Анемия новорожденных телят

Ковалев, Сергей Павлович

Диссертации по ветеринарии → Диагностика болезней и терапия животных

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Анемия новорожденных телят

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ковалев, Сергей Павлович Санкт-Петербург 1999 г.

Ученая степень: доктора ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.01

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Анемия новорожденных телят

РГ6 ОА

П СЕН та

На правах рукописи

0Е)3 5 3

КОВАЛЕВ Сергей Павлович

АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ,

(этиология, патогенез, диагностика

и профилактика)

16.00.01.-ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ ЖИВОТНЫХ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ - 1999

Диссертация выполнена на кафедре клинической диагностики С-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины

Научные консультанты :

доктор ветеринарных наук профессор Давыдов В.У.,

доктор медицинских наук Ругаль В.И. .

Официальные оппоненты : доктор ветеринарных наук

профессор Постников B.C.,

доктор ветеринарных наук Яшин A.B.,

доктор медицинских наук Рукавицын O.A.

Ведущая организация - Саратовский государственный аграрный уннвераггет haï. Н.И. Вавилова

Зашита диссертации состоится / iMOiiA 1999 г.

в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 120.20.01 в Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины

Адрес академии: 196084, Санкт-Петербург, ул. Черниговская, 5.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины.

Автореферат разослан "_ %ЛЛсА 1999 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета, доцеиг Никишина И В.

пш.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Получение здорового приплода и обеспечение его развития является одной tn главных задач молочного скотоводства. В условиях промышленного ведения животноводства эта задача не только обостряется, но и усложняется. Результаты такого положения вызваны в первую очередь концентрацией большого поголовья на сравнительно малых площадях. В комплексах у животных большую часть года отсутствует моцион, снижена инсоляция, корма их довольно однообразны. Отрицательное воздействие на организм коров-матерей оказывают используемые в их рационе повышенные количества концентратов, накопление в кормах и воде различных химических веществ (продуктов азотистых удобрений, гербицидов и др.), что, в конечном счете, приводит к рождению слабого потомства, снижению его жизнеспособности, особенно в ранний постнатальный период. (Смирнов A.M., 1975; Порохов Ф.Ф., Макарук М.А., 1975; Савойский А.Г. с соавт., 1976; Щербаков Г.Г.,-1984; Урбан В.П., Найманов И.Л., 1984; Карпуть И.М. с соавт., 1989; Винигасов Н.Т., 1994; Сулейманов С.М., 1996; Васильев М.Ф., 1998).

В результате негативного воздействия во .внутриутробный период на плод у новорожденных телят отмечаются массовые болезни, проявляющиеся нарушением функции желудочно-кишечного тракта (диарея), пневмониями, кормовыки интоксикациями (нитратный токсикоз). Нашими исследованиями было установлено, что указанные патологии сопровождаются тяжелыми анемиями у новорожденных животных уже в первые дни их жизнм и это говорит о внутриутробном происхождении расстройства эрнтропоэза.

В настоящее время имеются сведения, что анемия у новорожденных телят сопровождается развитием у них иммунодефицита, обусловленного воздействием токсических веществ, дефицитом необходимых для образования клеток пластических веществ, к которым относятся витамины, макро- и микроэлементы, белки, пептиды, аминокислоты (Джамбула™в ММ., Зубаилов Г.И., 1980; Кремлев Е.Г., Калшшченко JI.A., 1983; Яшин A.B., 19.90; Левченко В.И. с соавт., 1990; ЛютинскиЙ С.И., 1994; Жаров A.B., 1995; Виноградов Ю.А., Гусев A.A., 1995; Кашин A.C., 1996; Щербаков Г.Г., 1998, Magee P.N., 1982; Iohnson L. et al, 1994; SchäferS., 1995).

Известно также, что анемии у новорожденных телят имеют связь с недостатком макро- и микроэлеме!Гтов. В имеющихся немногочислешплх

работах авторы регистрировали железодефицитную анемию у телят первых дней жизни, и в этом видят причину ослабления общего состояния животных, снижение среднесуточных привесов массы тела, повышенной восприимчивости к другим болезням новорожденных и даже их гибель (Курбаналиева С.К., 1982; Левченко В.И. с соавт., 1990; Tennant В., 1975; Hellemond 1., Sprietsma 1., 1977; Bünger U. et al., 1979; 1988; Miltenburg G.A. et al., 1992).

Рассматривая процессы развития анемии у новорожденных телят, нельзя не отметить современные представления о процессах кроветворения, в том числе й эритропоэза. Известно, что общими пред иесгвеннмками всех линий гемопоэтической дифференцировки являе.тя полипотентная стволовая кроветворная клетка. Процессы, лежащие в основе самоподдсржания и коммнтирования стволовых кроветворных клеток, определяются регуляторными механизмами на уровне генома и эпигеномными факторами дифференцировки. Определенную роль на кроветворную ткань оказывают наличие или отсутствие микроэлементов, витаминов и других веществ, присутствие в организме токсинов, в том числе кетоновых тел и нитратов. Однако ведущую роль в жизнедеятельности стволовых клеток среди эпигеномных факторов принадлежит межклеточным взаимодействиям гемопоэтических предшественников с элементами кроветворного микроокружения, которые обеспечивают необходимые условия для размножения и дифференцировки кроветворных клеток. Функциональные и структурные изменения элемегггов микроокружения могут быть Причиной нарушения кроветворной функции костного мозга, поэтому ряд заболеваний системы крови связан не с поражением стволовых кроветворных клеток, а обусловлен дефектом регулятор них механизмов кроветворного микроокружения (Рукавицын O.A., 1997; Абдулкадыров K.M. с соавт., 1998). Однако значение стромальных клеток костного мозга в гемопоэзе у животных до настоящего бремени in учено недостаточно.

До последнего времени не было проведено каких-либо глубоких исследований по сопоставлению состояния костномозгового кроветворения и морфологических показателей периферической крови у телят, рожденных от коров с кетозом, с нитратным токсикозом.

В этой связи изучение состояния костномозгового кроветворения у новорожденных телят представляет актуальную задачу, в основу решения которой должен быть положен комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий коррекцию сисгемы эрнтрона.

Цель и задачи исследования: Основной целью наших исследований является изучение состояния эрнтрона у новорожденных телят, причин его нарушения и разработка способов его коррекции.

Указанная цель предполагает решение следующих задач

- изучить состояние эритропоэза у телят, родившихся от больных кетозом и при нитратном токсикозе коров;

- изучить состояние костномозгового кроветворения при выявленной у новорожденных телят анемии;

- дать морфологическую характеристик кроветворного микроокружения (синусоидальные сосуды, ретикулярные и эндостальные клетки костного мозга);

- разработать и предложить комплекс лечебных средств для лечения больных кетозом и нитратным токсикозом глубокостельныч коров и их влияние на эритрон новорожденных телят

- разработать рекомендации по профилактике анемии новорожденных телят.

Научная новизна. Впервые проведены комплексные исследования эритропоэза и основных повреждающих факторов, оказывающих влияние на кроветворение у новорожденных телят; Прослежена взаимосвязь показателей красной крови телят от состояния здоровья короа-матерей, больных кетозом и нитратным токсикозом.

Впервые у новорожденных телят' определена зависимость показателей эритропоэза и структурной организации стромалышх элементов костного мозга,. формирующих индуцирующее гемопоэз микроокруженне. В костном мозге больных телят выявлены значительные структурные и функциональные нарушения в системе элементов гемопоэтического микроокружения, указывающие на нарушение шпрамедулярной регуляции кроветворения. Установлены также изменения в гуморальной регуляции костномозгового кроветворения у новорожденных телят с явлением анемии. Выявленные изменения в сочетании с нарушением анатомической взаимосвязи стромалышх и кроветворных клеток являются одной из причин, приводящих к развитию не только дисфункции эритропоэза, но и гемопоэза в целом.

На основе проведенных исследований разработаны (в соавторстве) и испытаны два способа лечения коров, больных субклиническнм кетозом, приоритет которых защищен авторскими свидетельствами № 1508372 от 15.05.1989 г. и № 1515445 от 15.06.1989 г.

Теоретическая и практическая ценность результатов исследования. Выявлены ранее неизвестные аспекты патогенеза анемии новорожденных телят, связанные с токсикозом у коров-матерей, дефицитом пластического материала, нарушением, регуляции и гемопоэзиндуцирующего микроокружения.

На основании результатов исследований предложены методы лечения больных кетозом и нитратным токсикозом сухостойных коров, приводящих к нормализации показателей эритропоэза у новорожденных телят.

Научные разработки внедрены в хозяйствах Северо-Западного региона России.

Материалы диссертации используются в научно-исследовательской работе и в учебном процессе ряда ветеринарных ВУЗов и ветеринарных факультетов России и стран содружества.

Основные положения выносимые на защиту:

1 Результаты исследования показателей эритропоэза у новорожденных телят, родившихся от больных кетозом и нитратным токсикозом коров.

2. Оценка костномозгового кроветворения и гемопоэзиидуцирующего микроокружения у больных анемией телят.

3. Динамика показателей содержания микроэлементов, витаминов, иммунологических показателей у здоровых и больных анемией телят.

4. Предложенные схемы патогенетической терапии коров, больных кетозом и нитратным токсикозом, и результаты воздействия этого лечения на эритропоэз новорожденных телят

Апробация работы: Основные положения диссертации доложены на научных конференциях профессорско-преподавательского состава С-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в 1985 -1998 гг.; Научно-практической конференции «Профилактика незаразных болезней у коров» (Тарту, 1988); Научно-практической конференция АН СССР «Биологически активные вещества в сельском хозяйстве» (Ленинград, 1988); Научном семинаре «Современные методы Исследования в животноводстве и птицеводстве» (Ленинград, 1989); Всесоюзная научная конференция «Фармакологические и токсикологические аспекты применения лекарственных веществ в животноводстве (Москва, 1992); 19-м Международном симпозиуме ассоциации по сравнительным исследованиям лейкемии н родственным заболеваниям (Мантейм, 1997); 10-й Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (С-Петербург, 1998); 18-м Ветеринарном конгрессе скандинавских стран (Хельсинки, 1998).

Публикации. Основные положения диссертации опубликованы в 25 печатных работах, в том числе имеется два авторских свидетельства.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 261 стр. машинописного текста и состоит из введения, обзора

литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, авторов, выводов и предложений. Список литературы включает 624 источника, из них 265 иностранных. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 3 7рисунками

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ

Работа выполнялась на кафедре клинической диагностики Санкт-Петербургской Государственной Академии ветеринарной медицины, а также в лабораториях Санкт-Петербургской военно-медицинской академии, научно-исследовательского института Гематологии и переливания крови, на промышленных комплексах крупного рогатого скота Ленинградской области в период с 1982 по 1998 годы.

Клишпсо-эксперимеиталыше исследования осуществлялись в крупных хозяйствах Ленишрадской области, имеющих достаточно развитую технологию молочного и племенного животноводства, а именно в АОЗТ «Шушары», АОЗТ «Приневское», АОЗТ «Ручьи», АОЗТ «Детскосельское». В указанных хозяйствах на протяжешш многих лет регистрируются частые случаи нитратно-нитритного токсикоза и кетоза у молочных коров, а также анемия у новорожденных телят.

В соответствии с поставленными задачами, материалом для исследования служили здоровые и больные анемией телята, рожденные от здоровых и больных кетозом и нитратно-нигригным токсикозом коров. Формирование контрольных и подопытных групп животных проводили по принципу условных аналогов. При этом учитывалось физическое состояние телят, масса тела, результаты клинического обследования, отсутствие или наличие у них анемии.

В течение всего периода проведения опытов в указанных хозяйствах по результатам диспансерного обследования у коров-матерей отмечались глубокие нарушения обмена веществ, обусловленные кетозом и нигратно-нигрптным токсикозом. Заболеваемость кетозом у коров составляла 1525%, шпратно-шггришым токсикозом до 30 %.

По дашшм Легаппрадской областной ветлаборагории и кафедры клинической диагностики случаи заболевания коров как кетозом, так и нитратным токсикозом сопровождались, нарушениями в сыворотке крови общего белка, общего кальция, неорганического фосфора. Уровень каротина в сыворотке крови больппшства животных даже в пастбищный период оставалось в пределах 0,1-0,2 мг%. В связи, с чем концентрация витамина А в крови обнаруживалась в меде «следов».

Исследование всех животных заключалось в комплексном клинико-лабораторном обследовании здоровых и больных коров и телят.

У коров, больных кетозом, постановку диагноза на кетоз осуществляли, контролируя содержание кетоновых тел в моче и крови. Кегоновые тела в моче определяли по методу Лестрадэ, в крови -Йодометрическим методом в микродиффузных колбах типа Къельдаля по Энгфельду в модификации С.М.ЛейтиСа и А.И.Одинова. В их крови также определяли концентрацию глюкозы ортотолуидиновым методом, кислотную емкость - по Вельтману и Климешу в модификации И.А.Раевского и резервную щелочность - диффузионным методом с помещыо сдвоенных колб по И.П.Копдрах»шу (1971). У животных с тггратно-шггритным токсикозом проводили определение уровня метгемоглобина, кроме того, учитывали содержание нитратов в кормах и данные районных и областной ветлаборагорнй по содержанию нитратов в организме животных.

У новорожденных телят от больных коров- матерей анемию диагностировали клинически и подтверждали диагноз лабораторными анализами крови и костного мозга.

В периферической крови, полученной из яремной вены, определяли количество эритроцитов и лейкоцитов - кондуктометрнчсским методом, общий объем эркгроцнтов (гематокритная величина) - с использованием целлокрита шведской фирмы Л.Лъюмберга, содержание гемоглобина -гемиглобннцнанидиым методом МЛ.Пимсновой и Г.В.Дервиза. Вычисление среднего объема эр1ггроцитов, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, средней концентрации гемоглобина в одном эритроците и цветового показателя проводили по общепринятым формулам.

Подсчет количества ретикулощпов (гранулофилощгтов) в крови животных вели в мазках крови, окрашенных по методу П.Н.Корикова (1961). Кислотную стойкость эркгроцнтов определяли методом И.И.Гигелыона и И.А. Терскова (1959).

Подсчет процентного содержания лимфоцитов проводили при выведении лейкограммы в окрашенных мазках крови по методу Филмпченко. Количество Т- и В-лимфоцитов определяли методом ускоренной постановки реакции розсткообразовшшя по методу И.Д. Понякиной с соавт. (1983).

Определение биохимических показателей крови у телят проводили на автоматическом биохимическом анализаторе МА 12/60 „Техникой" (США) по общепринятым стандартным методикам в соответствии с инструкцией к прибору. При этом были определены следующие показатели, концентрация общего белка и его альбуминовой и

глобулиновой фракций, глюкозы, мочевины, общего билирубина, щелочной фосфотазы, креатишша, аспартатаминотрансферазы, аланинамннотрансферазы.

Содержание витамина В12 в сыворотке крови определяли микробиологическим методом с использованием Е. coli 113/3 по Н.В.Мясищевой (1960), уровень аскорбиновой кислоты - по методу А.Т.Петровой и Т.К. Абрамовой (1979), содержание общего рибофлавина - по методу K.J1. Поволоцкой с соавт. (1955), тиамина - по методу Г.Д. Елисеевой в модификации Л.А.Строгановой и Н.А. Крюковой (1962), концентрацию ретинола - по Бессею в модификации А.ААнисовой (1964).

Кобальт в цельной крови определяли по методу Э.ЯЛ'ауциня в модификации М.П. Олейниковой (1974), медь - по методу Ю.К. Олля в модификации Н.И. Курылевой (1974), железо определяли в сыворотке крови по методуРамзея (1961).

В плазме крови определяли эритропоэтическую активность биологическим методом на голодающих крысах. Перед исследованием из плазмы крови подопытных и контрольных животных готовили безбелковый экстракт-по методу Н. Borsook et al. (1954). В качестве тест-объекта использовались самцы белых крыс весом 180-190 г. С целью стабилизации эритроопоэза и создания фона, высокочувствительного к восприятию эритропоэтина исследуемого материала, реципиентов предварительно подвергали голоданию. Показателем изменения уровня кроветворения служила ретикулоцитарная реакция в ответ на введение исследуемых безбелковых экстрактов плазмы крови, а также показатели крови - количество гемоглобина, гематокритная величина (Арутюнян Р.А., Шехтер С.Ю., 1964; Идельсон Л.И. с соавт.; 1964; Garcis I.F., VanDyke D.C., 1959). Контрольная группа крыс-реципиентов в аналогичных условиях получала физиологический раствор.

Костномозговой пунктах у телят получали из грудной кости сконструированной нами пункционной иглой. Из полученного пунктата готовили мазки, окраску которых проводили по методу Паппенгейма В мазках проводили дифференциацию ядросодержащих клеток и выводили эритро-лейкобластический индекс.

Для гистологического исследования костного мозга использовали ткань третьего грудного сегмента Материал фиксировали в жидкости Карнуа, заливали в парафин, готовили срезы толщиной 5 мкм. Для окраски препаратов использовали азур-11- эозин.

Для электрошгомикроскотиеского исследования фрагменты грудных сегментов фиксировали 2,5% растворе глютарового альдегида (Подрушняк Е.П., Суслов Е.И.,1975) с последующей дофиксацией в 1%

растворе четырехоклси осьмия на фосфатном буфере. После фиксации материал дегидратировали в спиртах возрастающей концентрации и заливали в эпон по общепринятой методике. Срезы готовились на ультратоме КВ-У, контрастировали урамилацетатом и цитратом свинца. Просмотр осуществляли в электронном микроскопе ШМ-7А при ускоряющем напряжении 80 кв.

Цифровой материал, полученный в результате исследований, обработан математико-стагистическнм методом прямых разностей, описанный Е.В.Мончевнчуте-Эрннгене (1964). Показатель вероятности выражали в процентах, а разницу между двумя величинами считали достоверной при значении менее 5% (Р<0,05).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты клипнко-лабораторных исследований у больных кстозом коров и новорожденных телят

Для выяснения отрицательного влияния токсического состояния коров-матерей на кроветворную функцию костного мозга новорожденных телят при кетозе проводились массовые исследования сухостойных коров. Степень распространения кетоза у сухостойных коров устанавливали по наличию повышенного количества кетоновых тел в моче. При этом было установлено, что наименьшая заболеваемость в хозяйствах (в среднем 15,18%) отмечалась в октябре-ноябре, а наибольший процагг заболевших приходился на конец стойлового содержания, т.е. март-апрель (в среднем 20,67%). Причинами увеличения количества больных животных в весенний период можно ечнтатать результатом ухудшения качества кормов в этот период года, несбалансированностью рационов По основным [плательным веществам, длительным отсутствием или недостаточностью моциона и солнечного облучения.

При сопоставлении данных биохимического состава крови больных кстозом коров с аналогичными показателями у здоровых животных установлено, что в крови этих коров отмечалось значительное увеличение содержания кетоновых тел, уровень которых достигал 3,03±0,40 ммоль/л, т.е. был более чем в 4,0 раза выше. Кроме того, было отмечено снижение содержания глюкозы в кровн у больных кетозом коров до 2,16±0,12 ммоль/л или на 24,7% (по сравнению со здоровыми животными), что характеризует низкий уровень глнконеогенеза. В результате проведенных исследований были получены данные, свидетельствующие о наличии ацидэтического состояния у больных кстозом коров. Так, кислотная

емкость и резервная щелочность сыворотки крови у них была снижена в 1,2 раза по сравнению со здоровыми животными.

Наряду с изменением биохимического состава крови у больных субклиническим кетозом сухостойных коров были установлены также изменения и в морфологическом составе крови, свидетельствующие о развитии анемии. Изменения морфологического состава крови, прежде всего, касались количества эритроцитов, гемоглобина и гематокритной величины. Так, содержание эритроцитов в крови больных коров по сравнению со здоровыми животными было снижено на 12,2%, гемоглобина - на 16,4% и гематокритной величины - на 12,5%.

О низком уровне основных показателей эригропоэза в периферической крови у больных кетозом животных имеются данные в сообщениях И.М.Беляева (1975), В.Г.Куусксалу (1979), А.В.Жарова, И.П.Кондрахина (1983), Г.В. Лукашик (1986), А.Ю.Млячкене (1987), E.Corbella (1977), И.Пенев, Х.Горанов (1984) и др.

Угнетение эритропоэза у больных кетозом коров можно объяснить снижением в их крови витаминов С и Bi2, необходимых, как известно, для всех ростков гемопоэза, в том числе и для эригроидного. Так, виташш С у больных животных был снижен на 26,1 %, а витамин В12 - на 53,9 %. Установленное снижение витамина В12 в крови больных кетозом животных связано: во-первых, с нарушением его микробиального синтеза в рубце за счет изменения условий для жизнедеятельности микрофлоры, во-вторых, с хроническим недостатком в кормах кобальта, который необходим для синтеза этого витамина

Принимая во внимание, что основной синтез аскорбшювой кислоты, оказывающей существенное влияние на эритропоэз, происходит в печени, необходимо отметить установленный факт жирового перерождения печени при кетозе у молочных коров, описанный многими авторами (Луцкий Д.Я., 1978; Кондрахин И.П., 1980; Жаров A.B., Кондрахин И.П., 1983; Постников B.C. с соавт., 1989). Нами при клиническом исследовании животных также регистрировались симптомы, указывающие fra повреждение печени, а при патологоанатомическом исследовании вынужденно убитых коров отмечались признаки жирового перерождения печени. Это позволяет сказать, что и в проведенных опытах наблюдаемый дефицит аскорбиновой кислоты также был обусловлен нарушеннец функции печени, которая возникала как результат токсикоза.

Учитывая, что в задачи наших исследований входило изучение зависимости процессов эритропоэза от состояния уровня токсикоза коров-матерей, нами проведены исследования содержания кетоновых тел в

Таблица 1

Морфологические и биохимические показатели крови новорожденных телят, родившихся от здоровых и больных субклиническим кетозом коров (М±ш)

Показатели Здоровые телята Больные Телята Р

Кетоновые тела, ммоль/л 0,57±0,04 0,8710,05 <0,001

Эритроциты, Т/л 6,55±0,14 4,9710,32 <0,001

Гематокритная величина, л/л 36,20±0,71 28,7011,46 <0,001

Гранулофилоциты, %с 2,610,28 1,910,21 >0,05

Гемоглобин, г/л 122,512,5 103,010,16 <0,001

Срсдннй объем эритроцита, мкм3 55,34±1,21 56,3211,18 >0,05

Среднее содержанке гемоглобина в 1 эритроците, га- 18,77±0,50 20,6110,72 >0,05

Средняя концентрация гемоглобина в 1 эритроците, % 33,97±0,95 35,8510,62 >0,05

Цветовой показатель 1,03±0,02 1,1310,04 <0,05

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении

показателей здоровых и больных животных.

организме новорожденных телят; одновременно у них выполнены анализы крови, характеризующие состояние эритропоэза. В результате проведенных исследований было установлено, что у телят, родившихся от коров с кетонемией, уровень кетоновых тел в крови превышал их содержание у новорожденных, полученных от здоровых животных

По нашим данным показатели периферической крови, характеризующие состояние эритропоэза, имели значительные отклонения у телят, родившихся от больных кстозом коров-матерей. Так, количество эритроцитов в крови новорожденных было снижено на 24,1%, уровень гемоглобина - на 15,9% и гематокритная величина - на 20,3%.

Выявленная нами у новорожденных телят анемия имела гипер-хромный характер. При этом количество гранулофилоцнтов, т.е. молодых форм эритроцитов, не имело достоверных отличий у здоровых и больных анемией телят. Также не было существенных различий в среднем объеме эритроцитов, среднем содержании и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

3.2. Результаты клнннко-лабораторных исследований у коров и новорожденных телят при субклинической нитратпо-нитритиой интоксикации

Поскольку в хозяйствах, где проводились исследования, наряду с кетозом у коров одновременно выявлялся шпратно-нитритный токсикоз, была проведена работа и по изучению влияния шггратов и их производных - китрозаминов на гемопоэз коров и родившихся от них телят В этой связи нами выполнены исследования у коров и новорожденных телят, которые показали, что помимо кетоза у этих животных одновременно имеет место н субклиническая нитратно-нитритная интоксикация, которая в летний и осенний периоды устанавливалась у 30-40 % сухостойных коров.

Анализируя данные, получешше при изучении щггратного токсикоза у животных, где проводились наши исследования, можно сделать заключение, что в хозяйствах чаще встречаются случаи длительного субклинического отравления. Клиническое проявление данной интоксикации характеризовалось вялостью животных, снижением аппетита, абортами, нарушением половых циклов, рождением молодняка с пониженной жизнеспособностью. В первые часы-дни жизни у телят отмечались расстройства пищеварения с явлениями диареи.

При оценке содержания метгемоглобина в разные периоды года было установлено существенное повыщение этого показателя в крови у больных коров по сравнению со здоровыми животными: весной - в 8,02 , летом - в 8,03 и осенью - в 5,24 раза. Необходимо отметить, что после отела уровень метгемоглобина в крови больных коров-матерей несколько был ниже, но он все же превышал его концентрацию у здоровых животных весной в 8,24, летом - в 7,02 и осенью - в 6,67 раза

Степень проявления нигратно-нитритной интоксикации у новорожденных была адекватной с этим состоянием у коров-матерей. Так, весной уровень метгемоглобина в крови больных телят превышал его концентрацию у здоровых животных в 6,84, летом - в 6,10 и осенью - в 6,72 раза.

Учитывая, что наличие повышенного уровня метгемоглобина в крови у новорожденных телят отмечалось уже в первый день жизни и даже в первые часы после рождения, то следует признать факт внутриутробного проникновения шпгратов в организм плода и токсическое действие на неге. В то же время поступление нитратов и нитритов в организм теленка с первыми порциями молозива усиливают действие внутриутробной иитокенкацни, дополняя к этому отрицательное действие этих веществ на пищеварительный аппарат, вызывая его дисфункцию и усугубление токсикоза.

