Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Заболевание большого дуоденального сосочка в общей структуре патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - диагностика, эндоскопические методы лечения и их результаты
Оглавление диссертации Шулешова, Алла Григорьевна :: 2008 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. Диагностика и лечение заболеваний большого дуоденального сосочка (обзор литературы).
1.1. Доброкачественные новообразования большого дуоденального сосочка.
1.2. Рак большого дуоденального сосочка.
1.3. Диагностика и лечение доброкачественного стеноза большого дуоденального сосочка.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Шулешова, Алла Григорьевна, автореферат
Актуальность проблемыВ настоящее время число воспалительных и опухолевых заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, вызывающих непроходимость внепеченочных желчных протоков, продолжает увеличиваться. Среди этих заболеваний важное место занимают патологические изменения в области большого дуоденального сосочка (БДС) [16, 17, 46, 48, 151].
Патологические изменения БДС имеют широкий спектр. Это воспалительные заболевания: острые и хронические папиллиты с наличием или без гиперпластических процессов, доброкачественные и злокачественные опухоли [8, 18, 21, 114, 159, 330, 338, 406, 430].
По данным литературы, рак БДС составляет 11,7-24,5% от всех злокачественных опухолей, приводящих к механической желтухе. Аденома БДС отмечается лишь у 0,15% эндоскопических исследований по поводу механической желтухи, а у больных с постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС) эта цифра колеблется от 1,8 до 9,6% [10, 21, 29, 36, 360, 404].
Доброкачественный стеноз БДС выявляется у 4-40% больных при первичных и у 11-84% больных - при повторных операциях на желчевы-водящих путях и поджелудочной железе [46, 128, 129, 158].
Различные данные о частоте стеноза БДС обусловлены отличием методов исследования, а также отсутствием единых объективных критериев при интерпретации патологических изменений органов билиопанкреато-дуоденальной зоны.
Достаточно часто заболевания БДС сочетаются с желчнокаменной болезнью (ЖКБ), холедохолитиазом. ЖКБ встречается, в среднем, у каждого десятого жителя планеты, а холедохолитиаз, как ее осложнение, имеется у 5-20%. Также, несмотря на применение новых технологий, частота резидуального холедохолитиаза остается высокой и составляет 1,5—10% [13, 14, 22, 27, 118, 144, 177, 227, 290, 356, 359].
Резидуальные и рецидивные камни желчных протоков — главная причина выполнения повторных операций на билиарной системе. Основной причиной их является наличие лигатур стенки внепеченочных желчных протоков (ВЖП) из нерассасывающего материала, длительно стоящие наружные дренажи желчных протоков, стенты, посттравматические стриктуры ВЖП [73, 94, 128, 285, 293].
По данным разных авторов летальность после «традиционных» операций на высоте желтухи достигает 8—10%, а у пациентов старше 60 лет -15-20% [46, 50, 122, 129].
Правильность выбора метода лечения, объема и вида хирургического вмешательства и, в конечном счете, его эффективность у больных с дис-тальным блоком желчевыводящих путей определяется своевременностью установления точного топического диагноза, определения степени распространенности патологического процесса.
Дифференциальная диагностика причин дистальной обструкции би-лиарного тракта трудна из-за сходности их клинических проявлений, изменений лабораторных данных.
Существующие инструментальные методы исследования (эндоскопические, лучевые, лапароскопические) далеко не всегда позволяют получить ответ на все поставленные вопросы [30, 78, 80, 84, 110, 172, 203, 395].
Внедрение в клиническую практику ЭГДС и ЭРХПГ позволило по-новому подойти к проблеме диагностики патологии гепатопанкреато-дуоденальной зоны, в том числе и заболеваний БДС [35, 36, 41, 85, 180, 275,419,437, 450,453].
ЭРХПГ, наряду с малой травматичностью, позволяет выявить изменения терминального отдела общего желчного протока и БДС у 78-94,3% больных, ввиду чего этот метод в диагностике патологии гепатопанкреато-дуоденальной зоны сегодня признан первоочередным [91, 105, 132, 134, 183,256].
Однако до настоящего времени сохраняются существенные разногласия в оценке рентгено-эндоскопических симптомов доброкачественных и злокачественных заболеваний БДС. Это обусловлено, главным образом, тем, что основной опыт применения ЭРХПГ накоплен в диагностике холе-дохолитиаза, а ее применение у больных с заболеваниями БДС описано лишь в отдельных работах [129, 130, 164, 192, 291, 312, 314, 327, 344, 363, 390, 398].
Кроме того, остается также неясной связь между степенью морфологических изменений в БДС у больных с доброкачественными заболеваниями и выраженностью рентгено-эндоскопических симптомов.
Все это является причиной неудовлетворительных результатов диагностики заболеваний БДС у больных с патологией органов гепатопанкреа-тодуоденальной зоны, также не снижается частота повторных операций на желчных протоках, обусловленных нераспознанной и некоррегированной при первичных вмешательствах патологией БДС. Одновременно с этим только половине больных раком БДС выполняются радикальные хирургические вмешательства [50, 169, 178, 204, 250].
Все это диктует необходимость улучшения результатов диагностики заболеваний БДС путем окончательного уточнения их визуальных и рентгено-эндоскопических признаков.
Для лечения больных с патологией БДС применяется целый ряд хирургических операций (бужирование, наложение билиодигестивных анастомозов, трансдуоденальная папиллосфинктеротомия, в том числе с па-пиллосфинктеропластикой, панкреатодуоденальная резекция), а также чисто эндоскопические манипуляции (ЭПСТ, эндоскопическое удаление и электроэксцизия аденом, механическая литоэкстракция, механическая ли-тотрипсия, назобилиарное дренирование, эндопротезирование желчных протоков) [2, 19, 24, 28, 40, 44, 69, 111, 170, 194, 315, 342, 372, 385, 405, 465].
ЭПСТ обеспечила возможность лечения большого контингента больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Частота осложнений и летальности после ЭПСТ в несколько раз ниже аналогичных показателей при полостных операциях. ЭПСТ стала операцией выбора не только у больных с ПХЭС и осложненными формами ЖКБ, имеющих высокую степень операционного риска, но и важным этапом в лечении больных с холестазом, вызванным заболеваниями БДС [12, 15, 25, 42, 45, 79, 188, 189, 232, 262, 305, 362, 365, 440, 503].
Однако, по данным различных авторов, частота «трудных» канюля-ций составляет от 4 до 28% случаев. Особенно трудности при канюляции отмечаются при стенозе БДС, что сопровождается значительным числом неудачи осложнений. Причины повышенной частоты осложнений до конца не выяснены, а предрасполагающие факторы разноречивы [20, 75, 125, 181, 219, 240, 289, 292, 300, 301, 309, 343, 346, 451].
До настоящего времени остаются неконкретными показания к тому или иному виду лечения у больных с патологией БДС даже при установленном диагнозе.
Все вышеуказанное свидетельствует о том, что диагностика и лечение заболеваний БДС и сегодня составляют одну из наиболее актуальных проблем современной медицины, а их результаты требуют дальнейшего изучения.
Цель исследованияСовершенствование методов диагностики и эндоскопических вмешательств, направленных на улучшение результатов лечения больных с заболеваниями БДС.
Задачи исследования1. Определить структуру заболеваний органов гепатопанкреатодуо-денальной зоны, ведущих к поражению БДС, и дать клиническую характеристику больных.
2. Изучить эндоскопическую семиотику и характер морфологических изменений у больных с доброкачественными и злокачественными поражениями БДС.
3. Провести анализ результатов ЭРХПГ у больных с заболеваниями БДС и оптимизировать технику данного рентгено-эндоскопического исследования с целью повышения диагностической эффективности.
4. Оценить результаты применения различных эндоскопических транспапиллярных методов в лечении нарушений желчеоттока при заболеваниях БДС различного генеза. Проанализировать характер и причины осложнений эндоскопических вмешательств и разработать меры их профилактики.
5. Определить роль и место эндоскопических вмешательств при ракеБДС.
6. Изучить отдаленные результаты эндоскопического лечения у пациентов с доброкачественными заболеваниями БДС.
7. На основании полученных данных разработать классификацию дистальных стенозов, обусловленную заболеваниями БДС.
Научная новизнаНа основании широкомасштабного обследования больных с патологией органов гепатопанкреатодуоденальной зоны выделен спектр доброкачественных и злокачественных заболеваний БДС, где наибольший удельный вес занимают доброкачественные новообразования, рак и заболевания воспалительного характера (хронические папиллиты). Впервые представлена комплексная клинико-морфологическая и эндоскопическая характеристика больных с заболеваниями БДС доброкачественного и злокачестжелчи, панкреатическом, желудочном и кишечном соках. Повторяющиеся механические и химические раздражения слизистой оболочки ампулы БДС приводят в итоге к нарушению координации работы сфинктеров терминального отдела общего желчного и главного панкреатического протоков и БДС, результатом чего является развитие папиллита [87, 177].
Папиллит, возникающий на фоне дисфункции сфинктеров дисталь-ной части желчного «дерева», приводит к нарушению пассажа желчи и панкреатического сока через устье БДС, желчной гипертензии, холангиту, дистрофии и склерозу тканей, причем наибольшая выраженность органических изменений наблюдаются при этом в БДС и терминальном отделе общего желчного протока [87, 110, 135, 429]. Процесс практически сразу приобретает характер «замкнутого круга» и достаточно быстро приводит к развитию необратимых морфологических изменений в БДС [8, 52, 61, 63, 64].
Микроскопические изменения, сопровождающие стеноз БДС, могут быть различным и в зависимости от стадии заболевания — от отека и лейкоцитарной инфильтрации в остром периоде до склеротических изменений, нередко с гиперплазией желез, в хронической стадии [8, 66, 116, 143, 215].
В основе вторичного стеноза БДС лежат воспалительные и рубцово-склеротические изменения сосочка. Эти изменения ведут к нарушению проходимости желчных и панкреатических протоков с последующим развитием патологических изменений в желчных путях, печени, поджелудочной железе [48, 138, 139].
Хронические воспалительные изменения сосочка подразделяются на три формы: аденоматозный хронический папиллит, аденомиоматозный хронический папиллит и атрофическо-склеротический хронический папиллит. Для каждой формы папиллита имеется характерное изменение доли основных структурных компонентов: увеличение объема желез при аденоматозном папиллите, желез и мышц при аденомиоматозном папиллите, соединительной ткани при атрофическо-склеротическом папиллите [296].
По данным одних авторов, на долю изменений БДС, возникающих в результате желчнокаменной болезни, приходится 85—95% всех заболеваний сосочка. В основе стеноза сосочка лежат 5 факторов:1. Гипертрофия или гиперплазия мышечных сфинктеров сосочка;2. Воспалительная инфильтрация мышц;3. Гиперплазия желез стенки сосочка;4. Отек стенки и мышечных сфинктеров;5. Поражения БДС, связанные с заболеваниями двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, околососочковые дивертикулы) [48].
Кроме того, имеется поражение складок-клапанов сосочка при желчнокаменной болезни. Это расценивается как следствие их воспалительных изменений. Гиперпластические изменения слизистой оболочки сосочка являются результатом хронического воспаления при патологии желчевыводящих путей [48, 87, 151].
Аденоматозный хронический папиллит встречается при желчнокаменной болезни в 34,3% наблюдений, аденомиоматозный только в 12,5%, атрофическо-склеротический папиллит в большинстве случаев - 53,2% [8, 48, 282, 360].
Среди гиперпластических процессов желез БДС различают три варианта распространенности: очаговая гиперплазия, диффузно-очаговая и диффузная [8, 70, 140]. Основным местом их распространения является стенка общего канала сосочка, стенка интрамурального отдела общего желчного протока, реже - межпротоковая перегородка и наиболее редко — стенка интрамурального отдела главного панкреатического протока.
Атрофическо-склеротический хронический папиллит характеризуется выраженной атрофией железистых и мышечных структур БДС, развитием диффузного склероза его стенки. Изменения имеют относительно равномерный характер, отличие от очаговости, часто наблюдаемой при гиперпластических папиллитах. Стенка интрамурального отдела общего желчного протока во всех случаях подвергается более выраженным изменениям. Постоянно наблюдаются изъязвления эпителия протока, его дистрофические изменения и десквамация в просвет канала. Воспалительный инфильтрат локализуется преимущественно в области повреждении эпителия. Высоко характерной особенностью атрофическо-склеротического па-пиллита является отсутствие в эпителии бокаловидных клеток.
Морфологические изменения в БДС в виде воспалительно-дегенеративных изменений стромы, полипозных разрастаний, гиперплазии желез, а также гипертрофии мышечного слоя у больных с патологией гепа-топанкреатодуоденальной системы обнаруживаются очень часто [8, 48, 70, 117, 141, 151,215,406].
Вместе с тем, по данным других исследований, у 25^47,1% больных желчнокаменной болезнью изменения нормальной морфологической картины БДС отсутствуют или имеют незначительный характер [8, 70, 143].
Подобную разницу в морфологическом состоянии БДС до сих пор принято объяснять низкой диагностической эффективностью дуоденоби-опсии, отражающей состояние слизистой двенадцатиперстной кишки, покрывающей ампулу БДС, в то время как истинную информацию о состоянии БДС может дать только исследование его ткани, взятой из передней стенки ампулы после трансдуоденальной или эндоскопической папилло-сфинктеротомии, либо при исследовании секционного материала [18, 42, 46, 85, 126, 152, 190, 228, 261].
Помимо стенозирующего поражения БДС и терминального отдела холедоха, одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни является холедохолитиаз. Частота холедохолитиаза по данным разных авторов составляет от 5 до 18%. Согласно данным литературы, стенотиче-ские изменения терминального отдела холедоха и БДС наблюдаются у 4050% больных с холедохолитиазом [13, 14, 27, 37, 114, 118, 128, 131, 200, 398,401].
Нередко камни образуются в желчных протоках после перенесенных операций на желчных путях. Основной причиной их образования является наличие лигатур стенки внепеченочных желчных протоков из нерассасы-вающегося материала, длительно стоящие дренажные трубки желчных протоков, стенты, посттравматические стриктуры ВПЖ [46, 129, 130, 115, 192,304, 442,444, 490].
Существенную роль в образовании камней на лигатурах, инкрустации солями дренажных трубок и стентов желчных протоков, устанавливаемых на длительное время, играет высокая литогенность желчи. Лито-генность желчи возрастает при повышении содержания в ней холестерина и уменьшении количества фосфолипидов и желчных кислот. Известно, что повышенное содержание эстрогенов, применение инсулина, сандостатина также повышают литогенность желчи.
Наличие конкрементов обусловливает холестаз и гипертензию в желчевыводящей системе, что приводит к обструкции желчных путей и механической желтухе. Миграция конкрементов в протоковой системе вызывает приступы печеночных колик, а травмирование слизистой протоков приводит к воспалительным процессам и формированию в последующем стриктур терминального отдела холедоха и большого сосочка двенадцатиперстной кишки [74, 394, 415, 418, 447, 481].
Стриктуры БДС, вклинившиеся камни терминальных отделов желче-выводящих протоков являются причиной возникновения деструктивных форм панкреатита, холецистопанкреатита, а холестаз создает прекрасные условия для контаминации инфекции в билиарный тракт с последующим развитием эндотоксикоза [313, 370, 371, 377, 379, 393, 402, 403, 411, 420, 504].
Современный уровень развития медицины позволяет достаточно эффективно оценивать состояние органов гепатопанкреатодуоденальной зоны у большинства больных [21, 26, 27, 58, 114, 212, 217, 218, 264].
Вместе с тем, диагностика доброкачественного стеноза БДС до настоящего времени остается трудной задачей. Причины этого кроются в отсутствии специфической клинической картины заболевания и изменений лабораторных данных, а также в сочетанном характере патологии у большинства пациентов [46, 128, 143, 159, 164, 192].
Сложностью является то, что на основании клинических и лабораторных данных у больных можно лишь заподозрить нарушение проходимости протоковых систем печени и поджелудочной железы на уровне ампулы БДС. Точно установить диагноз доброкачественного стеноза БДС на основании клинико-лабораторных данных практически нельзя, так как сходными симптомами проявляет себя целый ряд других патологических состояний (холедохолитиаз, холангит, дуоденостаз и т.д.) [421].
Известно, что папиллостенозы клинически проявляются в трех основных формах: 1) билиарной — протекающей в виде печеночных колик различной степени выраженности, хронического холецистита, а также вне-печеночного холестаза, вплоть до механической желтухи; 2) панкреатической - протекающей как хронический рецидивирующий или болевой панкреатит и 3) смешанной — характеризующейся сочетанной билиарной и панкреатической симптоматикой [46, 48, 129, 158].
Достаточно часто в начальных стадиях заболевания, когда отсутствуют характерные клинические проявления, диагностика папиллостеноза представляет значительные трудности. Поэтому точная дооперационная диагностика доброкачественного стеноза БДС может быть основана только на применении комплекса лабораторных и специальных инструментальных методов. Из методов лабораторной диагностики наиболее важными являются биохимическое исследование крови и мочи, также секреторной функции поджелудочной железы, что позволяет определить лишь выраженные проявления оттока желчи и панкреатического секрета (повышение уровней сывороточного билирубина, аспартат-аминотрансферазы, аланин-аминотрансферазы, щелочной фосфотазы, изменение химического и энзимного состава непосредственно секрета поджелудочной железы и амила-зурию).
Наиболее распространенным в настоящее время методом доопераци-онной диагностики заболеваний печени и поджелудочной железы является ультразвуковое сканирование, позволяющее судить о состоянии внепече-ночных желчных протоков (холецистит, холедохолитиаз, панкреатит, желчную гипертензию) и не дающее возможности достоверно судить о состоянии терминального отдела общего желчного протока и БДС. В норме при УЗИ внутренний просвет холедоха колеблется от 2 до 7 мм, а непосредственно БДС не визуализируется. Расширение просвета холедоха более 8 мм многими авторами признается достоверным признаком билиар-ной гипертензии. Косвенными признаками патологического изменения непосредственно зоны Одди являются равномерное расширение на всем протяжении просвета желчного и/или панкреатического протока. Главный панкреатический проток (Г1Ш) при отсутствии панкреатической гипертензии определяется обычно в 30-54% случаев и представляет прямолинейную трубчатую структуру диаметром не более 1 мм. Наличие панкреатической гипертензии в результате окклюзии в дистальной части протока приводит к постоянному или временному расширению просвета вирсунгова протока. Диагностическим критерием протоковой гипертензии ГПП служит расширение его более 1 мм в теле поджелудочной железы [30, 45, 46, 102, 129, 130,212].
В последние десятилетия для диагностики гепатопанкреато-дуоденального рака перспективным оказалось изучение анатомо-топографических и функциональных особенностей поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей методом радиоиндикации. Радиоизотопная сцинтикография выполняется с целью дифференциальной диагностики желтух и определения уровня расположения препятствия для оттока желчи из печени. Для проведения исследования используются препараты, синтезированные на основе аминодиацетиловой кислоты и короткоживущего радионуклеида 99mTe (99тТе - ХИДА). Механическая непроходимость желчных путей вызывает изменение функционального состояния печени и ее морфологической структуры, что сказывается на способности печеночной клетки выделять радиоактивное вещество в желчные протоки. Использование специальных сцинтилляционных гамма-камер дает возможность получения сцинтикограмм, по которым делается заключение о функциональной способности печени, а в случае сохранения желчевыделительной функции печени оказывается возможным установить уровень расположения препятствия для оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Но радиоизотопное исследование как метод диагностики рака органов гепато-панкреатодуоденальной зоны широкого распространения в клинической практике не получил [18, 45, 110, 158].
Методы непрямой холеграфии позволяют судить о патологии холе-доха лишь у 25-50% пациентов, при этом не характеризуя изменения области БДС, поэтому в последнее десятилетие практически не применяются в клинической практике с этой целью [46, 158].
Долгое время основным методом диагностики доброкачественного стеноза БДС при первичных и повторных операциях на внепеченочных желчных протоках была интраоперационная холангиография, в том числе в сочетании с рентгено-телевизионной холангиоскопией [46, 129, 130, 143, 220].
Применение указанного метода позволяло с большой достоверностью выявить прямые (конусовидное или тубулярное сужение просвета ампулы БДС) и косвенные (замедление пассажа контрастного вещества через устье сосочка, компенсаторная эктазия желчных протоков, рефлюкс контрастного вещества в главный панкреатический проток) признаки доброкачественного стеноза БДС у большинства больных. Рентгено-телевизионная холангиоскопия, кроме того, позволяла оценить функциональное состояние сфинктера ампулы БДС [97, 102, 158, 220].
Для оценки проходимости устья БДС одновременно с этим были предприняты попытки внутриоперационного исследования гидродинамики этой зоны.
Наибольшее распространение получили методы внутриоперацион-ной манометрии (определения исходного давления и давления наполнения в общем желчном протоке) и внутриоперационной дебитоманометрии (определения количества жидкости, проходящей через устье БДС под постоянным давлением в единицу времени) [45, 46, 158, 423].
Результаты применения этих методов позволили даже разработать клиническую классификацию степеней доброкачественного стеноза БДС в зависимости от выраженности гидродинамических расстройств.
Однако в результате дальнейших исследований было обнаружено, что гидродинамические методы диагностики доброкачественного стеноза БДС не обладают необходимой диагностической достоверностью, так как дают информацию о работе сфинктеров терминального отдела общего желчного протока и БДС, а не отражают глубину морфологических и функциональных изменений в сосочке [159].
Другим внутриоперационным методом диагностики доброкачественного стеноза БДС является применение калиброванных зондов. Считается, что с их помощью можно установить степень органического сужения устья БДС: так, свободное прохождение зонда диаметром 3-4 мм через устье сосочка в просвет двенадцатиперстной кишки свидетельствует об отсутствии явлений стеноза, затруднение или невозможность проведения зонда диаметром 3 мм является признаком стеноза устья БДС.
Одновременно с этим считается, что при ревизии устья БДС с помощью зонда всегда имеется опасность перфорации стенки общего желчного протока и возникновения ложного хода, а вследствие растяжения и частичного разрыва стенки ампулы сосочка легко провести зонды диаметром 3-4 мм через устье БДС даже при наличии стеноза [46, 129, 130].
Считается также, что определенную диагностическую ценность при доброкачественном стенозе БДС имеет внутриоперационная холедохоско-пия, с помощью которой можно выявить его характерные признаки, а именно: точечное сужение просвета на уровне ампулы сосочка, отсутствие видимых сокращений его сфинктера, невозможность проведения эндоскопа через устье сосочка в просвет двенадцатиперстной кишки. Однако решающего значения в диагностике доброкачественного стеноза БДС холе-дохоскопия так и не приобрела [46, 129, 192].
В настоящее время ведущим инструментальным методом диагностики стенозирующих заболеваний БДС является ЭРХПГ [35, 36, 85, 264, 333].
Ретроградную холангиопанкреатографию (РХПГ) с применением дуоденоскопа в 1970 году выполнил I. Oi [424]. Вопросы проведения исследования подробно изложены в литературе последних лет. Техника проведения ЭРХПГ стандартна и включает в себя: гастродуоденоскопию с помощью дуоденоскопа; детальный осмотр БДС и околососочковой области с верификацией малого дуоденального сосочка; катетеризацию БДС канюлей с наружным диаметром 1,7 мм; рентгенологическое исследование ге-патопанкреатодуоденальных протоков после ретроградного введения в них контрастного вещества [18, 35, 42, 98, 152, 162, 180, 196, 199, 222].
