Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Значение корригированной ортогональной векторкардиографии в оценке состояния правых отделов сердца у больных с различными формами легочной гипертензии

ДИССЕРТАЦИЯ
Значение корригированной ортогональной векторкардиографии в оценке состояния правых отделов сердца у больных с различными формами легочной гипертензии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Значение корригированной ортогональной векторкардиографии в оценке состояния правых отделов сердца у больных с различными формами легочной гипертензии - тема автореферата по медицине
Юрасова, Елена Сергеевна 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Значение корригированной ортогональной векторкардиографии в оценке состояния правых отделов сердца у больных с различными формами легочной гипертензии

На правах рукописи

Юрасова Елена Сергеевна

ЗНАЧЕНИЕ КОРРИГИРОВАННОЙ ОРТОГОНАЛЬНОЙ ВЕКТОРКАРДИОГРАФИИ В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

14 00 06 - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2007

2 4 МАЙ 2007

003059978

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте кардиологии имени А Л Мясникова ФГУ РКНПК Росздрава

Научные руководители доктор медицинских наук,

профессор Чазова Ирина Евгеньевна доктор медицинских наук, профессор Атьков Олег Юрьевич

Официальные оппоненты доктор медицинских наук,

профессор Привалова Елена Витальевна

доктор медицинских наук,

профессор Рябыкина Галина Владимировна

Ведущая организация ФГУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Росздрава

Защита состоится «31» мая 2007 г в 13 30 на заседании диссертационного совета К 208 073 01 по присуждению ученой степени кандидата наук в Российском кардиологическом научно-производственном комплексе (121552, Москва, Зя Черепковская ул , д 15а)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ РКНПК Росздрава Автореферат разослан « » апреля 2007 г

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Т Ю Полевая

СОКРАЩЕНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В АВТОРЕФЕРАТЕ

АК- антагонисты кальция

В КГ - векторкардиография

ВЛГ - вторичная легочная гипертензия

ДМЖП- дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ЛГ - легочная гипертензия

МРТ - магнитно-резонансная томография

ПГ Е1- простагландин Е1

ПЛГ - первичная легочная гипертензия

ПЖ- правый желудочек

ПП - правое предсердие

ПС - порок сердца

СДЛА - систолическое давление легочной артерии СН - сердечная недостаточность ФК - функциональный класс

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ- электрокардиография

ЭХОКГ - эхокардиография

Sp xyz - пространственная площадь петли Р

Dp - диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения

Ар xyz - интегральный вектор петли Р

S QRS xyz - пространственная площадь петли QRS

S QRS xz - площадь петли QRS в горизонтальной плоскости

М QRS xyz - максимальный вектор петли QRS

A QRS xyz - интегральный вектор петли QRS

£Rz+Sx - суммарный показатель Rz+Sx,

Sx - амплитуда зубца S в отведении х

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. Одной из актуальных проблем современной кардиологии является изучение функционального состояния сердца у больных с различными формами легочной гипертензии (ЛГ) Особый интерес представляет первичная легочная гипертензия (ПЛГ), которая является редким быстро прогрессирующим сосудистым заболеванием неизвестной этиологии [Rich S et al, 1987, Rubin L , 1993] Поражение мелких артерий легких при ПЛГ приводит к увеличению давления в легочной артерии и, как следствие этого, к расширению правых камер сердца

Выявление признаков увеличения правых отделов сердца на ранних стадиях развития заболевания и оценка изменений их состояния в динамике является трудной диагностической задачей На сегодняшний день существует единственный метод, позволяющий точно определить давление в легочной артерии - катетеризация правых отделов сердца Но тяжесть состояния больных ограничивает применение этого метода, особенно при повторных исследованиях Широко используется в кардиологической практике методика эхокардиографии, которая определяет размеры полостей, толщину стенок сердца и уровень давления в легочной артерии Но при ее применении приходится сталкиваться с такими проблемами, как «плохое УЗ-окно», вариабельность результатов измерений различными специалистами, что затрудняет оценку изменений изучаемых параметров в динамике

Регистрация электрических процессов в миокарде с помощью традиционной электрокардиографии остается до сих пор основным диагностическим методом выявления сердечной патологии Ограниченность возможностей этого исследования в диагностике различных форм патологических изменений камер сердца привела к широкому применению корригированной ортогональной векторкардиографии (ВКГ), как простого неинвазивного метода [Hoffman 1, 1980, Bruce RA et al, 1982, Титомир Л И , 1985] Следует отметить, что ЭКГ-изменения возникают при наличии

достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, в то время как с помощью ВКГ можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях [Озол Э А , Латыпов А Г., 1976, Гаджаева Ф У , 1977, Сахнова Т А , 1996] Кроме того, результаты наблюдения за больными легочной гипертензией различного генеза диктуют необходимость сопоставления диагностических возможностей электро-, вектор-, эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии как в выявлении признаков гипертрофии правого желудочка и состояния правого предсердия, так и в проведении динамического наблюдения на фоне проводимой терапии

Цель исследования Определение возможностей корригированной ортогональной векторкардиографии в диагностике изменений миокарда при различных формах легочной гипертензии и при динамическом наблюдении за больными первичной легочной гипертензией Задачи исследования

1 Изучить характер изменений ВКГ у больных с различными формами легочной гипертензии

2 Выявить ВКГ - критерии, наиболее информативные для диагностики увеличения правых отделов сердца и наиболее значимые для оценки изменений их состояния в динамике.

3 Сопоставить данные ВКГ у больных с различными формами легочной гипертензии с особенностями течения заболевания (длительность, тяжесть заболевания, проводимая терапия и другие клинические данные)

4 Сопоставить данные ВКГ у данной категории больных с показателями следующих методов исследования ЭКГ-12, ЭХО-КГ, МР-томография, катетеризация правых отделов сердца

Научная новизна. В процессе работы определены возможности ВКГ в диагностике изменений правых отделов сердца при различных формах легочной гипертензии, оценены диагностические критерии, основанные на применении современных способов обработки сигналов ортогональной ЭКГ

Выделен комплекс ВКГ параметров для динамического наблюдения за состоянием правых отделов сердца у больных ПЛГ Выявлены достаточно высокие корреляционные связи параметров ВКГ с тяжестью состояния (ФК) и степенью ЛГ у больных ПЛГ

Практическая значимость В результате проведенных исследований выявлены параметры ВКГ, наиболее значимые для первичной диагностики увеличений правых отделов сердца у больных ЛГ различного генеза Определены наиболее информативные ВКГ параметры для оценки изменений состояния правых отделов сердца в динамике у больных ПЛГ Выделены комплексы параметров, характерные для увеличения правых отделов сердца Для правого предсердия (ПП) комплекс параметров, включающий Брхуг, Эр, Архуг, при специфичности 97% обладает достаточно высокой чувствительностью в группе ПЛГ - 89%, в группе ЛГ вследствие пороков сердца (ПС) - 65%, в группе ЛГ вследствие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - 60% Комплекс ВКГ параметров для правого желудочка (ПЖ), включающий АрЯБхуг, БС^Р^хуг, БС^ЯЗхг, Бх, ЕЯг+вх, при специфичности 94% обладает чувствительностью при ПЛГ -100%, ПС - 90%, ХОБЛ - 70% Достаточно высокая чувствительность параметров при высокой специфичности, экономический фактор, простота использования метода могут служить рекомендацией для практического использования ВКГ в лечебных учреждениях разного уровня Внедрение. Выработанный подход к анализу ВКГ внедрен в Научно-исследовательском институте кардиологии имени А.Л Мясникова ФГУ РКНПК Росздрава

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась 04 12 06 на межотделенческой конференции по апробации кандидатских диссертаций Научно-исследовательского института кардиологии имени АЛ Мясникова ФГУ РКНПК Росздрава Диссертация рекомендована к защите Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы

Объем работы. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственного исследования и обсуждения полученных результатов Ее текст изложен на /^¿Ьтраницах машинописи, иллюстрирован ¿Л- рисунками и ^¿таблицами Библиография включает ^/'отечественных и иностранных литературных источников Материал и методы исследования.

Характеристика обследованных больных В ходе данного исследования проводилось наблюдение за 75 больными в возрасте от 14 до 77 лет (средний возраст 42,5±13,9 года), находившихся на стационарном лечении в отделе системных гипертензий (руководитель отдела - профессор И Е Чазова) Института клинической кардиологии им АЛ Мясникова и институте Пульмонологии (директор - академик РАМН А Г Чучалин) в 1990-2004 гг Среди больных легочной гипертензией были 42 (56%) женщины и 33 (44%) мужчины Продолжительность заболевания на момент обращения колебалась от нескольких месяцев до 46 лет в среднем 12,5±8,1 года

Контрольную группу составили 34 человека (25 женщин, 9 мужчин) в возрасте 21-58 лет (средний возраст 34,8±8,0 года), которых по данным анамнеза и физикального обследования можно было считать практически здоровыми У всех этих лиц была нормальная электрокардиограмма в 12 отведениях. У части из них была выполнена эхокардиография, которая также не выявила отклонений от нормы

Все наблюдаемые больные были разделены на следующие группы 1 группа - 35 больных первичной легочной гипертензией (22 женщины, 13 мужчин),

Для полной характеристики и выявления особенностей течения среди больных этой группы были выделены 2 подгруппы - А) пациенты с благоприятным течением болезни (20 больных), Б) пациенты с летальным исходом заболевания (15 больных)

28 пациентов с ПЛГ наблюдались в динамике от 1 года до 10 лет

(использовался банк данных Отдела новых методов диагностики и Отдела системных гипертензий), средний срок 3,6±4,9 года, при этом 12 из них за период наблюдения умерли.

2 группа - 20 больных вторичной легочной гипертензией (16 женщин и 4 мужчин) вследствие пороков сердца (ПС) В ее состав входило - 17 пациентов с врожденными пороками сердца у 14 диагностирован дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), у 2 - дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), у 1 - ДМЖП в сочетании с транспозицией магистральных сосудов, и 3 пациента с приобретенным пороком сердца стеноз митрального клапана ревматического происхождения

Хирургическая коррекция пороков была проведена у 7 пациентов в возрасте от 6 месяцев до 63 лет у 5 из 14 больных с ДМПП, у 2 из 3 - с ДМЖП (средний возраст 35,4±6,4 лет) С этой целью проводилась пластика и ушивание дефекта Время прошедшее после операции колебалось от 1 месяца до 30 лет (в среднем 7,7±1,9 лет)

3 группа - 20 больных вторичной легочной гипертензией (4 женщины и 16 мужчин) - с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) Следует отметить, что у всех из них хронический бронхолегочный процесс протекал с признаками пневмосклероза и эмфиземы легких, что и обуславливало тяжесть заболевания

Наличие легочной гипертензии устанавливали на основании стандартного комплексного клинико-инструментального обследования Диагноз ПЛГ ставили после исключения всех вторичных причин развития легочной гипертензии

Наблюдаемые пациенты с ЛГ получали комплексное лечение, включающее стандартную терапию антагонистами кальция (АК) дигидропиридинового ряда, а в зависимости от тяжести состояния сочетание АК с р-блокаторами, с простагландином Е1, с дезагрегантами и с

антикоагулянтами Таким образом, было рассмотрено 63 клинических случая лечения больных ПЛГ

- монотерапия антагонистами кальция (АК) (18 случаев)

- антагонисты кальция и р-блокаторы (9 случаев)