Изменения в морфологическом составе крови у сухостойных коров выразилось в снижении числа эритроцитов на 12,7 %, концетрации гемоглобина - на 9,5 % и гсматокрнтной величины - на 10,5 %. Таким образом, можно считать, что подобные изменения связаны с угнетением эритропоэза в резу льтате и длительного токсикоза нитратами,-

У сухостойных коров с субклнннческнм шпратотоксикозом в период проведения опытов было выявлено снижение уровня аскорбиновой кислоты на 62,1% по сравнению с показателями здоровых животных. Столь значительное снижение витамина С в крови больных коров можно объясшгть повышенным расходом витамина на участие в окислзтгелыю-восстановительных реакциях в системе метгемоглобин-гемоглобин. Аскорбиновая кислота, в данном случае, оказывает защитное действие на гемоглобин, препятствуя его окислению в мез гемоглобин

Наряду с изучением витамина С при нитратном токсикозе одновременно исследовали и содержание витамина Вц в кровн больных животных. Проведенные исследования показали, что при нигратно-нитритном токсикозе у коров уровень этого витамина в кровн был снижен на 53,9 % по сравнению со здоровыми животными, что свидетельствует о нарушении метаболизма циаиокобаламина при этой патологии, и это, безусловно, сказывается на состоянии эритропоэза больных.

Отрицательное влияние на развитие плода оказывают заболевания материнскою организма, которые приводят к развитию патологии у новорожденных телят. В этой связи нами были проведены исследования по изучению эритропоэза у новорожденных телят, полученных от коров с нитратным токсикозом

Анализ проведенных опытов показал, что изменение показа!елей «красной» крови у новорожденных телят с явлениями внутриутробного

шлгротоксикоза оказались существенными с точки зрения объяснения механизма развития анемии у этих животных. Так, количество эритроцитов у телят было снижено на 33,0% по сравнению со здоровыми животными, концентрация гемоглобшщ - на 22,2 %, гематокритная величина - на 31,2 %. Снижение основных показателей, характеризующих эритропоэз, указывало на развитие у телят, родившихся от больных нитрат]шм токсикозом коров, анемии, которая с учетом цветового

Таблица 2

Показатели морфологического состава крови у клинически здоровых-и больных анемией телят, родившихся от коров с нитратным токсикозом (М±т)______

Показатели Клинически здоровые телята (п= 10) Больные анемией телята (п=10) Р

Эритроциты, Т/л 6,6310,15 4,44+0,15 <0,001

Гематокритная величина, л/Л 0,359±0,047 0,24710,011 <0,05

Гранулофилоциты, 2,5±0,38 2,110,51 >0,05

Гемоглобин, г/л 115,7±2,3 ' 90,015,4 <0,001

Средний объем эритроцита, мкм3 54,1210,56 55,6811,38 >0,05

Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците, га- 17,4510,29 20,2410,72 <0,05

Средняя концентрация гемоглобина в 1 эритроците, % 32,2110,25 36,5911,59 <0,05

Цветовой показатель 0,9510,01 1,1110,03 <0,001

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении результатов исследования крови здоровых и больных телят.

показателя носила гиперхромный характер.

Из других показателей «красной» крови обращает на себя внимание увеличение на 13,8% среднего содержания и на 12,0% средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, что указывает на

меньшую степень угнетения в эритропоэзе гемоглобинообразования, чем продукцию самих эритроцитов при данной патологии животных.

При исследовании кислотной стойкости эритроцитов были получены сходные результаты у больных анемией телят, родившихся от больных кетозом и нигратно-нитритным токсикозом коров-матерей. Изменения в кислотных эригрограммах заключались в уменьшении ее длины, смещении пика и основания эритрограммы на 0,5 мин. влево. Помимо этого, в эритрограмме у новорожденных телят, полученных от коров, больных кетозом, отмечали поднятие левого «крыла». Указанные изменения в кислотных эритрограммах свидетельствуют об ускорении физиологического старения эритроцитов, вследствие уменьшения в кровяном русле количества молодых (высокостойких) форм эритроцитов. Подобные изменения объясняются снижением уровня продукции эритроцитов, что приводит к преобладанию в кровяном русле стареющих, низкостойких клеток. При длительном процессе пик эритрограммы значительно смещается влево, а еС длина уменьшается из-за дефицита Молодых, высокостойких к раствору соляной кислоты эритроцитов.

Столь значительные изменения в качественном составе эритроцитов вызваны длительным воздействием на них повышенного количества кетоновых тел или нитратов и нитритов, присутствующих в организме новорожденных телят.

3.3. Характеристика костно-мозгового кроветворения и его регуляции у новорожденных телят

Выявленные в наших опытах изменения морфологического состава крови, как, оказалось, зависят от состояния и деятельности органов кроветворения. Поскольку литературные данные об угнетении эритропозза зачастую противоречивы и касаются лишь показателей периферической крови, то они не дают основания в полной мере объяснить патогенез анемии у телят, родившихся от больных кетозом и нитротокенкрзом коров. В связи с этим для более полного представления о состоянии эритропоэза были проведены исследования костного мозга путем изучения его пунктов.

Результаты исследования крови у телят, родившихся от больных кетозом и с нигратно-нитритным токсикозом коров, позволили выявить и сходные изменения у новорожденных в сосгаве костно-мозгового пунктата. Наиболее существенные изменения отмечены в количестве клеток эритроидного и нейтрофильного рядов.

Таблица 3

Мнелограмма здоровых и больных анемией телят (М±ш)

Клетки Здоровые телята Больные Телята Р

Проэрктробласты 0,8510,11 0,5110,06 <0,05

Эритробласты 2,70±0,24 1,8710,14 <0,01

Нормобласты: базофильные 8,9110,34 14,4010,63 <0,001

полихроматофилыше 16,6410,33 13,1010,52 <0,001

оксифильные 20,3710,54 8,2010,44 <0,001

Всего эритробластичес-ких клеток 49,4710,75 38,1110,66 <0,001

Лейкоэригробластичес-кий индекс 1,0310,03 1,6310,04 <0,001

Индекс созревания эритроцитов 0,7510,02 0,5610,02 <0,001

Сумма гранулоцитов 41,310,68 51,5110,92 <0,001

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении показателей здоровых и больных телят

Так, общее количество клеток эригроидного ряда у больных анемией телят снижен о на 23,0 % по сравнению со здоровыми животными. Уменьшение количества клеток эритроицного ряда происходило в основном за счет гемоглобингоированных клеток — полихромато-фильных и оксифильных, показатели которых были ниже у больных телят по сравнению со здоровыми животными, соответственно, на 21,3% и 59,7 %, что и определяло низкий индекс созревания эритроцитов. Общее снижение клеток эритроидного ряда у анемичных телят определяло у них и высокий лейкоэригроблйстический индекс.

Таким образом, у телят о клиническими и гематологическими признаками анемии нами установлен низкий уровень эритропоэза, сопровождавшийся количественными изменениями в миелограмме. Сумма всех гранулоцитов у больных анемией телят была выше, чем у здоровых животных на 19,8 %. Это происходило в основном за счет

клеток нетрофильного ряда. У больных животных отмечалось их увеличение по сравнению со здоровыми животными на 21,9%. Аналогичная закономерность отмечена и с клетками эозинофилыюго ряда, количество которых возрастало на 11,3 %.

В отношении клеток моноцитарного ряда, лимфоцитов и других клеток не установлено существенных различий в их содержании, как у здоровых, так и больных анемией телят.

Общее количество бласшых Клеток костного мозга у больных анемией телят было ниже, чем у здоровых животных, что в целом характеризует угнетение не только эритропоэза, но и гемопоэза в целом.

На основе полученных результатов можно сделать вывод, что анемия, выявленная у телят, испытывающих интоксикацию кетоновыми телами и нитратами, имела гипорегенераторный характер эритропоэза, о чем свидетельствуют как показатели периферической крови, так и данные Миелограммы костного мозга.

Выявленные в наших исследованиях существенные изменения в составе гемопоэгической ткани больных анемией телят невозможно объяснить без изучения гемопоэзнндуШфующсго микроокружения.

Проведенные морфологические исследования кроветворной и стромалыюй ткани с использованием гистологических, гистохимических и электронномикроскопнческих методов свидетельствуют о сложных патогенетических механизмах развития нарушений кроветворной функции костного мозга новорожденных телят при токсикозах беременных Коров-матерей. Одним ш основных проявлений токсикоза было выявленное во всех наблюдениях снижение клеточности костного мозга новорожденных животных. Основной находкой при морфологическом исследовании гистологических препаратов костного мозга телят являлись признаки глубокой гипоплазии. При этом затрагивались все линии гемопоэтической днфференцировки -оритроидной, гршгулощггарной, мегакарношгтарлой. Это обстоятельство свидетельствует о том, что патогенные факторы действуют на уровне клеток предшественников гемопоэза. Естественно иредположть, что имеется патологическое влияние на сами клетки-предшественники. Не отрицая этой возможности, мы полагаем, что наряду с непосредственным влиянием на гемопоэтические клетки пагогсшшс факторы оказывают влияние на кроветворное микроокружение, о чем свидетельствуют морфофункциональные нарушения стромы костного мозга новорожденных телят.

Прежде всего, обращало на себя внимание снижение количества клеточных элементов стромы, играющих ключевую роль в процессах поддержания пролиферации и днфференцировки кроветворных

предшественников. Это относится к эндостальным стромальным клеткам и интрамедулярным ретикулярным клеточным элементам. Общее количество стромальных клеток, покрывающих костные трабекулы, уменьшалось. При этом среди них преобладали клетки со сниженной функциональной активностью. Кроме того, в указанных клеточных элементах микроокружения обнаруж!гвались патологические внутриядерные включения, которые свидетельствуют об угнетении клеточного метаболизма.

В исследуемом материале нами установлены дефекты межклеточных контактов стромальных клеток с молодыми гемопоэтическими элементами, которые могут негативно сказываться на развитии полипотентных клеток.

Другим важным обстоятельством было снижение • количества ретикулярных клеток в шгтрамедулярных пространствах костного мозга новорожденных телят. Анализ сохранившихся ретикулярных клеток указывает на снижение их функциональной активности. В этих же элементах обнаруживались патологические внутриядерные включения. Учитывай ключевую роль эндостальных и ретикулярных клеток в гемопоэзе, обнаруженные уменьшение количества и изменение структуры подтверждают положение об их значении: в процессах развития гипоплазии. Наконец, уменьшение числа синусоидальных сосудов таже является одним из негативных факторов, обуславливающих гипоплазию костного мозга.

Особо следует остановиться на нарушениях развития эритроидных клеток. Нами выявлены изменения в структуре эрнтроидных островков. Прежде всего, во всех случаях обнаруживалось изменение соотношения клеток в эритроидных скоплениях. Отмечалось снижение вызревающих элементов красного ряда, а сохранившиеся молодые клетки располагались вне связи с центральными макрофагами. Таким образом регуляторная роль последних в эритройоэзе была нарушена.

Одним из проявлений интоксикации является усиление процессов эмпериполезиса. В большинстве наблюдений нами выявлен этот феномен, причем клеточные элементы Преимущественно лимфоидного ряда обнаруживались не только в шгтрамедулярных ретикулярных клетках, но И в Цитоплазме мегакарноцитов. Й хотя феномен эмпериполезиса не ясен в пиане регуляторного влияния на лимфоидные клетки, его появление может свидетельствовать и об изменении функциональных свойств лимфоидных клеток.

Известна регуляторная роль стромы в лимфопоэзе. Выявленные нами структурные перестройки стромы костного мозга наблаго приятно отражаются на развитии не только миелоидных, но и лимфоидных клеток.

Об этом прежде всего может свидетельствовать тот факт, что одним из кпгинических проявлений нарушения гемопоэза новорожденных телят является развитие иммунодефицигного состояния у животных после рождения.

Дефекты стромы костного мозга, обусловленные токсикозом коров-матерей, могут иметь важное значение в развитии нарушения кроветворения и становления гематологических заболеваний и иммуннодефшотшх состояний у взрослых животных. Механизмы развития этих процессов могут быть отражены в представленной схеме.

3.4. Результаты определения эротропоэгнчсской активности плазмы крови здоровых и больных телят

Изменения в эритроопоэзе у больных анемией новорожденных телят, проявляющиеся в снижении продукции эритроцитов костным мозгом, уменьшением их количества в периферическом русле крови, изменением их физико-химических свойств, связано также и с нарушением его регуляции. Общепризнано, что одним из основных гуморальных факторов в регуляции эритропоэза является эригропоэтин, который обладает стимулирующим действием на эритропоэтинчувствителыше клетки, вызывая их пролиферацию, созревание, терминальную дифференциацию в эригрои, укорочение иитермиготического периода, те. повышение количества митозов в единицу времени. Кроме того, эригропоэтин способствует ускорению созревания неделя щихсч клеток эритрона (нормобласты и костномозговые ретикулоциты), иемюченню одного или нескольких промежуточных митотческих делений, а также уменьшению «неэффективного» эршгропоэза, т.е. процеша гибели эритроидных клеток в костном мозге.

В последнее время обнаружено, что влияние эритропоэтина не ограничивается только эритроидными клетками, но распространяется на структуры, формирующие архитектонику костного мозга Этот гормон вызывает сокращение адвсюициальных клеток, покрывающих большую часть стенки венозных костномозговых синусов, превращение трехслойной её структуры в однослойную, увеличение в ней размера и числа фенестр, что, в конечном счете, уменьшает костномозговой гематопаренхиматозный барьер и облегчает миграцию клеток в общую систему циркуляции (Рябов C.B., Шостка Г.Д., 1985; Моисеева О.И., 1985; Павлов А.Д., Морщахова Е.Ф., 1987).

В наших исследованиях было отмечено снижение эршроноэтнчсской активности плазмы крови у больных анемией телят, чго было установлено

■ по показателям периферической крови белых крыс, которым вводили безбелковыс экстракты плазмы крови исследуемых телят. При этом было установлено, что количество ретикулоцитов у крыс, которым вводили безбелковые экстракты плазмы крови больных анемией телят, было ниже на 0,87 %, чем у крыс, которым инъецировали безбелковые экстракты здоровых животных, № на 0,35 % ниже, чем у крыс, которым вводили физиологический раствор. Такие изменения в активности эритропоэтина в крови больных новорожденных телят на фоне угнетения эритропоэза связаны не в последнюю очередь с поражением почек - органа, являющегося одним из основных источников гормона эрюропоэтнна, котролирующего и регулирующего эритроидную дифференциацию. В то же время патология почек у телят в хозяйствах с промышленным ведением скотоводства достигает 8,2 % (Федюк В.Й., 1992). Существенные изменения у новорожденных телят в органах мочевой системы, в том числе и почках, описываются Г.Л.Дугиным (1988; 1990). Заметим, что поражение почек при экспериментальном токсикозе у телят по данным Lock Е.А. et al. (1996) приводило к депрессии костномозгового кроветворения.

3.5. Характеристика больных телят по биохимическому составу крови и иммунному статусу

Определенную роль в этиопатогенезе анемий любого происхождения отвод!ггся витаминам и микроэлементам, в том числе железу, кобальту и меди. Изучая этнологию, патогенез анемии новорожденных телят, развивающейся на фоне токсикоза, вызванного болезнями коров-матерей, в проведенных исследованиях мы пыташсь выяснить роль и значение микроэлементов н витаминов в эршропоэзе при данной патологии.

В хозяйствах, где проводились наши исследования, в ращюнах кормления сухостойных и лактнрукмцнх коров установлен значительный дефншгт кобальта и меди, избыток железа В связи с этим мы сочли возможным проследил, динамику этих показателей в организме здоровых и больных новорожденных телят.

В результате этих исследований было установлено, что в крови больных анемией телят содержание кобальта было на 32,2 % ниже, чем у здоровых животных. Следует отметить, что у некоторых больных животных в крови обнаруживались лишь следы этого микроэлемента.

Столь низкий уровень кобальта в крови новорожденных телят, очевидно, можно объяснить значительным его дефицитом в рационах кормления коров-матерей, где недостаток составлял до 45,1 % от требуемого количества.

Таблица 4

Результаты определения содержания кобальта, меди, железа, Витаминов А, группы В и С у здоровых и больных телят

Показатели Группы животных Р !

Здоровые телята (и=10> Больные телята (п=10)

Кобальт, нмоль/л 785,7±83,1 532,9162,8 <0,05 ;

Медь, мкмоль/л 12,13±0,74 17,7810,87 <0,001

Железо, мкмоль/л 24,711,48 19,311,23 <0,05

Ретинол, мкмоль/л 0,2410,03 0,0710,02 <0,001

Тиамин, мкмоль/л 0,1210,02 0,03i0,0i <0,001

Рибофлавин, мкмоль/л 2,4410,14 1,5910,11 <0,001

Цианокобаламин, пг/мл 74,8811,56 60,8411,10 <0,001

Аскорбиновая кислота, мкмоль/л 39,7412,84 26,6814,54 <0,05

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении показателей здоровых и больных телят

Учитывая, что медь также обладает выраженным действием на эритропоэз, в нашей работе были проведены исследования ее количества в цельной кровй у больных анемией и здоровых новорожденных телят. При этом было установлено, что концентрация меди в крови здоровых телят находилась в пределах принятых нормативов. В то же время у больных анемией животных наблюдалась гилеркулремйя. При данной патологии такое явление, очевидно, обуслоалейо мобилизацией ткайевых запасов меди. Ш.Б.Бабаев (1954), A.C. Зайцева (1961), наблюдавшие аналогичное явление при изучении патогенеза анемии, является результатом увеличения уровня меди в крови, повышенным образованием купропротеидов, участвующих в переносе кислорода.

При изучении динамики конценгграции железа у телят было установлено, что она в сыворотке крови у больных анемией новорожденных животных была снижена на 21,8 % по сравнению с клинически здоровыми телятами. Снижение концентрации железа в сыворотке крови у больных анемией новорожденных можно объяснить нарушением баланса между поступлением его из крови матери и его потерями. Кроме того, снижение концентрации железа в крови связано с уменьшением его поступления из запасного фонда в плазму, вызванное неадекватным образованием эритропоэтинов (Петров В.Н., 1982), что было установлено и в наших исследованиях у больных телят.

Рассматривая патогенез анемии, считаем необходимым обратить внимание на результаты исследований касающихся обмена витаминов в организме телят, поскольку здесь также крокггся причины нарушения эритропоэза у новорожденных животных.

В результате проведенных нами исследований было установлено, что содержать цианокобаламина в крови у больных анемией телят было снижено на 18,8 % по сравнению со здоровыми животными. Это свидетельствует о нарушение метаболизма цнаиокобаламина у телят, что, естественно, сказывается на эрнтропоэзе новорожденных животных.

Одновременно с изучением динамики витамина В|2 у больных анемией телят были проведены исследования по содержанию аскорбиновой кислоты в крови больных животных. Аскорбиновая кислота оказывает значительное воздействие на эритропозз своим участием в усвоении железа в тонком кишечнике, влияет на транспорт ионов железа из трансферрина в ферритнн и депонирование железа в селезенке, печени и костном мозге.

В результате исследованимй у больных анемией телят было установлено снижение По сравнению со здоровыми животными уровня аскорбиновой кислоты на 32,9 %.

С целью более полной характеристики витаминного статуса организма новорожденных телят были проведены исследования витаминов А, В| и В2.

В наших исследованиях содержание в сыворотке крови витамина А у больных анемией телят было снижено на 70,8 %. Столь значительное уменьшение концентрации этого витамина объясняется значительными расстройствами в его обмрне у коров-матерей, от которых были получены телята и у которых отмечали кстоз или нитратно-нитритный токсикоз.

Что касается других витаминов, концентрацию которых мы определяли в крови новорожденных телят, то следует отметить необходимость витамина В| (тиамин) для деятельности щитовидной железы, надпочечников, нормального течения гемопоэза (Рысс С.М., 1963).

Витамин В2 (рибофлавин) способствует восстановлению аскорбиновой кислоты, при его недостатке витамин С необратимо превращается в декетогулоновую кислоту (Масленникова E.H., 1954). М.И.Смирнов (1974) также указывает на возможность развития анемии у животных при длительном дефиците этого витамина, поскольку рибофлавин принимает участие в эритропоэзе, построении молекулы гемоглобина. Он необходим для деятельности щитовидной железы и половых желез, оказывает влияние на развитие плода (Яковлев С.Н., 1947; Наконечная Л.Я., 1965).

При определении концентрации тиамина и рибофлавина в крови новорожденных телят было установлено их снижение у больных анемией телят по сравнению со здоровыми животными, соответственно, на 75 % и 34,8%.

Результаты' наших исследований по определению • концентрации витаминов у животных позволяют сделать заключение о том, что нарушение обмена витаминов у больных анемией телят также оказывает угнетающее действие на эритропоэз, поскольку витамины А, В^Вг, Ви и С оказывают на этот процесс прямое или косвенное действие.

Эти изменения обусловлены, в первую очередь, снижением интенсивности окислительно-восстановительных • процессов вследствие гипоксии, а также нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте.

Проводя комплексное исследование состава крови у больных анемией новорожденных телят, мы сочли необходимым изучить некоторые показатели и биохимического состава крови.

Результаты проведенных экспериментов показали, что у новорожденных телят с явлениями анемии отмечались нарушения в белковом обмене, поскольку уровень общего белка был снижен на 12,3 %, что происходило в основном за счет белков глобулиновой фракции, количество которых снижалось на 23,4 %. Этим объясняется и повышенное отношение альбуминовой фракции белков к глобулиновой, которое было выше у больных телят на 25,2 %. Следует также отметить, что креатинин, один из основных продуктов метаболизма белков, в организме у больных анемией телят также был повышен (на 20 %). Что касается липидного обмена, то в наших исследованиях мы не отмечали достоверных различий в уровне холестерина у больных и больных телят.

При анализе данных по содержанию концентрации сахара в крови видно, что она ниже на 7,4 % у больных телят. Кроме того, у больных анемией телят отмечали увеличение содержания щелочной фосфотазы на 18,8%, АсАТ-на 91,1%.

Полученные в наших исследованиях, результаты свидетельствуют о значительных • изменениях в биохимическом составе крови

новорожденных телят, родившихся от больных кетозом и нитратно-нитритным токсикозом коров-матерей.

Для уяснения более полной картины происходящих в организме телят процессов, мы сочли необходимым изучить у них некоторые показатели иммунитета.

В наших исследованиях было установлено, что у телят с клиническими и гематологическими проявлениями анемии уровень всех фракций иммунноглобулинов был ниже, чем у здоровых телят. Так, концешрация 1ц G была снижена на 22,5 %, Ig M - на 17,3 %, Ig А - на 20,2 %.

Низкое по сравнению со здоровыми животными количество иммуноглобулинов в сыворотке крови телят определяет безусловно и низкую устойчивость их организма к повреждающим факторам внешней среды и биологических ангеггтов.

При изучении показателей клеточного иммунитета было установлено, что число лимфоцитов у телят, больных анемией, было ниже, чем у клинически здоровых телят как в процеттюм, так и в абсолютном их количестве.

Содержание Т-лимфоцитов у новорожденных телят с явлениями анемии было шоке, чем у здоровых животных, на 21,1 %, в относительном содержании, и на 42,3 % - в абсолютном, количество В-лнмфоцигов было, соответственно, снижено на 20,9 5% и 43,6 %.

Уменьшение количества иммунокомпететных клеток у новорожденных телят, родившихся от больных кетозом и шггратно-нитритным токсикозом коров, сопровождалось увеличением в крови недифференцированных О-лимфощпов.

В тоже время необходимо отмегить, что регулирующим влиянием на ранние клетки-предшественники эритроидного рада обладает итсрлейкин-З, вырабатываемый Т-лимфоцитами (Ройт А., 1991; Nathan D.G. et al., 1978; Porter P N., Ogawa M., 1982). Иитерлейкин-3 действует как нсспсцифический гемопоэтин, стимулирующий созревание нейтрофнльных макрофагов и пролиферацию бурстобразуюших эритрондных единиц, при дифференцировке которых возникает чувствтельная к эршропозтину популяция клеток-преашсственнш'оа эртропоээа (Шахов В П. с соавт., 1986; Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., 1987; Tsang R.W., Aye М.Т., 1979; Mangan K.F., Desforders T.F., 1980; Reíd C.D. et al., 1981).

Оценивая полученный в результате проведенных исследований материал, следует констатировать, что анемия у новорожденных телят характсршусгся мультнфакторнальностыо натофгаиологических механизмов развития процесса. К основным патогенетическим механизмам необходимо отнести уменьшение количества полипотентных

стволовых клеток и также их дефекты, патологические изменения в гемопоэзиидуцирующем микроокружении, а также нарушение гуморальной регуляции кроветворения.

З.б. По результатам профилактики анемнн новорожденных телят посредством лечения стельных коров-матерей.

3.6.1.Результаты клинико-лабораторных исследований телят родившихся от больных кетозом коров, для лечения которых применяли желудочный сок лошадей и метионин, а также желудочный сок лошадей с витаминами В12 и С.

Принимая во внимание то, что анемия телят обусловлена состоянием коров-матерей, мы изучили влияние лечения сухостойных коров, больных кетозом, на показатели эрктропоэза у новорожденных животных.

Прежде всего были проведены клинические испытания разработанных с нашим участием схем лечения больных кетозом сухостойных коров.

В состав разработанных схем лечения больных кетозом животных были включены натуральный желудочный сок лошадей и метионин, а также желудочный сок и витамины В12 и С. Выбор лекарственных препаратов для лечения животных был обусловлен тем, что эти препараты улучшают рубцовое пищеварение, обладают выраженным нормализующим действием на обмен веществ и гемопоэз. В первую очередь нас интересовало их действие на эритропоэз у новорожденных телят.