ЭРХПГ, обладая малой травматичностью, позволяет выявить изменения терминального отдела общего желчного протока и БДС у 86-96% больных [31, 36, 41, 106, 132, 134, 260, 267, 275]. Частота осложнений после исследования колеблется в широких пределах от 0,8 до 36% по данным различных авторов и в среднем составляет 2-7%. Наиболее частыми осложнениями являются острый панкреатит и холангит, летальность при этом составляет 0,001-0,8% [28, 42, 46, 47, 76, 98, 124, 200, 334].
В рентгенологической семиотике заболеваний желчных протоков и ГПП накоплен определенный опыт, тем не менее, интерпретация данныхисследования при стенозирующих изменениях БДС все еще лишена объективной оценки [327, 331].
Считается, что характерными рентгено-эндоскопическими симптомами доброкачественного стеноза БДС является нарушение эвакуации контраста через его устье и компенсаторное супрастенотическое расширение общего желчного протока и протоков поджелудочной железы [42, 46, 77, 85, 264, 267, 479]. Суждение о наличии билиарной гипертензии при отсутствии холедохолитиаза, а именно, о расширении желчного протока и нарушении его опорожнения, до последнего времени остается неоднозначным. Так, разные авторы при холангиографии считают расширенным диаметр желчного протока более 6 мм, 8 мм, 10 мм, 12 мм и 15 мм, а время, необходимое на полную эвакуацию контрастного вещества из желчного дерева, расценивают как замедленное, если оно превышает 15 мин., 30 мин., 40 мин. и 45 мин. Отдельные исследователи вообще не склонны к количественным характеристикам рентгенограмм, а придают значение лишь качественным признакам - «расширение просвета протока», «задержка эвакуации», симптом «писчего пера». В тоже время многие зарубежные авторы для оценки данных ЭРХПГ в последние годы используют следующие критерии: расширение холедоха более 12 мм, задержка эвакуации 10 мл контрастного вещества более 45 мин.
Оценка состояния ГПП имеет немаловажное, а иногда ведущее значение в диагностике доброкачественного стеноза БДС. Интерпретация данных рентгенологического исследования вирсунгова протока, также как и холедоха, неоднозначна в разных исследованиях. В норме на дуктограм-мах ГПП в области головки поджелудочной железы имеет ширину не более 3-7 мм и постепенно сужается к хвосту железы, а контрастное вещество (1—2 мл) в норме эвакуируется в двенадцатиперстную кишку за 2—5 мин. или не позднее 9—10 мин. Показатели эвакуации контраста, превышающие эти значения, расцениваются как патологические [134, 158, 196, 199, 260, 261].
Компенсаторная эктазия общего желчного протока с задержкой эвакуации контрастного вещества из его просвета у больных с доброкачественным стенозом БДС считается важнейшим рентгенологическим симптомом этого заболевания, а ее степень лежит в основе современной рентгено-эндоскопической классификации степени доброкачественного стеноза БДС [127].
Для характеристики стенозов JI.K. Соколов (1988 г.) с соавторами ввел понятие протяженности и выраженности сужения. Выделено три степени сужения:1 степень — фиброзно-склеротический процесс захватывает только фатеров канал, то есть поражает в основном сфинктер Одди. Протяженность его до 0,6 см;2 степень — фиброзно-склеротический процесс распространяется на дистальную часть собственных сфинктеров холедоха и главного панкреатического протока поджелудочной железы. Протяженность - до 1,5 см;3 степень - склеротический процесс распространяется на всю зону терминальных замыкающих сфинктеров. Протяженность его составляет до 2,5 см.
Выраженность стеноза определяется 4 стадиями:Стадия А - отражающая формирование стеноза — наиболее сложная в определении стадия. О ней можно говорить в случаях, когда эндоскопически определяются незначительные признаки хронического воспаления БДС, а при контрастировании желчных протоков появляются признаки начальной гипертензии в них, выражающиеся незначительным кратковременным расширением просвета (0,05-0,1 см больше нормы);Стадия В - просвет фатерова канала и терминального отдела холедоха сужены до 0,5 см на любом протяжении. Ширина внепеченочного желчного протока не превышает 1,5-1,8 см. Внутрипеченочные протоки не расширены;Стадия С - просвет зоны терминальных замыкающих сфинктеров сужен до 0,3 см. Внепеченочные протоки расширены до 1,9 см. Внутрипе-ченочные протоки не изменены;Стадия D — максимальное сужение фатерова канала и терминального отдела холедоха. Расширены вне- и внутрипеченочные желчные протоки.
Таким образом, при характеристике стеноза в каждом конкретном случае определяется его протяженность и выраженность сужения (IA ст., ИВ ст. и т.д.).
Признаком, указывающим на доброкачественный характер стенози-рующего процесса, является сохранение сократительной способности в зоне терминальных замыкающих сфинктеров, измененных фиброзно-склеротическим процессом. Сокращение и расслабление сфинктеров отчетливо видно при рентгенотелевизионном просвечивании, при анализе прицельных снимков, а также при кинопроекции рентгено-кинодокумента или просмотре видеозаписи [87, 110, 261, 267].
Вместе с тем в оценке рентгено-эндоскопических симптомов у больных с доброкачественным стенозом БДС и до настоящего времени остаются серьезные разногласия: одними признается возможность наличия ширины общего желчного протока до 11—12 мм без явлений внутрипротоковой гипертензии, другие же считают, что указанная ширина общего желчного протока уже является показанием для хирургической коррекции желчеот-тока [90, 158, 261, 264, 267, 327].
Диагностическая эффективность ЭРХПГ в настоящее время, в том числе и с использованием специальных технических приемов, достигает 67-96%. Однако частота его выявления тем выше, чем более выражено расширение ГТП и задержка эвакуации контраста из него [35, 36, 41, 90, 91, 109, 179, 180, 196, 222, 234, 251, 255]. Имеется четкая зависимость степени диагностической эффективности ЭРХПГ, количества осложнений и летальности после ее выполнения от опыта врача [291]. Применение этого современного метода дооперационной диагностики нарушений проходимости устья БДС уже давно должно было бы способствовать своевременной и правильной диагностике этого заболевания у большинства больных [53, 98, 183, 185, 252, 322, 373, 396, 407].
Однако до настоящего времени дооперационная выявляемость доброкачественного стеноза БДС у больных с патологией внепеченочных желчных протоков не превышает 17-30% [33, 46, 164, 192].
Именно это является причиной неуклонного роста числа повторных операций на желчных протоках, обусловленных нераспознанным и некор-регированным при первичных вмешательствах доброкачественным стенозом БДС [45, 46, 50, 169, 178, 250].
Все это является прямым следствием отсутствия четко установленных диагностических, в первую очередь, рентгено-эндоскопических признаков доброкачественного стеноза БДС и диктует острую необходимость их уточнения.
Принципы лечения больных с доброкачественным стенозом БДС и в настоящее время нельзя назвать четко определенными: по-прежнему остаются спорными показания к тому или ином виду хирургического лечения этого заболевания даже при установленном диагнозе [46, 49, 163, 158, 192, 267].
Были предприняты попытки дилатации устья БДС баллонными зондами. Однако при выполнении эндоскопической баллонной папиллодила-тации при папиллостенозе отмечен высокий (до 25-62%) уровень развития панкреатита в ближайшие сроки после операции при низкой эффективности вмешательства в целом [161, 163].
В патогенезе развития рестеноза БДС после ранее перенесенной ЭПСТ играет роль первоначально выраженный рубцово-воспалительный процесс. При дилятации рубцовых тканей папиллы, в отличие от ЭПСТ, рубцово-воспалительный процесс не ликвидируется, а также не происходит и адекватного раскрытия устья холедоха. Отсюда следует, что выполнение эндоскопической баллонной папиллодилятации при папиллостено-зене оправдано [163].
Все это является причиной того, что одно время при выборе метода хирургической коррекции нарушения проходимости общего желчного протока на уровне ампулы БДС, вследствие его доброкачественного стеноза, предпочтение отдавалось операциям, направленным на создание обходных билиодигестивных анастомозов [22, 45, 46, 168, 202, 236, 254, 336].
Из всех видов этих операций предпочтение было отдано супрадуоде-нальной холедоходуоденостомии, особенно при наличии выраженной компенсаторной эктазии общего желчного протока [23, 45, 46, 86, 427, 470].
Несмотря на хорошие результаты, операция супрадуоденальной холедоходуоденостомии не лишена серьезных недостатков: развития недостаточности швов анастомоза в ближайшем послеоперационном периоде, кровотечения, послеоперационного панкреатита [45, 46, 129, 130].
Кроме того, в отдаленном периоде результатом этой операции может быть восходящий холангит [28, 47, 124] и холангиогенные абсцессы печени [46], хронический панкреатит вследствие образования «слепого мешка» в терминальном отделе общего желчного протока [46, 76, 124, 129, 130, 167]. Нередко в отдаленном периоде развивается стеноз или даже полная облитерация холедоходуоденоанастомоза [45, 46, 129].
Постоянное истечение желчи в просвет двенадцатиперстной кишки у больных после холедоходуоденостомии способствует развитию и прогрес-сированию дуоденита, рефлюкс-гастрита, кроме того, способствует язво-образованию на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки [97].
В целом, неудовлетворительные результаты после холедоходуоденостомии в отдаленном периоде встречаются у 8—37,1% больных [22, 46, 129, 130, 154,278].
В настоящее время при лечении больных с непроходимостью общего желчного протока на уровне ампулы БДС предпочтение отдается более радикальному и физиологичному прямому вмешательству на БДС - трансдуоденальной папиллосфинктеротомии, в том числе и с папиллосфинкте-ропластикой [88, 89, 95, 96, 121, 271, 470].
Операция, дополненная этапом папиллосфинктеропластики, дает возможность получить стойкое широкое соустье между общим желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой. Вместе с тем папиллосфинктеро-пластика - технически трудный и рискованный этап операции, для ее выполнения было предложено множество различных методик, в том числе с использованием микрохирургической и лазерной техники.
Однако количество послеоперационных осложнений и летальность после трансдуоденальной папиллосфинктеротомии, в том числе и с папил-лосфинктеропластикой, остается высоким, значительно также количество рестенозов БДС, развивающихся в отдаленные сроки после операции, и рецидивов холедохолитиаза [45, 46, 88, 89, 95, 96, 104, 121].
Вследствие этого с целью улучшения отдаленных результатов папиллосфинктеропластики и снижения количества послеоперационных рестенозов БДС и рецидивного холедохолитиаза предпринимались попытки одновременного применения трансдуоденальной папиллосфинктеропластики и холедоходуоденостомии [46, 50, 51, 129, 187].
Результатом одновременного применения этих двух операций явилось определенное улучшение отдаленных результатов лечения больных доброкачественным стенозом БДС, вместе с тем пропорционально увеличивается количество послеоперационных осложнений за счет развития патологических состояний, присущих обеим операциям по отдельности.
Широкое применение трансдуоденальных операций на БДС сдерживается также высокой послеоперационной летальностью, достигающей 7— 15% от общего числа оперированных больных [45, 46, 129, 193, 202].
Основные причины летальных исходов после трансдуоденальных операций на БДС — послеоперационный панкреатит, панкреонекроз, за-брюшинная флегмона, кровотечение и перитонит, развитие этих часто фатальных осложнений связано с техническими сложностями выполнения вмешательства [45, 46, 122, 243].
Знаменательным моментом в лечении больных с патологией внепе-ченочных желчных протоков и большого сосочка двенадцатиперстной кишки стало появление и внедрение в клиническую практику эндоскопической папиллосфинктеротомии [34, 42, 93, 112, 132, 133, 148, 150, 159, 161, 164, 166, 181, 186, 219, 228, 240, 241, 244, 276, 285, 289, 290, 301, 306, 329, 452].
Две независимые друг от друга научные хирургические группы L. Demling и М. Classen в ФРГ и К. Kawaietal. В Японии доложили в 1973 г. сначала об экспериментальной, а уже в 1974 г. о нескольких случаях успешно проведенной ЭПСТ у человека [319, 383]. В России операция ЭПСТ впервые была проведена Д.Ф. Благовидовым и сотр. в 1976 году, а затем начала применяться А.С. Балалыкиным (клиника B.C. Савельева), Ю.И. Галлингером (клиника Ю.М. Панцырева), Ю.В. Васильевым (клиника А.С. Логинова).
В 1977 году М. Osnes и Т. Kahr впервые доложили о методе, при котором послеоперационная холедоходуоденальная фистула была расширена папиллотомом типа Demling-Classen для доступа в просвет холедоха и извлечения оставленных камней у 2 пациентов; осложнений авторы не наблюдали [425].C.I. Liguory и P. Loriga (1978) описывают метод «надсечения» БДС папиллотомом типа Sohma для доступа в просвет холедоха в случаях неудач глубокой канюляции стандартным способом и называют этот метод «preliminarysectioning» (в дословном переводе «предварительное рассечение») [399]. Немногим позже J.H. Siegel (1980) описал методику, использующую принцип надсечения устья БДС без этапа глубокой канюляции ТОХ, однако использовал для проведения операции стандартный папилло-том и назвал метод «предрассекающая папиллотомия» (precutpapillotomy) [461].
В этот же период времени были предложены способы, основанные на антеградном проведении папиллотома к БДС. D. Wurbsetal. (1978 г.) выполняют антеградную эндоскопическую папиллосфинктеротомию через Т-образный дренаж холедоха [498]. Использовать одновременно антеград-ный (через холедох) и ретроградный (через дуоденоскоп) доступы впервые предложил W. Kapral (1979). Во время холецистэктомии через культю пузырного протока в просвет ДПК был проведен зонд с дистальной диатермической частью в виде пружины. В просвете ДПК зонд захватывался петлей, проведенной через инструментальный канал дуоденоскопа. Затем на диатермическую часть зонда подавался ток и под дуоденоскопическим контролем осуществлялся разрез продольной складки [380].
М. Osnes (1979) сообщает о супрапапиллярной холедоходуоденосто-мии (СПХДС), проведенной папиллотомом с торцевым расположением игольчатого электрода (needle-knifepapillotome) у 6 больных с желтухой (вызванной как холедохолитиазом, так и опухолями) с адекватной билиар-ной декомпрессией во всех случаях [426].
Р.В. Cotton et al. (1981) впервые докладывают о ретроградной ЭПТ у больного после резекции желудка по Billroth!! по антеградно проведенному направляющему катетеру [326]. Эта техника получила впоследствии название «рандеву» (rendes-voustechnique).
Основными принципами проведения операции ЭПСТ являются: 1) адекватная медикаментозная седация больного и релаксация перистальтики ДПК; 2) правильное позиционирование БДС; 3) выбор оптимального способа рассечения БДС; 4) четкое следование анатомическим ориентирам и знание топографической анатомии БДС и протоков; 5) постоянный контроль за натяжением струны и длиной разреза при выполнении типичной ЭПСТ и обязательный контроль за глубиной разреза при выполнении нетипичной ЭПСТ; 6) чередование режимов «разрез» и «коагуляция» при протяженных разрезах [18, 24, 34, 42, 157, 181, 195, 207, 240, 320, 329].
Накопленный за годы применения ЭПСТ опыт уверенно позволяет считать эту операцию альтернативой трансдуоденальных вмешательств на большом сосочке двенадцатиперстной кишки, особенно у больных с по-стхолецистэктомическим синдромом [12, 25, 189, 196, 208, 247, 271, 492], а также у пациентов пожилого и старческого возраста при отсутствии показаний к холецистэктомии или высоком операционном риске [27, 46, 209, 245, 374,375,471].
Клинический опыт показал, что ЭПСТ позволяет значительно уменьшить количество повторных хирургических операций на желчных путях и значительно снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных с патологией органов гепатопанкреатодуоденаль-ной зоны [11, 17, 19, 92, 158, 160, 239, 243].
К настоящему времени убедительно доказано, что ЭПСТ технически выполнима у 83,9-97,6% больных, а ее эффективность у больных с патологией терминального отдела общего желчного протока и БДС находится в пределах от 82 до 98,1% [20, 158, 161, 229, 237, 247, 266, 317, 318, 386, 434].
Несмотря на высокую эффективность и низкую травматичность по сравнению с трансдуоденальным доступом, проведению операции ЭПСТ, как и любой другой операции, неизбежно сопутствуют осложнения и летальность [7, 25, 38, 55, 182, 184, 197, 235, 258, 280, 382, 433].
К наиболее частым осложнениям по данным больших статистических исследований относятся: острый панкреатит, кровотечение, ретропе-ритонеальная (ретродуоденальная) перфорация, холангит [9, 17, 38, 75, 147, 158, 164, 367, 384, 412, 416, 485]. Кроме вышеописанных наблюдаются также: вклинение камня в терминальный отдел холедоха с прогрессиро-ванием и рецидивом желтухи и холангитом в 3—5% [18], единичные случаи вклинения корзины Дормиа [156, 159, 446], септицемия на фоне холангита [328, 355], острый холецистит [2, 120, 339]. Осложнения могут возникать в ходе самого оперативного вмешательства и в ближайшем и отдаленномпослеоперационном периоде [120]. Большинство авторов отмечает относительно легкое течение осложнений, что, очевидно, связано с минимальной травматизацией тканей при ЭПСТ [157, 345]. Общая частота осложнений, по данным различных авторов, составляет 6,9-11,0%, а смертность 0,2— 1,5%. В группе больных с осложнениями оперативное лечение требуется не более чем в 15-20% случаев (Cotton Р.В. et. al., 1991) [328].
К основным факторам, которые способствуют их развитию, относят: трудность канюляции суженного сосочка, что заставляет прибегать к атипичным способам вмешательства, протяженность стенозированного участка сфинктера Одди, молодой возраст пациента, невыраженное расширение желчного и/или панкреатического протоков, сопутствующий хронический панкреатит, травматичные инструментальные манипуляции на БДС и панкреатическом протоке и т.д. [20, 75, 98, 125, 328].
После накопления определенного опыта стало ясно, что преходящий характер одних осложнений требует всего лишь динамического наблюдения, а тяжесть других является показанием к интенсивной терапии или даже операции [332].
Острый панкреатит по данным многих авторов считается одним из наиболее частых осложнений и наблюдается в 0,9-3,3% случаев, составляя в среднем 2,6% от абсолютного числа пациентов [18, 38, 55, 129, 130, 158, 230, 232, 258, 324, 328, 345, 351, 397, 485].
Гидравлическая и химическая травма ацинусов при введении в панкреатический проток контрастного раствора - самая очевидная и распространенная причина, по мнению ряда специалистов [46, 328, 456]. По мнению других исследователей [164, 258, 328, 345, 439], пусковым механизмом развития острого панкреатита является коагуляционная травма дис-тальной части панкреатического протока, что при недостаточной длине папиллотомического разреза приводит к нарушению оттока секрета из Вирсунгова протока поджелудочной железы. Кроме того, нельзя отрицать механическое повреждение устья Вирсунгова протока вследствие многократной канюляции, что часто наблюдается при затруднениях стандартной канюляции холедоха [129, 130, 328, 345].
Умеренное повышение уровня сывороточной амилазы и амилазы мочи (диастазы) наблюдается, как правило, после ЭПСТ, и может быть бессимптомным [164]. Реже лабораторные показатели превышают норму в несколько раз и сопровождаются клинической симптоматикой в виде характерных «опоясывающих» болей в эпигастрии, тошноты и рвоты. При отсутствии прогрессирования осложнения стандартная консервативная терапия эффективно купирует симптомы в течение 2-3 суток [164, 328]. Развитие тяжелой формы острого панкреатита и панкреонекроза наблюдается редко, но требует немедленного перевода больного в отделение интенсивной терапии и динамического наблюдения хирургом.
В хирургическом лечении нуждаются не более 7% больных с острым панкреатитом после ЭПСТ, однако, несмотря на адекватную и массивную инфузионную терапию, умирают до 10% из них. Летальность при осложнении ЭПСТ острым панкреатитом составляет в среднем 0,2% от общего количества пациентов [328, 345].
Кровотечение наблюдается в 1,9-4,8% случаев, составляя в среднем 2,4% от абсолютного числа пациентов [25, 38, 55, 129, 130, 182, 184, 197, 258, 323, 325, 345, 397, 400, 485]. Кровотечение в виде подтекания крови из краев папиллотомического разреза наблюдается нередко, однако обычно оно останавливается самостоятельно или после орошения зоны растворами местных гемостатиков (холодная вода, ледяная аминокапроновая кислота, спирт) [258, 354, 446, 485].
По данным ряда авторов, кровотечение может наблюдаться отсро-ченно через 48 часов после ЭПТ и даже через 3-7 суток после проведения операции.
Летальность при осложнении ЭПСТ кровотечением колеблется от 0,03 до 1,3%, составляя в среднем 0,3% от общего количества пациентов [18, 47, 156, 164, 182, 184, 258, 325, 528, 345, 351, 397, 400, 485].
Ретроперитонеальная (ретродуоденальная) перфорация - сравнительно редкое, по сравнению с двумя вышеописанными, однако не менее тяжелое осложнение ЭПСТ, поскольку летальность при перфорации не уступает показателям при кровотечении и панкреатите. Перфорация, по данным ряда авторов, наблюдается в 0,3-2,1% случаев, составляя в среднем 0,8% от абсолютного числа пациентов [258, 325, 328, 345, 351, 397, 400, 485].
Причинами перфорации авторы единодушно считают нарушение техники выполнения операции: 1) разрез, выходящий за пределы интра-дуоденальной части БДС и 2) направление разреза за пределы рекомендуемого сектора 11—12 часов [164, 328].
Мнения авторов о целесообразности оперативного лечения в случае ретроперитонеальной перфорации диаметрально противоположны. Одни авторы считают операцию показанной в большинстве случаев неотложно, другие считают консервативное лечение достаточным [297, 383, 482].
Летальность при осложнении ЭПСТ ретроперитонеальной (ретро-дуоденальной) перфорацией составляет в среднем 0,17% от общего количества пациентов [18, 47, 156, 164, 182, 184, 258, 325, 328, 345, 351, 397, 485].
Холангит как осложнение ЭПСТ встречается, по мнению ряда авторов, крайне редко и носит транзиторный характер [399]; проявляется желтухой, болями в правом подреберье и гипертермией выше 38 С [345]. Однако по данным других исследователей осложнение наблюдалось достаточно часто - в 0,5—1,0% случаев [345, 485]. По мнению большинства авторов чаще всего причиной осложнения является неполная санация желчных протоков от камней [339, 345], а превентивное назобилиарное дренирование при оставленных камнях является надежной профилактикой осложнения [258,485].
Вклинение корзинки Дормиа, требующее оперативной коррекции, практически перестало наблюдаться после внедрения в арсенал инструментов механических литотрипторов. Универсальная конструкция литот-рипторной рукоятки Soehendra (Wilson-Cook inc.) позволяет заменить полихлорвиниловую оплетку на усиленную литотрипторную и освободить даже мягкую корзину после вклинения [44, 46].
Данные о частоте осложнений в отдаленные сроки после операции ЭПСТ и неудовлетворительных результатах противоречивы. По мнению одних авторов, осложнения включают в себя холецистит (больные, отказавшиеся от холецистэктомии после ЭПСТ) в 6,2% случаев, холангит в 3,8-4,1% и рестеноз БДС в 1,0-1,5% [92, 339].
