Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Зависимость течения хронического гломерулонефрита от конституциональных особенностей больных

ДИССЕРТАЦИЯ
Зависимость течения хронического гломерулонефрита от конституциональных особенностей больных - диссертация, тема по медицине
Куликова, Екатерина Владимировна Тула 2003 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Оглавление диссертации Куликова, Екатерина Владимировна :: 2003 :: Тула

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Введение

1.2 Учение о конституции

1.3 Морфофенотип конституции больного ХГН

1.4 Генетические аспекты ХГН

1.5 Концепция болезни по Реккевегу

1.6 Теория развития новообразований

1.7 Внешние факторы и развитие болезни

1.8 Учение о диатезах

Глава 2. Материалы и методы

Глава 3. Результаты

3.1 Больные с ХГН латентного течения

3.2 Больные ХГН нефротического типа без признаков стойкого и необратимого нарушения функции почек

3.3 Больные ХГН смешанного типа

3.4 Больные с ХГН на стадии ХПН

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Куликова, Екатерина Владимировна, автореферат

Проблема торможения прогрессирования хронического гломерулонефрита

ХГН) сохраняет свою актуальность до настоящего времени. Несмотря на определенный прогресс в уточнении механизмов развития и прогрессирования нефропатий, достижения в лечении, в целом результаты терапии и прогноз заболевания до сих пор остаются недостаточно удовлетворительными. Среди возможных причин этого - индивидуальные особенности течения ХГН и неодинаковый ответ больных на одну и ту же терапию, что во многом зависит не только от различий в характере причинного патогенного фактора, но и от состояния сопротивляемости, восприимчивости организма.

Исходя из этого, для понимания закономерностей течения хронических болезней необходима оценка характера индивидуального реагирования субъекта, которое, во многом, обусловлено конституциональной характеристикой больного и его генетической программой. На протяжении многих лет предпринимались попытки связать общие характеристики организма, такие как реактивность и резистентность, с морфологическими, антропометрическими и даже психологическими характеристиками, то есть с конституцией индивида или наличием у него признаков того или иного диатеза (понятие конституции и диатеза, по сути, близки между собой).

На сегодняшний день не существует единой классификации конституций, однако многие из предложенных вариантов классификации конституциональных типов сходны между собой. Наиболее полно они были представлены в работах А.А. Богомольца, С. Ганемана, Л. Ванье [5,6, 12,15]. В рамках этого подхода по-прежнему весьма актуалььы слова И.В. Давыдовского [16], который отмечал значение «индивидуальных особенностей и повторяющихся в популяции определенных, генетически детерминированных форм реагирования на системном, органном и тканевом уровнях в рамках представлений общей патологии».

К настоящему времени уже проведены исследования, продемонстрировавшие четкую связь между индивидуальными конституциональными особенностями и течением язвенной болезни [7,28], вирусных гепатитов и циррозов печени [29]. В этой связи весьма актуальным представляется изучение связи между конституцией индивида и течением, а также прогнозом ХГН.

Цель исследования

Установить влияние конституциональных особенностей больных на течение и прогрессирование ХГН.

Задачи исследования 1.Выявить конституциональные особенности больных с ХГН в зависимости от клинических и морфологических вариантов ХГН.

2. Выявить связь между характером течения ХГН (темпы прогрессирования, ответ на лечение) и конституциональными особенностями больных.

3. Выделить конституциональные особенности, позволяющие прогнозировать течение ХГН.

Научная новизна

• Впервые оценены особенности течения различных клинических и морфологических вариантов ХГН в зависимости от конституциональных особенностей больных.

• Впервые предложено оценивать течение и прогноз ХГН с учетом параллельно возникающих изменений в других органах и системах, интегральным выражением которых является наличие признаков трех ведущих диатезов (ДДз, АДз, ПДз) и их динамика в ходе жизни индивида, а также в ходе течения ХГН.

Практическая значимость

Оптимизирован подход к оценке течения ХГН и ответа на проводимую терапию, заключающийся в учете не только клинико-лабораторных и морфологических показателей, но также и конституциональной характеристики больных.

