Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Взаимосвязь уровней электролитов крови с функциональным состоянием сердечной мышцы у детей, родившихся в асфиксии, в раннем неонатальном периоде

На правах рукописи

ЖИДКОВА Ольга Николаевна

ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЕЙ ЭЛЕКТРОЛИТОВ КРОВИ С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЕМ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ У ДЕТЕЙ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ, в РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

14.00.09 - Педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1998

Работа выполнена на кафедре педиатрии с курсом перинатологии и эндокринологии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии.

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор Н.П. Шабалов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Л.В. Эрман доктор медицинских наук, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Н.В.Орлова

Ведущее учреждение - Медицинская Академия Последипломного Образования Санкт-Петербурга

Защита диссертации состоится

« » ^ежос^р^ 1998 г. в часов на заседании

диссертационного педиатрического Ученого Совета Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии К.084.12.02. (194100 Санкт-Петербург, ул.Литовская, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии

Автореферат разослан « 12» ¿^ь^Дг 1998 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета доцент

А. Я.Трубина

Актуальность темы

Клинически выраженные транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия - пограничные состояния, развивающиеся у немногих новорожденных, тогда как снижение уровня кальция и магния в первые двое суток типичны для всех новорожденных (Шабалов Н.П., 1995). Клинические проявления гипокальциемии встречаются у 1% новорожденных (Шейбак М.П.,1997) , а среди детей, родившихся в асфиксии - более чем у 30% (Tsang R., Chen J.,1970, Берман P.E., Клигман P.M., 1987). Munos R., Khilnani P. с соавторами (1994) приводят данные о наличии гипомагниемия у 31,1% новорожденных, находившихся на лечении в отделении интенсивного наблюдения.

Нарушения, баланса электролитов сопровождался изменениями в миокарде, что находит отражение на ЭКГ. В условиях гипоксии нарастающий ацидоз, нарушения электролитного баланса и снижение снабжения плода кислородом оказывают неблагоприятное воздействие на функцию миокарда и процесс кровообращения в целом (Rowe R., 1979, Непомнящих JIM., Лейтан Е.Б., 1980, Савельева Г.М., 1981, Шабалов Н.П. с соавт., 1990, Прахов A.B. 1996-1997) . По данным ряда авторов, ЭКГ - признаки ишемии миокарда регистрируются у новорожденных, которые перенесли асфиксию с частотой 40-60% (Ломако Л.Т., 1985-1986, Голикова Т.М. с соавт., 1983, Donnelly W., Bucciarelly R., 1980).

В то же время, недостаточно освещены в отечественной литературе вопросы транзиторных изменений баланса электролитов и транзиторных изменений сердца у здоровых новорожденных, недостаточно работ, посвещенных связи изменений со стороны сердца с нарушениями баланса кальция и магния как у здоровых новорожденных, так и у детей, родившихся в асфиксии.

Цель работы

. Выявить частоту нарушений баланса электролитов и ЭКГ-изменений и их взаимосвязь в раннем неонаталыюм периоде у здоровых новорожденных и у детей, родившихся в асфиксии. Обосновать показания к терапии электролитных нарушений.

Основные задачи

1. Определить уровни кальция, магния и калия у здоровых новорожденных и у детей, родившихся в асфиксии в динамике раннего неонатального периода; выявить частоту гипокальциемии и гипомагниемий, особенности адаптации к условиям внеутробной жизни.

2. Охарактеризовать особенности электрической активности сердца при переходе к внеутробной жизни у здоровых новорожденных и у детей, родившихся в асфиксии.

3. Выявить роль электролитных нарушений в генезе транзиторных изменений миокарда у здоровых новорожденных и в генезе постасфиксических кардиопатий у детей, родившихся в асфиксии.

4. Определить рациональный подход к коррекции электролитных нарушений у здоровых новорожденных и у детей, родившихся в асфиксии.

Научная новизна работы Впервые изучена взаимосвязь нарушений электролитного баланса с ЭКГ-изменениями сердца у новорожденных, родившихся в асфиксии. Установлено, что у 82,1% новорожденных с постасфиксическими изменениями сердца имеют место нарушения баланса кальция, магния и калия.

Практическая значимость работы

1. Охарактеризованы адаптационные особенности изменений баланса кальция и магния и изменений сердца, регистрируемых на ЭКГ, к условиям внеутробной жизни.

2. Разработаны нормативные показатели.

3. Выявлено, что изменения электролитного баланса могут быть причиной нарушений деятельности сердца у детей, родившихся в асфиксии.

Внедрение результатов в практику

Результаты исследования апробированы и внедрены в практику, работы детского отделения родильного дома № 16 и отделения реанимации новорожденных ДГБ № 1, а также используются в лекциях и практических занятиях со слушателями кафедры.

Обоснование структуры диссертации

Структура диссертации обусловлена поставленной целью. Работа состоит из введения, семи глав - 1) обзор литературы, 2) объем и методы исследования. 3), 4), 5), 6), 7) - клиническая характеристика обследованных новорожденных и их матерей, результаты собственных исследований, далее следует обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы, приложение. Текстовый объем диссертации занимает 180 машинописных страниц. Имеется 10 таблиц и 15 рисунков. Список литературы включает 233 источника, из них 110 отечественных и 123 иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При переходе к внеугробной жизни имеются адаптационные изменения сердечно-сосудистой системы и электролитного баланса среди которых нами охарактеризованы транзиторные гипокальциемия , гипомагниемия и транзиторная перегрузка правых отделов миокарда в первые два дня жизни.

2. У детей, родившихся в асфиксии, гипокальциемия и гипомагниемия выявляются часто и оказывают влияние на клиническую картину.

