Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Диагностика степени выраженности высокой легочной гипертензии в хирургии врожденных пороков сердца

'"^л а И'З'Й;

НОВОСИБИРСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИИ ИНСТИТУТ ПАТОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ МЗ РСФСР

На правах рукописи

ХАМЗИН Адильжан Акжигитович

УДК: [616.124.6—007.253—0.6:616.131 — —008.331.1 ] —053. 3—089

ДИАГНОСТИКА СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ ВЫСОКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ХИРУРГИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

14.00.44 — сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

НОВОСИБИРСК, 1991

Работа выполнена в Казахском НИИ клинической и экспериментальной хирургии им. А. Н. Сызганова МЗ КазССР.

Научный руководитель — доктор медицинских наук С. Д. ДЖОШИБАЕВ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук В. С. ЩУКИН

доктор медицинских наук, профессор Д. С. ГУЛЯМОВ

Ведущее учреждение — Институт сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева АМН СССР

Защита диссертации состоится « Ад^/й» 199 {г. в и часов

на заседании Специализированного Ученого сове£а(шифр К 084 47.01) при Новосибирском НИИ патологии кровообращения МЗ РСФСР по адресу: 630055, г. Новосибирск, 55 ул. Речкуновская, 15.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института.

М

Автореферат разослан «

Ученый секретарь Специализированного совета доктор медицинских наук, профессор

В. Н. ОБУХОВ

TtOSSiB

•РЛ

'ШЁ£

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Легочная гипертензия сопровождает те-

большинства врожденных пороков сердца с лево- правым шунтом ípoBH неблагоприятно влияя на течение и прогноз их хирургического лечения. Уровень легочной гипертензии (ЛГ), степень и объем поражения периферического сосудистого русла легких являются основными лимитирующими факторами при оценке показании к радикальной коррекции порока сердца ( В. И. Бураковский с соавт. ,1975,1989; Е. ЕМешалкин с соавт. ,1979; Б. А. Константинов,1981; Е. Е. Литаеова с соавт. ,1983; А. И. Горчакова с соавт. ,1984; А. Б. Королев с соавт. ,1986; Г. Э. Фаль-ковский с соавт. ,1986; А. Т. Лацис с соавт. ,1987; А. Е Маралов с соавт. ,1988; Rabinovitch M. et al. ,1978, 1981; Bock V. К. ,1981; Vagenvoort С. А. ,1985. Fried R et al. ,1986; Frescura С. et al. ,1987)

Выбор оптимального времени для хирургической коррекции порока сердца основанный на: общеклинических данных ( Е И. Бураковский с соавт. ,1975; Е. С. Никитин, 1988; Iverson R. Е. et al. , 1966), данных гемодинамики ( Ю. Д. Волынский, 1962; И. X Рабкин,1963; А. А. Намазова, 1964; С. А. Гадяиев с соавт., 1966; А. А. Вишневского с соавт. ,1967; Е Е Аверко с соавт., 1968; Besterman Е. et al., 1961; Hallman G. L. et al, 1964; Cartmill T. В. et al. ,1966; Cohn L. H. et al., 1967; Castañeda A. R. et al. ,1971; Yasui H. et al. ,1977; Reid J. m. et al., 1979; Cherian S. et al.,1983), результатах фармакологических проб (В. И. Бураковский с соавт., 1971; В. Г. Странин, 1979; С. А. Пинегин с соавт., 1983; Е Ф. Бузолин, 1990), данных биопсий легких (А. И. Горчакова с соавт. , 1984; Е. И. Суслов с соавт., 1986; Д. С. Гулямов с соавт., 1988; Г. Э. Фальковский с соавт., 1986,1987; С. В. Горбачевский с соавт. ,1990; Rabinovitch M. étal-, 1978, 1981; Hoffman J. I. Е. , 1981; Haworth S. G. ,1987) у больных с высокой легочной гипертензией весьма труден. Так, Fried R. .Falkovrski G. et al. (1986 ). указывали на отсутствие корреляционной связи мевду рентгенологическими, электрокардиографическими данными и данными полученными во время зондирования полостей сердца и биопсии легких.

Показатели, используемые для определения операбельности больных с пограничной высокой легочной гипертензией, основанные на об-шеклинических данных, показателях гемодинамики и данных биопсии легких не всегда позволяют решить вопрос о еозмояности обратного развития легочной гипертензий (Wilson N.J. et al. ,1990). В связи с этим очевидна актуальность усовершенствования и разработки новых

- 2 -

способов диагностики легочной гипертензий

Цель исследования: выявить и разработать критерии выраженности легочной гипертензии по данным концевой ангиопульмонографии для определения показаний к радикальной коррекций врожденных пороков сердца.

Задачи исследования:

1. Определить значимость общеклинических методов исследования в диагностике легочной гипертензии,

2. Изучить изменения ангиографичеекой картины периферического сосудистого русла легких в зависимости от выраженности легочной гипертензии,

3. Сопоставить данные концевой ангиопульмонографий с данными биопсии легкого ,

4. Выявить зависимость динамики послеоперационного давления в легочной артерии от степени легочной гипертензии по данным концевой ангиопульмонографии,

5. Сравнить ангиографические изменения периферического сосудистого русла легких до и в послеоперационном периодах у больных с различной динамикой ЛГ после коррекции пороков сердца.