Положения, выносимые на защиту

1. Популяция больных ХГН неоднородна не только с позиции морфологической характеристики, длительности течения, темпов прогрессирования и ответа на проводимую терапию, возраста и пола, но так же по своим конституциональным характеристикам.

2. Существует влияние конституциональных особенностей больных на темпы прогрессирования ХГН и ответ на проводимую терапию.

3. При доминирующем типе реагирования по варианту дискразического диатеза и слабой выраженности признаков артритического и псорического диатезов характерно неблагоприятное течение ХГН с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) в сроки до 5 лет.

4. При сохранении организмом возможности реагирования по варианту псорического и артритического диатезов течение ХГН длительное, с отсроченным наступлением ХПН.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Зависимость течения хронического гломерулонефрита от конституциональных особенностей больных"

выводы

1. Популяция больных с хроническим гломерулонефритом неоднородна с позиций конституциональной характеристики (выраженности диатезов) больных, но практически у всех больных признаки дискразического диатеза преобладали над признаками артритического и псорического диатезов.

2. Выявлены конституциональные признаки, характерные для благоприятного и неблагоприятного течения хронического гломерулонефрита. Неблагоприятному течению хронического гломерулонефрита (быстрое развитие почечной недостаточности, плохой ответ на проводимую терапию) соответствовало преобладание признаков дискразического диатеза при практическом отсутствии или слабо выраженных признаках псорического и артритического диатезов.

3. Сохранение и дальнейшее развитие признаков псорического и артритического диатезов у пациентов в течение жизни даже при нарастании признаков дискразического диатеза благоприятно сказывалось на течении хронического гломерулонефрита и его ответе на проводимую терапию.

4. Отсутствие нарастания признаков псорического диатеза или их регресс в течение жизни неблагоприятно сказывается на прогнозе хронического гломерулонефрита.

5. Анализ течения и прогноза хронического гломерулонефрита должен учитывать не только динамику болезни почек, но также базироваться на динамике изменений различных органов и систем, отражением которых являются изменения проявлений трех ведущих диатезов (дискразического, артритического и псорического).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В связи с выявленной неоднородностью популяции больных ХГН по морфологическим характеристикам, длительности течения болезни, темпов прогрессирования, а также по ответу на проводимую терапию существует необходимость использования предложенного в данной работе конституционального подхода для оценки закономерности течения и прогрессирования ХГН.

С помощью разработанной балловой системы оценки конституциональных особенностей пациентов возможно достоверно спрогнозировать дальнейшее течение и исход ХГН, что позволит определить эффективную индивидуальную тактику лечения больного ХГН.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Куликова, Екатерина Владимировна

1. Акинщикова Г.И. Телосложение и реактивность организма человека. Л. 1969.

2. Алиев Ю.Г., Мухин H.A., Кочетков Д.В. Рак почки на фоне приобретенной кистозной болезни почек у нефрологических больных с ХПН. // Нефрология и диализ 2002. - Т. 4 № 2 - С. 121-125

3. Апросина З.Г., Серов В.В., Крель П.Е., Игнатова T.M.

4. Внепеченочные проявления хронических вирусных заболеваний печени. // Арх. патологии 1999 - № 5 - С. 51-55

5. Бауэр Ю. Конституциональная патология М.-Л. 1926г

6. Богомолец A.A. Учение о конституциях. В кн.: Избранные труды в трех томах. К., 1957. - Т.2. - С. 225-251

7. Богомолец A.A. Учение о диатезах. В кн.: Избранные труды в трех томах. К., 1957. - Т.2. - С. 253-309

8. Болотова О.В. Течение язвенной болезни в связи с конституциональными особенностями больных. Автореф. дис. . канд.мед.наук М. 2001. с.25

9. Борисов И. А. Некоторые вопросы физиологии почек. // Терапевтический архив. 1992. - №6 - С. 107-109.

10. Бранько В.В., Прошин А.Ю. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в клинической практике. // Гедеон Рихтер в СНГ. 2000. - №1. - С. 15-19.

11. Вайндрух Ф.А., Смирнова Н.С. Некоторые итоги изучения проблемы "телосложение и болезнь". (Обзор)// Вопр.антропологии.- 1972. Вып.42. -С. 137-156.