Клинические наблюдения за ходом лечения коров натуральным желудочным соком лошадей в сочетании с метионином и желудочным соком в комбинации с витаминами В12 и С показало, что у них улучшается общее клиническое состояние, проявляющееся нормализацией аппетита уже ко второму дню от начала применения препаратов, восстановлением жвачки, моторной функции преджелудков и кишечника.

При исследовании биохимического состава крови в процессе лечения животных по предложенной схеме отмечали значительное снижение, а затем и нормализацию уровня кетоновых тел в крови, увеличение до физиологических показателей концентрации глюкозы, повышение кислот ной емкости и резервной щелочности крови.

"Что касается содержания витаминов В и и С в крови животных, то отмечалось их повышение. Так у коров, лечение которых осуществлялось желудочным соком в сочетании с метионином, концентрация витамина

В|2 возросла к окончанию срока лечения в 2,13 раза, а витамина С лишь на 5,3 %, тогда как у группы животных служивших контролем показатели этих витаминов были значительно ниже и в течение опыта имели тенденцию к дальнейшему уменьшению.

В крови больных кстозом коров, лечение которых проводили желудочным соком в комбинации с витаминами В12 и С, уровень цнанокобаламнна через 10 дней от начала лечения увеличился в 2,83 раза, а витамина С-в 1,41 раза

Значительное повышение содержания витамина В|2 в крови животных под действием препаратов объясняется нормализацией рубцового пищеварения у больных кетозом коров, в результате чего создавались оптимальные условия для продукции этого витамина микрофлорой преджелудков. В отношении аскорбиновой кислоты обращает внимание его более высокая концентрация у животных, которым для лечения использовали желудочный сок в сочетании с витаминами.

В наших исследованиях установлено, что у новорожденных телят, родившихся от коров-матерей, лечение которых осуществлялось желудочным соком с мстионином и желудочным соком в сочетании с витаминами В|2 и С, -были выше, чем у контрольной группы новорожденных животных, матерей которых не лечнлн, количество эритроцитов на 20,7 % и 24,2 %, концентрация гемоглобина - на 4,9% и 11,9 %, и гемагокршная величина - на 15,7% и 19,2 %, соответственно. Однако следует отметить, что величина указанных показателей у телят подопытных групп была несколько ниже, чем у клинически здоровых животных, родившихся от здоровых коров-матерей. Значение указанных показателей несколько сннжатась к 10 дню жизни телят подопытных групп, но оставалось более высоким, чем у животных ко!ттрольной группы.

У новорожденных телят первой и второй подопытной групп отмечали нормализацию среднего содержания и средней концешрации гемоглобина в одном эрнтрощпе, цветового показателя.

При определении содержания витаминов в крови новорожденных телят отмечати, что их концагтрацня у животных первой и второй подопытной фунп по сравнению с телятами ко»пролыюй группы, было выше, соответственно, витамина В)2 - в 1,93 раза и 2,65 раза, витамина С -в 1,49 раза и 1,70 раза К десятому дню жизни телят концентрация витаминов несколько снижалась, но у телят подопытных групп оставалась достоверно выше, чем у животных ко1ггрольных групп.

Таким образом, лечение больных кстозом сухостойных коров желудочным соком с мстионином и желудочным соком с витаминами В^ н С приводило не только к выздоровлению коров, к нормализации их

биохимических показателей крови - снижению количества кетоновых тел, увеличению концентрации глюкозы в крови, возрастанию кислотной емкости и резервной щелочности крови, повышению уровня витаминов Ва и С в сыворотке крови, но также к выраженному стимулирующему действию применяемых препаратов на эритропоэз новорожденных телят. При этом у телят также отмечались более высокие концентрации витаминов В12 и С, оказывающих на эритропоэз значительное влияние.

3.6.2. Результаты клинико-лабораторных тисследований телят, родившихся от больных нитратно-шггритным токсикозом коров, для лечения которых использовали тимаспленин и комплекс витаминов.

Учитывая то, что в задачи наших исследований входило изучение влияния лечения коров-матерей, больных нитратно-нитритным токсикозом, на состояние эритропоэза у новорожденных телят, при обсуждении результатов собственных исследований мы рассматриваем этот вопрос.

Как показали наши наблюдения, основным проявлением хронической субклинической нитратной интоксикации у крупного рогатого скота является рождение маложизнеспособного молодняка, который вследствие внутриутробного нитратного токсикоза уже в первые дни после рождения заболевает расстройством пищеварения с тяжелым течением диареи. Телята погибают в первые дни жизни, несмотря на их интенсивное лечение.

Принимая во внимание тог факт, что у новорожденных телят анемия, обусловлена хронической субклинической нитрагно-нтритной интоксикацией коров-матерей, нами было предпринято их лечение по схеме разработанной с нашим участием на кафедре клинической диагностики. В комплекс лечебных препаратов входили тимоспленин и витамины: тиамин, цианокобаламин и аскорбиновая кислота.

Использование тимоспленина с витаминными препаратами при субклинической нитратной интоксикации благотворно влияло на состояние организма не только у коров, но и у новорожденных телят. При наблюдении за ходом лечейия животных было установлено, что у подвергнутых лечению коров (подопытная группа) легче проходил отел, не было случаев задержания последа, отсутствовали послеродовые осложнения, молочная продуктивность была выше, чем у животных не • подвергавшихся лечению (контрольная группа). Телята, полученные от коров подопытной группы, выглядели подвижными, у них лучше был выражен сосательный рефлекс, они быстрее набирали массу тела в первые

дни жизни, если и заболевали желудочно-кишечными расстройствами, то в более легкой форме, чем новорожденные от животных контрольной группы.

В результате лечения у коров подопытной группы достоверно, по сравнению с животными контрольной группы, уровень метгемоглобина снижался в 3,17 раза. Аналогичная тенденция отмечалась и у их новорожденных телят, концентрация метгемоглобина, у которых была в 3,64 раза ниже, чем у телят от контрольной группы животных. При этом содержание метгемоглобина в крови у новорожденных контрольной группы в первый и на десятый день жизни было высоким, значительно превышающим нормативные значения.

Одновременно с этим, у коров подопытной группы отмечали нарастание концентрации витаминов В|2 и С. При этом уровень витамина С у коров к 10 дню от начала лечения был увеличен в 1,70 раза, витамина В|2 - в 2,06 раза, тогда как у животных контрольной группы концентрация этих витаминов была недостаточной на протяжении всего опыта.

Телята, родившиеся от коров подопытной группы, имели более высокие показатели красной крови, чем животные от коров контрольной • группы. Так, количество эритроцитов у них оказалось выше на 27,9 %, концентрация гемоглобина - на 18,9 % и гематокритная величина - на 25,1 %. Следует заметить, что у телят подопытной группы к десятому дню жизни отмечали незначительное снижение концешрации эритроцитов, гемоглобина и гематокригной величины. В тоже время у новорожденных животных котролыюй группы эти показатели оставались по-прежнему на шоком уровне и достоверно отличались от показателей телят подопытной группы. У новорожденных животных подопытной группы отмечали также нормалтацию цветового показателя и среднего содерджания гемоглобина в одном эритроците. Что же касается средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, то различия в этом показателе у телят двух групп были недостоверными.

Следует также отмепгть, что в крови новорожденных животных подопытной группы показатели витаминов Вц и С были выше, чем у телят контрольной группы, соответственно в 3,09 раза и 1,68 раза Увеличение этих показателей в крови подопытных животных можно объяснить положительным действием препаратов на стельных коров и, таким образом, на новорожденных телят.

По тогам обсуждения результатов лечения коров-матерей с субклнинческим нитратным токсикозом можно заключить, что использование тнмоспленииа в сочетании с витаминами В|, В|2 и С позволило скорректировать показатели морфологического состава крови, а также уровень цианокобатамнна и аскорбиновой кислоты у

новорожденных телят. Подтверждением положительных результатов проведенного лечения сухостойных коров-матерей подопытной группы можно счшать и факт, что телята, полученные от них, были более устойчивыми к болезням новорожденных.

3.6.3. Влияние минерального премиксана эритропоэз коров и родившихся от них телят

Известно, что процессы метаболизма происходят при участии эссенциальных микроэлементов, которые вступают в связь с органическими веществами, синтезируемыми живыми клетками организма. Учитывая также то, что в рационах сухостойных животных имелся дефицит жизненно необходимых микроэлементов, данные областной агрохимлаборатории об их недостатке в почвах хозяйств Ленинградской области, а также наши данные по их содержанию в крови новорожденных животных, перед нами стояла задача проследить влияние минеральной премикса для коров-магерей на основные показатели эритропоэза у новорожденных телят.

Проведенными исследованиями было установлено, что скармливание коровам в течение длительного времени минерального премикса по прописи проф. С.Н.Хохрина приводит к нормализации определяемых нами биохимических и морфологических показателей крови. Так, если в крови животных подопытной группы уровень кетоновых тел в течение опыта достоверно снижался, то у Коров контрольной труппы этот показатель достоверно увеличивался. Что касается основного показателя углеводного обмена - глюкозы, то ее концентрация в крови животных обеих групп снижалась по сравнению с исходными показателями. Однако через три месяца от начала опыта концентрация глюкозы в крови животных подопытной группы была достоверно выше, чем у контрольной группы коров. Эти различия сохранялись до конца опыта.

Аналогичная ситуация отмечалась в отношении кислотной емкости сыворотки крови, уровень которой на протяжении всего опыта был выше у животных, получавших премикс.

Длительное применение минерального премикса благоприятно сказывалось на обмене витаминов. При определении концентрации витаминов В и и С было установлено достоверное повышение их концентрации у коров подопытной группы.

-В процессе опыта было также обнаружено благоприятное действие комплекса микроэлементов на показатели эритропоэза коров подопытной группы. У животных, получавших к основному рациону премикс, были отмечены достоверно высокие показатели концентрации эритроцитов.

Однако разница в уровне гемоглобина и гематокритной величины у животных обеих групп была недостоверной. У животных подопытной группы к окончанию опыта наблюдали нормализацию цветового показателя.

В результате скармливания в течение четырех месяцев комплекса микроэлеме1ггов коровам подопытной группы показатели крови у их телят были достоверно выше, чем у телят контрольной группы. Так, количество эритроцигов было выше на 19,7%, гемоглобина - на 30,8 %, гематокр1гтная величина - на 19,0 %. Следует также отметить, что у некоторых телят, родившихся от коров, не получавших минеральный премикс, показатели крови были ниже нормативных значений, т.е. у них наблюдалось развитие анемии, которая носила птерхромнын характер.

Концентрация витаминов Ви и С у телят, родившихся от коров подопытной группы была также достоверно выше, чем у телят, полученных от коров контрольной группы.

Таким образом, результаты опыта по изучению влияния минерального премикса на состояние эритропоэза у коров-матерей дают основание заключить, что коррекция рационов по эссенциальным микроэлементам оказаваст пролнферИрующее действие на клетки эритроидного ряда, усиление их гемоглобиннзацин у новорожденных животных. Следует также отметить нормализующее дейставие предлагаемого премикса на биохимические показатели крови коров (уровень кетоновых тел, глюкозы, кислотной емкости, витаминов В)2 и С).).

Полученные данные об этнологии и патогенезе анемии новорожденных телят позволяют с новых позиций подойти к мероприятиям при этих состояниях, в основе которых лежит коррекция процессов гемопоэза и обмена веществ у коров матерей посредством втаминов (тиамин, цнанокобаламин. аскорбиновая кислота), аминокислот (метионин), микроэлемс1гтов (магний, медь, кобальт, марганец, молибден), а также нормализации процессов пищеварения.

ВЫВОДЫ

Г Анемия у новорожденных телят в хозяйствах Ленинградской области с итенсивным ведением скотоводства обусловлена влиянием на плод комплекса неблагоприятных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит ннтратно-нигритному токсикозу, кетозу у коров-матерей и недостаточности пластических веществ необходимых для эритропоэза — цнанокобаламина, аскорбиновой кислоты, ретинола, тиамина, рибофлавина, кобальта, железа и меди.

2. Нарушения кровообразования, проявляющееся в виде анемии -регистрируется у 35 % новорожденных телят, причем количество больных этой патологией больше у родившихся от матерен, больных кетозом и нитратно-нитришьш токсикозом. Анемия у новорожденных телят характеризуется мультифакторностыо патофизиологических механизмов развития процесса, сопровождающегося уменьшением количества полипотентных сгволовых клеток и их дефектами, патологическими изменениями гемопоэзиндуцирующего иикроокружения и нарушением гуморальной регуляции кроветворения.

3. При кетозе у коров наряду с нарушением углеводно-жирового обмена отмечали уменьшение цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, что сопровождалось эритроцитопенией, олигохромемией и снижением гематокритной величины.

4. У телят, родившихся от больных кетозом коров, в первый день жизни отмечали анемию с пониженным содержанием в периферической крови эритроцитов (4,97±0,32 Т/л), гемоглобина (103,0±1,6 г/л), уменьшением гематокритной величины (0,287±0,04 л/л), снижением кислотной стойкости эритроцитов. Выявленная анемия имела гиперхромный характер.

5. При нитратно-нитритном токсикозе в крови у коров установлено повышенное содержание метгемоглобина (в 5,24 - 8,24 раза), одновременно отмечена также недостаточность цианокобаламина и аскорбиновой кислоты в крови, что сопровождалось эритропенией, гигюхромемией, снижением гематокритной величны.

6. У телят, родившихся от больных субклинической нитратно-нигритной интоксикацией коров, в крови повышенное содержание метгемоглобина (в 6,10 - 6,72 раза) сопровождалось анемией с эритропенией (4,44±0,15 Т/л), олигохромемией (90,0±5,4 г/л),снижением гематокритной величины (0,247±0,011 л/л) и кислотной стойкости эршроцитов, Выявлена гиперхромная анемия.

7. При изучении костно-мозгового пунктата у новорожденных телят отмечено нарушение формирования эритробластов, угнетение их созревания на стадии полихроматофильных и оксифильных нормобласгов. При этом характерными изменениями являлись уменьшение клеток эриггробластического ряда, увеличение лейкоэртробластического индекса, относительное повышение количества клеток гранулоцитарного ряда и уменьшение общей клеточности костно-мозгового пунктата.

8. Подавление кроветворной функции костного мозга новорожденных телят, родившихся от больных кетозом и нитратным токсикозом коров, сопровождалось дефектами кроветворного микроокружения, при этом

отмечено уменьшение количества интрамедулярных ретикулярных клеток, снижена функциональная активность эндотелиоцитов синусоидальных сосудов, эидостальных стромальных клеток и в строме костного мозга обнаружены патологические внутриядерные включения.

9. Обнаружены изменения в стромальном микроокружении, а также явление эмпериополезнса. свидетельствующие о нарушении функции лимфоцитов в регуляции эритропоэза и возникновении нммунодефицитного состояния у новорожденных телят.

10. Изменения в эритропоэзе у больных анемией новорожденных телят, сопровождающиеся нарушением пролиферации клеток эритрона и эрнтроидной гипоплазией, обусловлены также и понижением показателя эритропоэтина в крови.

11. У новорожденных телят с явлениями анемии одновременно с изменениями показателей, характеризующих эритропоэз, отмечали в крови снижение уровня витаминов и микроэлементов: ретинола - до 0,07±0,02 мкмоль/л, тиамина - до 0,0310,01 мкмоль/л, рибофлавина - до 1,5910,11 мкмоль/л, цианокобаламина - до 60,8411,10 пг/мл, аскорбиновой кислоты - до 26,6814,54 мкмоль/л, кобальта - до 532,9162,8 нмоль/л, железа - до 19,3011,23 мкмоль/л.

12. При анемии у новорожденных телят одновременно с изменениями эритропоэза возникает выраженный иммунодефицит, проявляющийся снижением общего количества лейкоцитов, количества Т- и В-лнмфошггов, понижением уровня общего белка и всех классов иммуноглобулинов.

13. У больных анемией телят отмечались изменения в биохимическом составе крови, характеризующие различные нарушения обменных процессов в органюме. Выявлена гипопротеннемия со снижением концентрации глобулинов, а также азотемия, гипогликемия, типерфосфатаземия

14. Лечение больных кегозом сухостойных коров путем подкожного введения желудочного сока лошадей н суспегоин метнонина, а также желудочного сока в сочетании с витаминами В|2 и С, способствовало нормализации в крови уровня кетоновых тел, глюкозы, кислот,--ой емкости, цианокобаламина и аскорбинеовой кислоты. При этом отмечались позитивные изменения в показателях крови и у новорожденных телят . - нормализация количества эритроцитов, концентрации гемоглобина, средней концентрации и среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, а также гематокритиой величины.

15. Эффективное лечение коров при субклииической нитратно-шпритной интоксикации достигается путем применения тимоспленина в

сочетании с витамшшыми препаратами. У телят, родившихся от этих коров-матерей, наблюдали более высокие показатели эритропоэза -концентрации эритроцшов, уровня гемоглобина, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците и гематокритной величины.

16. Применение минерального премикса во второй половине стельности позволило профилактировать анемию коров и получаемых от них телят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Установленную анемию полиморбндной этиологии у нйворожденных телят необходимо учитывать при проведении лечебно-профилактических мероприятий с сухостойными коровами и новорожденным молодняком.

2. Для лечения коров, больных субклинической формой кетоза, рекомендуется:

введение желудочного сока лошадей по 0,4 мл на кг массы тела подкожно один раз в сутки ежедневно в течение пяти дней и суспензию метионина на 0,5% растворе новокаина в соотношении 1:6 из расчета 4,5 мг метионина на кг массы тела животного с интервалом гить дней;

подкожно один раз в сутки ежедневно в течение пяти дней введение натурального желудочного сока лошадей по 0,4 мл на кг массы тела с одновременным внутримышечным введением витамина В12 в дозе 3,0 мкг на кг массы тела животного. Помимо этого, на первый и третий дни лечения животным подкожно шгьецировать 10% раствор аскорбината натрия из расчета 0,003 г на кг массы тела животного

3. Для лечения коров при субклинической нитратно-нитригной интоксикации рекомендуется применение тимосплешша из расчета 0,05 мл на 1 кг массы тела внутримышечно двух-трехкратно с интервалом 3 дня; тиамина хлорида - в дозе 0,5 мг, цианокобаламина - 3,0 мкг и аскорбината натрия - 0,003 г на кг массы тела, ежедневно в течение 6-8 дней.

4. Для профилактики заболеваний коров-матерей и новорожденных животных использовать минеральную подкормку, корректирующую рационы по эссеициальным микроэлементам и состоящую из мела (66,25 %), натрия сульфата (19,88 %), магния нитрата (13,25 %), меди сульфата (0,08 %), кобальта нитрата (0,033 %), марганца сульфата (0,464 %) и натрия молибдата (0,08 %). Доза минерального премикса 50 г на животное.

5. Результаты исследования по анемии у новорожденных животных рекомендуется использовать в учебном процессе при чтении курсов гематологии по таким дисциплинам как физиология, патологическая физиология, фармакология, клиническая диагностика и терапия внутренних болезней сельскохозяйственных животных.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ковалев С.П., Кондратьев B.C. Игла для костномозговой пункции у крупного рогатого скота// Проблемы профилактики и терапии незаразных болезней с.х. животных в Нечерноземной зоне РСФСР/Сб. научн.тр. ЛВИ - 1985,- в.82,- С.41-43.

2. Ковалев С.П. О некоторых причинах анемий при «гегтае молочных коров// Проблемы профилактики и терапии незаразных болезней с.х. животных э Нечерноземной зоне РСФСР/ Сб. научн.тр. ЛВИ. - 1985. - в.82.-С.43-47.

3. Смирнова A.B., Ковалев С П. Влияние минеральной добавки на продуктивность и биохимические показатели крови коров// Диагностика, лечение и профилактика болезней с.х. животных и птиц/ Сб.научи.гр.-Л., 1987,-№ 86.-С.83-86.

4. Кондратьев B.C., Никишина И.В., Васильев МФ, Ковалев С.П. Использование биологического препарата из тимуса к селезенки для повышения резистентности молодняка животных//Биологические активные вещества в сельском хозяйстве АН СССР № 5-87,- Л.: Наука - 1988,- С.26-27.

"5. Кондратьев B.C., Васильев М.Ф., Ковался С.П. Способ предупреждения н лечения желудочно-кишечных заболеваний у телят// Информ. листок Ленншрэдского ЦНТИ - 1988.-№ 964-88 - 2 с.

6. Кондратьев B.C., Никишина И.ВА., Васильев М.Ф., Ковалев С.П., Качесова Л.М. Результаты применения тимоспленнна для профилактики острых желудочно-кишечных заболеваний у телят// Профилактика незаразных болезней у коров/ тез. Докл.научн.-практ. конф- Тарту., 1988.-C.33-34

7. Кондрзтьев B.C., Васильев МФ., Ковалев С.П. Временное наставление по применению сока желудочного натурального («Эквин») в комбинации с цианокобаламином и кислотой аскорбиновой при кетозе коров// Госагропром СССР,- 1988.-3 с.

8. Ковалев С П. Результаты исследовании крови у коров, больных кетозом в субклинической и клинической формах'/ Диагностика И лечебно-профилаггические мероприятия при незаразных болезнях/ Сб. научн.тр.ЛВИ,-1988 -в.96 -С. 33-35.

9. Смирнов AM, Кондратьев B.C., Васильев М.Ф, Ковалев С.П. Способ лечения кетоза крупного рогатого скота// Авторское свидетельство Ks 1508372 от 15.05 1989.

10. Смирнов А.М., Кондратьев B.C., Васильев М.Ф , Ковалев С.П. Способ лечения кетоза коров//Авторское свидетельство № 1515445 от 15.06.1989.

11. Ковалев С.П. Методика определение эрнтропотгннов плазмы крови//Совремет:ые методы исследований в животноводстве и пткневодстве/Методические рекомендации научного семинара.-Л.,1989 - С.6-7.

12. Васильев М.Ф., Никишина И.В., Ковалев С П., Шумаков О Ф. Лечение телят при субклинической нитратной интоксикации// Профилактика незаразных болезней и тсрапн* с х. животных и пушных зверей/Сб.научн.тр. ЛВИ.-Л,- 1990.- B.108.-C.28-32

13. Кондратьев B.C., Рябцев П.С., Иванова Л.Н., Ковалев С.П. Клонцентрация ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина и рибофлавина в крови крупного рогатого скота при ниратной интоксикации// Профилактика незаразных болезней и терапия с.х. животных и пушных зверей/ Сб.научн.тр.ЛВИ.- JI.- 1990.-b.108.- С.90-93.

14. Васильев М.Ф., Ковалев C.IL, Шумаков О.Ф. Динамика показателей крови у крупного рогатого скота при субклинической нитратной интоксикаиии'/Фармакология и токсикология нозых лекарственных средств и кормовых добавок в ветеринарии/ Сб.научн.тр.ЛВИ-Л.,1990- в. 112.-C. 136-140.

15. Кондратьев B.C. Васильев М.Ф., Ковалев С.П., Шумаков О.Ф. Результаты лечения телят при субклинической нитратной интоксикации// Актуальные проблемы ветеринарии/Тез. докл. научи. коиф.сотр.ЛВИ.- Л,-1991С.44-45

16. Васильев М.Ф., Ковалев С.П., Шумаков О.Ф. Взаимосвязь показателей крови у коров и родившихся от них телят при нитратных токсикозах// Фармакологические и токсикологические аспекты применения лекарственных ' веществ в животноводстве/Сб.научнлр. МВА,- М.,1992.- С. 132-134.

17. Ковалев С.П., Васильев М.Ф., Шумаков О.Ф. Использование тимоспленина у телят при нитратной интоксикации// Фармакологические и токсикологические аспекты применения лекарственных веществ в животноводстве /Сб.научн. тр. МВА.-М.,1992.-С. 134-135.

18. Ковалев С.П., Смирнова A.B. Воздействие минеральной добавки на продуктивность и морфологические показатели крови -у коровЛПрофшттика незаразных болезней и терапия с.х. животных и пушньгх зверей,Сб.научи.тр.СПВИ.-СПб., 1992,- в. 115,- С.26-29.

19. Дугил Г.Л., Васильев М.Ф., Ковалев С.П. Алиментарная анемия у свиней в условиях крупного хозяйства// Актуальные проблемы ветеринарии/ Материалы научн.конф. проф.-прешд. состава, научн. сотр. и аспирантов,- СПб.,1994,- С. 1920.

20. Васильев М.Ф., Ншашшйа Й.В., Ковалей М.Ф. Коррекция обмена веществ у коров больных субклиническим КетЬВом// Актуальные проблемы ветеринарии/ Сб.научн.тр.СпбВИ.- СПб., 1994.-С.36-37.

21. Ковалев С.П. Результаты исследования крови у коров и родившихся от них телят при нитратно-нитритной Интоксикации// Актуальные проблемы ветеринарной мсдицины/Сб.научн.тр.СПбГАВМ.-СПб., 1997,- № 127.-С.34-35.

22. .Kravets V., Rugal V., Kovalev S. (Кравец В., Ругаль В.Ковалев С.) Abnormal differentiation of embryonal hemopoietic stem cells in catves due tounfavourable ecologic factors// 19 Symposium of the International Association for Comparative Researech on Leukemia and Related Deseases.- Mannheim/Heidelberg, Germany., July 13-18,1997/J.of Molecular Medicine. -1997- № 7.- P. B206.

23. Ковалев С.П., Ругаль B.K Гистохимическая картина костного мозга у телят при нитратной интоксикации//, Актуальные проблемы ветеринарной медицины/Сб.научн.тр.СПбГАВМ.-СПб.,1998,- С.64-65.

24. Ковалев С.П., Смирнова A.B. Влияние рационов стельных сухостойных коров с разным кислотно-щелочным соотношением на морфологический состав крови

. телят// Актуальные проблемы ветеринарной медицины/ Сб.научн.тр. СПбГАВМ,-СПб.,1998-С.65-6б '

25. Ковалев СП., Смирнова A.B. Профилактика анемий у новорожденных телят при скармливании премикса коровам-матерям// Новые фармакологические средства в

Оглавление диссертации Ковалев, Сергей Павлович :: 1999 :: Санкт-Петербург

СОДЕРЖАНИЕ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные данные об эритропоэзе.