- антагонисты кальция и простагландин Е 1 (ПГ Е1)(10 случаев)

- антагонисты кальция и дезагреганты (17 случаев)

- антагонисты кальция и антикоагулянты (9 случаев)

Методы исследования Тяжесть сердечной недостаточности (СН) и функциональные возможности больных ПЛГ и ВЛГ определяли в соответствии с классификацией Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (New York Heart Association - NYHA), модифицированной для больных с ЛГ, и на основании теста 6-минутной ходьбы [Беленков Ю H , Мареев В Ю , 2000] В соответствии с рекомендациями американских кардиологов, пациенты способные за 6 минут преодолеть 426-550м - соответствуют легкой хронической сердечной недостаточности (1ФК), 301-425м - умеренной ХСН (ПФК), 149-300м - средней ХСН (ШФК) и <150м - тяжелой ХСН (1УФК). Кроме этого, степень тяжести заболевания оценивалась по уровню систолического давления в легочной артерии (СДЛА) 1-я степень СДЛА до 50 мм рт ст, 2-ая - 50-80 мм рт ст и 3-я - выше 80 мм рт ст [Мухарлямов H M, 1973]

Рентгенологическое исследование было комплексным и включало рентгенографию в стандартных проекциях (в прямой и боковой) на аппарате «Diagnost D56» («Philips», Нидерланды) Этот метод служил для диагностики и дифференциальной диагностики ЛС Оценивались размеры поперечника сердца, кардиоторакальный индекс (КТИ), коэффициент Мура, индекс Люпи

Электрокардиография (ЭКГ-12) проводилась в 12-ти стандартных отведениях на приборе «Megacart» («Siemens», Германия) со скоростью регистрации 25 мм сек Определялась частота сердечных сокращений, амплитуда зубца Р в И отведении, индекс Макруза, угол a, Rv!+Sv5, Rvi, Sv5

R/S в V,

Эхокардиографическое исследование проводилась на ультразвуковой системе Hewlett Packard 2000 в М- и B-режимах с применением допплеровского метода Оценивались размеры ПЖ, ПП, толщина передней стенки ПЖ (ТПСПЖ), диаметр ствола JIA, степень трикуспидальной регургитации, определяли систолическое давление в J1A (СДЛА)

Магнитно-резонансная томография сердца и крупных сосудов была проведена 30 пациентам с ПЛГ, 14 пациентам с ПС и 1 с ХОБЛ и осуществлялась на сверхпроводящем томографе «Magnetom-63SP" («Siemens AG», ФРГ) при синхронизации с ЭКГ Измерялись линейные размеры ПП, ПЖ и магистральных сосудов (ствол ЛА, правая ЛА и левая ЛА), определялось наличие или отсутствие тромбов в крупных артериях, состояние межпредсердной перегородки (МПП)

Катетеризация правых отделов сердца при помощи плавающего баллонного катетера типа «Swan-Ganz» 7 5 F, позволяла непосредственно регистрировать давление в ПП и ПЖ, а также в стволе ЛА, регистрировать давление заклинивания в Л А Это исследование было проведено 17 больным ПЛГ

В ходе данного исследования ортогональная электрокардиограмма по системе Макфи-Парунгао регистрировалась и вводилась в компьютер с частотой дискретизации 500 Гц при помощи кардиорегистратора фирмы «Атес» (Россия-Италия) При помощи пакета программ, разработанного в Отделе новых методов диагностики НИИК им АЛ Мясникова, из 10-секундной записи выбирали представительный комплекс PQRST и проводили его разметку При анализе ВКГ оценивались параметры пространственных петель Р и QRS Для характеристики петли Р использовали - 1) модуль интегрального вектора векторной петли Р (Ар xyz, мВхмс) - определяется как корень из суммы квадратов проекций интегрального вектора Ар пространственной петли Pxyz на горизонтальную (X), вертикальную (Y) и

сагиттальную (X) оси ортогональных отведений, 2) пространственная площадь векторной петли Рхуг (Б рхуг, мВхмВ) - сумма площадей треугольников, образованных двумя соседними, исходящими из начальной точки петли Рхуг (помещенной в начало координат петли Р) моментными векторами, 3) диаметр петли в плоскости наилучшего приближения Ор (мВ) -наибольший размер петли в плоскости, имеющей наименьшее среднеквадратическое отклонение от множества точек этой петли Для характеристики петли (^Яв использовали - 1) модуль интегрального вектора векторной петли желудочкового комплекса (ЗЯБ (А<ЗШ5хуг, мВхмс), вычисляемого как корень из суммы квадратов проекций интегрального вектора АСЗЯБ пространственной петли (ЗЯБхуг на горизонтальную (X), вертикальную (У) и сагиттальную (Ъ) оси ортогональных отведений, 2) модуль максимального вектора векторной петли <ЗЯ8хуг (МСЛ^хуж, мВ), полученного путем выбора максимального из всех значений модуля моментного вектора петли (ЗЯБ, 3) пространственная площадь векторной петли (5Л8хуг (БО^хуг мВхмВ), вычисляемая как сумма площадей треугольников, образованных двумя соседними, исходящими из начальной точки петли (ЗЯЗхуг (помещенной в начало координат петли моментными векторами, 4) площадь векторной петли рЯБхг в горизонтальной плоскости (5<ЗШ»х2, мВхмВ), представляющую собой площадь проекции пространственной петли рЛБхуг на горизонтальную плоскость, образованную осями отведений X и ^ 5) сумма амплитудных показателей ортогональных отведений зубца Я в отведении Ъ и зубца Б в отведении X (Х^+вх, мВ), являющаяся диагностическим аналогом классических амплитудных критериев в системе ЭКГ - 12

Для сравнения количественных переменных использовался ^критерий Стьюдента, для качественных - метод хи-квадрат Различия считались достоверными при р< 0,05

Чувствительность, специфичность и диагностическая точность вычислялись по формулам

Чувствительность=ИП/(ИП+ЛО)х 100%, Специфичность=ИО/(ИО+ЛП)х 100%,

Диагностическая точность=(ИП+ИО)/(ИП+ИО+ЛП+ЛО)х 100%, где ИП - истинно положительные результаты, ЛО - ложно отрицательные результаты, ИО - истинно отрицательные результаты, ЛП - ложно положительные результаты Результаты и обсуждение.

1. Показатели корригированной ортогональной векторкардиографии в группе нормы и у больных с различными формами легочной гипертензии В ходе работы анализировались ВКГ параметры, характерные для увеличения ПП и ПЖ, со следующими пороговыми значениями 0р>0,18 мВ, 5рхуг>0,03 мВхмВ, Архуг>6,9 мВхмс, 8(ЗН.8хуг>2,7 мВхмВ, 8С>Н.5хг>2,2 мВхмВ, М<3118ху2>1,8 мВ, АС>Я5хуг>60 мВхмс, £Яг+8х>1,1 мВ В группе здоровых добровольцев отклонения показателей ВКГ регистрировались в единичных случаях (рис 1,2)

В 1 группе (ПЛГ) было выявлено, что наиболее информативными ВКГ параметрами оказались Эр и ЕЯг+Бх, частота выявления которых равнялась 88,6% и 100% случаев, соответственно По данным литературы наиболее значимыми параметрами ВКГ, характеризующими состояние правых отделов сердца при ПЛГ, являются ЗрЯБхуг, БрЯБхг и Жг+Бх (Сахнова ТА с соавт, 1997г) Процент выявления этих и других параметров ВКГ в 1 группе был также высок, но Ор и Е Яг+Бх отличались высоким значением специфичности (91% и 94%, соответственно) при 100% чувствительности данных показателей При использовании комплекса ВКГ-параметров (Эр, Архуг, Брхуг для ПП и АС^хуг, ВС^хуг, 8(3118x2, Бх и ЕЯг+Бх для ПЖ) у 33 (94,3%) больных ПЛГ были выявлены признаки увеличения ПП и у 35 (100%) больных - признаки увеличения ПЖ При этом увеличение ПП

ХОБЛ контрольная группа

□ хуг>0,03 мВхмВ ■ Ор>0.18 мВ □ Ар хуг>6,9 мВхмс Рис, 1 Частота выявления ВКГ признаков увеличения ГТП у наблюдаемых больных , %.

120 т "

ЛЛГ

ХОВЛ

контрольная группа

□ $<ЗЯ$ху7>2,7 мВхмВ ЯЗСЭКЗх^г.г мВхмВ СИДОХ^,! мВ

□ МрИ5хуг>1,8 мВ ИАОР^ху^бО мВхмс

Рис. 2- Частота выявления ВКГ признаков увеличения ГШ у наблюдаемых больных,%.

наблюдалось у всех (100%) больных подгруппы Б и 18 (90%) из 20 больных ПЛГ подгруппы А

В группе пациентов с ЛГ вследствие пороков сердца наиболее часто встречалось увеличение значений также Эр (в 70% случаев), Е Лг+Бх (в 75% случаев) и БрИ^хуг (в 50% случаев) Высокая частота выявления такого параметра ВКГ как Бх (90% случаев) значительно повысила диагностику увеличения ПЖ. Следует отметить, что при сравнении результатов ВКГ у оперированных и неоперированных больных с пороками сердца у последних имела место более высокая частота увеличения показаний Эр, Б рЯБхуг и ^Яг+Бх Однако достоверные различия средних значений были отмечены только в отношении показателей БрЯБхг (3,0±0,8 и 1,9±0,8 мВхс, соответственно) При анализе комплекса ВКГ-параметров у больных ЛГ вследствие ПС было выявлено увеличение ПП в 15 (75%) случаев, а в 18 (90%) случаев - признаки увеличения ПЖ

Аналогичная ситуация наблюдалась при ЛГ на фоне ХОБЛ, но частота выявления ВКГ параметров увеличения правых отделов сердца была несколько ниже- Ор (70% случаев), Бх (60%) и £ Яг+Бх (35%) Подобные изменения могут быть связаны с меньшей степенью выраженности патологического процесса у таких больных по сравнению с группой пациентов с ПЛГ При учете всего комплекса ВКГ-параметров у 16 (80%) из 20 больных ХОБЛ были выявлены признаки увеличения ПП и у 15 (75%) больных - признаки увеличения ПЖ

2 Результаты сопоставления показателей векторкардиографии с данными клинического и функционального исследования у больных легочной гипертензией При сопоставлении данных ВКГ, свидетельствующих об увеличении ПП и ПЖ, с клиническими данными (продолжительность и тяжесть заболевания, уровень систолического давления в ЛА) установлена прямая корреляционная связь (таблица 1) С этой целью использовались только самые информативные ВКГ-критерии для диагностики увеличения

правых отделов сердца (Эр, Бх, ^Яг+Бх) Была установлена прямая корреляционная связь частоты изменения данных показателей с продолжительностью заболевания, но она была невысокой - не более 0,5 При сопоставлении указанных показателей ВКГ с тяжестью заболевания (ФК) и степенью легочной гипертензии (СДЛА) была получена высокая прямая корреляционная связь - от 0,69 до 0,97 Следует отметить, что параметр Бх имел наиболее высокую взаимосвязь с указанными выше клиническими данными (таблица 1)