3. Имеется взаимосвязь между нарушениями электролитного баланса и сердечной деятельностью в раннем неонатальном периоде у детей, родившихся в асфиксии.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объем и методы исследования

Проводилось определение содержания кальция (Са), магния (К^) и калия (К) в сыворотке крови, электрокардиографическое (ЭКГ) обследование, определение кислотно-основного состояния (КОС), объема циркулирующей крови (ОЦК) в ранний неонатальный период -непосредственно после рождения и в первые дай жизни.

Определение кальция и магния проводилось

спсктрофотометрическим методом при использовании реактивов фирмы «Лахсма» (Чехия).

Определения калия проводилось на пламенном фотометре ФПА-2.

Определение КОС - при помощи аппарата АУЬ-945. по метод}' микро-Аструп.

Регистрация электрокардиограмм у новорожденных детей проводилась на портативном электрокардиографе «Малыш».

ОЦК определяли прибором индикатор дефицита циркулирующей крови фирмы «РИК».

Всего обследован 121 ребенок. Группы здоровых детей и детей, родившихся в асфиксии, обследованы по часам. У каждого ребенка определяли и расчитывали от 30 до 44 параметров, что составило в целом 4514 исследований.

Для статистической обработки данных использовались методы статистики, применяемые в медико-биологических исследованиях, описанные Гублером Е.В. (1978). Работа выполнялась на базе отделения новорожденных родильного дома № 16 и отделения реанимации новорожденных ДГБ № 1.

Клиническая характеристика обследованных групп

Группу здоровых новорожденных (после согласия родителей и администрации) составили 34 доношенных ребенка, антенатальный период у которых протекал благоприятно. Масса тела детей при рождении от 2700 до 3960 г., оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Дети были клинически здоровыми, максимальная убыль массы тела не превышала 6 %.

Группу клинически здоровых новорожденных (после согласия родителей и администрации) составили 7 доношенных новорожденных детей, антенатальный период у этих детей протекал в условиях хронической маточно-плацентарной недостаточности (ХМПН). Масса тела детей при рождении была от 2660 до 3290 г. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, максимальная убыль массы тела не превышала 6 %.

Группу детей родившихся в асфиксии вследствие острой гипоксии составили 29 новорожденных. Причинами острой гипоксии были: тугое обвитие пуповины вокруг шеи, ягодичное предлежание плода, отслойка плаценты, затрудненное рождение плечиков. Антенатальный период у всех детей протекал благоприятно. Двое детей родились путем экстренного кесарева сечения, остальные 27 детей - через естественные родовые пути. В состоянии тяжелой асфиксии родилось 13 детей, в состоянии среднетяжелой асфиксии родилось 16 детей. Масса тела детей при рождении была от 2230 до 3720 г.

Группу детей, родившихся в асфиксии вследствие острой гипоксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии (ХВУГ)

составили 26 доношенных новорожденных. Причины острой гипоксии были такие же, как и в предыдущей группе детей. Причиной ХВУГ были : ХМПН, гестоз, тяжелая преэклампсия. 20 родов были закончены через естественные родовые пути, 6 родов - путем операции кесарева сечения. Масса тела детей при рождении была от 2200 до 3930 г., 7 детей родилось с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) по типу гипотрофии. В состоянии тяжелой асфиксии родилось 12 детей, в состоянии среднетяжелой асфиксии родилось 14

г» ата и А V Жк .

Группу детей, причиной рождения в асфиксии которых была ХВУГ составили 25 новорожденных. У 80 % детей этой группы причиной ХВУГ была ХМПН, у остальных детей антенатальный период протекал при наличии у матерей гестоза и угрозы прерывания беременности. Одни роды закончились путем операции кесарева сечения, остальные роды были вагинальными. Все дети родились

доношенными. В состоянии тяжелой асфиксии родилось В детей, в состоянии среднетяжелой асфиксии родилось 17 детей. Масса тела детей при рождении была от 2230 до 4100 г., 10 детей родилось со ЗВУР, 5 из них по типу гипотрофии, остальные 5 по типу гипостатуры.

Реанимационные мероприятия детям, родившимся в тяжелой асфиксии, оказывались согласно алгоритму, разработанному кафедрой (Шабалов Н.П. с соавт., 1993 г.). Длительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и оксигенотерапии зависила от клинической картины у каждого ребенка индивидуально и продолжалась от нескольких минут до нескольких дней, в отдельных случаях имела место продолжительная ИВЛ.

Степень тяжести состояния детей, родившихся в асфиксии, оценивали при помощи шкалы Апгар. У детей, родившихся в тяжелой асфиксии оценка по шкале Апгар в конце 1 минуты была не более 4 баллов, в конце 5 минуты - не более 5 баллов. У детей, родившихся в среднетяжелой асфиксии оценка по шкале Апгар в конце 1 минуты была 5-6 баллов, в конце 5 минуты - 6-8 баллов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Как видно из таблицы 1, к концу первых суток жизни у здоровых новорожденных детей происходит снижение уровня Са с 2,21± 0,05 ммоль/л в пуповинной крови до 1,81± 0,05 ммоль/л, далее к концу 2-х суток жизни кальциемия возрастает, но достижения уровня пупосинной крови не происходит.

С целью более детального рассмотрения кальциемии в первые дни жизни, мы сочли целесообразным установить следующие градации уровней Са в сыворотке крови:

2,01 - 2,75 ммоль/л - нормокальциемия 1,76 - 2,0 ммоль/л - умеренная гипокальциемия <1,76 ммоль/л - выраженная гипокальциемия

В конце 1-х суток жизни снижение уровня Са имело место у всех новорожденных. Гипокальциемия зарегистрирована у 82 % новорожденных, причем у 32 % детей - выраженная. К концу 2-х суток у 14,7 % детей выраженная гипокальциемия еще сохранялась, восстановление уровня Са происходило к 4 - 5 -м суткам жизни.