1.2. Исследование костного мозга.

1.3.Влияние железа, кобальта, меди, витаминов В12 и С на эритропоэз.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и методика исследования.

2.2. Состояние эритропоэза у новорожденных телят в зависимости от состояния коров-матерей.

2.2.1 Результаты клинико-лабораторных исследований у больных кетозом коров и новорожденных телят.

2.2.2. Результаты клинико-лабораторных исследований у коров и новорожденных телят при субклинической нитратно-нитритной интоксикации

2.3. Характеристика костно-мозгового кроветворения и его регуляции у новорожденных телят.

2.3.1. Результаты исследования костномозгового пунктата у здоровых и новорожденных телят, больных анемией.

2.3.2. Результаты гистологического и ультраструктурного исследования стромы костного мозга телят при анемии.

2.3.3. Результаты определения эритропоэтической активности плазмы крови здоровых и больных телят.

2.4. Характеристика больных телят по биохимическому составу крови и иммунному статусу.

2.4.1. Результаты определения некоторых микроэлементов и витаминов в крови здоровых и больных телят.

2.4.2. Показатели биохимического состава крови при анемии у новорожденных телят.

2,4,3, Показатели иммунитета при анемии у новорожденных телят.

2.5. Состояние эритропоэза телят, родившихся от больных коров-матерей в связи с их лечением.

2.5.1. Результаты клинико-лабораторных исследований телят, родившихся от больных кетозом коров, для лечения которых применяли желудочный сок лошадей и метионин, а также желудочный сок лошадей в сочетании с витаминами В12 и С.

2.5.2. Результаты клинико-лабораторных исследований телят, родившихся больных нитратно-нитритным токсикозом коров, для лечения которых использовали комплекс витаминов.

2.6. Влияние минерального премикса на эритропоэз коров и родившихся от них телят.

3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. По результатам изучения взаимосвязи состояния эритропоэза телят, родившихся от больных кетозом и нитратным токсикозом коров-матерей.

3.2. По результатам профилактики анемии новорожденных телят. посредством лечения стельных коров-матерей.

ВЫВОДЫ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Введение диссертации по теме "Диагностика болезней и терапия животных", Ковалев, Сергей Павлович, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Получение здорового приплода и обеспечение его развития является одной из главных задач молочного скотоводства. В условиях промышленного ведения животноводства эта задача не только обостряется, но и усложняется. Результаты такого положения вызваны в первую очередь концентрацией большого поголовья на сравнительно малых площадях. В комплексах у животных большую часть года отсутствует моцион, снижена инсоляция, корма их довольно однообразны. Отрицательное воздействие на организм коров-матерей оказывают используемые в их рационе повышенные количества концентратов, накопление в кормах и воде различных химических веществ (продуктов азотистых удобрений, гербицидов и др.), что, в конечном счете, приводит к рождению слабого потомства, снижению его жизнеспособности, особенно в ранний постнатальный период. (Смирнов A.M., 1975; Порохов Ф.Ф., Макарук М.А., 1975; Савойский А.Г. с соавт., 1976; Щербаков Г.Г., 1984; Урбан В.П., Найманов И.Л., 1984; Карпуть И.М. с соавт., 1989; Винников Н.Т., 1994; Сулейманов С.М., 1996; Васильев М.Ф., 1998).

В результате негативного воздействия во внутриутробный период на плод у новорожденных телят отмечаются массовые болезни, проявляющиеся нарушением функции желудочно-кишечного тракта (диарея), пневмониями, кормовыми интоксикациями (нитратный токсикоз). Нашими исследованиями было установлено, что указанные патологии сопровождаются тяжелыми анемиями у новорожденных животных уже в первые дни их жизни и это говорит о внутриутробном происхождении нарушения эритропоэза.

В настоящее время имеются сведения, что анемия у новорожденных телят сопровождается развитием у них иммунодефицита, обусловленного воздействием токсических веществ, дефицитом необходимых для образования клеток пластических веществ, к которым относятся витамины, макро- и микроэлементы, белки, пептиды, аминокислоты (Джамбулатов М.М., Зубаилов Г.И., 1980; Кремлев Е.Г., Калиниченко Л.А., 1983; Яшин A.B., 1990; Левченко В.И. с соавт., 1990; Лютинский С.И., 1994; Жаров A.B., 1995; Кашин A.C., 1996; Щербаков Г.Г., 1998; Magee P.N., 1982; Iohnson L. et al., 1994; Schäfer S., 1995).

Известно также, что анемии у новорожденных телят имеют связь с недостатком макро- и микроэлементов. В имеющихся немногочисленных работах авторы регистрировали железодефицитную анемию у телят первых дней жизни, и в этом видят причину ослабления общего состояния животных, снижение среднесуточных привесов массы тела, повышенной восприимчивости к другим болезням новорожденных и даже их гибель (Курбаналиева С.К., 1982; Левченко В.И. с соавт., 1990; Tennant В., 1975; Hellemond I., Sprietsma I., 1977; Bünger U. et al., 1979; 1988; Mütenburg G.A. et al., 1992).

Рассматривая процессы развития анемии у новорожденных телят, нельзя не отметить современные представления о процессах кроветворения, в том числе и эритропоэза. Известно, что общими предшественниками всех линий гемопоэтической дифференцировки является полипотентная стволовая кроветворная клетка. Процессы, лежащие в основе самоподдержания и коммутирования стволовых кроветворных клеток, определяются регуляторными механизмами на уровне генома и эпигеномными факторами дифференцировки. Определенную роль на кроветворную ткань оказывают наличие или отсутствие микроэлементов, витаминов и других веществ, присутствие в организме токсинов, в том числе кетоновых тел и нитратов. Однако ведущую роль в жизнедеятельности стволовых клеток среди эпигеномных факторов принадлежит межклеточным взаимодействиям гемопоэтических предшественников с элементами кроветворного микроокружения, которые обеспечивают необходимые условия для размножения и дифференцировки кроветворных клеток. Функциональные и структурные изменения элементов микроокружения могут быть причиной нарушения кроветворной функции костного мозга, поэтому ряд заболеваний системы крови связан не с поражением стволовых кроветворных клеток, а обусловлен дефектом регуляторных механизмов кроветворного микроокружения (Рукавицын O.A., 1997; Абдулкадыров K.M. с соавт., 1998). Однако значение стромальных клеток костного мозга в гемопоэзе у животных до настоящего времени изучено недостаточно.

Цель и за дачи исследования: Основной целью наших исследований является изучение состояния эритрона у новорожденных телят, причин его нарушения и разработка способов его коррекции.

Указанная цель предполагает решение следующих задач:

- изучить состояние эритропоэза у телят, родившихся от больных кетозом и при нитратном токсикозе коров;

- изучить состояние костномозгового кроветворения при выявленной у новорожденных телят анемии;

- дать морфологическую характеристику кроветворного микроокружения (синусоидальные сосуды, ретикулярные и эндостальные клетки костного мозга);

- разработать и предложить комплекс лечебных средств для лечения больных кетозом и нитратным токсикозом глубокостельных коров и их влияние на эритрон новорожденных телят

- разработать рекомендации по профилактике анемии новорожденных телят.

Научная новизна. Впервые проведены комплексные исследования эритропоэза и основных повреждающих факторов, оказывающих влияние на кроветворение у новорожденных телят. Прослежена взаимосвязь показателей красной крови от состояния здоровья коров-матерей, больных кетозом и нитратным токсикозом.

Впервые у новорожденных телят определена зависимость показателей эритропоэза и структурной организации стромальных элементов костного мозга, формирующих индуцирующее гемопоэз микроокружение. В костном мозге больных телят выявлены значительные структурные и функциональные нарушения в системе элементов гемопоэтического микроокружения, указывающие на нарушение интрамедулярной регуляции кроветворения. Установлены также изменения в гуморальной регуляции костномозгового кроветворения у новорожденных телят с явлением анемии. Выявленные изменения в сочетании с нарушением анатомической взаимосвязи стромальных и кроветворных клеток могут явиться одной из причин, приводящих к развитию не только дисфукции эритропоэза, но и гемопоэза в целом.

На основе проведенных исследований разработаны (в соавторстве) и испытаны два способа лечения коров, больных субклиническим кетозом, приоритет которых защищен авторскими свидетельствами № 1508372 от 15.05.1989 г. и № 1515445 от 15.06.1989 г.

Теоретическая и практическая ценность результатов исследования. Выявлены ранее неизвестные аспекты патогенеза анемии новорожденных телят, связанные с токсикозом у коров-матерей, дефицитом пластического материала, нарушением регуляции и гемопоэзиндуцирующего микроокружения.

Научные разработки внедрены в хозяйствах Северо-Западного региона России.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Результаты исследования показателей эритропоэза у новорожденных телят, родившихся от больных кетозом и нитратным токсикозом коров.

2. Оценка костномозгового кроветворения и гемопоэзиндуцирующего микроокружения у больных анемией телят.

Апробация работы: Основные положения диссертации доложены на научных конференциях профессорско-преподавательского состава С-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в 1985 -1998 гг.; Научно-практической конферениции «Профилактика незаразных болезней у коров»(Тарту, 1988); Научно-практической конференции АН СССР «Биологически активные вещества в сельском хозяйстве» (Ленинград, 1988); Научном семинаре «Современные методы исследования в животноводстве и птицеводстве» (Ленинград, 1989); Всесоюзная научная конференция «Фармакологические и токсикологические аспекты применения лекарственных 9 веществ в животноводстве (Москва, 1992); 19-м Международном симпозиуме ассоциации по сравнительным исследованиям лейкемии и родственным заболеваниям (Мангейм, 1997); 10-й Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (С-Петербург, 1998); 18-м Ветеринарном конгрессе скандинавских стран (Хельсинки, 1998).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 261 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и предложений. Список литературы включает 624 источников, из них 265 иностранных. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 37 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Анемия новорожденных телят"

5. Результаты исследования по анемии у новорожденных животных рекомендуется использовать в учебном процессе при чтении курсов

204 гематологии по таким дисциплинам как физиология, патологическая физиология, фармакология, клиническая диагностика и терапия внутренних болезней сельскохозяйственных животных.

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 1999 года, Ковалев, Сергей Павлович

1. Абдулкадыров K.M., Бессмельцев С.С., Рукавицын O.A. Хронический миелолейкоз.- С-Пб.: Спец. литература, 1998.- 465 с.

2. Абрамова Т.К. Обеспеченность организма коров витаминами А и С в зависимости от физиологического состояния и сезона года // Проблемы патологии обмена веществ в современном животноводстве. Воронеж, 1981. -С.32-34.

3. Авцын А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека.- М.Медицина, 1991. -496 с.

4. Айтуганов М.Д., Корохова В.В. Влияние сернокислого аммония и витаминов Е, С, Вб на обмен йода, меди, кобальта и цинка у ярок // Микроэлементы в животноводстве и растениеводстве. Фрунзе: «Илим», 1986.в. 21.- С.43-55.

5. Аликаев В.А. Алиментарная анемия поросят // Внутренние незаразные болезни с.-х. животных. -М.: Колос, 1976.- С.520-521.

6. Анохин Б.М. О некоторых фармакологических свойствах витаминов А, Д,

7. B, С. // Материалы научн. конф. по фармакол. и токсикол. т.1 М.,1970.1. C.14-15.

8. Анисова A.A. Уровень витамина А в сыворотке крови и витамина С в тельце форменных элементов крови как показатель А и С-витаминной обеспеченности организма: Автореф. дисс. канд. биол. наук.- М., 1964.- 16 с.

9. Антипов В., Бузлама В. Профилактика алиментарной анемии поросят // Свиноводство.- 1976.- № 6.- С.37-38.

10. Апатенко В.М. Иммунодефицит у животных// Ветеринария.- 1982.- №5.-С.29-30.

11. Арестов И.С., Золотова Н.Т., Толкач Н.Г. Уровень нитратов в рационах и состояние воспроизводительной функции рогатого скота// Профилактика незаразных болезней у коров.- Тарту,1988.- С.83.

12. Арешкина Л.Я., Скоробогатова Е.П., Снегирева Л.В. О нарушении обмена метионина при недостаточности витамина В\2 у животных // Прикл. биохимия и микробиология. -1974.- т.Х.- b.3.-C.358-364.

13. Арутюнян P.A., Шехтер С.Ю. Сравнительное изучение эритиропоэтической активности плазмы in vitro и in vivo// Бюл.эксперим. биол. и мед.- 1964.- № 6.- С.23-25.

14. Архипенко Б.И., Маленков А.Г. Структура и функции межклеточных контактов. Киев: Здоровья.- 1982.- 167 с.

15. Афанасьев И.Н. Оплодотворяемость коров в зависимости от концентрации кетоновых тел в крови. // Маститы и болезни обмена веществ с.х. животных. 1973.-С.101-102.

16. Ахундов А.Г. Биосинтез микробиологического белка в преджелудках овец в зависимости от уровня энергии в рационе// Бюлл. ВНИИ физиол., биохим. и питания с.-х. животных.- 1977.- В.2(45).- С.38-40.

17. Бабаев Ш.Б. Биологическаяч роль меди и ее обмен при некоторых формах гиперхромной анемии: Автореф. дисс. .канд. вет. наук. Самарканд.-1954.- 23 с.

18. Баженов А.Н. Профилактика и лечение внутренних болезней крупного рогатого скота. Л.: Лениздат, 1972,- 67 с.

19. Баженов А.Н. Профилактика болезней и лечение коров в хозяйствах промышленного типа.- Л.,1982.- 36 с.

20. Баженов А.Н., Давыдов В.У. Функциональное состояние щитовидной железы у коров при ацетонемии и остеодистрофии// Профилактика незаразных болезней с.-х. животных. М.: Колос,1977.-C.33-35.

21. Баженов C.B. Ветеринарная токсикология. Л.: Колос, 1970.- 320 с.

22. Бал Ю.М., Лифшиц В.М. Микроэлементы в гематологии и кардиологии. -Воронеж, 1965.- 175 с.

23. Баркова Э.Н. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. Л. :Наука, 1979. - С.97-117.

24. Белобородова H.J1. Кроветворение при длительном воздействии стабильных и радиоактивных микроэлементов. М.: Медицина, 1975. - 167 с.

25. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях. Изд. Воронежского университета, 1995. - 95 с.

26. Беляев И.М. Содержание кислорода в артериальной и венозной крови у коров, больных кетовом // Сб. научн. тр. МВА.-1975.- т.49.- ч.1.- С.24-25.

27. Березовский В.М. Химия витаминов. М.: Пищепромиздат, 1959. - 443 с.

28. Беренштейн Ф.Я. Микроэлементы в патологии и физиологии животных. -Минск, 1966. 196 с.

29. Беренштейн Ф.Я. О механизме воздействия микроэлементов на обмен веществ в организме животных // Микроэлементы в с.х. и медицине. Киев, 1963. - С.494-499.

30. Берзинь Я.М., Самохин В.Т. Микроэлементы в животноводстве.- М.: Знание, 1968. 32 с.

31. Биохимическое обоснование этиопатогенеза алиментарных анемий свиней./ Бабин H.A., Гаврилов П.Н., Сидоров П.И. и др. Сб. докл. конф. по незаразным заболеваниям с.х. животных. - Ереван, 1957. - С. 15-29.

32. Бова В.Н., Шинкаренко И.С. Воспроизводительная способность ярок, выращенных на кормах с различным содержанием нитратов // Тез. конф. «Современные достижения науки и практики в области селекции коз и .».-Ставрополь, 1991. С.179-181.

33. Богатов JI.B. Клеточный состав костного мозга коров // Ветеринария.-1975.-№8.- С.81-84.

34. Боль Б.К., Вертинский К.И., Патоморфологические изменения у коров при расстройстве обмена веществ. //Ветеринария- 1957.- № 4.- с.57-67.

35. Бондаренко М.Г., Казеев Р.В., Николаев A.C. Профилактика и лечение отравлений сельскохозяйственных животных. Краснодарское кн. из-во, 1974.96 с.

36. Букин В.Н. Роль витамина В12 в обмене веществ // Витаминные ресурсы и их использование. Витамин В12 его биосинтез, функции и применение. - М.: Изд-во АН СССР, 1961.- в. 5. - С. 5-18.

37. Букин В.Н., Быховский В.Я., Панцхава Е.С. Биохимические и микробиологические основы промышленного получения витамина В12 методом термофильного метанового брожения // Витамин Bi2 и его применение в животноводстве.- М.: Наука, 1971. С.9-24.

38. Букин В.Н., Дмитриевский A.A. Достижение биохимии витаминов // Биохимия народному хозяйству.- М.: Знание, 1977. -С. 39-47.

39. Буряков Н.П., Иванова Л.Я., Кокорина Е.К. Влияние нитрат-блокирующих добавок в рационах коров на здоровье телят// Тез. докл. Регион. Межвуз. научн. конф., Киров, 3-4 июля 1995, в.1.- Киров, 1995.- С.84-85.

40. Буряков Н.П. Влияние аскорбиновой кислоты на обмен веществ у коров // Зоотехния. 1997. - № 8. - С.22-25.

41. Бутенко З.А., Зак К.П., Величко В.И. Высокая колонеобразующая способность клеток эндостально-костномозговой манжеты// Доклады АН УССР.- 1980.- сер. Б.- С.57-59.

42. Бырка В.И. Клиническое значение некоторых показателей обмена веществ и методов их определения при субклиническом кетозе коров: Автореф. дис. . канд. вет. наук.- Харьков. 1972.- 23 с.

43. Вальдман А.Р. Взаимосвязь между витамином В12 и антибиотиками в питании животных// Витаминные ресурсы и их использование. Витамин В12 -его биосинтез, функции и применение.- М.: Изд-во АН СССР, 1961.- в.5.-С.269-282.

44. Вальдман А.Р. Роль витамина В12 в питании сельскохозяйственных животных // Витамин Bi2 и его применение в животноводстве. М.: Наука, 1971.- С.157-169.

45. Вальдман А.Р. Витамины в животноводстве.- Рига: Зинатне, 1977.- С. 181-199.

46. Васильев М.Ф. Диагностика токсикозов у телят в связи с заболеваниями коров кетозом// Актуальные проблемы ветеринарной медицины: Сб. науч. тр. N128.- СПб., 1998.- С.25-27.

47. Васильев М.Ф., Никишина И.В., Ковалев С.П., Шумаков О.Ф. Лечение телят при субклинической нитратной интоксикации // Профилактика незаразных болезней и терапия с.х. животных и пушных зверей/ Сб.тр. ЛВИ.-1990.-B.108.-C.28-32.

48. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. М.: Россельхозиздат - 1982.- 254 с.

49. Вахидов Б.В. Влияние витамина С на антитоксическую функцию печени при инфекционном гепатите // Проблемы важнейших инфекционных заболеваний. Ташкент: Медицина, 1970. - С.207-208.

50. Венедиктов A.M., Ионас A.A. Химические кормовые добавки в животноводстве. М.: Колос, 1979.- 160 с.

51. Верета А.Е., Пятницкая Н.Т., Хмельницкий Г.А. Отравления крупного рогатого скота нитратами и нитритами // Ветеринария.-1974.-№ 4,- С.100-101.

52. Ветеринарное законодательствою М.:В.О.Агропромиздат, 1988.-Т.4.-С.630-637.

53. Винников Н.Т. Дегидратация у больных диспепсией телят и ее коррекция: Автореф. дисс. . до-pa вет. наук.- Саратов, 1994.- 30 с.

54. Вильнер А.М. Кормовые отравления животных и борьба с ними. Л.: Колос, 1969.- С.79-86.

55. Витамины/ Под ред. М.И.Смирнова.- М.: Медицина.- 1974.- 490 с.

56. Вишняков С.И. Обмен микроэлементов у сельскохозяйственных животных.- М.: Колос, 1967. С.218-224.

57. Владимиров Г.Е., Болотина З.Л. О восстановлении метгемоглобина аскорбиновой кислотой // Биохимия.- 1944.- № 9.- С.312.

58. Власов С.А., Нежданов А.Г. Нормализация обмена веществ и профилактика родовых и послеродовых осложнений у коров витаминно-гормонально-минеральными препаратами// Проблемы патологии обмена веществ в современном животноводстве.- Воронеж, 1981.- С.74-79.

59. Войнар А.О. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Высшая школа, 1960.- 261 с.

60. Войнар А.О. Микроэлементы в живой природе. М.: Высшая школа, 1962.-94 с.

61. Войткевич В.И. Гемопоэтическая активность сыворотки крови людей после прекращения действия хронического гипоксического фактора// Докл. АН СССР.- 1963. -т. 148.- № 5. -С.1221-1224.

62. Волкова Н.В. Нитраты колодезной воды и возможные отдаленные последствия их влияния на организм// Вопросы эпидемиологии и гигиены Литовской ССР.- Вильнюс, 1976.- С.52-54.

63. Волкова Н.В., Сеюжицкий Г.В. Патогенетические аспекты в механизме действия нитритов и нитратов натрия// Минеральные удобрения и качество пищевых продуктов/ Таллинский НИИЭМГ МЗ СССР.- 1980.- С.34-36.

64. Волкова О.В., Шахматов В.А., Миронов А.А. Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей и органов. М.: Медицина, 1987. -464 с.

65. Гаврилов Ю.А., Гаврилова Г.А. Гормонотерапия при кетозах молочных коров как метод профилактики незаразных болезней новорожденных телят//

66. Профилак. болезней молодняка с.х. животных Сибири и Даль. Вост. -Новосибирск, 1982.- С.69-73.

67. Гаффаров А.К., Муруватов Д.М. Влияние солей меди, кобальта и марганца на морфологические и биохимические показатели крови коров// Изв. АН Тадж. ССР, отд. биологич. науки.- 1978.- № 4.- С.112-117.

68. Георгиевский В.И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное питание животных. М.: Колос, 1979. - 471 с.

69. Гительзон И.И., Терсков И.А. Эритроограммы как метод клинического исследования крови. Красноярск, 1959.- 247 с.

70. Глушкова H.A. Влияние микроэлементов (Со, Си, I) на морфологическое состояние и продуктивность овец: Автор, дис. .канд. вет. наук. Киров.-1962.- 19 с.

71. Гольдовская М.Д., Швед В.Н. Изучение взаимосвязи между изменением массы кости и численностью стволовых кроветворных клеток// Косм. биол. -1988.-№2.- С.91-93.

72. Гомкало З.Г. Влияние нитрогенных кормовых добавок на физико-химические характеристики эритроцитов бычков// Сельскохозяйственная биология.- 1988.- № 5.- С. 133-135.

73. Горенков А.П. Влияние микроэлементов на рост, развитие и обмен веществ у телят до шестимесячного возраста // Микроэлементы в биосфере и их применение в с.х. и медицине Сибири и Дальнего Востока,- Улан-Удэ, 1973. -С.303-307.

74. Городецкий A.A. Витаминное питание свиней. М.:Колос,1983.-77 с.

75. Грачев А.Д. Биохимические и хозяйственные обоснования использования микроэлементов в овцеводстве Кулундинской степи // Микроэлементы в биосфере и их применение в с.х. и медицине Сибири и Дальнего Востока. -Улан-Удэ, 1973.- С.342-346.

76. Гребенников С.А., Павлов А.Д. Зависимость реакции эритрона от напряженности и длительности воздействия постоянного магнитного поля// Пат. Физиология.- 1984.- № 6.- С.72-74.

77. Грожевская С.Б. Роль микроэлементов (меди, цинка, марганца, кобальта) в некоторых физиологических и патологических процессах в организме крупного рогатого скота в условиях Пермской области// Автореф. дис. .д-ра вет. наук. -Л- 1970. 48 с.

78. Гудим В.Н. Роль гуморальных регуляторов в регуляции эритропоэза// Гематол. и трансфуз.- 1984.- № 1. -С.42-48.

79. Гудим В.И., Сигала П., Дево 3. и др. Клиническое значение средних молекул в патогенезе нефрогенной анемии// Тер. арх.- 1983.- № 6.- С.78-82.

80. Давыдов В.У. О восстановлении половой функции при скрытом кетозе у коров. //Ветеринария.- 1979.- № 5- С. 51-52.

81. Давыдов P.M., Калинина И.Г., Моисеева Ю.В. Нитраты и разрушение аскорбиновой кислоты// Тез. докл. Всесоюзн. конф. "Экологические проблемы накопления нитратов в окружающей среде", Пущино.-1989.- С. 128-129.

82. Данилевский В.М., Кондрахин И.П., Дульнев В.И. Профилактическая и лечебная работа в животноводстве. М.: Колос.-1971.- С.112.

83. Джамбулатов М.М., Зубаилов Г.И. Роль кетоновых тел в этиологии диспепсии телят в хозяйствах Дагестана.- Кировобад, 1980.- 30 с.

84. Джонс JI.M. Ветеринарная фармакология и терапия. М.:Колос.- 1972.-т.2.- С.633-637.

85. Димитров С., Джуров Ф., Антонов С. Диагностика отравлений животных. М.: Агропромиздат.- 1986.- С.25-31.

86. Дугин Г.Л. Результаты исследования органов мочевой системы у плодов и новорожденных телят, больных токсической диареей// Профилактика незаразных болезней и терапия с.х. животных и пушных зверей/ Сб. научн. тр. ЛВИ. Л.- 1990.- № 108,- С.39-41.

87. Дугин Г.Л. Результаты исследования осадков мочи новорожденных телят и при заболевании их диспепсией// Сб. науч. тр. ЛВИ.- 1988.- С.25-27.

88. Дугин Г.Л., Васильев М.Ф., Ковалев С.П. Алиментарная анемия у свиней в условиях крупного хозяйства // Материалы научн. конф. «Актуальные проблемы ветеринарии». С-Пб, 1994.- С. 19-20.