У больных с доброкачественным стенозом БДС, в том числе и с сопутствующим холедохолитиазом, ЭПСТ представляется наиболее перспективным методом лечения [34, 42, 73, 93, 94, 111, 112, 262, 266, 267, 303, 391,471,475,477].
Однако и до настоящего времени многие вопросы применения ЭПСТ у больных с доброкачественным стенозом БДС остаются предметом дискуссии.
В частности, предметом дискуссии остается длина разреза ампулы БДС при выполнении ЭПСТ и необходимость частичного сохранения сфинктерного аппарата сосочка [11, 13, 16, 17, 19, 164].
Показано, что ЭПСТ создает новые функциональные условия в области устья БДС: в частности, у значительной части больных после ее выполнения развивается дуоденобилиарный рефлюкс, который, однако, у большинства из них не имеет клинических проявлений, либо они не носят серьезного характера [46, 130, 164, 392, 476].
Кроме того, в отдаленном периоде после операции наблюдается уменьшение размеров соустья между общим желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой на 1/2-1/3 диаметра, при этом оно частично сохраняет свою сфинктерную функцию.
Считается, что эти же механизмы лежат в основе развития рестено-зов БДС после ЭПСТ, которые наблюдаются у 0,4-3,9% больных, ввидучего отдельные хирурги до сих пор считают методом выбора в лечении доброкачественного стеноза БДС трансдуоденальную папиллосфинктеро-томию [92, 150, 174,213].
Немецкие исследователи (г. Ганновер) с помощью ботулинического токсина пытаются выяснить, имеется ли симптоматический ответ у пациентов с рецидивирующим острым панкреатитом, обусловленным дисфункцией сфинктера Одди на инъекцию токсина, и тем самым прогнозировать исход эндоскопической сфинктеротомии. Суть исследования заключается в эндоскопической инъекции ботулинического токсина (100 ед.) в слизистую Фатерова сосочка, которая обеспечивает кратковременный терапевтический эффект почти у 80% пациентов. Делается заключение, что пациенты, ответившие на инъекцию ботулинического токсина, впоследствии могут надеяться на стойкий клинический эффект от ЭПСТ [493].
Анализируя данные литературы, можно сказать, что, несмотря на значительный прогресс, результаты дооперационной диагностики доброкачественного стеноза БДС и сегодня еще нельзя признать удовлетворительными, и особенно его начальных стадий. Верификация диагноза требует применения широкого спектра методов диагностики, а также правильной и объективной интерпретации полученных данных. Кроме того, остаются не до конца разработанными вопросы применения эндоскопических методов лечения этого заболевания.
1.4. Заключение.
Вопросы взаимосвязи патологии БДС с заболеваниями органов гепа-топанкреатодуоденальной зоны играют важную роль в практической медицине, так как развивающиеся в их исходе заболевания БДС занимают ведущее место в клинически выявляемых причинах возникновения острого и хронического панкреатита, холангитов с внутрипротоковой гипертензи-ей, гепатитов и др.
Патоморфологические данные свидетельствуют о практически стопроцентном вовлечении БДС при патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Стеноз БДС в результате хронического папиллита - наиболее частое осложнение и по разным данным составляет 90-95%. Среди форм хронического папиллита атрофическо-склеротическая наиболее часто встречается при желчнокаменной болезни (53,2%). Обструкция желчных путей конкрементами ведет к травмированию слизистой оболочки протоков, воспалительным процессам и рубцовым стенозам терминального отдела холедоха и БДС. Вклинившиеся камни БДС являются одной из причин деструктивных панкреатитов. В то же время при хронических панкреатитах в 90,9% наблюдений встречается хронический папиллит. Гиперпластические полипы сосочка обнаруживаются в 36,4% случаев.
Также причиной стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки является аденомиоз, развивающийся вследствие перемещения ги-перплазированных желез в мышечный слой сосочка. Макроскопически сосочек увеличивается в размерах, приобретая шаровидную форму, и в ряде случаев может представлять определенную трудность в дифференциальной диагностике с опухолевым процессом. Однако в аденомиозных изменениях наблюдается клеточная и ядерная атипия, отсутствуют митозы и признаки деструируюшего роста.
В последние годы возросли диагностические и лечебные возможности, применение малоинвазивных вмешательств на ранних стадиях заболевания, но, тем не менее, диагностика ампулярных опухолей трудна, поскольку не только на ранних стадиях развития, но и при наличии сформировавшегося объемного образования заболевание может протекать бессимптомно либо с диспепсическими жалобами неясного происхождения. Среди эпителиальных опухолевых образований БДС выделяют папиллярные аденомы и рак. Внешний вид аденомы может соответствовать крупному полипу, однако при гистологическом исследовании эпителий приобретает черты атипии и может малигнизироваться. Рак БДС встречается относительно редко и занимает 3% от опухолей желудочно-кишечного тракта. Источником злокачественного роста могут быть слизистая оболочка желчных протоков, двенадцатиперстной кишки, эпителий самого БДС. Протоковый тип рака БДС составляет 20-27%, кишечный тип - 53-63%. Доминирующим гистологическим типом злокачественной опухоли БДС является аденокарцинома различной степени дифференцировки, на долю которой приходится до 70% всех случаев.
Диагностика ранних стадий заболевания крайне трудна как в силу сложного анатомического строения БДС, так и трудностей диагностики патологических процессов БДС и неспецифичностью клинических проявлений.
Хирургические операции на БДС постепенно уходят из повседневной практики при доброкачественных заболеваниях, уступая место мало-инвазивным вмешательствам.
Однако частота осложнений после ЭПСТ, выполненных по поводу папиллостеноза, в несколько раз выше, чем, например, при холедохолитиа-зе и не имеет тенденции к снижению. Причины до конца не изучены, а предрасполагающие факторы противоречивы.
При резектабельном раке БДС операцией выбора, по мнению многих специалистов, должна быть ПДР. Однако после ПДР отмечается высокая послеоперационная летальность.
При паллиативном лечении рака БДС применяются паллиативные хирургические вмешательства либо малоинвазивные эндоскопические методы.
Итак, в диагностике и лечении доброкачественных и злокачественных заболеваний БДС, несмотря на достигнутые успехи в последнее время, остается множество вопросов и трудностей.
Решению вышеуказанных вопросов и трудностей посвящена настоящая работа.
ГЛАВА 2.
КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.
Для решения поставленных задач работа была построена на анализе результатов эндоскопической диагностики и лечения заболеваний БДС, являющихся причиной внепеченочного холестаза.
Настоящая работа выполнена за период времени с 1983 по 2003 гг. на кафедрах эндоскопии (зав. кафедрой д.м.н., профессор Никифоров П.А.), хирургии (зав. кафедрой д.м.н., профессор Брехов Е.И.) и гастроэнтерологии (зав. кафедрой д.м.н., профессор Минушкин О.Н.) ФГУ «УНМЦ» Управления делами Президента Российской Федерации, располагающихся на базе Городской клинической больницы № 51 (главный врач Шиба-лев А.Л.).
За указанный выше период времени были выполнены эндоскопические вмешательства на БДС у 1591 больного с различными заболеваниями органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. В исследование были отобраны 347 (21,8%) больных с заболеваниями БДС: 187 (11,7%) больных с доброкачественным стенозом (воспалительного характера) БДС, 119 (7,5%) больных с доброкачественными новообразованиями БДС, 41 (2,6%) больной раком БДС (рис. 1).
Эти больные составили соответствующие группы исследования, которые были эндоскопически оперированы. Формирование данных групп больных проводилось по принципу наличия патологии сосочка. Не были учтены другие критерии отбора (наличие выраженной сопутствующей патологии, околососочковых дивертикулов, операций на БДС в анамнезе, выполненных ранее резекций желудка по Бильрот-2 или различных билио-дигистивных анастомозов и др.).
Среди обследованных нами больных были лица обоего пола в возрасте от 22 до 90 лет, большинство составили женщины (67,7%), остальные - мужчины. Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1.
Как видно из таблицы, только 123 (35,5%) больных с заболеваниями БДС были моложе 60 лет, остальные же 224 (64,5%) пациента были старше этого возраста, имели сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем и обладали вследствие этого повышенным операционным риском.
Таблица 1.
Всем пациентам выполняли электрокардиографию, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости.
Как указано выше, в зависимости от характера поражения БДС и видов их эндоскопического лечения больные с заболеваниями БДС были распределены на три группы: I гр. составили 187 (53,9%) больных с доброкачественным стенозом БДС; 2 гр. - 119 (34,3%) больных с доброкачественными образованиями БДС; 3 гр. - 41 (11,8%) больной раком БДС (табл. 2).
Нозологические формы заболеванийБДС11,8%■ Группа 2■ Группа 2■ Группа 3Рис. 1. Нозологические формы заболеваний БДС, составившие группы исследования.
Таблица 2.
В нашем исследовании больные с изолированным стенозом БДС составили лишь 18 (9,6%) больных, и поэтому данную классификацию мы не применяли.
Из состава больных с доброкачественным стенозом у 169 (90,4%)он протекал на фоне желчнокаменной болезни, только у 18 (9,6%) пациентов доброкачественный стеноз БДС был изолированным.
Из 187 больных с доброкачественным стенозом у 31 (16,6%) применена ЭПСТ без дополнительных лечебных манипуляций; у 127 (67,9%) больных ЭПСТ была дополнена эндоскопическими манипуляциями, направленными на ликвидацию сопутствующего холедохолитиаза: у 122 (65,2%) больных - механической литоэкстракцией из общего желчного протока, у 5 (2,7%) больных — литоэкстракцией с предварительной внутри-протоковой механической литотрипсией; еще у 2 (1,1%) больных с доброкачественным стенозом БДС, осложненным гнойным холангитом, ЭПСТ сочеталась с назобилиарным дренированием.
Больным с конкрементами желчного пузыря была выполнена холе-цистэктомия - лапароскопическим или традиционным доступом.
Из 27 (7,8%) больных с доброкачественным стенозом БДС у 18 (5,2%) выполнено хирургическое лечение, 9 (2,6%) больных отказались от выполнения эндоскопических вмешательств и от хирургического лечения.
Из состава больных с доброкачественными новообразованиями БДС у большинства 87 (73,1%) наличие опухоли сосочка сочеталось с холедохолитиазом, у 32 (26,9%) больных имелась доброкачественная опухоль БДС. Эндоскопическое лечение проведено всем больным.
У 14 (11,8%) произведено эндоскопическое удаление полипа. ЭПСТ этим больным не была произведена в связи с отсутствием клинических и рентгенологических признаков непроходимости общего желчного и главного панкреатического протоков на уровне ампулы сосочка, а также сопутствующего холедохолитиаза.
У 105 (88,2%) больных в связи с осложненным течением заболевания (наличием механической желтухи и холангита), а также ввиду наличия сопутствующего холедохолитиаза, эндоскопическое удаление опухоли было дополнено ЭПСТ; у 83 (69,7%) из них в связи с сопутствующим холедохо-литиазом наряду с удалением опухоли производили ЭПСТ или тоэкстрак-цию из общего желчного протока; у 4 (3,4 %) больных с крупными, первично неудалимыми конкрементами общего желчного протока ЭПСТ была дополнена механической внутрипротоковой литотрипсией с последующей экстракцией отломков конкрементов в просвет двенадцатиперстной кишки и назобилиарным дренированием.
Рак БДС в результате обследования был выявлен у 41 (11,8%) пациента. Во всех клинических наблюдениях рак этой локализации носил характер основного заболевания. У 18 (43,9%) больных раком БДС выполнена только ЭПСТ, у 7 (17,1%) - ЭПСТ с назобилиарным дренированием, ау 9 (21,9%) больных - ЭПСТ с эндопротезированием общего желчного протока. У 7 пациентов раком БДС выполнено хирургическое лечение без предварительного эндоскопического вмешательства.
Анализируя характер жалоб, нами установлено, что большинство больных предъявляют жалобы на боли в верхней половине живота, правом подреберье, изменение окраски цвета кожи, мочи.
Таблица 3.
Характер жалоб у пациентов с заболеваниями БДС (п=347)Жалобы Число больных %Изменение цвета кожи, кала, мочи 298 85,9Боль в эпигастрии, правом подреберье 225 64,8Слабость 80 23,0Лихорадка 75 21,6Озноб 68 19,6Кожный зуд 63 18,2Анорексия 54 15,5Тошнота, рвота 37 10,61 Нарушение стула 27 7.7Отсутствие поступления желчи по дренажу 1 0,3Ведущими жалобами пациентов являлись: изменение цвета кожи, мочи и кала у 298 (85,9%) больных и боли в эпигастрии и правом подреберье — у 225 (64,8%). Слабость — частый симптом бластоматозного процесса, связанный с развитием раковой интоксикации, анемии. Слабость отмечали 80 (23%) больных.
Перемеживающаяся желтуха и холангит (острый рецидивирующий и хронический) - наиболее характерные признаки доброкачественного стеноза билиарного тракта. Для острого рецидивирующего холангита характерно интермитирующее течение, когда острые приступы перемежаются с периодами клинической ремиссии. При пароксизме наблюдается озноб, иногда повторяющийся в течение суток, повышение температуры тела, пот, боли в правом подреберье. Подобные жалобы предъявляли 68 (19,6%) больных. Жалобы больных при хронической форме холангита слабо выражены. Больные, как правило, отмечали постоянную потливость, слабость, утомляемость на протяжении длительного времени. Такие жалобы предъявляли 75 (21,6%) больных.
Кроме перечисленных жалоб у больных имелись диспепсические расстройства, проявляющиеся анорексией — у 54 (15,5%); тошнотой, рвотой - у 37 (10,6%), нарушениями стула — у 27 (7,7%).
У 5 (1,5%) больных имелись наружные билиарные дренажи, при этом у 4 пациентов дренажи функционировали в адекватном режиме, а у 1 (0,2%) больного количество оттекаемой желчи не превышало 80,0 мл и у него сохранялись признаки желтухи.
Из общего числа 347 больных, которым выполнено эндоскопическое вмешательство по поводу заболеваний БДС, 63 (18%) пациента к моменту поступления в стационар ранее были оперированы на органах гепатопан-креатодуоденальной зоны. Характер перенесенных вмешательств на желчном пузыре и желчных протоков отражен в табл. 4.
Таблица 4.
Клиническая картина при заболеваниях БДС разнообразна, а в ряде случаев нечетко выражена.
Общими для злокачественной опухолевой билиарной обструкции и желчнокаменной болезни были механическая желтуха, острый холангит. Специфическими проявлениями злокачественного поражения являлись интоксикация, для желчнокаменной болезни - реактивный панкреатит и холангит.
Клиника холедохолитиаза в большинстве случаев характеризуется болевым синдромом, как правило, связанным с приемом пищи.
При всех нозологических формах наиболее часто встречалась механическая желтуха, что составило 298 (85,9%) больных (табл. 5). У202 (58,2%) больных она проявилась иктеричностью склер, прокрашиванием кожных покровов (различные виды патологии БДС по частоте только механической желтухи значимо не различались р=0,409, р>0,05). При этом отмечалось изменение окраски кала и мочи. У 68 (19,6%) больных на фоне механической желтухи имелся острый гнойный холангит, что сопровождалось гипертермией и появлением ознобов. У 16 (4,6%) пациентов при наличии желтухи имелся острый холецистит, у 12 (3,5%) пациентов - острый панкреатит. В этих случаях был болевой синдром. Боль при желчнокаменной болезни носила как приступообразный, так и постоянный характер, с локализацией в правом подреберье или эпигастральной области, иррадии-руя в правое плечо, правую лопатку. Боль при остром панкреатите локализовалась в верхних отделах живота, с иррадиацией в поясничную область, принимая характер опоясывающей.
Остальные симптомы наблюдались в виде желчной колики, что носило характер болевых приступов различной продолжительности и интенсивности (обусловлены развитием острой желчной гипертензией), локализующихся в правом подреберье, острого панкреатита, наружного желчного свища, - отмечены у 14,1% больных. Клинические проявления всех нозо-логиий по частоте только острого панкреатита (р=0,114, р>0,05), по наличию желчной колики (р=0,34, р>0,05), а также по наличию наружного ^ желчного свища (р=0,409, р>0,05) статистически значимо не различались (табл. 5).
Таблица 5.
Приведенные данные о клинических проявлениях заболеваний БДС убедительно свидетельствуют, что для этой патологии наиболее характерно нарушение проходимости общего желчного протока на уровне его терминального отдела и ампулярной части с развитием механической желтухи и вторичных осложнений в виде холангита, холецистита, панкреатита.
Длительность желтухи варьировала от нескольких дней до 2 и более месяцев. У большинства больных длительность желтушного периода находилась в пределах от 1 недели до 1,5 месяцев.
Степень нарушения проходимости общего желчного протока в терминальной его части и на уровне ампулы и, как следствие, уровень гипер-билирубинемии у больных с заболеваниями БДС был разным (табл. 6).
Таблица 6.
Такая же закономерность отмечена у остальных групп с доброкачественными новообразованиями и раком БДС. Уровень билирубина >200 мкмоль/л имелся у только у 20 (5,8%) всех больных.
2.2. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний большого дуоденального сосочка.
Согласно диагностическому алгоритму, перед проведением рентге-но-эндоскопических вмешательств больным проводили клиническое исследование, лабораторные исследования, неинвазивные инструментальные исследования.
Всем больным проводился клинический анализ крови и мочи. Данные клинического анализа крови не имеют решающего значения в диагностике заболеваний БДС, лишь подтверждают наличие патологических изменений без определения их специфики (анемия, лейкоцитоз, гиперэози-нофилия, ускорение СОЭ).
Биохимическое исследование сыворотки крови проводилось с обязательным определением аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинами-нотрансферазы (АлАТ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП) (унифицированным методом по оптимизированному оптическому тесту), определения уровня билирубина и его фракций, щелочной фосфотазы (оптимизированным методом).
Аминотрансферазы (АсАТ, АлАТ) являются наиболее чувствительными маркерами цитолитического синдрома — повреждения цитоплазмы и органелл клеток печени с нарушением проницаемости мембран. Гаммаглу-тамилтранспептидаза (ГГТП) во многом реагирует подобно аминотранс-феразам, превышая нормальный показатель как при длительном холестазе, так и при опухолях печени.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) и билирубин являются основными индикаторами холестатического синдрома. ЩФ - фермент щеточной каемки эпителия желчных протоков, являющийся достаточно чувствительным и специфичным индикатором именно механической желтухи, в то время как билирубин отражает нарушения не только циркуляции желчи, но и секреции, то есть достаточно большого количества патологических процессов в печени.
При повышении уровня общего билирубина определялись фракции. Повышение прямой фракции позволяет подтвердить механический характер желтухи и является показанием к проведению ЭРХПГ даже при отсутствии клинических признаков желтухи.
В нашем исследовании билирубин был повышенным у всех больных с признаками механической желтухи.
Итак, изменения биохимических показателей крови дают возможность оценки скрининга и динамического развития внутренних патологических процессов.
Маркер опухолевого поражения СА 19-9 определялся нами только у больных с подозрением на обструкцию ТОХ, вызванную опухолью поджелудочной железы. Чувствительность этого теста для карциномы ПЖ составляет до 80%, а специфичность — до 90%. В связи с этим полученные данные оценивались нами только в комплексе с другими лабораторными и инструментальными данными, поскольку повышение СА 19-9 наблюдается также при желтухе доброкачественного генеза, опухолях почек и желчного пузыря. Дискриминационной дифференциально-диагностической концентрацией, отражающей опухолевую природу обструкции, считали превышение уровня в 140 Ед/мл.
Серологические тесты определения инфицированности вирусами гепатита В и С проводили рутинно всем больным для исключения паренхиматозного характера желтухи.
Все клинические, биохимические и серологические лабораторные исследования крови проводили по общепринятым унифицированным методикам с использованием электронных автоматизированных тест-систем.
Групповая принадлежность крови (с изогемаглютинирующими сыворотками и цоликлонами А и В) и резус-фактор (цоликлон реагент анти-D) определялись по стандартной методике. Реакция Вассермана, антиВИЧ, HBs-антиген и антитела к HCV определялись иммуноферментными методами.
Лабораторные исследования обязательны и играют важную роль в диагностике, но лишь в определении направления исследования. Важнейшее место в верификации диагноза занимают инструментальные методы диагностики, позволяющие выявить причину патологического процесса.
Для выявления заболеваний БДС были использованы различные не-инвазивные методы исследования: УЗИ, КТ, радиоизотопная гепатобили-осцинтиграфия.
Показания к применению эндоскопических методов диагностики устанавливались на основании данных анамнеза (наличие эпизодов механической желтухи), клинико-лабораторных признаков желтухи при поступлении больных в стационар, а также на наличии симптомов внутрипрото-ковой гипертензии в общем желчном и главном панкреатическом протоках, выявленных с помощью ультрасонографии гепатопанкреатодуоде-нальной зоны и радиоизотопной гепатобилиосцинтиграфии.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
УЗИ проведено всем больным исследуемых групп. Исследование проводилось натощак, на УЗ-сканерах фирмы Aloka (Japan) SSD-650 и 88В-4000,полипозиционно, в разных плоскостях эхографических срезов.
УЗИ является самым щадящим и практически безвредным для больного исследованием, прост в выполнении, не требует сложной подготовки, не доставляет неприятных ощущений, обеспечивает быстроту постановки диагноза, что дает возможность использовать его в качестве метода экспресс-диагностики. У больных с подозрением на холестаз особое внимание обращалось на диаметр внутрипеченочных желчных протоков, внепече-ночных желчных протоков на уровне гепатикохоледоха и ТОХ, наличие акустических теней в протоках, оценивалось состояние поджелудочнойжелезы (размеры головки, тела, хвоста, эхогенность и однородность паренхимы, диаметр и контуры главного панкреатического протока). При наличии желчного пузыря традиционно оценивались его размеры, толщина и характер изменений стенки желчного пузыря, его содержимое.
Эхографические признаки холедохолитиаза делятся на прямые и косвенные. К прямым относится наличие в просвете ОЖП гиперэхогенно-го образования с акустической тенью, к косвенным — расширение ОЖП и/или гепатикохоледоха, расширение внутрипеченочных протоков, эхо-генные структуры без акустической тени в их просвете, расширение ГПП.
Критериями диагностики билиарной гипертензии служили расширение просвета желчного протока более 8 мм, расширение внутрипеченочных желчных протоков. Диагностическими критериями гипертензии главного панкреатического протока служило расширение вирсунгова протока более 2 мм в теле поджелудочной железы.
В результате применения УЗИ признаки внутрипротоковой желчной гипертензии были выявлены у 298 (85,8%) пациентов.
У 73 (21%) больных при выполнении ультрасонографии были обнаружены явления хронического панкреатита, у 85 (24,5%) больных — хронический калькулезный холецистит.
Используя УЗИ, рак БДС был заподозрен у 48,86% случаев. Такая низкая диагностическая эффективность объясняется трудностью выявления опухолей БДС данным методом лучевой диагностики.
Эзофагогастродуоденоскоп ия (ЭГДС).
Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки занимает важное место в диагностике заболеваний БДС.
ЭГДС выполнялась до операции только больным с неуточненным после УЗИ диагнозом при наличии жалоб на боли в животе или дискомфорт в эпигастрии, связанный с приемом пищи. В этих случаях исследование позволяет выявить или исключить заболевания желудка и ДПК, маекирующиеся клиническими проявлениями ЖКБ или симулирующими опухолевый инфильтрат. В основном осмотр желудка, двенадцатиперстной кишки в адекватном объеме производили с помощью аппарата с боковой оптикой.
