Значение определения сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

Дарагма, Гассан

Диссертации по медицине → Урология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.23) на тему:Значение определения сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Дарагма, Гассан Санкт-Петербург 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.23

Автореферат диссертации по медицине на тему Значение определения сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

ДАРАГМА

Гассан

ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ ДЕТРУЗОРА У БОЛЬНЫХ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

14.01.23 - урология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2011

7 ДПР 2011

4842330

Работа выполнена на кафедре урологии Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Амдий Рефат Эльдарович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Горелов Сергей Игоревич

доктор медицинских наук Топузов Марлен Эскендерович

Ведущее учреждение: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Зашита диссертации состоится «_»__2011 года

в «........» часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.090.05

при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университете им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу 197022. г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университете им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ Автореферат разослан «_» _2011 года

Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук,

доцент Мясникова Марина Олеговна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Сниженная сократительная способность детрузора при отсутствии инфравезикальной обструкции (ИВО) может быть причиной дизурии, уменьшения Qma)l и наличия остаточной мочи у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) (Hindley R.G. и соавт., 2004; Gomes С.М. и соавт., 2008; Griffiths D.J. и соавт., 2008). В то же время при выборе метода лечения этого заболевания далеко не всегда учитывается сократимость детрузора.

Неудовлетворенность результатами консервативного и оперативного лечения больных ДГПЖ и поиск надежных способов диагностики нарушений сократимости мочевого пузыря продолжает оставаться весьма актуальной проблемой современной урологии.

В этой связи весьма актуальным является надежная диагностика нарушений сократимости детрузора для определения тактики лечения больных ДГПЖ.

Целью исследования является улучшение результатов лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы на основе оценки сократимости детрузора.

Задачи исследования:

1. Оценить существующие методы определения снижения сократимости детрузора и улучшить диагностику снижения сократимости детрузора по результатам уродинамического обследования.

2. Дать оценку диагностике снижения сократимости детрузора на основании результатов стандартного урологического обследования больных ДГПЖ и разработать методы диагностики снижения сократимости детрузора по данным урофлоуметрии, определения размеров простаты и количества остаточной мочи.

3. Изучить зависимость между сократимостью детрузора и функцией верхних мочевых путей.

4. Оценить значение снижения сократимости детрузора при определении показаний и прогнозе результатов оперативного лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

5. Разработать методики консервативного лечения больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора.

Научная новизна. Изучены наиболее распространенные методы определения сократимости детрузора, выявлены их достоинства и недостатки, предложены новые способы оценки результатов уродинамических исследований для определения сократимости детрузора. Изучена информативность и надежность таких стандартных урологических показателей как размеры предстательной железы,

количество остаточной мочи, показатели урофлоуметрии при определении сократимости детрузора. Обосновано положение о том, что для более точного определения сократимости детрузора необходима комплексная оценка стандартных урологических показателей. Установлено, что сильные непроизвольные сокращения детрузора являются факторами риска нарушения функции почек. Установлено, что у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора после оперативного лечения наблюдается улучшение функции нижних мочевых путей, в то время как у больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора изменений симптоматики болезни, качества жизни и функции нижних мочевых путей не происходит. Предложена новая методика оценки сократимости детрузора у больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания. Определены прогностически неблагоприятные факторы возникновения острой задержки мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ: сниженная сократимость детрузора, возраст больных старше 70 лет и отсутствие непроизвольных сокращений детрузора. Обоснованы методы лечения больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора.

Практическая значимость работы. Разработаны рекомендации по определению сократимости детрузора по результатам уродинамического исследования. Комплексная оценка показателей стандартного урологического обследования (максимальной и средней скорости мочеиспускания при урофлоуметрии, размера предстательной железы и объема остаточной мочи) позволила повысить точность оценки сократимости детрузора. Определены особенности функционального состояния нижних мочевых путей, способствующие нарушению функции почек у больных ДГПЖ. Разработаны рекомендации по определению показаний и прогнозированию результатов оперативного лечения больных ДГПЖ на основе оценки сократимости детрузора. Разработаны рекомендации по лечению больных со снижением его сократимости.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При определении снижения сократимости детрузора по данным уродинамического исследования необходима оценка как силы сокращения детрузора, так и опорожнения мочевого пузыря.

2. Для более точного определения снижения сократимости детрузора необходима комплексная оценка показателей урофлоуметрии, размеров предстательной железы и объема остаточной мочи.

3. Снижение сократимости детрузора значительно ухудшает результаты хирургического вмешательства при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

4. Правильная оценка особенностей нарушения функции детрузора и нижних мочевых путей у больных ДГПЖ позволяют назначить патогенетически обоснованное лечение и улучшить его результаты.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы урологической клиники СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 17), урологического отделения Мариинской больницы гор. Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, Литейный пр., 57), урологического отделения Ленинградской областной клинической больницы (Санкт-Петербург, пр. Луначарского, 45), урологического отделения Санкт-Петербургского Госпиталя для ветеранов войн (Санкт-Петербург, ул. Народная, д. 21, корп. 2), а также используются при постдипломном обучении врачей-урологов на кафедре урологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 17).

Связь с планом научных исследований._Диссертация выполнена по плану НИР Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова по проблеме «Разработка новых и усовершенствование существующих методов профилактики, диагностики и лечения урологических заболеваний», утвержденной Министерством Здравоохранения и социального развития РФ, номер государственной регистрации 01200212891.

Личный вклад автора. Автором непосредственно было проведено первичное и контрольное, в том числе уродинамическое, обследование больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, участвовавших в исследовании. Было проведено консервативное и оперативное лечение пациентов в урологической клинике СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Автором была создана база данных и проведены статистический анализ и систематизация полученных результатов.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на проблемной комиссии по нефрологии и урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008, 2009, 2010), на Пленуме Правления Российского Общества Урологов (Санкт-Петербург, 2008), 5-м Конгрессе Ливанского Урологического Общества (Бейрут, 2008), научно-практической конференции урологов Вологды и Вологодской области (Вологда 2008), 1-м Съезде Белорусской Ассоциации урологов (Минск 2008), Международной научно-практической конференции "Focus on ОАВ and UP' (Санкт-Петербург, 2009).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 работ, в том числе две статьи в центральных медицинских журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, в котором приведены 133 источника, в том числе 42 работы на русском языке и 91 - на иностранных языках. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 17 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. В основу настоящего исследования положены материалы комплексного, в том числе уродинамического, обследования 170 больных ДГПЖ.

Средний возраст пациентов составил 61,3±1,2 года.

Первую группу составили 136 больных, не подвергавшихся оперативному и в течение 30 дней до обследования, медикаментозному лечению ДГПЖ.

Вторую группу составили 34 больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания.

У 51 больного ДГПЖ 1-й группы с уродинамически доказанным снижением сократимости детрузора и умеренной и выраженной симптоматикой по шкале IPSS была изучена эффективность лечения а-1-адреноблокаторами.

Средний возраст пациентов, получавших альфа- 1-адреноблокаторы, составил 58,6±0,9 лет.

Курс лечения продолжался 12 недель. 18 пациентов получали тамсулозин (омник, фокусин), 14 - доксазозин (кардуру, камирен), 10 - альфузозин (дальфаз), 9 - теразозин (сетегис).

Больным ДГПЖ с гиперактивностью детрузора и снижением его сократимости выполнялась периферическая стимуляция N. tibialis posterior (n=24).

26 больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы 1-й группы с уродинамически доказанным снижением сократимости детрузора и слабой симптоматикой по шкале 1PSS находились под динамическим наблюдением в течение 3-х лет. Им проводились контрольные обследования 1 раз в 6 месяцев (оценка симптоматики, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря с определением количества остаточной мочи, определение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и клубочковой фильтрации). Ухудшение состояния у этих больных не было и лечение им не проводилось.

Средний возраст пациентов, находившихся под динамическим наблюдением, составил 61,4± 1,9 года.

35 больным ДГПЖ 1-ой группы после выполнения комплексного, в том числе и уродинамического обследования было проведено оперативное лечение (12 больным выполнена открытая чреспузырная аденомэктомия и 23 больным - ТУРП).

Средний возраст пациентов, подвергшихся оперативному лечению ДГПЖ, составил 63,1±1,6 года.

Перед оперативным лечением по поводу ДГПЖ и через 6 месяцев после него этим больным было проведено комплексное урологическое обследование, включавшее и уродинамические исследования.

Всем больным было проведено первичное обследование, включавшее комплексное уродинамическое исследование (КУДИ).

Больные ДГПЖ (п=51), принимавшие альфа-1-адреноблокаторы, были обследованы повторно с использованием уродинамических методов через 12 недель с момента приема препарата.