Как видно из таблицы, у здоровых новорожденных в первые двое суток жизни отмечается небольшое повышение уровня магния по сравнению с уровнем пуповинной крови.

Для более детального рассмотрения магниемии в первые 2-е суток жизни, мы также сочли целесообразным выделить следующие градации уровня М§ в сыворотке крови:

0,76 -1,20 ммоль/л - нормомагниемия

0,63 - 0,75 ммоль/л - умеренная гипомагниемия

<0,63 ммоль/л - выраженная гипомагниемия

Наибольшая частота гипомагниемия выявлена при рождении и составила 23,5%, к концу 2-х суток жизни - 8,8%.

Таким образом, при исследовании нами выявлено снижение уровня Са у всех новорожденных в конце 1-х суток жизни, а у 82% детей - гипокальциемня (в том числе выраженная у 32% детей), которую можно назвать транзиторной.

...-■- У 23,5% детей выявлена гипомагниемия, которая также носит транзиторный характер.

На фоне максимальной частоты выраженной транзиторной гипокальциемии в конце 1-х суток жизни у 54,6% здоровых новорожденных отмечались симптомы угнетения и раздражения ЦНС, степень выраженности которых по Профилю "Угнетение: -Раздражение" (Пальчик А. Б., 1995), расценивалась как легкая или умеренная. При повторной оценке неврологического статуса этих детей на 4 — 6 сутки жизни, суммарная оценка по Профилю укладывалась в значения, соответствующие балансу угнетения и раздражения, что указывало на транзиторный характер выявленных ранее изменений.

По данным ЭКГ - обследования в первые часы жизни, у 75% детей отмечена перегрузка правых отделов сердца, причем у 30% детей отмечалась перегрузка как правого желудочка, так и правого предсердия; к концу 1-х суток жизни лишь у 5% новорожденных зарегистрирована перегрузка правого предсердия. Таким образом, выявленную нами при помощи ЭКГ- критериев М.Гомирато-Сандруччи и Г.Боно (1966) в модификации Середы Г.Е. (1978) перегрузку миокарда правых отделов сердца в первые часы жизни можно назвать транзиторной. У детей с транзиторной перегрузкой миокарда правых отделов сердца в 60% отмечено нарушение баланса электролитов и в 26,6% случаев - более высокий ОЦК.

V;: При сравнении уровней кальция в сыворотке крови клинически здоровых новорожденных детей от матерей с ХМПН с уровнями кальция в группе здоровых детей, вами не выявлены достоверные различия как в пуповинной крови, так и в последующие точки определения (см. таблицу 1).

Уровни магния в сыворотке пуповинной крови не имели достоверных различий в этих двух группах детей. Однако, в 24 и в 48 часов жизни в группе клинически здоровых новорожденных от

ГруППЫ детей показатели, время определения Здоровые дсти 1 Клшличсски здоровые дсти от матерей сХМПН г ОА ОА на фоне ХВУГ ХВУГ 7

тяжелой степени 3 Средней тяжести 4 тяжелая 5 средней тяжести 6

Кол-во обследованных 34 7 5 7 7 7 8

М ± ш Р М±т Р М±ш Р М±ш Р М±т Р М + ш Р М±т Р

Са, ммоль/ л при рожден ИИ Р1 2,21 ± 0,05 IV** 2,04 ± 0,11 р5»** Рб***;Рз* ; Р4**; Р-'* 2,35 ± 0,17 Р2* РЛ 2,30 ± 0,09 Р2** Р2'** 2,17 ± 0,15 Р2*** Р5"* Р5'*** 2,27 ± 0,07 Р2*** Р6'** Р6"* 2,24 ± 0,09 Р2***

24 часа жизни Р,' 1,81 ± 0,05 р,*** Рз* г;** 1,98 ± 0,06 Р5 Р*** Р2* 1.93 ± 0,07 Р(* Рз* Р,"** 1,98 ± 0,09 Р.* Р-,** 1,80 ± 0,08 Р,*** Рг** Р5* 1,86 ± 0,11 Р6** Рг** 1,89 ± 0,08

48 часов жизни Р1" . 1,95 ± 0,03 Р,* ГГ** 1,97 ± 0,04 р-,** 1.97 ± 0,01 Р„*** Р,'* 2,06 ± 0,07 1,98 ± 0,03 Р5* 1,984 ± 0,062 Рб* 2,04 ± 0,01

м& ммоль/ л при рожден ии Р1 0,92 ± 0,03 0,86 ± 0,09 р,** Р6*** 0,88 ± 0,09 0,95 ± 0,09 0,86 ± 0,03 Ре* Р5'* Р5"*** 1,032 ± 0,080 1,07 ± 0,09 р,**

24 часа жизни Р1* 0,93 ± 0,03 0,73 ± 0,09 Ре*** 0.93 ± 0,09 1,03 ± 0,12 0,77 ± 0,15 Р6*** Р5* 1,02 ± 0,08 р.,*** 1,05 ± 0,09 Р2***

48 часов жизни Р,- 0,93 ± 0,06 Р5*** 0,82 ± 0,09 р,** г;*** 0,94 ± 0,05 0,98 ± 0,09 0,77 ± 0,16 Р,*** Рз* 1,00 ± 0,07 1.06 ± 0,05 Р2**