Исследование проводили с помощью эндоскопов фирмы «Olympus» (Япония). В процессе исследования обращали внимание на деформации желудка и ДПК, а также косвенные признаки функционирования двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. К косвенным признакам патологии гепатопанкреатодуоденальной зоны относили дуодено-гастральный рефлюкс желчи, множественные белые точки на слизистой ДПК, отражающие застой в системе лимфооттока (так называемый симптом «манной крупы»), отсутствие желчи в ДПК.
ЭГДС с помощью торцевых фиброскопов была выполнена 135 (38,9%) больным до проведения ЭРХПГ, 212 (60,1%) больным осмотр состояния слизистых желудка и ДПК было проведен с использованием дуо-деноскопа одновременно с выполнением ретроградного контрастирования.
Следует отметить, что у большинства больных одновременно было обнаружено несколько патологических изменений. Основной задачей выполнения гастродуоденоскопии у этих больных была визуальная оценка состояния БДС (его размеров, формы, рельефа слизистой оболочки, наличие опухолевидных образований на поверхности ампулы и в области устья сосочка), морфологическая верификация обнаруженных изменений, а также выявление сопутствующих заболеваний слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта.
В результате выполнения дуоденоскопии характерные визуальные изменения БДС были обнаружены у 202 (58,2%) больных.
У 5 больных с заболеваниями БДС показаниями к выполнению гастродуоденоскопии явилось стойкое желчеистечение по наружному дренажу общего желчного протока в ближайшем послеоперационном периоде, а также результаты чрездренажной фистулографии, при которой у всехбольных было выявлено нарушение пассажа содержимого общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку на уровне его ампулярной части.
Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить сопутствующую патологию верхних отделов пищеварительного тракта: язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, полипы, эрозивные гастродуодени-ты, дивертикулы и др.
Изменения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, выявленные при проведении ЭГДС как до, так и во время ЭРХГГГ, были обнаружены у 110 (31,7%) больных, результаты отражены на рис. 2.
17,1 17,1Стеноз БДС■ Поверхностный гастрит■ Атрофический гастрит■ Эрозивный гастродуоденит■ Полипы желудкаДоброкач н/оРак БДСI Гипертрофический гастрит I Поверхностный гастродуоденит I Язва 12-перстной кишки I Дивертикул 12-перстной кишкиРис. 2. Выявленные заболевания верхних отделов ЖКТ у обследованных больных.
Применение гастродуоденоскопии позволило установить высокую частоту сопутствующей патологии слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта и у больных с заболеваниями БДС. Они характеризуются достаточно большим разнообразием и в большинстве случаев не носят тяжелого характера. Однако у 10,9% больных с заболеваниями БДС сопутствующие заболевания слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта сопровождались эрозивно-язвенными ее поражениями, что при определенных условиях может в значительной мере отягощать течение основного заболевания и требовать в этих случаях изменения тактики лечения больных.
Расширение объема и увеличение числа оперативных вмешательств на органах брюшной полости и, в частности, на органах гепатопанкреато-дуоденальной зоны повлекли за собой рост частоты различных осложнений, среди которых кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта занимают одно из главенствующих мест, характеризуются чрезвычайной трудностью лечения и обуславливают высокую летальность.
Кровотечения являются отражением осложненного течения острого эрозивно-язвенного поражения верхних отделов пищеварительного тракта, распространенность которого поистине высока.
В наибольшей степени это относится к тем больным, которые в недалеком прошлом считались безнадежными (распространенный онкологический процесс, отягощенный соматический статус, обусловленный характером и формой основного заболевания, пожилым возрастом, раковой интоксикацией, сопутствующими заболеваниями). Исходно тяжелое состояние больных, травматичность и объем оперативного вмешательства обуславливают, как правило, тяжелое течение послеоперационного периода. На этом фоне развитие любых осложнений может негативно сказаться на прогнозе лечения, особенно когда речь идет о послеоперационных кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, риск которых значительно увеличивается.
Основным в диагностике патологии гепатопанкреатодуоденальной зоны, осложненной панкреатитом и/или билиарной гипертензией, считаем контрастирование желчевыводящих протоков.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).
ЭРХПГ проводилась по общепринятой методике.
Эндоскопические исследования проводились эндоскопами (JF 1Т10и TJF10)c боковым расположением оптической системы фирмы «Olympus» (Япония). Прицельная биопсия БДС выполнялась стандартными биопсий-ными щипцами из прилагаемых к эндоскопам стандартных наборов эндоскопических инструментов. Катетеризация устья БДС и контрастирование протоковых систем выполнялась катетерами (PR — 8Q, PR - 13Q) фирмы «Olympus» (Япония). Рентгеновское исследование проводили на аппаратах фирмы «Simens» (Германия), оснащенных электронно-оптическим преобразователем.
В качестве рентгено-контрастных средств использовали водорастворимые йодсодержащие препараты (верографин 60%, урографин 60%, ом-нипак 72%). Количество вводимого контраста в желчные пути составляло не более 10 мл, а в главный панкреатический проток — не более 2 мл.
В качестве стандартной премедикации мы используем следующую комбинацию из 3 препаратов, вводимую внутримышечно: 1) промедол 2%-ный- 1,0 мл, 2) реланиум 2,0 мл, 3) атропин 0,1%-ный - 1,0 мл или мета-цин 1%-ный- 3,0-4,0 мл или 1 мл 2,5%-ного раствора бензогексония. Местная анестезия ротоглотки осуществляется лидокаином 2%-ным (спрей) в количестве 3-6 доз.
Исследование выполняется строго натощак. Больной укладывается на левый бок с заведенной за спину левой рукой. После введения аппаратав пищевод и проведения в ДПК больной разворачивается на живот, и правая нога сгибается в колене.
ЭРХПГ включает в себя следующие этапы: 1) осмотр желудка и ДПК, 2) доступ к БДС и осмотр, 3) выведение БДС в удобную позицию для канюляции, 4) канюляция БДС и пробное контрастирование, 5) контрастирование, рентгеноскопия и рентгенография протоковой системы, 6) при необходимости — контроль скорости и характера эвакуации контрастного вещества.
При осмотре околососочковой области и БДС придавали значение состоянию слизистой сосочка (отек, гиперемия, наличие новообразований устья сосочка), размерам и протяженности продольной складки, наличию дивертикулов околососочковой области, содержимому, поступающему из устья.
Неизмененным считали сосочек холмовидной или плоско-холмовидной формы, равномерной окраски (розовой), с четко визуализируемым устьем, с невыраженно выступающей продольной складкой в просвет двенадцатиперстной кишки.
При наличии макроскопических изменений БДС выполнялась прицельная дуоденобиопсия щипцами FB-26N фирмы «Olympus» из набора инструментов, прикладываемых к эндоскопу.
Методика взятия биопсийного материала у больных с заболеваниями БДС была общепринятой. Вместе с тем, у больных с доброкачественным стенозом взятие биопсийного материала производили после выполнения ЭПСТ из края разреза ампулы сосочка.
Биопсийный материал фиксировался в 10%-ном растворе формалина. После гистологической проводки заливался в парафин, срезы толщиной 4— 5 мкм окрашивались гематоксилином и эозином, комбинированной окраской по ван Гизону и комбинированной окраской Шифф-реактивом и аль-циановым синим.
У всех 347 больных с заболеваниями БДС с целью верификации диагноза было предпринято его морфологическое исследование путем взятия прицельной биопсии. Изменения морфологической картины БДС было выявлено у 326 (93,9%) больных.
Канюляцию БДС протоковых систем проводили по стандартной методике, подробно описанной в руководствах А.С. Балалыкина, Ю.М. Галлингера и B.C. Савельева.
При канюляции БДС катетер старались провести селективно в холе-дох, а затем в панкреатический проток, для того чтобы под контролем рентгеноскопии качественно контрастировать протоковые системы, определенным количеством контрастного вещества, без создания гипертензии. Только при невозможности селективной катетеризации протоковых систем их контрастирование осуществляли из ампулы БДС.
При неудаче селективного контрастирования ОЖП и введении контрастного вещества в ГПП производили аспирацию с целью предотвращения развития острого панкреатита.
Выполнение ЭРХПГ сопровождалось следующими диагностическими целями:- рентгенологически изучить состояние внепеченочных желчных протоков и главного панкреатического протока путем определения его ширины, характера контуров и гомогенности его контрастирования;- рентгенологически изучить состояние желчного пузыря и пузырного протока, степень и равномерность заполнения контрастным веществом внутрипеченочных желчных протоков и их состояние, выявить наличие билиарнопанкреатического рефлюкса;- путем динамического рентгено-телевизионного наблюдения изучить скорость эвакуации контрастного вещества из вне- и внутрипеченочных желчных протоков и главного панкреатического протока через 10, 20 и 40 минут после внутрипротокового введения контрастного вещества;- на основании полученных данных установить клинический диагноз заболевания и определить необходимый объем последующего эндоскопического лечения.
Данные рентгенологического исследования, свидетельствующие о гипертензии гепатопанкреатодуоденальных протоков, оценивались следующим образом. Признаками протоковой гипертензии считали расширение желчного протока от 10 мм и более, замедление времени эвакуации контраста из холедоха в двенадцатиперстную кишку более 40 мин и/или расширение главного панкреатического протока от 5 мм и более и замедление времени эвакуации контраста из ГПП в двенадцатиперстную кишку более 10 мин.
ЭРХПГ выполнена у 340 больных с новообразованиями и доброкачественным стенозом БДС. У 7 больных к выполнению ЭРХПГ показаний не было.
Первичное контрастирование внепеченочных желчных протоков и протоков поджелудочной железы при выполнении ЭРХПГ у больных с заболеваниями БДС было получено у 277 (81,5%) больных.
У 63 (18,5%) больных с заболеваниями БДС при выполнении ЭРХПГ первичного контрастирования протоковых систем печени и поджелудочной железы получено не было. У этих больных выполнению ретроградной холангиопанкреатографии предшествовала эндоскопическая папиллос-финктеротомия, носившая при этом не лечебный, а исключительно диагностический характер.
Всем больным после ЭРХПГ проводили консервативную профилактическую терапию в связи с существующим риском развития острого панкреатита. Назначали голод, холод на эпигастральную область, внутримышечное введение холинолитиков, внутривенную инфузию кристаллоидных растворов с препаратами, улучшающими микроциркуляцию, и ингибиторами протеаз. Лабораторный контроль уровня диастазы мочи (амилазы крови) проводили через 6, 12, 24 часа после исследования.
ЭРХПГ являлась основным этапом диагностики заболеваний БДС.
2.3. Методы эндоскопических вмешательств на большом дуоденальном сосочке.
Как способ лечения и предоперационной подготовки больным выполнялся комплекс эндоскопических операций, включающий, в соответствии с показаниями, эндоскопическую папиллосфинктеротомию в различных ее видах, эндоскопическое удаление новообразований, механическую экстракцию камней (МЭК), механическую билиарную литотрипсию (MJIT), эндопротезирование общего желчного протока (ЭП), назобилиар-ное дренирование (НБД).
При различных заболеваниях БДС, сопровождающихся билиарной обструкцией, проявляющейся синдромом холестаза, в качестве первого этапа лечения применяли ЭПСТ, направленную на адекватную декомпрессию желчевыводящих протоков.
В настоящее время существует классификация различных способов ЭПСТ, которая представлена ниже:
Заключение диссертационного исследования на тему "Заболевание большого дуоденального сосочка в общей структуре патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - диагностика, эндоскопические методы лечения и их результаты"
ВЫВОДЫ:
1. Среди пациентов с заболеваниями БДС наибольший удельный вес составили больные с папиллитами (53,9%), на втором месте — больные доброкачественными новообразованиями БДС (34,3%), на третьем месте — больные раком БДС (11,8%). У 61,7% больных имелись конкременты желчного пузыря и протоков. Основным клиническим симптомом являлась желтуха (88,9%). 18% пациентов были ранее оперированы на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны.
2. Эндоскопическое исследование позволяет определить визуальные признаки поражения БДС, проявляющиеся в изменении ткани сосочка: папилломатоз устья сосочка, одиночные или множественные опухолевидные образования, диффузное увеличение сосочка с бугристой поверхностью и внутрислизистыми кровоизлияниями, обширное изъязвление сосочка, увеличение или уменьшение размеров сосочка, деформация сосочка.
3. Морфологическая верификация установила, что у половины больных (53,9%) имеются папиллиты различной формы (атрофическо-склеротическая, аденоматозная, аденомиоматозная); у 1/3 (34,3%) больных с заболеваниями БДС имеются новообразования доброкачественного характера (папилломатоз, гиперпластические полипы, аденомы с различной степенью дисплазии); у 11,8% - рак БДС (скирр, аденокарциномы различной степени дифференциации).
4. Диагностическая эффективность ЭРХПГ составила 81,5%. Уровень эффективности повышается: при использовании диагностической папиллотомии, инструментальной ревизии желчевыводящих путей, селективной холеграфии и достигает 99,1%.
5. ЭРХПГ у больных с заболеваниями БДС проводится в следующих случаях: 1) При злокачественных поражениях - для определения распространенности процесса и билиарной гипертензии; 2) При доброкачественных процессах - для установления морфо-функциональных взаимоотношений, сопутствующего холедохолитиаза (выявление признаков вне- и внутрипеченочной гипертензии, степени дилатации протоков, уровня стеноза и его расположения, расширения протоковой системы поджелудочной железы, наличия конкрементов в протоках).
6. Результативность эндоскопических транспапиллярных методов в лечении нарушений желчеотгока при доброкачественных и злокачественных заболеваниях БДС составляет 96,3%. Неудачи эндоскопического лечения стенозов БДС связаны с проведением операции ЭПСТ и извлечением конкрементов из желчных протоков. Осложнения, по нашим данным, составляют 9,8% (неэффективная или технически сложная ЭПСТ, невозможность захвата камней, трудность заведения корзинки за камень). Для их предупреждения необходимо: выбор адекватного способа ЭПСТ, «отложенное» или этапное удаление конкрементов.
7. Эффективность чреспапиллярных операций при холедохолитиазе составляет 95,3%, и ее определяют комбинированное применение ЭПСТ, МЭК, МЛТ, НБД; тщательное соблюдение технических принципов операции; многоэтапность лечения.
8. В случаях операбельности рака БДС эндоскопическое лечение является эффективным средством предоперационной подготовки больных, при неоперабельности - окончательным методом декомпрессии. Результативность эндопротезирования при раке БДС определяется степенью распространенности бластоматозного поражения периампулярной зоны. Эндопротезирование при раке БДС оказалось возможным в 77,7% случаев.
9. Анализ отдаленных результатов эндоскопических вмешательств у больных с заболеваниями БДС показал высокую эффективность лечения, которая составляет 98,7%, что делает эндоскопические методы лечения заболеваний БДС методом выбора.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Подозрение на наличие дистального стеноза, обусловленного заболеваниями БДС, требует выполнения дуоденоскопии с осмотром БДС. При выявлении патологии выполняется биопсия ткани сосочка с последующей ЭРХПГ.
2. Неудачи первичного контрастирования протоков при выполнении ЭРХПГ у больных с заболеваниями БДС диктуют необходимость выполнения диагностической папиллосфинктеротомии, обеспечивающей вскрытие ампулы сосочка и диагностику внут-риампулярных или инфильтративных новообразований БДС.
3. В случаях хронического рецидивирующего панкреатита с целью профилактики его обострения необходимо использовать избирательную канюляцию. Для получения недостающих сведений использовать ревизию желчных путей с помощью корзинки Дормиа и селективную холеграфию.
4. ЭПСТ при заболеваниях БДС, сопровождающихся обструкцией желчных протоков, должна проводиться с диагностической и лечебной целями. Показаниями для проведения диагностической ЭПСТ являются неудачи первичного контрастирования билиар-ной протоковой системы при ЭРХПГ и в случаях невозможности приобрести субстрат для биопсии (при внутриампулярных опухолях). Лечебная ЭПСТ проводится во всех случаях при доброкачественных заболеваниях БДС для восстановления проходимости протоков, при злокачественных поражениях - когда радикальную операцию провести невозможно.
5. Чреспапиллярный подход, как первый этап лечения, показан у больных с заболеваниями БДС и холедохолитиазом, особенно с осложненным течением (механическая желтуха, холангит, панкреатит).
6. Для повышения эффективности чреспапиллярных эндоскопических вмешательств при стенозирующих заболеваниях БДС и хо-ледохолиазе необходимо шире применять атипичные и смешанные способы ЭПСТ, назобилиарное дренирование, механическую билиарную литотрипсию при крупных камнях.
7. При невозможности удаления крупных конкрементов после ЭПСТ или из-за несоответствия размеров конкремента и диаметра части билиарного протока или образованного устья санация холедоха может быть выполнена после механической литотрип-сии.
8. С целью профилактики вклинения конкремента или его фрагментов в устье холедоха в случаях невозможности санации холедоха после ЭПСТ и МЛТ необходимо назобилиарное дренирование.
9. Эндоскопическое лечение рака БДС направлено на восстановление проходимости ампулярной части общего желчного и главного панкреатического протоков и ликвидацию осложнений (панкреатит, желтуха, холангит).
10. В связи с тем, что заболевания БДС сопровождаются эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки и могут осложняться кровотечениями, требуется профилактика или соответствующие лечебные мероприятия.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Шулешова, Алла Григорьевна
1. Авалиани М.В., Кузнецова В.Ф., Болдин Б.В., Долгушин Б.И. Рен-гено-эндоскопическое лечение механической желтухи методом компрессионного билиодигистивного анастомозирования. Анналы хирургии. 1998. - (5). -С. 40-46.
2. Агаев Р.М.Тактика хирургического лечения больных с острым холециститом, сочетающимся с патологией желчных протоков: Авто-реф. дисс. канд. мед. наук. М.,1989 - С. 25.
3. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова М.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. Современная онкология. — 2002. -№4.-С. 141-145.
4. Арсангиреева Г.Ж. Диагностика и лечение полипов большого дуоденального сосочка. Дис. канд. мед. наук. -М., 1992 142с.
5. Артемьева Н.Н., Пузань М.В. Осложнения после эндоскопических вмешательств на большом дуоденальном сосочке. Вестн. хир. 1996; 155: 6:-С. 72-75.
6. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А.Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Триада - X. - Москва, 1998. -С. 307.
7. Базилевич Ф.В., Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф., Климов А.Е., Иванов В.А. Современное состояние диагностики рака большого дуоденального сосочка. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина», 2000; 1: С. 36-40.
8. Балалыкин А.С., Балалыкин В.Д., Агафонов И.В. и др. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. —№1. — С. 193.
9. Балалыкин А.С., Жандаров А.В., Снегирев Ю.С. и др. Эндоскопическая папиллотомия при холангиолитиазе: доступы, принципы, эффективность. Эндоскопическая хирургия. 2004. —№2. — С. 16-22.
10. Балалыкин А.С., Харбурзания А.К., Ушаков Н.Д. и др. Дискута-бельные вопросы и алгоритм хирургии большого дуоденального сосочка и холангиолитиаза. Тезисы VIII Российско-японского симпозиума. Клиническая эндоскопия. 2006. - №1 (7). - С. 23-24.
11. Балалыкин А.С., Балалыкин В.Д. Современные принципы диагностики и лечения «постхолецистэктомического синдрома». Тезисы VIII Российско-японского симпозиума. Клиническая эндоскопия. -2006.-№1 (7).-С. 24-25.
12. Балалыкин В.Д., Мацуров Х.С., Малаханов С.Н. Внутрипросветная эндохирургия опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны. Тезисы VIII Российско-японского симпозиума. Клиническая эндоскопия. -2006.-№1 (7).-С. 28.
13. Балалыкин А.С. Заболевания гепатобилиарной системы. Руководство по клинической эндоскопии. М., 1985. - С. 152-179.
14. Балалыкин А.С., Корнилов Ю.М., Ревякин В.И. Эндоскопическая сфинктеротомия ампулы фатерова соска при механической желтухе. Сов. мед., 1979, 1. С. 45-49.
15. Балалыкин А.С., Гвоздик В.В., Гвоздик Вл.В. и др. Неудачи чреспа-пиллярных вмешательств. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва, 18-20 апреля 2007г. С. 32-33.
16. Белый Г.А. Особенности диагностики и лечения рака фатерова сосочка. Автореф. канд. дисс. - С.-Петербург. - 2002. -22 с.
17. Беляев А.А., Климов А.Б. Хирургическая тактика у больных пожилого и старческого возраста с механической желтухой желчнокаменного происхождения. Хирургия, 1988, 9. - С. 24-27.
18. Благовидов Д.Ф., Графская Н.Д., Вишневский В.А., Котовский А.Е. Фиброгастродуоденоскопия у больных с холедоходуоденоанасто-мозом. Хирургия, 1980, 1.-С. 15-17.
19. Благовидов Д.Ф., Данилов М.В., Вишневский В.А.Показания и техника папиллосфинктеротомии. Вест. хир. - 1976. -№7. -С. 17-21.
20. Бомбизо В.А., Толстокоров И.Г., Синявин А.В. Эндоскопические подходы к лечению острого билиарного панкреатита. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии: Москва, 18-20 апреля 2007г. - С. 70-71.
21. Брискин Б.С., Демидов Д.А.Эндоскопическая санация общего желчного протока и холангиоэнтеросорбция при лечении холангита и механической желтухи. — Эндоскопическая хирургия. — 2005. -№4. С. 3-8.
22. Бураков С.Г. Ультразвуковая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта. Врач. — 1997 - №1 - С. 16-18.
23. Буянов В.М., Филимонов М.И., Ревякин В.И., Цициашвили М.Ш. Дооперационная диагностика механической желтухи. Вестник хирургии, 1980, 10. -С. 23-30.
24. Буянов В.М., Мамедов М.М., Анахасян В.Р., Саакян Н.Е. Лазерная папиллосфинктеротомия. Хирургия, 1985, 4. -С. 74-77.
25. Виноградов В.В. Заболевания фатерова сосочка. М.: Медицинская литература, 1962.
26. Васильев Ю.В., Зеленикин С.А. Эндоскопическая папиллотомия. — Клин, хирургия, 1982, 9.- С. 29.
27. Васильев Ю.В. Эндоскопическая диагностика некоторых поражений органов дуоденопанкреатической зоны. Автореф. дис.д-ра мед. наук. - М., 1973. - С. 27.
28. Васильев Ю.В. Эндоскопическая панкреатохолангиография в диагностике поражений поджелудочной железы, вне- и внутрипеченоч-ных желчных протоков //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. — №3. - С. 18—23.
29. Волкова Н.В. Стеноз фатерова сосочка: дис. . канд. мед. наук М., 1970.
30. Галлингер Ю.И., Крендаль А.П., Бактагиров Ю.И. Эндоскопическое транспапиллярное введение эндопротезов в желчные и панкреатические протоки. Анналы НЦХ РАМН 1993, №2 - С. 55-59.
31. Галлингер Ю.И., Крендаль А.П., Завенян З.С., Тимошин А.Д., Пан-цулая Г.Г. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и папиллосфинктеротомияпри дивертикулах области большого дуоденального сосочка. — Хирургия, 1988, 6- С. 121-126.
32. Галлингер Ю.И. Оперативная гастродуоденоскопия. Дисс. доктора мед наук, М., 1979.
33. Галлингер Ю.И., Хрусталева М.В.Принципы профилактики ранних осложнений транспапиллярного стентирования. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии: Москва, 18-20 апреля 2007г. - С. 109-111.
34. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. — М.: Медицина, 1988. 272 с.
35. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хирургии желчных путей. Видар-М, 2006. - 568 с.
36. Гвоздик В.В., Гвоздик Вл.В., Амеличкин М.А. и др. Эндоскопическое лечение гнойного холангита при холангиолитиазе. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии: Москва, 18-20 апреля 2007г. - С. 125-126.
37. Грачева Н.А. Клинико-морфологические аспекты стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва. - 2006. - 24 с.
38. Григорьев Н.Г. Хирургическое лечение хронического холецистита и стеноза большого дуоденального сосочка с применением специальных инструментов. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Куйбышев, 1988.- 32 с.
39. Гузеев А.И. Повторные операции на желчных путях в условиях районной больницы. Вестник хир., 1986, №2 — С. 43-46.
40. Гуляев А.В., Думпе Э.П., Крылов Л.Б., Кригер А.Г. Холедохотомия и методы ее завершения. Вестник хир., 1980, №10- С. 44-48.
41. Гуреев И.И. Морф о функциональные изменения желудка, двенадцатиперстной кишки и большого сосочка двенадцатиперстной кишки при хроническом нарушении дуоденальной проходимости и их коррекция в эксперименте. Канд. дисс. - Москва, 2004. - 135 с.
42. Гусаров В.Ф., Балашов Г.В., Яремко В.Г., Попов П.И., Кошак С.Ф., Каменев В.Д. Летальность при лечении больных с обтурационной желтухой. Клин, хир., 1987, №9 - С. 12-14.
43. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Злокачественные новообразования в России и СНГ. Москва, 2002 - 281с.
44. Дадаев Р.С., Крапивин Б.В., Слесаренко А.С. и др. Осложнения эндоскопической папиллосфинктеротомии. Российский симпозиум «Внутрипросветная эндоскопическая хирургия»: Сборник тезисов под ред. проф. Ю.И. Галлингера. М., 1998. - С. 41-42.
45. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. -М., 1995.-510 с.
46. Данилов М.В., Глабай В.П., Кустов А.Е. Хирургическое лечение больных механической желтухой опухолевой этиологии. — Анналы хир. гепатологии. 2003, №7(1). - С. 17-20.
47. Данилов М.В., Тадуа Ф.И., Волынский Ю.Д., Котовский А.Е., Гордеев В.Ф., Вихорев А.Е. Тактика комплексного инструментального обследования больных при хирургических заболеваниях поджелудочной железы. Клин, хир., 1985, № 11- С. 19-21.
48. Дедерер Ю.М., Устинов Г.В., Прохоров В.И., Кочура В.И. Эндоскопические операции и манипуляции в лечении желчнокаменной болезни у лиц пожилого и старческого возраста. Материалы VI Всероссийского съезда хирургов. — Воронеж, 1983 С. 17—18.
49. Джумагулова Т.Ш. Эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография в комплексной диагностике опухолей билиопанкреато-дуоденальной зоны: Дне.канд. мед. наук. — М., 1999. — 138с.
50. Должиков А.А. Структура большого сосочка двенадцатиперстной кишки (сравнительное морфологическое и экспериментальное исследование): Дисс. д-ра мед. наук. Курск, 1997. - 291 с.
51. Должиков А.А. Структура большого сосочка двенадцатиперстной кишки (сравнительно-морфологическое и экспериментальное исследование). М., 1997. - 41 с.
52. Должиков А.А., Мясников А.Д., Едемский А.И., Седов А.П., Лу-ценко В.Д. Клиническая и сравнительная морфология большого сосочка двенадцатиперстной кишки: Монография. Белгород, 2002. -120 с.
53. Должиков А.А., Луценко В.Д., Пушкарский В.В., Татьяненко Т.Н. Цитоморфологическая характеристика желез большого сосочка двенадцатиперстной кишки // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2002. - Т. 1. - № 3. - С. 251-253.
54. Доценко А.П., Грубник В.В., Брусницына М.А. Неконтрастирован-ный желчный пузырь, как важный признак хирургической патологии желчных путей. Клин. хир. 1982, №9. -С. 6-8.
55. Дробленков А.В. Структура терминальных отделов желчевыводя-щих путей печени и дуктулярная гиперплазия.// Морфология. -1996. -№ 5.
56. Дуберман Л.Б., Рехачев В.П., Веселов В.П., Андреев А.А. Диагностика и хирургическое лечение холедохолитиаза. Хир., 1980, №1. -С. 39-43.
57. Едемский А.И. Патологическая анатомия заболеваний большого сосочка двенадцатиперстной кишки (Вопросы этиологии, морфо- и патогенеза, классификации): Дисс. д-ра мед. Наук-Курск, 1987. — 379 с.
58. Егиев В.И., Рудакова М.Н. Панкреатодуоденальная резекция при периампулярном раке. Анналы хирургической гепатологии. 1997,2.-С. 82.
59. Емельянов С.И., Феденко В.В., Матвеев H.JI. и др. Лапароскопическая хирургия опухолевой обструкции желчных путей // Эндоскопическая хирургия. 1996, № 1. - С. 7-12.
60. Еремеев А.Г., Лебедев С.В. Проблемы совершенствования подходов к лечению резидуального холедохолитиаза. Материалы X Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии. Москва, 20-22 февраля 2007 г.- Эндоскопическая хирургия. - 2007, №1 (том 13) -С. 39.
61. Ермолов А.С., Иванов В.А., Удовский Е.Е., Миронер Е.Ф., Васина Т.Д. Антибиотикотерапия острого холецистита при декомпрессии желчного пузыря. Хирургия, 1987,№2. - С. 34-37.
62. Зубарева Л.А., Будзинский А.А. Эндоскопическое лечение больных с хроническим панкреатитом. — Альманах эндоскопии. — Москва,2002, №1. с. 39-41.
63. Иванов В.И., Куликов В.А. Рентгенанатомические аспекты двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка по данным холепневмодуоденографии. Вест.рент.и радиол. — 1986, № 6. -С. 15-21.
64. Ильченко А.А., Быстровская Е.В., Орлова Ю.Н. Эндоскопическая Ультрасонография (ЭУС) в диагностике холедохолитиаза// Российский гастроэнтерологический журнал. 2000, № 4. - С. 120-123.
65. Кадыров Д.М., Графская М.А. Некоторые итоги диспансеризации больных желчнокаменной болезнью после холецистэктомии. — Вест.хир., 1988, №12. С. 96-99.
66. Кармазановский Г.Г., Вилявин М.Ю., Никитаев Н.С. Компьютерная томография печени и желчных путей. Москва: Лаганель-Бук, 1997.-342 с.
67. Клименко Ю.Ф. Влияние оценки микроциркуляции в большом дуоденальном сосочке на диагностику и лечение холедохолитиаза. — Автореф. канд. дисс. — Москва. 2004. - 22 с.
68. Климов А.Е. Диагностика и хирургическое лечение рака большого дуоденального сосочка: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1999.
69. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. // Ю.А. Брюховецкий, В.В. Митьков, А.И. Соколов и др.; Под ред. В.В. Митькова . М.: Видар, 1996.
70. Коваленко Т.В., Будзннскнй А.А. Диагностический аспекты современной гастродуоденоскопии // Альманах эндоскопии. М, 2002, № 1.-С. 48-55.
71. Козлов К.К., Папулов В.Г., Филиппов С.И. и др. Хирургическое лечение желчнокаменной болезни и стенозирующего папиллита. — Анн. хир. гепатол- 1996; 1. С. 93-94.
72. Колесников JI.JI. Сфинктерный аппарат человека. СПб.: Спец. Лит., 2000.- 183с.
73. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. К вопросу о «хирургическом» остром холецистите (острый обтурационный холецистит). Хир., 1985, №8. -С. 96-103.
74. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия желчных путей. М.: Медицина, 1990. - 240с.
75. Королюк И.П., Пименов С.Н. Рентгенэндоскопическая диагностика дуоденальных папиллитов. Вест. рент, и радол., 1987, № 1. -С. 77— 83.
76. Коротков Н.И., Телишкова Г.А. Эндоскопическая РПХГ в диагностике патологии внепеченочных желчевыводящих путей // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1995, т. 3. С. 120.
77. Котовский А.Е., Поздеев И.В., Тупикин Л.В. Отдаленные результаты эндоскопической папиллосфинктеротомии // Анналы хирургической гепатологии. 1997, № 2. - С. 132-135.
78. Котовский А.Е., Графская Н.Д. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия при лечении холедохолитиаза. — Вест.хир., 1984, № 4 — С. 25-28.
79. Котовский А.Е., Графская Н.Д., Рухлис В.Е., Данилов М.В. Эндоскопические операции у больных с резидуальным холедохолитиа-зом в раннем послеоперационном периоде. Клин.хир., 1984, № 7 — С. 7-8.
80. Кочнев О.С., Биряльцев В.Н., Ким И.А., Давлеткильдев Ф.А. Хирургическая коррекция непроходимости большого дуоденального сосочка.- Хир., 1981, № Ю. С. 43-47.
81. Краковский А.Н. Выбор декомпрессивных операций при нарушениях билиарной проходимости доброкачественной этиологии. — Хир., 1982, № 1 — С. 4-9.
82. Краткое руководство по гастроэнтерологии// Е.А.Белоусова, J1.E. Бродов, А.О. Буеверови др.: Под. ред. В.Т. Ивашкина, Р.И. Комарова, С.И. Рапопорта. М: Издательский дом «М-Вести». -2001. -475с.
83. Крендаль А.П., Тимошин А.Д., Цацаниди К.Н., Ванцян Э.Н. Осложнения ЭРХПГ и их профилактика. Хир., 1983, №7. -С. 91-96.
84. Кубышкин В.А., Дауда М. Перспективы ранней иммуноцитохими-ческой диагностики периампулярных опухолей (обзор зарубежной литературы). Хирургия. - 1995, № 2. - С. 5-52.
85. Кубышкин В.А., Козлов И.А., Алиханов Р.Б. Панкреатодуоденальная резекция с сохранением желудка при раке периампулярной зоны и головки поджелудочной железы. Хирургия - 2001, № 6. - С. 55-58.
86. Кубышкин В.А., Дауда М. Диагностика периампулярных опухолей, осложненных механической желтухой (обзор зарубежной литературы) // Хирургия. 1993, №3. - С. 98-102.
87. Кулезнева Ю.В., Лачман Д. Дооперационная и интраоперационная диагностика хирургических заболеваний поджелудочной железы. -Хирургия. 2003, № 8. - С. 62-65.
88. Курбонов Х.Х., Старков Ю.Г. Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта после операций на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны. Хирургия. - 2007, №5. - С. 73-77.
89. Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф. Специальные методы исследования желчных путей. М. - 1989. - 88 с.
90. Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф. Билиопанкреатодуоденальный рак // М.: Изд. УДН.- 1991.- 111с.
91. Лапкин К.В., Морозова С.В., Иванов В.А. Значение ультразвуковой диагностики в хирургии органов билиопанкреатодуоденальной зоны: международная конференция. Сб. трудов. М., 1995 - С. 56-58.
92. Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская рентгенология и радиология. М., 1993. - С. 236-240.
93. Лоранская И.Д., Вишневская В.В.Изучение моторной функции жел-чевыделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии билиарного тракта. Русский международный журнал «Болезни органов пищеварения». Приложение. 2005 — Том 7, № 1. - С. 7.
94. Луцевич Э.В., Праздников Э.Н., Сорокин О.Н. и др. Малоинвазив-ные эндоскопические методики в комплексном лечении больных холедохолитиазом. Всероссийский съезд по эндоскопической хирургии, 3-й: Тез. докл. Эндоскоп, хир. 2000; № 2. С. 39-40.
95. Луцевич Э.В., Мешков В.Н. Малоинвазивные эндоскопические вмешательства у больных с холедохолитиазом // Материалы симпозиума «Внутрипросветная эндоскопическая хирургия». 1998.- С. 54-55.
96. Луцевич Э.В., Грибков Ю.И. Хирургические аспекты бескаменного холецистита (обзор литературы). Хир., 1986, № 2- С. 143-148.
97. Луцевич Э.В., Остапенко В.Г., Белов И.Н. Руководство по гастроин-тестинальной эндоскопии. Минск. - «Высш. шк.» - 1990. - 303с.
98. Лященко С.Н. Микрохирургическая анатомия большого дуоденального сосочка и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы // Морфология (архив анатомии, гистологии и эмбриологии). — 1999. — Т. 116. № 5.-С. 50-53.
99. Лященко С.Н. Анатомо-экспериментальное обоснование применения микрохирургической техники при операциях на двенадцатиперстной кишке и большом сосочке двенадцатиперстной кишки. -Канд. дисс. -Москва. 2000. -131 с.
100. Магомедов М.Г. Малоинвазивные методы лечения холедохолитиа-за. — Автореф. докт. дисс. М.: 2003. - 36 с.
101. Мазуров Х.С., Ушаков Н.Д., Малаханов С.Н. и др. Эндоскопическая хирургия желчнокаменной болезни. Тезисы VIII Российско-японского симпозиума. Клиническая эндоскопия. 2006. - №1 (7). -С. 25-26.
102. Майстренко Н.А., Стукалов В.В. Холедохолитиаз. СПб.: 2000. -288с.
103. Макаров Ю.А. Трансхоледоховая, эндоскопическая и трансдуоденальная папиллосфинктеротомия в лечении холедохолитиаза и па-пиллостеноза. Канд. дисс. - Москва, 2004. -127 с.
104. Макоха Н.С., Греднев В.М. Хирургическое устранение патологических состояний после операций на желчных путях. Клин, хир., 1976, №6.-С. 23-25.
105. Максимов В.А., Далидович К.К., Чернышев A.JL, Мельников B.JI. Диагностические тесты при заболеваниях органов пищеварения: монография/ В.А.Максимов. Пенза: Информационно-издательский центр ПГУ. - 2005. - 228 с.
106. Малаханов С.Н. Применение эндоскопических чреспапиллярных методов лечения острого гнойного холангита. Материалы X Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии Москва, 20-22 февраля 2007 г. - Эндоскопическая хирургия. 2007, №1 (том 13) — С. 138.
107. Малаханов С.Н. К вопросу о неудачах при эндоскопических чреспапиллярных вмешательствах. Материалы X Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии Москва, 20-22 февраля 2007 г. -Эндоскопическая хирургия. 2007, №1 (том 13). - С. 138-139.
108. Малкерова Н.Н. Возможности дуоденоскопии и эндоскопической панкреато- и холангиографии в выявлении заболеваний большого дуоденального соска, желчных и панкреатический протоков: Дисс. канд. мед. наук. М.; 1997. - 168с.
109. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургия доброкачественных заболеваний внепеченочных желчных протоков. — Москва, 2002. — 220с.
110. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф., Плавунов Н.Ф. Заболевания большого дуоденального сосочка. — Москва, 2004. — 168с.
111. Матвеев Н.Л., Магомедов М.Г. Малоинвазивное лечение холедохолитиаза. Дооперационный лечебно-диагностический этап. — Эндоскопическая хирургия. 2003, № 5. - С. 31-41.
112. Меграбян Р.А. Ретроградная панкреатикохолангиография и папил-лосфинктеротомия в неотложной хирургии желчных путей. — Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1988.
113. Милонов О.Б., Мовчун А.А., Грязнов С.Н., Ахаладзе Г.Г. Двойное внутреннее дренирование при доброкачественных поражениях хо-ледоха. Вестн. хир. - 1980,№10 - С.35-43.
114. Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта: патофизиология, диагностика и лечебные подходы— М., 2002. 16 с.
115. Мирзоев А.Ф. Эндоскопическая антеградная папиллосфинктерото-мия при стенозе большого дуоденального сосочка. // Материалы Российского симпозиума внутрипросветной эндоскопической хирургии. Москва, 1998. - С. 57-58.
116. Мирошников Б.И., Белый Г.А. Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. —2002, №3. -С. 34-39.
117. Михалева JI.M., Грачева Н.А. Иммуноморфологическая диагностика патологических образований большого сосочка двенадцатиперстной кишки // «Морфология».- Орел, 2006, Т. 129. С. 84.
118. Мовчун А.А., Тимошин А.Д., Завенян З.С., Журавлев В.Н., Воскресенский О.В. Диагностика и лечение опухолевых поражений внепе-ченочных желчных протоков и большого сосочка двенадцатиперстной кишки // Хирургия . 1994, № 1. - С. 14-17.
119. Могучев В.М. Диагностика и лечение стеноза фатерова сосочка-Хирургия, 1970, № 6.- С. 103-107.
120. Могучев В.М. Диагностика и хирургическое лечение камней внепе-ченочных желчных протоков. — Дисс.д-ра мед.наук. — М., 1984.
121. Мумладзе Р.Б., Чеченин Г.М., Розиков Ю.Ш. и др. Миниинвазивные методы хирургического лечения больных с заболеваниями печени, желчных путей и поджелудочной железы. // Хирургия. 2004, № 5. - С. 65-67.
122. Мумладзе Р.Б., Чеченин Г.М., Эминов М.З. и др. Возможности чре-скожных эндобилиарных вмешательств у больных с механической желтухой // Хирургия. 2005, № 5. - С. 23-27.
123. Назаренко П.М. Хирургические и эндоскопические методы лечения заболеваний большого сосочка двенадцатиперстной кишки и их клинико-анатомическое обоснование.-М.: Медицина, 2005. 130 с.
124. Назыров Ф.Г., Акбаров М.М., Саатов P.P. и др. Эндоскопические технологии у больных с наружными желчными свищами. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва, 18-20 апреля 2007г. - С. 248-250.
125. Напалков П.Н., Артемьева Н.Н., Карчемник Е.А. Отдаленные результаты операций на большом дуоденальном сосочке при неопухолевых заболеваниях. Клин.хир., 1979,№7. - С. 9-13.
126. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Андрейцева О.И. и др. Роль изменений большого дуоденального сосочка при заболеваниях органов гепатопанкреатодуоденальной области. Хирургия-1993, № 3. - С. 49-55.
127. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г. Диагностика причин желтухи с помощью гастродуоденоскопии и РПХГ. Хир., 1983, №8 - С. 6063.
128. Нечай А.И., Майстренко Н.А., Стукалов В.В. и др. Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных протоков. Гепатобилиар-ная хирургия. Санкт-Петербург, 1999 - С. 84-182.
129. Нихинсон Р.А., Хоменко В.В. Холедохотомия и методы ее завершения. Хир., 1986, №2. - С. 35-39.
130. Общее руководство по радиологии (2 том) /Под ред. Н. Pettersson. NISER, 1995. 778 с.
131. Оноприев А.В. Комплексное эндоскопическое лечение сочетанных доброкачественных поражений желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — Краснодар, 1998.- 40с.
132. Орлов С.Ю. Значение эндоскопической папиллосфинктеротомии в диагностике изолированного папиллостеноза и оптимизации техники эндоскопических вмешательств на большом дуоденальном сосочке: Дисс. канд. мед. наук. -М.: 2001. - 159с.
133. Орлов С.Ю., Чернякевич С.А., Федоров Е.Д. Изменения функционального состояния сфинктера Одди после эндоскопической папиллосфинктеротомии // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. Прил. № 4. Т. 7, № 5 -443с.
134. Панцулая Т.Г. Эндоскопическая ретроградная панкреатико-холангиография и папиллосфинктеротомия при дивертикулах области большого дуоденального соска. — Авто-реф.дисс.канд.мед.наук. -М., 1988.
135. Панцырев Ю.М., Галлингер Ю.И., Рябов В.М., Саврасов В.М., Буд-зинский А.А. Эндоскопическая папиллотомия. Хир., 1980, №1. -С. 18-22.
136. Панцырев Ю.М., Шаповальянц С.Г., Орлов С.Ю., Галкова З.В., Федоров Е.Д. Эндоскопическая папиллодилятация при холедохолитиа-зе. Альманах эндоскопии. Науч.-практ. жур. 2002, №1. - С. 22-31.
137. Панцырев Ю.М., Галлингер Ю.И. Оперативная эндоскопия желудочно-кишечного тракта. — М.: Медицина, 1984 192с.
138. Передков П.А., Корнилов Ю.М. Эндоскопическая папиллосфинкте-ротомия при доброкачественном стенозе фатерова сосочка и терминального отдела желчного протока у больных, оперированных на желчных путях. Кпин.мед. - 1986,№4. - С. 77-79.
139. Перминова Г.И. Лапароскопия в ургентной хирургии. Дисс. докт. мед. наук. М., 1987.
140. Петровский Б.В., Милонов О.Б., Смирнов В.А., Мовчун А.А. Реконструктивная хирургия при поражениях внепеченочных желчных протоков. М., 1980.
141. Пиковский Д.Л., Житникова К.С. Повторные операции на желчных путях. Хир., 1978, №7.- С. 25-29.
142. Погодина Е.Н., Трофимович Г.Г, Тулин А.И. Эндоскопическое би-лиарное стентирование. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. — Москва, 18—20 апреля 2007г.-С. 270-271.
143. Покусаев Б.А. Дифференцированное хирургическое лечение рака большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Канд.дисс. — Смоленск, 2000. - 132с.
144. Портной JI.M., Денисова Л.Б., Уткина Е.В.Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике опухолей гепатопанкреато-дуоденальной области. Хирургия. - 2003, №7. - С.59-65.
145. Портной Л.М., Денисов В.А., Васильев Ю.Д., Ковальков А.И., Ро-слов А.Л., Романов Г.А. Ретроградная панкреатохолангиография в диагностике заболеваний гепатопанкреатодуоденальной области — Хир., 1985, №8. С. 74-79.
146. Пушкарский В.В. Возрастные особенности строения большого сосочка двенадцатиперстной кишки в норме и при желчнокаменной болезни. Канд. дисс. - Курск. - 2004. - 123 с.
147. Радзиховский А.П., Брындиков JI.H., Бобров О., Семин М.Д. Ранние и повторные операции при механической желтухе, развившейся после вмешательства на печени, желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках. Вест.хир. - 1986, №1- С.28-31.
148. Ревякин В.И., Несходимов JI.A., Гринев С.В. Рентгенэндоскопиче-ская диагностика стеноза БСДК. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии: Москва, 18-20 апреля 2007г. - С. 295-296.
149. Родионов В.В., Могучев В.М., Ревякин В.И., Фролов B.C. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия в лечении холедохолитиаза и его осложнений. Вестн. хир. - 1987, №7- С. 18-20.
150. Родионов В.В., Могучев В.М. Результаты холедохотомии в зависимости от метода ее завершения. — Хир. 1983, №8 - С.30-34.
151. Розиков Ю.М., Сотников В.Н., Матеев В.И., Ерохин П.Г. Значение эндоскопии в уточнении диагноза при постхолецистэктомическом синдроме. Хир. - 1983,№8. - С.58-60.
152. Романов В.А. Эндоскопический атлас М. - 1996. - С. 113-142.
153. Рябцев В.Г., Мысловатый Б.С., Корнилов Ю.М., Передков П.А., Стручкова Т.Я., Никитина Г.В., Джейранов Ф.Д., Мамрикишвили
154. Г.В. Хирургическое лечение неразрешившейся желтухи. Хир. -1986, №7 — С32-31.
155. Савельев B.C., Буянов В.М., Лукомский Г.И. Руководство по клинической эндоскопии. -М.: Медицина. 1985. - 544 с.