Больным после оперативного лечения ДГПЖ (п=35), повторное комплексное уродинамическое обследование проводили через 6 месяцев после хирургического вмешательства

Комплексное уродинамическое исследование больным с гиперактивностью детрузора и снижением его сократимости (п=24) проводили через 12 недель лечения стимуляцией заднего тибиапьного нерва.

Как при первичном, так и при контрольных обследованиях выясняли жалобы и анамнез, выполняли пальцевое исследование предстательной железы, трансабдоминальное и трансректальное ультразвуковое исследование мочевого пузыря и предстательной железы, позволявшее определить объем предстательной железы и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. При обследовании больных выполняли общеклинические анализы крови и мочи, проводили подсчет форменных элементов мочи в 1 мл по методу Де-Альмейда-Нечипоренко (по показаниям), посев мочи на микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам. Определяли содержание в крови креатинина, мочевины, билирубина, калия, натрия, хлора, кальция, глюкозы, активность аспартаттрансаминазы и аланинтрансаминазы, по показаниям выполняли ультразвуковое исследование почек, обзорную и экскреторную урографию, радиоизотопную ренографию, компьютерную томографию и цистоскопию.

Всем больным выполняли комплексное уродинамическое исследование, включавшее урофлоуметрию и цистометрию (водную и микционную). Уродинамические исследования проводили на компьютеризированной уродинамической установке "MENUET" фирмы "DANTEC" (Дания). Все данные, полученные при проведении

уродинамических исследований, автоматически регистрировались как в графической, так и в цифровой форме в памяти компьютера, что позволяло в последующем проводить детальный анализ результатов исследований.

Терминология, оборудование и методы проведения

уродинамических исследований, используемые в нашей работе, соответствуют последним рекомендациям ICS (Abrams Р. и соавт., 2002; Shafer W. и соавт. 2002; Haylen В.Т. и соавт. 2010).

Гиперактивность детрузора была диагностирована, согласно критериям ICS, при повышении детрузорного давления в результате непроизвольных сокращений детрузора (Abrams Р. и соавт., 2002; Shafer W. и соавт. 2002; Haylen В.Т. и соавт. 2010).

Определение наличия и степени ИВО, силы сокращения детрузора на основании результатов цистометрии проводили согласно рекомендациям Комитета по стандартизации ICS с помощью расчетного и графического метода для определения наличия (отсутствия) ИВО у больных ДГПЖ, в основе которого лежит способ Абрамса-Гриффитца, с использованием расчетного индекса и/или номограммы (Griffiths D. и соавт., 1997), а также по методике W. Shafer (1990) с использованием предложенной автором номограммы. Индекс опорожнения мочевого пузыря рассчитывали как отношение объема выделенной при микционной цистометрии жидкости к максимальной цистометрической емкости мочевого пузыря.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием общеупотребительных методов параметрической и непараметрической статистики (Поллард Д., 1982) на ПК с помощью пакетов программ прикладного статистического анализа (Statgraphics v. 5.0 и др.).

Результаты исследования

Определение силы сокращения детрузора по номограмме Шафера

При оценке сократимости детрузора по номограмме Шафера из 136 больных ДГПЖ у 8 (5,9%) больных было диагностировано очень слабое сокращение детрузора (VW), у 73 (53,7%) больных - слабое, у 48 (35,2%) - нормальное (N) и у 7 (5,1%) - сильное (ST).

При анализе результатов обследования больных ДГПЖ с различной силой сокращения детрузора нами не было обнаружено достоверных различий по таким клиническим показателям как симптоматика по шкале IPSS, объем остаточной мочи (R), максимальная скорость мочеиспускания (Qmax) (табл. 1).

Достоверные различия были обнаружены по размерам и объему (Vprost) предстательной железы при сравнении пациентов со слабой силой

сокращения с группами больных с очень слабой и сильной силой сокращения детрузора (табл. 1).

Таблица 1

Основные клинические показатели у больных ДГПЖ с разной

Клинический показатель Сила сокращения детрузора по номограмме Шафера

Очень слабая п= 8 Слабая п= 73 Нормальная п= 48 Сильная п= 7

IPSS, баллы 16,6±1,5 17,5±1,7 16,6±1,9 19,9±2,9

Qmaxi МЛ/С 13,4±3,7 12,1±0,8 13,4±1,4 12,9±1,9

Vorost, CM j 31,6±5,3* 41,5±3,8 42,4±6,1 61,5±9,3**

R, мл 121,6±50,4 62,4± 11,8 61,2±12,1 102,4±31,2

* - достоверное различие по сравнению с больными ДГПЖ со слабой сократимостью детрузора (р<0,05); ** - достоверное различие по сравнению с больными ДГПЖ со слабой сократимостью детрузора (р<0,01);

Мы полагаем, что данные различия обусловлены наличием взаимосвязи между размерами простаты и степенью ИВО. В свою очередь сила сокращения детрузора также зависит от наличия и степени ИВО. Сильное сокращение детрузора развивается при наличии ИВО, в отсутствие ИВО же достаточно несильного сокращения для адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Таким образом, на основе оценки какого-либо из стандартных клинических показателей, которые обычно определяют у больных ДГПЖ (размеры предстательной железы, объем остаточной мочи, показатели урофлоуметрии), провести достоверную оценку сократимости детрузора не представляется возможным.

Для более точной оценка сократимости детрузора у больных ДГПЖ по результатам множественного регрессионного анализа нами разработана формула (1) для определения силы сокращения детрузора по номограмме Шафера. Сила сокращения 0 оценивается по номограмме Шафера как очень слабое сокращение, 1 и 2 - как слабое, 3 и 4 - как нормальное и 5 - как сильное.

Предлагаемая нами формула имеет следующий вид: Сила сокращения (н. Шафера)=1,47-0,03xAge+0,55xSmin -0,01 х R, (1) (R2 = 0,13; F=4,12; р<0,01; п=136), где Age - возраст пациента в годах; Smin - минимальный размер предстательной железы, см; R - объем остаточной мочи, мл.

Таким образом, нами разработан метод для определения силы сокращения детрузора на основании результатов стандартного

урологического обследования: размеров предстательной железы и объема остаточной мочи.

Индекс опорожнения мочевого пузыря у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы У 37 (27,2 %) больных ДГПЖ по данным уродинамического обследования было выявлены низкое значение индекса опорожнения (до 60 %), у 34 (25,0%) опорожнение мочевого пузыря было нормальным (индекс опорожнения 60-90%), и у 65 (47,8%) больных - хорошим (более 90%).

У больных ДГПЖ с разным индексом опрожнения не было обнаружено различий по сумме баллов шкалы ГРЭБ, объему простаты (УрГ05,), максимальной скорости мочеиспускания при урофлоуметрии (Ртах) (табл. 2).

Таблица 2

Основные клинические показатели у больных ДГПЖ с разным индексом опорожнения мочевого пузыря (п=136)_

Клинический показатель Индекс опорожнения мочевого пузыря

Низкий Нормальный Высокий

п=92 п=91 п= 178

IPSS, баллы 19,4±2,1 16,9±2,4 16,8±1,9

Qmax, мл/с 13,4±1,3 13,6±1,4 14,2±0,9

У prost» СМ 43,6±4,2 41,9±3,4 43,2±2,9

R, мл 97,8±24,3 73,5±19,4 52,9±7,8*

"■-достоверные различия по сравнению с больными ДГПЖ с низким индексом опорожнения (р<0,05);

Индекс опорожнения мочевого пузыря весьма выражено связан с объемом остаточной мочи (г= -0,42; р=0,0001; п= 136). Объем остаточной мочи (Я) у пациентов с низким и высоким индексом опорожнения детрузора достоверно различался (табл.1), однако судить об индексе опорожнения на оценке количества остаточной мочи невозможно.

Для более точной оценки сократимости детрузора по результатам регрессионного анализа была разработана формула (2) в которой использовали значения средней скорости мочеиспускания при урофлоуметрии и объема остаточной мочи:

Индекс опорожнения = 74,68 + 3,12*(2а„.г _ 0,17x1*, (2) (Я2 = 0,25; Р=9,34; р<0,01; п=136); где (^„-средняя скорость мочеиспускания при урофлоуметрии, мл/с; Я- объем остаточной мочи, мл.

Таким образом, нами разработан способ определения индекса опорожнения мочевого пузыря на основании результатов стандартного

урологического обследования: средней скорости мочеиспускания при урофлоуметрии и объема остаточной мочи.