12. Ваннер К. Метаболизм липидов при заболеваниях почек и почечной недостаточности. // Международный нефрологический симпозиум, 8,9 сентября 1998 года, Москва, Россия.

13. Ванье Л. Конституции. Типология и ее лечебные применения. М., 1997. - С. 3-79

14. Вейденрейх Ф. Раса и строение тела. М.-Л. 1929

15. Воленов А.И. Устойчивость организма к злокачественным опухолям. М. Медицина 1987 с.24

16. Ганеман С. Хронические болезни. М., 1992.

17. Давыдовский И.В. Общая патология человека. М.: Медицина 1969. -611 с. 5.

18. Зиссю Р. Гомеопатия. Французская школа. М., 1996. - С. 80-139

19. Игнатова М.С. Вельтищев Ю.Е. Наследственные и врожденные нефропатии у детей. М. Медицина 1978. С. 253

20. Кончаловский М.П. Болезни органов пищеварения. Клинические лекции. Вып.2. - М., 1936.

21. Корнетов H.A. Клиническая антропология: теоретический подход и основные принципы. // Актуальные вопросы медицинской и клинической антропологии. Томск. -1991. -С. 41-47.

22. Корнетов H.A. Учение о соматотипах как основа современной клинической антропологии: возможно ли принятие медициной? // Росс.морфологические ведомости. 1993. - Вып.1. - С. 18-20.

23. Краснова Т.Н. Лечение хронического гломерулонефрита цитостатиками: оценка двух методов введения. Автореф. дис. . канд.мед.наук М. 1991. с.19

24. Краснова Т.Н., Швецов М.Ю., Иванова JI.B., Медведева Т.Ю. Современные возможности лечения гломерулонефритов. // Терапевтический архив. 2001. - №6. - С.76-77

25. Кречмер Э. Медицинская психология М. 1927

26. Кутырина И.М., Рогов В.А., Шестакова М.В., Зверев К.В.

27. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек. // Тер.архив. 1992. - №6. - С. 10-15.

28. Кутырина И.М. Тареева И.Е. Носиков В.В. и соавт. Изучение полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при хроническом ГН.// Тер.архив. 1999, № 6 с 94-96

29. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Герасименко О.И. и соавт.

30. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронических диффузных заболеваниях почек. // Тер.архив. 1995. - №5. -С.20-23.

31. Кухтевич A.B., Болотова О.В., Зилов В.Г. Язвенная болезнь и конституциональные особенности больных. //Клиническая медицина. 2001.; 5: 41-44.

32. Кухтевич A.B., Михайлов А.В, Зилов В.Г. Течение хронических инфекций, вызванных вирусами гепатита В и С и конституциональные характеристики больных.// Клиническая медицина 2002., 3: 50-52.

33. Матес П. Конституциональные типы женщин. Киев 1927

34. Моисеев B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия. // Клиническая фармакология и терапия. 1997. - №6(4). - С. 67-69.

35. Неверов Н.И. Поляков А.Н. Антигиперлипидемические воздействия в лечении нефропатий. //Materia Medica, 1995 - № 2 - С. 51-56

36. Никитюк Б.А. Генетические маркеры в антропогенетике // Генетические маркеры в антропогенетике и медицине (тез. 4-го Всес. симп.). Хмельницкий. - 1988. - С. 4-19.

37. Никитюк Б.А. Конституция человека // Итоги науки и техники: Антропология. М. -1991. - т.4. -150 с.

38. Пай Ж.Ф, Гранжорж Д. Основные вопросы, задаваемые врачом-гомеопатом больному при хроническом заболевании. Точная гомеопатия. С-П., 1998.

39. Пенде Н. Недостаточность конституции. M.-JL: Госиздат.- 1930. - 272 с.

40. Пыриг JI.A., Мелыман Н.Я., Петрунь Н.М. и соавт. Основные аспекты изучения метаболизма липидов в клинической нефрологии // Терапевтический архив. 1984. - № 7. - С.28-30.