156. Савельев B.C., Филимонов М.И., Балалыкин А.С., Ревякин В.И. Ретроградная холангиопанкреатография и эндоскопическая папиллосфинктеротомия при желтухе механического характера. — Вест, хир. 1980, №Ю. -С.8-13.
157. Савельев B.C., Балалыкин А.С., Шукшина И.В., Климов П.В. Эндоскопическая диагностика и лечение аденом большого соска двенадцатиперстной кишки. Хир., 1985, №4 - С.40-43.
158. Савельев B.C., Буянов В.М., Балалыкин А.С., Филимонов М.И., Корнилов Ю.М., Ревякин В.И., Авалиани М.В., Ташкинов Н.В. Диагностическая и лечебная эндоскопия при механической желтухе — Хирургия. 1981, № 1. - С. 3-8.
159. Савельев B.C., Филимонов М.И. Папиллосфинктеротомия при поражении терминального отдела холедоха. «Вестник хирургии».-1978, т.121, №12 - С. 9-14.
160. Сажин В.П., Жаболенко В.П., Маскин С.С. Сравнительные аспекты диагностики заболеваний органов панкреатодуоденальной зоны. -Хирургия. 1997, №3. -С.45-48.
161. Сазонов A.M., Портной Л.М., Эндер Л.А., Денисов В.А., Романов Г.А., Ковальков А.И. Рентгеноэндоскопические исследования в диагностике причин механической желтухи. Хир., 1982, №6 - С. 6669.
162. Сазонов A.M., Портной JI.M., Романов Г.А., Ковальков А.И., Рослов А.Л., Денисов В.А. Диагностика и эндоскопическое удаление камней, оставшихся в желчных протоках. Хир., 1986, № 2. — С.39-41.
163. Самойленко В.М. Рак органов панкреатодуоденальной зоны: — Ав-тореф. дисс. д-ра мед. наук. — М.: 1990.
164. Сатин А.В. Результаты восстановительных операций при доброкачественной непроходимости терминального отдела холедоха. — Ав-тореф. канд. дисс. Москва, 2004. — 27 с.
165. Сацукевич В.Н., Назаренко В.А. Ультразвуковая диагностика холе-дохолитиаза. Хирургия, 2005, № 6. - С. 58-60.
166. Сергеев С.И., Ташкинов В.И. Повторные операции на желчных путях. Хир., 1974, №9. - С.75-80.
167. Скипенко О.Г., Шатверян Г.А., Ратникова Н.П., Хрусталева М.В. и др. Опыт клиники в хирургическом лечении рака большого сосочка двенадцатиперстной кишки — Хирургия, 2004, № 8. — С. 27—31.
168. Скуя Н.А. в кн. «Заболевания поджелудочной железы». Москва, 1986.-С. 65-70.
169. Снегирев Ю.В., Гвоздик Вл.В., Трошкин В.В. и др. Эндоскопическая папиллотомия: виды и клиническое применение. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии: Москва, 18-20 апреля 2007г. - С. 361-362.
170. Снегирев Ю.В., Харбурзания А.К., Гвоздик В.В. Эндоскопическая папиллотомия: способы и место в клинической практике. Тезисы VIII Российско-японского симпозиума. Клиническая эндоскопия. - 2006, № 1 (7). -С. 26.
171. Снегирев Ю.В. Эндоскопическая хирургия. - 1997, № 1. - С. 10.
172. Соколов А.А., Перминова Г.И., Кингсен Н.А., Рыжкова Л.В., Курдюков С.А. Диагностические и лечебные транспапиллярные вмешательства при опухолевой обструкции желчных протоков. — Альманах эндоскопии, Москва, 2002, № 1 — С. 109-117.
173. Соколов JI.K. Атлас эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: Москва. - 1975. - С. 47-54.
174. Соколов Л.К., Минушкин О.Н., Саврасов В.Н., Терновой С.К. Кли-нико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. М. - 1987. - С. 178-202.
175. Соколов Л.К., Агейчева М.В., Малкерова Н.Н., Малов Ю.А, Саврасов В.М., БлохинА.Ф. Непосредственные, ближайшие и отдаленные результаты эндоскопической папиллосфинктеротомии. — Хирургия, 1995, №5.-С. 22-24.
176. Солодинина Е.Н. Методы лечения холедохолитиаза и папиллосте-ноза, выявленных при лапароскопической холецистэктомии. -Канд. дисс. Москва, 2004. - 134 с.
177. Сотников А.А. Морфология сфинктера Одди. // В кн.: Сфинктеры пищеварительного тракта. Томск, 1994. - С. 132-151.
178. Справочник по онкологии/ Под ред. Н.Н.Трапезникова и И.В. Под-дубной- 1996.- 620с.
179. Старков Ю.Г., Стрекаловский В.П., Григорян Р.С. и др. Лапароскопическая антеградная папиллосфинктеротомия. Методика и техника. Эндоскоп, хир. 2001; 1: 34-37.
180. Старков Ю.Г., Шишин К.Ш. Интраоперационное ультразвуковое исследование в эндоскопической хирургии.-М.: Русский путь, 2006. -С. 14-31.
181. Старков Ю.Г., Солодинина Е.Н., Шишин К.В. и др. Антеградная папиллосфинктеротомия при поражениях желчных путей, выявленных при лапароскопической холецистэктомии. — Хирургия, 2003, №9. — С.14-17.
182. Старков Ю.Г., Солодинина Е.Н., Шишин К.В., Домарев Л.В. Ин-траоперационная холангиография при лапароскопической холецистэктомии. Семиотика доброкачественных поражений желчных протоков Медицинская визуализация. - 2002, №4. — С. 8—14.
183. Старков Ю.Г., Солодинина Е.Н., Шишин К.В., Плотникова JI.C. Роль эндоскопической ультрасонографии в хирургии. Материалы XI Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии: Москва, 18-20 апреля 2007г. - С. 378-380.
184. Степанов А.Ф., Филимонов Г.П., Заводнов В.Я. К методике ретроградной хо л ангиографии. Вест.рентген., 1988,№8 - С.70-72.
185. Стрельников Е.В., Куприянов С.Н., Жилин О.В. и др. Эндоскопические и лапароскопические методы лечения холедохолитиаза. Всероссийский съезд по эндоскопической хирургии, 3-й: Тез. докл. Эндоскоп. хир., 2000; 3: 45.
186. Стрельников Е.В., Куприянов С.Н., Жилин О.В. и др. Малоинвазив-ные способы лечения холедохолитиаза и папиллостеноза. Всероссийский съезд по эндоскопической хирургии, 4-й: Тез. докл. Эндоскоп. хир. 2001; 2: 57—58.
187. Сухарев В.Ф., Линкевич Э.Л. Желтуха при остром холецистите. — Вестн.хир.,1982, №9.- С.31-36.
188. Тагиева М.М. Хирургическое лечение острого калькулезного холецистита. Хир., 1988, №1.-С. 15-19.
189. Таджибаев Х.П. Хирургическая анатомия большого сосочка двенадцатиперстной кишки в норме и при его доброкачественном стенозе с позиций папиллосфинктеротомии. Канд. дисс. - 1992. - 136 с.
190. Тараненко Л.Д., Медведенко А.Ф., Горбаев В.П., Синепупов Н.А. Осложнения и причины летальных исходов острого деструктивного панкреатита. Клин.хир.,1987,№ 11.- С. 16-17.
191. Тарасенко С.В., Соколова С.Н., Копейкин А.А и др. Тактика и хирургическое лечение при злокачественных опухолях панкреатодуо-денальной хоны. Хирургия, № 3, 2005. — С. 30-35.
192. Ташкинов В.И., Ташкинов Н.В., Воронов А.В., Глазов О.Н. Эндоскопические методы лечения острого билиарного панкреатита. -Клин, хир., 1987, №11.- С. 37-40.
193. Ташкинов Н.В. современные принципы лечения доброкачественных поражений терминального отдела холедоха: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. Хабаровск. - 1994.
194. Ташкинов В.И., Ташкинов Н.В. Диатермическая эндоскопическая ретроградная холангиография. Вест.хир., 1986,№ 2 - С.41-42.
195. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Малоинвазивные вмешательства в абдоминальной хирургии. М.: «Триада - X», 2003. -216 с.
196. Тоскин К.Д., Беломор И.Д., Хайкин Я.Б., Жебровский В.В., Старо-сек В.Н. Внутреннее дренирование при операциях на желчных путях. Хир., 1977, № 3. - С.22-26.
197. Федоров А.Г. Тактико-технические аспекты эндоскопического лечения холедохолитиаза и стеноза большого дуоденального соска. -Автореф. канд. дисс. Москва, 2003. - 23 с.
198. Филипцова Л.А., Редькин А.Н., Иваненков А.В. Эндопротезирова-ние гепатикохоледоха при обструкции билиарного тракта различной этиологии. -Эндоскопическая хирургия, 2004, № 2. С.23-24.
199. Хаджибаев A.M., Алиджанов Ф.Б., Арипова Н.У. и др. Эндоскопические вмешательства в лечении резидуального и рецидивного холедохолитиаза. Хирургия, 2006, № 12. - С. 27-29.
200. Харченко В.П., Синев Ю.В., Серов Р.А., Наседкин Г.К. Новые технологии в эндоскопической папиллосфинктеротомии. — Эндоскопическая хирургия, 2005, № 5 — С.27-30.
201. Харченко В.П., Лютфалиев Т.А., Кунда М.А.Современная комплексная диагностика гепатопанкреатодуоденального рака, осложненного синдромом желтухи. — Вестн. рентгенол. 2000, № 4. — С.30-33.
202. Харченко В.П. Диагностика и лечение рака фатерова сосочка //Вопр. онкологии. 2000. - Т. 46. - № 6. - С. 744-747.
203. Хоконов М.А. Сравнительная оценка хирургических и эндоскопических методов коррекции заболеваний большого дуоденального сосочка: Дис. . канд. мед. наук. — М.,1993.
204. Хрусталева М.В., Галлингер Ю.И., Шатверян Д.Г. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004, № 1. - С.211.
205. Хрусталева М.В.Современные эндоскопические транспапиллярные методы лечения механической желтухи. Анналы НЦХ РАМН -1997. № 6. - С.39^12.
206. Хрусталева М.В., Крендаль А.П. Технические аспекты эндоскопических транспапиллярных вмешательств при патологии гепатопан-креатодуоденальной зоны. // Анналы НЦХ РАМН. 1997, №6. -С.29-38.
207. Хрусталева М.В. Оперативная эндоскопия заболеваний внепече-ночных желчных путей // Автореф. докт. дисс. М., 2004. — 19с.
208. Цацаниди К.Н., Пугаев А.В., Крендаль А.П. Закрытая интраопера-ционная папиллотомия под эндоскопическим контролем. — Хир., 1986, №7- С.123-125.
209. Цкаев А.Ю. Значение микрохоледохолитиаза в патологии органов гепатопанкреатодуоденальной области. — Дис. . канд. мед. наук. -М.,1997.
210. Цухишвили Н.А. Причины повторных операций на желчных путях. // В кн.: Актуальные вопросы неотложной абдоминальной хирургии. Орел, 1982.- С. 110-114.
211. Шабунин А.В., Лебединский И.Н., Тавобилов М.М. и др. Алгоритм обследования больных с механической желтухой. Неотложная медицина в мегаполисе. Тезисы докладов Второго Международного форума. 20-21 апреля 2006 г. -М.: ГЕОС, 2006. С. 131-132.
212. Шабунин А.В., Лебединский И.Н., Тавобилов М.М. и др. Современный протокол диагностики больных с механической желтухой. Тезисы докладов Пятой московской ассамблеи «Здоровье столицы». Москва, 14-15 декабря 2006 г. -М.: ГЕОС, 2006. С. 199.
213. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Земсков B.C., Доманский Б.В., Под-пятов С.Е. Реконструктивные операции при поражениях магистральных желчных протоков. Клин.хир., 1980,№ 9. — С. 1—5.
214. Шалимов А.А., Шпонтак А.С., Шалимов С.А., Семин М.Д., Сова А.Н. Диагностическая ценность чреспапиллярной эндоскопической холангиопанкреатикографии. — Вестник хир., 1986,№1. — С.48-52.
215. Шалимов С.А. Диагностика и лечение заболеваний большого дуоденального сосочка. Киев, 1985.
216. Шаповальянц С.Г., Федулова Н.Н., Грушко Г.В. Перспективы исследования функций мышечных элементов большого дуоденального сосочка с помощью оптикоэлектронных датчиков. — Эндоскоп, хир. 1997; 4: 10-14.
217. Шаповальянц С.Г. Профилактика и лечение осложнений эндоскопической папиллосфинктеротомии. Российский симпозиум «Осложнения эндоскопической хирургии». Москва, 22—23 мая 1996 г. Сб. тезисов под редакцией Ю.И. Галлингера. - С.228-230.
218. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: перевод с анг. М., Геотар Медицина. - 1999. - С.641-645.
219. Шпонтак А.С. Рентгенодиагностика заболеваний большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки. — Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Обнинск, 1990.- 28с.
220. Шпонтак А.С. Предоперационная рентгенодиагностика стенози-рующего папиллита. Клин, хир., 1982, №9- С.8-12.
221. Шукшина И.В. Диагностическая и лечебная эндоскопия у больных с постхолецистэктомическим синдромом. Дисс. канд. мед. наук.-М., 1986.
222. Щербаков П.Л., Родионова И.Е. Ретроградная панкреатохолангио-графия у детей. Альманах эндоскопии. 2002, №1. - С. 164-170.
223. Юрченко В.В. Назобилиарное дренирование в гепатобилиарной хирургии. Материалы IX Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии. (Москва, 15-17 февраля 2006г.). Эндоскопическая хирургия, 2006, № 2(том 12). -С. 159.
224. Юрченко В.В. Технические сложности проведения ЭПСТ и технология их преодоления. Материалы IX Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии. (Москва, 15-17 февраля 2006г.). Эндоскопическая хирургия, 2006, № 2(том 12). -С.159.
225. Янгибаев 3. Диагностика и хирургическое лечение доброкачественного стеноза большого дуоденального соска. Дисс. д-ра мед. наук. -М., 1987-308с.
226. Abolhoda A.M., Yelcick J.M., Swan K.G. Pancreatoduodenectomy for giant benign villous adenoma of the ampulla of Vater // Am. Surg. -1997. V. 63. - №5. - P. 392-394.
227. Abraham M.Benign adenoma of theampulla of Vater presenting as obstructive jaundice // Rozhl. chir. 1994. - V. 159. - № 6. - P. 471-472.
228. Aeberhard P. Villous adenoma of Vaters papilla. Problems in diagnosis and therapy // Scweiz. Med. Wochenschr. 1993.- V. 123. - № 26. - P. 200-202.
229. Aiura K., Imaeda H. and KumaiK. Strategy for clinical management of benign biliary strictures // Digestive Endoscopy. — 2004. Vol. 16. - P. 48-51.
230. Agoff S.N., Crispin D.A., Bronner M.P., Dail D.H. Neoplasms of the ampulla of Vater with concurrent pancreatic intraductal neoplasia: a histological and molecular study. // Mod. Pathol. 2001. - V. 14. - P. 139— 146.
231. Aksoy N.H., Cevikol C, Ogus M., Elpek G.O. Adenocarcinoma arising in villous adenoma of Vater with synchronous malignant gastrointestinal stromal tumor of the duodenum: a case report // J. Clin. Pathol. 2004. -V. 57.-P. 1118-1119.
232. Albores S.J., Murakata L., Krueger J.E. Noninvasive and minimally invasive papillary carcinomas of the extrahepatic bile ducts. // Cancer. -2000.-V. 89.-P. 508-515.
233. Anacher H., Weiss H.D., Kramann B. Endoscopic retrograde pan-creatico-cholangiography. New York, 1977.
234. Arendt R., Bosseckert H., Rogos R., Schulz H.J. Experience with Endo-scoic Sphincteroromy in GDR. Endoscopy 1983, 15. P. 173-174.
235. Avisse C., Flament J.B., Delattre J.F., Ampulla of Vater. //Surg. Clin. North Am. 2000. - V. 80. - P. 201-212.
236. Baker A.R., Neoptolemos J.P., Carr-Locke D.L., Fossard D.F. Sump syndrome following choledochoduodenostomy and its endoscopic treatment. Brit.J.Surg. 1985, 72, N6. P.433^135.
237. Bardales R.H., Stanley M.W., Simpson D.D., Baker S.J., Steele СТ., Schaefer R.F., Powers C.N. Diagnostic value of brush cytology in the diagnosis of duodenal, biliary, and ampullary neoplasms//Am.J.Clin. Pathol. 1998. - V. 109. - № 5. - P. 540-548.
238. Barthet M., Desjeux A., Gasmi M., Bellon P., Hoi M. Т., Salducci J., Grimaud J. C. Early Refeeding after Endoscopic Biliary or Pancreatic Sphincterotomy: A Randomized Prospective Study // Endoscopy. — 2002. Vol. 34. - №7. - P. 546-550.
239. Becker C; Grossholz - M; Mentha - G; de-Peyer-R;Terrier-F. Chole-docholitiasis and bile duct stenosis: diagnostic accuracy of MR — cholangiopancreaticography. Geneva, Switzerland. Radiology/ 1997 Nov; 205 (2): 523-30.
240. BedirliA., PatirogluT.E., SozuerE.M., SakrakO. Periampullary adeno-myoma: report of two cases. // Surg. Today. 2002. - V. 32. - № 11 - P. 1016-1018.
241. Beger H.G., Staib L., Schoenberg M.H. Ampullectomy for adenoma of the papilla and ampulla of Vater//Langenbecks. Arch. Surg-1998.-V. 383.-№2.-P. 190-193.
242. BegerH.G., Treitschke F., Gansauge F. et al. Tumor of the ampulla of Vater. Arch Surg.- 1999; 134: 526.
243. Benchamiche A.M., Jouve J.L., Manfredi S. Cancer of the ampulla of Vater: results of a 20-year population based study. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. - V. 12. - P. 75-79.
244. Bergman J.J., Rauws E.A.J., Fockens P. et all. Randomized trial of endoscopic balloon dilatation versus endoscopic sphincterotomy for bile duct stones // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1124-1129.
245. Bertoni G., Sassatelli R., Nigrisoli E., Bedogni G. Endoscopicsnare papillectomy in patients with familial adenomatous poliposis and ampul-lary adenoma // Endoscopy. 1997. - V. 29. - № 7. - P. 685-688.
246. Bhutta A.S., Redmound P.L., Carruthers D.A. Suprapapillary fistu-losphinc-terotomy at ERCP — a prospective study. Endoscopy 1997; 29:4:266-270.
247. Bikerstaff K., Berry A., Chopman R.W., Britton J. Early postoperative endoscopic sphincterotomy for retained biliary stones. Ann.Roy.Coll.Surg.Engl. 1988, 70,N6. P. 350-351.
248. Bilbao M.K., Dotter C.T., Lae T.I., Katon R.M. Complications of Endoscopic Retrograde Cholangiopancreaography: a study of 10 000 cases. Gastroenterology.- 1976 V.70a, N3.- P. 314-320.
249. Binmoeller K.F., Seifert H., Gerke H. Papillary roof incision using the Erlangen-type pre-cut papillotome to achieve selective bile duct cannula-tion // Gastrointest. Endosc. 1996. - Vol. 44. - P. 689-695.
250. Blumgarth L.H., Fong Y. Surgery of the liver and biliary tract 2000; 1:1122.
251. Blundell C.R., Kanun C.S., Earnest D.L. Biliary obstruction by heterotopic gastric mucosa at the ampulla of Vater//Am. J. Gastroenterol. -1994.-V. 77.-P. 111-114.
252. Boaventura S., Ramsperger K., Soehendra S. Endoscopic snare excision of benign adenomas of the papilla of Vater // Gastrointest. Endosc. -1993.-V. 39.-№2.-P. 127-131.
253. Boeckl O. Papillitis disease or symptom? In: 30 th Congress of the International Society of Surgery. Hamburg 1983 - 168p.
254. Boender J., Nix G.A., Ridder MA. Endoscopic papillotomy for common bile duct stones: factors influencing the complication rate // Endoscopy. 1994. - Vol. 26. - P. 209-216.
255. Bottcher K., Lanhgans P., Kautz F. Juxtapapillary duodenal diverticula -surgical or endoscopic terapy. 1987- P. 611-612. Universtitat Munster. FRG.
256. Bottger T.C., Boddin J., HeintzA., Junginger T. Clinicopathologic study for the assessment of resection for ampullary carcinoma. Wld J of Surg— 1997.-21:379-383.
257. Booth F.V.McL., Doerr R.J., Khalafi R.S., Luchette F.A., Flint L.M. Surgical management of complications of endoscopic sphincterotomy with precut papillotomy//Am. J. Surg. 1990. -№ 159. - P. 132-136.
258. Burlui D., Constantinescu C., Bratucu E. Papillosfincterotomia oddicura (experienta pe 401 caruri) Buc. 1979.- 27, 1, 25-26.
259. Cahen D.L; Fockens P.; de Wit L.T.; Offerhaus G.J; Obertop H.; Gouma D.J. Local resection or pancreaticoduodenectomy for villous adenoma of the ampulla of Vater diagnosed before operation. Br J Surg, 1997 Jul, 84:7, 948-51.
260. Cairns S.R., Dias L., Cotton P.B. Additional endoscopic procedures instead of urgent surgery for retained common bile duct stones // Gut. -1989.-№30.-P. 535-540.
261. Caprini J.A. Biliary stone axtraction. Amer.J.Surg. 1988.- 54, N6. -P. 343-346.
262. Carbony M., Negro P., Tuscane D., Flatti G., Flai D. Stato attuale della sfinterotomia chiruria ed endoscopica. Minerva Chir. -1983. V. 38. -N21.-P. 1771-1774.
263. Catalano M., Fazel A., Quadri A. et al. Endoscopic transpancreatic am-pullary septotomy for inaccessible obstructed bile ducts: comparison with standard pre-cut sphincterotomy // Gastrointest. Endosc. 2002 a. — Vol. 55.-P. 174.
264. Catania G.; Cardi F.; Migliore M.; Romeo G. Villous adenocarcinoma of the duodenum invading the ampulla of Vater case report and review of literature. НРБ Surg. 1996. -10:2, 105-109.
265. Casella R., Rittmann W.W., Meier R., Wegmann W., Widmer M.K. Signet ring cell carcinoma of Vaters papilla: a very rare malignancy// Helv. Chir. Acta. 1994. - V. 60. - P. 987-990.
266. Catalano M., Fazel A., Quardi A. et all. Needle knife sphincterotomy in inaccessible obstructed bile ducts: a 15-year review // Gastrointest. Endosc. 2002. - Vol. 55.-AB 165.
267. Chareton В., Coiffic J., Landen S., Bardaxoglou E., Campion J.P., Launois B. Diagnosis and therapy for ampullary tumors: 63 cases // World. J. Surg. 1996. - V. 20. - № 6. - P. 707-712.
268. Chijiwa K., Yamashita H., Kuroki S. Wide ampullectomy for patients with villous adenoma of duodenal papilla and follow-up results of pan-creaticobiliary tract // Int. Surg. 1994. - V. 79. - № 2. - P. 178-182.
269. Chong V.H., Yim H.B., Lim C.C. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the elderly: outcomes, safety and complications // Sing. Med. J. 2005. - V. 46. - № 11. - P. 621-626.