Комплексная диагностика снижения сократимости детрузора по

результатам уродин омического обследования На основе наиболее информативных уродинамических показателей нами была разработана формула (3) для диагностики снижения сократимости детрузора на основе комплексной оценки показателей микционной цистометрии:

01=0,272хс<Зауег +0,003хсУо1ите + 0,019*сТПо№ +0,184* с(Зтах, где 01-дискриминантная функция; с(}а„,г - средняя скорость мочеиспускания, мл/с; сУо1ите-объем мочеиспускания, мл; сТАош-время мочеиспускания, с; с<Зтах - максимальная объемная скорость мочеиспускания, мл/с.

Если значение дискриминантной функции < 2,85, то у данного больного сократимость детрузора снижена, при значении дискриминантной функции 01 более 2,85 снижения сократимости детрузора нет (х 2 =35,0; р<0,001; Яб=0,51; 1=8,3; р<0,001).

Диагностика нарушения сократимости детрузора согласно предложенной нами формуле, производится на основе комплексной оценки наиболее информативных показателей цистометрии. В связи с этим надежность диагностики нарушения сократимости детрузора с использованием формулы и дискриминантной функции О выше, чем при определении на основе оценки единичного параметра цистометрии.

Взаимосвязь между уродинамическими показателями и функцией верхних мочевых путей у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы Нами была обнаружена зависимость между сократимостью детрузора и показателями креатинина и мочевины плазмы крови. Сила сокращения детрузора влияла на уровень креатинина после оперативного лечения ДГПЖ (г= -0,54; р=0,048, п=36), т.е. снижение сократимости детрузора приводит после оперативного лечения ДГПЖ к повышению уровня креатинина.

Была обнаружена взаимосвязь между индексом опорожнения мочевого пузыря и уровнем креатинина (г=0,358; р=0,0001; п=132). Учитывая, что пациенты ДГПЖ 3 стадии не входили в данное исследование, можно сделать вывод, что низкие значения индекса опорожнения (менее 80%) не являются фактором риска повышения уровня креатинина и развития хронической почечной недостаточности.

Выявлена взаимосвязь между силой сокращения детрузора по номограмме Ш. БЬаГег (1990) (г= -0,2; р=0,047; п=132) и уровнем мочевины, т.е. при сниженной силе сокращения детрузора повышается уровень мочевины. В то же время снижение индекса опорожнения

мочевого пузыря не является фактором, приводящим к повышению мочевины у больных ДГПЖ (г=0,22; р=0,041; п=132).

Нами не обнаружена взаимосвязь между сократимостью мочевого пузыря по номограмме Шафера и уровнем клубочковой фильтрации у больных ДГПЖ.

Критерием наличия расширения ЧЛС нами был принят размер чашечек 1 см и более.

На наличие расширения ЧЛС влияют такие уродинамические показатели, отражающие функцию нижних мочевых путей как детрузорное давление при максимальном непроизвольном сокращении (г=0,52; р=0,01; п= 132) и объем мочевого пузыря при максимальном непроизвольном сокращении (г=0,44; р=0,035; п=132). В то же время не обнаружено связи (г=0,06; р=0,74; п= 132) между наличием гиперактивности детрузора и расширением ЧЛС. Таким образом, наличие гиперактивности детрузора не является фактором, приводящим к расширению ЧЛС, но при наличии сильных непроизвольных сокращений при больших объемах мочевого пузыря возрастает риск расширения ЧЛС и нарушения функции почек.

Весьма интересным представляется факт, что на расширение чашечно-лоханочной системы не влияют уродинамические показатели, по которым определяют силу сокращения детрузора : детрузорное давление при максимальной скорости мочеиспускания (г=0,02; р=0,89; п= 132) и максимальная скорость мочеиспускания при цистометрии (г=0,18; р=0,29, п= 132).

Таким образом, на функциональное состояние верхних мочевых путей оказывает влияние сильные непроизвольные сокращения детрузора, а не снижение его сократительной способности.

Значение нарушений сократимости детрузора при оперативном лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы

После операции у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора (п=24) произошло значительное улучшение всех показателей, характеризующих как симптоматику болезни и качество жизни, так и функцию НМП: сумма баллов по шкале 1РБ5 снизилась с 26,4±2,9 баллов до 4,2±0,5 баллов (р<0,001), качество жизни улучшилось с 4,7±0,3 баллов до 1,3±0,9 баллов (р<0,001), максимальная скорость потока мочи при урофлоуметрии возросла с 11,0±0,9 мл/с до 22,1±3,4мл/с (р<0,001), количество остаточной мочи уменьшилось с 102,7±12,3мл до 8,3±2,1 мл (р<0,001), максимальное детрузорное давление снизилось с 92,6±6,4см вод.ст. до 43,4±6,5см вод.ст. (р<0,001), детрузорное давление при максимальном потоке мочи - с 76,8±7,7 см вод.ст. до 31,9±4,1 см вод. ст (р<0,001), максимальная скорость мочеиспускания при цистометрии

возросла с 9,6±0,9 мл/с до 21,3±1,6мл/с (р<0,001). После хирургического лечения больных ДГПЖ с нормальной сократимостью сила сокращения детрузора по номограмме Шафера снизилась с 3,6 баллов до 1,2 балла, что связано с устранением ИВО, а индекс опорожнения детрузора достоверно не изменился и составил 90,7±10,1% (до операции - 86,2±6,3%) (р>0,10). Гиперактивность детрузора до операции была диагностирована у 19 (82,6%) больных, а после - у 1 (4,3%) пациентов (р<0,001).

Таким образом, у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора произошло значительное улучшение показателей, характеризующих как симптоматику болезни и качество жизни, так и функцию НМП.

У больных со снижением сократимости детрузора (п=11) после оперативного лечения ДГПЖ произошло снижение среднего балла симптоматики по шкале IPSS с 29,2±4,7 баллов до 19,5±3,6 баллов (р<0,05) и показателя качества жизни с 5,1±0,8 баллов до 3,9±0,9 баллов (р<0,05), однако после операции они оставались достаточно высокими. Максимальная скорость мочеиспускания при урофлоуметрии увеличилась с 7,8±1,6 до 10,3±1,2 (р<0,05). У больных ДГПЖ с нарушенной сократимостью детрузора уродинамические показатели после оперативного лечения достоверно не изменились, что говорит об отсутствии изменений функции нижних мочевых путей после операции.

Приведенные данные исследования показывают, что у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора после операции наблюдалась значительная положительная динамика по всем клиническим и уродинамическим показателям. У пациентов со сниженной сократимостью после оперативного лечения сохранялась выраженная симптоматика заболевания и нарушения функции нижних мочевых путей.

Таким образом, сниженная сократимость детрузора является фактором риска для неудовлетворительных результатов оперативного лечения ДГПЖ.

Прогностическое определение сократимости детрузора при определении тактики лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с острой задержкой мочеиспускания Мы провели определение прогностических факторов восстановления мочеиспускания у 34 больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания (ОЗМ).

Для определения сократимости детрузора, после дренирования и опорожнения мочевого пузыря с помощью двухходового катетера Фолея, мы проводили уродинамическое исследование по предложенной нами методике. Мочевой пузырь наполняли через V образный переходник, присоединенный к 2-х ходовому катетеру Фолея со скоростью 50 мл/с.

Через другой конец У-образного переходника измеряли детрузорное давление. При появлении сильного позыва наполнение мочевого пузыря прекращали и больному предлагали помочиться (произвольное сокращение детрузора). По предложенной нами методике уродинамических исследований оценивали максимальную емкость мочевого пузыря, наличие непроизвольных сокращений детрузора и максимальное детрузорное давление.

Трансуретральная резекция была выполнена 22 (62,9%) больным ДГПЖ, 12 (37,1%) - открытая чреспузырная аденомэктомия

После проведенного оперативного лечения мочеиспускание восстановилось у 24 пациентов ДГПЖ, эпизоды ОЗМ были у 10 больных.

Вид оперативного лечения не влиял на частоту развития ОЗМ после хирургического вмешательства: после чреспузырной аденомэктомии ОЗМ была у 4 (40,0%) больных, после ТУРП - у 6 (60,0%) пациентов ( р>0,1; -критерий Пирсона).

При сравнении клинических показателей обращает на себя внимание, что больные с эпизодами ОЗМ в послеоперационном периоде были старше по сравнению с больными с нормальным мочеиспусканием. Так, средний возраст больных с ОЗМ составил 71,3±0,9 лет, а без ОЗМ -65,5 ±1,13 лет (р<0,001; критерий Стьюдента).

У больных с ОЗМ после оперативного лечения реже диагностировалась гиперактивность детрузора по сравнению с больными с восстановившимся мочеиспусканием после операции. Так непроизвольные сокращения детрузора были диагностированы у 4 (40,0%) больных с ОЗМ и у 17 (70,8%) больных без ОЗМ после оперативного лечения (р<0,01; у2 -критерий Пирсона).