89. Душейко A.A. Витамин А. Обмен и функции. Киев: Наук, думка.- 1989. -С.279.

90. Евдокимов П.Д., Артемьев В.И. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы и антибиотики в животноводстве и ветеринарии. JL: Лениздат.- 1974.- С.27-28.

91. Егоров В.В., Бузько А.О. Профилактика отравлений животных нитрито-нитратами // Ветеринария.-1976.-№ 6,- С.92-93.

92. Егошин И.С., Митрофанов В.М. Токсикоз новорожденных ягнят при кетозе маток// Ветеринария.- 1983.- № 3.- С.59-60.

93. Емельянов A.M., Кашигин Г.И., Просина Л.А. Послеродовый кетоз у коров.//Профилактика незаразных болезней с.х. животных/ Тр. ВАСХНИЛ.-М., 1977.- С. 65.

94. Еськов П.А., Вовченко Б.Е., Миронов В.Г. Профилактика алиментарной анемии поросят-сосунов// Тр. Кишиневского СХИ.- 1975.- т. 143.- С.28-30.

95. Ерёмин Ю.Н., Точарина Ь.Г. Влияние нитратов на состояние щитовидной железы при йодной недостаточности и качественно различном питании// Вопросы питания.-1981.-№ 5.- С.60-62.

96. Жаров A.B. Алиментарная дистрофия печени// Ветеринария.- 1978.- №3.-С.84-90.

97. Жаров A.B. Морфофункциональные изменения органов иммунной системы у телят при острых желудочно-кишечных и респираторных болезнях// Ветеринария. 1995.- N2. - С.23-26.

98. Жаров A.B., Кондрахин И.П. Кетоз высокопродуктивных коров.- М.: Россельхозиздат, 1983.- 100с.

99. Жаров A.B., Луцкий Д.Я., Шишков В.П. Проблема кетозов (ацетонемий) у крупного рогатого скота // В кн.: Животноводство и ветеринария (биологические основы). ВИНИТИ АН СССР, М.: 1972.- С.35-116.

100. Жеребцов П.И., Вракин В.Ф., Ходырев A.A. Влияние разных доз кобальта на синтез витаминов Вь В2 и Bi2 в рубце жвачных// Материалы VI Всесоюзн. конф. по физиологич. и биохим. основам повышения продукт, с.х. ж. Боровск, 1968.-С. 147-148.

101. Жеребцов П.И., Солнцев А.Т., Вракин В.Ф. О влиянии нитратов на обмен веществ у жвачных животных// Химия в сельском хозяйстве.-1966. № 6.-С.57-60.

102. Журавлев В.Ф., Цапков М.М. Токсичность нитратов и нитритов// Гигиена и санитария.- 1983.- № 1.- С.62-66.

103. Заволока A.A., Бережной А.Ф. Диагностика и профилактика железодефицитной анемии у телят и поросят//Ветеринария.- К.:Урожай, 1988.в. 63. С.43-48.

104. Зайцева A.C. Уровень микроэлементов при мегалобластической анемии/Ддравоохранение Белоруссии .-1961.- № 7.- С.21.

105. Зарубин Г.П., Дмитриев М.Т., Приходько Е.И., Мищихин В.А. Гигиеническая оценка нитратов в пищевых продуктах// Гигиена и санитария.-1984.-№ 7.- С.49-52.

106. Земляков Ю.В. Влияние интенсивного удобрения пастбищ на здоровье животных//Ветеринария.- 1973.- № 6.- С.80-82.

107. Зубарева K.M. Болезни системы крови. М.: Медицина, 1979 120 с.

108. Зусмановский А.Г., Фешин Ю.И., Пименов П.К., Силантьев В.Д., Каменский А.Н. Зависимость биохимических показателей у коров от продолжительности гипокинезии // Ветеринария.- 1978.- № 12.- С.87-89.

109. Иванов A.A., Мичурина Т.В., Васильев Т.В., Хрущев Н.Г. Стромальные клетки регенерирующего костного мозга у крыс// Арх.анат.- 1983.- № 12.-С.58-62.

110. Иванова Л.Н. B-витаминный обмен у овец при нитратном токсикозе: Автор, дисс. . канд. вет. наук. С-Пб.- 1991.-17 с.

111. Идельсон Л.И. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии) // Руководство по гематологии. М.: Медицина, 1979. С.375-388.

112. Идельсон Л.И., Жуковская Е.Д. К вопросу об эритропоэтическом действии кобальта при анемиях//Пробл. гемат. и перелив. крови.-1965.- №1. -С.3-10.

113. Идельсон Л.И., Кафарова Д.Д., Зверева Л.А., Гудим В.И. К вопросу о выделении из мочи эритропоэтина// Пробл. гемат. и перелив, крови.- 1964.-т.9.- № 4.- С. 18-22.

114. Исламов М.М. Заболеваемость диспепсией телят, родившихся от коров, больных кетозом// Разработка лечебно-профилактических мер против незаразных и заразных заболеваний с.х. животных/ Сб. научн.тр. Одесского СХИ.- Одесса.- 1985.- С.25-28.

115. Исламов М.М. Сравнительная оценка методов лечения глубокостельных коров, больных субклиническим кетозом // Лечебно-профилактические меры против незаразных и заразных заболеваний с.х. животных: Сб. научн. тр. Одесского СХИ / Одесса, 1986.- С.25-29.

116. Истаманова Т.С. Очерки функциональной гематологии. Л.: Изд. медицинской литературы, 1963.- 219 с.

117. Кабыш Г.М. Влияние кобальта, марганца и меди на обмен железа в организме коров// Материалы докладов Всесоюзной конф., посвященной 100-летию Казанского ордена Ленина ветерин. ин-та, Казань, 1974. С.255-256.

118. Кадыров У.Г., Грачёва Л.И., Буканов A.M., Шадрина H.A. Патологические изменения у свиней при хроническом отравлении свеклой//

119. Проблемы патоморфологической диагностики болезней в промышленном животноводстве. Вильнюс: Мокслас.-1986.- С.278-279.

120. Кальницкий Б.Д. Проблемы минерального питания животных в условиях специализированных ферм и промышленных комплексов// Физиолого-биохимические основы высокой продуктивности с.-х. животных.- Л.: Наука, 1983.- С.97-108.

121. Карпуть И.М., Пивовар JIM. Иммунология лактации при аутоиммунных заболеваниях и ее роль в этиопатогенезе диспепсии новорожденных// Изв. АН БССР. Сер. с.-х. наук.- 1982.- № 4.- С.108-110.

122. Карпуть И.М., Поров Ф.Ф., Абрамов С.С. и др. Незаразные болезни молодняка.- Мн. : Ураджай, 1989.- 240 с.

123. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. -М.: Медицина, 1970. 800 с.

124. Кашин A.C. Ветеринарно-токсикологические аспекты изучения заболеваемости и гибели телят//Загрязненность экологической системы токсикантами: Метер. метод, конф.- Троицк, 1996.- С.65-67.

125. Кейз A.A. Некоторые вопросы отравления скота нитратами // Новое в кормлении с.х. животных. -М., 1962.-4.-С.211-219.

126. Клемина И.К. Эритропоэтические свойства сыворотки больных с явлениями легочной и сердечной недостаточности : Автореф. дис. .канд. мед. наук.- Л., 1963.-11 с.

127. Ковалев С.П. О некоторых причинах анемии при кетозе молочных коров. // Проблемы профилактики и терапии незаразных болезней с.х. животных в Нечерноземной зоне РСФСР: Сб. научн. тр. ЛВИ.-Л.Д985,- в. 82.- С. 43-47.

128. Ковалев С.П. Результаты исследования крови у коров, больных кетозом в субклинической и клинической формах// Диагностика и лечебно-проф. мероприятия при незаразных болезнях: Сб. науч. тр. ЛВИ.- 1988.- Вып.96.-С.33-35.

129. Ковалев С.П. Результаты исследования крови у коров и родившихся от них телят при нитратно-нитритной интоксикации// Актуальные проблемы ветеринарной медицины/ Сб. научн.тр. СПбГАВМ.- 1997.-b.127.- С.34-35.

130. Коваль М.П., Бузук Б.В. Нормализация обмена веществ у коров // Ветеринария.- 1978.- № ю.- С. 90-92.

131. Ковальский В.В. Значение кобальта для животного организма // Микроэлементы в жизни растений и животных. М., 1952. -С.436-465.

132. Ковальский В.В. Значение геохимической экологии в определении потребности селькохозяйственных животных в микроэлементах // Микроэлементы в животноводстве. М., 1962.- С. 5-22.

133. Ковальский В.В. Геохимическая экология. Очерки. М.: Наука, 1974. -299 с.

134. Ковальский В.В. Геохимическая среда и жизнь.- М.: Наука, 1982. 77 с.

135. Ковальский В.В., Раецкая Ю.И. Изучение синтеза витамина Bi2 с помощью радиоактивного кобальта Со60 // Докл. ВАСХНИЛ.- 1959.- № 11. -С.31-36.

136. Ковальский В.В., Риш М.А. Хроническое отравление животных медью // Сельское хозяйство за рубежом. Животноводство. -1967.- № 7.- С.32-36.

137. Колесов A.M. Данные исследования периферической крови и пунктатов костного мозга крупного рогатого скота при различных дозах четыреххлористого углерода // Тр. Ереванского зоовет. Всесоюзн. ин-та.-1935.- т.1.- в.2. -С.65-95.

138. Колесов A.M., О кетозе суягных овец// Ветеринария.- 1969.- № 3. -С.74-75.

139. Коломийцева М.Г., Габович Р.Д. Микроэлементы в медицине. М.: Медицина, 1970.- 288 с.

140. Кондратьев B.C., Васильев М.Ф., Ковалев С.П. Способ предупреждения и лечения желудочно-кишечных заболеваний у телят//Ленинградский ЦНТИ. Инф. листок № 964.- 88.- 1988.-С 3.

141. Кондратьев Ю.Н., Аброскина Л.С. Дефицит микроэлементов в кормах Центрально-Черноземной зоны как фактор возникновения незаразных болезней животных и птиц// Сб. науч. тр. ВНИИ незаразных болезней.-Воронеж, 1988.- С.24-28.

142. Кондрахин И.П. Профилактика кетоза у высокопродуктивных коров // Ветеринария, 1975.- № 12.- С. 89-92.

143. Кондрахин И.П. Кетоз молочных коров // Ветеринария, 1981.- № 8.-С.56-58.

144. Кондрахин И.П. Влияние структуры рационов на состояние здоровья, продуктивность коров, заболевание и гибель телят//Вестник с.х. науки.- 1984.-№ 1.- С.135-141.

145. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: В.О. Агропромиздат, 1989. - 255 с.

146. Кондрахин И.П., Кривошеева A.A., Горелов А.Н. Профилактика кетоза// Животноводство.- 1980.- № 5.- С.43-44.

147. Конопелько П.Я. Болезни, вызываемые недостаточностью витаминов// Внутренние незаразные болезни с.х. животных.- М.: Колос, 1976.- С.359-387.

148. Копышев Р.В., Бобашинский А.И. Отравление свиней свеклой // Тр. Северо-кавказского НИ вет. проф. ин-та.-1934.-№3.- С.87-104.

149. Коржуев П.А. Гемоглобин. Сравнительная физиология и биохимия.- М.: Наука, 1964.-287 с.

150. Кориков П.Н. Новый способ окраски гранулофилоцитов (ретикулоцитов) периферической крови животных и человека// Лаб. дело.- 1961.- № 4.- С. 10-11.

151. Корнева Г.В. Морфологические изменения клеток крови и некоторых органов кроветворения у высокопродуктивных коров при кетозе: Афтореф. дисс. . канд. вет. наук.- М., 1982. -16 с.

152. Коропов В.М. Нарушения обмена веществ у молочных коров и пути их устранения (алиментарные токсимии).// Тр. MBA.- М.: 1956.- т. 15. -С. 16-45.

153. Коропов В.М. Об алиментарных токсемиях (кетозах) молочных коров и мерах борьбы с ними.//Ветеринария.- 1958.- № 7. С.57-65.

154. Коропов В.М. Обмен веществ при токсемиях (кетозах) молочных коров.-//Тр. MBA.- М.: 1961.- т.36.- С.3-17.

155. Корчилава K.P. Гематологические и некоторые биохимические показатели сыворотки крови лошадей при гипериммунизации столбнячныманатоксином и крововзятии: Автореф. дис. .д-ра вет. наук.- Ереван, 1973. -42 с.

156. Корчилава K.P., Мосиева Н.З. Гемопоэтическая активность сыворотки крови лошадей в норме и при гипериммунизации// Материалы 17-й научной конф. поев. 100-летию В.И.Ленина. Тбилиси, 1969- С.229-235.

157. Костромитинов И. Возрастные изменения костно-мозгового кроветворения и состава крови у здоровых телят// Ветеринария.- 1961.-№ 2.

158. Кремлев Е.П., Калиниченко Л.А. Полигиповитаминоз у телят молочного периода//Ветеринария.- 1983.- № 1.- С.54-55.

159. Кремлев Е.П., Авраменко Л.В. Влияние нитратов на воспроизводительную функцию коров// Ветеринария.-1990.-№12.-С.46-48.

160. Кудрявцев A.A. Алиментарная анемия поросят. М.: Колос, 1966. -С.3-71.

161. Кудряшов Н.С., Зимина JT.B. Зависимость качества приплода от полноценности кормления и уровня молочной продуктивности// Предупреждение заболеваний животных и птиц.- Саранск.- 1984.- С.8-12.

162. Кулагина H.H., Лурия Е.А., Астахова B.C., Генкина E.H. К методике клонирования стромальных клеток костного мозга// Пробл. гематол. 1981.- № 11.- С.33-41.

163. Кулебякин Ю.И., Разумов В.А., Кулаков С.А. Нитриты в растениях и кормах// Ветеринария.- 1985.- № 3.- С.62-64.

164. Кумар Ю. А. Профилактика болезней обмена веществ у высокопродуктивных коров.// Высокопродуктивное молочное скотоводство.-М.: Колос, 1982.- С.218-228.

165. Кумар Ю.А., Кумар М.А., Чернова Т.В. и др. Профилактика и лечение при кетозе коров// Ветеринария.- 1989.- № 1.- С.48.

166. Кумар М., Линч К., Соо Л. и др. Применение урсокетина для лечения субклинического кетоза коров // Теоретические и практические вопросы ветеринарии.- Тарту.- 1977.- т.11. -С. 19-21.

167. Кумар Ю.А., Соо Л., Кумар М.А., Линч К. О нарушениях обмена веществ высокопродуктивных коров. //Сб. науч.тр. ЭНИИЖВ.-1978.- в.46.- С.43-49.

168. Курбаналиева С.К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при выраженной анемии телят // Диагностика заразных заболеваний с.х. животных. Казань, 1982. - С.116-118.

169. Курилов Н.В., Коршунов В.Н. Количественная характеристика биосинтетических процессов в рубце овец при полной замене протеина синтетическими азотистыми веществами//Докл. ВАСХНИЛ.- 1978.- № 6.-С.26-28.

170. Курылева Н.И. Определение меди (модификация)// Изучение состава крови, молока и кормов.- JL- 1974.- С.28-30.

171. Куусксалу В.Г. О некоторых аспектах кислотно-щелочного состояния у молочных коров// Теоретические и практические вопросы ветеринарии,- Тарту, 1979.- Т.1.- С.32-37.

172. Кушаковский М.С. Клинические формы повреждения гемоглобина. М.: Медицина.-1968.- 325 с.

173. Лаврищева Г.И., Михайлова Л.Н. К вопросу об изучении развития и дифференцировки механоцитов костного мозга // Бюл. экспер. биол. 1986. -№ 2.- С. 202-205.

174. Лациник Л.В., Сидорович С.Ю., Лазоренко-Маневич Е.Р. Перенос кроветворного микроокружения при гетерогенной трансплантации взвеси изолированных клеток костного мозга// Бюл. экспер. биол. 1980.- № 9.-С.359-361.

175. Лебедев В. Динамика содержания витамина С и холестерина в крови при бронхопневмониях телят // Научн. тр. Воронежского СХИ.- 1978.- т.96,-С.116-118.

176. Левченко В.И., Богатко Л.М., Соколюк В.М. Анемия новорожденных телят//Ветеринария.- 1990.-N3. С.50-52.

177. Левченко В.И., Шуркевич Г.А., Диагностика и терапия отравлений (Метод, указания для студ. вет. фак. Белоцерковского СХИ). Белая Церковь.-1988.- С.25-35.

178. Лейтис Л.Я. Влияние длительного скармливания нитратов и нитритов на здоровье и некоторые биологические показатели у телят// Тр. Латв.с.х. академии. Елгава.- 1970.-В.44.-С.131-135.

179. Лейтис Л.Я. Клинико-гематологические и биохимические показатели при нитратно-нитритотоксикозах у крупного рогатого скота и свиней: Автор, дисс. .канд. вет. наук.- Л.-1979.- 25 с.

180. Лопарев П.И. Способ прогнозирования состояния новорожденных телят// Пат. 2057485 Россия, МКИ3 А61В 10/00, А 01К 67/2 опубл. 10.04.96. Бюлл. №10.

181. Лохов K.M., Лохова Е.И. Эффективность применения микроэлементов // Болезни животных и их профилактика.- Владивосток, 1987.- С.9-11.

182. Луцкий Д.Я. Кетоз молочных коров// Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота.- М.: Колос, 1978.- С.7-194.

183. Луцкий Д.Я., Жаров A.B., Кацовская М.А. и др. Молекулярные основы экспериментального (индуцированного) кетоза у высокопродуктивных коров.// Сб. научн.тр. MB А, 1973.- т.70.- С.54-62.

184. Луцкий Д.Я., Чекан В.А. Влияние глюкозы с инсулином на уровень кетоновых тел у коров // Ветеринария.- 1981.- № 5. С.48-49.

185. Луцкий Д.Я., Шмуйлович Л.М., Чекан В.А. Обоснование патогенетического лечения кетоза крупного рогатого скота.//Доклады ВАСХНИЛ.- 1980.- № 5.- С. 32-33.

186. Луцюк Н.Б., Васильев Н.В. Витамины и иммунитет. -Томск, 1979. 213 с.

187. Лютинский С.И. Основы биорегулирующей терапии// Мат. научн. конф. проф.-преп. состава, научн. сотр. и аспирантов СПВИ «Актуальные вопросы в ветеринарии».- С-Пб.- 1994.- С.29-30.

188. Лямин А.Д. Влияние кобальта и витамина В12 в сочетании с железом и медью на морфологический состав и некоторые биохимические показатели крови телят// Тр. Ульяновского СХИ.- 1967.- т.12.- в.З. С.141-148.

189. Макарук М.А. Влияние состава молозива коров, больных субклиническим кетозом, на заболеваемость новорожденных телятдиспепсией.//Достижения ветеринарной науки и передового опыта -животноводству.- Минск: Ураджай, 1978.- в.4. С. 96-98.

190. Максимов A.A. Основы гистологии. 11. Учение о тканях. -Пгр., 1918. -624 с.

191. Масленникова Е.М. Влияние витамина В2 (рибофлавина) на обмен витамина С в животном организме // Вопросы питания.- 1954.- № 5.- С.11.

192. Матусис И.И. Витамин С (аскорбиновая кислота) // Витамины. М.: Медицина, 1974. -С.384-414.

193. Машковский В.Д. Лекарственные средства. Вильнюс, 1993. - т.2.-С.360-361.

194. Меньких В.К. Влияние кормов, выращенных при внесении азотистых удобрений на организм и качество продукции животных: Автореф. дисс. .докт.с.-х. наук.- М.-1983.- 31 с.

195. Митченко В.Т. Гигиеническая регламентация содержания нитратов в пищевом рационе и основных видах овощей в условиях Эстонской ССР: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.- М.,1981.- 17 с.

196. Мичулис А.Б., Ломова Е.А., Зуева A.B. Результаты производственного испытания препарата холинол при кетозе коров.// Профилактика незаразных болезней у коров./ Тез. докл. научн.-практ. конф. Тарту, 1988. - С. 42-43.

197. Млячкене А.Ю. Морфологические и цитохимические изменения костного мозга у высокопродуктивных коров при кетозе: Автореф. дис. канд. вет. наук.- М., 1987.- 16с.

198. Моисеева О. И. Почки и эритропоэз.- Л.: Наука, 1970. 123 с.

199. Моисеева О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза.- Л.: Наука, 1985.- 183с.

200. Моисеева О.И. Эритропоэтинобразующая функция почек // Физиология системы крови, физиология эритропоэза.- Л.: Наука, 1979.- С.118-158.

201. Молчанов И.А., Нжока Э.Н., Бойко И.А., Афанасьев П.И. Влияние аскорбината натрия на прирост живой массы и резистентность телятмолочников И Вестн. Рос. ун-та дружбы народов. Серия с.х.н. Животноводство.- 1996, № 2. С.76-80.

202. Морошкин Б.В., Костина A.A. Состав костномозгового пунктата у здорового крупного рогатого скота и его изменения при хронической гематурии и микотоксикозе// Научн. тр. Львовского зоовет. ин-та.- 1961, т.Х1. С.209-216.

203. Мусатова Л.П. Опыт профилактической терапии субклинического кетоза коров.// Сб. научн. тр. Харьковского СХИ.- Харьков, 1981.- т. 279. С.5-8.

204. Мысник Н.Д. Преывращение нитратов в рубце и их влияние на уровень и соотношение летучих жирных кислот в рубцовой жидкости: Автореф. дисс. .канд. биол. наук.-Боровск,1967.- 18 с.

205. Мясищева Н.В. К методике определения витамина В12 в крови// Лаб.дело.-1960.- № 1.- С.35-37.

206. Назаров Г.С. Предупреждение и первая помощь при отравлении животных химическими веществами.- М.: Колос, 1966.- 72 с.

207. Наконечная Л.Я. Влияние рибофлавина на содержание йода и йодно-концентрационную способность щитовидной железы в эксперименте// Врачебное дело.- 1965.- № 4.- С. 101-104.

208. Небольсин А.Н. Микроэлементы в пахотных почвах Ленинград-ской области : Автореф. дис. .канд. с.-х. наук.- Л.-Пушкин, 1965. 16 с.

209. Немец М.Г. К анализу генеза физиологической незрелости в связи с состоянием кетонурии у матерей во время беременности.//Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1960.- 50.- 8.-С. 75-80.

210. Никитин A.B. Экологический анализ нитратно-нитритного токсикоза овец (диагностика, лечение, профилактика): Автореф. дисс. .канд. вет. наук.-Витебск,1990.- 18 с.

211. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давыдик Г.С. Печень и липидный обмен.- Новосибирск: Наука.- 1985.- 228 с.

212. Новиков И.И. Кровеносные сосуды костного мозга : Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 1968.- 24 с.

213. Новиков И.И. Кровеносные сосуды костного мозга.- М.: Медицина, 1983,- 176с.

214. Ноздрюхина Л.Р., Гринкевич Н.И. Нарушение микроэлементного обмена и пути его коррекции. М.: Наука, 1980. - 279 с.

215. Олейникова М.П. Определение кобальта по Э.Я.Тауциню (модификация)// Изучение состава крови, молока и кормов,- Л.- 1974.- С.30-32.

216. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. Регуляция эритропоэза. М.: Медицина, 1987.-272 с.

217. Павлов М.Е. Изменение активности инсулина у коров, больных субклиническим кетозом. // Сб. научн. тр. Харьковского СХИ. Харьков, 1979.- т. 261.-С. 39-40.

218. Павлов М.Е. Ущерб от заболевания коров кетозом. // Сб. научн. тр. Харьковского СХИ. Харьков, 1981.- т. 279.- С. 12-13.

219. Павлов М.Е. Увеличение доли маслянной кислоты в содержимом рубца коров как фактор кетоза. // Сб. научн. тр. Харьковского СХИ. -Харьков, 1983.-т. 296.-С. 27-29.

220. Павлова Л.Б. Изменения в содержании меди и железа в крови у детей // Вопросы питания, 1964.-№ 5. С.77-78.

221. Панилов H.A., Неймарк Т.Ю. Нитратный молозивный токсикоз у телят// Тезисы докл. Всес. конф. «Экологические проблемы накопления нитратов в окружающей среде».- Пущино, 1989.- С. 133-134.

222. Панковец Е.А., Севрюк И.З. Влияние нитратов на здоровье и качество продукции животноводства// Профилактика и меры борьбы с болезнями молодняка с.-х. животных: Тезисы докл. к республ. науч.-произв. конф. в г. Витебск. Минск, 1990.- С.192-193.

223. Панько Н.Ф. Влияние повышенных доз нитратов на течение беременности нетелей и жизнеспособность телят: Автореф. дисс. канд. вет. наук.-М., 1987.- 16с.

224. Пасечник В.А. Этиология, патогенез, лечение и профилактика субклинического кетоза коров: Автор, дисс. .канд. вет. наук. Витебск, 1987 - 17 с.

225. Панцхава Е.С., Пчелкина В.В., Сыромятников Е.Ю. Кобамидные ферменты и их роль в реакциях трансметилирования // Витамины.- Киев: Наукова думка, 1973.- в.7. С. 126-132.

226. Пейве Я. В. Кобальт в почвах Латвийской ССР и значение его в сельском хозяйстве // Рефераты докладов на конф. по микроэлементам.- 1950,- С.156.

227. Пейве Я.В. Микроэлементы и ферменты. -Рига: Из-во АН Латв. ССР, 1960. -136 с.

228. Петров В.Н. Физиология и патология обмена железа.- Л.:Наука, 1982.224 с.

229. Петрова А.Т., Абрамова Т.К. К методике определения витамина С// Ветеринария.- 1979.- № 2.- С.74.

230. Пивняк И.Г., Тараканов Б.В. Микробиология пищеварения жвачных.- М., Колос, 1982. 246 с.

