом заболевании не изучен, что и определило цель наших исследований.

Цели и задачи исследования. Выяснить эпизоотическую ситуацию по энзоотической пневмонии свиней в Ростовской области, изучить иммунологический статус и морфологические изменнеия в легких при разной степени выраженности заболевания.

Для решения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. изучить эпизоотическую ситуацию по энзоотической пневмонии свиней в Ростовской области;

2. изучить морфологические изменения в легких у свиней при энзоотической пневмонии вызванной, М. hyopneumoniae;

3. изучить состояние гуморального иммунитета при пневмонии вызванной М. hyopneumoniae;

4. изучить состояние клеточного иммунитета при пневмонии вызванной М. hyopneumoniae.

5. подобрать эффективную схему лечения свиней при разном течении энзоотической пневмонии.

Научная новизна. Выяснена эпизоотическая ситуация по инфекционным болезням свиней в т.ч. по микоплазмозу свиней в хозяйствах Ростовской области. Изучены клинико-эпизоотологические особенности проявления энзоотической пневмонии свиней. Впервые изучено влияние микоплазмоза на морфологические показатели крови, биохимические и гистологические структуры в легких в зависимости от течения при спонтанной инфекции. Опробирована и предложена на практике новая схема лечения энзоотической пневмонии свиней вызванной М. hyopneumoniae.

Реализация результатов исследований. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по эпизоотологии и патанатомиии в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории, СББЖ г. Новочеркасск.

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликованы 8 научных работ, из них 1 — в рецензируемом издании, рекомеандованном ВАК РФ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при энзоотической пневмонии свиней"

4. ВЫВОДЫ

1. Инфекционная патология свиней в Ростовской области представлена, в основном, бактериальными заболеваниями (52,8% от общей инфекционной патологии). По распространенности инфекций свиней микоплазмоз занимает 1-е место (20,9% соответственно). Кроме этого, наиболее часто регистрируют цирковирусную инфекцию - 14,3%, РРСС и колибактериоз - по 11,8%, ПВИС - 8,9%, пастереллез - 7,5%, энзоотическая пневмония — 5,5%. На долю остальных заболеваний приходилось в сумме 18,34%.

3. Наряду с микоплазмозом из 94 клинически больных поросят у 26 (27,66%) из них зарегистрирован пастереллез, у 15 - цирковирусную инфекцию, 12 случаев (12,77%) приходилось на РРСС и 10 (10,64%) пастереллез с репродуктивно-респираторным синдромом соответственно. У 8 (8,51%) поросят наряду с микоплазмозом выявляли бордетеллиоз. Выявлено только 2 случая (2,13%), когда микоплазмоз был обнаружен без присутствия других возбудителей. Как выяснилось, наиболее часто респираторному микоплазмозу сопутствуют пастереллез (38,3%), РРСС (31,9%) и ЦВИС (24,5%)

4. Из 320 поросят, у которых возбудитель был выделен методом ПЦР, 132 голов (35,7%) были 10-15 недельного возраста, 100 голов - в возрасте 15-20 недель (27%), 88 голов - в возрасте 5-10 недель (23,8%). Пик сероконверсии приходился на возраст 8-18 недель. отмечались следующие показателей крови. К трехмесячному возрасту у поросят отмечается эритропения до 4,32±0,95х 1012/л и лейкопения до 11,29±1,18x109/л, до 5,32±0,11 ммоль/л снижается уровень ионизированного калия. Уровень общего белка снизился и составил 53,74±2,82 г/л; повышается СОЭ (8,34±2,13 мм/ч), количество альбуминов (23,95±2,71 г/л), уровень мочевины (7,43±1,18 ммоль/л), глюкозы (4,89±0,13 ммоль/л) и активность аланинаминотрансферазы (102,42±11,09 Е/л), щелочной фосфатазы (93,54±12,77 Е/л), лактатдегидрогеназы (188,01±3,27 Е/л). У поросят, с острым течением заболевания к трехмесячному возрасту отмечается снижение количества эритроцитов до 3,27±0,81 хЮ12/л и лейкопения до 9,15±3,33х109г/л хЮ9/л, до 3,87±0,22 ммоль/л снижается уровень ионизированного калия. Уровень общего белка снизился и составил 48,65±4,97 г/л; повышается СОЭ (13,22±3,44 мм/ч), количество альбуминов (17,88±3,04 г/л), уровень мочевины (10,52±1,68 ммоль/л), глюкозы (8,73±0,28 ммоль/л) и активность аланинаминотрансферазы (123,81111,58 Е/л), щелочной фосфатазы (166,9±11,76 Е/л), лактатдегидрогеназы (193,34±3,47 Е/л). К трехмесячному возрасту у поросят с острым течением энзоотической пневмонии содержание в крови В-лимфоцитов было ниже в 2,0 раза, Т-лимфоцитов в 5,8 раза, в том числе Т-хелперов - в 6,1 и Т-супрессоров — в 4,8 раза; содержание иммуноглобулина иммуноглобулина А было ниже — в 1,7 и иммуноглобулина М - в 1,4 раза в сравнении с показателями поросят контрольной группы. Данные показатели отображают снижение как гуморального, так и клеточного иммунитета у поросят.