Наибольшие различия между больными с ОЗМ после оперативного лечения и пациентами без ОЗМ были выявлены по такому уродинамическому показателю как максимальное детрузорное давление. Так у больных с ОЗМ максимальное детрузорное давление составило 14,2±1,6 см вод. ст., а у больных без ОЗМ - 73,8±4,6 см вод. ст (р<0,001; ь критерий Стьюдента).

Эти данные говорят, что основной причиной возникновения ОЗМ в послеоперационном периоде является снижение сократимости детрузора. При максимальном детрузорном давлении менее 14 см вод. ст. весьма вероятно развитие ОЗМ после оперативного лечения ДГПЖ.

Прогностическими неблагоприятными факторами возникновения ОЗМ после оперативного лечения ДГПЖ, наряду со сниженной сократимостью детрузора, является возраст больных старше 70 лет и отсутствие непроизвольных сокращений детрузора.

Лечение альфа- 1-адреноблокаторами больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора

В нашем исследовании лечение а-1-адреноблокаторами было назначено 51 больному ДГПЖ со снижением сократимости детрузора при наличии умеренной и выраженной симптоматики согласно Международной шкале ¡РББ. Курс лечения продолжался 12 недель.

Результаты лечения как отличные оценили 11 (21,6%) больных, как хорошие - 17 (33,3%) больных, как удовлетворительные - 9 (17,6%) пациентов и, по мнению 14 (26,5%) пациентов, положительного эффекта при лечении не было. Ухудшение при лечении а-1-адреноблокаторами мы не наблюдали. Очевидно, что большинство больных (54,9%) расценило результаты лечения как отличные и хорошие

При обследовании больных после 12 недель проведения лечения а-1-адреноблокаторами было отмечено снижение симптоматики по шкале 1РБ5 с 20,9±2,1 балла до 11,9±2,1 балла (р<0,01) и улучшение качества жизни к окончанию лечения достоверно снизилась его средняя величина с 4,3±0,8 до 2,6±0,6 баллов (р<0,01).

При лечении а-1-адреноблокаторами пациентов с снижением сократимости произошло достоверное изменения только одного объективного показателя заболевания - количества остаточной мочи. До лечения объем остаточной мочи составлял 102,4±12,2 мл, а после - 78,2± 8,3 мл (р<0,05).

Таким образом, при лечении а-1-адреноблокаторами больных ДГПЖ со сниженной сократимостью детрузора происходит улучшение симптоматики и снижение количества остаточной мочи.

Результаты уродинамических исследований показали, что у больных ДГПЖ после 12 недель приема а-1-адреноблокаторов достоверного изменения функции нижних мочевых путей не произошло. На это указывает отсутствие достоверных изменений таких уродинамических показателей как максимальная цистометрическая емкость мочевого пузыря, максимальная объемная скорость мочеиспускания, детрузорное давления открытия, максимальное детрузорное давления и детрузорное давление при максимальном потоке мочи (р>0,1).

Полученные результаты позволяют рекомендовать нам применение а-1-адреноблокаторов как средство симптоматической терапии для улучшения симптоматики нижних мочевых путей у пациентов со сниженной сократимостью детрузора.

Альфа-1-адреноблокаторы оказались эффективными (улучшение симптоматики) у 37 (72,5%) больных ДГПЖ, положительной динамики не было у 14 (27,5%) наблюдаемых нами больных ДГПЖ.

При анализе результатов уродинамического исследования 14 больных ДГПЖ, у которых лечение a-1-адреноблокаторами было неэффективно, у 12 из них (85,7%) было выявлен сочетание гиперактивности детрузора в фазу наполнения и снижение его сократимости в фазу опорожнения.

У 16 (31,4%) больных ДГПЖ, получавших монотерапию а-1-адреноблокаторами, была диагностирована гиперактивность детрузора, а у 35 (68,6%) гиперактивности детрузора не было. Лечение а-1-адреноблокаторами было более эффективным у больных ДГПЖ без гиперактивности детрузора. Так улучшение симптоматики было у 33 из 35 (94,3%) больных ДГПЖ без гиперактивности и только у 4 из 16 (40,2%) с гиперактивностью детрузора (^2=5,56; р<0,05; п=51).

Периферическая нейростгшуляция влечении больных с сочетанием гиперактивности детрузора со снижение.м его сократимости

Для оценки эффективности периферической нейростимуляции заднего тибиального нерва (N. tibialis posterior) у больных с гиперактивностью детрузора и снижением его сократимости нами проведено изучение изменений клинических и уродинамических показателей 24 больных ДГПЖ (средний возраст 61,5±1,9 лет).

Показаниями к проведению нейростимуляции являлись: выраженная дизурия (более 8 баллов) по шкале IPSS; более 1-го эпизода императивных позывов за сутки; частота мочеиспускания более 8 раз за сутки; ГАД, подтвержденная уродинамическим исследованием; снижение сократимости детрузора (слабое или очень слабое сокращение) по номограмме Шафера; индекс опорожнения мочевого пузыря менее 60%.

Нейростимуляция выполнялась 1 раз в неделю по 30 минут в течении 12 недель по методике М. Stoller (1987).

Результаты лечения как отличные оценили 8 (33,3%) больных, как хорошие - 9 (37,5%) больных, как удовлетворительные - 5 (20,9%) пациентов и, по мнению 2 (8,3%) пациентов, положительного эффекта при лечении не было. Ухудшение при проведении периферической нейростимуляции мы не наблюдали. Очевидно, что подавляющее большинство больных (70,8%) расценило результаты лечения как отличные и хорошие.

При обследовании больных после 12 недель проведения периферической нейростимуляции было отмечено снижение симптоматики по шкале IPSS с 17,7±3,4 до 8,9±2,3 баллов (р<0,01). Одновременно со снижением суммарного балла симптоматики улучшилось и качество жизни пациентов с 4,9±1,1 до 2,4±0,6 баллов.

Весьма важное значение имеет тот факт, что при периферической нейростимуляции пациентов с гиперактивностью детрузора и снижением

сократимости не произошло достоверного увеличения количества остаточной мочи и снижения максимальной и средней скорости мочеиспускания, также ни у одного больного не было эпизодов острой задержки мочеиспускания.

Результаты уродинамических исследований показали, что выраженный клинический эффект у больных после 12 сеансов периферической нейростимуляции, обусловлен улучшением функции мочевого пузыря. При этом значительно возросли объем мочевого пузыря при первом и максимальном непроизвольных сокращениях детрузора (р<0,05). У 3 (12,5 %) больных с гиперактивностью детрузора после проведения периферической нейростимуляции N. tibialis posterior непроизвольные сокращения детрузора исчезли. У других больных увеличился объем мочевого пузыря при первом и максимальном непроизвольном сокращениях.

Точное определение функционального состояния нижних мочевых путей (наличие гиперактивности со снижением сократимости детрузора) позволило добиться хорошего эффекта при периферической нейростимуляции и избежать таких побочных эффектов как увеличение количества остаточной мочи, снижения скорости мочеиспускания и возникновения острой задержки мочеиспускания.

Уродинамическое обследование не выявило при периферической нейростимуляции снижения сократимости детрузора в фазу выделения мочи и мочеиспускание оставалось адекватным и компенсированным.

На это указывает отсутствие достоверных изменений таких уродинамических показателей как максимальная объемная скорость мочеиспускания, объем остаточной мочи, детрузорное давления открытия, максимальное детрузорное давления и детрузорное давление при максимальном потоке мочи.

При проведении периферической нейростимуляции больным с гиперактивностью и снижением сократимости детрузора не было выявлено достоверного изменения силы сокращения детрузора и степени ИВО. На это указывает отсутствие динамики после лечения таких показателей как сила сокращения и степень ИВО по номограмме Шафера, а также индекса опорожнения мочевого пузыря.

выводы

1. При оценке сократимости детрузора у больных ДГПЖ по данным комплексного уродинамического исследования следует учитывать как силу сокращения, так и индекс опорожнения мочевого пузыря.

2. Комплексная оценка показателей урофлоуметрии, размеров предстательной железы и количества остаточной мочи позволяет повысить надежность диагностики нарушений сократимости детрузора при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

3. На функциональное состояние верхних мочевых путей у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы оказывает влияние сильные непроизвольные сокращения детрузора.

4. При оперативном лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы сократимость детрузора не меняется. Снижение сократимости детрузора является неблагоприятным фактором прогноза оперативного лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

5. Определение функции нижних мочевых путей у больных со снижением сократимости детрузора позволяет патогенетически обосновать выбор метода лечения и улучшить его результаты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении сократимости детрузора по данным уродинамического исследования необходимо учитывать как силу сокращения, так и индекс опорожнения мочевого пузыря по формуле: D=0,272xcQaver+0,003xcVolume+0,019xcTflow+0,184xCQmax. Если значение дискриминантной функции D 5 2,85, то у больного сократимость детрузора снижена, при значении более 2,85 - снижения сократимости детрузора нет.