Научная новизна исследований. Впервые в клинической медицине применено определение величины степени кривизны артериальных легочных сосудов у больных различных гемодинамических групп, что дало возможность разграничить больных, в зависимости от преобладания морфологических или функциональных изменении в легочных сосудах. Показана зависимость ангиографических изменении периферического сосудистого русла легких от степени выраженности ЛГ. Сопоставление показателей концевой ангиопульмонографии в до- и послеоперационном периоде, позволило определить критерий динамики ЛГ. Показана возможность прогнозирования дальнейшего течения легочной гипертензии исходя из значении величин степени кривизны артериальных легочных сосудов и других показателей концевой ангиопульмонографии.

Практическая ценность работы. Предложено использовать менее травматичный, чем биопсия легких, метод диагностики поражения легочных сосудов у больных с высокой легочной гипертензией. Разработаны ангиопульмонографические критерий выраженности ЛГ позволяющие разграничить группы операбельных и неоперабельных больных. Опреде-

юны ангиографические показатели динамики давления в легочной арте-)ий в послеоперационном периоде, что позволяет снизить операционную детальность у больных с высокой ЛГ. Выявлены ангиографические приз-1аки ЛГ в отдаленном послеоперационном периоде.

Реализация результатов работы. Полученные результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику и используется в КазНИИ клинической и экспериментальной хирургий им. А. Е Сыз-ганова МЗ КазССР и межобластном отделений сердечной хирургии с. Караганды. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на Y Республиканской конференций по проблеме "Актуальные вопросы хирургий сердца и сосудов" в г. Алма-Ата,1987; на Втором республиканском сьезде онкологов, рентгенологов и радиологов Казахстана в г. Алма-Ата, 1988; на Республиканской научно-практической конференции по проблеме "Проблемы кардиохирургии в связи с динамизмом пороков сердца" в г. Новосибирске, 1989; на IV Всесоюзной научной конференции " Кровоснабжение,метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях" з г. Ереване, 1989.

Публикации. По теме диссертаций опубликовано б работ.

Структура диссертационной работы. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 5 -ти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 142 страницах машинописного текста, содержит 24 рисунка и 23 таблицы. Список литературы Еключает 94 отечественных и 123 иностранных источников.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Концевая ангиопульмонография - объективный метод для определения объема и степени обструктивного поражения легочных сосудов у больных о врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертен-зией.

2. Концевая ангиопульмонография - наиболее полно отражает динамику JIT в послеоперационном периоде.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. В работе представлены данные обследования 108 больных в возрасте от 7 месяцев до 48 лет, в среднем 12,7 1 2,2лет. Из них у 46 был дефект межжелудчокозой перегородки

(ДМКП), у 25 - открытый артериальный проток (ОАП), У 2 - ОАЛ сочетался с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП), у 9 - ОАП с ДШП, 21 больной имел ДМПП и одна больная неполную форму атриовент-рикулярной коммуникации (АВК). У 4 больных диагностирована первичная легочная гипертензия (ПЛГ).

В зависимости от степени нарушения гемодинамики и вида порока сердца больные распределялись следующим образом (табл.1):

Таблица 1.

Распределение больных по степени нарушения гемодинамики и виду порока сердца.

Вид порока i I АВ-П i Ш А i Ш Б i IV

ОАП 5 12 4 4

0АП+-ДМПП - - 1 1

ДЫЖ1 б 15 19 6

ДМШ+ОАП - 6 2 1

ДШП 14 - - 7

Неполная форма

АЕК 1 - -

ПЛГ - - - 4

Всего 26 33 26 23

Всем бьшо проведено полное клиническое обследование, включая электрокардиографию (ЭКГ), фонокардиографию (ФКГ), рентгенографию органов грудной клетки и у 82 больных - катетеризацию полостей сердца с концевой ангиопульмонографией (КАПГ).

Зондирование полостей сердца выполнялось на ангиографической установке фирмы Siemens Tridoros 1000 (ФРГ). Во время зондирования изучались кривые давления и уровень насыщения крови кислородом в полостях сердца и магистральных сосудах. Были определены основные гемодинамические показатели. Больным с высоким давлением в легочной артерии проводили фармакологические проба Вследствие вероятных ошибок при рассчете данных по методу Фика, одним из наиболее достоверных показателей мы считали уровень давления в системной и легоч-

ной артериях.

Концевая ангиопульмонография проводилась с помощью ангиогра-фического катетера фирмы "К1Га", во время зондирования полостей сердца. Катетер из ветви легочной артерии проводился в крайнее дис-•гальное положение до регистрации легочно-капиллярного давления. Наиболее легко анализируемые ангиограммы были получены из верхних долей правого и левого легкого, нижней доли правого легкого. Сосуды расположенные у ворот легкого, чаще имели ортогональную проекцию трудную для интерпретации.

При анализе КАПГ наш учитывались следующие особенности: изменения проксимальных эластических и мышечных артерий, быстроту их сужения, интенсивность капиллярной фазы окрашивания, количество од-ноножковых ответвлений, диаметр ангиографического катетера, диаметр артерии, прямопротивоположной кончу катетера, диаметр околодолевой вены на этом уровне, диаметр ответвленний от основного артериального ствола, диаметр одноножковых ответвлений и степень кривизны артериальных легочных сосудов. Показатель степени кривизны артериальных легочных сосудов (приорететная справка N 481707/14-029377 от 13.03.90) определяли по известной формуле (Пискунов ЕС. ,1965).