6. При энзоотической пневмонии вызванной М. hyopneumoniae у свиней в легких можно выделить несколько гистологических паттернов: при субкилиническом течении возможно плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия; локальная пролиферация альвеолярного и бронхиального эпителия вплоть до формирования периваскулярных островков; при лобулярных поражениях пневмония носит интерстициальный характер; при лобарных поражениях всегда развивается фибринозная пневмония, можно выделить практически все ее стадии; без лечения в исходе заболевания всегда развивается индурация легкого, что гистологически соотвествуюет формированию сотового легкого.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При диагностике энзоотической пневмонии необходимо учитывать морфологические и биохимические показатели крови, а также гистологический паттерн легких, что позволяет установить течение заболевания и правильно подобрать схемы терапии.

2. Для лечения микоплазмоза рекомендовать комплексное лечение препаратом «Ронколейкин» и антибиотиком «Доксициклин».

127

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2009 года, Тазаян, Артур Ноярович

1. Андросик Н.Н. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у поросят, инфицированных микоплазмами. / Н.Н. Андросик // Пробл. ветеринарной иммунологии, 1985. с. 116-118.

2. Андросик Н.Н. Об этиологии пневмоний свиней на комплексах / Н.Н. Андросик, А.Е. Испенков, Т.П. Вайцеховская // Вет. наука — пр-ву, 1985.-Т. 23.-с. 48-52.

3. Андросик Н.Н. Микоплазмы в патологии органов дыхания свиней. Минск, 1980. - 40 с.

4. Андросик Н.Н. Источники и пути передачи возбудителя при микоплазмозе свиней / Н.Н. Андросик //Соврем.пробл. профилактики зооноз.болезней и пути их решения. Минск, 1987. — с. 158.

5. Андросик Н.Н. Эпизоотологическое и клинико-морфологическое проявление микоплазмоза у свиней / Н.Н. Андросик //Вет. наука пр-ву, 1987.-Т. 25.-с. 60-65.

6. Андросик Н.Н. Химиопрофилактика респираторного микоплазмоза свиней / Н.Н. Андросик, А.Г. Шахов //Вет. наука пр-ву, 1989.-Т. 27.-с. 64-67.

7. Андросик Н.Н. Профилактическая эффективность культуральной инактивированной вакцины против микоплазмоза свиней / Н.Н. Андросик, Т.А. Савельева, Д.В. Курлович, А.Ю. Финогенов // Вет.медицина Беларуси, 2004.-№3.-с. 6-7.

8. Андросик Н.Н. Диагностика респираторного микоплазмоза свиней и меры борьбы с ним. Методические рекомендации. — Минск, 2006. — 39 с.

9. Гречухин А.Н. Диагностика микоплазмозной пневмонии свиней / А.Н. Гречухин, А.П. Шафиев // Вет.практика, 2002. № 1.-е. 10-15.

10. Душук Р.В. Методические указания по диагностике, профилактике и мерам борьбы с микоплазмозом свиней: Утв.ГУВ Госагропрома СССР 14.08.87 г. / Р.В. Душук, В.П.Бердник, В.Д.Настенко и др. // М., 1987.-63 с.

11. Жбанова Т.В. Микоплазмозы свиней. / Т.В. Жбанова, Т.В. Дрыгин, Н.С. Дудникова // Владимир, ФГУ Федерал, центр охраны здоровья животных, 2005. 76 с.

12. Жонголович А.Е. Этио-эпизоотологические особенности микоплазмоза свиней и усовершенствование методов его диагностики и лечения : автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук . Омск, 2008. -18 с.

13. Красиков А.П. Чувствительность и диагностическая ценность микробиологического и серологических (РНИФ, РНГА) методов диагностики микоплазмоза свиней / А.П. Красиков, А.Е. Жонголович // Вет.патология, 2008. -№ 1. с. 168-171.

14. Курлович Д.В. Этиологическая роль микоплазм в нарушении воспроизводительной функции у свиноматок : Автореф.дис.канд.вет.наук; Белорус.НИИ эксперим.ветеринарии им.С.Н.Вышелесского. Минск, 1994. -20 с.

15. Митрофанов П.М. Патологоанатомическая диагностика малоизвестных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. — Саранск, Изд-во Мордов. ун-та, 1997. 107 с.

16. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней. / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // Ветеринария, 2005. — №11.— С. 3-6.

17. Паутов Ю.Н. Этиологическое значение микоплазм и стафилококков при энзоотической пневмонии свиней. Новосибирск, 1989. -16 с.

18. Пустоваров А .Я. Основные вопросы изучения микоплазмозов животных / А .Я. Пустовар // Информ. бюл. / Укр. акад. аграр. наук. Ин-т эксперим.клинич.вет.медицины, 1994. с. 33.

19. Пустоваров А.Я. Иммунологическое обоснование диагностики и профилактики энзоотической пневмонии, сальмонеллеза и некоторых смешанных инфекций свиней. М, 1991. - 49 с.