2. Сократимость детрузора по данным стандартного урологического обследования следует определять как на основании оценки силы сокращения (номограмма Шафера), так и индекса опорожнения мочевого пузыря на основании формул:

Сила сокращения = 1 1,47-0,03 *Age + 0,55* Smi„-0,01 х R, Индекс опорожнения мочевого пузыря = 74,68 + 3,12 х Q aver — 0,17 х R.

3. При определении показаний к оперативному лечению необходимо оценивать наличие инфравезикальной обструкции и сократимость детрузора. Оперативное лечение противопоказано при отсутствии инфравезикальной обструкции и снижении сократимости детрузора.

4. Прогностическими неблагоприятными факторами при оперативном лечении больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания являются сниженная сократимость детрузора, возраст старше 70 лет и отсутствие непроизвольных сокращений детрузора.

5. Пациентам со снижением сократимости детрузора и выраженной симптоматикой показан прием альфа-1-адреноблокаторов.

6. При сочетании гиперактивности детрузора со снижением его сократимости следует проводить стимуляцию заднего тибиального нерва.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Диагностика снижения сократимости детрузора у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (соавт. Амдий Р.Э.) // Нефрология. - 2010- Том 14, № 2. - С. 72-77 (из списка ВАК РФ).

2. Нарушение сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э., Кузьмин И.В.) // Нефрология. - 2010. -Том 14, № 3.- С. 52-57 (из списка ВАК РФ).

3. Функция нижних мочевых ч путей у больных с неудовлетворительными результатами оперативного печения ДГПЖ (соавг. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. - СПб., 2008-С. 142-143.

4. Сократимость мочевого пузыря и показатели функции почек у больных с инфравезикальной обструкцией (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. - СПб., 2008,- С. 144-145.

5. Сократимость мочевого пузыря у больных с инфравезикальной обструкцией (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. - СПб., 2008 - С. 145.

6. Изменение функции нижних мочевых путей при приеме а-1-адреноблокаторов (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. - СПб., 2008.- С. 145-146.

7. Изменение уродинамических показателей при медикаментозной терапии больных ДГПЖ а-1-адреноблокаторами (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // 1-й Съезд Белорусской Ассоциации урологов: Материалы. -Минск, 2008.-С. 1.

8. Оценка инфравезикальной обструкции и сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // 1-й Съезд Белорусской Ассоциации урологов: Материалы. - Минск,12008,- С. 2.

Лицензия ИД № 00597 от 15.12.99 Подписано в печать 10. 03. 11. Усл. печ. л. 1,25. Формат 60x84 1/16. Печать офсетная. Тираж 100 экз. Заказ 466/11 197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого 6-8 Издательство СПбГМУ

Оглавление диссертации Дарагма, Гассан :: 2011 :: Санкт-Петербург

Введение

Глава 1. Современные представления о значении определения сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазий предстательной железы (обзор литературы).

1.1. Диагностика нарушений сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазий предстательной железы.

1.2 Взаимосвязь между уродинамическими показателями и функцией верхних мочевых путей у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

1.3. Прогностическое значение определение сократимости детрузора при лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

1.4. Современные методы лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с нарушением функции детрузора.

Введение диссертации по теме "Урология", Дарагма, Гассан, автореферат

Актуальность проблемы.

Высокая распространенность ДГПЖ у мужчин пожилого и старческого возраста определяет пристальный интерес к вопросам лечения этого заболевания. В настоящее время при лечении больных ДГПЖ в начальных стадиях применяют медикаментозные препараты (Аль-Шукри С.Х. и соавт., 2001, Аль-Шукри С.Х. и соавт., 2005; Barendrecht М.М, 2008; Lepor H., 2009 и др.), тогда как при выраженном нарушении функции нижних мочевых путей используют оперативное лечение (Винаров А.З. и соавт., 2002; Thomas A.W. и соавт., 2004; Monoski M.А., и соавт., 2006 др.). Основной проблемой при выборе метода лечения больных ДГПЖ является как разработка конкретных критериев отбора больных, так и прогнозирование результатов лечения. Наиболее распространенными критериями для диагностики ДГПЖ и выбора метода лечения этого заболевания в настоящее время является выраженность симптомов заболевания, оцениваемая на основании Международной шкалы IPSS, оценка акта мочеиспускания по показателю максимальной скорости потока мочи (Qmax), размеры предстательной железы, количество остаточной мочи (Rosette I. и соавт., 2001), однако далеко не всегда учитывается сократимость детрузора.

Сниженная сократительная способность детрузора при отсутствии инфравезикальной обструкции (ИВО) может быть причиной дизурии, уменьшения Qmax и наличия остаточной мочи у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) (Hindley R.G. и соавт., 2004; Gomes С.М. и соавт., 2008; Griffiths D.J. и соавт., 2008).

Однако у 14-23% оперированных больных ДГПЖ возникают ранние и поздние осложнения, высока частота повторных операций и сохранение жалоб на нарушенное мочеиспускание (Пушкарь Д.Ю., 2002; Аль-Шукри С.Х. Амдий Р.Э., 2006; Griffiths D.J. и соавт., 2008, Gomes С.М. и соавт., 2008 и др.).

Неудовлетворенность результатами консервативного и оперативного лечения больных ДГПЖ и поиск надежных способов диагностики инфравезикальной обструкции и нарушений сократимости мочевого пузыря продолжает оставаться весьма актуальной проблемой современной урологии.

Цель работы.

Целью исследования является улучшение результатов лечения больных ДГПЖ на основе оценки сократимости детрузора.

Основные задачи исследования:

3. Изучить зависимость между сократимостью детрузора и" функцией верхних мочевых путей.

5. Разработать методики консервативного лечения больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора.

Научная новизна.

Изучены наиболее распространенные методы определения сократимости детрузора, выявлены их достоинства и недостатки, предложены новые способы оценки результатов уродинамических исследований для определения сократимости детрузора. Изучена информативность и надежность таких стандартных урологических показателей как размеры предстательной железы, количество остаточной мочи, показатели урофлоуметрии при определении сократимости детрузора. Обосновано положение о том, что для более точного определения сократимости детрузора необходима комплексная оценка стандартных урологических показателей. Установлено, что сильные непроизвольные сокращения детрузора являются факторами риска нарушения функции почек. Установлено, что у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора после оперативного лечения наблюдается улучшение функции нижних мочевых путей, в то время как у больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора изменений симптоматики болезни, качества жизни и функции нижних мочевых путей не происходит. Предложена новая методика оценки сократимости детрузора у больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания. Определены прогностически неблагоприятные факторы возникновения острой задержки мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ: сниженная сократимость детрузора, возраст больных старше 70 лет и отсутствие непроизвольных сокращений детрузора. Обоснованы методы лечения больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора.

Практическая значимость работы.

Разработаны рекомендации по определению сократимости детрузора по результатам уродинамического исследования. Комплексная оценка показателей стандартного урологического обследования (максимальной и средней скорости мочеиспускания при урофлоуметрии, размера предстательной железы и объема остаточной мочи) позволила повысить точность оценки сократимости детрузора. Определены особенности функционального состояния нижних мочевых путей, способствующие нарушению функции почек у больных ДГПЖ. Разработаны рекомендации по определению показаний и прогнозированию результатов оперативного лечения больных ДГПЖ на основе оценки сократимости детрузора. Разработаны рекомендации по лечению больных со снижением его сократимости.

Основные положения, выносимые на защиту.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы урологической клиники СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 17), урологического отделения Мариинской больницы гор. Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, Литейный пр., 57), урологического отделения Ленинградской областной клинической больницы (Санкт-Петербург, пр. ---------Луначарского, 45), урологаческого отделения Санкт-Петербургского Госпиталя для ветеранов войн (Санкт-Петербург, ул. Народная, д. 21, корп. 2), а также используются при постдипломном обучении врачей-урологов на кафедре урологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 17).

Связь с планом научных исследований.

Диссертация выполнена по плану НИР Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова по проблеме «Разработка новых и усовершенствование существующих методов профилактики, диагностики и лечения урологических заболеваний», утвержденной Министерством Здравоохранения и социального развития РФ, номер государственной регистрации 01200212891.

Личный вклад автора.

