Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Взаимоотношение функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы и биоэлектрической активности сетчатки глаза при заболеваниях щитовидной железы

"Н -'МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА II ОРДЕНА ОКТЯВРЬСКОП РЕВОЛЮЦИИ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕ« имени С. М. КИРОВА

На правах рукописи УДК 616. 441—07: 612. 018: 612. 822. 3

БРЕУСОВ Александр Алексеевич

ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНОЙ СИСТЕМЫ И БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Специальность — 14.00.03 — эндокринология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ленинград, 1990

Работа выполнена в Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии имени С. М. Кирова и в 333 Окружном военном госпитале.

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор Г. М. Яковлев

доктор медицинских наук, профессор Д. Я. Шурыгин. |

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Я. В. Благосклонная

доктор медицинских наук, профессор В. И. Мазуров.

Ведущая организация: Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей.

Защита состоится «_»_1990 г. в

часов на заседании специализированного совета К-074 16-04 по присуждению ученой степени кандидата медицинских наук в Ленинградском Государственном ордена Ленина и ордена Октябрьской революции институте усовершенствования врачей имени С. М. Кирова по адресу: 193015, Ленинград, ул. Салтыкова-Щедрина, 41.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ленинградского ГИДУВ им. С. М. Кирова.

Автореферат разослан «_»_1990 г.

Ученый Секретарь Специализированного совета доктор медицинских наук

Э. Г. Гаспарян.

Актуальность темы. Характерной особенностью заболеваний щитовидной железы является разнообрание клинических форм, необычный полиморфизм симптоматологии, что отмечено в работах отечественных и зарубежных авторов (В.Д.Шершевский, 1951; В.Г.Баранов, В.В.Потин, 1977; Н.Т.Старкова и соавт.,'1985; w.Mencj, 1967; s.werner f 1978 и'др.). Богатство клинических проявлений заболеваний, сопровождающихся нарушением гормональной активности щитовидной железы, объясняется вовлечением в патологический процесс тех или иных звеньев регуляции вегетативных функций. Состоянием нервной системы определяются при диффузном токсическом зобе такие симптомы, как вазомоторная лабильность, потливость, тремор, тахикардия, блеск глаз и др., а при гипотиреозе - сухость коглых покровов, бради-кардия, сонливость, адинамия, запоры и ряд других признаков.

В настоящее время в достаточной мере изучены направленность, характе'р и степень изменения уровня тиреоидных гормонов при различных клинических формах патология щитовидной железы. Интимные :хе механизмы нарушений'функционирования различных элементов нервной системы под влиянием тироксина и трий-одтиронина при отклонении их концентрации в крови от нормального уровня изучены мало и требуют дальнейшего уточнения.

Сценка признаков поражения нервной системы при гипотиреозе и заболеваниях железы, сопровождающихся тиреотоксикозом, затруднена из-за недостаточной информативности ясполь-зуюшихся для этих целей электрофизиологнческих методов исследования. Информативным методом исследования функции нейронов является регистрация их биоэлектрической активности. Доступа ной моделью изучения состояния нейронов является сетчатка глаза (А.Л.Вызов, 1966; В.И.Говардовский, 1973). С помощью метода изучения вызванных потенциалов сетчатки глаза - элек-троретинографии возможно исследование влияния различных факторов, в том числе и гормональных, на биоэлектрическую активность нейронов.

Целью исследования явилось изучение взаимоотношения

функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы и биоэлектрической активности сетчатки глаза при диффузном

токсическом зобе, гипотиреозе и эутиреоидном зобе.

Основные задачи, которые не обходимо'было решить для достинения указанной цели следующие:

1. Исследование функционального состояния гипофизарно-ти-реоидной системы при диффузном токсическом зобе, гипотиреозе и эутиреоидном зобе по клиническим данным и результатам исследования ТТГ, Тд, Т4, ТСГ.

2. Исследование состояния нейронов сетчатки глаза при указанных заболеваниях по показателям электроретинографии (ЭРГ).

3. Изучение взаимоотношения показателей функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы и ЭРГ при заболеваниях щитовидной ::;елезы.

4. Определение, наиболее информативных признаков ЗРГ в .пи-агностике тиреотоксикоза и гипотиреоза.

5. Разработка метода оценки функционального состояния щитовидной ;;:елезы по количественным показателям ЭРГ.

Объем работы. Для решения поставленных задач проводилось параллельное исследование биоэлектрической активности сетчатки глаза методом элекгроретинографии'я состояния ги-пофизарно-тиреоидной системы по клиническим данным и результатам определения ТТГ, Тд, Т^, ТСГ с помощью радиоим- -мунологических тестов.

Обследованы лица, находившиеся на лечении в клинике им.Н.С.Молчанова Е,"едА им.С.М.Кирова и в отделениях 333 Окружного военного госпиталя. Радиоишунологические исследования проводились на базе эндокринологической лаборатории ШедА им.С.Ы.Кирова (кафедра терапии усовершенствования врачей 1г1). :

Научная новизна и практическая ценность работы.

1. Впервые проведено сравнительное изучение уровня тиреоид-ных гормонов, ТТГ в крови и биоэлектрической активности сетчатки глаза при диффузном токсическом зобе, гипотиреозе и эутиреоидном'зобе.

2. Выявлена высокая корреляция показателей ЭРГ со степенью тяжести тиреотоксикоза. Основными критериями, отражавшими "изменения ур'овня тиреоидных гормонов в крови являются

длительность латентных периодов и величины амплитуд волн "а" и "в", а такке время подъема волны "в".

3. Доказано, что при гипотиреозе изменение амплитудных и временных параметров ЭРГ имеют противоположную"направленность по сравнению с изменениями ЭРГ при тиреотоксикозе.