К ммоль/ л при рожки ИИ Р1 4,72 ± 0,07 р5*** 4,34 ± 0,10 4,55 ± 0,05 Рз"** 4,54 ± 0,18 Р,"** 4,22 ± 0,15 Р,*** Р,-* 4,27 ± 0,12 Р6"** 4,36 ± 0,19

24 часа жизни Р.' 4, 41 ± 0,06 Р5** р,*** 4,32 ± 0,08 ?*** 4,37 ± 0,12 р<'** 4,10 ± 0,23 3,99 ± 0,23 Р,** 4,02 ± 0,18 4,11 ± 0,20

48 часов жизни Р," 4,10 ± 0,05 Рч*** I}*** 4,17 ± 0,09 4,15 ± 0,09 Рз** 4,02 ± 0,18 Р,** 3.82 ± 0,68 Р,*** Р5* 3,70 ± 0,26 Рб** 3.94 ± 0,20

1,2,3,4,5,6,7 - группы дсгск; Р5 0.005 - ***; Р£ 0,01 - **; Р 2 0,05 - Р - при рождении, Р- в 24 часа, Р" - в 48 часов,?! - достоверность различий с 1 -й группой детей; Р2 - достоверное! !, различий со 2 - й группой де;ей; Р3 - достоверность различий с 3 - й гру ппой детей; Р4 - достоверность различий с 4 - й группой детей; Р5 - достоверность различий с 5 - й гр\плой детей; Р6 - достоверность различий с 6 - й группой детей; Р? - достоверность различий с 7 - й группой детей.

Таблица 2.

Показатели электрокардиографического обследования здоровых новорожденных детей при рождении и в конце 1-х суток жизни.

Здоровые дети 1 Клинически здоровые дети от матерей с ХМПН 2

N 34 7

Время 0-2 часа 1 24 часа 1' 0-2 часа 2 24 часа V

М±т Р М±т Р М±т Р М±т 1

ЧСС (уд/мин) 135,67 ± 3,42 132,17 ± 2,98 140,40 ± 6,41 133,00 ± 8,61

Рп,, мм 1,16± 0,09 р,.«* 1,07 ± 0,08 Pi** 1,07 ± 0,07 р2>** 0,79 ± 0,10 Р:

Р., с 0,058 ± 0,000 0,05 7 ± 0,000 0,058 ± 0,001 0,059 ± 0,000

P-Q(c) 0,10 ± ■ 0,002 0,10 ± 0,000 0,10± 0,003 0,11 ± 0,004

QRS (с) 0,059 ± 0 0,059 ± 0 0,059 ± 0 0,058 ± 0

Q - Т (с) 0,254 ± 0,090 0,271 ± 0,005 0,304 ± 0,026 0,251 ± 0,015

Q-Ti(c) 0,124 ± 0,004 Р2** 0,131 ± 0,005 0,165 ± 0,022 Р,** 0,132 ± 0,018

Ti-T(c) 0,142 ± 0,006 0,143 ± 0,005 0,138 ± 0,006 0,144 ± 0,008

Систолический показа-тель (%) 59,67 ± 1,04 58,91 ± 0,91 65,14 ± 2,58 60,14 ± 3,59

Величина угла альфа (°) 131,68 ± 3,94 133,00 ± 3,55 124,71 ± 4,77 129,28 ± 3,12

Р £ 0,005 - *** Р<0,01 -** Р < 0,05 - *

Р - достоверность различий между группам» и внутри каждой 1,2- группы детей

матерей с ХМПН, уровень магния был достоверно ниже, чем в группе здоровых детей.

В группе детей от матерей с ХМПН транзиторная гипокальциемия зарегистрирована нами в 85,7% , причем в 28,5% -выраженная; частота транзиторной гипомагниемии 28,5%.В группе здоровых детей и в группе клинически здоровых новорожденных от матерей с ХМПН с рождения к концу 2-х суток жизни происходило достоверное снижение уровня калия .

По данным ЭКГ-исследования, длительность фазы деполяризации миокарда желудочков в первые часы после рождения в группе клинически здоровых новорожденных детей от матерей с ХМПН была достоверно больше, чем в группе здоровых детей; далее, в конце 1-х суток жизни, эти различия исчезали (таблица 2).

Как и у здоровых детей, во всех группах детей, родившихся в асфиксии, отмечались одни и те же тенденции кальциемии в первые дни жизни: к концу 1-х суток жизни имело место снижение уровня сывороточного Са по сравнению с уровнем пуповинной крови, к концу 2-х суток жизни уровень кальциемии возрастал, оставаясь более низким, чем в пуповинной крови, (см. таблицу 1).

Напротив, в группе детей, родившихся в асфиксии, вследствие острой гипоксии, отмечалась тенденция к увеличению магниемии от рождения к концу 2-х суток жизни, подобно как в группе здоровых детей,

в группе детей, родившихся в асфиксии вследствие острой гипоксии г га фоне ХВУГ и в группе детей, которые перенесли ХВУГ при отсутствии острой, мы отмечали небольшое снижение магниемии от рождения, к концу 2-х суток жизни, подобно как в группе клинически здоровых детей от матерей с ХМПН.

Во всех группах новорожденных, родившихся в асфиксии отмечалось снижение сывороточного калия с момента рождения к концу 2-х суток жизни, подобно группе здоровых детей.

Среди обследованных нами детей, родившихся в асфиксии, наибольшие проявления электролитного дисбаланса отмечались в группе детей, родившихся в асфиксии вследствие острой гипоксии на фоне ХВУГ:

отмечена тенденция к более низким величинам сывороточного Са в конце 1-х суток жизни.