270. Choudari C.P., Fogel E., Kalayci C. et al. Therapeutic biliary endoscopy //Endoscopy. 1999. - Vol. 31. - P. 80-87.
271. Choudari СР., Sherman S., Fogel E.L. et al. Success of ERCP at a referral center after a previously unsuccessful attempt // Gastrointest. Endosc. 2000. - Vol. 52. - P. 478-483.
272. Cipolletta L., Marmo R., Mutignani M. et al. Endoscopic mechanical lithotripsy of difficult common bile duct stones. Br J Surg 1997; 84: 10: 1407-1409.
273. Clary B.M., Tyler D.S., Dematos P. Local ampullary resection with careful intraoperative frozen section evaluation for presumed benign ampullary neoplasms // Surgery. 2000. - V. 127. - P. 628-633.
274. Classen M. Endoscopic Approach to Papillary Stenosis. // Endoscopy 1981.-V. 13.-P. 154-156.
275. Classen M., Safrany L. Endoscopic papillotomy and removal of gall stones. Brit.Med.J. 1976, N4.- P.371-374.
276. Classen ML, Demling L. Endoskopische Sphinkterotomie der Papilla Vateri und Stienextraktion aus dem Ductus Choledochus // Dtsch. Med. Wschr. 1974. - Vol. 99. - P. 496-497.
277. Classen M. Endoscopic papillotomy // In: Gastroenterology Endoscopy. Ed. Sivak M.V. Chapter 29. - W. B. Sounders company. - 1987. - P. 631-651.
278. Claus D.H., Robert R., Marcus В., Martin W., Norbert W., Kurt U. Impact of grade of displasia in villous adenomas of Vaters papilla // W. J. Surg. 2002. - V. 26. - P. 709-714.
279. Coppola R., Riccioni M.E., Ciletti S. et al. Selective use of endoscopic retrograde cholangiopancreatography to facilitate laparoscopic cholecystectomy without cholangiography. A review of 1139 consecutive cases. Surg Endosc 2001; 15: 1213-1216.
280. Costamagna G. Therapeutic biliary endoscopy // Endoscopy. 2000. -Vol. 32.-P. 209-216.
281. Costamagna G., Tringali A., Shah S. K., Mutignani M., Zuccal G., Perri V. Long-term follow-up of patients after endoscopic sphincterotomy for choledocholithiasis, and risk factors for recurrence // Endoscopy. 2002. - Vol. 34. - №4. - P. 273-279.
282. Costi R., Caruana P., Sarli L., Violi V., Roncoroni L., Bordi C. Ampul-lary adenocarcinoma in neurofibromatosis type 1. Case report and literature review. // Mod. Pathol. 2001. - V. 14. - P. 1169-1174.
283. Cotton P.B., Mason R.R. Two hands in the bile duct // Gastrointest. Endosc. 1981. - Vol. 27. - P. 120.
284. Cotton P.B., Frost R.G. Computer analisis of a decade of ERCP // Gut. -1981 a.-Vol. 23.-P. 432.
285. Cotton P.B., Lehman G., Vermes J. et al. Endoscopic sphincterotomy complications and their management: attempt at consensus // Gastrointest. Endosc. 1991. - Vol. 37. - P. 383-393.
286. Cremer M., Julbis Q., Tonssaif I., Le Toent I. Endoscopic Papillotomy in Belgia. In Endoscopic Sphincterotomy of the papilla of Vater. Stuttgart, 1978. -P.83-90.
287. Crist D. W., Cameron J. L. The current status of the Whipple operation for penampullary carcinoma. Adv Surg 1992; 25: 21: 3. Fong Y., Bi-umgart L.H., Lin E. Outcome of treatment for distal bile duct cancer. Br J Surg 1996; 83: 12: 1712.
288. D'Abrigeon G.; Blanc P.; Bauret P.; Diaz D.; Durand L.; Michel J.; Lar-rey D. Diagnostic and therapeutic aspects of endoscopic retrograde cholangiography in papillomatosis of the bile ducts. Gastrointest Endosc, 1997 Sep., 46:3, 237-43.
289. Demling L. Papillotomy indications and technique // Endoscopy. 1983. -Vol. 15.-P. 162-164.
290. Demling L., Classen M. Duodenojejunoskopie. Dtch. Med. Wchschr. 1970; 95: 1427-1428.
291. Dickinson R.J., Davies S. Post-ERCP pancreatitis and hyperamylasae-mia: the role of operative and patient factors. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998; 10: 423-428.
292. Doglietto G.B., Alfieri S., Pacelli F. et al. Extrahepatic bile duct carcinoma: a western experience with 118 consecutive patients. Hepatogastro-enterology 2000; 32: 349-354.
293. Donini I., Carrella C., Liboni A., Marcello D., De Anna D., Sortini A., Benea G., Mannella P. Reintervonti au anastomosi bilio-digestive. Minerva chir., 1087, 42.-N 12.-P. 1017-1022.
294. Eriguchi N., Aoyagi S., Tamae Т., Nishimura K., Hamada S. Carcinoma of the ampulla of Vater associated with other organ malignancies // Ku-mure Med. J. 2001. - V. 48. - P. 255-259.
295. Erwin S., Ferdinand S., Manfred S. Adenoma and carcinoma of the duodenum and papilla of Vater: a Clinicopathologic study // Am. J. Gastroenterol.-2005.-V. 87.-№ l.-P. 37-41.
296. Escourrou J., Cordova J.A., Lazorthes F., Frexinos J. Early and late complications after endoscopic sphincterotomy for biliary lithiasis with and without the gall bladder 'in situ' // Gut. 1984. - Vol. 25. - P. 598602.
297. Farrell R.J.; Noonan N.; Khan I.M.; Goggins M.; Kelleher D.P.; Keeling P. W. Carcinoma of the ampulla of Vater: a tumour with a poor prognosis? Eur J Gastroenterol Hepatol, 1996 Feb, 8:2, 139-44.
298. Fletcher D.R. Surgery, duodenoscopy or laparoscopy in obstructive jaundice — which to choose? 4th World Congress of Laparoscopic Surgery. 16. 19.06.94, Kyoto, Japan. Surg. Endosc. 1994; 8: 490.
299. Fogel E.L., Sherman S., Devereaux B.M., Lehman G.A. Therapeutic biliary Endoscopy // Endoscopy 2001; 1:31-38.
300. Foutch P.G. A prospective assessment of results for needle-knife papillotomy and standard endoscopic sphincterotomy // Gastrointest. Endosc. 1995.-№41.-P. 25-32.
301. Francois E., Deveire J. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography // Endoscopy. 2002. - Vol. 34. - № 11. - P. 882-887.
302. Freeman M.L., Nelson D.B., Sherman S. et. al. Complication of endoscopic biliary sphincterotomy //N. Eng. J.-Med. 1996; 335: 909-918.
303. Frimberger E. Long-term sequel of endoscopic papillotomy. Endoscopy 1998; 30:2:221-227.
304. Frosali D., Colpani L., Forloni B. Carcinoma dell ampola di Vater // Minerva chir. 1990. - V. 45. - №12. - P. 863-865.
305. Futakawa N., Kimura W., Wada Y. Clinicopathological characteristics and surgical procedures for carcinoma of the papilla of Vater // Hepato-gastroenterol. 1996. - V. 43. - P. 260-267.
306. Gabor E., Sandor G., Bernadett Т., Acos P. Histological evaluation of preoperative biopsies from ampulla Vateri //Pathol. Oncol. Research. -2003.-V. 9. -№ l.-P. 32-41.
307. Gardner H.A., Matthews J., Ciano P.S. A signet ring cell carcinoma of the ampulla of Vater // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 1994. - V. 85. - P. 391-393.
308. Geenen J.E., Hogan WJ. Evdoscopic Access to the papilla of Vater. Endoscopy, 1980, 12, 3, 47-56.
309. Gerbhardt Ch., Coll F.D., Lux G., Riemann J., Link W. Retrograde Pankreasgangdartellung und Operationes taktik bie der hamorrhayisch nekrotisierenden pankreatitis. Chirurg., 1983,54,N12. P. 801-804.
310. Gibbs E.R., Walton G.F., Kent R.B., Laws H.L. Villous tumors of the ampulla Vater // Am. Surg. 1997. - V. 63. -№ 6. - P. 467-471.
311. Godall R.J.R. Bleeding after endoscopic sphincterotomy. Ann.Roy.Coll.Surg.Engl. 1985, 67, N2.-P. 87-88.
312. Gogel H.K., Runyon B.A., Volpicelli N.A., Palmer R.C. Acute suppurative obstructive cholangitis due to stones: treatment by urgent endoscopic sphincterotomy. Gastrointest. Endoscopy — 1987.- V.3.- P. 210213.
313. Gottschalk P., Will if., Zinber E., Bosseckert H. The Role of Endoscopic Snare Papillectomy in the Treatment of Benign and Malignant Tumors of the Papilla of Vater. 1999. P.A.: 79. Part III of the Basel Liver week.
314. Gulla N., PatritiA., Tristaino B. Minimally invasive treatment of cholelithiasis in the elderly. Minerva Chir 2001; 56: 223-228.
315. Hammarstrom L.E., Holmin Т., StridbeckH., Ihse I. Long-term follow-up of a prospective randomized study of endoscopic versus surgical treatment of bile duct calculi in patients with gallbladder in situ. Br J Surg 1995; 82: 11: 1516-1521.
316. Handra-Luca A., Terris В., Couvelard A. Adenomioma and adenomio-matous hyperplasia of the Vaterian system: clinical, pathological and new immunohistochemical features of 13 cases // Mod. Pathol. 2003. -V. 16. -№ 6. - P. 530-536.
317. Hans P.F., Hui Z. Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2004. - V. 11. - P. 301-309.
318. Harewood G., Baron T. An assessment of the learning curve for precut biliary sphincterotomy // Gastrointest. Endosc. 2002. - Vol. 55. -P. 148.
319. Hatzitheoklitos E., Bachler M.W., Friess H., Poch В., Ebert M., Mohr W., Imaizumi Т., Beger H.G. Carcinoid of the ampulla of Vater. Clinical characteristics and morphologic features. Cancer, 1994 Mar, 73:6, 1580.
320. HirataN. Endoscopic sphincterotomy: My method // Digestive Endoscopy. 2002. - Vol. 14.-P. 13-14.
321. Hirooka Y., Goto H., Itoh A., Hashimoto S. and HayakawaT. Standardization of endoscopic ultrasonography procedures for the pancreas using radial and convex methods // Digestive Endoscopy. 2002. — Vol. 14. — P. 34-39.
322. Huibregtse K. Complicationsof Endoscopic Sphincterotomy and Their Prevention. The New England Journal of Medicine 1996 ; Volume 335, n. 13.-P. 961-963.
323. Huibregtse K; Tytgat G.N. Carcinoma of the ampulla of Vater: the endoscopic approach. Endoscopy, 1988 Aug, 20 Suppl 1:, 223-6.
324. Igarashi Y., Isayama H., Katanuma A., Ryouzawa S. and ТапакаК. Current status and future expectations for endoscopic biliary drainage in 16 hospitals // Digestive Endoscopy. 2006. - Vol. 18. - P. 87-91.
325. Irvin I., Arnstein P.M. Management of symptomatic gallstones in the elderly. Brit.J.Surg. 1988,75,N 12. - P. 1163-1165.
326. Itoi Т., Sofuni A., Itokawa F., Tsuchiya T. and KuriharaT. Role of endoscopic nasobiliary drainage indication and basic technique // Digestive Endoscopy. 2006. - Vol. 18.-P. 105-109.
327. Jaisford W.D. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the diagnosis of jaundice. Amer.J.Surg. 1976. -V.132,N 6. - P. 699-702.
328. Jethwa P., Breuning E.E., Wong Т., Bramhall S.R., Mayer A.D., Mirza D.F., Buckels J. Preoperative endoscopic drainage of malignant obstructive jaundice. The bacteriological & fungal sequelae // Abstracts 11th
329. EAES Congress 2003. 1st European Endoscopic Surgery Week. 15-18 June, Glasgow, Scotland U.K. P. 45.
330. Jose M.R., Alfonso M., Jesus V., Karim M., Daniel G., Jose A.F. Signet ring cell carcinoma of the Vaters ampulla // JOP. J. Pancreas. 2004. -V. 5.-№6.-P. 495-407.
331. Jun P.C., Jun S.C., Young N.P., Se J.L., Kwan S.L. Obstructive jaundice and acute cholangitis due to papillary stenosis // Yonsei Med. J. 1999. -V. 40.-№2.-P. 191-194.
332. Jury R., Baroni. Endoscopic surgery in neoplasms of Vaters ampulla // Am. J. Gastroenterol. 1992. - V. 22. - № 4. - P. 227-231.
333. Juxtapapillary choledochoduodenal fistula. Diagnosis and treatment in 19 cases. Ytal.J.Surg.Sci., 1987,17,N 4. P. 347-353.
334. Kapral W. Die intraoperative endoskopiche Papillotomie // Chirurg. -1979.-Bd. 50.-H8.-P. 514-518.
335. Kashiwagi H., Spigelman A.D., Debinski H.S., Talbot I.C., Phillips R.K. Surveillance of ampullary adenomas in familial adenomatous polyposis // Lancet. 1994. - № 3. -P. 344.
336. Kaw M. Complications of precut needle knife papillotomy techniques: tertiary care endoscopist experience. Gastrointest Endosc 2002; 55: P 154.
337. Kawai K., Nakajima M., Kimoto K. Endoscopic sphincterotomy of the ampulla of vater // Endoscopy. 1975. - № 7. — P. 30-35.
338. Kawai K., Nakajima M. Present Status and Complications of EPST in Japan. Endoscopy. 1983, 15.-P. 169-172.
339. Kazuo J., Mitsuhiko K., Naotaka F. et al. // Digestive Endoscopy. -2004.-Vol. 16.-P. 118-133.
340. Khawaja F.I., Mahrous A. Endoscopic Sphincterotomy in the early postoperative period Biliary Surgery. Endoscopy 1995; 27: 101.
341. Kim S.M., Kim S.H. Choi S.Y., Kim Y.C. Surgical treatment of periampullary cancer-review of 766 surgical experiences of 8 hospitals. J. Korean Med. Sci., 1992 Dec, 7:4, 297-303.
342. Kimura W., Futacawa N., Yamagata S. Different Clinicopathologic findings in two different histologic types of carcinoma of the papilla of Vater // Jpn. J. Cancer Res. 1994. - V. 85. - P. 161-166.
343. Knox R.A., Kingston R.D. Cancer of the ampulla of Vater. Br J Surg 1986; 73: 72.
344. Koch H., Belohlovek D., Schaffner O., Demling L. Endosoisch retrograde Cholangio-pankreatikographie. Internist, 1976, Bd. 17, N4, 197203.
345. Kole N., Orning H. Diagnostic der Papillostenose, Indikation und tech-nik der Papillotomie. Zbl.Chir. 1980,105,N 23. - P. 1546-1552.
346. Kovacs F., Gyokeres Т., Elek G., Pap A. Sphincter of Oddi dysfunction-prolonged medical therapy or early endoscopic sphincter ablation // Orv. Hetil. 2002. - V. 143. - № 51. - P. 2829-2834.
347. KubotaY. Endoscopic management of biliary strictures // Digestive Endoscopy. 2004. - Vol. 16. - P. 39^4-2.
348. Kullman E., Borch K., Torpila E., Liedbeg G. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in patients with jaundice and susputed biliary obstruction. Acta.chir.scand. 1984, 150, N8.- P. 657-663.
349. Laing F.C., Jeffrey R.B. Choledocholithiasis and cysticduct obstruction: difficult ultrasound diagnosis // Radiology. 1983. - Vol. 146. - P. 475479.
350. Lam S.K., Wong K.P., Chan P.K.,Ngan H., Oug T.B. Reccurret pyogenic cholangitis: a study of endoscopic retrograde cholangiography. Gastroeterology. 1978. - V. 74. - N 6. - P. 1196-1203.
351. Lambert M.E., Martin D.F., Tweedle D.E.F. Endoscopic removal of stones from the common bile duct: the whole truth // Gut. 1986. - Vol. 27.-P. 1360.
352. Liguory CL, Loriga P. Endoscopic sphincterotomy. Analisis of 155 cases //Am. J. Surg. 1978.-Vol. 136.-№5.-P. 609-613.
353. Lin Y., Tamakoshi A. et al. Descriptive epidemiology of pancreatic cancer in Japan // J Epidemiol. 1998. - 8(1). - P. 52-59.
354. Loperfido S., Angelini G., Benedetti G. et al. Major early complications from diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study // Gastrointest. Endosc. 1998. - Vol. 48. - P. 1-10.
355. Lygidakis N.J. Surgical approaches to recurent choledocholithiasis. Choledochoduodeostomy versus T-tube drainage after choledochotomy. AmerJ.Surg. 1983, 145. - N5. - P. 636-639.
356. Maguchi H., Takahashi K. and KatanumaA. Endoscopic management of biliary and pancreatic ducts strictures // Digestive Endoscopy. 2004. -Vol. 16.-P. 34-38.
357. Mahajani R.V., Cotter S.J., Uzer M.F. Efficacy of Endoscopic Management of Anastomotic Biliary Strictures after Hepatic Transplantation. Endoscopy 2000; 32: 12: 943-949.
358. Mahmud S., Pushdary K., Paniker J., Joseph В., Arain K.M. Post chole-cystectomy syndrome (PCS): In laparoscopic ERA // Abstract 13 EAES Congress 2005 "New trends in general and onclogic surgery from Venice" 1-4 June, 2005, Venice Lido, Italy. -P. 109.
359. Manenti A., Amorotti C., Folchivici F., Speranza M., Buttassi A. La sphinerotomie oddienne dindication biliare. Helu.chir.Aca., 1985,51,N6,818.
360. Martin D.F. Biopsies of the ampullary region in sphincter of Oddi dysfunction // Gastrointest. Endosc. 1996. - V. 44. - № 2. - P. 208.
361. Masci E., Toti G., Mariani A. et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96. - P. 417-423.
362. Matsumoto Т., Iida M., Nakamura S. Natural history of ampullaiy adenoma in familial adenomatous poliposis // Am. J. Gastroenterol. 2000. -V. 95.-P. 1557-1562.
363. Maydeo A., Borkar D. Techniques of selective cannulation and sphincterotomy // Endoscopy. 2003. - № 35 - P. 19-23.
364. Menzel J., Foerster E.C., Domschke W. Adenoma of the papilla of Vater: a possible role for intraductal ultrasound (IDUS) // Z. Gastroenterol. 1995. - V. 33. - № 9. - P. 539-542.
365. Mercadier M., Pingerhut A. Strictures of the intrahepatic bile ducts. Wed J.Surg. 1984, 4.-N 1.-P. 15-21.
366. Montory A., Viceconte Т., Viceconte G.W., Bogliolo G. ERCP and EPT: Italian experience. Endoscopy. 1979. - N 2. — P. 142—145.
367. Moore P.S., Orlandini S., Zamboni G. Pancreatic tumours: molecular, pathways implicated in ductal cancer are involved in ampullary but not in exocrine nonductal or endocrine tumorigenesis. // Br. J. Cancer. —2001.-V. 84.-P. 253-262.
368. Motton G., Veraldi G.F. Vaters papilla and periampullary area villousa-denoma: personal experience about nine cases and review of the literature // 1996. V. 43. - № 8. - P. 448—455.
369. Muhrer K.H., Von Oertzen K., Kahle M. Acute biliary pancreatitis as compllication of cholelithiasis: results of early surgery. In book: 30-th congress of the International Society of Surgery. Hamburg, 1983-P. 133.
370. Mukai H., Fujiwara H., Fujita Т., Watanabe A. and Kushiyama Y. Early complications of endoscopic sphincterotomy // Digestive Endoscopy.2002.-Vol. 14.-P. 15-17.
371. Nakao A., Harada A., Nonami T. et. al. Prognosis of cancer of the duodenal papilla of Vater in relation to clinicopathological tumor extension. Hepatogastroenterology 1994; 41 (1): 73-78.
372. Nel C.J., Fichardt J.B., Jacobsz A.W., Von den Bory W.PJ. The management of acute cholecystitis. S.Afr.J.Surg., 1980,18,3,113-118.
373. Neoptolemos J.P., Davidson B.R., Shaw D.E., Lloyd D., Carr-Locke D.L., Fossard D.P. Study of common bile duct exploration and endoscopic sphinterotomy in a consecutive series of 438 patients // Brit. J. Surg. 1987. - Vol. 74. - P. 916-921.
374. Neuhaus H. Therapeutic Pancreatic Endoscopy. Endoscopy 2000; 32: 3: 217-225.
375. Nordlinger В., Jeppsson В., el-Khoury W., Hannoun L., Frileux P., Hu-guet C., Malafosse M., Pare R. Tumours of Oddi: diagnosis and surgical treatment. HPB Surg, 1992, 5:2, 123-31.
376. Ochi Т., Nakazawa S., Naito Y., Tsukamoto Y. Endoscopic manometry of the sphincter of Oddi and pancreatic duct in patients with papillary stenosis //Edoscopy. 1991. - V. 23. - № 5. - P. 255-258.
377. Oi I. Fiberduodenoscopy and endoscopic pancreatocholangiography // Gastrointest. Endosc. 1970. - Vol. 17. - P. 69-72.
378. Osnes M., Kahr T. Endoscopic choledochoduodenostomy for choledo-cholithiasis throush choledochoduodenal fistula // Endoscopy. 1977. -№9.-P. 162-165.
379. Osnes M. Endoscopic choledochoduodenostomy for common bileduct obstructions // Lancet. 1979. - № 1. - P. 1059-1060.
380. Parch R., Gillion J.F., Melafosse M., Huquet C., Loygue J. Results de la choledocoduodenostomie pour lithiase de la voie biliaire principale. Gastroenterol.clin.Biol. 1986,10. - N 4. - P. 297-301.
381. Park S.W., Song S.Y., Chung J.B. Endoscopic snare resection for tumors of the ampulla of Vater // Yonsei. Med. J. 2000. - V. 41. - P. 213218.
382. Park J.S., Kim M.H., Lee S.K., Seo D.W., Lee S.S., Chang H.S., Han J., Kim J.S., Min Y.I. The clinical significance of papillitis of the major duodenal papilla // Gastrointest. Endosc. 2002. - V. 55. - № 7. - P. 877-882.
383. Park S., Kim S.W., Kim S.H., Darwish N.S., Kim W.H. Lack of mi-crosatellite instability in neoplasms of ampulla of Vater // Pathol. Int. -2003.-V. 53.-P. 667-670.
384. Parkin D.M., Whelan S.L., Ferlay J. et al. Cancer Incidence in Five Continents. Lyon I ARC 1997.
385. Paulsen P.P., Bobka Т., Tsokos M. Functional anatomy of the papilla Vateri. Biomechanical aspects and impact of difficult endoscopic intubation // Surg. Endosc. 2002. - V. 16. - P. 296-301.
386. Paulucci V., Hottenrott Ch., Schlehuber D. Complicazioni della papil-Iotomia endoscopica: Trattamento chirurgico. Minerua dietol.gastroeterol. 1985,31. - N3. - P. 487-489.
387. Peretra-Lima J.C., Jacobs R. et al. Long-term results (7 to 10 years) of endoscopic papillotomy for choledocholithiasis. Multivariate analysis of prognostic factors for the recurrence of biliary symptoms. Gastrointest En-dosc 1998; 48: 457-464.
388. Pisters P. W. Т., Hudec W.A., Hess K.R. et al. Effect of preoperative biliary decompression on pancreaticoduodenectomy-associated morbidity in 300 Consecutive Patients. Annals of surgery 2001; 234: 1:47-55.