< Ь

К-----------

I

где: К - степень кривизны артериальных легочных сосудов

<Ь - угол между двумя касательными линиями в точке их пересе-ния

I. - длина дуги извитого участка.

Через две крайние точки извитого участка проводят две касательные линии (рис.1) и измеряют угол в точке их пересечения. Длину дуги извитого участка сосуда между двумя указанными крайними точками измеряют с помощью курвиметра.

Морфологические исследования биоптатов легких были проведены 71 больному, из них 5 больным была выполнена открытая биопсия легкого в дооперационном периоде. Морфологические и морфометрические изменения сосудов легких оценивались по классификации Хит -Эдвардса и М. Рабинович.

доб.

Статистическая обработка полученных результатов проведена методами вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента

Результаты и обсуждение.

В зависимости от нарушений гемодинамики малого круга кровоб-рашения (МКК) наш было выделено 4 группы больных.

Для сравнительного анализа больные 1Б -11 гемодинамической группы объединены в одну группу. Гемодинамические данные этих больных характеризовались: соотношением давления в легочной артерии к системному артериальному давлением от 28,3 до 66%, соотношением сопротивлений общелегочного к обшепериферическому (ОЛС/ОПС) в пределах нормы от 0,15 до 0,4 и объемом шунтируемой крови слева направо от 33,7 до 69,6% по отношению к минутному обьему (ЫО) МКК. Фармакологическая проба (эуфшшж) проведенная двум больным, приводила к снижению среднего давления в легочной артерии от 24 до 18 мм рт. ст.

Анпгапудьмонографическая картина у больных с нормальной гемодинамикой ;.!КК отличалась от таковой у больных с умеренной гиперво-лемией МКК более прямолинейным расположением периферических артериальных эластических и мышечных сосудов, капиллярная фаза окрашивания была более выраженной, в виде "паутинки". В остальном ангиопульмонографическая картина у этих больных не имела различий. Сужение эластических и мышечных артерий носило плавный и равномерный характер. Отмечалось появление многочисленных одноножковых от-

ветвлений от основной артерии и ее ветвей. Капиллярная фаза окрашивания начиналась вокруг каждой мелкой артериальной ветви, в виде "одуванчика". Она носила сетчатый характер, хотя у больных с умеренной гиперволемией была более плотной и диффузной.

При появлении венозной фазы на ангиограммах определялось наполнение периферических вен вторичных легочных долей, сливающихся в одну вену,идущую вдоль артерии. Нередко малые вены впадали и в другие долевые вены.

Проведенная запись среднего легочно-капиллярного давления до и после КАПГ в. этой и других группах больных не выявила изменений.

Гистологические изменения сосудов легких у этих больных (по классификации Хит-Эдвардса) соответствовали I— IX и III ранней стадии, проявляясь в гипертрофии мышечного слоя артерии мелкого и среднего калибра, появлении мышечного слоя в артериолах, а также пролиферацией и фиброзом интимы. Морфометрические показатели сосудов легких имели величины от нормальных значений индекса толщины средней мышечной оболочки (ИТСМО) до выраженной гипертрофии. Для диаметра сосудов до 50 мкм ИТСМО был в пределах от 8,9 до 31,6% и для артерии до 100 мкм от 8,8 до 25,9%.

Сопоставление данных КАПГ и морфометрических изменений легочных сосудов установило заметную степень корреляции между степенью кривизны артериальных легочных сосудов и ИТСМО артерии диаметром до 100 мкм равную г - 0,566. Между остальными показателями взаимозависимости установлено не было. При сопоставлений данных КАПГ у больных с нормальной гемодинамикой МКК и умеренной гиперволемией мы не установили достоверной разницы, что подтверждает отсутствие различий в качественной характеристике ангиограмм.

Таким образом, ангиографические и морфологические изменения сосудов легких в 1 гемодинамической группе не сопровождаются прог-рессированием ЛГ как в ближайшем, так и отдаленном послеоперационном периоде. Наличие корреляции (г => 0,6) между степенью кривизны артериальных легочных сосудов и ИТСМО артерий до 100 мкм можно объяснить незначительными изменениями в этих сосудах.

У больных 2 и 3 гемодинаыических групп (соответственно относящихся к ША и ШБ стадям ЛГ по классификации В. И. Бураковского с соавт. ,1975) изменения гемодинамики в МКК имели следующие значения: соотношение давлениия з легочной артерий к системному артериальному

- О -

давлению более 70%.; соотношение ОЛС/ОПС во 2 группе до 0,56 , в 3 - от 0,61 до 0,92 и величина сброса крови слева направо к Ш МКК составила сответственно для больных 2 группы, в среднем, 51,3 %, а для больных 3 группы - 24,8 %. Обрашаил внимание, результаты фармакологической пробы (эуффилин) у этих больных: так из 56 больных, которым была проведена фармакологическая проба, у 8 результат ее был отрицательным, что можно было бы трактовать как следствие необратимых поражений периферического сосудистого русла легких. Однако, из 8 больных с отрицательными результатами 6 были подвергнуты успешной радикальной коррекции пороков сердца, которая привела к снижению соотношения давления в легочной артерий к системному артериальному давлению в 1,5 - 3 раза по сравнению с дооперационнными данными. Зто указывает на неточность данного критерия в оценке обратимости ЛГ.