231. Пихт В. О кетозе молочных коров и его этиологических факторах в Эстонской ССР.//Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1979.- т.1. С.47-53.

232. Поволоцкая К.Л., Зайцева Н.И., Скоробогатова Е.П. Флуорометрический метод определения рибофлавина// Витаминные ресурсы и их использование.-1955.-3.- С.108-120.

233. Подитская H.H., Караченкова Е.А. Влияние микроэлементов на обмен витаминов В12 и А в организме свиней // Научн. тр. Сиб. НИ и проэкт,- технол. ин-та животноводства. 1978.- 27. С.65-72.

234. Подрушняк Е.П., Суслов Е.И. Методы исследования костной ткани.-Киев: Здоровья.- 1975.- 109 с.

235. Познанская А.А. Витамин В^ (цианкобаламин) // Витамины. М.: Медицина, 1974. С. 264-301.

236. Понякина И.Д., Лебедев К.А. Стефани Д.В., Васенович М.И., Шибанова Е.М., Рогозина И.В. Ускоренный метод постановки реакции розеткообразования// Лаб. дело.- 1983.- № 9.- С.48-50.

237. Попов Н.И. Накопление в траве нитратов, нитритов, аммиака и профилактика отравлений// Ветеринария.- 1979.- № 7.- С.65-67.

238. Поппель Л.В. О внутреннем антианемическом веществе в желудочном соке лошадей // Сб. работ ЛВИ.- 1957.- в. 16. С. 10-15.

239. Порохов Ф.Ф., Макарук М.А. Влияние кетонемии на резистентность стельных коров и заболеваемость телят диспепсией. //Ветеринария.- 1975.- № 10.- С. 88-90.

240. Постников B.C., Насибов Ф.Н. Лечение коров при функциональном нарушении печени//Ветеринария.-1989.-№ 12.- С. 11-13.

241. Постников B.C., Пудова М.Н. Неспецифическая резистентность организма коров при гепатозе.// Ветеринария.- 1990.- № 6.- С. 49-50.

242. Пярн X. О лечении кетоза молочных коров. В кн.: Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1975. - С. 108-109.

243. Пярн Х.И., Куускасалу В.Г. Опыт по применению урсокетина для лечения субклинического кетоза молочных коров.//Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1977.- т. 2. -С. 21-24.

244. Раднатаров В.Д., Ковалев С.П. Лечение холинолом коров больных кетозом//Инф. листок Ленинград. ЦНТИ, № 810-83-Сх.-1983.-2 с.

245. Раецкая Ю.И. Функция Со в организме сельскохозяйственных животных: Автореф. дис. .д-ра биол. наук. Дубровицы, 1972.- 41 с.

246. Риш М.А. Геохимическая экология животных и проблемы генетики // Биологическая роль микроэлементов. -М., 1983. С. 17-28.

247. Роговский П.Я. Нитратно-нитритный токсикоз у крупного рогатого скота и его влияние на процесс созревания и хранения мяса// Вестник с.х. науки.-1976.-№7.- С.74-77.

248. Ройт А. Основы иммунологии.- М.: Изд. Мир.- 1991.- 327 с.

249. Рудаков В.В. и др. Влияние осимола на содержание кетоновых тел в крови у коров больных кетозом.//Сб. научн.тр. ЛВИ.- 1979.-№ 55.- С.7-12.

250. Рудаков В.В. Биохимические механизмы отравлений сельскохозяйственных животных. Л., ЛВИ, 1988. - С. 14-17.

251. Рукавицын O.A. с соавт. Морфофункциональная характеристика стромальных структур костного мозга больных апластической анемией.// Арх. патол. 1996.- № 1.- С.25-28.

252. Рукавицын O.A. Хронический миелолейкоз, новые подходы к диагностике: Автореф. дисс. . д.м.н.- С-Пб. 1997.

253. Рысс Е.С. Витамины и эритропоэз// Физиология системы крови. Л.: Наука, 1968. -С.79-86.

254. Рысс С.М. Витамины. Л.: Медгиз, 1963. - 376 с.

255. Рябов С.И., Шостка Г.Д. Эритрон и почка.- Л.: Наука, 1985.- 222с.

256. Рябцев П.С. Показатели B-витаминного обмена у свиней при субклинической нитратной интоксикации: Автор, дисс. .канд. вет. наук. Л.,1990.- 23 с.

257. Савойский А.Г. Углеводный и гипопротеидный обмен у крупного рогатого скота в норме и патологии (кетозы): Автореф. дисс. . докт. вет. наук,- М., 1969. -36 с.

258. Савойский А.Г., Шубина М.Г., Федоров П.Д. и др. О нарушении обмена веществ у коров- матерей и телят.// Сб. научн. тр. MBA.- М., 1976. т.86.-С.20-22.

259. Савчик А.Б., Сарый О.М., Шакула Л.В. Аутотрансплантация костного мозга с костеообразовательной целью в эксперименте и клинике // 2 съездгематологов и трансфузиологов Узбекистана: Тез. докл.- Ташкент.- 1983.-С.61-63.

260. Самохин В.Т. Содержание некоторых микроэлементов в крови при различных типах кормления и нарушении обмена веществ у высокопродуктивных коров: Автореф. дисс. . канд. вет.наук, М.-Кузьминки, I960,-21 с.

261. Самохин В.Т. Роль дефицита микроэлементов в этиологии и патогенезе нарушений обмена веществ у молочных коров // Профилактика незаразных болезней с.-х. животных. М., 1977. С.46-48.

262. Самохин В.Т. Хронический недостаток микроэлементов // Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота.- М.: Колос, 1978.- С.223-233.

263. Светличный И.С. Трепанобиопсия грудной кости у крупных животных// Ветеринария. -1976.- № 2. С.87-89.

264. Севрюк И.З. Клинико-иммунологические и морфологические изменения при нитратных токсикозах у крупного рогатого скота// Диагностика и лечебно-проф. мероприятия при незаразных болезнях/Сб. научн.тр. ЛВИ Л., 1988.-С.108.

265. Сергеева Н.С. Жировая дистрофия печени у норок и меры борьбы с ней в условиях звероводческого комплекса: Автореф. дисс. . канд. вет. наук.- М., 1981.-16 с.

266. Силаев А.И. О токсичности молока высокопродуктивных коров с нарушением обмена веществ в острой форме// Тр.ВИЭВ.- 1962.-t.26.- С. 193.

267. Силаев Н.С. Морфологические и биохимические показатели крови коров при подкормке солями микроэлементов // Тр. Тадж. СХИ.- 1980,- т.38.-С.112-117.

268. Симонян Г.А. Сранительная морфологическая картина периферической крови и костно-мозгового пунктата при лейкозе крупного рогатого скота: Автореф. дисс. . канд. вет. наук.- М.,1964-20 с.

269. Симонян Г.А., Петровский Г.С. Методика костномозговой пункции у коров// Тр. ВИЭВ.- 1964.- т.ЗО. С.179-184.

270. Симонян Г.С., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология.- М.: Колос, 1995.-255 с.

271. Синев A.B., Бицкий В.А. Ацетонемия крупного рогатого скота.// Вестник современной ветеринарии.- 1927.- № 12. С. 352-355.

272. Синев A.B., Феклистов М.Н. Кетозы молочных коров.// Незаразные болезни с.х. животных и их лечение. М., 1959.

273. Скородинский З.П., Олейник З.Г. Нитраты и нитриты в кормлении животных// Сельское хоз-во за рубежом.-1974.- №5,- С. 16-18.

274. Смирнов A.M. Натуральный желудочный сок лошадей, его получение, обработка, биохимический состав и результаты клинических испытаний, как терапевтического средства// Дисс. .д-ра вет. наук. JI.,1960. 480 с.

275. Смирнов A.M. Получение желудочного сока от лошадей и применение его в ветеринарии. Л.: Колос.- 1965.- 43 с.

276. Смирнов A.M., Кондратьев B.C. и др. Анализ данных клинико-лабораторных исследований у высокопродуктивных коров и родившихся от них телят// Профилактика и лечение заболеваний молодняка с.х. животных.-М., 1975.- С.92-94

277. Смирнов А.М., Кондратьев B.C., Васильев М.Ф. Желудочный сок при дистонии преджелудков// Ветеринария.- 1982.- № 3.- С.53.

278. Смирнов А.М., Кондратьев B.C., Никишина И.В., Васильев М.Ф. Тимоспленин для повышения резистентности молодняка// Ветеринария.- 1984.-№ 7.- С.65-66.

279. Смирнов С.И. Прижизненное исследование костного мозга у животных// Ветеринария.- 1970.- № 4. С. 90-92.

280. Смирнов С.И. Материалы по изучению кетоза коров. В кн.: Материалы докл. Всес. научн. конф., посвященной 100-летию Казанского ветеринарного института.- Казань, 1974.- т.2. С. 109.

281. Смирнов С.И. Клиническое значение кетогенных и анти-кетогенных факторов./ Ветеринария.- 1975.- № 10.-С. 84-88.

282. Смирнов С.И. Субклинический кетоз коров и лечебно-профилактические мероприятия при нем// Меры борьбы с болезнями с.-х. животных: Труды Харьковского СХИ.- 1978.- Т.249.- С.16-19.

283. Смирнов С.И. Рекомендации по диагностике, профилактике и лечению субклинического кетоза молочных коров,- Киев: Урожай, 1985.- 40с.

284. Смирнов С.И., Муравьев М.И. Нарушения обмена веществ// Внутренние незаразные болезни жвачных.- Киев, Урожай, 1977.-С. 170-204.

285. Смирнов С.И., Чумак Н.И. Изменение уровня кетонемии и кетонурии у коров в зависимости от кормления.//Ветеринария- 1968.- № 5.- С.58.

286. Смит С. Витамин В^ (перевод с анг.).- М.: Изд-во иностранной литературы, 1962. 170 с.

287. Соболева Е.А., Бараш Р.Б., Колягина Г.Ф. и др. Изменение реактивности организма при подостром течении алиментарной нитратной интоксикации //Патохимия и клиническая биохимия: Сб. научн.тр./ Иркутский гос. мед. ин-т.-Иркутск,1966.- в. 121.- С.20-22.

288. Спиричев В.Б., Конь И.Я. Биологическая роль жирорастворимых витаминов// Итоги науки и техники ВИНИТИ, Сер. Физиология человека и животных.- 1989.- 37.- С.3-76.

289. Старостин В.И. О клетках, формирующих кроветворное микроокружение// Сб. научн. тр. Иркутского мед. ин-та.- 1979.- № 146. -С.86-90.

290. Строганова Л.А., Крюкова Н.Л. К методике определения тиамина в малых количествах крови флуорометром ЭФ-3// Лаб. дело.- 1962. № 1. -С.26-31.

291. Стяжкин И.И., Башмурин А.Ф. Об отравлении свиней азотистыми соединениями // Свиноводство.- 1968. № 6.- С.39-40.

292. Сулейманов С.М. Основные принципы ветеринарной защиты молодняка крупного рогатого скота// Ветерин. и зоотехн. Проблемы животноводства// Матер. 1 Межд. Конф.- Витебск, 1996.- С.70

293. Сундуков Ю.В., Лосьев Г.М., Балабанова P.M. Факторы, определяющие синдром повышения вязкости крови у больных ревматоидным артритом// Тер. архив.- 1992.- № 5.- С.61-62.

294. Тарасова H.H. Влияние синтетической аминокислоты метионина на естественную резистентность и продуктивность коров в совхозе «Овощевод» Рязанской области// Незаразные болезни с.х. - животных. Горький, 1985.-С.84-87.

295. Тареева И.Е., Козловская Л.В., Романова М.Д., Янушкевич Т.Н. Изменение гемостаза при волчаночном нефрите// Тер.архив.- 1992.- № 11. -С.49-51.

296. Терруан Т. Взаимосвязь витаминов.- М.: Мир, 1969. 372 с.

297. Тишков А.И. Лечение отравлений животных свекловичной ботвой// Новое в лечении, профилактике и диагностике незаразных болезней животных: Сб.научн. тр. НИИ незаразных болезней ж-ных.- Воронеж.- 1987.- С. 131-134.

298. Тодоров Й. Определение железа в сыворотке крови по методу Рамзея// Клинические лабораторные методы исследования в педиатрии.- София: Медицина и физкультура.-1961.- С.670.

299. Трофименко Ю.Н. Гигиеническое обоснование профилактики воднонитратной интоксикации: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Кишинев,1978.- 17 с.

300. Труфанов A.B. Биохимия витаминов и антивитаминов.- М.: Колос, 1972.328 с.

301. Удрис Г.А. Роль солей микроэлементов кобальта, марганца, цинка, меди и йода в питании коров : Автореф.дис. . канд. биол.наук. -Рига, 1958. -20 с.

302. Удрис Г.А. Влияние некоторых микроэлементов на обмен веществ и резистентность животного организма : Автореф.дисс. .док-ра биолог, наук.-Рига, 1970. 47 с.

303. Удрис Г.А., Нейланд Я.А. Биологическая роль меди.- Рига: Зинатне, 1990. -188 с.

304. Уильяме Д. Металлы жизни.- М.: Мир, 1975. 236 с.

305. Уразаев H.A. Биогеоценоз и болезни животных. М.: Колос, 1978. -С. 24-39.

306. Уразаев H.A., Кабыш A.A., Никитин В.Я. и др. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных. -М.: Агропромиздат, 1990.- С. 151-159.

307. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве.- М.: Колос. 1984.- 204 с.

308. Уша Б.В., Фельдштейн М.А. Первая помощь животным при незаразных болезнях. М.: Агропромиздат, 1988.- 239 с.

309. Фаткулина Т.А., Баймурадов Т.Б. Влияние нитратов на щитовидную железу в сочетании с зобочной диетой // Незаразные болезни с.х. животных и вопросы токсикологии.- Ташкент, 1986.- С.91-96.

310. Федоров H.A., Кахетелидзе М.Г. Эритропоэтин. М.: Медицина, 1973. -190 с.

311. Федюк В.И. Нефриты у телят (этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика): Автореф. дисс. .докт. вет.наук.- С-П6.-1992,- 34 с.

312. Фриден Я. (Friden J.) Роль соединений меди в природе // Горизонты биохимии. Пер. с англ.- М., 1964. С.354-379.

313. Фриденпггейн А.Я., Лурия Е.А. Клеточные основы кроветворного микроокружения.- М.: Медицина.- 1980.- 216 с.

314. Фриденштейн А.Я. Стромальные клетки костного мозга и кроветворное микроокружение// Арх. пат.- 1982.- № 10.- С.3-11.

315. Хитаров М.З. Внутренний фактор Касла. Л.: Наука, 1970. - 100 с.

316. Хмельницкий Г.А., Вовк Д.М., Панько Н.Ф. Токсические дозы нитратов для животных и пути выделения их из организма// Фармакорегуляция физиологических процессов высокопродуктивных коров.- М., 1983.- С. 127-129.

317. Хмельницкий Г.А., Локтионов В.И., Полоз Д.Д. Ветеринарная токсикология.- М.: Агропромиздат, 1987.- С.238-246.

318. Хохрин С.Н. Сбалансированное кормление молочных коров и контроль его полноценности.//Методические указания.- Л.: 1980.- 29 с.

319. Хрусталев А. Кровь и кроветворение у крупного рогатого скота в период внутриутробного развития// Тр. Кировского СХИ.- 1954.-10.-1.-22.

320. Цыганенко О.И. и др. К вопросу об определении максимально недействующей дозы нитратов для детей грудного возраста// Тезисы докл. Всес. конф. «Экологические проблемы накопления нитратов в окружающей среде».- Пущино, 1989. С. 137-138.

321. Частная патология и терапия домашних животных.// Гутира Ф., Марек И., Манненгер Р., Мочи И.- М., 1963 т.2. -С.295-32.

322. Чернаускас А.И. Диагностические показатели функционального состояния поджелудочной железы при кетозе у молочных коров: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Л.-Пушкин, 1982.- 24 с.

323. Чернаускас А.И. Влияние некоторых факторов на заболеваемость молочных коров кетозом.// Научн. тр. Литовской вет. Академии.-1984.- т. 16.-С. 83-86.

324. Чернаускас А.И. Результаты гистохимического исследования печени у здоровых и больных кетозом коров.// Научн.тр. Литовской вет. Академии.-1985. -т.17. -С.45-48.

325. Черниговский В.Н., Шехтер С.Ю., Ярошевский А.Я. Регуляция эритропоэза. Л.: Наука. 1967. - 100 с.

326. Чужакин Л.Н., Смердова М.Д., Лукашик Г.В., Касармыгина О.Ф., Юшков

327. A.К. Влияние клинико-морфологических и биохимических показателей организма сухостойных коров на аналогичные показатели их потомства// Клинико-биохимические исследования и лечение незаразных болезней с.х. животных.- Омск.-1984.- С.50-55.

328. Шабалов Н.П. Детские болезни. С-Пб.: Сотис. 1993.- С.79.

329. Шарабрин И.Г. Профилактика нарушений обмена веществ у молочных коров.- М.: Колос, 1965. 215 с.

330. Шарабрин И.Г. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота. М.: Колос, 1975. - 304 с.

331. Шахов В.П., Дыгай А.М., Михлиенко A.B. и др. Роль тимуса в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки различных типов клеток-предшественников миелопоэза при стрессе// Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1986.- № 5. С.24-27.

332. Шкункова Ю.С., Авраменко П.С., Краско В.Е., Чумаченко В.Е., Голушко

333. B.М., Щеглов В.В. Витамины в питании сельскохозяйственных животных и птицы. Минск: Урожай, 1971. - 127 с.

334. Шнайдер И.А. Случай отравления бычков при откорме// Ветеринария.-1986.- №9.- С.73.

335. Шумаков О.Ф. Показатели B-витаминного обмена и естественной резистентности у крупного рогатого скота при субклинической нитратной интоксикации: Автореф. дисс. . канд. вет. наук.- Л., 1988.- 17 с.

336. Шустов В.Я. Микроэлементы в гематологии. М.: Медицина, 1967. -159 с.

337. Щеглов В.М. Аутоиммунная патология поджелудочной железы и ее диагностика у крупного рогатого скота при кетозе: Автореф. дисс. . канд. вет. наук.- Витебск, 1988. 18 с.

338. Щербаков Г.Г. Мембранное пищеварение при диспепсии новорожденных телят: Автореферат диссертации. док. вет. наук. Л., 1984.- 40с.

339. Яковлев С.Н. Влияние рибофлавина на эритроопоэз// Тр. ВММА,- 1947.-т.8.- С.325-340.

340. Ярошевский А.Я. Эритропоэтины плазмы и сыворотки крови при внутренних болезнях // Терапевт. Архив.- 1961.- т. 233.- № 12. С.3-14.

341. Ярошевский А.Я. Эндогенные стимуляторы кроветворения (эритропоэтины). M.-JI.: Изд-во АН СССР, 1963. - 101 с.

342. Ярошкевич А.П., Буряков Н.П. Качество молока коров при введении витамина С в рацион с повышенным уровнем нитратов// Хранение и переработка сельхозсырья.- 1995.- № 6.- С.58-60.

343. Ясинский Б.В., Морщакова Е.Ф., Пащуков E.H. и др. К патогенезу анемий при хронической почечной недостаточности // Всесоюз. конф. по физиологии почек и водно-солевому обмену.- Новосибирск, 1981. С. 313.

344. Яшин A.B. Лечение новорожденных телят, больных гиповитаминозом С // Проблемы профилактики и терапии незаразных болезней с.х. животных в Нечерноземной зоне РСФСР/ Сб. научн. тр. ЛВИ.- Л.- 1985.- № 82.- С. 121-127.

345. Яшин A.B. К ранней диагностике С-витаминной недостаточности новорожденных телят// Профилактика незаразных болезней и терапия с.х. животных и пушных зверей/ Сб. научн. тр. ЛВИ. Л.- 1990.- С.172-177.

346. Гуфрій Д.Ф. Вьіділення нітратів з організму бичків при нітратно-штреіному токсикозі // Вісн. аграр. науки.- 1995.-№ 7.- С.49-52.

347. Васильєв Б. Съдържание на кръвна захар и кетонови тела при крави с клинична кетоза.// Ветер, мед. науки.- 1977.- 14.- 7.- 95-103.

348. Данов М. Кетозата и пуерпералните заболявание при високопродуктивните крави.//Ветер. Сб.- 1976.-74.- 2- 19-21.

349. Иванов Н. Биохимически основи на кетозата.// Ветеринарно-мед. н.-1970.-7.- 1.-3-9.

350. Куцаров С. Особенности при протичане на кетозите и опити за лекуването им.//Вет. сбир.- 1969.- 66.- 5.- 41-45.

351. Николов Й., Габрашански П. Протективното действие на натриевия селенит при отравяне на овце с нитрите// Ветер, сбирка.- 1983,- 81.- № 12.-С.8-10.

352. Пейчев П. Проучвания върху размножителните функции при крави, бални от кетоза.//Вет. мед. науки.- 1971,- 8.- 2.- 81-85.

353. Пенева И., Горанов X. Промени на някои серумни ензими. Клинични и клинико-биологични показатели при крави съе субклинична кетоза// Ветер.-Мед. Науки.- 1984.- № 10.- С.28-34.

354. Симеонов С. Кетозата при високопродуктивните крави.- София: Земиздат.- 1978.- 187с.

355. Стойков Д. Эфективност на пероральното прилагане на DL-метионин при профилактиката и лечението на кетозато при лактирамии крави// Организаци и эфективност на ветеринарномед. Дейност в условието на пром жив.- 1978.- 2.36.- 36-39.

356. Томов А. Вчерху з лекуванство на животни, экспериментально откровени с нитрити // Изв. на ветерин. по незаразни болести и зоотехнена.- 1963.- № 3.-С. 149-154.

357. Томов А. Въерху отровноста на амониевата селитра// Научн. тр. на ЦНИИ по незаразни болести и зоохикиена. София, 1966.- 5.- С. 129-134.

358. Allen T.D. Haemopoietic microenvironments in vitro: ultrastructural aspects// Microenvironments in hemopoietic and limphoid differentiation.- London.- 1981-P.38-60.

359. Allen T.D., Dexter T.M. The essential cells of the hemopoietic microenvironment// Exp. Hematil.- 1984.- v. 12.- P.517-521.

360. Alloway W.H. et al. Nitrates in animal feeds// Plant Food Review.- 1963.-v.9.-№ 3.-P. 1-16.

361. Anony M. An experimentally induced case of acute nitrats toxicity // Iowa State Univ. Veterin.- 1966.- 28.-№ 1-10.- P. 12.

362. Arora S.P. Effect of adaptation to dietary nitrate on thyroxine secretion rate and growth in lambs// J.Animal. Sci.-1968.-v.27.-P. 1445-1448.

363. Arnala I., Hiokka V., Alhava E., Collan M. Histomorphometry in normal and diseased trabecular bone // Sterol.jugoal: Contemp. Stereol. Proc. 3 Eur. Symp. Stereol., Ljubljana, june 22-27. -1981.- Ljubljana- 1981.- P.421-428.

364. Bab I., Gurit D., Mukland A., Shteyer A. Begenerating bone marrow produced a potent growth-promoting activity to osteogenic cells// Endjcrinology.- 1989,-v.123.- № 1.- P.345-352.

365. Bagly Y.C., Dinarello C.A., Wallace P. Interleukin-1 stimulates YM-CSF release by vascular endothelial cells// J. Clin.Invest.-1986.- v.78.- P.1316-1323.

366. Baranova M., Pleva J., Mai'a P., Jackova A The response of calves to a long-term nitrate load// Folia vet.- 1993 .-v.37.- № 3-4. P.81-84.

367. Becker R.P., De Bruyn P.H. The transmural passage of blood cells into myeloid sinusoids and the entry platelets into the sinusoidal circulation: a scanina electron microscopic investigation // Am.J.Anat. 1976.- v. 145,- P. 183-206.

368. Bergman E.N. Hyperketonemia Ketogenesis and Ketone Body Metabolism// J.Dairy. Sci.- 1971,-v. 54.-№ 6.-P.936-948.

369. Bessis M. Cellular mechanism for the destruction of erythrocytes// 10-th cong. Int. Soc.haematol., Sweden, Malmo.- 1965.-v.2.-P.59-68.

370. Besis N. Blood smears reinterpreted. -New York.- 1977.

371. Biagini G., Seven B., Yovoni E. et al. Stromal cells in primary myelofibrosis: ultrastructutural observations// Virchovs. Arch. Abt. B. zellputhol.- 1985.- v. 48. -№ 1.- P. 1-8.

372. Bianco P., Costantini M., Dearden L. Alkaline phosphatase positive precursors of adipocytes in the human bone marrow// Brit. J. Hematol.- 1988.- v.68.- № 4.-P.401-403.

373. Biermann A. Keyserlingk D. Ultrastructure of reticulum cells in the bone marrow//Acta Anat.- 1978.-v. 100.-P.34-43.

374. Bloomfield R.A., Welch C.W., Garner G.B., Muhrer M.E. Effect of dictory nitrate on thyroid function// Science.-1961.-№ 134.- P. 1690.

375. Bollarini G. La chetosi dei bovini terapia e profilassi. -La clinica veterinaria.-1972.- 95.- 7.- 267-286.

376. Borsook H., Graybiel A., Keighley G., Windsor E. Polycythemic response in normal adult rats to a nonprotein extract from anemic rabbits// Blood- 1954.-9.- 734.

377. Bremer I., Figard P.H., Greenberg D.M., The Biosynthesis of Choline and its relation to Phospholipid Metabolism. // Biochim. Et. Biophys. Acta.- 1960.- 43.- 477.

378. Brockbank K., Pierama A.H., Van Peer C. The regional distribution of fibroblastoid progenitors in murine femoral marrow revistied// Biomediche.- 1982.-v. 36,- P.369-373.