41. Реккевег Г.-Г. Гомеопатическая антигомотоксикология. Смоленск. Гомеопатическая медицина. 1998. с. 3-20

42. Рябов С.И. Хронический гломерулонефрит //Клин.мед. 1984. -№ 1. -с. 24-30.

43. Саркисов Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М. Медицина 1997. 348 с.

44. Серов В.В., Варшавский В.А. Что называть гломерулонерфитом: спорные вопросы классификации // Арх.пат. 1987.- № 1. - с. 67-75.

45. Тареев Е.М. Нефриты. М. Медгиз. 1958.

46. Тареев Е.М., Кончаловский М.П. Руководство по внутренним болезням. -М. 1946.

47. Тареева И.Е. Новые данные о механизмах прогрессирования гломерулонефрита. // Materia Medica. 1995. - №2(6). - С. 5-19.

48. Тареева И.Е, Краснова Т.Н. Сандиммун-неорал в лечении нефротического синдрома. //Врач, 1999, №3 С. 20-21

49. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Пути торможения прогрессирования хронической почечной недостаточности. // Клиническая фармакология и терапия. 1999. - №8(5).-С.71-74.

50. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. М. 1993г. С.9-772. с.16

51. Черезов А.Е. Общая теория рака. Тканевой подход. Изд-во МГУ 1997. с. 252

52. Черноруцкий М.В. Доклады на 19 Всероссийском съезде хирургов. М. 1927г

53. Шаталин В.Н., Шатохина С.Н. Морфология биологических жидкостей человека. М. Хризостом. 2001 С. 304

54. Шилов Е.М., Краснова Т.Н. Иммунодепрессивная терапия активных форм нефрита. // Materia Medica, 1995 № 2 с 21-38

55. Юнг К.Г. Психологические типы. М. 1992.

56. Albert М.А., Danielson Е., Rifai N.; PRINCE Investigators. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation/CRP evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study. // JAMA. - 2001. -Jul4.-286(1).-P. 64-70.

57. Anderson S., Brenner B.M. Progressive renal disease: a disorder of adaptation. // Quart. J. Med. 1989. - Vol.70. - P. 185-189.

58. Baldwin D.S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunologic mechanism of progressive glomerular damage. // Kidney int. 1982. - Vol. 21. - P. 109-120.

59. Banfî G, Moriggi M. Sabadini E. et al. The impact of prolonged immunosuppresion on the outcome of idiopathic focal-segmental glomerulosclerosis with nephrotic syndrome in adults // Clin.Nephrol. 1991. -36-P. 52-59

60. Bohle F., Biwer E., Christensen J. Hyperperfusion injury of the human kidney in different glomerular diseases // Amer. J. Nephrol. 1988. - V. 8. -P. 179-186.

61. Braun MC, West CD, Strife CF. Differences between membranoproliferative glomerulonephritis types I and III in long-term response to an alternate-day prednisone regimen. // Am J Kidney Dis. 1999. -34-P. 1022-1032.

62. Brenner B.M. Hemodinamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease. // Kidney int. 1983. - Vol.23. - P. 647655.

63. Camara S, de la Cruz JP, Frutos MA, Sanchez P. et al. Effects of dipyridamole on the short-term evolution of glomerulonephritis. // Nephron. -1991.-58-P. 13-16.

64. Cameron J.S. The nephrotic syndrome and its complications. // Am. J. Kidney Diseases. 1987. - Vol. 10(3). - P. 157-171.

65. Caffran D.C., Cardella C, Roscoe J. et al. Results of controlled drug trial in membranoproliferative glomerulonephritis. // Kidney Inf. 1985. - 27 - P. 436-441

66. Catsch A. Ztschr. Menschl. Vererb. u.Konstitutionslehre. -1941. - Bd. 25. -S. 94.

67. Daniel C. Cattran, Gerald B. Appel, Lee A. Hebert et al. A randomized trial of cyclosporine in patients with steroid-resistant focal segmental glomerulosclerosis.// Kidney Int. 1999 - Vol. 56 - P. 2220-2226

68. Diamond J, Karnovsky M. Focal and segmental glomerulosclerosis: Analogies to atherosclerosis. // Kidney Int. 1988. - Vol.33. - P. 917-924.