20. Романенко В.Ф. Этиология энзоотической пневмонии свиней / В.Ф. Романенко, А.А. Бокун, Н.В. Бабич // Ветеринария, 1988. Т. 2. - с. 3537.

21. Скворцов В.Н. Применение тиамулина при лечении и профилактике энзоотической пневмонии свиней. — М, 1989. — 22 с.

22. Скворцов В.Н. Терапия энзоотической пневмонии свиней сульфетримом / В.Н. Скворцов // Актуал. вопр. ветеринарии. Новосибирск, 1997.-с. 66.

23. Сорокин М.В. Энзоотическая пневмония свиней и ее специфическая профилактика / М.В. Сорокин //Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные, 2006. — № 3. — с. 35-37.

24. Стегний Б.Т. Мониторинговые исследования на микоплазмоз и репродуктивно-респираторный синдром свиней с использованием ELIIISA и PCR тестов / Б.Т. Стегний, A.M. Коваленко, С.А. Гузь // Ветеринар, медицина. Харьюв, 2006. - Вип. 86. - с. 307-312.

25. Улендеев А.И. Диагностика, лечение и меры борьбы при энзоотической пневмонии поросят / А.И. Улендеев, В.В. Шаповалов // Экол.пробл.с.-х.пр-ва. Ульяновск, 1992. - с. 36.

26. Шафиев А.П. Патологоморфологические изменения при микоплазмозной пневмонии свиней / А.П. Шафиев, А.А. Кудряпюв // Вет.практика, 2002. № 1. - с. 38-41.

27. Шегидевич Э.А. Чувствительность микоплазм к различным физическим и химическим воздействиям // Микоплазмозы животных. М. «Колос», 1976. — с. 38-68.

28. Andreasen M. No simple association between time elapsed from seroconversion until slaughter and the extent of lung lesions in Danish swine / M. Andreasen, J. Mousing, T. L. Krogsgaard // Prev. Vet. Med., 2001b. № 52. - p. 147-161.

29. Armstrong C.H. Comparison of the enzyme-linked immunosorbent assay and the indirect hemagglutination and complement fixation tests for detecting antibodies to Mycoplasma hyopneumoniae / C.H. Armstrong // Can. J. Сотр. Med., 1983. -№ 47. p. 464-470.

30. Artiushin S. Development of polymerase chain reaction primers to detect Mycoplasma hyopneumoniae / S. Artiushin, L. Stipkovits, F.C. Minion // Mol. Cell. Probes, 1993. -№7. p. 381-385.

31. Bakersville A. Development of the Early lesions in Experimental enzootic pneumonia of Pigs: an ultrastructural and histological study / A. Bakersville // Res. Vet. Sci, 1972. № 13. - p. 570-578.

32. Batista L. Assessment of transmission of Mycoplasma hyopneumoniae by personnel / L. Batista, C. Pijoan, A. Ruiz // In Proceedings of the 17 IPVS Congress, Ames, Iowa, 2002. vol. 12(2). - p. 75-77.

33. Baumeister A.K. Detection of Mycoplasma hyopneumoniae in Bronchioalveolar Lavage Fluids of pigs by PCR. / A.K. Baumeister, M. Runge, M. Ganter//J. Clin. Microbiol, 1998. vol. 36(7). - p. 24-18.

34. Baumgartner A. Detection of antibodies against membrane glycoprotein of swine erythrocytes after experimental infection with M.hyopneumoniae. / A. Baumgartner, J. Nicolet // Vet. Immunol. Immunopathol., 1984.-p. 73-79.

35. Betts A.O. Respiratory Diseases of pigs V- some clinical and epidemiological aspects of virus pneumonia. / A.O. Betts // Vet. Rec., 1952. — vol. 63.-p. 283.

36. Blanchard B. Polymerase chain reaction for Mycoplasma hyopneumoniae detection in tracheobronchial washings from pigs. / B. Blanchard, M. Kobisch, J.M. Bove // Mol.Cell.Probes., 1996.-vol. 10.-p. 15-22.

37. Bosch G. Using nested PCR and serology to determine disease patterns in herds dually infected with PRRS virus and Mycoplasma hyopneumoniae. / G. Bosch, C. Zhou // In Proceedings of the 16lh IPVS Congress, Melbourne, Australia, 2000. p. 451.

38. Brooks E. The Mycoplasma hyopneumoniae 74,5kD antigen elicits neutralizing antibodies and shares sequences similarity with heat-shock proteins. / E. Brooks, D. Fauld // In Vaccines, 1989. vol. 89. - p 265-269.

39. Calsamiglia M. Application of a nested polymerase chain reaction assay to detect Mycoplasma hyopneumoniae from nasal swabs. / M. Calsamiglia, C. Pijoan, A. Trigo // J. Vet. Diagn. Invest., 1999a. vol. 11. - p. 246-251.