Автором лично было выполнено обследование всех больных ДГПЖ, участвовавших в исследовании. Автором была проведена консервативная терапия 75 пациентов и оперативное лечение 69 больных (у 42-х пациентов в качестве оператора и у 27-ми - ассистента) в урологической клинике СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Автором непосредственно была создана база данных и проведены статистический анализ полученных результатов.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на проблемной комиссии по нефрологии и урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008, 2009, 2010), на Пленуме Правления Российского Общества Урологов (Санкт-Петербург, 2008), 5-м Конгрессе Ливанского Урологического Общества (Бейрут, 2008), научно-практической конференции урологов Вологды и Вологодской области (Вологда 2008), 1-м Съезде Белорусской Ассоциации урологов (Минск 2008), Международной научно-практической конференции "Focus on ОАВ and UI" (Санкт-Петербург, 2009).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 8 работ, в том числе две статьи в центральных медицинских журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, в котором приведены 133 источника, в том числе 42 работы на русском языке и 91 - на иностранных языках. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 17 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Значение определения сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы"

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении сократимости детрузора по данным уродинамического исследования необходимо учитывать как силу сокращения, так и индекс опорожнения мочевого пузыря по формуле: D=0,272xcQaver +0,003хсVolume +0,019xcTflow +0,184xcQmax. Если значение дискриминантной функции D < 2,85, то у больного сократимость детрузора снижена, при значении более 2,85 - снижения сократимости детрузора нет.

Сила сокращения = 11,47 - 0,03 xAge + 0,55х S min - 0,01 х R, Индекс опорожнения мочевого пузыря = 74,68 + 3,12 х Q aver - 0,17 х R.

6. При сочетании гиперактивности детрузора со снижением его ---сократимости следует проводить стимуляцию заднего тибиального нерва.-- -

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Дарагма, Гассан

1. Аль-Шукри A.C. Оценка эффективности и безопасности длительного лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы : Автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.40 / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова. СПб., 2002. - 18 с.

2. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э. Значение комбинированного уродинамического обследования больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения аденомы предстательной железы // Урология. 2006. - № 4. - С. 11-13.

3. Аль-Шукри С.Х, Кузьмин И.В. Недержание мочи у взрослых и детей. СПб.: Пионер, 2001. 25 с.

4. Аль-Шукри С.Х., Ткачук В.Н. Опухоли мочеполовых органов : Руководство для врачей. СПб., 2000. - С. 211-265.

5. Аль-Шукри С.Х., Бекр Х.А., Ткачук В.Н. Особенности клинического течения и лечение инфравезикальной обструкции у больных с гиперплазированной средней долей предстательной железы // Нефрология. -2006. Т. 10, № 2. - С. 96-100.

6. Аль-Шукри С.Х., Ткачук В.Н., Корниенко В.И., Лукьянов А.Э. Современные принципы медикаментозного лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Новые С.-Петерб. врачеб. ведомости. 2005. - № 1. - С. 48-52.

7. Аляев Ю.Г., Мельников A.B., Винаров А.З. Экономические аспекты профилактики послеоперационной ишурии альфа-адреноблокаторами. // Пробл. биологии и медицины. 2001. - № 4. - С. 27.

8. Арзуманов A.A. Место альфа-1-адреноблокаторов в терапии больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы : Автореф. дис. .канд. мед. наук : 14.00.40 / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова. -СПб., 2000.- 18 с.

9. Арустамов Д.Л., Акилов Ф.А., Рахимов Н.М., Ходжиметов Т.А. Модификация исследования давление-поток для оценки контратильности детрузора при отсутствии мочеиспускания // Урология. 2004. - № 2. - С. 40-44.

10. Винаров А.З., Асламазов Э.Г. Гиперплазия предстательной железы. Современное лечение. // Материалы X Рос. съезда урологов. М., 2002. - С. 33-42.

11. Гориловский JI.M. Эпидемиология, факторы риска развития и биологическое течение доброкачественной гиперплазии предстательной железы // Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. H.A. Лопаткина. М., 1999. - С. 12-20.

12. Камалов A.A., Гущин Б.Л., Дорофеев С.Д. и др. Современные аспекты оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. // Урология. 2004. - № 1. - С.30-34.

13. Кривобородов Г.Г., Мазо Е.Б., Шварц П.Г. Афферентная стимуляция тибиального нерва у больных с гиперактивным мочевым пузырем // Урология.- 2002.-№ 5.-С.36-39.

14. Кривобородов Г.Г. Диагностика и лечение гиперактивного мочевого пузыря : Автореф. дис. . д-ра мед. наук : 14.00.40 / Рос. гос. мед. ун-т. М., 2002.-43 с.

15. Лопаткин H.A., Пытель Ю.А., Трапезникова М.Ф. и др. Омник (тамсулозин) в лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. // Урология. 2001. - № 1. - С. 3-8.

16. Лопаткин H.A., Петров С.Б., Сивков A.B. и др. Первые результаты применения препарата тамсулона-ФС у больных аденомой предстательнойжелезы по результатам рандомизированного мультицентрового сравнительного исследования // Урология. 2006. - № 3. - С. 3-8.

17. Лопаткин H.A., Пугачев А.Г., Родоман В.Е. Пиелонефрит у детей М. : Медицина, 1979.- 254 с.

18. Лопаткин H.A., Сивков A.B., Суриков В.А., Егоров A.A. Сравнительная оценка эффективности применения теразозина и тамсулозина у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Урология — 2002. № 5, Прил.- С. 3-12.

19. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И. Альфузозин. Опыт применения нестандартной схемы лечения при ДТП // Материалы X Рос. съезда урологов. -М., 2002.-С. 136-137.

20. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И. Оценка безопасности терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы а-адреноблокаторами (дальфаз). // Урология. 2000. - № 2. - С. 3-5.

21. Лоран О.Б., Раснер П.И., Коско Д., Пушкарь Д.Ю. Оценка эффективности различных вариантов применения альфузозина у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. // Урология. 2001. - № 1. - С. 8-10.

22. Лоран О.Б., Вишневский А.Е., Секамова С.М. Ультраструктурные "исследования детрузора у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Урология и нефрология. 1996. - № 4. - С. 27-31.

23. Лукьянов А.Э. Медикаментозное лечение больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы : Автореф. дис. . д-ра мед. наук :1400.40 / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова.- СПб., 2003. 39 с.

24. Лукьянов И.В. Экспертная система диагностики и выбора тактики лечения у больных с ДГПЖ : Автореф. дис. . канд. мед. наук 14.00.40 / Рос. мед. акад. последиплом. образования. М., 2001. - 19 с.

25. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Временная сакральная и тибиальная нейромодуляция в лечении больных гиперактивным мочевым пузырем // Вопр. нейрохирургии им. Бурденко. 2002 - № 1- С. 17-21.

26. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г., Шварц П.Г. Доксазозин в лечении симптомов нижних мочевых путей у больных рассеянным склерозом // Нейроиммунология. 2003.- Т. 1, № 2. - С. 42-45.

27. Мазо Е.Б., Суханов C.B. Клинические направления применения альфа-1А-адреноблокатора омника (тамсулозин) в урологической практике. // Урология 2003 - № 4. - С. 49-52.

28. Мазо Е.Б., Чепуров Д.А. Тонокардин (доксазозин) в лечении симптомов нижних мочевых путей // Урология. 2003. - № 3 - С. 15-16.

29. Невирович Е.С. Значение комбинированного уродинамического исследования у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы : Автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.40 / С.-Петерб. гос. мед. унт им. акад. И.П. Павлова. СПб., 2004. - 18 с.

30. Перепанова Т.С. Фармакотерапия доброкачественной гиперплазии простаты с позиций доказательной медицины и фармакоэкономики // // Материалы X Рос. съезда урологов. М., 2002. - С. 163-164

31. Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И. Алгоритм обследования и лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Рус. мед. журн. -2002. Т. 10, № 26. - С. 3-6.

32. Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И., Щавелева О.Б. Современные возможности диагностики и лечения расстройств мочеиспускания // Терапевт. 2006. - № 1.-С. 12-15.

33. Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И. Сравнительная оценка эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии больных ДГПЖ препаратами финастерид и альфузозин // Материалы X Рос. съезда урологов. М„ 2002. - С. 42-45.

34. Пушкарь Д.Ю., Гумин JI.M. Уродинамические исследования у женщин : Иллюстрир. клинич. руководство. -М.: Медпресс-Информ, 2006. 135 с.

35. Рекомендации Европейской ассоциации урологов (Женева, 2001) по диагностике и лечению доброкачественной гиперплазии предстательной железы // Урология. 2003. - № 5. - С. 7-71.

36. Сивков A.B., Егоров A.A., Ромих В.В., Суриков В.Н. Уродинамические критерии прогнозирования эффективности терапии альфа-1-адреноблокаторами у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Урология. 2002. - № 5, Прил - С. 13-22.