Анализ КАПГ в этих двух группах больных показал следующее: в отличие ог 1 гемодинамической группы, во 2 группе, отмечалось расширение всех легочных сосудов, включая мышечные артерии. Показатель соотношения околодолевой вены к основному заклиненному артериальному стволу, в среднем, не отличался от первой группы и был равен 0,87 + 0,04. Характерной особенностью является увеличение извитости артериальных легочных сосудов с увеличением легочного артериального давления. Значение величины степени кривизны артериальных легочных сосудов варьировали от 5,0 до 9,6 и в среднем составили 7,19 ± 1,14. Среднее значение отношений диаметров ответвлений и одноножко-вых сосудов к основному заклиненному артериальному стволу осталось примерно таким же С 0,59 + 0,06 и 0,28 +0,02 ), как и в первой группе. Сужение эластических и мышечных сосудов было как равномерным плавным, так и более быстрым в половине случаев. Количество од-ноножковых ответвлений сосудов было снижено лишь у двух больных 2 группы. При этом, у одного из них, капиллярная фаза носила несколько разбросанный характер. Оставшиеся пациенты имели полную капиллярную фазу, у 4 она была более сетчатой. Проведенный сравнителный анализ не выявил различий в ангиографической картине между правым и левым легкими у больных 2 группы.

Результата морфологических и морфометрических исследовании у 29 больных 2 группы показали, что выраженная гипертрофия средней мышечной оболочки более 302 встречается лишь у 17,2% больных, имею-

щих преимущественно III стадию морфологических изменений по Хит-Эдварде. У больных с III-IV и выше стадиями, несмотря на то, что показатели ИТСМО выше нормы, все же отмечается уменьшение величины этого показателя, доходящей до 12,4% при диаметре артерии менее 50 мкм и 9,8% при диаметре артерии менее 100 мкм. Коэффициент артерио -альвеолярной плотности (КААП) по отношению к возрастной норме был снижен от 0,82 до 0,3 и лишь у одной больной, 21 года,был равен 1,0 и соответствовал возрастной норме. Сопоставительный анализ послеоперационной гемодинамики МКК в ближаишем и отдаленном периоде с морфологическими и морфометричесими данными, полученными при изучении интраоперационных биопсий легких показал отсутствие их взаимозависимостей.

Ангиопульмонографическая картина периферического сосудистого русла больных с выраженной гипертензией МКК, относящихся к 3 гемо-динамической группе, была во многом идентична таковой у больных 2 группы. В то же время она характеризовалась расширением артериальных эластических сосудов и их ответвлении. Это по нашему мнению повлияло на увеличение соотношения между диаметром ответвления к диаметру основного заклиненного артериального ствола (до 0,67 ± 0,03). Показатель отношения диаметров околодолевой вены к основному заклиненному артериальному стволу у всех больных составил меньше единицы, в среднем 0,85 ± 0,02, что обусловлено более выраженным увеличением диаметров просвета артериальных сосудов На ангиограммах сильно выражена извитость артериальных легочных сосудов. Средний показатель степени кривизны артериальных легочных сосудов был выше, чем в предыдущих группах и составил 8,13 ± 0,24, хотя значения его колебались в пределах от 6,9 до 9,7. У ряда больных имелся резкий обрыв расширенных извитых эластических артерий и, выраженное уменьшение одноножовых ответвлений в 28,5% случаях. При этом, у двух, из 3 группы, больных была остаточная ЛГ от 52,7 до 56,6% через два и три года после радикальной коррекции порока сердца. Неизменным оставалось соотношение диаметра одноножковых сосудов к диаметру основного заклиненного артериального ствола 0,28 + 0,02. Капиллярное окрашивание носило равномерный сетчатый характер, но у 35,7% оно было более полным, а у 21,4% имело несколько разбросанный вид.

Изучение морфологических и морфометрических изменений сосудов легких у 21 больного в 3 группе показало, что выраженная гипертро-

фия средней мышечной оболочки более 30% встречается у 26,3% больных. У остальных, преимущественно с III-IV и IY-V стадиями поражения сосудов легких, отмечалось истончение мышечной оболочки и дилятация артерии, проявляющихся в поздних стадиях. Снижение эти: показателей для артерий диаметром 50 мкм доходило до 10,6% и дл: артерии 100 мкы - 11,3%. Мы не нашли взаимосвязей между тязкесты морфологических и морфометрических изменений легочных сосудов и динамикой давления в МКК как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде.

Таким образом, статистическая обработка данных гемодинамики^ КАПГ, морфологических и морфометрических изменений легочных сосудов, а также послеоперационной гемодинамики во 2 и 3 группах больных выявила умеренную линейную зависимость мевду показателем отношения диаметров околодолевой вены к основному заклиненном: артериальному стволу и ИТСМО артериальных сосудов диаметром до 10( мкм ( г - 0,52 ) во 2 группе и между показателями степени кривизн1 артериальных легочных сосудов и ИТСШ артерий до 100 мкм,(г « 0,46! в 3 группе больных. Это можно объяснить увеличением гипертрофий средней мышечной оболочки в ответ на высокое давление в МКН, приводящее к уменьшению просвета артерий и увеличению степени кривизн! артериазьных легочных сосудов. По данным наших морфологических исследований гипертрофия средней мышечной оболочки была присуща н< всем больным. Так, в части случаев морфологические изменения характеризовались более грубым поражением сосудов с истончением средне) мышечной оболочки, чем и можно объяснить невысокую корреляционно зависимость этих показателей.