40. Calsamiglia M. Profiling Mycoplsama hyopneumoniae in farms using serology and a nested PCR technique. / M Calsamiglia, С Pijoan, GJ Bosch // Swine Health Prod., 1999b. vol. 7. - p. 263-268.

41. Calsamiglia M. Con-elation between the presence of enzootic pneumonia lesions and detection of Mycoplasma hyopneumoniae in bronchialswabs by PCR. / M. Calsamiglia, J.E. Collins, C. Pijoan // Vet. Microbiol., 2000a. -vol. 76.-p. 299-303

42. Calsamiglia M. Colonisation state and colostral immunity to Mycoplasma hyopneumoniae of different party sows. / M. Calsamiglia, C. Pijoan // Vet. Rec., 2000b. vol. 146. - p. 530-532.

43. Caron J. Diagnosis and differentiation of Mycoplasma hyopneumoniae and Mycoplasma hyorhinis infections in Pigs by PCR amplification of the p36 p46 genes. / J. Caron, M. Ourdani, S. Dea // Vet. Rec., 2000a. vol. 38(4). - p. 1390-1396.

44. Caruso J.P. Effects of Mycoplasma hyopneumoniae and Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoiae infections on alveolar macrophage functions in swine. / J.P. Caruso, R.F. Ross // Am. J. Vet. Res., 1990. -vol. 51(2).-p. 227-231.

45. Chen J.R. Identification of a novel adhesin-like glycoprotein from Mycoplasma hyopneumoniae. / J.R. Chen, J.H. Lin, C.N. Weng // Vet. Microbiol, 1998.-vol. 62.-p. 97-110.

46. Christensen G. Disease of the Respiratory System, In Diseases of Swine / G. Christensen, V. Sorensen, J. Mousing // 8th Ed. Eds. Ames., 1999. p. 913-941.

47. Czaja T. Induction of enzootic pneumonia in pigs by the administration of an aerosol of in vitro-cultured Mycoplasma hyopneumoniae. / T. Czaja, A. Kanci, L.C. Lloyd, P.F. Markham // Vet. Rec., 2002. vol. 150. - p. 911.

48. Dawson A. Studies of the field efficacy and safety of a single-dose Mycoplasma hyopneumoniae vaccine for pigs. / A. Dawson, R.E. Harvey, S.J. Thevasagayam, J. Sherington // Vet. Rec., 2002. vol. 151. - p. 535-538.

49. Dee S. The porcine respiratory disease cmplex: are subpopulations important? / S. Dee // Swine. Health. Prod., 1996. vol. 4. -p. 147-149.

50. Dohoo I.R. A field trial to evaluate a Mycoplasma hyopneumoniae vaccine: effects on lung lesions and growth rates in swine. / I.R. Dohoo, M.E. Montgomery // Can. Vet. J., 1996. vol. 37. - p. 299-302.

51. Falk K. An abattoir survey of pneumonia and pleuritis in Slaughter weight swine from 9 selected herds. / K. Falk, B.M. Lium // Acta. Vet. Scand., 1991.-vol. 32.-p. 79-88.

52. Feld N.C. A monoclonal blocking ELISA detecting serum antibodies to Mycoplasma hyopneumoniae. / N.C. Feld, P. Qvist, P. Ahrens // Vet. Microbiol., 1992. vol. 30. - p. 35-46.

53. Frey J. Immune response against the 1-lactate dehydrogenase of Mycoplasma hyopneumoniae in enzootic pneumonia of swine. / J. Frey, A. Haldimann, M. Kobisch, J. Nicolet // Microbiol Pathogenesis, 1994. vol. 17. - p. 313-322.

54. Fuentes M. Pneumonia in pigs induced by intranasal challenge exposure with Pseudorabies virus and Pastereulla multocida. / M. Fuentes, C. Pijoan // Am. J. Vet. Res., 1987. vol. 48. - p. 1446-1448.

55. Geary S.J. Isolation of cytopathic factor from Mycoplasma hyopneumoniae. / S.J. Geary, E.M. Walczak // Infect. Immun., 1985. vol. 48. -p. 576-578.

56. Goodwin R.F.W. Production of Enzootic Pneumonia with a Mycoplasma. / R.F.W. Goodwin, A.P. Pomeroy P. Whittlestone // Vet. Rec., 1965.-vol. 77.-p. 1247-1249.

57. Goodwin R.F.W. Apparent reinfection of enzootic pneumonia-free pig herds: Search for possible causes. / / R.F.W. Goodwin // Vet. Rec., 1985. p. 690694.

58. Haesebrouck F. Efficacy of vaccines against bacterial diseases in swine: what can we expect? / F. Haesebrouck, F. Pasmans, K. Chiers, D. Maes, R. Ducatelle // Vet. Microbiol., 2004. vol. 100. - p. 255-268.

59. Haldimann A. DNA sequence determination and biochemical analysis of the immunogenic protein p36, the lactate dehydrogenase (LDH) of

60. Mycoplasma hyopneumoniae. / A. Haldimann, J. Nicolet, J. Frey // J. General. Microbiol., 1993.-vol. 139.-p. 317-323.

61. Harasawa R. Detection of Mycoplasma DNA by the polymerase Chain Reaction. / R. Harasawa, K. Koshimizu, O. Takeda, T. Uemori // Moll. Cell. Probes., 1991.-vol. 5.-p. 103-109.