379. Bruce D. Choline and metionine interrelationships in broilers// Feed Munag.-1982.-33.- 5. -P.44-49.

380. Brugere-Picoax J., Brugere H. Acetose des vaches laitieres. // Dull. Soc. Veter.Prat.Fr.- 1978.- 62.- 3.- 185-214.

381. Bulter T. Some aspects of bovine ketosis. // Irish Vet.J.- 1972.- 26.-5. -P. 89-95.

382. Bünger U., Ponge' J., Kleiner W. Untersuchungen zur Anämie bei männlichen Aufzuchtkälbern. Mitt. 1. Referenzbedingungen und Anümiefrequenz//Arch. Tierernähr.- 1979.-Bd.29.-H.ll.- S.703-720.

383. Bünger U., Ponge' J., Fiebig U. et al. Untersuchungen zur bei männlichen Aufzuchtkälbern. Mitt. 2. Anamiedauer// Arch. Tierernähr.-1979.- Bd. 29. H.12. -S.805-810.

384. Bünger U., Schmoldt P., Furcht G. et al. Referenzwerte des Hämoglobingehalts des Hämatokrits und der mittleren Korpuskularen Hämoglobinkonzentration bei Aufzuchtkäbberes ohne Eizensubstitution// Arch. Tieremährung.- 1981,. Bd.31. -H.5/6. -S. 369-386.

385. Bünger U., Kaphengst P., Steinhardt M. Open-Field-reaktivität einzeln gehaltener Kälber in Beziehung zum Eisemnangelgrad // Arch, exper. Veter.-Med.-1988. Bd. 42.- H.3.- S.383-393.

386. Buonaccorsi A., Deila Croce G. II comportamento del ricombio glico-lipidico di bovine iperchetonemiche trattate con un preparato a base di trimetilbetaina dell'acido -amico -idrossibirrico// Atti.Soc. Ital. Sei. Vet.-1973.- 27.- 314-317.

387. Butenko Z.A., Zak K.P., Komissarenko S.V. et al. Immunoelectron mycroscopy of the bone marrow mononuclears labelling with rabbit anti-mouse brain serum using oeroxidase- antiperoxidase method// Blut.- 1983.- v.47.- P.343-349.

388. Campbell F.R. Intercellular contracts between migrating blood cells and cells of the sinusoidal wall of bone marrow. An ultrastructural study using tannic acid// Anat. Rec.-1982.- v.203.- № 2. P.356-374.

389. Campbell F.R. Ultrastructural studies of intercellular contacts (junctions) in bone marrow: a review// Sean. Electron. Microsc.- 1986.- № 2.- P.621-629.

390. Caple J et al. Starvation Ketosis in pregnant beef cows. // Austr. Veter. J.-1977. v.53.-№ 6. - P. 289-291.

391. Ceci L., Totaro S., Smaldene M., Bilzi A. Nutrizione e patologia condizionata: aspetti de'll acetonemia prachetosica e suo controllo terapentica. // Clin. Vet.- 1978. -v. 101.-№11. -P.743-754.

392. Cecyre A., Larouche G.,German R. Etude comparative sur la teneur en cobalt et en quelques autres elements minerause dans le rumen de bovins laitiers durant l'hiver et l'ete// Can. Vet.J.-1974-v. 15.-№8.-P.209-212.

393. Chamberlain J.K., Lichtmann M.I. Marrow cell egress: specificity of the site of penetration into the sinns // Blood.- 1978.- v.52.-№ 5. P.959-968.

394. Chandhuri C., Chtterill I.B. L-ascorbic acid Synthesis in fird, phylogenetic trend // Science.- 1969.-v.164.- № 3878. P. 436-437.

395. Chen T.H. Experemental therapy of methaemoglobinemia in nitrite poisoning// Acta Vet. Zootechn. Sinica.- 1965.-8.-4.-279-292.

396. Collins R.A., Boldt R.E., Elvehjem C.A., Hart E.B. Further studies on the folic acid and vitamin B12 content of cow milk // J.Daiiy Sci.- 1953.- v. 36. -№ 1. -P.29-32.

397. Cote J.F. Bovine ketosis principles of therapy.// Canad. Vet. J.- 1971,-v. 12,-№ 1.- P. 19-20.

398. Cox E.V., Megnell N.J., Northam B.E. The anemia in scurvy// Am.J. Med.-1967.-v.42.-№ 2.- P.220.

399. Crowley J.W. Ways to prevent possible nitrite problems in dairy cattle// Hoard's Dairyman.- 1970.- v. 115.- № 17.- P.934-935.

400. Cummens K.A., Brunner C.J. Dietary ascorbic acid and immune response in dairy calves // J.Dairy Sci. 1989. - v.72.- № 1.- P. 129-134.

401. Curry J.L., Trentin JJ. Hemopoietic spleen colony studies. 1. Growth and differentiation// Development Biol.-1967.-v.l5-№5.-P.395-413.

402. Curry J.L., Trentin J J., Wolf N.S.Hemopoietic spleen colony studies. 2. Eiythropoiesis// J. Exptl. Med.-1967.-v.l25.-№4.-P.203-219.

403. Daniels E. The isolation of newly formed bone associated cells in vitro: preliminary observations on origin and morphology// Exp. Hematol.- 1978.- v. 6. -№2.- P.48-57.

404. Daniels E. Ultrastructural observations on the three-dimensional reorganization and growth of newly-foimed candidate stromal cells and residual hamopoietic cells in culture// Txh. Hematol.- 1980.- v.8.- № 2.- P. 157-165.

405. De Bruyn R.H., Michelson S., Thomas T.B. The migration of the blood cells of the bone marrow through the sinusoidal wall// J.Morphol.- 1971.- v.133.- P.417-437.

406. De Bruyn R.H. Structural substrates of bone marrow function // Seminars Hematol. 1981. - v.18.-№ 3.- P.179-193.

407. Deeb B.S., Sloan K.W. Nitrates, nitrites and health// Bull. 750 Exper. St. Coll. and University of Illinois at Urbana- Champaign.- 1978.- 78 p.

408. De Govin R.L., Gibson D.P. Prostaglondin-mediated enhancement of erythroid colonies by marrow stromal cells (NSC)// Exp. Hematol.- 1981.- v. 9.- № 3.-P. 274-280.

409. Deldar A., Lewis H., Weiss L. Bone linina cells and hematopoiesis: an electron microscopic study of canin bone marrow// Anat. Recjrd.- 1985.- v.23.- № 2.-P. 187-201.

410. De Luca L.M., The direct invalvement of vitamin A in glycosyl transfer reactions of mammalian membranes// Vit. and Horm. 1977.- 34. - P. 1-57.

411. Desforges J.F. Regulation of hamatopoiesis// West. J. Med.- 1984.- v.141.-№ 1.-P.89-92.

412. Dexter T.M. Is the marrow stroma transplan table?// Nature.- 1982.-v.5871.-P.222-223.

413. Dirksen G., Fischer W. Über dei Bestandsweise gehäuft auftretende Ayetonurie des Rindes//Dt. Tierärytl. Wschr.- 1967.-Bd.74.- H.20.- S.508-511.

414. Dodds R.A., Shore I., Moss J. Electron microscopy of undecalcitied Human bone// J.Clin. Patology.- 1988.- v.41.- № 4.- P.465-466.

415. Dubeski P.L., Owens F.N., Song W.O., Cuburn S.P., Mahuren J.D. Effects of B vitamin injections on plasma B vitamin concentrations of feedrestricted beef calves infected with bovine herpesvirus-1 //J.Anim.Sci.- 1996. v.74.-№ 6. - P. 1358-1366.

416. Ecoiffier J., Prot D., Griffe R., Catach D. Etude du reseau veineux dans lens les os longs du lapin // Rev.Chir. Orthoped. 1957.- v.43.-P.29-37.

417. Egan A. The diagnosis of trace element dificiencies in the grazing ruminant // Trace elements in soil-plantanimal systens. New-York.- 1975.- P.371-384.

418. Erslev A.J., Gabuzda T.G. Pathophysiology of blood. Philadelphia: Saunders Company/ 1975.- 187 p.

419. Erslev A.J., Caro J., Kansu E. et al. Plasma erythropoietin in polycythemia// Amer.J.Med. 1979,- v.66.- P.243-247.

420. Erslev A.J., Caro J., Kansu E. et al. Renal and extrarenal erythropoietin production in anaemic rats //Brit.J.Haematol.- 1980.-v.45.-№ 1.-P.65-72.

421. Fantinati L. Sindrome chetosica in una vitella. // Rivista dizootechia e veterinaria.- 1974.- 6.- 545-549.

422. Finne P.H. Erythropoietin in concentrates of urine from healthy persons// Brit. Med.J.-1965.-l.-P.697-699.

423. Fisher J.W., Modder B.H., Foley J.E. et al. The role of erythropoietin and inhibitors of erythropoiesis in the mechanism of the anemia of renal insufficiency// Kidney hormones/Ed. J.W.Fisher.-London.- 1977.-v.2.-P.551-570.

424. Fox F.H. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis// J. Dairy Sci.- 1971-v. 54.-№ 6.-P. 974-979.

425. Frank Z.V. Fate of nitrogen under intensive animal feeding// Fed. Froceedings.-1974.- v.33.-№ 5.- P. 1177-1196.

426. Fried W., Anagnoston A. Extrarenal erythropoietin production// Kidney Hormones / Ed. J.W.Fisher. -London. -1977. -v.2.-P.231-244.

427. Frieden E. A survey of the essential biochemical elements // Biochemistry of the essential ultratrace elements/ Ed/ E/Frieden/- New-York-London: Plenum Press.-1984.-P.1-16.

428. Fronk T. I., Schultz L.H. Oral nicjtinic Acid as a treatment for Ketosis. // J. Dairy Sci.- 1979.-v. 62.-№ 11.-P. 1804-1807.

429. Garcis J.F., Van-Dyke D.C. Dose-response relationships of human urinary erythropoietin// J. of Appl. Physiol.- 1959,-v. 14.- № 2.-P. 233-236.

430. Goldwasser E., Jacobson L.Q., Fried W. Mechanism of the erythropoietic effect of cobalt //Science.-1957.-v.l25.-№ 3257. -P.1085-1086.

431. Goldwasser E., Jacobson L.Q. Studies on erythropoiesis. V. The effect of cobalt on the production of erythropoietin // Blood.- 1958.-v.13.- № 1.-P.55.

432. Golub E. In vitro approaches to hemopoiesis// Cell.- 1982.- v.28.- № 4.-P.687-688.

433. Gordon M.Y., Aquado M., Grenman D. Human marrow stromal cells in culture: change induced by T-lymphocytes// Blut.- 1982.- v.44.- № 3.- P.131-139.

434. Halse K., Moller O. Propylenglykol til kyr med varierende grader av ketonemi// Norsk. Veter. Tidssks.- 1978.- 90,2, 93-99.

435. Hammond D., Shore N., Movassaghi N. Production, Utilisation of Erythropoietin // Am. N.J.Acad. Sci.- 1968.- v. 149.- P.516-571.

436. Heath D.S., Axelrad A.A., McLead D.L., Shreeve M. Separation of the erythropoietin responsive progenitors BFU-E and CFU-E in mouse bone marrow by unit gravity sedimentation// Blood.-1976.-v.47.-P.777-792.

437. Hellemond K., Sprietsma J. De reactie van het anemische mestkalf of de verstrekking van extra ijzer// Landbeuwk. Tijschr.- 1977.- 89.- 6a.-184-190.

438. Hiatt E.P. Extreme hypochloremia in djgs induced by nitrate administration // Amer. J. Physiol.- 1964.- 129.- P.597-607.

439. Hibbit K. Bovine ketosis and its prevention// Veter. Rec.- 1979.-v.105.- № 1.-P.13-15.

440. Hidiroglon M., Batra T.R., Markham F. Effect of supplemental vitamin E and C on the immune responses of calves// J. Dairy Sci.- 1995.-v.78.-№ 7.-P.1578-1583.

441. Hiliman D. Nitrate in the ration effects on the health and performance of cattle// East Lans Niohig. St.Univ. Coop.Ext.Serv.Bull.- 1977.-E.- P.728.

442. Hird E.J.R., Symons R.H., The mode of Formation of Ketone bodies from the rumen and omasum of the sheep// Biochim. et Biophys. Acta- 1961.- v.46. -№ 3. -p. 457-467.

443. Hoekstra W.G., Pope A.L., Phillips P.H. Synthesis of certain B-vitamins in the cobalt deficient sheep with special references to vitamin Bi2// J. Nutr.- 1952.-v.48.-№4.- P. 421-430.

444. Holtenius P.;Holtemus K. New aspects of ketone bodies in energy metabolism of dairy cows: A review// J. Yet. Med. A-1996.-v.43.-№10.-P.579-587.

445. Hopkins J.M.P., Peters T.J. Subcellular distribution of radio-labelled iron during intestinal absorption in guinea pig enterocytes with special reference to the mitochondrial localization of the iron// Clin.Sci.-1979.-v.56.- P. 179-188.

446. Horvat I.A., Jovanovich M.I. The concentration of glucose, total bilirubin and free fatty acids in the blood and acetoni bodies in the urine of healthe and ketonic cows before and after calving// Acta Veter (Beograd).-1997.-v.47.-№5/6.-293-309.

447. Iliescu N., Bazilescu J. Incidenta anemic careztjale la vitei si rezultatel trata -mentelor aplicate cu produsul Fierdextran in unitati din indetul Doli// Rev. Crest. Anim.- 1986.- 36.-12.-P.33-36.

448. Iohnson Jerve L., Grotelueschen D., Knott M. Evaluation of bovine perinatal nitrate accumulation in Western Nebraska// Vet. and Hum. Toxicol.- 1994.- v.36. -№ 5.- P.467-471.

449. Islam A. Haemopoietic stem cell: a new concept// Leukem. Res.- 1985.- v.9.-№11.- P.1415-1432.

450. Islam A., Catovsky D., Goldman I., Galton D. Histomorphological study of cellular interactions between stromal and haemopoietic stem cells in normal and leukenic bone marrow// Histopathology.- 1984.- v.8.- № 2.- P.273-313.

451. Jaeschke G., Keller H. Beitrag zum Ascorbinsäurestatus des Pferdes. 2.Mitt.: Klinische Aspekte und Mangelsituationen // Berlin und München tierärrtl. Wochenschr.- 1978.- Bd. 91.- H.19.-S.375-379.

452. Jages I., Bouda J., Dvorak V. et al. Stadium klinickych a klinikobiochemickych zmen pri spontanni a experimentalne vyvolance cerebrokortikalni nekrose u telat// Veterinarstvi.-1981 .-31 .-4.-P. 149-152.

453. Jainudeen M.B. Nitrate toxicity in dairy heifers. 2. Erythropoietic response to nitrate inqestion during pragnancy//J.Dairy Sei.- 1964.-v.47.-№ 12.- P. 1382-1387.

454. Jazbec J. Häufigkeit, Ätiologie und Therapie einer subklinischen Ayetonemie in einem Rinderbestand. // Dt. Tierärytl. Wschr.- 1967.- Bd. 74.- H. 23. -S. 597-603.

455. Jensen К., Thorling E.B. The effect of anaemia and cobalt on lactic dehydrogenase isoenzymes in kidney tissues of rabbits and its possible rebation to the erythropoietin production //Acta path.microbiol. Scand.-1965.-63.-P.385.

456. Johnson A., Dorshkind K. Stromal cells in myeloid and lymphoid long-term bone marrow cultures can support multiple hemopoietic lineages and modulate their production of hemopoietic growth factors// Blood.- 1986.- v. 68.- № 6.- P. 1348-1354.

457. Jones D.I., Griffith G. Nitrite formation in moist herbage and its significance in nitrate-nitrite toxicity // Welch. Plant Breed. Stat. Aberystwyth. Rep.-1963/ Aberystwyth.-1964.- P. 115-117.

458. Joshida Shigeru Studies on bovine ketosis associated with magnesium metabolism// J. Fac. Fish. And Fnim. Husb. Hiroshima Uniw.- 1978.- v. 17,- № 2.-P.117-131.

459. Kamphues J. Beurteilung von grundund Kraftfuttermitteln ben fruchtbarkeitsstorungen im rinderbestand// Ubersicht. Tuerernahr.-1990.-Bd. 18. -H.2.- P.127-136.

460. Karnick M.J., Ward H.P., Picrett J.E. Mechanism of anaemia of chonic disorders. Correlation of haematocrit value with albumin, vit. В12, transferrin and iron stores// Arch.Inter.Med.- 1972.-v.130.-P.323-326.

461. Keleman E., Calva W., Fliedner T. Atlas of human hemopoietic development. Berlin: 1979.

462. King J.O. The effect of Ketosis in dayri cows on bodi weight, milk yield and milk composition// Brit. Vet. J.- 1979.- v. 1- P.ll-16.

463. Kirchen M.E., Marshall G.J., Dietrich S.L. Osteogenesis imperfecta: an SEM and ТЕМ study of cellular and matrix characteristics// Proc. 39th Annu. Meet.

464. Electron Microsc. Soc. Amer., Atlanta, Ga, Aug. 10-14, 1981.- Baton Rouge 1981.-P.472-473.

465. Kiss Z., Pfeffer V., Miklos G., Bogdan E. Egyes laboratoriumi vizsgalator ertekelse a zakositott nagyüzemekben tartott es nagy termelesii tehenek anyagforgalmi rendellenessegeinek koijelzeseben// Magyar allatow Lapja.- 1981.36.- 3.- 166-170.

466. Klimes J., Bonska J., Bound J., Dostalova M., Toth J. Vliv subklinicke ketozy zapranlych krav na slozeni kolostra a na ukazatelle zdravi novorozenych tetal// Veter. Med.-1989-r.34.-c.3.-s.l29-140.

467. Knudtzen S., Hertz W. Human tissuesas source of colony stimulating factor in human bone marrow cultures// Scand. J. Haematol.-1977.-v.l9.-№5.-P.482-486.

468. Kociba R., Sleight S.D. Nitrite toxicosis on the ascorbic acid dificient guinea pig// Toxicol. Appl. Pharmacol.-1970.-16.-P.424-428.

469. Kojima M., Sato T. Cytological characteristics of bone marrow reticular cells lina// Macrophages and Lymphocytes: Nature, Funct. and Interaction, Proc. 8 th Int. Congr. Reticuloendothel. Soc., Ierusalem, 1978, Part. A.- London. 1980. -P. 195-209.

470. Körner E. Berafskrankheit der modernen Milchhun? // Rinderwelt.-1996.-21.-№2.-68.

471. Krebs A.A. Bovin ketosis// Vet. Rec.-1966.-v. 78.- № 11.- P.187-192.

472. Krnjajic D., Cizelj I. Vitamin B!2 u othrani teladi// Krmiva.-1981.-23.-5.-103-104.

473. Kronfeld D.S. Ketosis in pregnant sheep and lactating cow //Asust. Vet. J.-1972,-v. 48.- P. 680-687.

474. Kronfeld D.S., Drepper K. Bovin Ketosis bei Milchuhen mit honer Leistung.-Hamburg, Parey, 1976.-42 p.

475. Lajtha L.G. Haemopoietic stem cells: concepts and definitions// Blood Cells-1979.- v.5.- P.447-455.

476. Lang N. Kobalt // Kunstliche radioaktive Isotope in Physiologie, Diagnostik und Therapie/ Schwiegk H., Turba F./ Berlin.-1961.-11.- 122-132.

477. Leenwen I.M. The effect on subletal doses NaN03 givenin concentrates or by capsules on blood and vitamin A status of joung red and white famali cattle // Meth. J. Agric. Sci.-1972.- v.20.- № 1.- P.35-43.

478. Lichtman M.A. The ultrastructure of the hemopoietic environment of the marrow. A review // Exp.Hematol.- 1981.- v.9- № 4.- P.391-410.

479. Lichtman M.A., Weed R.I. Cellular deformability of normal and leukemic cells: a determinant of marrow vascular egress // Fundomental Aspects of metastasis.-Amsterdam-Oxford- 1976.- P.319-325.

480. Lijinsky W. Health problems associated with nitrites and nitrosaamines// AMBIO.- 1976.- v.5.-№ 2.- P.67-72.

481. Lin Guilin Zhongyno xumu zazhi // Chin. J.Fnim. Sci. 1995.- v.31 .-№ 4,-P.31-32.

482. Lindt F., Blum J.W. Growth performance, haematological traits, meat variables, and effects of treadmill and transport stress in veal calves supplied different amounts of iron// Zentralbl-Veterinarmed.-A.-1994,- v.41.- №5.- P.333-342.

483. Lock E.A., Sani Y., Moore R.B., Finkelstein M.B., Anders M.W., Seawright A.A. Bone marrow and renal injury associated with haloalkene cystein conjugates in calves//Arch. Toxicol.- 1996.-70(10).-P.607-619.

484. Lombri A., Marie P.I., Tran P.V., Hott M. Characterization of endosteal osteoblastic cells inclated from mouse caudal vertebrae// Bone.- 1988.- v.9.- № 3.-P.165-175.

485. Loria A., Sanchez-Medal L., Liskes R. Red cell life span in iron deficiency anemia//Brit. J. Haematol.-1967.-v.l3.-№3.-P.294-302.

486. Lucey St., Rowlands G. J., Russell A.M. Short-term association between diesease and milk yield of dairy cows// J.Dairy Research-1986.-v. 53.-№ 1.- P. 7-15.

487. Magee P.N. Nitrogen as a potential helth hazard// Phil. Trans.R.Soc.London. -1982.- v.296.- № 1082.- P. 543-550.

488. Mangan K.F., Desforders T.F. The role of T-lymphocytes and monocytes in the regulation of human erythropoietic perepherial blood burst forming units// Exp. Haematol. 1980.- v.8.- № 6.- P.717-727.

489. Martig J. Die Gefährdung der Gesundheit von Kühen mit hoher Leistung // Schweiz. Lahdwirt. Mchatsh.- 1980.- Bd. 58.-H ll.-S. 480-485.

490. Matthews J.L. Bone Structure and ultrastructure: fundamental and clinical bone physiology.- Philadelphia.- 1980.- P.4-44.

491. Maximov A.A. (Максимов A.A.) Dec Lymphozite als gemeinsame Stammzellen der verschiedenen Blutelemente in der embryopalen Entwicklung und in postfaetalen Leden der Zengetiere// Folia Haematol.- 1909.- v.8.- P. 125-134.

492. Maximov A.A. (Максимов A.A.) Development of nongranular leucocytes (lymphocytes and monocytesO into polyblasts (macrophages) and fibroblasts in vitro// Proc. Soc. Exp.Biol.Med.- 1926/27.- v.24. -P.570-572.

493. McCarthy R.D., Poter G.A., Griel L.C. Bovine Ketosis and depressed fat test in milk: A problem of metionine metabolism and serum lipoprotein aberration // J. Dairy Sei.- 1968.-51.-P. 459.

494. McManus P.M., Weiss L. Busulfan-induced chronic bone marrow failure changes in cartical bone marrow stromal cell and adherent cell colonies// Blood.-1984.- v.64.-№ 5- P.1036-1041.

495. Mehnert E. Frommer Nitratbestimmung in bluteum von Rindern // Arch. Exper. Vet. Med.-1972.-26.-3.-S.461.

496. Menton D.N., Simmions D.J., Orr B.Y., Plurad S.B. Acellular investment of bone marrow// Anat. Record.- 1982.- v.203.-№ 1.- P.157-164.

497. Menton D.N., Simmons D.J., Chang S.L., Orr B.Y. From bone lining cell to osteocyte. An SEM study// Anat.Record.- 1984,- v.209.- № 1.- P.29-39.

498. Miller M.E., Cronkite E.P., Garcia I.E. Plasma levels of immunoractive erythropoietin after acute blood loss in man // Brit.J. Haematol.- 1982. v. 52,- № 3.-P. 545-547.

499. Mills S.E., Jenny F. Effects of higt concentrate feeding and fasting on plasma glucocorticoids in dairy heifors // J.Anim.Sci.- 1979.- v.48.- № 4.- P. 961-965.

500. Miltenburg G.A., Wensing T., van-de-Broek J. et al. Effects of different iron contents in the milk replacer on the development of iron deficiency anaemia veal calves//Vet.-Q.- 1992.-v.l4.-№ p. 18-21.

501. Möllerberger I., Ehman L., Jacobsson S.O. Ferrokinetic studies in normal and iron deficiency anemic calves // Acta. Yeter. Scand. 1975.- v. 16 -№ 2. - P.205-217.

502. Moore M.A.S., Metealf D. Ontogeny of the haemopoietic system : yolk sac of in vivo and in vitro colong-forming cells in the developing mouse embryo // Brit. J. Haematjl. 1970.- v. 18.- № 3. - P. 279-295.

503. Morris M.P. Toxicity of nitrates and nitrites to dairy cattle// J. Dairy Sei. -1958.-v.41.-№5.-P.694-696.

504. Moser M., Bruckmaier R.M., Blum J.W. Iron status, erythropoiesis, meat colour, health status and growth performance of veal calves held on and fed straw// Zentralbl.-veterinarved.- A.- 1994.-jun 41(5).-P.343-358.

505. Müller K.H., Schafer M. Untersuchungen zur Häufigkeit und Dauer der Ketonurie bei Milchkühen// Mh.Veter.-Med.- 1979.- Bd.34.- H.13.- S.481-484.

506. Muto M.A. A scanning and transmission electron microscopic study on rat bone marrow sinuses and transmural nigration of blood cells // Arch. Histol. Jap.- 1976.-v.39.- № 1.- P.51-66.

507. Myhre E. Iron uptake by human erythroid cells in vitro // Scand.J.Clin. Lab.Invest.- 1964.- v.16.- № 2.- P. 201-211.

508. Mykkänen H.M., Korpela H. Serum vitamin B!2 levels in dairz cows before and after parturition//Zbl. Veterinänned.-1981.-Bd. A28.- H.7.-S.526-528.

509. Nagaoka T., Kuto F., Watanabe Y. Bone marrow sinus and cell egress in human leukemia: a morphometric study of core biopsies using wide-field electron microscopy // Brit. J. Hematol.-1986.-v.63.- № 4.- P.737-747.