отмечена тенденция к более низким величинам сывороточного М§ в конце 1-х и 2-х суток жизни.

Среди новорожденных, родившихся в асфиксии, нами выявлена гипокальциемия у 60%, причем более чем у 1/3 из них имела место выраженная гипокальциемия.

У 39 детей из 47 (83%), имевших гипокальциемию.был выражен синдром угнетения ЦНС, у 6 детей преобладали симптомы раздражения ЦНС, у 2 детей отмечались как симптомы угнетения, так и симптомы раздражения ЦНС. Обследованные нами дети, родившиеся в асфиксии, в большинстве нуждались в дыхательной поддержке, что требовало введения им таких препаратов, как ГОМК, реланиум и тиопентал натрия с целью седатации и синхронизации дыхания с аппаратом ИВ Л.

Таким образом, преобладание симптомов угнетения ЦНС у этих детей отчасти связано с седативной терапией.

В нашем исследовании лишь показатели пуповинной крови отражали собственную кальциемию у детей, родившихся в асфиксии. Всем им проводилась базовая инфузионная терапия, в состав которой входил кальций из расчета 75 мг/кг/сут элементарного кальция в составе растворов глюконата или хлорида кальция. Последующие исследования уровня Са проводились на фоне инфузионной терапии. Вероятно, при отсутствии инфузии растворов кальция мы получили бы еще более низкие результаты калыщемии.

Таким образом, мы считаем, что базовое введение препаратов кальция в составе инфузионной терапии целесообразно всем новорожденным, родившимся в асфиксии, независимо от ее характера и длительности.

Среди детей, родившихся в асфиксии, гипомагниемия была, выявлена у 16 новорожденных из 80 (20%), у 14 из них отмечалась выраженная гипомагниемия.

В половине случаев гипомагниемия регистрировалась в группе детей, которые перенесли ХВУГ при отсутствии острой интранатальной гипоксии.

У 8 новорожденных из 80 (10%) нами зарегистрировано нарушение баланса одновременно 3-х электролитов - кальция, магния и калия, причем у всех этих детей антенатальный период протекал в условиях ХМПН. Ни у кого из новорожденных, родившихся в асфиксии вследствие лишь острой гипоксии, мы не выявили сочетанного нарушения уровней 3-х электролитов одновременно.

Таким образом, можно предположить, что острая гипоксия ведет преимущественно к изолированным нарушениям баланса кальция и магния, а яри хронической внутриутробной гипоксии происходят более глубокие нарушения, касающиеся всех механизмов регуляции

гомеостаза, которые проявляются сочетанным нарушением баланса электролитов.

Анализируя взаимосвязь кальциемии с неблагоприятными факторами течения беременности, мы выявили обратную корреляционную связь между длительностью и тяжестью угрозы прерывания беременности и уровнем кальциемии (г = - 0,89) у детей, которые перенесли ХВУГ.

У детей, родившихся в острой асфиксии, концентрация кальция в конце 1-х суток жизни и длительность родов имеют обратную корреляционную связь (г = - 0,81).

Из всех новорожденных, наблюдавшихся нами и родившихся в асфиксии, у 21 ребенка из 80 (26,2%), отмечались судороги, характер которых был различный. Среди этих детей у 19 (90,4%) зарегистрированы электролитные нарушения. Гипокальциемия отмечалась у 12 новорожденных с судорогами (57,1%), гипомагаиемия - у 6 новорожденных с судорогами (28,5%), гиперкалиемия - у 1 новорожденного. Сочетанные электролитные нарушения отмечались у 7 детей (33%).

Учитывая тот факт, что все новорожденные, у которых мы отмечали судороги в сочетании с нарушениями уровней электролитов, перенесли гипоксию различной длительности и тяжести, было бы неверным считать эти судороги чисто метаболическими. В данном случае мы имели дело с гипоксией, как повреждающим фактором, действующим непосредственно на ЦНС и опосредованно, через расстройства регуляции электролитного баланса, приводящее, в свою очередь, к еще большим патологическим изменениям в ЦНС.

Таким образом, у 76,2% новорожденных, родившихся в асфиксии и имевших судороги, нельзя исключить ведущую роль нарушения баланса электролитов в генезе судорог.

Нами проводилось ЭКГ- исследование детей, родившихся в асфиксии. Средние показатели ЭКГ представлены в таблице 3. При индивидуальном анализе ЭКГ нами было выявлено следующее.

Нарушения проводимости были зарегистрированы у 11 новорожденных из 80 (13,7%). Большинство этих нарушений (10 та 11) было представлено нарушением предсердно-желудочковой проводимости.

Местные нарушения проводимости по системе волокон Пуркинье, которые проявлялись на ЭКГ изменениями комплекса С^Б в виде деформаций, расщеплений или зазубренностей наиболее часто мы регистрировали у детей, родившихся в асфиксии вследствие острой

Таблица 3.