62. Harris D.L. Alternative approaches to eliminating endemic disease and improving performance of pigs. / D.L. Harris // Vet. Rec., 1988. vol. 15. - p. 422-423.

63. Hippie K. A PCR assay to detect Mycoplasma hyopneumoniae in formalin fixed tissues. / K. Hippie, K. Ruebling, F.C. Minion, B. Thacker // In Proceedings of the 17th IPVS Congress, Ames, Iowa, 2002. -p. 453.

64. Hodgings D. Influence of age and maternal antibodies on antibody response of neonatal piglets vaccinated against Mycoplasma hyopneumoniae. / D. Hodgings, P.E. Schewen, C.E. Dewey // J. Swine. Health. Prod., 2004. vol. 12(1).-p. 10-16.

65. Hurnik D. Evaluation of Rapid Gross visual appresial of Swine lungs at slaughter as a Diagnostic screen for enzootic pneumonia. / D. Hurnik, P.E. Hanna, I.R. Dohoo // Can. J. Vet. Res., 1993. vol. 57. - p. 37-41.

66. Jacques M. In vitro colonization of porcine trachea by Mycoplasma hyopneumoniae. / M. Jacques, B. Blanchard, B. Foiry, C. Girard // Arm. Rec. Vet., 1992.-vol. 23.-p. 239-347.

67. Kishima M. Supressive effect of nonviable Mycoplasma hyopneumoniae on phytohemagglutinin-indced transformation of swine lymphocytes. / M. Kishima, R.F. Ross // Am. J. Vet. Res., 1985. vol. 46(11). -p. 2366-2368.

68. Kobisch M. The Mycoplasma hyopneumoniae plasma membrane as a vaccine against porcine enzootic pneumonia. / M. Kobisch, L. Quillien, J.P. Tillo //Ann. Inst. Pasteur., 1987.-vol. 138.-p. 693-705.

69. Kobisch M. Mycoplasma hyopneumoniae infection in pigs: duration of the disease and resistance to reinfection. / M. Kobisch, B. Blanchard M.F. Le Potier // Vet. Res, 1993. vol. 24. - p. 67-77.

70. Kuhn M.A. Comparative safety evaluation of a one-dose M.hyopneumoniae bacterin (Respisure-One) and a competitor one-dose M.hyopneumoniae bacterin. / M.A. Kuhn // In Proceedings of Proc AASV Congress, Des Moines , Iowa, 2004. p. 267-270.

71. Kurth K.T. Use of a Mycoplasma hyopneumoniae nested polymerase chain reaction test to determine the optimal sampling sites in swine. / K.T. Kurth, T. Hsu, E.R. Snook, E.L. Thacker // J. Vet. Diagn. Invest, 2002. vol. 14. - p. 463-469.

72. Lam K.M. Mycoplasmal pneumonia of swine: active and passive immunizations. / K.M. Lam, W.P. Switzer // Am. J. Vet. Res, 1972. vol. 32. -p. 1737-1741.

73. Le Potier M.F. A blocking ELISA using a monoclonal antibody for the serological detection of Mycoplasma hyopneumoniae. / M.F. Le Potier, P. Abiven, M. Kobisch // Res. Vet. Science, 1994. vol. 56. - p. 338-345.

74. Leon E.A. Seroepidemiology of Mycoplasma hyopneumoniae in pigs from farrow-to-finish farms. / E.A. Leon, F. MAdec, N.M. Taylor // Vet. Microbiol, 2001.-vol. 78.-p. 331-341.

75. Levonen К. Detection of enzootic pneumonia in pig herds using an enzyme-linked immunosorbent assay in sow colostrum. / K. Levonen // Res. Vet. Science, 1994.-vol. 56. p. 111-113.

76. Lin J.H. Protective effects of oral microencapsulated Mycoplasma hyopneumoniae vaccine prepared by Co-spray drying method. / J.H. Lin, C.N. Weng, C.W. Liao, K.S. Yeh // J. Vet. Med. Sci., 2003. vol. 65(1). - p. 69-74.

77. Livingston C.W. Pathogenesis of Mycoplasmal Pneumoniae in Swine. / C.W. Livingston, E.L. Stair, M.S. Underdahl // Am. J. Vet. Res., 1972. vol. 33(11).-p. 2249-2258.

78. Maes D. Enzootic Pneumonia in Pigs. / D. Maes, M. Verdonck, H. Deluyker // The Vet. Quarterly, 1996. vol. 18(3). - p. 104-109.

79. Maes D. Effect of vaccination against Mycoplasma hyopneumoniae in pig herds with an all-in/all-out production system. / D. Maes, H. Deluyker, M. Verdonck, F. Castryck//Vaccine, 1999.-vol. 17.-p. 1024-1034.