Гемодиначическая характеристика больных 4 группы (соответствующая этой же группе по классификации В. И. Бураковского и со-авт. ,1975), с необратимой формой ЛГ, показала: высокий уровень JL равный 101,4 ± 3,3 отношение ОЛС/ОПС 1,3 + 0,9; наличие вено-артериальных, у двух больных переменных шунтов крови и отсутствие! шунта крови у больных с ПЛГ. Результаты фармакологической проб! имели не однозначный характер. Из 14 больных, которым была выполнена фармакологическая проба, у 57% отмечено снижение среднего давления в легочной артерии на 7,2 ± 1,2 мм рт. ст.. Одинаково часто, i 21,4 % была зарегистрирована отрицательная и парадоксальная проба < повышением среднего давления в легочной артерии.

На ангиопульмонограммах отмечался резкий обрыв сильно извитых, расширенных эластических артериальных легочных сосудов. Одно-ножовые ответвления были редкие, уменьшены и отходили, в основном, от крупных артериальных ветвей. Они вообще отсутствовали у 16,6 больных с ДМПП или ПЛГ. Отношение диаметров одноножковых сосудов С 0,2 + 0,02 ) и диаметров ответвлений ( 0,6 + 0,03 ) к основному заклиненному артериальному стволу было аналогичным предыдущей группе. Капиллярное окрашивание у всех больных 4 группы было редким, разбросанным и зачастую отсутствовало у хорошо контрастиро-ванных больших артериальных сосудов. У больных с отсутствием капиллярного окрашивания в дальнейшем прогрессивно ухудшалось состояние. Значительно отличал 4 группу больных от двух предшествовавших (табл.2) с высокой ЛГ показатель отношения околодолевой вены к основному заклиненному артериальному стволу. Среднее значение его составило 1,25 + 0,05. Возможно, что увеличение этого соотношения объясняется стенозированием самих артериальных стволов, вследствии нарастающих повреждений интимы, а также из-за сброса через арте-рио-венознке шунты большого количества крови в околодолеЕые вены, минуя капиллярный путь, из-за его обструкции. Ангиографические изменения, соответствующие тя;келым морфологическим поражениям сосудов легких были более характерными для нижних долей,особенно, левого легкого. Зто проявлялось в уменьшении и дате отсутствии одноножко-

Таблица 2.

Дачные концевой ангиопульмонографии

Стадия

легочной

гипертен

ЗИП

I Б-II III А III Б III Б-IV

1 Диаметр 1 1 околодолевой! 1 вены к основ! I ной заклинен! 1 ной артерии ! 1 !

1_1.

0,83 + 0,04 0,87 + 0,04 0,85 + 0,02 1,25 + 0,06

Диаметр ответ- 1 влений к диамет! ру основной зак! линенной арте м рии 1

1

_1.

0,59 + 0,03 0,59 + 0,06 0,67 + 0,03 0,60 + 0,03

Диаметр одно-1 Степень ножовых сосу! кривизны дов к диамет-! артериаль-ру основной 1 ных легоч-заклиненнной ! ных сосу-артерии 1 дов,К _1_

0,27+0,03 4,61+0,25

0,28 + 0,02 7,19+ 1,14

0,28 + 0,02 8,13+ 0,24

0,27 + 0,02 13,35+0,56

вых сосудов, разбросанности капиллярной фазы окрашивания, более быстрым, иногда четкообразным сужением легочных артерий.

Изменения значений степени кривизны артериальных легочных сосудов у больных 4 группы находились в пределах от 10,5 до 17,8 и в среднем составили 13,3 + 0,56. Сужение расширенных артериальных легочных сосудов было быстрым, в 35,2% - четкообразным.

Морфологические изменения сосудов в биоптатах легких, взятых у 6 больных, варьировали от IV до 1У-У стадии по Хнт-Эдвардсу и по морфометрическим данным относились к степени "С", что свидетельствовало о тяжелых необратимых изменениях в них и подтверждало правильность объединения этих больных в указанную группу.

Наличие небольшого количества морфометрических исследований, возможно, обьясняет отсутствие достоверных связей между показателями КАПГ и морфометрическими параметрами легочных сосудов в этой категории больных.

Таким образом, по данным гемодинамики не всегда представляется возможным отдифференцировать обратимую ЛГ от необратимой. Так, полученные данные гемодинамики во всех четырех группах больных не показывают достоверной разницы между ними ( Р > 0,05 ) и, не могут быть убедительными критериями в вопросе определения операбельности пограничных больных с высокой ЛГ.

Применяемая до настоящего времени проба с введением фармакологических препаратов в МКК не всегда может быть критерием обратимости ЛГ, так как в ряде случаев не отражает состояния всего сосудистого русла легких. Анализ данных отрицательной фармакологической пробы у 6 (9,8%) больных с ДШ£П, показал снижение соотношения давления в легочной артерии к системному артериальному давлению от 65 до 30,7 %, после выполненной им радикальной коррекций порока сердца.