Электрокардиографические показатели новорожденных детей, которые перенесли асфиксию

в течение 1 -х суток жизни

п время Здоровые дети N ОА ОА на фоне ХВУГ ХВУГ 5

Тяжелая 1 средней тяжести 2 Тяжелая 3 средней тяжести 4

34 5 7 7 7 8

0-2 часа 24 часа 0-2 часа 24 часа 0-2 часа 24 "taca 0-2 часа | 24 часа 0 -2 часа 24 часа 0-2 часа i 24 часа

М ±т Р М±т Р м± m Р M±m P M±m P M±m P М±ш Р М±ш Р М±т Р М±т Р м± т Р м± т Р

чсс (уд/мин) 135,67 ± 3,42 132,17 ±2,98 145,4 0 + 8,022 Ps *** 146,20 t 15,11 P<" P¡'"» 142.42 + 4,492 140,71 ±9,283 124,3 о± 5.148 Pi«»» 129,50 ± 14,205 Р.' 133,6 0± 9,605 138,60 ± 5,626 128,6 0 + 7,980 127,7 0 ± 4,970 IV

Ря , мм 1,161 ±0,093 PN ** 1,073 ± 0,075 Р N* * 0,900 ± 0.099 Pi*»; Ps*; ?,->" 0,559 ± 0.196 P,»** Pi'*" 0,539 ± 0,196 Pi •* 1,071 ± 0,071 P i* *H 0,466 ± 0,140 Р**»* Ps» 0,783 ± 0,270 1,400 ± 0,292 Pj 1,000 ± от 0,662 ± 0,165 Pi* Р.* 0,712 ± 0.174 Р

Р„с 0.058 ±0.000 0,057 ± 0,000 0,053 ± 0,002 Ps» P:" 0,059 ± 0,000 Р.' *** 0,062 ± 0,004 Pl 0,059 -x 0,000 P 0.05S ± 0,001 Р.» Р,»" 0,061 ± 0,001 0,057 ± 0,003 Рз' 0,058 ± 0,001 0,057 ± 0,001 Р, • • • 0,059 ± 0,000 Pi

Р-<Кс) 0,103 ±0.002 0,1 ± 0,000 0.098 ± 0,003 0,097 ± 0,003 . 0.1C5 ± 0,005 0.101 ± 0,002 о.юз ± 0,003 0,103 ± 0,004 0,100 ± 0,003 0,100 ± 0,003 0,106 ± 0.004 0,103 ± 0.002

(с) 0,059 ±0,000 0,059 ± 0,000 0,054 ± о.оо г 0.056 ± 0,002 0,037 ± O.OOl 0.058 ± 0,001 0,057 ± 0.001 0,059 ± 0,000 0,057 ± 0,002 0,057 0,002 0,056 ± 0,001 0,058 ± 0,001

д-т(с) 0,254 ±0,09 0,271± 0,005 0,307 ± 0.0t6 0.28S ¿ 0,025 0,282 ± 0,011 0.282 ± 0,014 0,315 ± 0,011 0,318 ± 0,014 0,277 ± 0,008 0,301 ± 0.018 0,273 ± 0,013 0,283 ± 0,014

<3-т, (С) 0,124 ±0,004 0,131 ± 0,005 0,146 ± 0.013 0,133 ± 0,013 0,139 ± 0,007 0.137± 0,009 0,151 0,008 0,153 ± 0,004 0,127 ± 0,010 0,137 ± 0,010 0,140 ± 0.011 0,123 ± 0,006

т,- т (с) 0,142 ±0,006 0,143 ± 0,005 0.142 ± 0,014 0,153 ± 0,017 0,142 ±0,01 0,145 ± 0,023 0,148 + 0,038 0,160 ± 0,017 0,15 0 ± 0,013 0,144 ± 0.015 0,133 ± 0,011 0,159 ± 0,011

СП (%) 59,67 ± 1,04 58,91 + 0,91 66,60 ± 3,04 Ps" * 68,20 ±4,49 Ps' *** 66,42 ±1,8« 65.43 ± 4,11 61,50 ±2,96 62,83 ± 3,25 61,20 ±2,82 64,20 ±2,51 57,62 ±1,43 Pl 4** 58,13 ±1,90 Pi'

Величина угла альфа Л ,131.67 ±3,94 133,0О± 3,55 106,2 а- 4,24 114,00 ±7,41 125,110 ± 8,;o 125,70 ±6,89 124.8 0 + 10.01 121,30 ±8,13 149,6 0± 11,97 138,20 ±9,54 120,8 0± 7,44 144,5 7 ± 5,62

отклонение сегмента БТ от изолинии ММ 1,80 ± 0,38 1,40 ± 0,24 1,00 ± 0.0'J 1,29± 0,29 1,17± 0,17 1,50 ± 0,31 1,40 ± 0,40 1,40 ± 0,40 1,00 ± 0,00 1,13± 0,12

гипоксии - у 6 детей из 29 (20,6%), реже - у детей после ХВУГ -12% и еще реже - у детей после сочетанной асфиксии - 7,6%.

В ходе нашей работы проводился анализ длительности электрической систолы миокарда желудочков и ее фаз у детей, родившихся в асфиксии. Удлинение электрической систолы миокарда желудочков имело место во всех группах обследованных нами новорожденных, которые родились в асфиксии.

Среди детей старше 24 часов жизни увеличение интервала р-Т чаще всего регистрировалось у детей, которые родились в асфиксии вследствие острой гипоксии (17,5%), менее часто - у детей, родившихся в асфиксии вследствие сочетанной гипоксии (8,75%) и реже всего у детей, которые перенесли ХВУГ (7,5%).

Во всех группах детей время электрической систолы миокарда желудочков превышало расчетные показатели на 0,005-0,06с.

Во всех группах детей, родившихся в асфиксии, удлинение электрической систолы миокарда желудочков происходило в основном за счет увеличения времени реполяризации Т] - Т, реже встречалось удлинение фазы деполяризации С? - Ть Из 80 детей в возрасте старше 24 часов жизни удлинение интервала О - Т] наблюдалось у 9 детей (11,2%), а удлинение интервала Т] - Т - у 27 детей (33,7%), таким образом удлинение фазы реполяризации мы регистрировали в 3 раза чаще, чем фазы деполяризации.