80. Maes D, Verdonck M, Verbeke W, Viane J, de Kruif A: 2000b, Mycoplasma hyopneumoniae: benefit to cost of vaccination. / D. Maes, M. Verdonck, W. Verbeke // In Proceeding of AASP, 2000. p. 327-333.

81. Mare C.J. New species: Mycoplasma hyopneumoniae — a causative agent of virus pig pneumonia. / C.J. Mare, W.P. Switzer // Vet. Med., 1965. vol. 60.-p. 841-846.

82. Mattson J.G. Detection of Mycoplasma hyopneumoniae in nose swabs from pigs by in vitro amplification of the 16SrRNA gene. / J.G. Mattson, K. Bergdtrom, P. Wallgren // J. Clin. Microbiol., 1995. vol. 33(4). - p. 893-897.

83. Mebus C.A. Scanning electron microscopy of trachea and bronchi from gnobiotic pigs inoculated with Mycoplasma hyopneumoniae. / C.A. Mebus, N.R. Underdahl // Am. J. Vet. Res., 1977. vol. 43. - p. 1249-1254.

84. Messier S. Interactions of Mycoplasma hyopneumoniae membranes with porcine lymphocytes. / S. Messier, R.F. Ross // Am. J. Vet. Res., 1990. vol. 52.-p. 1497-1502.

85. Messier S. Interactions of Mycoplasma hyopneumoniae membranes with porcine lymphocytes. / S. Messier, R.F. Ross // Am. J. Vet. Res., 1991. vol. 52(9).-p. 1497-1502.

86. Minion F.C. A novel quantitative polymerase Chain reaction test for Mycoplasma hyopneumoniae. / F.C. Minion, K. Kurth, M. Lovekamp // In Proceedings of the 17th IPVS Congress, Ames, Iowa, 2002b. p. 77.

87. Minion F.C. Molecular pathogenesis of Mycoplasma animal respiratory pathogens. / F.C. Minion // Frontiers in Bioscience, 2002a. vol. 7. -p. 1410-1422.

88. Moreau L.A. Effects of Mycoplasma hyopneumoniae vaccine on pigs naturally infected with M.hyopneumoniae and porcine reproductive and respiratory syndrome virus. / L.A. Moreau, G.Y. Miller, P.B. Bahnson // Prev.Vet. Med., 2004. vol. 22. - p. 2328-2333.

89. Morris C.R. Persistence of passively acquired antibodies to Mycoplasma hyopneumoniae in a swine herd. / C.R. Moms, I.A. Gardner, S.K. Hietala, Т.Е. Carpenter // Prev.Vet. Med., 1994. vol. 21. - p. 29-31.

90. Morris C.R. Enzootic pneumonia: Comparison of cough and Lung lesion as predictor of weight gain in Swine. / C.R. Morris, L.A. Gardner, S.K. Hietala, Т.Е. Carpenter // Can. J. Vet. Res., 1994. vol. 59. - p. 197-204.

91. Morris C.R. Seroepidemiologic study of natural transmission of Mycoplasma hyopneumoniae in a swine herd. / C.R. Morris, L.A. Gardner, S.K. Hietala, Т.Е. Carpenter // Can. J. Vet. Res., 1995. vol. 23. - p. 19-24.

92. Morrison RB, Pijoan C, Hilley HD: 1985, Microorganism associated with pneumonia in slaughter weight swine. Can. J. Сотр. Med. 49: 129-137

93. Okada M. Evaluation of Mycoplasma hyopneumoniae inactivated vaccine under field conditions. / M. Okada, T. Sakano, K. Senna, T. Maruyama, J. Murofushi//J. Vet. Med. Sci., 1999.-vol. 6(10).-p. 1131-1135.

94. Okada M. Protective effect of vaccination with culture supernatant of M. hyopneumoniae against experimental infection in pigs. / M. Okada, T. Asai, M. Ono, T. Sakano // J. Vet. Med., 2000b. vol. 47. - p. 527-533.

95. Pallares F.J. Evaluation of zootechincal parameters of vaccinating against swine enzootic pneumonia under field conditions. / F.J. Pallares, S. Gomez, A. Munoz//Vet Rec., 2001.-vol. 148.-p. 104-107.

96. Park S. Mycoplasma hyopneumoniae increases intracellular calcium release in porcine ciliated tracheal cells. / S. Park, S. Yibchok-Anun, H. Cheng, T.F. Yong // Infec. Immun., 2002. vol. 70(5). - p. 2502-2506.

97. Piffer IA, Ross RF: , Effect of age on susceptibility of pigs to Mycoplasma hyopneumoniae pneumonia. / IA Piffer RF Ross // Am. J. Vet. Res., 1984.-vol. 45(3).-p. 478-481.

98. Rautiainen E. Monitoring antibodies to Mycoplasma hyopneumoniae in sow Colostrum — a tool to document freedom of infection. / E. Rautiainen, V. Tuovinen, K. Levonen // Acta. Vet. Scand., 2000. vol. 41(3). - p. 213-225.