69. Donadio J.V., Anderson C.F., Mitchell J.C. et al. Membranoproliferative glomerulonephritis. A prospective clinical trial of platelet-inhibitor therapy. // N Engl J Med. 1984. - 310 - P. 1421-1426.

70. Draper G. et al. Studies in human constitution. //I. Clinical antropology. -J.Amer.med.Ass. 1924. - vol.82. - N 3.

71. Fogo A, Qureshi N, Horn RG. Morphologic and clinical features of fibrillary glomerulonephritis versus immunotactoid glomerulopathy. // Am J Kidney Dis. 1993. - 22 - P. 367-377.

72. Fogo A., Ichicawa I. Role of glomerular promoters in progression in renal desiase. // International Yearbook of Nephrology. // Eds Fine L.G., Andreucci V.E.-London. 1991.

73. Grandaliano G, Gesualdo L, Ranieri E. et al. Tissue factor, plasminogen activator inhibitor-1, and thrombin receptor expression in human crescentic glomerulonephritis.// Am J Kidney Dis. 2000. - 35 - P. 726-38

74. Guasch A., Hashimoto H., Sibley K. et al. Glomerular dysfunction in nephritic humans with minimal changes of focal glomerulosclerosis. // Amer. J. Physiol. 1991. - Vol. - 260. - N 5. - P. F-726 - F-737.

75. Hassan N. Ibragim, Rosenberg M., Hostetter T.H. Aldosterone is a major factor in progression of renal disease. // Kidney Int. 1997. - Vol.52 (63). - P. 115-119.

76. Idasiak-Piechocka I., Krzymanski M. The role of tubulointerstitial changes in progression of kidney function failure in patients with chronic glomerulonephritis. // Przeglad. Lekarski. 1996. - N 53. - Vol.5. - P. 443453.

77. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Proteinuria as a modifiable risk factor for the progression of non-diabetic renal disease. // Kidney Int. 2001. -Vol. 60(3).-P. 1131-1140.

78. Keane W., Kasiske B., O Donnel M. Hyperlipidemia and progression of renal disease. // Am. J. Clin. Nutr. 1988. -V. 47. - P. 157-160.

79. Korbet S.M., Schwartz M.M., Lewis E.J. Primary focal segmental glomerylosclerosis: clinical course and response to therapy. // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 23 - P. 773 - 783.

80. Martius F. Konstitution und Vererburng in ihrer Beziehungen zur Pathologie. Berlin 1914 p. 46

81. Moorhead J.F. Lipids and the pathogenesis of kidney disease. // Am. J. Kid.Dis. 1981. - V.27 - Suppl. 1 - P.65-70.

82. Müller F. Morbus Bright« Vhdl.d. path Gesellseh. Mirau Jena 1906 c 64

83. Pende W. Das Gesetz der morphologenetischen Korrelationen von Viola und die Grundlangen der Pathologie. Berlin, 1922

84. Post H.E. a. Bauermeister W. Ztschr. gesinn. Med. 1955. - Bd. 10. - S. 426.

85. Psychosomatic disorders: Thirteenth report of WHO Expert committee on mental health. Geneva. World health organization. Tehnical report series. -1964.-N275.-27 p.

86. Ram CV, Vergne-Marini P. Role of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin-receptor blockers in the prevention of progression of renal disease. // Curr. Hypertens. Rep. 1999. - Vol.1. - P.431-435.

87. Rees L., Eysenck H.I. A factorial study of some morphological aspects of human constitution // J.ment.Sci. 1945. - V. 91. - N 382. - P. 8-21.

88. Rollino C, Roccatello D, Mazzucco G. et al. Immunologic characteristics of fibrillary glomerulonephritis. /'/' Nephron. 1992. - 62 - P. 399-403.

89. Sigaud C. La forme humaine. Paris. 1914

90. Susanne B. Schwendler, Thierry Gilbert, Evelyne Moreau and et.

91. Nephrotoxin exposure in vitro reduces glomerular number in sclerosis-prone but not sclerosis-resistant mice. // Kidney Int. 1999. - 56 - P. 1683-1690.

92. Tandler J. Konstitution und Ressengygiene. Berlin. 1913