По мнению Осколковой Н И. и Куприяновой О.О. (1986), Ломако Л.Т. (1985) удлинение времени реполяризации свидетельствует о том, что на восстановительные процессы в миокарде затрачивается больше времени из общей длительности электрической систолы желудочков, чем на процессы распространения возбуждения.

У 14 новорожденных детей, которые перенесли асфиксию различной длительности и тяжести, при анализе электрокардиограмм были применены методы определения перегрузки миокарда правого сердца. У всех этих новорожденных при рождении отмечался ацидоз смешанного типа. Половина из них (7) с рождения находились на ИВЛ, остальные 7 поворождешшх детей не нуждались в ИВЛ. Ни у кого из этих детей параметры ИВЛ не были жесткими. Клинических данных за ВПС ни у кого их этих детей не было.

Оказалось, что перегрузка миокарда правого желудочка при рождении у новорожденных, которые перенесли асфиксию, чаще отмечалась у детей, находившихся на самостоятельном дыхании (6 из 7 детей), чем у детей, находившихся на ИВЛ (2 из 7 детей).

Таким образом, в первые сутки жизни среди новорожденных с асфиксией перегрузка правого желудочка в 3 раза чаще отмечалась у

детей, находившихся на самостоятельном дыхании, чем у детей на ИВЛ.

Возмещение энергетических затрат - серьезный компонент в коррекции метаболизма у новорожденных, которые перенесли шпоксический стресс (Зильбер А.П. 1989). По мнению этого же автора, особенно важно принимать во внимание повышенную физическую работу, затрачиваемую новорожденным на дыхание.

В условиях ИВЛ происходит некоторая экономия энергетических ресурсов новорожденного и оптимальное ее перераспределение в пользу работы миокарда. Таким образом, сердце новорожденного,находящегося на ИВЛ, находится в более энергетически выгодном положении, чем у новорожденного, который дышит самостоятельно.

Удлинение интервала 0-Т или изолированное увеличение фаз электрической систолы миокарда желудочков 0-Т) и Т|-Т в большинстве случаев сопровождалось нарушением уровней электролитов - кальция, магния и калия, самым частым из этих нарушений была гипокальциемия. Несмотря на это, мы н не выявили статистически значимой корреляционной связи между длительностью 0-Т и уровнем сывороточного кальция среди детей, которые перенесли гипоксию.

Одним из факторов, существенно влияющим как на сократительною способность миокарда, так и на длительность электрической систолы миокарда желудочков, является ацидоз. При индивидуальном анализе показателей КОС в сопоставлении с длительностью интервала 0-Т, в группах новорожденных, которые перенесли острую интранатальную гипоксию и сочетанную гипоксию, мы получили, что наибольшая длительность интервала 0-Т отмечалась у тех детей, которые перенесли тяжелый декомпенсированный ацидоз, преимущественно метаболический с рН менее 7,1 и дефицитом оснований более -13,7 ммоль/л.

Проведенный нами анализ длительности интервала 0-Т и величины рН, показал обратную корреляционную связь (г = -0,4) между этими показателями.

Общепризнанными ЭКГ- критериями ишемии миокарда, в том числе у новорожденных детей, являются изменения конечной части желудочкового комплекса ТрТ (Ломако Л.Т., 1984-1990, Осколкова М.К., Куприянова О.О., 1986; .Ыейсш Л., РптЬак А., 1983). Изменения конечной части желудочкового комплекса Т1-Т мы зарегистрировали у 28 из 80 детей (35%), причем чуть меньше половины из них (13)

перенесли острую интранатальную асфиксию, а на долю сочетанной гипоксии и хронической внутриутробной гипоксии пришлось примерно одинаковое количество детей - 8 и 7 соответственно.

Постасфиксическая ишемия миокарда чаще всего носит транзиторный характер. Она протекает бессимптомно, но может сочетаться со значительными кардиоваскулярными симптомами, иногда приводит к летальным исходам (Яо\уе КЛ}. а1,1979).

Клинические проявления изменений со стороны сердечнососудистой системы у этих 28-ми новорожденных детей были следующими:

бледность кожных покровов - у всех детей,

акроцианоз - у 3 (3,7%),

приглушенность тонов сердца - у 8 (10%),

расширение границ относительной сердечной тупости - у 4

систолический шум в сердце - у 2 детей, отеки у 2 новорожденных.

У 4-х новорожденных детей (5%) имела место недостаточность кровообращения с выраженйым снижением сократительной способности миокарда, потребовавшая назначения инотропвой Поддержки, АД у этих детей до назначения допамина было 39-40/19-20 мм ртутного столба.

Однако, у некоторых детей, которые перенесли сочетанную гипоксию, при отсутствии ЭКГ-признаков ишемии миокарда мы также отмечали бледность кожных покровов в сочетании с приглушенностью тонов сердца. > -

Из 28 новорожденных детей, имевших ЭКГ-признаки ишемии миокарда, у 4-х детей были диагностированы врожденные пороки сердца, наличие которых было подтверждено прижизненно ультразвуковым исследованием.

Прижизненная диагностика инфарктов миокарда у детей раннего возраста обычно затруднительна, диагноз ставится лишь на основании патоло-гоанатомического заключения (Гуревич П.С. с соавт., 1986). По мнению этих же авторов, затрудненная прижизненная диагностика связана в ряде случаев со скоростью клинических проявлений болезни и отсутствием специфической симптоматики.

Частота некрозов (инфарктов) миокарда, найденных при аутопсии, при отсутствии врожденных аномалий значительно ниже, она колеблется по данным ряда авторов от 14 до 37,8% (Лейтан Л.М.,

Непомнящих Е.Б., 1980, Добронравов A.B. , Добронравов В.А., 1986, Валькович Э.И., 1986, Donnelly W., Bucciarelli R. 1980).