Таблица 1

Коэффициенты корреляции клинических данных и показателей ВКГ у

наблюдаемых больных ЛГ

Клинические параметры Ор ГЯг+Бх Бх

продолжительность заболевания 0,43* 0,39 0,5*

тяжесть заболевания (ФК) 0,69* 0,7* 0,79*

степень легочной гипертензии (СДЛА) 0,8* 0,9* 0,97*

* коэффициент корреляции достоверный

В работе проводился сравнительный анализ возможностей различных функциональных методов в диагностике изменений правых отделов сердца

ВКГ позволила выявить в группе ПЛГ увеличение ПП в 97% и ПЖ в 100% случаев, в группе ПС увеличение ПП в 94% и ПЖ в 90% случаев, в группе ХОБЛ увеличение ПП в 100% и ПЖ в 92% случаев

Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и некоторые врожденные пороки сердца, а также косвенно судить о выраженности гипертонии малого круга кровообращения (Беленков Ю Н , Чазова И Е, 1999) В группе пациентов с ПЛГ с помощью данного метода выявлено увеличения ПП в 73% случаев, а ПЖ - в 97% случаев У пациентов с ПС

увеличение ПП обнаружилось в 81% случаев, а ПЖ - в 79% При ХОБЛ рентгенографией выявлено увеличение ПП в 73% случаев, а ПЖ- 83% У больных ХОБЛ существует ряд «надежных» рентгенологических признаков ЛГ (Matthay R A et al ,1981), но обнаруживаются они достаточно редко, в основном при выраженной ЛГ (MacNee W ,1994), что еще раз подтвердило наше исследование

В связи с тем, что ЭКГ-изменения возникают при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то в группе пациентов с ПЛГ отмечался высокий уровень выявления увеличенных ПП и ПЖ - 82% и 97%, соответственно При ПС увеличение ПП, в свою очередь, выявлялось в 25% случаев, а ПЖ- 74% В группе ХОБЛ диагностика увеличения ПП составила 55%, а ПЖ - только 33%

Затруднения, возникающие при проведении эхокардиографии, особенно у пациентов с ХОБЛ, можно объяснить легочной гиперинфляцией, являющейся постоянным спутником данной категории больных и часто осложняющей четкую визуализацию структур сердца и суживающей «окно» ЭХОКГ (Авдеев С Н, 2004), а также полулунной формой и загрудинной локализацией ПЖ (Батыралиев Т А с соавт, 2006) В данной работе ЭХОКГ позволила с высокой частотой выявить увеличение ПП и ПЖ у больных ПЛГ и ПС В группе ПЛГ ПП было увеличено в 84% случаев, а ПЖ - 94 %, в группе ПС ПП увеличено в 88%, ПЖ- 95% случаев В группе пациентов с ХОБЛ проведение ЭХОКГ в 12 случаях из 20 было затруднено в связи с плохим «ультразвуковым окном» У пациентов с успешно проведенной ЭХОКГ увеличение ПП и ПЖ встречалось в 100% случаев

МРТ отличалась высокой частотой выявления изменений ПП и ПЖ В группе ПЛГ она составила 100% и 97% случаев, соответственно, а в группе ПС 100% случаев и для ПП, и для ПЖ Предыдущие исследования показали высокую прямую корреляционную связь (коэффициент корреляции 0,96) результатов МРТ по измерению массы миокарда желудочков сердца при

жизни пациента с данными, полученными при МРТ-исследовании после аутопсии [Синицын В Е , 1995] Поэтому приближение по информативности ВКГ к МР-исследованию позволяет рассчитывать на возможность достоверной оценки с помощью первой состояния правых отделов сердца

Во время проведения катетеризации правых отделов сердца выявлено повышение давления в стволе ЛА в систолу и диастолу, в ПП, а также в ПЖ в систолу у 17 больных ПЛГ (100%) При этом средние значения этих показателей в несколько раз превышали нормальные значения, а в подгруппе А и подгруппе Б достоверные различия отсутствовали При сравнении ВКГ и катетеризации правых отделов сердца обнаружилось, что оба этих метода одинаково часто (в 100% случаев) выявляли признаки увеличения ПП и ПЖ и признаки повышения давления в ПП и ПЖ Установлено также, что средние значения ряда показателей ВКГ были выше у больных с более высокой степенью ЛГ, выявленной при катетеризации правых отделов сердца При этом зависимость от выраженности ЛГ была достоверной для таких показателей как Брхуг, БС^хуг и БрЯБхг

Таблица 2

Специфичность, чувствительность и диагностическая точность изучаемых

параметров ВКГ (%)

Специфичность Чувствительность Диагностическая точность

ПЛГ ПС ХОБЛ ПЛГ ПС ХОБЛ

А Б А Б

Б рхуг 88 78 93 47 46 85 90 75 78

А рхуг 94 78 93 71 73 89 94 86 85

Ор 91 83 100 77 82 89 94 86 89

8 СЩхуг 100 65 87 53 14 87 96 83 75

8 ОЯЭхг 100 50 80 26 7 81 94 74 73

М (ДОхуг 65 75 73 37 22 69 67 64 63

А (^хуг 100 45 53 26 14 80 86 74 75

Бх 100 100 100 90 60 100 100 96 85

ХЯг+Эх 94 100 100 74 36 96 96 87 77

Таким образом, метод ВКГ в ходе исследования оказался информативным методом диагностики увеличения правых отделов сердца, кроме того, его параметры характеризовались высокой чувствительностью, диагностической точностью при достаточно высокой специфичности (таблица 2)

3 Возможности корригированной ортогональной векторкардиографии в динамическом наблюдении за состоянием правых отделов сердца у больных первичной легочной гипертензией Метод компьютерной ВКГ позволяет осуществлять динамическое наблюдение за больными ПЛГ, оценивать эффективность проводимой терапии и судить о прогнозе заболевания (Сахнова Т.А с соавт, Sobolev А V et al) Динамика функциональных показателей (ФК, СДЛА, ВКГ) изучалась у 28 больных ПЛГ, которые наблюдались в катамнезе 16 пациентов относились к подгруппе А больных ПЛГ, 12 пациентов - к подгруппе Б больных ПЛГ

Сердечная недостаточность различной степени тяжести на момент обращения отмечалась у 24 (85,7%) из 28 пациентов, при этом одинаково часто у больных подгруппы А и Б - в 87,5% и 83,3% случаев Число больных с III ФК было достоверно выше в подгруппе Б - 41,7% по сравнению с 25% в подгруппе А Следует отметить, что ни один пациент на момент первого обращения не был отнесен к IY ФК

Повышение систолического давления в легочной артерии было выявлено у всех 28 (100%) наблюдаемых в процессе лечения больных ПЛГ Более половины больных имели 3 степень легочной гипертензии - 17 (60,7%), у остальных 11 (39,3%) пациентов регистрировалась 2 степень При этом не было ни одного больного с систолическим давлением в легочной артерии ниже 50 мм рт ст

При рассмотрении 63 клинических случаев лечения больных ПЛГ были проанализированы динамика степени ФК и уровня СДЛА при ЭХОКГ за весь период наблюдения (таблица 3).

Таблица 3

Динамика степени ФК и уровня СДЛА у больных ПЛГ п=63 (%)

Показатель и динамика показателя Уменьшение степени/уровня Повышение степени/уровня Без динамики

ФК 5(8) 20 (32) 38 (60)

СДЛА 15 (24) 21 (33) 27(43)

Учитывая различия в степени тяжести пациентов и, следовательно, в

проводимой терапии, сопоставление изменений ФК и СДЛА с динамикой показателей ВКГ у больных ПЛГ проводилось раздельно в группах, получавших разные комбинации лекарственных препаратов Анализ показал наличие прямой корреляции между динамикой ФК и динамикой многих показателей ВКГ при лечении больных ПЛГ различными лекарственными препаратами (таблица 4)

Таблица 4

Коэффициенты корреляции между динамикой ФК и динамикой показателей _ВКГ у больных ПЛГ на фоне проводимой терапии_

Показатели ВКГ Динамика ФК

АК АК+ р-блокаторы АК+ ПГЕ1 АК+ дезагреганты АК+ антикоагулянты

Эр. мВ х мВ 0,5* 0,5* 0,6* 0,5* 0,4*

Ор. мВ 0,6* 0,4* 0,5* 0,5* 0,4*

Ар, мВхмс 0,6* 0,4* 0,5* 0,8* 0,7*

Б (ЗЯБ хуг, мВхмВ 0,4* 0,4* 0,3 0,6* 0,3

Б (ЗЯБ \г, мВхмВ 0,6* 0,6* 0,5* 0,6* 0,5*

М (ЗЯБ ху-д мВ 0,5* 0,3 0,4* 0,2 0,2

ЕЯг+Бх, мВ 0,6* 0,5* 0,4* 0,5* 0,5*

А С>Я5 хуг, мВхмс 0,2 0,2 0,2 0,3 0,1

* коэффициент корреляции достоверный

Прямая корреляционная связь наблюдалась и при сопоставлении изменений уровня СДЛА при ЭХОКГ с динамикой показателей ВКГ у больных ПЛГ на фоне проводимой терапии (таблица 5)

Таблица 5

Коэффициенты корреляции между динамикой СДЛА и динамикой показателей ВКГ у больных ПЛГ на фоне проводимой терапии

Показатели ВКГ Динамика СДЛА

АК АК+ р-блокаторы АК+ ПГЕ1 АК+ дезагреганты АК+ антикоагулянты

Эр, мВхмВ 0,5* 0,5* 0,5* 0,6* 0,5*

Ор, мВ 0,6* 0,5* 0,5* 0,4* 0,5*

Ар, мВхмс 0,7* 0,6* 0,5* 0,8* 0,7*

в (ДО хуг, мВхмВ 0,4* 0,4 0,1 0,6* 0,4*

5 (ДО хг, мВхмВ 0,6* 0,5* 0,6* 0,6* 0,5*

М (ДО хуг, мВ 0,2 0,3 0,3 од 0,2

ХЯг+Бх, мВ 0,6* 0,6* 0,4* 0,4* 0,5*

А (ДО худ мВхмс 0,2 0,3 0,2 0,2 0,1

* коэффициент корреляции достоверный

Таким образом, установлена прямая корреляционная связь изменений степени ФК и уровня СДЛА с динамикой большинства параметров ВКГ при различных комбинациях терапии у больных ПЛГ, что позволяет предлагать ВКГ для динамического наблюдения за состоянием правых отделов сердца у пациентов с ПЛГ на фоне проводимой терапии

ВЫВОДЫ

1 Для диагностики увеличения правых отделов сердца при ЛГ различного генеза выделен комплекс ВКГ критериев Для выявления увеличения ПП используется комплекс параметров пространственная площадь петли Р (Брхуг), диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Ор), интегральный вектор петли Р (Архуг), при специфичности

97%, обладающие чувствительностью в группе ПЛГ 89%, в группе ПС 65%, в группе ХОБЛ 60% Комплекс ВКГ параметров, характерных для увеличения ПЖ, включает интегральный вектор петли рЯБ (АОЯБхуг), пространственная площадь петли (ЗЯБ (БОЯБхуг), площадь петли ОЯЭ в горизонтальной плоскости (БрЯБхг), амплитуда зубца Б в отведении X (Бх], сумма амплитудных показателей (ЕЯг+Бх) Данный комплекс при специфичности 94% обладает высокой чувствительностью в группе ПЛГ 100%, в группе ПС 90%, в группе ХОБЛ 70%