37. Сивков A.B., Патаки К.В., Аполихин О.И. и др. Эффект плацебо у пациентов с ДГПЖ // Материалы X Рос. съезда урологов. М., 2002. - С. 179-180.

38. Табеева Д.М. Руководство по иглорефлексотерапии. М. : Медицина, 1980.- 560 с.

39. Ткачук В.Н., Вирон O.A. Острый пиелонефрит у лиц пожилого и старческого возраста // Урология и нефрология. 1997. - № 5 - С. 35-38.

40. Ткачук В.Н., Аль-Шукри С.Х., Ткачук И.Н., Мосоян М.С. Эффективность и безопасность комбинированного применения ингибиторов 5а-редуктазы и а-адреноблокаторов у больных аденомой предстательной железы // Урология. 2009. - № 6. - С. 25-27.

41. Ходжиметов Т.А. Уродинамика при доброкачественной гиперплазии простаты // Пробл. биологии и медицины. 2001.- Т. 21, № 4. - С. 31-40.б) на иностранных языках

42. Abarbanel J., Marcus E.L. Impaired detrusor contractility in community-dwelling elderly presenting with lower urinary tract symptoms // Urology. 2007. -Vol. 69, №3.-P. 436-440.

43. Abrams P.H., Griffiths D.J. The assessment of prostatic obstruction from urodynamic measurements and from residual urine // Br. J. Urol. 1979. - Vol. 51, №2,- P. 129-134.

44. Abrams P. Bladder outlet obstruction index, bladder contractility index and bladder voiding efficiency: three simple indices to define bladder voiding function // BJU Int. 1999. - Vol. 84. - P. 14-15.

45. Abrams P., Tammela Т., Hellsrom P. et al. European pressure-flow investigation of Tamsulosin in men with lower urinary tract symptoms, suggestive of BPH: esprit study. // J. Urol. 1998. - Vol. 159. - P. 256.

46. Abrams P., Blaivas J.G., Stanton S.L., Andersen J.T. ICS 6th report on the standardisation of terminology of lower urinary tract function // Neurourol. Urodyn. 1992. - Vol. 11. - P. 593-603.

47. Abrams P., Kaplan S., De Koning Gans H.J., Millard R. Safety and tolerability of tolterodine for the treatment of overactive bladder in men with bladder outlet obstruction // J. Urol. 2006. - Vol. 175, № 3. - P. 999-1004.

48. Abrams P., Cardozo L., Fall M. et al. The standardisation of terminology in lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-comm. of the Int. Continence Soc. // Neurourol. Urodyn. 2002. - Vol. 21, № 2. - p. 167-178.

49. Al-Hayek S., Thomas A., Abrams P. Natural history of detrusor contractility-minimum ten-year urodynamic follow-up in men with bladder outlet obstruction and those with detrusor//Scand. J. Urol. Nephrol. Suppl. 2004. - Vol. 215.,-P. 101-108.

50. Amarenco G., Ismael S.S., Even-Schneider A. et al. Urodynamic effect of acute transcutaneous posterior tibial nerve stimulation in overactive bladder // J. Urol. 2003. - Vol. 169, № 6. - P.2210-2215.

51. Ameda K., Steele G.S., Sullivan M.P. et al. Detrusor contraction duration as a urodynamic parameter of bladder outlet obstruction for evaluating men with lower urinary tract symptoms // J. Urol. 1998. - Vol. 160, № 2. - P. 482-486.

52. Andersen J.T., Blaivas J.G., Cardozo L., Thuroff J. ICS 7th report on the standardization of terminology of lower urinary tract function lower urinary tract rehabilitation techniques // Neurourol. Urodyn. - 1992. - Vol. 11. - P. 605-614.

53. Barendrecht M.M., Abrams P., Schumacher H. et al. Do alphal-adrenoceptor antagonists improve lower urinary tract symptoms by reducing bladder outlet resistance? // Neurourol. Urodyn. 2008. - Vol. 27, № 3. - P. 226-230.

54. Barry M.J., Fowler F.J., O'Leary M.P. et al. Measuring disease-specific health status in men with benign prostatic hyperplasia // Med. Care. 1995. - Vol. 33, № 4, Suppl. -P. AS145-AS155.

55. Bates P., Bradley W.E., Glen E. et al. First report on the standardization of terminology of lower urinary tract function. Urinary incontinence. Procedures related to the evaluation of urine storage // Br. J. Urol. 1976. - Vol. 48, № 1. -P. 39-42.

56. Bates P., Bradley W.E., Glen E. et al. The standardization of terminology of lower urinary tract function // J. Urol. 1979. - Vol. 121, № 5. - P. 551-554.

57. Bates T.S., Sugiono M., James E.D. et al. Is the conservative management of chronic retention in men ever justified? // BJU Int. 2003. - Vol. 92, № 6. - P.581.5837

58. Bemelmans B.L. Neuromodulation by Interstim and PercSANs for treating lower urinary tract symptoms and dysfunction // Urol. Integr. Invest. 2001. -Vol. 6, № 3. - P. 198-206.

59. Brierly R.D., Hindley R.G., McLarty E. et al. A prospective controlled quantitative study of ultrastructural changes in the underactive detrusor // J. Urol. -2003. Vol. 169, № 4. - P. 1374-1378.

60. Bump R., Mattiasson A., Bo K. et al. The standardisation of terminology of female pelvic organ prolapse and pelvic floor dysfunction // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. - vol.175, № 1. - P. 10-11.

61. Chang C.J., Huang S.T., Hsu K. et al. Electroacupuncture decreases c-fos expression in the spinal cord induced by noxious stimulation of the rat bladder // J. Urol. 1998. - Vol. 160, № 6, pt. 1. - P. 2274-2279.

62. Chang P.L. Urodynamic studies in acupuncture for women with frequency, urgency and dysuria // J. Urol. 1988. - Vol. 140, № 3. - P. 563-566.

63. Chappie C.R., Artibani W., Cardozo L.D. et al. The role of urinary urgency and its measurement in the overactive bladder symptom syndrome: current concepts and future prospects // BJU Int. 2005. - Vol. 95, № 3. - P.335-340.

64. Comiter C.V., Sullivan M.P., Schacterle R.S. et al. Urodynamic risk factors for renal dysfunction in men with obstructive and nonobstructive voiding dysfunction // J. Urol. 1997. - Vol. 158, № 1. - P.181-185.

65. Cucchi A., Quaglini S., Rovereto B. Proposal for a urodynamic redefinition of detrusor underactivity // J. Urol. 2009. - Vol. 181, № 1. - P. 225-229.

66. Cucchi A. Urinary flow rate in benign prostatic hypertrophy in relation to the degree of the vesical outlet // Br. J. Urol. 1992. - Vol. 69, № 3. - P. 272-276.

67. Dinis P., Silva J., Ribeiro M.J. et al. Bladder C-fiber desensitization induces a long lasting improvement of BPH-associated storage LUTS: a pilot study // Eur. Urol. - 2004. - Vol. 46, № 1. - P. 88-94.

68. Djavan B., Madersbacher S., Klinger C., Marberger M. Urodynamic assessment of patients with acute urinary retention : is the treatment failure after prostatectomy predictable? // J. Urol. 1997. - Vol. 158, № 5. - P. 1829-1833.

69. Dubey D., Kumar A., Kapoor R. et al. Acute urinary retention: defining the need and timing for pressure-flow studies // BJU Int. 2001. - Vol.88, № 3. - P. 178-182.

70. Elbadawi A., Yalla S.V., Resnick N.M. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. II. Aging detrusor: normal versus impaired contractility // J. Urol. -1993. Vol. 150, № 5. - P. 1657-1667.

71. Gerber G.S., Goldfischer E.R., Karrison T.G., Bales G.T. Serum creatinine measurements in men with lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia // Urology. 1997. - Vol.49, № 5. - P.697-702.

72. Ghanem M.A., Wolffenbuttel K.P., De Vylder A., Nijman R.J. Long-term bladder dysfunction and renal function in boys with posterior urethral valves based on urodynamic findings // J. Urol. 2004. - Vol. 171, № 6. - P. 2409-2412.

73. Ghoniem G.M. Impaired bladder contractility in association with detrusor instability: undereastimated occurrence in benign prostatic hyperplasia // Neurourol. Urodyn. 1991. - Vol. 10. - P. 111-118.

74. Gomes C.M., Nunes R.V., Araujo R.M. et al. Urodynamic evaluation of patients with lower urinary tract symptoms and small prostate volume // Urol. Int. 2008. - Vol. 81, № 2. - P. 129-134.

75. Govier F.E., Litwiller S., Nitti V. et al. Percutaneous afferent neuromodulation for the refractory overactive bladder : results of a multicenter study // J. Urol. -2001.-Vol. 165, № 4. P. 1193-1198.