Однако, в нашем иссследовании четкой ЭКГ- картины субэндокардиального некроза мы не выявили ни у кого из детей.

Среди новорожденных детей, обследованных нами по поводу перенесенной гипоксии, у 35% были выявлены ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Среди этих 28 детей у 23 (82,1%) отмечались электролитные нарушения: гипокальциемия - у 18 детей, гипокалиемия - у 5 детей, гипомагниемия - у 3 детей; сочетанные электролитные расстройства наблюдались у 5 новорожденных. Каждому из этих новорожденных проводилась коррекция гипокальциемии, гипомагниемии и гипокалиемии внутривенным введением соответственно глюконата кальция, сернокислой магнезии, хлорида калия. После лечения уровни электролитов приходили к норме через 18-24 часа и в дальнейшем не снижались.

Изменения со стороны сердца и нарушения баланса электролитов у новорожденных детей, родившихся в асфиксии - частое явление. Для рационального ведения таких детей наряду с другими клинико-лабораторными методами обследования, необходим четкий лабораторный контроль уровней электролитов и электрокардиографическое обследование.

ВЫВОДЫ

1. В обследованной группе здоровых новорожденных среди транзиторных пограничных состояний, характеризующих адаптацию к условиям внеугробной жизни, в раннем неонатальном периоде нами выявлены:

транзиторная гипокальциемия в 82% случаев, причем у. 32% детей выраженная; транзиторная гипомагниемия в 23,5% случаев; транзиторная перегрузка правых отделов миокарда у 75% детей, в том числе правого предсердия и правого желудочка одновременно в 30% случаев. У детей с транзиторной перегрузкой правых отделов миокарда в 60% наблюдений отмечались нарушения баланса электролитов и в 26,6% случаев более высокий ОЦК. Симптомы угнетения и/или раздражения ЦНС встречаются более чем у 50% новорожденных детей с транзиторной гипокальциемией, причем при выраженной гипокальциемии эти симптомы регистрируются в 2 раза чаще.

2. В группе клинически здоровых новорожденных от матерей с ХМПН отмечаются достоверно более низкие величины магния в сыворотке крови в 24 и 48 часов жизни, чем в группе здоровых детей; частота

транзиторной гипокальциемии - 85,7%, выраженной - 28,5%; частота транзиторной гипомагниемии - 28,5%.

3. Среди новорожденных детей с асфиксией не выявлено большей частоты нарушений уровней кальция и магния чем у здоровых детей, в частности гипокальциемия выявлена у 60%, гипомагниемия - у 20% детей.

4. Сочетанные нарушения уровней кальция, магния и калия среди детей, родившихся в асфиксии, были зарегистрированы только среди новорожденных, антенатальный период у которых протекал в условиях хронической внутриутробной гипоксии.

5. Среди детей, родившихся в асфиксии и имевших судороги у 90,4% зарегистрированы электролитные нарушения, причем, у 76,2% новорожденных нельзя исключить ведущую роль баланса электролитов в генезе судорог.

6. У детей, родившихся в асфиксии в 33,7% наблюдений выявлено увеличение времени электрической систолы миокарда желудочков, причем увеличение фазы реполяризации регистрировалось в 3 раза чаще, чем увеличение фазы деполяризации миокарда желудочков; отмечена обратная корреляционная связь между длительностью электрической систолы желудочков и величиной рН (г = - 0,4).

У 35% новорожденных с асфиксией нами выявлены признаки ишемии миокарда, при этом четкой - ЭКГ картины субэндокардиального некроза мы не выявили ни у кого из них.

7. У новорожденных с постасфиксическими изменениями сердца в 82,1% случаев зарегистрированы нарушения баланса электролитов: гипокальциемия - в 78,2%, гипомагниемия - в 13%, гипокалиемия - в 21,7%; сочетанные нарушения содержания кальция, магния и калия выявлены - в 21,7% наблюдений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработанные нормативы уровней кальция и магния в сыворотке крови в первые два дня жизни могут быть рекомендованы для использования в практической работе.

2. Считаем целесообразным у здоровых новорожденных проводить коррекцию транзиторной гипокальциемии при выраженной ее степени (менее 1,76 ммоль/л), транзиторной гипомагниемии также при выраженной ее степени (менее 0,63 ммоль/л), и при наличии специфических и ЭКГ - симптомов независимо от степени выраженности гипокальциемии и гипомагниемии.

3. У новорожденных, родившихся в асфиксии, а также клинически здоровых новорожденных детей от матерей с хронической маточно-

плацентарной недостаточностью, необходимо хотя бы однократное исследование уровней кальция и магния в сыворотке крови впервые два дня жизни и повторно при судорогах или их клинических эквивалентах с последующей их коррекцией, независимо от степени снижения.

4. Учитывая высокую частоту выявления постасфиксической ишемии миокарда (35%), считаем целесообразным проводить ЭКГ -исследование у всех детей, родившихся в асфиксии в первые двое суток после рождения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кальций и магний сыворотки крови в раннем неонатальном периоде //Тезисы доклада первого съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. "Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении". -Суздаль, 1995, с.175.

2. Влияние метаболических нарушений на неврологический статус новорожденного.// Тезисы доклада научной конференции. "Актуальные проблемы перинагологии". СПб, BMA, 1995.-с.-39, (соавт. А.Б.Пальчик)

3. Использование биотестов "Лахема" для определения кальция и магния в сыворотке крови новорожденных //Тезисы доклада научной конференции. "Актуальные вопросы клиники и лечения ". - СПб, BMA, 1995, с. 410.