99. Rautiainen E. The prevalence of Mycoplasma hyopneumoniae in Pig herds in Western Finland based on the demonstration of antibodies in Colostrum by ELISA. / E. Rautiainen // Acta. Vet. Scan., 1998. vol. 39(3). - p. 325-330.

100. Rautianen E. Aspects of the transmission of protection against Mycoplasma hyopneumoniae from sow to offsprings. / E. Rautiainen, P. Wallgren // J. Vet. Med., 2001. vol. 48. - p. 55-65.

101. Razin S. Molecular Biology and pathogenicity of Mycoplasmas. / S. Razin, D. Yogev, Y. Naot // Microbiology and Molecular Biology reviews, 1998. -vol. 62(4).-p. 1094-1156.

102. Reynaud G. Clinical field trial with Mycoplasma hyopneumoniae bacterin (Hyoresp). / G. Reynaud, O. Martinon, C. Chouvet, A. Brun // In Proceedings of the 15th IPVS Congress, Birmingham, England, 1998. p. 150.

103. Roberts D.H. Preliminary studies on the cell-mediated immune response in pigs to Mycoplasma hyopneumoniae. / D.H. Roberts // Br. Vet. J., 1973.-vol. 129.-p. 427.

104. Rodriguez F. Immunhitochemical labelling of cytokines in lug lesions of pigs naturally infected with Mycoplasma hyopneumoniae. / F. Rodriguez, G.A. Ramirez, J. Sarradell // J. Сотр. Path., 2004. vol. 130. - p. 306-312.

105. Ross R.F. The nature and detection of Mycoplasmal immunogens. / R.F. Ross, T.F. Young//Vet Microbiol., 1993. vol. 37. - p. 369-380.

106. Ross R.F. Mycoplasmal diseases. / R.F. Ross // 8th Ed. Eds. Ames In Diseases of Swine, 1999. p. 495-505.

107. Ruiz A. Mycoplasma hyopneumoniae of pigs sired by differents boars. / A. Ruiz, L. Galina, C. Pijoan // C. J. Vet. Res., 2002a. vol. 66. - p. 79-85.

108. Ruiz A. Use and interpretation of n-PCR from nasal swabs for Mycoplasma hyopneumoniae diagnosis. / A. Ruiz, C. Pijoan // In Proceedings of the 17th IPVS Congress, Ames, Iowa, 2002b. p. 79.

109. Ruiz A. Shedding of Mycoplasma hyopneumoniae from commercial naturally infected pigs. / A. Ruiz, C. Pijoan // In Proceedings of the 17th IPVS Congress, Ames, Iowa, 2002c. p. 284.

110. Ruiz A. Effect of different vaccination protocols in Mycoplasma hyopneumoniae infection. / A. Ruiz, L. Batista, C. Pijoan // In Proceedings of the 17th IPVS Congress, Ames, Iowa, 2002d. p. 334.

111. Ruiz A. Effect of Mycoplasma sow vaccination on piglet colonization at weaning. / A. Ruiz, V. Utrera, C. Pijoan // Swine. Health. Prod., 2003 . vol. 11(3).-p. 131-135.

112. Scheidt A.B. The effect of vaccinating pigs for Mycoplasmal pneumonia in a swine herd affected by enzootic pneumonia. / A.B. Scheidt, V.B. Mayrose, W.G. Van Alstine // Swine. Health. Prod., 1994. vol. 2(1). - p. 7-11.

113. Scherm B. Analysis of heat shock protein 60 encoding genes of Mycoplasmas and investigations concerning their role in immunity and infection. / B. Scherm, G.F. Gerlach, M. Runge // Vet. Microbiol., 2002. vol. 89. - p. 141150.

114. Sitjar M. Relationships among seroconversion to Mycoplasma hyopneumoniae, lung lesions and production parameters in pigs. / M. Sitjar, E.P. Noyes, X. Simon, C. Pijoan // Swine. Health. Prod., 1996. vol. 4(6). - p. 273277.

115. Stark K.D. Nicolet J, Frey J:, Detection of Mycoplasma hyopneumoniae by air sampling with a nested PCR assay. / K.D. Stark, J. Nicolet, J. Frey // App. Envirom. Microb, 1998. vol. 64. - p. 543-548.

116. Stark K.D. The Role of Infectious Aerosols in Disease Transmission in Pigs. / K.D. Stark//The Vet. Journal, 1999. vol. 158. - p. 164-181.

117. Stark K.D. Epidemiological Investigation of the influence of environmental risk factor on respiratory disease in swine — A literature Review. / K.D. Stark // Vet. Journal, 2000. vol. 159. - p. 37-56.

118. Stevenson G.W. Bacterial pneumonia in swine. / G.W. Stevenson // In Proceedings of 15th IPVS Congress. Birmingham, England, 1998. p. 11-20.

119. Strait E.L. Analysis of Mycoplasma hyopneumoniae field isolated. / E.L. Strait, B.Z. Erickson, E.L. Thacker // In Proceedings of AASV Congress, Des Moines, Iowa, 2004. p. 95-96.