510. Nathan D.G., Chess L., Hillman D.G. et al. Human erythroid burst-forming unit: T-cell requirement for proliferation in vitro// J. Exp. Med., 1978.- v. 147.- № 2.-P.324-339.

511. Neda C., Gruia V., Popescu V. Anfluenta asotitului de sodiu asupra unor constante harmatologice si biochimice la scoroafe gesstante si purcei// Lucr. Anst. Cere. Veter. Bioprep. "Pasteur".- Bucuresti.- 1986.- v. 17.- P. 47-58.

512. Neundorf R. Zu einigen Stafíwechselerhranhungen des Zuchtrindes unter besonderer Barucksichtigung inter medikamentallen Therapia // Mh. Vet.-Med.-1965.-Bd. 23.- H.12.- S.943-952.

513. Numan T., Stevens E., Croft D. et al. Recjvery of renal function after prolonged dialysis and trasplantation // Brit. Mtd. J., 1983.- v.287. № 6387.- P.248-249.

514. Nurmio P. Primaarinen ketoosi // Suom. Eläinlöäkärilehti.- 1973.- 79.- 3.-157-164.

515. Nurmio P., Raine K., Juokslahti T., Leman A. A studi of the effects of nicotinic acid in cattle, with special reference to Ketosis therapy // Nord.Vet. Med.- 1974.26.- 370.

516. Olsen P.M. Ketosis and feeding // Mtdlemsbl.Danske Dyrlaegeforen, 1967.-50.-502-507 / Veter. Bull.- 1968.- 10.- ubsts 4254.

517. Oace S., Chan M. Nutrient deficiencies in animalsi vitamin B\2 II CRC Handbook. Series Nutrit. Food.- 1978.- 2.- P.133-141.

518. Overby L., Hansen M., Jonsgard K., Sognen E. Bovine ketosis// Nord. Veterinänned.- 1974.-v.26.-№ 6.- P.353-361.

519. Payne J.M. The importance of cattle diseases in the united Kingdom in relation to the research carried out upon them // Brit.Veter.J.- 1966.-v.l22.-№5. P.183-189.

520. Pearce P.J. Some biochemical aspects of ketosis with particular reference to cattle I I Vetrevievs and annatations.- 1960,-v. 6.-№ 2.- P. 53.

521. Peck W.A., Woods W.L. The cells of bone// Osteoporosis. Etiology, Diagnosis and Management.- New York.- 1988.- P. 1-45.

522. Pehrson B. Effekten av peroralt tillford glykogen substans hos mjölkkor // Nord. Veterinärmed.- 1972.- v.24.-№ 9.- P. 409-426.

523. Penington D.G. The role of the erytropoietic hormone in anaemia // Lancet. -1961.- v.280.- № 3.- P. 301-306.

524. Perez A., Fernandez S.I., Garsia-Roche M.O. et al. Mutagenicity of N-nitrosomorpholine biosynthesized from morpholine in the presence of nitrate end its inhibition by ascorbic acid//Nahrung.-1990.-v.34.- №7.- P.661-664.

525. Piatkowski B., Voigt H., Girchewski I., Steger H. Zur Feststellung und Behandlung der subklinische Ketose bei Milchkühen // Mh.Veter.-Med.- 1974.-Bd.29.-H.14.- S. 529-534.

526. Piersma A.H., Brockbank K., Ploemacher R.E. Characterization of fibroblastic stromal cells from murine bone marrow// Exp. Hematol.- 1985. v. 13.- № 4.-P.237-243.

527. Popescu V., Vior B. Implicatiile seleniulvi si vitaminci e in intoxicatia cu azotit sodiu la ci// Lucr. Institut de cercetar vet. si biop. "Pasteur".- 1986.- 27.- P. 137-150.

528. Porter P.N., Ogawa M. Characterization of human eiythroid burst-promoting activity from bone marroow conditioned media// Blood. 1982. - v. 59. - № 6.-P. 1207-1209.

529. Qvesel J. Model til rutinemassig overvagning af ketose pa besatningsplan // Dansk Veter,-Tidsskr.- 1988.- Arg. 71.- № 24.- S. 1287-1290.

530. Reid C.D.L., Baptista L.C., Chanarin I. Erythroid colony growthin vitro from human peripheral blood null cell: evidence for regulation by T-lymphocytes and monocytes//Brit. J. Haematol., 1981.- v. 48.-№ 1.- P.155-164.

531. Reisner E.H. Vitamin Bu II The vitamins. New-York-London, Acad. Press.-1968.- v.2.- P.220-242.

532. Raisz L.G. What marrow does to bone?//New Engl J. Med.- 1981.-v.304. № 24.- P. 1485-1486.

533. Reimann J., Burger H. In vitro proliferation of haemopoietic cells in the presence of adherent cell layers. 2. Differential effect of adherent cell layer from variauss organs// Exp. Hematol.- 1979.- v.l.- № 1.- P.51-58.

534. Revell P. Histomorphometry of bone// J.Clin.Pathol.- 1983.- v.36.- № 12.-P.1323-1331.

535. Rifkind R.A. Destruction of injured red cell in vivo // Amer.J.Med.- 1966.-v.41.- № 1.-P.7-11.

536. Roberts G.W., Boyd I.W. Cerebrocortical necrosis in ruminants occurence of thiaminase in the gut of normal and affected animals and its effect on tiamine status// J. Comp. Pathol.-1974.-v.84.-№3.-365-374.

537. Robinson F.A. The vitamin Co-factor of enzymes systems. London: Pergamon Press.-1966.- 650 p.

538. Rajczyk Z.K., Lean I.J., Gooden J.M. The effect of dietary protein on mammery nutrient uptake and milk prodaction // Abstr.Sci.Meet.Nutr.Soc., Aberdeen, 4-5 Sept.- 1996.- P.15-16.

539. Roodman G.D. Mechanisms of erythroid suppresion in the anemia of chronic disease//Blood Cells.- 1987.-v. 13.-№ 1/2-P. 171-184.

540. Ruckebusen G., Espenasse I. Insuline et acetonemic de la vache laitiere vingt ans apres //Rev. Med. Veter.- 1976.-Bd.127.- № 8\9.- 1159-1170.

541. Rudolphi E., Pfan A. Neus Untersuchungen über den Eisenutoftwechsel und der Eisenversorgung von Saugferkeln Ii Blanen. Hofte Tierarzt.- 1978.- Bd.58.-S.383-388.

542. Saloniemi H., Roise K. Incidence of some metabolic diseases in dairy cows // Nord. Veter.-Med.- 1981,-v. 33.-№ 6-8.- P. 289-296.

543. Samanc H., Damnjanovic Z. Uticaj noiva gemije u prepartalnom periodi na pojavu postrantalne ketoze krava// Veter. Glasnik.-1987.-v.41.-br.ll/12.-S.983-984.

544. Sarközy P. A borjak vashianybetegsege 2. A bozjuanaemia gyakorisaganak felmerese// Mag. Ao. Lapja.-1984.-39.-4.-213-220.

545. Sauer F.D., Erfle I.D., Fisher L.J. Propylene glucol und glucerol as a feed additive for lactating dairy cows evalution of blood metabolite parametrs// CanJ.Anim.Sci.- 1973.- v. 53.- № 2.- P. 265-271.

546. Savin M.A., Cook J.D. Iron transport by isolated rat intestinal macosal cells // Gastroenterology.- 1978.- v.75.- P.688-694.

547. Schäfer M. Medikamentella Therapie und prophylaxte (Ketose des Rindes) //Mh.Vet.-Med.- 1973.-Bd.28.- H.2.- S.836.

548. Schäfer M.Zur Problematik Der "Subklinischen Erkankungen" am Beispiel der Ketose Bei Milchkühen//Mh. Vet-Med.- 1976.-Bd.31.-H7.- S.262-265.

549. Schäfer S., Arbaiter K. Zusammenhänge zwischen Geburtsablauf, Vitalität und diversen Blutparametern beim Rinderneonaten// Wien Tierarztl. Monatsschr.- 1995.82.- №9.- 274-275.

550. Schulman H. The effect of cobalt on the synthesis of globin by rabbit reticulocytes in the presence and absence of iron // FEBS Lett.- 1970.- 12.-P. 119-120/

551. Schultz L.H. Ketosis in Dairy Cattle // J.Dairy Sei.- 1968.- v.51.- №7,-P. 1133-1140.

552. Schultz L.H. Management and nutritional aspects of ketosis // J.Dairy Sci.-1971.-v. 54.- P. 962.

553. Schultz L.H., Yandagni S., Gill R. Effect of nicotinic acid jn lipid metabolism in ruminants // J.Dairy Sei.- 1968,-v. 51.- № 6.- P. 955.

554. Scott D. Vitamin C responsive dermatosis in calves// Bovine Pract.- 1981.-v.2.- №1.- P.22-27.

555. Seifi H.A., Mokhber-Dezfuly M.R., Bolurchi M. The effectiveness of ascorbic acid in the prevention of the calf neonatal // Zentralbl-Veterinarmed-B.- 1996.-43.-3.-P.189-191.

556. Serebryanyi A.M., Salnikova L.E., Bakhitova L.M., Paschin Yu.V. Role of the carbamoylation reaction in the biological activity of metil nitrosourea// Mutat.res.-1990.- v.231.- № 2.- P. 195-203.

557. Shaklay M., Tavassoli M. Cellular relationship in the rat bone marrow studied by freeze-fracture and lanthanum impregnation thin sectioning electron microscopy// J.Ultrastruct. 1979.- v.69.- № 3.- P.343-361.

558. Sharp J.G., Crouse D.A., Jackson J.D. Radiation effect on haematopoietic stem cells in vitro: possible role of stromal niches in the stem cell hierarchy// Brit. J. Cancer.- 1986.- v.53.- Suppl.7.- P.133-136.

559. Sinelairk B., Jones D.I. The effect of nitrate on blood composition and reproduction on the ewe//Brit. Vet. J.- 1964.- 120.- P.78-86.

560. Siri W.E., van-Dyke D.C., Winchell H.S. et al. Early Erithropoietin and its Role in the Regulation of the Red Cell Production // Ann.N.-Y. Acad.Sci. 1959.-v.77.- P.710-718.

561. Sjaastad O.V., Framstad T., Blom A.K. Effect of Iron on Erythropoietin Production in Anaemic Piglets // Acta Vet. Scand.- 1996.- v.37.- P.133-138.

562. Spadiut H. Zur Azetonamie des Rindes// Wien tierarztl. Mschr.- 1975.- Bd.62.-H. 6/8.- S.306-308.

563. Stefanov B., Kaynakechieva R. The effect of nitrates contained in drinking water on some hematologic indicators in a chronic experiment// Sci. Works. Higer. Med. Inst. Pleven.- 1986.- v.8.- №1,- P.52-63.

564. Stephenson J.R., Axelrad A.A., McLeod D.L., Shreeve M.M. Induction of colonies of hemoglobin-synthesizing cells by erytropoietin in vitro // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.-1971.- v.68.- P. 1542-1546.

565. Sukhija S.S., Nangio O.P. Metabolic aspects of bovine ketosis // Livestock Adviser.- 1987.-v.12.- № 8.- P. 39-41.

566. Swart A.C., Elanluater M., Batel A. The effect of various thymic extracts on the in vitro mitogen responses and intra-cellular c AMP levels of T-cells// Regulatory mechanisms in lymphocyte activation. N.-Y.: Acad, press., 1977.- P.710-712.

567. Swartz D.P., Greenbery P.L. Stromal colony-stimulating activity production and myeloid colony-forming cells in human hemopoieyic and non hemopoietic bone marrow// Blood.-1981.- v.57.- № 4.- P.771-778.

568. Swiatkowska A. Wplyw azotynu sodu na poziom metgemoglobiny we szezurow// Pediat.Pol.- 1989.- v.64.- № 8-9.- P.542-546.

569. Szeplaki N., Avram N., Dragomic St. Incidenta si tipul anemiilor carertiale la vitei in virsta de 0-4 luni din dona unitati agricola // Rev.Crest.Anim.- 1985.- 3.-H.40-45.

570. Teeri A.E., Enor H.F., Pomerantz J.E., Colovas N.F. The excrection of vitamin B12 by dairy cattle // J. Animal Sci.- 1955.-v.l4.-№ 2 P.268-271.

571. Tennant B. Hematology of the neonatal calf. 3. Frequency of congenital iron deficiency anemia // Cornell. Veter.- 1975. v.65.- № 4.- P.543-556.

572. Thompson J.R., Weiser G., Katsuo Seto, Black A.L. Effect of glucose load on synthesis of Plasma glucose in lactating cows // J.Dairy Sci.- 1975.- v. 58.- №3.-P.362-370.

573. Thornton J.H., Schultz L.H. Effect of administration of Nicotinic acid of glucose, insulin and glucose tolerance in Ruminants // J.dairy Sci.- 1980.- v.63.- №2.-P. 262-268.

574. Till J.E. Stem cells in differentiation and neoplasia // J.Cell. Physiol.-1982.-suppl. 1.-P.3-11.

575. Till J.E., McCulloch E.A. Direct measurement of radiation sensitivity of hemopoietic cells// Radiat. Res.-1961.- v.14.- P.213-222.

576. Tsai S., Sieff C.A., Nathan D.G. Stromal cell-associated erythropoiesis// Blood.- 1986.- v.67.- № 5.- P.1418-1426.

577. Tsang R.W., Aye M.T. Evidence for proliferation of erythroid progenitor cells in the absence of added erythropoietin // Exp. Hematol., 1979.- v.7. № 7. -P.383-388.

578. Ubaldi A., Corbella E. Determinazione enzimatica deiruricemia in medicina bovina// Clin. Veter.- 1977.- v. 100.- №31.- P.117-123.

579. Underwood E.J. Trace elements in human and animal nutrition // 4rd Ed.-New-York: Acad.Press.-1977.- 402 p.

580. Underwood E.J. The mineral nutrition of livestock// Cjmnonw. Ayrical. Bur., 1981.- P.180.

581. Van-Ryssen J.B., Miller M.J., Gentry R.P., Neathery M.W. Effect of added dietary cobalt on metabolism and distribution of radioactive selenium and stable minerals// J.Daiiy Sei., 1987.- v.70.- № 3k>- Pk»639-644io

582. Watanabe J. Fine structure of bone marrow stroma// Acta Haematol. Jap.-1985.- v.48.- № 8.- P.1688-1700.

583. Waterman R., Schultz L.H. Metionine hydroxy analog treatment of bovine ketosis: effect on circulaiting metabolites and interrelationships // J. Dairy Sei.- 1972-v.55.- № 10.- P. 1513-1516.

584. Weikart G., Grün E. die Glukose-6-phoshat-Dehydrogenase-Aktivität in den Erzthrozyten des Schweines in Abhängigkeit vom Alter mit besonderer berücksichtigung der Eisenmangelanämie des Saugferkels// Mh. Vet.-Med.- 1977.-Bd.32.- H.6.- S.207-214.

585. Weiss L. The structure of bone marrow Functional interrelationships of vascular and haematopoietie compartaments in experimental haemolytic anemia. An electron microscopic study// J. Morphol.- 1965.- v. 117.-№ 3.- P.467-538.

586. Weiss L. Transmural cellular passage in vascular sinuses of rat bone marrow// Blood.- 1970.-v.36.- № 1.- P.189-208.

587. Weiss L. The hematopoietic microenvironment of the bone marrow: on ultrastructural study of the stroma in rat // Anat. Ree.- 1976. v. 186. - № 1.-P.161-184.

588. Weiss L., Sakai H. The Hematopoietic stroma// Am.J.Anat.- 1984.- v. 170.-№3.- P.447-463.

589. Welchman D.de B., Whelehan O.P., Webster A.J.F. Haematology of veal calves reared in different husbandry systems and the assessment of iron deficiency // Veter. Rec.- 1988.- v. 123.- № 20.- P.505-510.

590. Westen H., Beinton D.F. Association of alkaiine-phosphatase-positive reticulum cells in bone marrow granulocytic precursors// Exp.Med.- 1979.- v. 150.- № 4.-P.919-937.

591. Whitcomb W.H., Bottomley S.S. Erythropoiesis in renal disease// Kidney -1977.-v. 10.-P. 19-24.

592. White E.A. Ketosis in Dairy Cattle: 1. The Role of cobalt and the significance of vitamin Bi2 in this metabolic disturbance // Vet. Med.- 1955.- v.5, №50.-P. 199-202.

593. Wilson J.D., Gibson K.D., Underfriend S. Studies on the Precurser of the Methyl groups of choline in rat liver //J.Biol.Chem.- 1960,-v. 235,- P. 3213.

594. Wilson F. D., Tawassoli M., Grenberg B.R. Morphological studies on adherent cell in bone marrow cultures from human, dogs and mice// Stem. Cells.- 1981.- v.l.-P. 15-29.

595. Wolanczyk K., Tyzenhauz-Malinovska K., Rutkowiak B. Badania nad wystepowaniem niedobora energetycznedo u krow mlecznych w hodowU willkostadnej// Med. Wet.- 1976.- 32.- 4.- 195-198.

596. Wright M.J., Davison K.L. Nitrate Accumulation in crops and nitrate poisoning in animals// Adv.Agron.- 1964.- v.16.- P.197-247.

597. Yamazaki K. An ultrastructural study of bone marrow stromal tissue in whole body irradiated mice// Keto Igaku.- 1985.- v.62.- P.469-498.

598. Yen j.T., Pond W.G. Effect of dietory vitamin C addition on performance, plasma vitamin C and haematic iron status in weanling pigs// J. Anim. Sc.- 1981. -v.53.- № 5.- P.l292-1296.260

599. Young R. Cell proliferation and specialisation during endohondral osteogenesis in young rats// Cell. Biology.- 1962.- v. 14.- №3.- 357-370.

600. Zamboni L., Pease D.S. The vascular bed of the red bone marrow //J. Ultrastruct.Res.-1961.- v.5.- P. 65-85.

601. Zarnecki A., Ronningen K., Solbu H. The principal compjnent analisis of the incidence of diseases in Norwegian Red Cattle // Zeitschrift fur Tieryüchtung- 1985.-Bd.102.- H.2.- S.106-116.

602. Zranec A., Besta V., Marecek A. et al. K problematic prevence a terapie subkliniche a klinicke ketozy krav// Veterinarstvi.- 1976.- 26.- 8.- 349-351.

603. Zuckerman K., Wicha M. Extracellular matrix production by adherent cells of long-term murine bone marrow cultures// Blood.-1983.- v.61.- №1.- P.540-547.

604. Zsebo K.M., Yuschenkaff V.N., Siffer S. Et all Vascular endothelial cells and granulopoiesis: interleukin-1 stimulates release of G-CSP and GM-CSF// Blood.-1988.- v.71.- №1.- P.99-103.

605. ИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (Минсельхозпрод России)

606. ДЕПАРТАМЕНТ КАДРОВОЙ ПОЛИТИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ107139, Мое к и а, Орликов пер., 1/11. Для телеграмм: Москва 84, Минсельхозпрод Телетайп: +17738 ЛЕН.

607. В специализированный ученый совет

608. Председателю специали-зированого ученого совета С-Петербургской государственной академии1. МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГОхозяйства и продовольствия ветеринарнои медицины1. РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

609. Минсельхозпрод России) ДЕПАРТАМЕНТ ВЕТЕРИНАРИИ .107139, Москва, Орликов пер., 1/11

610. Для телеграмм: Москва» 84 Минросссльхозпрод Телекс: 411258 ЗЕРНО Факс: (095) 975-58-50, Тел.207.80-00

611. Начальник отдела экономики в дела и организации лечебной раЧ кандидат ветеринарных наук2203 ЭЯ г.1. В.П.Иноземцев1. Российская Федерация

612. Правительство Ленинградской Области1. СПРАВКА О ВНЕДРЕНИИ

613. Главный Государственный ветеринарный инспектор Ленинградской области193311, Санкт-Петербург, ул. Смольного, 3 Для телеграмм: Санкт-Петербург, 193124 Министерство сельского хозяйства

614. Телетайп: 321240 "Клевер" Телефон 271-37-53, факс271-37-53

615. Указанные методы лечения и профилактики заболеваемости у коров и новорожденных телят испытаны и внедрены на базе хозяйств Ленинградской области.1. На №от1. Л.С.Фогель

616. СОЮЗ СОВЕТСКИХ СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ РЕСПУБЛИК

617. ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ ПРИ ГОСУДАРСТВЕННОМ КОМИТЕТЕ СССР ПО НАУКЕ И ТЕХНИКЕ (Г0СК0МИ30БРЕТЕНИЙ) !е/У?1508372

618. На основании полномочий, предоставленных Правительством СССР, Госкомизобретений выдал настоящее авторское свидетельствона идО^р^ТбНИ6 *

619. Спосоо лечения кегоза крупного рогатого скота"

620. Автор (авторы): Смирнов Алексей Миронович, Кондратьев Владимир Сергеевич, Васильев Михаил Федорович и Ковалев Сергей Павлович

621. Заявитель: ЛЕНИНГРАДСКИЙ ВЕЖШНАРНЫЙ ИЇЇСТШУТ1. Заявка №3516543 ПРи°Ритет изобретения 1окгября 1982|,

622. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений СССР15 мая 1989г. Действие авторского свидетельства распространяется на всю территорию Союза ССР.1. Председатель Комитетам1. Начальник отдела

623. СОЮЗ СОВЕТСКИХ СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ РЕСПУБЛИК

624. ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ ПРИ ГОСУДАРСТВЕННОМ КОМИТЕТЕ СССР ПО НАУКЕ И ТЕХНИКЕ (Г0СК0МИ30БРЕТЕНИЙ)

625. На основании полномочий, предоставленных Правительством СССР,

626. Госкомизобретений выдал настоящее авторское свидетельствона изобретение: "Способ лечения кетоза коров"

627. Автор (авторы): с^рд^ Ддексей Миронович, Кондратьев Владимир Сергеевич, Васильев Михаил Федорович и Ковалев Сергей Павлович

628. Заявитель: ЛЕНИНГРАДСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ1. Заявка №3660749 Приоритет изобретения 39 1933^

629. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений СССР15 июня 1989г.

630. Действие авторского свидетельства распространяется на всю территорию Союза ССР.1. Председатель Комитета1. Начальник отдела1т V | М г | г.тмьш I —лпчшг(>м|.11и.-11'ииып КОМИТЕТ СССР УТВЕРмДА.10

631. ПН \1 ТоИГоМ Г.ОЧ>) глмшш' > ш'мишии:

632. ВГИПЖЛГИП Г НЧ УД МЧ'.ГПЕННОП В Е11Р ПН \Г II'. IИ 1111 Г.11 и Ц И ЕП

633. Л»|9. МпсМ.1, В. 19. П|ЧН-11СМ Кллншнз. 27 1ла»к ННШЧШАРНИ

634. Тг.!СП!Й'1. П?^ «.Т|.'1Г|!рч111» ic.it||':>||: ?0.» ММ7111 V .1. Г Ж'П'НШП НА\:Т,ьЖН),15 Iпо П1 ши'нешм сска .желудочного натурального("йевкн")в КС(.:СШк1Г,!Ц\ с шшиокобалаьмном и кгслотоП аскорбиновой при котоап коров

635. Гп-чнокобалашн (витамин ~ кристаллический порошок т еыно-киасниго гнета без запаха, гигроскопичен, трудно растворю в подо; растворы гмемт красный ?.ли розоьпй цвет . Растворы сте-рилизуиг при 100°0 в течение 30 икнут.

636. Г'щуокаст в ампулах по I мл 0,003 0,01 %, 0,02 % и 0,0Ь < .'п."гплр.'!. Хранят в защищенном от света месте. Срок годности ^ года.

637. Кислота аскорбиновая (витамин С) белый кристалянчес-к 1:норинчп:, кислого вкус* легко растворим в воде. Растворы для инъекций готовят с*добавлением натрия гидрокарбоната и стабилиза~ торов: еториладют при 100°С в те'чение 15 минут»

638. Выпускают в порошке, драже по 0,05 г к в ампулах по I и 2 уя1. Ь. J1. Тип •• •

639. Заместитель начальника Главного1988 г.•26 В

640. ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРОПРОМЫШЛЕННОЙ КОМИТЕТ СССР

641. I. Общие сведения . 1.1. Ыетионин {МгНіііиінціцупредставляетсобой кристаллический порошок с характерный запахни и слегка оладковатым вкусои, растворим в горячей воде (60°С) до 5%. Водные раствори стерилизуют при 100°б в течение 30 минут.

642. Хранят в укупоронных стекляннкс байках оранжевого дзета в защищенной от света песте. Срок годности I Год*

643. МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА .

644. И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИпшшш

645. Результаты диссертационной работы доцента Ковалева С.И. по теме "Анемия новорожденных телят /-этиология, патогенез, диагностика и профилактика/" внедрены в учебный процесс кафедры анатомии, физиологии и основ ветеринарии академии в 1998-99 учебном году.

646. Оправка выдана для предоставления в специализированный диссертационный совет. " л Проректор по учебной работе,д.б.н., профессор ' В.Л.Емельяновав.кафедрой анатомии, физиологии .и основ ветеринарии, н.б.н., профессор(Т^2^Й/И.М.Ттопаев

647. Завкафедрой физиологии и патофизиологии Оретбургского . АУ профессор, заслуженный деятельняукиРФ В. М Мешков

648. Завкафедрой диагностЕйси и терапии, профессор, засаженный ветеринарный вран РФ

649. МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

650. ДЕПАРТАМЕНТ КАДРОВОЙ ПОЛИТИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ

651. САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ196084, Санкт-Петербург, \'л. Черниговская, 5 Тел. 298-36-31, р/с № 40503810155220000130 С-Пб банк Сбербанка РФ по Санкт-Петербургу ИНН 7810232965 Факс 294-11-761. На №.