2 Предлагаемые ВКГ параметры более информативны в диагностике увеличения правых отделов сердца при различных формах ЛГ по сравнению с используемыми параметрами традиционной ЭКГ-12 Увеличение правого предсердия по данным ВКГ отмечалось у больных ПЛГ в 97% случаев, ПС - в 94% случаев, ХОБЛ - в 100% случаев, по данным ЭКГ - в 82%, 25% и 55%, соответственно Увеличение правого желудочка по данным ВКГ отмечалось у больных ПЛГ в 100%, ПС - 90%, ХОБЛ - 92%, по данным ЭКГ - в 97%, 74% и 33%, соответственно

3 Сопоставление данных корригированной ортогональной векторкардиографии с показателями других функциональных методов исследования показало более высокую ее информативность при диагностике увеличения правых отделов сердца (особенно правого предсердия) у больных легочной гипертензией по сравнению рентгенологическим и эхокардиографическим методами исследования Векторкардиография повышает эффективность диагностики данных изменений и может быть сравнима по диагностической ценности с магнитно-резонансной томографией

4 Установлена высокая прямая корреляционная связь параметров ВКГ диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Бр), амплитуда зубца Б в отведении X (Бх), сумма амплитудных показателей (£Яг+Бх) с тяжестью

заболевания и степенью легочной гипертензии у больных с ЛГ различного генеза - коэффициент корреляции 0,7 - 0,9

5 Для динамического наблюдения за состоянием правых отделов сердца у больных ПЛГ на фоне проводимой терапии выделен комплекс наиболее информативных ВКГ параметров для увеличения ПП - пространственная площадь петли Р (Брхуг), диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Ор), интегральный вектор петли Р (Архуг), для увеличения ПЖ- пространственная площадь петли (}ЯБ (БС^ЯБхуг), площадь петли (ЗЯБ в горизонтальной плоскости (БС^ЯБхг), сумма амплитудных показателей (ЕЯг+Бх) Эти параметры обладают высоким коэффициентом корреляции (0,4 - 0,8) с тяжестью заболевания (ФК) и степенью легочной гипертензии ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1 Для диагностики увеличения правого предсердия у больных ЛГ различного генеза предлагается использовать следующие параметры пространственная площадь петли Р (Брхуг)>0,03 мВхмВ , диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (0р)>0,18 мВ, интегральный вектор петли Р (Архуг)>6,9 мВхмс

2. Для диагностики увеличения правого желудочка у больных ЛГ предлагается использовать следующие параметры пространственная площадь петли (}ЯБ (БС2ЯБхуг)>2,7 мВхмВ, площадь петли (ЗЯБ в горизонтальной плоскости (БС>ЯБх2)>2,2 мВхмВ, интегральный вектор петли (ЗЯБ (А<ЗЯБхуг)>60 мВхмс, амплитуда зубца Б в отведении X (Бх)>0,4 мВ, сумма амплитудных показателей (ЕЯг+Бх)>1,1 мВ

3 Предложенные комплексы параметров ВКГ рекомендуется применять для динамического наблюдения за состоянием правых отделов сердца у больных ЛГ на фоне проводимой терапии

4. Наиболее информативные ВКГ критерии диагностики увеличения правых отделов сердца, а именно диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Ор), амплитуда зубца Б в отведении X (Бх) и сумма

амплитудных показателей (SRz+Sx), могут быть использованы для программ автоматизированного заключения диагностики увеличения ПП и ПЖ у больных различными формами ЛГ

ОПУБЛИКОВАНО В ПЕЧАТИ

1 Юрасова Е С, Сахнова Т А, Чазова И Е Возможности корригированной ортогональной векторкардиографии в оценке эффективности лечения первичной легочной гипертензии Ü Мат VI ежегодной конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2005» Москва 2005 сс 84-85

2 Юрасова Е С , Сахнова Т А , Чазова И Е , Царева Н А , Авдеев С Н , Атьков О Ю Корригированная ортогональная векторкардиография в диагностике легочной гипертензии Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005 №6, часть 1, с 38-44

3 Юрасова Е С , Блинова Е В , Сахнова Т А , Щедрина Е В , Чазова И Е Сравнительная характеристика возможностей электрокардиографии и корригированной ортогональной векторкардиографии в диагностике изменений правых отделов сердца при легочной гипертензии различного генеза // Мат III Всероссийской научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии» Казань 2007 с 26

4 Yurasova Е , Blinova Е , Sakhnova Т, Chazova I, Atkov О Possibilities of vectorcardiography in diagnostics of the heart damage in patients with secondary pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease // The XVII European Meeting on Hypertension Milan 2007, p .

Принято к исполнению 18 04 2007 Исполнено 19 04 2007 Заказ № 235 Тираж ЮОэкз Отпечатано в типографии ООО НВП «ИНЭК» Москва, Ленинградское шоссе, 18, тел 786-22-31

 
 

Оглавление диссертации Юрасова, Елена Сергеевна :: 0 ::

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ

РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ обзор литературы).

1.1. Распространенность и клинические формы легочной гипертензии.

1.2. Современные представления о патогенезе повышения давления в малом круге кровообращения.

1.3. Актуальные вопросы функциональной диагностики легочной гипертензии.

1.4. Значение векторкардиографии в диагностике изменений правых отделов сердца

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико-инструментальные методы.

2.2.2.Корригированная ортогональная векторкардиография.

2.3. Характеристика методов лечения.

2.4. Статистическая обработка 46 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. ПОКАЗАТЕЛИ КОРРИГИРОВАННОЙ 47 ОРТОГОНАЛЬНОЙ ВЕКТОРКАРДИОГРАФИИ В ГРУППЕ НОРМЫ

И У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОПОСТАВЛЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

ВЕКТОРКАРДИОГРАФИИ С ДАННЫМИ КЛИНИЧЕСКОГО И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ

ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

ГЛАВА 5. ВОЗМОЖНОСТИ КОРРИГИРОВАННОЙ ОРТОГОНАЛЬ- 96 НОЙ ВЕКТОРКАРДИОГРАФИИ В ДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛЮДЕНИИ ЗА СОСТОЯНИЕМ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АД - артериальное давление

АК - антагонисты кальция

В КГ - векторкадиография

ВЛГ - вторичная легочная гипертензия

ВПГ - вирус простого герпеса

ВПС - врожденный порок сердца

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ДН - дыхательная недостаточность

КДР - конечнодиастолический размер КОВКГ - корригированная ортогональная векторкадиография

КСР - конечносистолический размер

КТ - компьютерная томография

- кардиоторакальный индекс

- легочная артерия

- легочная гипертензия

- левый желудочек

- левое предсердие

- легочное сердце

- Международная классификация болезней

- малый круг кровообращения

- магнитно-резонансная томография

- недостаточность митрального клапана

НТК - недостаточность трикуспидального клапана

ПГЕ1 - простагландин Е

ПЗР ПЖ - передне-задний размер правого желудочка

ПЛГ - первичная легочная гипертензия

ПЖ - правый желудочек

ПП - правое предсердие

ПС - порок сердца

СН - сердечная недостаточность

СДЛА - систолическое давление легочной артерии

ТПСПЖ - толщина передней стенки правого желудочка лж лп лс

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФК - функциональный класс

ХЛС - хроническое легочное сердце

ХОБЛ - хронические обструктивные болезни легких

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭЛТ - электронно-лучевая томография

ЭОС - электрическая ось сердца

ЭХОКГ - эхокардиография

Бр хуг - пространственная площадь петли Р

Бр - диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения

Ар - интегральный вектор петли Р

Б С^ЯБ хуг - пространственная площадь петли С^ИБ

Э С^ИБ хг - площадь петли СЦ^Б в горизонтальной плоскости

М С^ЯБ хуг - максимальный вектор петли С^ИЗ

А СЖБ хуг - интегральный вектор петли (^ИЗ

ХИ^+Бх - суммарный показатель &г+$х,

Бх - амплитуда зубца Б в отведении х

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Юрасова, Елена Сергеевна, автореферат

Актуальность проблемы

Одной ш актуальных проблем современной кардиологии является изучение функционального состояния сердца у больных с различными формами легочной гипертензии. Особый интерес представляет первичная легочная гипертензия (ПЛГ), которая является редким быстро прогрессирующим сосудистым заболеванием неизвестной этиологии [Rich S. et al., 1987; Rubin L., 1993]. Поражение мелких артерий легких при ПЛГ приводит к увеличению давления в легочной артерии и, следовательно, к расширению правых камер сердца.

Выявление признаков увеличения правых отделов сердца на ранних стадиях развития заболевания и оценка изменений их состояния в динамике является трудной диагностической задачей. На сегодняшний день существует единственный метод, позволяющий точно определить давление в легочной артерии - катетеризация правых отделов сердца. Но тяжесть состояния больных ограничивает применение этого метода, особенно при повторных исследованиях. Широко используется в кардиологической практике методика эхокарднографии, которая определяет размеры полостей, толщину стенок сердца и уровень давления в легочной артерии. Но при ее применении приходится сталкиваться с такими проблемами, как «плохое УЗ-окно», вариабельность результатов измерений различными специалистами, что затрудняет оценку изменений изучаемых параметров в динамике.

Регистрация электрических процессов в миокарде с помощью традиционной электрокардиографии остается до сих пор основным диагностическим методом выявления сердечной патологии. Ограниченность возможностей этого исследования в диагностике различных форм патологических изменений камер сердца привела к широкому применению корригированной ортогональной векторкардиографии (КОВКГ), как простого неинвазивного метода [Hoffman I., 1980; Bruce R.A. et al., 1982;

Тнтомир Л.И., 1985]. Следует отметить, что ЭКГ-гоменешш возникают при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, в то время как с помощью ВКГ можно диагностировать эти шменения в более ранних стадиях [Озол Э.А., Латыпов А.Г., 1976; Гаджаева Ф.У., 1977; Сахнова Т.А., 1996]. Кроме того, результаты наблюдения за больными легочной гипертензией различного генеза диктуют необходимость сопоставления диагностических возможностей электро-, вектор-, эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии как в выявлении прюнаков гипертрофии правого желудочка и состояния правого предсердия, так и в проведении динамического наблюдения за ними, в т.ч. на фоне проводимой терапии.

Цель исследования

Определение возможностей корригированной ортогональной векторкардиографии в диагностике изменений миокарда при различных формах легочной гипертешии и при динамическом наблюдении за больными первичной легочной гипертешией.

Задачи исследования

1. Изучить характер изменений КОВКГ у больных с различными формами легочной гипертешии.

2. Выявить ВКГ - критерии, наиболее информативные для диагностики увеличения правых отделов сердца и наиболее значимые для оценки изменений их состояния в динамике.

3. Сопоставить данные КОВКГ у больных с различными формами легочной гипертензии с особенностями течения заболевания (длительность, тяжесть заболевания, проводимая терапия и другие клинические данные).

4. Сопоставить данные КОВКГ у данной категории больных с показателями следующих методов исследования: ЭКГ-12, ЭХО-КГ, МР-томография, катетершация правых отделов сердца.

Научная новизна

В процессе работы определены возможности КОВКГ в диагностике изменений правых отделов сердца при различных формах легочной пшертензии, оценены диагностические критерии, основанные на применении современных способов обработки сигналов ортогональной ЭКГ. Выделен комплекс ВКГ параметров для динамического наблюдения за состоянием правых отделов сердца у больных ПЛГ на фоне проводимой терапии. Выявлены достаточно высокие корреляционные связи параметров ВКГ с тяжестью состояния (ФК) и степенью ЛГ у больных ПЛГ.