120. Strasser M. Cloning and expression of species-specific early immunogenic 36-kilodalton protein of Mycoplasma hyopneumoniae in Escherichia Coli. / M. Strasser, J. Frey, G. Bestetti, M. Kobisch // Infect. Immun, 1991.-vol. 59(4).-p. 1217-1222.

121. Subramaniam S. Immunoblot assays using recombinant antigens for the detection of Mycoplasma hyopneumoniae antibodies. / S. Subramaniam, J. Frey, B. Huang, S. Djordjevic // Vet. Microbiol, 2000. vol. 75. - p. 99-106.

122. Taylor D.J. The lung: Pathology of the pig, a diagnostic guide. / D.J. Taylor // Ed Sims Ld, Glastonbury JRW, Agriculture Victoria, 1996. p. 219238.

123. F. Minion, Т. Young // In Proceedings of 16th IPVS Congress, Melbourne, Australia, 2000. p. 454.

124. Thacker B.J. Influence of maternally-derived antibodies on the efficacy of Mycoplasma hyopneumoniae bacterin. / B.J. Thacker, E.L. Thacker // In Proceedings of AASV. Nashville, Tennessee, 2001. p. 513-515.

125. Thacker E.L. Mycoplasma Vaccines: what we know and what we don't know. Mycoplasmal Pneumonia in modern swine production units. / E.L. Thacker // In Proceeding of the ISU Veterinary Medicine Seminar, 1997. p. 11-13.

126. Thacker E.L. Comparison of antibody production, lymphocyte stimulation and protection induced by four commercial Mycoplasma hyopneumoniae bacterins. / E.L. Thacker BJ Thacker ТВ Boettcher // Swine. Health. Produc., 1998.-vol. 6(3).-p. 107-112.

127. Thacker E.L. Mycoplasma hyopneumoniae potentiation of porcine reproductive and respiratory syndrome virus induced Pneumonia. / E.L. Thacker, P.G. Halbur, R.F. Ross // J. Clinical. Microbiol., 1999. vol. 37(3). - p. 620-627.

128. Thacker E.L. Immunology of the porcine Respiratory Disease complex. / E.L. Thacker//Immunol., 2001a.-vol. 17(3).-p. 551-565.

129. Thacker E.L. Mycoplasma diagnosis and immunity. / E.L. Thacker // In Proceedings of AASV, Nashville, Tennessee, 2001b. p. 467-469.

130. Thongkumkoon P. Detection of Mycoplasma hyopneumoniae from field sample using a PCR technique. / P. Thongkumkoon, T.

131. Damrongwatanapokin, S. Wongsawang // In Proceedings of 16th IPVS Congress, Melbourne, Australia, 2000. p. 450.

132. Verdin E. A nested PCR assay for the detection of Mycoplasma hyopneumoniae in tracheobronchial washings from pigs. / E. Verdin, C. Saillard, A. Labbe, J.M. Bove // Vet. Microbiol., 2000a. vol. 76. - p. 31-40.

133. Vicca J. Patterns of Mycoplasma hyopneumoniae infections in Belgian farrow-to-finish pigs herds with diverging-course. / J. Vicca, D. Maes, L. Thermote, J. Peeters, F. Hasesbrouck // J. Vet. Med., 2002. vol. 49. - p. 349353.

134. Vicca J. Evaluation of virulence Mycoplasma hyopneumoniae field isolates. / J. Vicca, T. Stakenborg, D. Maes, P. Butaye, J. Peeters, F. Hasesbrouck // Vet. Microbiol., 2003. vol. 97. - p. 177-190.

135. Wallgren P. Humoral immune response to Mycoplasma hyopneumoniae in sows and offspring following an outbreak of mycoplsmosis. / P. Wallgren, O. Schwan, S. Mattson, C. Fossum // Vet. Microbiol., 1998. vol. 60.-p. 193-205.

136. Wallgren P. The efficacy of different vaccination strategies against Mycoplasma hyopneumoanie. / P. Wallgren, J. Vallgarda, M. Lindberg, L. Eliason-Selling // In Proceedings of the 16th IPVS Congress, Melbourne, Australia, 2000.-p. 461

137. Yagihashi Т. Seroepidemiology of mycoplasmal pneumonia of swine in Japan as surveyed by an enzyme-linked immunosorbent assay. / T. Yagihashi, S. Kazama, M. Tajima // Vet. Microbiol, 1993. vol. 34. - p. 155-166.

138. Young T.F. Assessment of antibody response of swine infected with Mycoplasma hyopneumoniae by immunoblotting. / T.F. Young, R.F. Ross // Am. J. Vet. Res, 1987. vol. 48. - p. 651-656.

139. Young T. A tissue culture system to study respiratory ciliary epithelial adherence of selescted swne Mycoplasmas. / T. Young, E.L. Thacker, B.Z. Erickson, R.F. Ross // Vet. Microbiol., 2000. vol. 71. - p. 269-279.

140. Zhang Q. Identification and Characterization of a Mycoplasma hyopneumoniae Adhesin. / Q. Zhang, T.F. Young, R.F. Ross // Infect Immun., 1995.-vol. 63(3).-p. 1013-1019.