76. Griffiths D.J. Assessment of detrusor contraction strength or contractility // Neurourol. Urodyn. 1991. - Vol. 10, № 1. - P. 1-18.

77. Griffiths D.J., Tadic S.D., Schaefer W., Resnick N.M. Cerebral control of the lower urinary tract: how age-related changes might predispose to urge incontinence // Neuroimage. 2009. - Vol. 47, № 3. - P. 981-986.

78. Griffiths D.J., McCracken P.N., Harrison G.M. et al. Urge incontinence and impaired detrusor contractility in the elderly // Neurourol. Urodyn. 2002. - Vol. 21, № 2. - P. 126-131.

79. Hakenberg O.W., Pinnock C.B. Marshall V.R. Preoperative urodynamic and symptom evaluation of patients undergoing transurethral prostatectomy : analysisof variables relevant for outcome // mu Int. 2003. - Vol.91, № 4. - P. 375-379.

80. Hill A.V. The heat of shortening and the dynamic constants of muscle // Proc. Roy. Soc. Biol.. 1983. - Vol. 126. - P. 136-193.

81. Hindley R.G., Brierly R.D., Thomas P.J. Prostaglandin E2 and bethanechol in combination for treating detrusor underactivity // BJU Int. 2004. - Vol. 93, № 1. -P. 191-192.

82. Hindley R.G., Brierly R.D., McLarty E. et al. A qualitive ultrastructural study of the hypocontractile detrusor // J. Urol. 2002. - Vol. 168, № 1. - P. 126-131.

83. Hirayama A, Samma S, Fujimoto K, et al. Comparison of parameters to determine the cause of urinary disturbance in men with prostate volume less than 20 milliliters // Int. J. Urol. 2002.- Vol.9, № 10. - P. 554-559.

84. Homma Y. Pressure-flow studies in benign prostatic hyperplasia : to do or not to do for the patient? // BJU Int. 2001. - Vol. 87, № 1. - p. 19-23.

85. Hunt S.P., Pini A., Evan G. Induction of c-fos-like protein in spinal cord neurons following sensory stimulation // Nature. 1987. - Vol. 328, № 6131. - P. 632-634.

86. Karademir K., Baykal K., Sen B. et al A peripheric neuromodulation technique for curing detrusor overactivity: Stoller afferent neurostimulation // Scand. J. Urol. Nephrol. 2005. - Vol.39, № 3. - P.230-233.

87. Knutson T., Edlund C., Fall M., Dahlstrand C. BPH with coexisting overactive bladder dysfunction an everyday urological dilemma // Neurourol Urodyn. -2001. - Vol. 20, № 3. - P.237-247.

88. Knutson T., Schafer W., Fall M. et al. Can urodynamic assessment of outflow obstruction predict outcome from watchful waiting? A four-year follow-up study // Scand. J. Urol. Nephrol. 2001. - Vol. 35, № 6. - P.463-469.

89. Kranse R., van Mastrigt R. Pre-selection of patients for pressure-flow analysis based on the maximum flow rate // Eur. Urol. 2002. - Vol. 42, № 5. - P. 506515.

90. Kuo H.C. Effect of botulinum a toxin in the treatment of voiding dysfunction due to detrusor underactivity // Urology. 2003. - Vol. 61, № 3. - P. 550-554.

91. Lee J.Y., Kim H.W., Lee S.J. et al. Comparision of doxazosin with or without tolterodine in men with symptomatic bladder outlet obstruction and overactive bladder // BJU Int. 2004. - Vol. 94, № 6. - P. 817-820.

92. Lemack G.E., Hawker K., Frohman E. Incidence of upper tract abnormalities in patients with neurovesical dysfunction secondary to multiple sclerosis: analysis of risk factors at initial urologic evaluation // Urology, 2005 vol. 65, № 5. - p. 854857.

93. Lepor H. Advances in the medical treatment of benign prostatic hyperplasia // Rev. Urol. -2009. -Vol. 11, №4. -P. 181-184.

94. Lopez Pereira P., Martinez Urrutia M.J., Espinosa L. et al. Bladder dysfunction as a prognostic factor in patients with posterior urethral valves // B JU Int. 2002. -Vol. 90, №3.- P. 308-311.

95. Lose G., Griffiths D., Hosker G. et al. Standardisation of urethral pressure measurement: Report from the Standardisation Sub-comm. of the Int. Continence Soc. // Neurourol. Urodyn. 2002. - Vol. 21, № 3. - P. 258-260.

96. Machino R., Kakiizaki H., Ameda K. et al. Detrusor instability with equivocal obstruction: a predictor of unfavorable symptomatic outcomes after transurethral prostatectomy // Neurourol. Urodyn. 2002. - Vol. 21, № 5. - P. 444-449.

97. Ponholzer A., Temml С., Obermayer R.P. et al. The association between lower urinary tract symptoms and renal function in men: a cross-sectional and 5-year longitudinal analysis // J. Urol. 2006. - Vol. 175, № 4. - P. 1398-1402.

98. Porru D., Jallous H., Cavalli V. et al. Prognostic value of a combination of IPSS, flow rate and residual urine volume compared to pressure-flow studies in the preoperative evaluation of symptomatic BPH // Eur. Urol. 2002. - Vol. 41, № 3.- P. 246-249.

99. Rischmann P. Urodynamics prior to prostatectomy I I Eur. Urol. 2004. - Vol. 45, №5.-P. 561-563.

100. Rodrigues P., Lucon A.M., Campos Freire G., Arap S. Urodynamic pressure flow studies can predict the clinical outcome after transurethral prostatic resection // J. Urol. 2001. - Vol. 165, № 2. - P. 499-502.

101. Ruiz B.C., Outeirino X.M., Martinez C.P. et al. Peripheral afferent nerve stimulation for treatment of lower urinary tract irritative symptoms // Eur. Urol. -2004. Vol. 45, № 1. - P. 65-69.

102. Schafer W. Basic principles and clinical application of advance analysis of bladder voiding function // Urol. Clin. North Am. 1990. - Vol. 17, № 3. - P. 553-566.

103. Schafer W., Sterling A.M., Liao L. et al. Good urodynamic practice: uroflowmetry, filling cystometry, and pressure-flow studies // Neurourol. Urodyn. 2002. - Vol. 21, № 3. - P. 261-274.

104. Semins M.J., Chancellor M.B. Diagnosis and management of patients with overactive bladder syndrome and abnormal detrusor activity // Nat. Clin. Pract. Urol. 2004.- Vol. 1, № 2. - P.78-84.

105. Smith P.P. Aging and the underactive detrusor: a failure of activity or activation? // Neurourol. Urodyn. 2010. - Vol. 29, № 3. - P. 408-412.

106. Steele G.S., Sullivan M.P., Sleep D.J., Yalla S.V. Combination of symptom score, flow rate and prostate volume for predicting bladder outflow obstruction in men with lower urinary tract symptoms // J. Urol. 2000. -Vol. 164, № 2. - P 344-348.

107. Stoller M.L., Copeland S., Millard R.J. et al. Afferent nerve stimulation for urge incontinence //J. Urol. 1987. - Vol. 137. - P. 104A.

108. Suskind A.M., Smith P.P. A new look at detrusor underactivity: impaired contractility versus afferent dysfunction // Curr. Urol. Rep. 2009. - Vol. 10, № 5. -P. 347-351.

109. Tanaka Y., Masumori N., Itoh N. et al. Urodynamic effects of terazosin treatment for Japanese patients with symptomatic benign prostatic hyperplasia // J. Urol. 2002. - Vol. 167, № 6. - P. 2492-2495.

110. Taylor J.A., Kuchel G.A. Detrusor underactivity: Clinical features and pathogenesis of an underdiagnosed geriatric condition // J. Am. Geriatr. Soc. -2006. Vol. 54, № 12. - P. 1920-1932.

111. Theodorou C., Katsifotis C., Bocos J. et al. Urodynamics prior to renal transplantation its impact on treatment decision and final results // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2003. - Vol. 37, № 4. - P. 335-338.

112. Vega-P J.M., Pascual L.A. High-pressure bladder: an underlying factor mediating renal damage in the absence of reflux? // BJU Int. 2001. - Vol. 87, № 6.- P. 581-584.

113. Yamamoto T., Sakakibara R., Uchiyama T. et al. Neurological diseases that cause detrusor hyperactivity with impaired contractile function // Neurourol. Urodyn. 2006. - Vol. 42, №1,-P. 23-29.

114. Zermann D.H., Loffler U., Reichelt O. et al. Bladder dysfunction and end stage renal disease // Int. Urol. Nephrol. 2003. - Vol. 35, № 1. - P. 93-97.