Практическая значимость

В результате проведенных исследований определены параметры КОВКГ, наиболее значимые для первичной диагностики увеличений правых отделов сердца у больных ЛГ различного генеза. Определены наиболее информативные ВКГ параметры для оценки изменений состояния правых отделов сердца в динамике у больных ПЛГ. Выделены комплексы параметров, характерные для увеличения правых отделов сердца. Для ПП комплекс параметров, включающий 8рхуг, Бр, Ар, при специфичности 97% обладает достаточно высокой чувствительностью: в группе ПЛГ - 89%, ПС-65%, ХОБЛ - 60%. Комплекс ВКГ параметров для ПЖ, включающий А С^хуг, ЗС^хуг, БС^хг, 8х, Шг+Бх, при специфичности 94% обладает чувствительностью при ПЛГ - 100%, ПС - 90%, ХОБЛ - 70%. Достаточно высокая чувствительность параметров при высокой специфичности, экономический фактор, простота использования метода могут служить рекомендацией для практического использования ВКГ в лечебных учреждениях разного уровня.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Значение корригированной ортогональной векторкардиографии в оценке состояния правых отделов сердца у больных с различными формами легочной гипертензии"

ВЫВОДЫ

1. Для диагностики увеличения правых отделов сердца при ЛГ различного генеза выделен комплекс ВКГ критериев. Для выявления увеличения ПП используется комплекс параметров: пространственная площадь петли Р (Зрхуг), диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Бр), интегральный вектор петли Р (Архуг), при специфичности 97%, обладающие чувствительностью в группе ПЛГ 89%, в группе ПС 65%, в группе ХОБЛ 60%. Комплекс ВКГ параметров, характерных для увеличения ПЖ, включает интегральный вектор петли (АрЯБхуг), пространственная площадь петли (ЗЯБ (БрИБхуг), площадь петли С^ЯБ в горизонтальной плоскости (БС^^хг), амплитуда зубца Б в отведении X (Эх), сумма амплитудных показателей (ЕЯг+Бх). Данный комплекс при специфичности 94% обладает высокой чувствительностью в группе ПЛГ 100%, в группе ПС 90%, в группе ХОБЛ 70%.

2. Предлагаемые ВКГ параметры более информативны в диагностике увеличения правых отделов сердца при различных формах ЛГ по сравнению с используемыми параметрами традиционной ЭКГ-12. Увеличение правого предсердия по данным ВКГ отмечалось у больных ПЛГ в 97% случаев, ПС -в 94% случаев, ХОБЛ - в 100% случаев; по данным ЭКГ - в 82%, 25% и 55%, соответственно. Увеличение правого желудочка по данным ВКГ отмечалось у больных ПЛГ в 100%, ПС - 90%, ХОБЛ - 92%, по данным ЭКГ - в 97%, 74% и 33%, соответственно.

3. Сопоставление данных корригированной ортогональной вектор кардиографии с показателями других функциональных методов исследования показало более высокую ее информативность при диагностике увеличения правых отделов сердца (особенно правого предсердия) у больных и легочной гипертензиеи по сравнению с рентгенологическим и эхокардиографическим методами исследования. Векторкардиография повышает эффективность диагностики данных изменений и может быть сравнима по диагностической ценности с магнитно-резонансной томографией.

4. Установлена высокая прямая корреляционная связь параметров ВКГ диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Ор), амплитуда зубца 8 в отведении X (8х), сумма амплитудных показателей (ИИ^+Зх) с тяжестью заболевания и степенью легочной гипертензии у больных с ЛГ различного генеза - коэффициент корреляции 0,7 - 0,9.

5. Для динамического наблюдения за состоянием правых отделов сердца у больных ПЛГ на фоне проводимой терапии выделен комплекс наиболее информативных ВКГ параметров: для увеличения ГШ -пространственная площадь петли Р (Брхуг), диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Ор), интегральный вектор петли Р (Архуг), для увеличения ПЖ- пространственная площадь петли (¿ЯЗ (БрЯЗхуг), площадь петли ОКБ в горизонтальной плоскости (БС^НЗхг), сумма амплитудных показателей (ШгН-Бх). Эти параметры обладают высоким коэффициентом корреляции (0,4 - 0,8) с тяжестью заболевания (ФК) и степенью легочной гипертензии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики увеличения правого предсердия у больных ЛГ различного генеза предлагается использовать следующие параметры: пространственная площадь петли Р (8рхуг)>0,03 мВхмВ , диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Лр)>0,18 мВ, интегральный вектор петли Р (Архуг)>6,9 мВхмс.

2. Для диагностики увеличения правого желудочка у больных Л Г предлагается использовать следующие параметры: пространственная площадь петли РЯБ (8С)118ху2)>2,7 мВхмВ, площадь петли в горизонтальной плоскости (8С>118х2)>2,2 мВхмВ, интегральный вектор петли С^Б (АрЯ8хуг)>60 мВхсек, амплитуда зубца Б в отведении X (8х)>0,4 мВ, сумма амплитудных показателей (Ш2+8х)>1,1 мВ.

3. Предложенные комплексы параметров ВКГ рекомендуется применять для динамического наблюдения за состоянием правых отделов сердца у больных ЛГ на фоне проводимой терапии.

4. Наиболее информативные ВКГ критерии диагностики увеличения правых отделов сердца, а именно диаметр петли Р в плоскости наилучшего приближения (Ор), амплитуда зубца Б в отведении X (Бх) и сумма амплитудных показателей (ИЯг+Бх), могут быть использованы для программ автоматизированного заключения диагностики увеличения ПП и ПЖ у больных различными формами ЛГ.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Юрасова, Елена Сергеевна

1. Авдеев С.Н., Царева Н.А., Чучалин А.Г. Лечение легочной гипертеюии при хронической обструктивной болезни легких // Журнал Сердечная Недостаточность,- 2004.- № 2.- С.7-11.

2. Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких. Consilium medicum, 2004, том 6, №1

3. Автоматизированное воспроизведение ВКГ (система Мак Фи-Парунгао) и расчет ее основных параметров с помощью ЭВМ / Давиденко

4. A.В., Игнатьева И.Ф., Дорофеева 3.3. и соавт. // Бюлл. ВКНЦ.- 1979.- № 1.-С.85-94.

5. Активность ренин-ангиотеюин-альдостероновой системы и уровень вазопрессина у пациентов с первичной легочной гипертонией / Мартышок Т.

6. B., Чазова И. Е., Масенко В. П., Волков В. Н. и др. // Тер. архив.- 1998.- № 4,1. C.33-36

7. Али Садек Али, Сергакова Л.М., Наумов В.Г., Мареев В.Ю. Изменение потока крови в области клапана легочной артерии по данным допплер-эхокардиографии у больных с легочной гипертензией // Кардиология. 1989. -№ 3.- С.67-70.

8. Амбатьелло Л.Г. Основные клинические и гемодинамические показатели у пацнентов после коррекции дефекта межпредсердной перегородки во взрослом возрасте: Дисс. . канд. мед. наук / М., 2002.

9. Бакуцкий В.Н., Волобуев А.Н., Крюков Н.Н., Романчук П.И. Пространственная векторэлектрокардиографня // Кардиология.- 2003,- № 4.-С.52-54.

10. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология.- 1998.- № 5.- С.69-76.

11. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Першуков И.В. Легочная гипертешня и правожелудочковая недостаточность. Часть 1. Классификация, анатомия и патофшиология. Кардиология.- 2006.- №2. С.74-82.

12. Батырагтиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Патарая С.А. и др. Легочная гипертешня и правожелудочковая недостаточность. Часть 4. Хронические заболевания легких. Кардиология.- 2006.- №5.- С.77-88.

13. Бебихов Д.В., Никоненко Т.А., Постнов А.Ю., Постнов Ю.В. Динамическая мутация возможная геномная причина первичной артериальной гипертензии? // Кардиология,- 1997.- № 4.- С.49-51.

14. Беленков Ю. Н. Лечение первичной легочной гипертонии: сто лет поисков и разочарований // Тер. архив.- 1998.- № 9.- С. 16

15. Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. Эхокардиографические признаки гипертонии малого круга кровообращения // Кардиология.- 1976.- № 10.-С.34-37.

16. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Медиа Медика, 2000.- 30-31 с.

17. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов / М., Видар, 1997.- 48-59с.

18. Беленков Ю.Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертешня / М., 1999,- 115с.

19. Белозеров Ю.М., Болбиков В.В. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста / М., 2001.-176с.

20. Блинова Е.В. Возможности корригированной орногональной векторкардиографии и дипольной электрокардиотопографии в оценке состояния сердца у больных ишемической болезнью сердца: Дисс. . канд.мед.наук /М.,2002.

21. Болезни органов дыхания / Руководство для врачей под ред. Н.Р.Палеева/М., 1990.-т.З.-384с.

22. Бураковский В. И., Бухарин В. А., Плотникова Л. Р. Легочная гипертония при врожденных пороках сердца / М., «Медицина».- 1975.- 248с.

23. Влияние длительной терапии антагонистом кальция исрадипином на агрегацию тромбоцитов у больных с первичной легочной гипертонией / Наконечников С. Н., Чазова И. Е., Габбасов 3. А. и др. //там же. С. 42-46.

24. Влияние ломира (исрадипина) на толерантность к физической нагрузке и показатели газообмена у больных первичной легочной гипертешией / Чазова И. Е., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. и др. // Тер. архив.- 1994.- № 9.- С. 54-57.

25. Влияние терапии на активность Са2+-зависимых К+-каналов эритроцитов у больных первичной легочной гипертешией / Кирюшина И.Е., Афанасьева Г.В., Хасанова З.Б. и др. // Артериальная гипертензпя.- 2003.- № 6.-С14-16.

26. Гаврисюк В. К. Хроническое легочное сердце: современные классификационные, диагностические и лечебные подходы // Русский Медицинский Журнал.- 2003.- № 1.- С.32-34.

27. Гаджаева Ф.У., Григорьянц P.A., Масенко В.П., Хадарцев A.A. Электрокардиографические системы отведения / Тула, 1996,- С.54-99.

28. Гаджаева Ф.У. Диагностическая значимость векторэлектро-кардиографических данных системы Мак Фи-Парунгао при различных формах гипертрофии сердца // Тер.архив,- 1978.- № 4.- С.82-87.

29. Де Луна А.Б. Руководство по клинической электрокардиографии, Пер. с англ. М: Медицина 1993; 703.

30. Длительное мониторирование давления в легочной артерии у больных с легочной гипертешией / Чазова И.Е., Колос И.П., Дземешкевич С.Л. и др. // Кардиология.- 2002.- № 12.- С.50-54.

31. Дорофеева 3.3. Регистрация и оценка электрических свойств сердца. В: Рук. по кардиол. Т.2. Методы исследования сердечно-сосудистой системы. Под ред. Е.И.Чазова АМН СССР.- М.: Медицина, 1982, сс. 139-346

32. Ермаков А. И., Иванов А. С. Течение легочной гипертонии у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков сердца // Тер.архив.- 2000.- № 4.- С.32-35.

33. Евдокимов В. Г., Варламова Н. Г., Попов А. Е. Возможность диагностики хронического легочного сердца по электрокардиографическим критериям // Тер. архив.- 1999.-№ 1.- С.51-54.

34. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов A.A. Легочная гипертония в детском возрасте /М., 1977.- 198с.

35. Иммунологические нарушения у больных первичной легочной гипертонией / Чазова И. Е., Самсонов М. Ю., Ковалева В. Ю. и др. // Тер. архив.- 1992.-№9.-С. 70-72.

36. Информативность некоторых косвенных методов диагностики легочной гипертензии / Гаврисюк В.К., Ячник А.И., Аббасов H.A. и др. // Тер. архив.- 1992.- № 9.- С.73-75.

37. Кароли Н. А., Ребров А. П., Орлова Е. Е. Легочная гипертония у больных системной склеродермией с CREST-синдромом и без такового // Тер. архив.- 2004.- № 5,- С.55-56.

38. Кечкер М.И. Руководство по клинической электрокардиографии / М., 2000.-395с.

39. Кириенко А.И., Матюшенко A.A., Вирганский А.О. Тромбоэмболия легочных артерий, как причина острой сердечной недостаточности // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2004,- № 1.- С.25-26.

40. Клинико-морфологические аспекты первичной легочной гипертонии / Жданов В. С., Чазова И. Е., Веселова С. П. и др. // Тер. архив. 1992.-№3.- С.112-116.

41. Коркушко О.В., Возшок B.B. Особенности векторкардиографической диапюстики легочного сердца в пожилом и старческом возрасте // Тер. архив.- 1990.- № П.- С.82-86.

42. Кужель Д.А., Шульман В.А., Матюшин Г.В. Случай системной формы первичной легочной гипертонии // Тер. архив.- 2002.- № 3.- С.72.

43. Легочная гипертегоия у больных с ревматическими пороками сердца / Сторожаков Г.И., Честухин В.В., Гендлин Г.Е.и др. // Журнал Сердечная Недостаточность.-2004.-№ .-С.

44. Легочная гипертония. Легочное сердце. Болезни сердца и сосудов /Руководство для врачей. Под ред. Е.И. Чазова. М: Медицина.- 1992.- С.230-280.

45. Легочная гипертегоия при интерстициальных болезнях легких / Архипова Д.В., Корпев Б.М., Попова E.H. и др. // Клиническая медицина.-2002.- Том 80, №6.-С.28-33.

46. Легочный капиллярный гемангиоматоз: наиболее редкая причина первичной легочной гипертегоии (описание случая и обзор литературы) / Чазова И.Е., Галахов И.Е., Герасимова В.В. и др. // Кардиология.- 1997.- № 5.-С.99-102.

47. Магнитно-резонансная томография сердца и магистральных сосудов у пациентов с легочной гипертонией / Синицин В.Е., Чазова И.Е., Самко А.Н. и др. // Тер. архив.- 1995.- № 9 С.34-37.

48. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Самойленко В.В. ЭКГ: анализ и толкование / М: ГЭОТАР Медицина, 2000.-160с.

49. Мареев В.Ю., Чазова И., Лобова Н. Особенности течения хронической сердечной недостаточности кровообращения у больных первичной легочной гипертонией // Кардиология. 1992. - №5. - С. 5-7.

50. Мартынюк Т.В., Коносова И.Д., Чазова И.Е. Современные подходы к медикаментозному лечению легочной гипертегоии // Consilium medicum.-2003.-№ 5.-С. 1-12.

51. Матвиенко О.О., Мартышок Т.В., Чазова И.Е. Современные представления о роли простагландинов в лечении больных легочной гипертензией // Consilium medicum.- 2004.- № 2.- С.3-9.

52. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10 пересмотр / Женева, 1998.- т.2.

53. Миронова Н.А. Особенности прогноза у больных с различными формами первичной легочной гипертензии: Авторефер.дисс. . канд. мед.наук/М., 2000.

54. Миронова Н.А., Чазова К, Беленков Ю., Лазуткина В.К. Факторы, определяющие прогноз у больных с первичной легочной гипертешией. // Практикующий врач. 1999. № 15. - С. 13-14.

55. Мухарлямов Н. М. Легочное сердце / М., Медицина, 1973.- 264с.

56. Мухарлямов Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика / М., 1987.

57. Мухарлямов Н. М., Агранович Р. И. Клиника первично-сосудистой гипертонии малого круга кровообращения //Кардиология.-1971.-№3.-С. 20-31.

58. Мухарлямов Н. М., Беленков Ю. Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / М., Медицина, 1981.- 156с.

59. Наконечников С.Н. Состояние системы гемостаза у больных с ПЛГ и влияние на нее терапии ломиром (исрадипином): Автореф. дисс. канд.мед.наук / М., 1994,- С.41-50.

60. Никитин Ю.П., Лютова Ф.Ф., Назарова О.М., Баум С.Р. Распространенность электрокардиографических показателей легочной гппертешии в мужской популяции // Кардиология.- 2002.- № 9.- С.57-59.

61. Никитин Ю.П., Лютова Ф.Ф., Назарова О.М., Малютина С.К. Распространенность электрокардиографических кодируемых и некодируемых признаков гипертрофии правого желудочка в мужской популяции Новосибирска// Кардиология.- 1998.- № 11,- С.66-68.

62. Иоников В.Е. Хроническая обструктшшая болезнь легких (ХОБЛ): диагностика и лечение // Consilium medicum.- 2004,- № 5.- С. 1-9.

63. Применение аспирина у больных с первичной легочной гипертонией / Чазова И. Е., Мартышок Т. В., Масенко В. П. и др. // Тер. архив.- 1998.- № 8.- С.45-48.

64. Палеев Н.Р., Царькова Л.Н., Черейская U.K. Клинические и патофизиологические аспекты легочной пшертешии. Кардиология 1988; 9:59

65. Первичный антифосфолипидный синдром и высокая легочная гипертония без тромбоза артерий малого круга кровообращения / Привалова Е. В., Сумароков А. В., Савельев А. И. и др. // Тер. архив.- 2001.- № 3.- С.88.

66. Применение антагониста кальция иерадипина у больных с первичной легочной гипертешией / Беленков Ю. Н., Чазова И. Е., Самко А. Н. и др. // Кардиология.- 1995.- № 7.- С. 9-13.

67. Применение ингаляций оксида азота при первичной легочной гипертензии / Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Царева Н.А. и др. // МРЖ.- 2001.-№ 1.-С.17-24.

68. Применение простагландина Е1 в комбинации с антагонистом кальция иерадипином у больных с первичной легочной гипертешией / Мартышок Т.В., Чазова И.Е., Масенко В.П. и др. // Кардиология.- 1997.- № 8.-С. 4—9.

69. Применение спировелоэргометричсской пробы у больных первичной легочной гипертонией / Беленков Ю. П., Чазова И. Е., Флоря В. Г. и др. // Кардиология.- 1994.- № 9.- С. 37-40.

70. Пространственные характеристики петли Р в норме и при увеличении правого предсердия / Сахнова Т.А., Дорофеева 3.3., Китаева И.Т. и соавт. // Бюлл. ВКНЦ.- 1984.- № 2.- С.47-56.

71. Результаты катетеризации и рентгеноангиографическая оценка сократимости и объемов сердца при первичной легочной гипертензии / Самко А.Н., Савченко А.П., Чазова И.Е. и др. // Тер. архив 1994,- № 5 - С.62.65.

72. Роль легких в метаболизме некоторых маркеров повреждения эндотелия в норме и при первичной легочной гипертензии / Чазова И.Е., Мартышок Т.В., Масенко В.П.и др. // Кардиология.- 2000.- № 8.- С. 13-15.

73. Роль нейрогуморальных факторов в развитии легочной гипертонии у больных интсрстициальными болезнями легких / Архипова Д.

74. B., Корпев Б. М., Попова Е. Н. и др. // Тер. архив.- 2003,- № 3.- С.7-10.

75. Руководство по внутренним болезням. Болезни органов кровообращения. Под редакцией Чазова Е.И./ М., Медицина , 1997.-гл.2, 149-182с.

76. Синицын В.Е. Магнитная резонансная томография при заболеваниях сердца и сосудов: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / М., 1995.-24с.

77. Синицын В.Е. , Мареева Г.И. // Бюл.Всесоюз.кардиол.науч.це1ггра.-1988,-№2.-С 102-104.

78. Соболев A.B., Сахнова Т.А., Гаджаева Ф.У. Дорофеева 3.3. Компьютерная визуализация пространственных векгоркардиографических петель и диагностика увеличения отделов сердца // Тер.архив.- 1990,- № 1.1. C.55-58.

79. Состояние диастолической функции правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертонией / Чжао Шуфан, Чазова И. Е., Агеев Ф. Т. и др. // Тер. архив.- 1995.- № 3.- С. 47—50.

80. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертонией с различным характером движения межжелудочковой перегородки (эхокардиографическое исследование) / Чжао

81. Шуфан, Чазова И. Е., Резвалова Е. Н. и др. // Кардиология.- 1994.- № 12.- С. 48—52.

82. Состояние системы гемостаза и фибринолиза у больных с различными формами легочной гипертензии / Наконечников С. Н., Чазова И. Е., Панченко Е. П. и др. //Кардиология.- 1995.- № 2.- С. 37-41.

83. Течение легочной гипертонии у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков / Привалова Е.В., Черепенин Л.П., Ершов В.И. и др.// Терапевтический архив.-2000.- Том 72, №4.-С.58-62.

84. Титомир Л.И., Кнеппо П. Математическое моделирование биоэлектрического генератора сердца/М.: Наука, Фюматлит, 1999, 448 с.

85. Титомир Л.И., Рутткай-Недецкий И., Бахарова Л. Комплексный анализ электрокардиограммы в ортогональных отведениях. Электрокардиографическая интроскопия сердца / М., 2001.- С.92-189.

86. Хронические заболевания легких у детей и критерии их диагностики / Каганов С.Ю., Розинова H.H., Голикова Т.М. и др. / М: Медицина.- 1979.- 248с.

87. Чазова И. Е., Жданов В. С., Веселова С. П., Мареев В. Ю. Патология первичной легочной гипертензии //Арх. патологии.- 1993,- № 3.-С. 52—55.

88. Чазова И. Е., Мареев В. Ю. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующие ответа // Тер. архив.- 1994.- № 3.- С.77-80.

89. Чазова И.Е., Миронова H.A., Мартышок Т.В. Диагностика и лечение легочного сердца на догоспитальном и госпитальном этапах. Кардиология, 2004, №7, сс. 82-84

90. Чазова И. Е., Самсонов М. Ю., Насонов Е. Л., Беленков 10. Н. Антитела к фосфолипидам при первичной легочной гипертен-зии // Тер. архив.- 1994.-№ 12.-С.20—23.

91. Чазова И. Е., Цыпленкова В. Г., Жданов В. С. Ультраструктура аэрогематического барьера при первичной легочной гипертензии //Арх. патологии.- 1998.- № 3.- С. 19—22.

92. Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия: вопросы патогенеза и дифференцированных путей лечения: Дисс. докт. мед.наук.-М.1996.- с.68-90.

93. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. // Рус. Мед. жури,- 2000.- № 2.- С.83-86.

94. Чазова И.Е., Мартышок Т.В., Мирнова Н.А. Первичная легочная гипертешия: диагностика и лечение // Журнал Сердечная Недостаточность,-2004.-№ 2.-С. 11-14.

95. Чазова И.Е., Паша С. П. К дифференциальной диагностике первично-сосудистой легочной гипертонии // Тер архив.- 1998,- № 4.- С. 111113.

96. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография/ М., 1993, гл 6,7.

97. Эндотелиальная дисфункция у больных с легочной гипертензией / Мартышок Т.В., Масенко В.П., Чазова И.Е. и др. // Кардиология.- 1997.-№ 10.- С.25-29.

98. Abramowicz M.J., Van Haecke P., Demedts M., Delcroix M. Primary pulmonary hypertension after amfepramone (diethylpropion) with BMPR2 mutation // Eur. Respir. J.- 2003.- N 3.- P.560-562.

99. ACC expert consensus document. Present use of bedside heart catheterization in patients with cardiac disease // JACC.- 1998.- Vol. 32.- N 3.- P. 840-864.

100. Adnot S., Eddahibi S. In Process Citation // Bull. Acad. Natl. Med.-2003.-N8.-P. 1529-1545.

101. An imbalance between the excretion of thromboxane and prostacycline metabolites in pulmonary hypertension / Christman В., McPherson C., Newman J., et al. // The New Engl. J. Med.- 1992,- Vol. 327, P.70-75.

102. Assessment of pulmonary hypertension by CT and MR imaging / Ley S., Kreitner K.F., Fink C. et al. // Eur. Radiol.- 2004.- N 3.- P.359-368.

103. Attenuated K+ channel gene transcription, in primary pulmonaryhypertension / Xiao-Jian Yuan, Jian Wang, Magdalena Juhaszova et al. // Lancet.-1998.-N7.-P.726-727.

104. Ballon atrial septostomy in end-stage pulmonary hypertension guided by a novel intracardiac echocardiography transduser / Mocucci M., Dairywala I.T., Chetcuti S. et al. // Catheter Cardiovasc. Interv.- 2001.- Vol. 52.- P.530-534.

105. Bigatello L.M., Allain R., Gaissert H.A. Acute lung injury after pulmonary resection // Minerva Anestesiol.- 2004.- N 4.- P. 159-166.

106. Blade ballon atrial septostomy in patients with severe primary pulmonary hypertension / Kerstein D., Levy P.S., Hsu D.T. et al. // Circulation.-1995.- Vol. 91.- P.2028-2035.

107. BMPR2 mutations found in Japanese patients with familial and sporadic primary pulmonary hypertension / Morisaki H., Nakanishi N., Kyotani S. et al. // Hum. Mutât.- 2004.- N 6.- P.632.

108. Bone morphogenetic protein receptor-II mutation Arg491Trp causes malignant phenotype of familial primary pulmonary hypertension / Zhicheng J., Lihe L., Zhiyan H. et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 2004.- N 4.-P. 1033-1038.

109. Borgen H.G., Klipstein R.H. , Mohaddin R.H. et al. // Amer.Heart J.-1989.-Vol. 118.-P.990-999.

110. Brayden J.E. Potassium channels in vascular smooth muscle // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 1996.-N 12.-P. 1069-1076.

111. Budev M.M., Minai O.A., Arroliga A.C. Overview of treprostinil sodium for the treatment of pulmonary arterial hypertension // Drugs Today (Bare).- 2004.- N 3.- P.225-234.

112. Cahn A., Meiner V., Leitersdorf E., Berkman N. Identification of a novel mutation in the gene for bone morphogenetic protein receptor II in an Israeli patient with familial primary pulmonary hypertension // Isr. Med. Assoc. J.- 2004.-N3.-P. 156-159.

113. Cao M.R., Xiao W.X. Misdiagnosis of patent ductus arteriosus without shunt as primary pulmonary hypertension: report of one case // Di Yi Jun

114. Yi Da Xue Xue Bao.- 2003.- N 10.- P. 1034.

115. Caplice N., West M., Campbell G. Inhibition of human vascular smooth muscle cell growth by heparin // Lancet.- 1994.- Vol. 344, P.97-98.

116. Carreira P.E. Pulmonary hypertension in autoimmune rheumatic diseases // Autoimmun. Rev.- 2004.- N 4.- P.313-320.

117. Ceriana P., Braschi A., Navalesi P. Detection of severe intraoperative hypoxemia after single-lung transplantation for primary pulmonary hypertension // J. Cardiothorac. Vase. Anestli.- 2004,- N 2,- P.204-206.

118. Characteristics of patients with intractable diseases receiving public financial aid for treatment—results of a nationwide survey, 1997 / Fuchigami H., Nagai M., Nishina M. et al. // Nippon Eiseigaku. Zasshi.- 2003.- N 3,- P.357-368.116.

119. Chou T.C., Helm R.À., Kaplan S. Clinical vectorcardiography. New York, etc.: Grune&tratton, 1974.

120. Chou T.C. Electrocardiography in clinical practice. New York, etc.: Grune&tratton, 1979.

121. Circulating endothelial cells in pulmonary hypertension / Bull T.M., Golpon IL, Hebbel R.P., Solovey A. et al. // Thromb. Haemost.- 2003.- N 4.-P.698-703.

122. Cisar C.R., Balog J.M., Anthony N.B., Donoghue A.M. Sequence analysis of bone morphogenetic protein receptor type II mRNA from ascitic and nonascitic commercial broilers // Poult. Sei. 2003.- N 10.- P. 1494-1499.

123. Clinical and genetic characteristics of a Chinese family of primary pulmonary hypertension / Jing Z.C., Lu L.H., Zou Y.B. et al. // Zhonghua. Yi Xue- ZaZhi.-2004.-N3.-P. 199-202.

124. Clinical classification of pulmonary hypertension / Simonneau G., Galie N., Rubin L.J. et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.- N 12 Suppl S.- P.5-12.

125. Clinical risk factors for primary grail failure following lung transplantation / Christie J.D., KotlofT R.M.^ Pocliettino A. et al. // Chest.- 2003.-N4.-P. 1232-1241.

126. Cloning, expression, and distridution of a Ca2+-activated K+-channel B-subunit from human brain / Julie Tseng-Crank, Nathalie Godinot, Teit E. Johansen et al. // Neurobiology.- 1996.- N 93.- P.9200-9205.

127. Coexistent pulmonary and portal hypertension: morphologic and clinical features / Edwards B. S., Weir E.K., Edwards W. D., et al. // JACC.- 1987.-Vol. 10, P.1233-1238.

128. Decarto technique in long-term observation of patients treated for primary pulmonary hypertension / Titomir L.I., Sakhnova T. A., Chazova I.E. et al. // Bratisl. Lek. Listy.- 1996.- N 9.- P.536-542.

129. Di Sacco G. Amfepramone does not cause primary pulmonary hypertension // Eur. Respir. J.- 2004.- N 5.- P.790-791.

130. Diagnosis of pulmonary hypertension: experiences with 187 patients referred to the VU Medical Center / Roeleveld R.J., Boonstra A.B., Voskuyl A.E. et al. // Ned. Tijdschr. Geneeskd.- 2004.- N 2.- P.82-88.

131. Echocardiography abnormalities in primary antibody deficiency / Johnston S.L., Hill S.J., Lock R.J. et al. // Postgrad. Med. J.- 2004.- N 942.-P.214-218.

132. Echocardiography Predictors of Adverse Outcomes in Primary Pulmonary Hypertension / Raymond R.J., Hinderliter A.L., Willis P.W. et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-2002,-Vol. 39.-P. 1214-1219.

133. Edwards W. D., Edwards J. E. Clinical primary pulmonary hypertension. Three pathologic types // Circulation.- 1977.- Vol. 56, P.884-889.

134. Fatal primary pulmonary hypertension in a 30-yr-old female with APECED syndrome / Korniszewski L., Kurzyna M., Stolarski B. et al. // Eur. Respir. J.-2003.-N 4.-P.709-711.

135. Fatal pulmonary arterial dissection and sudden death as initial manifestation of primary pulmonary hypertension; A case report / Arena V., De Giorgio F., Abbate A. et al. // Cardiovasc. Pathol.- 2004.- N 4.- P.230-232.

136. Filipek M.S., Gosselin M.V. Multidetector pulmonary CT angiography: advances in the evaluation of pulmonary arterial diseases // Semin. Ultrasound. CT MR.- 2004.- N 2.- P.83-98.

137. Fishman A.P. Primary pulmonary arterial hypertension: a look back // J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.- N 12 Suppl S.- P.2-4.

138. Fishman A P. State of the art: chronic cor pulmonale. Am Rev Respir Dis 1976; 114; 775-94

139. Frank H., Globits S., Globar D. et al.// Ibic!.-1993.-Vol. 161 .-P.27-31.

140. Galie N., Ussia G., Passarelli P. Role of pharmacologic tests in the treatment of primary pulmonary hypertension // Am. J. Cardiol.- 1995.- Vol. 75.-P.55A-62A.

141. GalieN, Torbicki A, Barst et al. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2004; 25:2243-78

142. Glanville A.R., Estenne M. Indications, patient selection and timing of referral for lung transplantation // Eur. Respir. J.- 2003.- N 5.- P.845-852.

143. Gomma A.H., Purcell H.J., Fox K.M. Potassium channel openers in myocardial ischaemia: therapeutic potential of nicorandil // Drugs.- 2001.- N 12.-P. 1705-1710.

144. Goumans M.J., Lebrin F., Valdimarsdottir G. Controlling the angiogenic switch: a balance between two distinct TGF-b receptor signaling pathways // Trends. Cardiovasc. Med.- 2003.- N 7.- P.301 -307.

145. Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of pulmonary hypertension. Blackwell Science, Berlin- Vienna.- 1999.- 146p.

146. Groen H., van der Bij W., Koeter G.H., Ten Vergert E.M. Cost-effectiveness of lung transplantation in relation to type of end-stage pulmonary disease//Am. J. Transplant.-2004.-N 7.-P. 1155-1162.

147. Halank M., Marx C., Hoeffken G. Long term survival in primary pulmonary hypertension // Heart.- 2004.- N 7.- P.40.

148. Heart rate variability in severe right or left heart failure: the role of pulmonary hypertension and resistances / Fauchier L., Babuty D., Melin A. et al. // Eur. J. Heart. Fail.- 2004.- N 2.- P. 181-185.

149. Hey J.C., Scharf S.M. Pulmonary arterial hypertension-the primary pulmonary hypertension syndromes // Isr. Med. Assoc. J.- 2003.- N 4.- P.298-303.

150. Johnson G.J., Leis L.A., Dunlop P.C., Weir E.K. The effect of the anorectic agent, d-fenfluramine, and its primary metabolite, d-norfenfluramine, on intact human platelet serotonin uptake and efflux // J. Thromb. Haemost.- 2003.- N 12.- P.2663-2668.

151. Jones A.T., Hansell D.M., Evans T.W. Quantifying pulmonary perfusion in primary pulmonary hypertension using electron-beam computed tomography // Eur. Respir. J.- 2004.- N 2.- P.202-207.

152. Jue V.I. Phosphodiesterase inhibitors in the management of primary pulmonary hypertension // Prog. Cardiovasc. Nurs.- 2004.- N 2.- P.74-79.

153. Kanemoto N. Electrocardographic and hemodynamic correlations in primary pulmonary hypertension // Angiology.- 1988.- N 9.- P.781-787.

154. Kircher B.J., Himelman R.B., Schiller N.B. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava // J. Amer. Coll. Cardiology.- 1990. Vol. 15.-P.493-499.