389. Ponchon Т., Berger F., Chavaillon A., Bory R., Lambert R. Contribution of endoscopy to diagnosis and treatment of tumors of the ampulla of Vater. Cancer, 1989 Jul 1, 64:1, 161-7.
390. Ponchon Т., Pilleul F. Diagnostic ERCP // Endoscopy. 2002. - Vol. 34. - P. 29-42.
391. Prat F., Chapat O., Ponchon Т., Fritsch J., Choury A.D. et al. Endoscopic palliation of malignant biliary strictures: Results of a prospective randomized study. Endoscopy 1996; 8: 371.
392. Raguse Т., Riesener K.P. Das sogenannte Postcholezystektomie-Syndrom. Therapiewoche 1986; 36: 31: 3194-3201.
393. Reiji S., Akemi F., Kei I., Naotaka F., Ryou I., Shoki T. Periampullary tumors: high-spatial-resolution MR imaging and histopathologic findings in ampullary region specimens // Radiology. 2004. - V. 231. - P. 767— 774.
394. Reiter V.V., Kaufmann W., Filsmayer P., Manegold B.C. Retained common bile duct stone surgical and endoscopical approach/ In buck: 30 th Congress of the International Society of Surgery, Hamburg, 1983,225.
395. Riebel O., Kaspar Z. Endoscopic therapy of an adenoma of Vaters papilla // Rozhl. Chir. 1994. - V. 73. - № 8. - P. 408-410.
396. Rijna H., Kemps W.G., Eijsbouts Q. et al. Preoperative ERCP approach to common bile duct stones: results of a selective policy. Dig. Surg. 2000; 17: 229-233.
397. Rivera J.A., Rattner D.W., Fernandez del Castillo C., Warshaw A.L. Surgical approaches to benign and malignant tumors of the ampulla of Vater // Surg. Oncol. Clin. N-Am. 1996. - V. 5. - № 3. - P. 689-711.
398. Safrany L., Schott B. Die endoskopishe Gallenganydrainage bei malig-naem versclubikte rus ein alternatives Verfahren zur palliativen Chirur-gie. Zbl.Chir.- 1983,108. -N16.-P. 1017-1022.
399. Salembier Y. Reinterventions pour addipathies evolutiues apres chole-cyctectomie pour lithiase. J.Chir (Paris). 1980,117,11. - P. 655-659.
400. Sarmiento J.M., Nagorney D.M., Saa M.G., Farneii M.B. Periampullary cancers. Surgical Clinics of North America 2001; 81:3: 61-65.
401. Sauvanet A., Chapuis O., Hammel P., Flejou J.F., Ponsot P., Bernades P., Belghiti J. Are endoscopic procedures able to predict the benignity of ampullary tumors? // Am. J. Surg. 1997. - V. 174. - № 3. - P. 355358.
402. Schoft R. Diagnostic Endoscopic Retrograde Cholangio-pancreatography //Endoscopy. -2001. -Vol. 33 (2).-P. 147-157.
403. Schwacha H., Allgaier H. et al. A sphincterotome-based technique for selective transpapillary, common bile duct cannulation. Gastrointest Endosc 2000; 52: 3: 387-391.
404. Schwamberger K. Endoskopishe Sphinkterotomie der Papilla Vater. Akt.Chir. 1983,18.- N4.-P. 120-123.
405. Seifert E., Fromm H., Huchzermeyer H., Lesch P., Misaki F., Stender H. Clinical Relevance of Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography. Endoscopy. 1975. - N 7. - P. 133-139.
406. Sellner F.J., WimbergerM., Jelinek R. Factors affecting mortality in-transduodenal sphincteroplasty. Surg.Gynecol.Obstet. 1988,167. -N l.-P. 23-26.
407. Shepherd H.A., Royle G., Ross A.P. et al. Endoscopic biliary endoproth-esis in the palliation of malignant obstruction of the distal common bile duct a randomized trial. Br J Surg 1988; 75: 1166-1168.
408. Sherman S., Ruffolo T.A., Hawes R.H., Lehman G.A. Complications of endoscopic sphincterotomy // Gastroenterology. 1991. - № 101. - P. 1063-1075.
409. Shimizu S., Kutsumi H., Fujimoto S., kawai K., Diagnostic Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography. Endoscopy. 1998, 30. - P. 158-162.
410. Shirai Y, Ohtany Т., TsukadaK., Hatakeyama K. Patterns of lymphatic spread of carcinoma of the ampulla of Vater. Br J Surg 1997; 84: 1012— 1016.
411. Shirai Y., Tsukada K, Ohtani Т., Hatakeyama K. Carcinoma of the Ampulla of Vater: Is Radical Lymphadenectomy Beneficial to Patients with Nodal Disease? Journal of Surgical Oncology. 1996; 61: 190-4.
412. Shyr Y.M., Su C.H., Wang H.C., Lo S.S., Lui W.Y. Comparison of resectable and unresectable periampullary carcinomas. J Am Coll Surg, 1994 Apr, 178:4, 369-78.
413. Siegel J.H. Endoscopic Papillotomy in the treatment of Biliary Tract Disease 258 Procedures and Results. Dig.Diseas. and Science. 1984. -V. 26.-N12.-P. 1057-1062.
414. Siegel J.H., Ben-Zvi J.S., Pullano W. The needle knife: a valuable tool in diagnostic and therapeutic ERCP // Gastrointest. Endosc. 1989. - Vol. 35.-P. 499-503.
415. Silvis S.E. Endoscopic snare papillectomy // Gastrointest. Endosc. -1993. V. 39. - № 2. - P. 205-207.
416. Sivak M.V. Clinical and endoscopic aspects of tumors of the ampulla of Vater. Endoscopy, 1988 Aug, 20 Suppl. 1: 211-7.
417. Slivka A., Carr-Locke D.L. Therapeutic biliary endoscopy. Endoscopy 1992; 24: 100-104.
418. Sobin L.N. General rules for surgical and pathological studies on cancer of biliary tract, 5th ed. // Jap. Society of Biliary Surg. 2003. - V.18. -P. 203-216.
419. Sonnerfeld Т., Proano E., Gabrielsson N., Granqvist S. Endoscopic papillotomy in the management of choledocholithiasis. Acta chir.scand., 1986, Suppl. 530, 39-41.
420. Sperti C., Pasquali C., PiccoliA. et. al. Radical resection for ampullary carcinoma: long-term results. Br. J. Surg. 1994; 81: 668-671.
421. Stoke M., Pscherer С. Adenoma carcinoma sequence in the papilla of Vater // Scand. J. Gastroenterol. - 1996. - V. 31. - P. 376-382.
422. Strunk E., Clemens M., Langhaus F. Choledocho Duodenostomie oder transduodenale Papillotomie. Chir.,Prax., 1978,24, S. 637-645.
423. Sugawa C, Park D.H., Lucas C.E. Endoscopic sphincterotomy for stenosis of the sphincter of Oddi // Surg. Endosc. 2001. - V. 15. - P. 10041007.
424. Suter M., Cuttat J.F. Diagnosis and treatment of malignant oddian tumors. Helv. Chir. Acta., 1989 Dec, 56:4, 471-9.
425. Talamini M.A., Moesinger R.C., Pitt H.A., Sohn T.A., Hruban R.H., Lil-lemoe K.D., Yeo C.J., Cameron J.L. Adenocarcinoma of the ampulla of Vater. A 28-year experience. Ann Surg, 1997 May, 225:5, 590-599; discussion 599-600.
426. Tanaka M., Ikeda S., Vashimito H. Endoscopic sphincterotomy for the treatment of biliary sump syndrome. Surgery, 1983,93. P. 264-267.
427. Tanaka M. Sphinkter of Oddi Function after endoscopic sphincterotomy. Ital.J.Gasrtroent. 1986,18.-N2.- P. 114-116.
428. Tanaka M., Takahata S., Konomi H. et al. Long-term consequence of endoscopic sphincterotomy for bile duct stones. Gastrointest Endosc 1998; 48: 465-469.
429. Tanasijtchouk Т., Vaisbein E., Lachter J., Nassar F. Carcinoma of papilla Vateri presenting as recurrent acute pancreatitis // Acta Gastroenterol. Belg. 2004. - V. 67. - № 3. - P. 309-310.
430. Taylor E. W., Rajgopal U., Festekjian J. The efficacy of preoperative endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the detection and clearance of choledocholithiasis. JSLS 2000; 4: 109-116.
431. Torner Gracia J., Fernander Alonso A., Fuente Martin E. Colocistitis aguda a proposito de 150 casos. Rev.aspEnferon.Apar.dygest., 1986,70,N6,515-522.
432. Tweedle D. E. F., Martin D. F. Needle knife papillotomy for endoscopic sphincterotomy and cholangiography // Gastrointest. Endosc. 1991. -Vol. 37,-№5.-P. 518-521.
433. Urgent biliary decompression after edoscope retrograde cholangiopancreatography. Amer.J.Surg., 1989, 157, N1, 121-125.
434. Usmiani J., Ulatowski L., Hoffman E. Papillektomie oder Duoden-sephalektomie. The rapeutisehes Kozept bein adenomd der Papilla Vateri. Chir.Prax.,1984, 32, N3, 437-442.
435. Vaira D., Ainley C, Williams S., Caims S., Salmon P., Russel C. Endoscopic sphincterotomy in 1000 consecutive patient // Lancet. 1989. — № 2. -P.431-433.
436. Varsanyi M., Gyokeres Т., Burai M. Diagnostic and therapeutic pitfalls of periampullary tumors // Z. Gastroenterol. 2001. - V. 39. - P. 428.
437. Vayre P., Calin R., Jost J. Intrahepatic gallstones. In buc.:30 th Congress of the International Society of Surgery., Hamburg, 1983. P. 105.
438. Venu R.P., Rolny P., Geenen J.E., Hogan W.J., Komorowski R.A. Am-pullary hamartoma: endoscopic diagnosis and treatment. Gastroenterology, 1991 Mar, 100:3, 795-8.
439. Wade T.P., Coplin M.A., Virgo K.S., Johnson F.E. Periampullary cancer treatment in U.S. Department of Veterans Affairs hospitals: 1987-1991. Surgery, 1994 Oct., 116:4, P.819-25.
440. Walker E., Rose D.H. Removal of common bile duct stones after emergency drainage of the gall bladder. Ann.roy.Coll.Surg.Engl., 1983,65, N5, 229-230.
441. Wataru K., Noriaki F., Bin Z. Neoplastic diseases of the papilla of Vater // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2004. - V. 11. - P. 223-231.
442. Weitemeyer R.A. Endoscopic Sphincterotomy: a procedure of choice in the management of retained common bile duct stones and papillary stenosis. Amer.J.Surg., 1982, 143, N5, 536-539.
443. Wellmann K., Gohla G., Wenk H. Malignant gastrointestinal stromal tumor (GIST) of the papilla Vateri. A rare tumor entity. // Chirurg. -2004.-V. 75.-№2.-P. 196-199.
444. Wisa L., Bank S. Risk factors in acute pancreatitis. In buc.: 30 th Congress of the International Society Of Surgery, Hamburg, 1983. P. 102.
445. Wittekind C., Tannapfel A. Adenoma of the papilla and ampulla — premalignant lesions? // Langenbecks Arch. Surg. 2001. - V. 386. -№ 3. - P. 172-175.
446. Witzigmann H., Mobius C., Uhlmann D. Behand-lungsconzept von Adenomen der Papilla Vateri // Chirurg. 2000. - V. 71. - P. 197-201.
447. Wurbs D., Dammermann R., Ossenberg F.W. et al. Descending sphincterotomy of the papilla of Vater through the T-drain under endoscopic view // Endoscopy. 1978. - Vol. 10. - P. 199-203.
448. Yamaguchi K., Enjoji M., Kitamura K. Endoscopic biopsy has limited accuracy in diagnosis of ampullary tumors // Gastrointest. Endosc. -1990. V. 36. - №6. - P. 635-636.
449. Yasuda I., Iwashita Т., Ohnishi Т., Mukai Т., Enya M., Tomita E. and MoriwakiH. Endoscopic nasobiliary drainage: Current indications andevaluation of the products // Digestive Endoscopy. 2006. - Vol. 18 -P. 92-95.
450. Yasuda K., Nakajima M., Kawai K. Diseases of the biliary tract 'and papilla of Vater. / In book Kawai K. (ed.) Endoscopic ultrasonography in gastroenterology // Igaku Strain, Tokyo/New York. 1988. - P. 96-105.
451. Yoo-Seok Yoon, Sun-Whe Kim, Sang J.P., Hye S.L., Jin-Young J., Min G.C., Woo H.K. Clinicopathologic analysis of early ampullary cancers with a focus on the feasibility of ampullectomy // An. Of Surgery. -2005.-V. 242. -№ l.-P. 92-100.
452. Zhi-Hua L., Min C, Ji-Kui L., Jun D. Endoscopic sphincterotomy in the treatment of cholangiopancreatic diseases // W.J. Gstroenterol. 2005. -V. 11.-№17.-P. 2678-2680.
453. Изучены отдаленные результаты эндоскопического лечения поражений БДС в зависимости от сроков развития, частоты механической желтухи и определены методы коррекции рецидива заболеваний БДС.
454. Предложена новая классификация дистальных стенозов, обусловленных заболеваниями БДС с учетом основных клинико-морфологических и рентгено-эндоскопических показателей.1. Практическая значимость
455. Разработанная классификация дистальных стенозов, обусловленных заболеваниями БДС, позволяет дифференцированно и объективно определить рациональную лечебную тактику.
456. Положения, выносимые на защиту
457. Эндоскопическое исследование является приоритетным скринин-говым методом и позволяет определить визуальные признаки патологии БДС с последующим исследованием морфологического субстрата.
458. Основным методом диагностики заболеваний БДС является ЭРХПГ. Ее эффективность составляет 82%. Результаты ЭРХПГ могут быть улучшены за счет использования ЭПСТ, дополненной инструментальной ревизией холедоха и селективной холеграфией.
459. Эндоскопическое вмешательство является эффективным средством предоперационной подготовки больных в операбельных случаях рака БДС, в неоперабельных случаях — окончательным методом декомпрессии.
460. Частота рецидива в отдаленном периоде низкая, что определяет эндоскопические способы лечения заболеваний БДС методом выбора.1. Апробация работы
461. Внедрение в клиническую практику и публикации
462. Материалы диссертации используются в учебном процессе и научных исследованиях кафедры хирургии, эндоскопии, гастроэнтерологии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ.
463. По результатам исследования опубликовано 33 работы, из них 12 в центральной медицинской печати.
464. Структура и объем диссертации
465. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА (Обзор литературы)
466. Несмотря на многолетнюю историю изучения патологии гепатопанкреатодуоденальной зоны, проблема заболеваний данного отдела желудочно-кишечного тракта остается одной из актуальных в современной гастроэнтерологии.
467. Доброкачественные новообразования большого дуоденального сосочка.
468. Доброкачественные новообразования БДС развиваются из слизистой оболочки ампулы сосочка, терминального отдела общего желчного протока или протока поджелудочной железы и чаще встречаются у пациентов старше 40 лет.
469. Морфологически доброкачественные новообразования БДС обладают большим полиморфизмом: это могут быть папилломы, аденомы (тубу-лярные, тубулярно-ворсинчатые, ворсинчатые), липомы, фибромы, лейо-миомы, а также невриномы, гемангиомы 325, 488.
470. Несмотря на разницу в гистологическом строении, доброкачественные новообразования БДС макроскопически одинаковы: опухоль может иметь широкое основание или короткую «ножку».
471. У большинства больных доброкачественное новообразование БДС может носить характер основного заболевания, однако в 13-50% клинических случаев этой патологии имеет место сопутствующий холедохолитиаз.
472. Возможность малигнизации доброкачественных новообразований БДС в целом невысока, однако они однозначно считаются предраковыми состояниями и требуют обязательного удаления 8, 46, 48, 130, 140, 141, 164, 192.
473. Ведущим клиническим проявлением доброкачественных новообразований БДС у большинства больных является механическая желтуха, имеющая ремитирующий характер. Следует отметить, что появляется часто кожный зуд еще до развития желтухи 226, 294.
474. Другим клиническим проявлением доброкачественных новообразований БДС является хронический рецидивирующий панкреатит без симптомов нарушения проходимости ампулярной части общего желчного протока, что, однако, признается не всеми 26, 76, 282.
475. Длительное время традиционным методом диагностики доброкачественных новообразований БДС являлась релаксационная дуоденография 45.
476. В настоящее время диагностический алгоритм при опухолях БДС имеет четкую последовательность. Исследование начинают с биохимического анализа крови и УЗИ с последующим выполнением ЭГДС и ЭРХПГ 46, 98, 130, 179, 192, 194, 312, 457.
477. Наиболее информативным методом диагностики доброкачественных новообразований БДС признана гастродуоденоскопия с гистологическим исследованием 406, 499.
478. Кроме того, увеличению эффективности морфологической диагностики доброкачественных новообразований БДС способствует выполнение ЭПСТ и взятие биопсийного материала с внутренней поверхности ампулы сосочка 130, 285, 499.
479. Основным способом лечения больных с доброкачественными новообразованиями БДС до недавнего времени оставался хирургический 268, 283,302,311,316.
480. Характер выполняемых операций при этой патологии весьма разнообразен. Это может быть трансдуоденальная резекция БДС, в том числе дополненная папиллосфинктеротомией и папиллосфинктеропластикой.
481. Реже применяются трансдуоденальная папиллэктомия, а также трансдуоденальная полипэктомия 46, 130, 283, 484.
482. При подозрении на малигнизацию доброкачественных новообразований БДС применяется все многообразие радикальных операций, противопоказаниями к которым служит только повышенный операционный риск 46, 130, 435.
483. Результаты хирургического лечения доброкачественных новообразований БДС в целом неплохие — летальность после него составляет 2-3%, число послеоперационных осложнений также относительно невелико 95, 96.
484. Имеются отдельные сообщения о комплексном эндоскопическом вмешательстве при доброкачественных новообразованиях БДС 228, 357, 378, 428,449,465.
485. Рак большого дуоденального сосочка.
486. Рак БДС с одинаковой частотой поражает лиц обоих полов, встречается преимущественно в пожилом возрасте. Но это заболевание поражает и лиц трудоспособного возраста.
487. В литературе описаны два типа рака фатерова сосочка: протоковый или гепатопанкреатодуоденальный и кишечный. На долю кишечного типа приходится 53-63% всех ампулярных неоплазм, протоковые же составляют 20-27% 241, 242, 445.
488. Механическая желтуха, однако, не является единственным клиническим симптомом рака БДС: у 30% больных наблюдается ее сочетание с диспепсией, у 50% со снижением массы тела, у 31% - с кожным зудом, у 16% — с дегтеобразным стулом 46, 130, 164, 201.
489. Длительное время основным методом диагностики рака БДС была релаксационная дуоденография 328. Ее диагностическая эффективность при раке этой локализации достигала 60% .
490. Все это явилось причиной того, что в прошлом веке примерно у половины больных раком БДС диагноз ставился только на операционном столе 171, 204.
491. Большие перспективы в диагностике опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны имеет методика эндосонографии, однако в нашей стране она применяется лишь в единичных клиниках.
492. Вместе с тем, эндосонография дает мало информации при дифференциации доброкачественных и злокачественных опухолей, довольно травматична, особенно при наличии деформации органа и сужений.
493. Появление и развитие эндоскопических методов диагностики привело к тому, что в настоящее время основным методом выявления параампу-лярных новообразований двенадцатиперстной кишки стали ЭГДС и ЭРХПГ 98, 152, 162, 198, 199, 212, 222, 241, 310.
494. Действительно, ЭГДС с прицельным осмотром области БДС позволяет выявить прямые визуальные признаки рака этой локализации у 6065% больных 126, 190, 201, 211. Степень визуальных изменений БДС при этом принято связывать с формой роста опухоли.
495. Средством улучшения результатов морфологической верификации рака БДС в настоящее время принято считать ЭПСТ с последующим взятием биопсийного материала с внутренней поверхности ампулы сосочка, что, однако, признается не всеми 46, 107, 130, 164, 242.
496. Косвенными признаками рака БДС являются супрастенотическое расширение общего желчного и главного панкреатического протоков, нарушение эвакуации контрастного вещества из протоковых систем.
497. Вместе с тем, супрастенотическое расширение общего желчного и главного панкреатического протоков не является обязательным рентгенологическим симптомом рака БДС и может отсутствовать у 17-30% больных 65,201,242.
498. Диагностическая ценность ЭРХПГ в диагностике рака БДС в настоящее время оценивается неоднозначно. Существует мнение, что ЭРХПГспособствует правильной постановке диагноза только у половины больных раком БДС.
499. Одновременно с этим ЭРХПГ признается высокоэффективным методом дооперационного выявления рака этой локализации 46, 130, 201, 222, 436.
500. Стандартная гастропанкреатодуоденальная резекция ГПДР (субтотальная панкреатикодуоденэктомия, операция Whipple).
501. Панкреатэктомия (тотальная панкреатикодуоденэктомия).
502. Дистальная (левосторонняя) резекция поджелудочной железы.
503. Расширенная ГПДР (расширенная субтотальная или тотальнаяпанкреатикодуоденэктомия, региональная субтотальная или тотальная панкреатикодуоденэктомия).
504. При наличии отдаленных метастазов больным раком БДС показано внутреннее дренирование желчных протоков путем наложения билио-дигестивных анастомозов 69, 205.
505. Наличие метастатической инвазии в лимфоузлы снижает пятилетнюю выживаемость до 10%, а при отсутствии метастатического поражения пятилетняя выживаемость достигает 60%, на ранних стадиях — 80% 458, 459.
506. С этой целью могут быть применены различные малоинвазивные методы:
507. Чрескожные чреспеченочные методы (гепатостомия, чреспеченочное стентирование опухолевого стеноза, холецистостомия под ультразвуковым контролем);
508. Лапароскопические вмешательства (холецистостомия, дренирование холедоха);
509. Для восстановления желчеоттока при раковой окклюции билиарного тракта в настоящее время все чаще применяются ретроградные траспапил-лярные методы: назобилиарное и дуоденобилиарное дренирование 4, 16, 21, 43, 81, 83, 149, 210, 253, 357.
510. Назобилиарное дренирование позволяет проводить активную санацию билиарного тракта, а также контролировать эвакуацию желчи.
511. Длина и форма протезов подбирается во время исследования после холангиографии и зависит от уровня и протяженности сужения и от диаметра расширенного холедоха.
512. Частота успешных эндопротезирований с предварительным выполнением ЭПСТ достигает 88-90% с сохранением функции эндопротезов в течение 2—4 месяцев и отсутствием угрозы развития холангита.
513. Диагностика и лечение доброкачественного стеноза большого дуоденального сосочка.
514. До настоящего времени причины возникновения и механизмы развития доброкачественного стеноза БДС остаются не до конца ясными.
515. Тесная функциональная связь органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и возможность развития сочетанной патологии при поражении одного из ее звеньев описаны достаточно давно 56, 177, 214.
516. К причинам развития нарушения проходимости БДС относят дивертикулы парапапиллярной зоны и дивертикулиты, приводящие к деформации холедоходуоденального соустья, воспалению тканей БДС и сужению его узкого канала 46, 68, 147, 190, 298.
517. Кроме того, полость ампулы БДС является зоной первичного взаимодействия биологически активных веществ и ферментов, содержащихся в