Излученные нами данные морфологического и морфометрического исследований сосудов легких, подтверждают представление о "мозаич-ности" поражения сосудов легких. Этим можно объяснить регрессию ЛГ у больного с тяжелыми поражениями легочных сосудов в биоптате и прогрессированием ЛГ в отдаленном послеоперационном периоде у другого -больного с умеренными изменениями сосудов легких. Немаловажным фактором, ограничивающим применение биопсий легкого, как метода диагностики обратимости ЛГ, послужило внутриплевральное кровотечение

из места взятия биопсий легкого, имевшее место у 3 наших больных.

Метод КАПГ, применяемый в нашей клинике для определения объема и степени поражения легочных сосудов при ЛГ, позволил избежать каких-либо осложнений у 82 больных подвергнутых катетеризаций полостей сердца с КАПГ. Возможность обследования нескольких зон одного или обоих легких, дает более полное представление об объеме поражения легочных сосудов. Это исследование можно неоднократно проводить и в отдаленном послеоперационном периоде для получения дополнительных сведений о динамике ЛГ. Основными ангиопульмонографическими признаками ЛГ являются: уменьшение количества одноножко-вых ответвлений, редкое и разбросанное капиллярное окрашивание, расширение и извитость артериальных легочных сосудов. Более резкое сужение легочных сосудов указывает на развитие тяжелых гистологических изменений в периферическом сосудистом русле легких.

Обнаруженное нами уменьшение отношения диаметра ответвлений к диаметру основной заклиненной артерии, при гиперволемии, связано с расширением проксимальных артерий. У больных 3 и 4 гемодинамических групп это отношение несколько увеличилось, вероятно, из-за прогрес-сирования интимального фиброза в проксимальных артериях. Одним из первых проявлений прогрессировали сосудистых изменений в легких, является уменьшение количества одноножковых сосудов, что указывает на развитие III поздней стадии по Хит-Здвардс. Отсутствие их на ан-гиограммах, характерно для III поздней - IV степени патологических изменений по Хит-Эдвардсу.

Одним из характерных признаков прогрессировал™ ЛГ у обследованных нами больных, наряду с изменением степени кривизны артериальных легочных сосудов, было и увеличение отношения околодолевой вены к основному заклиненному артериальному стволу у больных IV группы - больше единицы.

При отсутствии ангиопульмонографических признаков ЛГ можно предположить изменения легочных сосудов до II стадии по Хит-Эдвард-су: то есть, небольшие участки интимального склероза легких, которые не приведут к прогрессированию ЛГ и, следовательно, не могут являться противопоказанием к радикальной корррекции порока сердца.

Полученная достоверная разница ( Р < 0,05 ) в показателях степени кривизны артериальных легочных сосудов и отношений околодолевой вены к основному заклиненному артериальному стволу между пер-

выми тремя операбельными группами больных и больными 4 группы с необратимыми измениями в легочных сосудах показывают большую диагностическую ценность этого метода (табл. 2).

Для подтверждения правильности предложенных нами критериев мы проанализировали результаты хирургического лечения 76 обследованных больных. Перевязка ОАП была выполнена 29 больным ( 38,1 % ), из них 6 имели сочетание ОАП с ДМЖП. В условиях " открытого " сердца оперировано 47 больных ( в условиях искусственного кровообрашщения -26, безперфузионной гипотермической защиты - 21).

Оперативное лечение ДМЖП было произведено 33 больным, из них 4 выполнено ушивание, а 29 больным - пластика дефекта. Из 29 больных, которым была выполнена пластика ДМЖП, 25 имели высокую ЛГ.

Большую роль в снижений летальности играет правильное ведение ближаишего послеоперационного периода. Анализ наблюдении за гемодинамикой МКК в ближаишем послеоперационном периоде у 16 больных с оставлением катетера в легочной артерий, показал благоприятное влияние пролонгированной вентиляции легких на уровень давления в легочной артериий. У всех больных с высокой ЛГ после перевода их на самостоятельное дыхание отмечался достоверный (Р < 0,05) подьем уровня давления в легочной артерий. Раняя зкстубация у 5 больных в течение первых суток и неадекватная вентиляция легких привели к развитию острого легочного гипертонического криза и летальному исходу.

Статистический анализ данных степени кривизны артериальных легочных сосудов и показателей послеоперационной гемодинамики МКК в ближаишем и отдаленном послеоперационном периоде показал слабую степень ( г = 0,3 ) зависимости его со значениями соотношения давления в легочной артерий к системному артериальному давлению записанному интраоперапионно. Это очевидно обьясняется влиянием ацидоза, гипоксий и других фактороЕ на колебания давления в легочной артерий. У больных 2 гемодинамической группы была отмечена умеренная степень ( г = 0,4 ) зависимости этого показателя с уровнем ЛГ записанным в ближаишем послеоперационном периоде на самостоятельном дыханий больных. Еысокая зависимость была установлена с уровнем ЛГ, у больных 3 гемодинамической группы, определенная при искусственной вентиляции легких ( г = 0,64 ) и на самостоятельном дыханий больных ( г - 0,96 ). В отдаленном послеоперационном периоде уровень корре-

ляционной зависимости между этими показателями составил для больных 2 гемодинамической группы ( г - 0,68 ) и для больных 3 гемодинами-ческой группы ( г - 0,85 ). Данные цифры указывают на высокую прогностическую ценность показателя степени кривизны артериальных легочных сосудов в определении рбгрессии ЛГ в послеоперационном периоде. Возможно, это происходит за счет того, что показатель степени кривизны отражает обьем поражения периферических легочных сосудов у данных больных.