155. Klinger JR, Hill NS. Right ventricular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease: evaluation and management. Chest 1991; 99; 71522

156. Laskey W.K., Ferrari V.A., Palevsky H.I., Kussmaul W.G. Pulmonary artery hemodynamics in primary pulmonary hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology.- 1993,-N 2.-P.406-412.

157. McFee R.,Parungao A. An orthogonal lead system for clinical electrocardiography//Amer. Heart J. 1961. V.62,P.121

158. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease, Part One. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 833-52 and 1158-68

159. Magnetic resonance imaging in pulmonary arterial hypertension / Bouchard A., Higgins C. B„ Byrad B. F., et al. // Am. J. Cardiol.- 1985,- Vol. 56.-P.938-942.

160. Matthay RA, Sclnvarz MI, Ellis JH et al. Pulmonary artery hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: determination by chest radiography. Invest Radiol 1981; 16: 95-100.

161. Michelakis E.D., Weir E.K. The pathobiology of pulmonary hypertension. Smool muscle cell and ion channels // Clin. Chest. Med.- 2001.- N 3.- P.419-432.

162. Miesbach W., Scharrer I., Asherson R.A. Recurrent life-threatening thromboembolism and catastrophic antiphospholipid syndrome in a patient despite sufficient oral anticoagulation // Clin. Rheumatol.- 2004.- N 3.- P.256-261.

163. Molecular and functional analysis identifies ALK-1 as the predominant cause of pulmonary hypertension related to hereditary haemorrhagic telangiectasia / Harrison R.E., Flanagan J.A., Sankelo M. et al. // J. Med. Genet.-2003.- N12.- P.865-871.

164. Moraes D., Loscalzo J. Pulmonary hypertension // Drugs Today (Bare).- 1998.-N 10.-P.855-864.

165. Moyamoya and extracranial vascular involvement: fibromuscular dysplasia? A report of two children / de Vries R.R., Nikkels P.G., van der Laag J. et al. // Neuropediatrics.- 2003.- N 6.- P.318-321.

166. Nordexfenfluramine causes more severe pulmonary vasoconstriction than dexfenfluramine / Hong Z., Olschewski A., Reeve ILL. et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.- 2004.- N 3.- P.531-538.

167. Oxidative stress in severe pulmonary hypertension / Bovvers R., Cool C., Murphy R.C. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2004.- N 6.- P.764-769.

168. Peacock A., Naeije R., Galie N., Reeves J.T. End points in pulmonary arterial hypertension: the way forward // Eur. Respir. J.- 2004.- N 6.- P.947-953.

169. Peripartum substitution of inhaled for intravenous prostacyclin in a patient with primary pulmonary hypertension / Hill L.L., De Wet C.J., Jacobsohn E. et al. // Anesthesiology.- 2004.- N 6.- P. 1603-1605.

170. Prevalence and outcome in systemic sclerosis associated pulmonary arterial hypertension: application of a registry approach / Mukerjee D., St George D., Coleiro B. et al. //Ann. Rheum. Dis.- 2003.-N 11.- P.1088-1093.

171. Primary pulmonary hypertension associated with HTLV-I retrovirus infection at the adult T-cell leukemia lymphoma stage / Blaquiere G., Bolo M., Inamo J. et al. //Presse. Med.- 2004.-N 5.- P.316-317.

172. Primary pulmonary hypertension: natural history and the importance of thrombosis / Fuster V., Steele P., Edwards W., et al. // Circulation.- 1984.- Vol. 70, P.580-587.

173. Primary pulmonary hypertension in families with hereditary haemorrhagic telangiectasia / Abdalla S.A., Gallione C.J., Barst R.J. et al. // Eur. Respir. J.-2004.-N 3.-P.373-377.

174. Primary pulmonary hypertension, Castleman's disease and human herpesvirus-8 / Bull T.M., Cool C.D., Serls A.E. et al. // Eur. Respir. J.- 2003.- N 3.- P.403-407.

175. Probrain natriuretic peptide as marker of cardiovascular or pulmonary causes of dyspnea in patients with terminal parenchymal lung disease / Goetze J.P., Videbaek R., Boesgaard S. et al. // J. Heart Lung Transplant.- 2004.- N 1.- P.80-87.

176. Prostacyclin-indused acute pulmonary vasodilation in primary pulmonary hypertension / Rubin L., Groves B., Reeves J, et al. // Circulation.-1982.-Vol. 66.-P.334—338.

177. Pulmonary arterial hypertension / Montani D., Hamid A., Yaici A. et al. //Rev. Prat.-2004.-N 1.-P.5-13.

178. Pulmonary hypertension: CT of the chest in pulmonary venoocclusive disease / Resten A., Maitre S., Humbert M. et al. // AJR Am. J. Roentgenol.-2004,-N 1.- P.65-70.

179. Pulsed delivery of inhaled nitric oxide to patients with primary pulmonary hypertension. An ambulatory delivery system and initial clinical tests / Channick R.N., Newhart J.W., Johnson F.W. et al. // Chest.- 1996.- N 109.-P. 1545-1549.

180. Reynolds P.N. Delivery of DNA to pulmonary endothelium using adenoviral vectors // Methods Mol. Biol.- 2004.- N 246.- P.69-89.

181. Rich S., D Alonzo G., Dantzker D., Levy P.S. Magnitude and implications of spontaneous hemodynamic variability in primary pulmonary hypertension//Am. J. Cardiol.- 1985.- Vol. 55.- P. 159-163.

182. Rich S., Shillington A., McLaughlin V. Comparison of survival in patients with pulmonary hypertension associated with fenfluramine to patients with primary pulmonary hypertension // Am. J. Cardiol.-2003.-N 11.-P. 1366-1368.

183. Richards M., Ikram H., Crozier I. Ambulatory pulmonary arterial pressure in primary pulmonary hypertension: variability, relation to systemic arterial pressure, and plasma cathecholamines // Br. Heart. J.- 1990,- Vol.63.- P. 103-108.

184. Robles A.M., Shure D. Gender issues in pulmonary vascular disease // Clin. Chest. Med.- 2004.- N 2,- P.373-377.

185. Role ofpharmacologic tests in the treatment of primary pulmonary hypertension / Galie N., Ussia G., Passarell P., et al. // Am. J. Cardiol.- 1995.- Vol. 75, (Suppl.). P.55A-62A.

186. Rozkovic A., Montanes D., Oakley C.M. Factors that influence the outcome of primary pulmonary hypertension // Br. Heart. J.- 1986.- Vol. 55.- P. 449.

187. Rubin L.J. ACCP Consensus Statement: primiry pulmonary hypertension // Chest.- 1993.- N 104.- P.236-250.

188. Rubin L.J. Primary pulmonary hypertension. Practical therapeutic recommendations // Drugs 1992.- Vol. 43, N 1.- P.37-43.

189. Rudarakanchana N., Morrell N.W. Primary pulmonary hypertension: molecular basis and potential for therapy // Expert. Rev. Mol. Med.- 2004,- N 9.-P.1-15.

190. Saenz de la Calzada C. Primary pulmonary hypertension: prospects for treatment//Med Clin (Bare).-2004.-N 2.-P.62-63.

191. Samet P., Bernstein W.H. Loss of reactivity of the pulmonary vascular bed in primary pulmonary hypertension // Am. Heart. J. 1963.- Vol. 66.- P. 197199.

192. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study // J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.- N 7.-P.l 149-1153.

193. Serotonin 5-HT(2B) receptor loss of function mutation in a patient with fenfiuramine-associated primary pulmonary hypertension / Blanpain C., Le Poul E., Parma J. et al. // Cardiovasc. Res.- 2003.- N 3.- P.518-528.

194. Severe pulmonary hypertension associated with primary Sjogren's syndrome / Nakagawa N., Osanai S., Ide H. et al. // Intern. Med.- 2003.- N 12.- P. 1248-1252.

195. Sitaxsentan therapy for pulmonary arterial hypertension / Barst R.J., Langleben D., Frost A. et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2004.- N 4.- P.441-447.

196. Sobolev A.V., Sakhnova T.A , Kozhemyakina E.Sh. et al. Two-year dynamics of vectorcardiography parameters in patients with primary pulmonaryhypertension. Bpatislavske lekarske listy, 1996, Vol.97, №9, p. 531-535.

197. StrauerB. E. Pathophysiologie und Klinik der Lungenembolie// Internist (Berl.).- 1987.-N 2.-P. 108—125.

198. Subacute cor pulmonale due to tumor embolism / Nakamura H., Adachi H., Sudoh A. et al. // Intern. Med.- 2004.- N 5,- P.420-422.

199. Sulica R., Poon M. Current medical treatment of pulmonary arterial hypertension //Mt. Sinai. J. Med.- 2004.- N 2.- P. 103-114.

200. Surgical treatment of post-embolism pulmonary hypertension / Dartevelle P., Fadel E., Chapelier A. et al. // Rev. Pneumol. Clin.- 2004.- N 2,-P.124-134.

201. Survival in patients with primary pulmonary hypertension: results from a national prospective registry / D'Alonzo G.E., Barst R.J., Ayrez S.M., et al. //Ann. Intern. Med. -1991. Vol. 115. - P. 343-349.

202. Survival in Primary pulmonary Hypertension / Sandoval J., Bauerle O., Palomar A. et al. // Circulation.- 1994.-Vol. 89.- P. 1733-1744.

203. Survival in primary pulmonary hypertension with long-term continuous intravenous prostacyclin / Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. // Ann. Intern. Med.- 1994.-N 121.-P.409-415.

204. Transcatheter embolization of pulmonary artery false aneurysm associated with primary pulmonary hypertension / Hiraki T., Kanazawa S., Mimura H. et al. // Cardiovasc. Intervent. Radiol.- 2004,- N 2,- P. 186-189.

205. Transcatheter Embolization of Pulmonary Artery False Aneurysm Associated with Primary Pulmonary Hypertension / Hiraki T., Kanazawa S., Mimura H. et al. // Cardiovasc. Intervent. Radiol.- 2003.- N 3.- P.

206. Transplantation of endothelial progenitor cells into the lung to alleviate pulmonary hypertension in dogs / Takahashi M., Nakamura T., Toba T. et al. // Tissue Eng.- 2004.- N 5-6.- P.771-779.

207. Treatment of primary pulmonary hypertension with oral sildenafil / Karatza A.A., Narang I., Rosenthal M. et al. // Respiration.- 2004.- N 2.- P. 192194.

208. Two cases of pulmonary hypertension crisis in patients with primary pulmonary hypertension / Terada T., Okada M., Maki Y. et al. // Masui.- 2004.- N 1.-P.40-43.

209. Voelkel N., Reeves J.T. Primary pulmonary hypertension. In: Moser K.M. ed. Pulmonary Vascular Disease / New York: Marcel Dekker.- 1979.- P. 573-628.

210. Voelkel N.F., Tuder R.M. Severe pulmonary hypertensive diseases: a perspective // Eur. Respir. J.- 1999.- N 14.- 1246-1250.

211. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A et al. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981; 36: 752-8.

212. Widimsky J., Stanek V. Клиническая диагностикаугемодинамически значимой легочной эмболии // Cor et vasa.- 1985.- T. 27, N ) 5.- P.349—356.

213. Yamaki S., Wagenvoort С. A. Plexogenic pulmonary arteriopathy. Significance of medial thickness with respect to advanced pulmonary vascular lesions // Am. J. Pathol.- 1981.- Vol. 105., P.70—75.