Среди основных причин летальности, наряду с ранним прекращением искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), были отмечены: неадекватность искусственного кровообращения, кровотечения, нарушения ритма сердца, нагноения, сепсис, острая сердечная, недостаточность, технические ошибки.' Одной из причин летальных исходов у больных с высокой ЛГ, является остаточная высокая ЛГ. Лишь у одной, оперированной нами больной, после перевязки ОАЛ с IV стадей ЛГ с необратимыми изменениями легочных сосудов, подтвержденных биопсийным и ау-голсиийным материалом, в ближайшем послеоперационном периоде развилась острая правожелудочковая недостаточность с высоким остаточным давлением в легочной артерий. Отсутствие КАПГ не позволило заподозрить необратимых изменений легочных сосудов и предотвратить летальный исход, вследствие завышенния показания к операции у неоперабельной больной.

Обрашает на себя внимание, что анализ КАПГ, у умерших в ближайшем послеоперационном периоде, выполненных до операций с целью диагностики ЛГ, не выявил тяжелых поражений сосудов легких. Данные аутопсийного материала у них также исключили необратимые изменения легочных сосудов и их связь с причиной летальных исходов. Все это указывает на высокую диагностическую значимость метода КАПГ.

Результаты хирургического лечения врожденных пороков сердца осложненных ЛГ оцениваются по динамике регрессии уровня давления в легочной артерий в отдаленном послеоперационном периоде. Анализ отдаленных результатов оперативного лечения у 68, повторно обследованных, больных показал у всех снижение уровня ЛГ. Однако у 4, уровень ЛГ оставался все же на достаточно высоком уровне от 52 до 64,8%. Динамика данных КАПГ в отдаленном послеоперационном периоде позволила установить характерные признаки прогрессирования ЛГ. На ан-гиограммах отмечалось увеличение количества окклюзированных сосу-

дов, широких в диаметре до 3 мм., по 3-4 на одной ангиограмме. Уменьшились до редкого и практически исчезли одноножковые ответвления. Капиллярная фаза окрашивания оставалась плохой, разбросанной. У больных с отсутствием регрессии ЛГ, так же как и у больных 4 ге-модинамической группы с необратимыми изменениями легочных сосудов, в отдаленном послеоперационном периоде была отмечена большая подверженность к облитерирующим поражениям сосудов левого легкого,особенно его нижних отделов, хотя показатели КАПГ левого и правого легкого у больных с уровнем ЛГ более 70%, достоверно не отличались друг от друга (табл.3).

таблица 3.

Данные КАПГ полученные одновременно из обоих легких.

Показатели1 Отношение 1 Отношение КАПГ

1 Отношение

1 околодоле-1 диаметра 1 диаметра

1 вой вены 1 ответвлен. 1 однонож.

1 к основной 1 к основной 1 сосудов

1 заклинен. 1 заклинен. 1 к основной

1 Степень кривиз-

1 ны артериальных

1 легочных сосу-

1 дов. 1

1 артерий 1 артерий

1

1

1 заклиненной 1 1 артерий 1

Правое

легкое 0,84 + 0,03 0,65 + 0,04 0,28 + 0,01 8,7 ± 0,7

Левое

легкое 1,01 + 0,08 0,59 + 0,06 0,24 + 0,01 10,3 + 1,4

Не было достоверной разницы и в показателях КАПГ у больных с положительной динамикой регресии ЛГ в отдаленном послеоперационном периоде на до и послеоперационных ангиограммах (табл.4). Несмотря на это, были установлены ангиографические признаки регрессии ЛГ: улучшение полноты и гомогенности капиллярной фазы окрашивания, уменьшение диаметра основных сосудистых стволов и увеличение одноножовых ответвлении от эластических и мышечных сосудов. Возможно, что увеличение количества одноножовых ответвлении указывает на рост новых артерии, за счет чего и происходит регрессия ЛГ. Подобное обьяснение более всего подходит к больным, биопсия легких

которых показала тяжелые и необратимые изменения легочных сосудов.

Сравнительный анализ данных периодах.

КАПГ

таблица 4. в до- и послеоперационном

Показатели! Отношение 1 Отношение КАПГ

1 Отношение

1 околодоле-1 диаметра 1 диаметра

1 вой вены 1 ответвлен. 1 одноножк.

1 к основной! К основной 1 сосудов

1 заклинен. 1 заклинен. ! к основной

1 артерий 1 артерий 1 заклиненной I

1 1 1 артерий 1

1 Степень кривиз-1 ны артериальных 1 легочных сосу-1 дов. 1

До

операций

0,92 + 0,04 0,63 + 0,04 0,24 + 0,03 7,76 + 0,39

После операций

0,34 + 0,03 0,66 + 0,02 0,28 + 0,01 8,75 + 0,55

Таким образом, комплексное обследование больных с врожденными пороками сердца осложненными высокой легочной гипертензией и взаимное сопоставление полученных результатов исследования позволяют рекомендовать концевую ангиопульмонографию как дифференциально -диагностическую методику в плане определения операбельнссти больных.

ВЫВОДЫ.

1. Данные ебкеклинических методов исследования, катетеризации полостей сердца, как и фармакологические пробы не всегда достоверно отражают степень и объем поражения легочных сосудов у больных с врожденными пороками сердца, осложненных высокой ЛГ.

2. Высокой информативностью и относительной безопасностью обладает концевая ангиопульмонография, позволяющая достоверно определить операбельность больных с ЛГ, оценить степень и обьем поражения сосудов МКК в различных отделах легких, а так же их динамику в бли-жаишем и отдаленном послеоперационных периодах.

3. Наиболее информативными критериями операбельноети по данным КАПГ являются степень кривизны артериальных легочных сосудов и отношение диаметров околодолевой вены к основной заклиненной артерии. При этом операции подлежат больные врожденными пороками сердца у которых степень кривизны артериальных легочных сосудов не превышает значении 8,13 + 0,24 и, отношение диаметра околодолевой вены р основной заклиненной артерии не превышашее 0,87 + 0,04.

4. Степень кривизны артериальных легочных сосудов вследствии высокой корреляции с уровнем давления в легочной артерии в ближаишем и отдаленном послеоперационном периодах позволяет прогнозировать течение ЛГ.

5. Отсутствие корреляционной связи между показателями КАПГ и данными морфологического и морфометрического исследования биоптатов легких объясняется "мозаичностыо" поражения сосудов легких.

Практические рекомендаций.

1. фи уровне давления в легочной артерии выше 70% от системного артериального давления целесообразно выполнение КАПГ как менее травматичного, так и более безопасного и информативного метода оценки степени поражения сосудистого русла легких. У больных с Ш Е гемодинамической группой ЛГ желательно исследование сосудов обоих легких.

2. При значениях отношения околодолевой вены к основной заклиненной артерии 1,25 + 0,06 и степени кривизны артериальных легочных сосудов 13,35 ± 0,56 оперативное лечение больным противопоказано, так как оно не приводит к регрессии ЛГ в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.

3. У больных с высокой ЛГ необходимо оставление катетера в легочной артерии для контроля за уровнем давления в ЫКК в ближаишем послеоперационном периоде и медикаментозной коррекций остаточной ЛГ.

4. Пролонгированная искусственная вентиляция легких показана больным с врожденными пороками сердца осложненными высокой ЛГ, в течении суток при неосложненном послеоперационном течении и не менее 3 суток при возникновении осложнений, для предотвращения развития легочного гипертонического криза.

5. Появление на КАПГ в отдаленном послеоперационном периоде

увеличенного числа одноножковых ответвлении, улучшение полноты капиллярной фазы окрашивания являются благоприятными прогностическими факторами обратного развития ЛГ. Отсутствие же их возможно приведет к прогрессированию легочно-сосудистой болезни.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Концевая ангиопульмонография в диагностике легочной гипер-тензии при врожденных пороках сердца. Б кн.: Актуальные вопросы хирургии сердца и сосудов, Алма-Ата, 1987, с. 253-255. (соавторы -Поцелуев Д. Д. , Шуляк В. В. , Семенов Г. В.)

2. Морфолгическое изучение степени выраженности легочной ги-пертензии при врожденных пороках сердца. В кн.: Актуальные вопросы хирургии сердца и сосудов, Алма-Ата, 1987, с. 255-257. (соавторы -Семенов Г. В., Клячковский А. Р., Белостоцкий И. Э.)

3. Стандартизация ангиопульмонографического исследования больных врожденными пороками сердца с высокой легочной гипертензией. В кн.: Второй республиканский сьезд онкологов, рентгенологов и радиологов Казахстана, Алма-Ата, 1988, с. 480-482. (соавторы - Семенов Г. В. , Абишев В. X. , Чернышева О. Е.)

4. Оптимальные способы закрытия дефектов межжелудочковой перегородки. Тезисы Респуб. научно-практической конференции по проблеме "Проблемы кардиохирургии в связи с динамизмом пороков сердца", Новосибирск, 1989, с. 60-62. (соавторы - Ташпулатов А. Т., Нугманов Е. К. , Аширов А. М. , Рыскельдиев Я Б.)

5. Медикаментозная терапия врожденных пороков сердца осложненных высокой легочной гипертензией. Тезисы Респуб. научно-практической конференции по проблеме "Проблемы кардиохирургии в связи с динамизмом пороков сердца", Новосибирск, 1989, с. 162-164. (соавторы -Попова Г. П. , Курзякова Е А., Меньшикова А. А. , Мажитова 3. X.)

6.Состояние сосудистого русла легких у больных врожденными порогами сердца с высокой легочной гипертензией. Тезисы четвертой всесоюзной научной конференции. В кн.: Кровоснабжение,метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. Ереван, 1989, с. 73 -74. (соавторы - Джошибаев С. Д. , Поцелуев Д. Д., Семенов Г. В., Мень-зукова А. А. , Танекеева А. С. , Николаева Л С. , Пегов Е А.)

'у-А

и--"