4. Впервые разработан метол оценки функционального состояния щитовидной железы по количественным показателям ЭРГ.

5. Разработаны критерии для контроля за эффективностью леченая диффузного токсического зоба и гипотиреоза.

Публикации и апробация работы. Материалы диссертации доложены на Итоговой научной конференции слушателей I факультета К,1едА им.С.М.Кирова (Ленинград, 1980), на научной конференции "Проблемы эндокринологии в военной медицине" (Ленинград, 1980), на П Всесоюзном съезде эндокринологов (Ленинград, 1961), на заседании Новосибирского городского общества терапевтов (Новосибирск, 1981), на научно-практических конференциях врачей Сибирского военного округа (Новосибирск, 1.985) и профессорско-преподавательского состава Томского Военно-медицинского факультета (Томск, 1985). По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Реализация результатов исследования. Данные, полученные в настоящем исследовании, используются при обследовании л лечении больных, находящихся на лечении в клинике им.Н.С.Молчанова ЕМедА им.С.М.Кирова я в 333 Окружном военном госпитале.

На защиту выносятся следующие поколения диссертации:

1. Целесообразность использования ЭРГ для дифференциальной диагностики эутиреоидного состояния и нарушения функции железы - как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза различной степени тякести.

2. Возможность использования ЭРГ для контроля за эффективностью лечения больных с заболеваниями щитовидной железы.

Материалы и методы исследования. Б условиях стационара обследовано 142 больных заболеваниями щитовидной железы с различными состояниями ее функции и 30 здоровых ' лиц.

Определение характера заболевания по клиническому и функциональному признакам проводилось согласно классификации заболеваний щитовидной железы, утвержденной-Международной конференцией по проблеме эндемического зоба в сентябре 1961 года в Софии, и симпозиумом, созванным проблемной комиссией по эндокринологии при Ученом медицинском совете Министерства здравоохранения СССР.

В соответствии с классификацией больные были разделены на группы: I - больные диффузным, узловым и смешанным эутиреоддным зобом - 30 человек; П - больные диффузным токсическим зобом - 87 человек; III - больные гипотиреозом -25 человек.

В группу контроля включены 30 здоровых лиц. Средний возраст обследованных 32,1 года. В каждую группу входили лица обоих полов. Всего обследовано 99 яентин и 73 мужчины.

Клиническое обследование больных проводили комплексно по общепринятому плану: учитывали характер субъективных проявлений заболевания, основные объективные данные (состояние кожных покровов, вес тела, характер температурной кривой, степень и форму увеличения щитовидной железы, состояние сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной систем и др.). Для исключения сопутствующих заболеваний тлаз и нервной системы все пациенты обследовались офтальмологом и невропатологом.

Диагноз устанавливался по совокупности клинических данных и был подтвержден результатами лабораторного и радиоизотопного исследования.

В I группу вошли лица со спорадическим увеличением щитовидной железы без признаков нарушения ее функции. Среди больных П группы степень выраженности явлений тиреотоксикоза была различной: у 32 выявлен тиреотоксикоз легкой

степени, у 28 - средней степени тяжести и у 27 - тяжелой.

У всех 25 обследованных по поводу гипотиреоза он был первичным. Причиной заболевания у 17 являлась резекция щитовидной железы (у II - двухсторонняя субтотальная, у-6 - двухсторонняя расширенная), выполненные по поводу диффузного, диффузно-узлового токсического зоба и эутиреоид-ного зоба. У 8 бальных причиной гипотиреоза являлся аутоиммунный тиреоидит.

Для определения уровня обшего тироксина, трийодтиро-нина, тиротропина и тироксисвязывающего глобулина пользовались стандартными коммерческими наборами фирмы "cea ire

Sorin

Определение концентрации общего Т^ проводилось с помощью набора " Tetrak-peg Концентрация Т3 определялась С ПОМОЩЬЮ набора " Trik-peg ".

При исследовании содержания-ТГГ в сыворотке крови использовался набор " TSHK-PR ",

Для определения уровня ТСГ использовали набор "твбк".

Об уровне свободного тироксина косвенно судили по отношению концентраций Т4 и ТСГ (коэффициент Т4/ТСГ).

Основной обмен и поглощение щитовидной железой определялись общепринятой методикой.

В качестве регистрирующей аппаратуры использовались усилитель"биопотенциалов УБП-1 и осциллограф C8-I2. При проведении электроретинографического исследования учитывались рекомендации iscerg .

Для получения импульсов света, стимулирующих сетчатку глаза,, мы применяли импульсную газоразрядную лампу типа vf 503 (СТ-10), входящую в состав фотостимулятора МВ5205 прошшленного производства (фирмы "Эстерком" Венгрия).

Фара-отражатель фотостимулятора переоборудована в осветитель ВСеГО ПОЛЯ ЗреНИЯ ( R-Sunkel , 1979).

Для регистрации ЭРГ ш получали световой стимул о энергией света I Дж. Засветка производилась через рассеивающий белый фильтр (0,6 nd ), длительность импульса света 2±0,4 мсек. Освещенность на уровне глаза составляла

около 50 лк.

Мы использовали стержневой электрод изготовленный из серебра, фиксируемый в области глаза с помощью предложенного устройства для закрепления электродов, позволявшего надежно фиксировать веки, что особенно важно у лиц с явлениями тиреотоксикоза.

Индифферентный электрод был выполнен в виде клипсы, изготовлен из серебра, при исследовании он располагался на мочке уха.

Перед осуществлением нашего исследования мы испытали использованный электрод для сравнения показателей, получаемых при его применении, с результатами, получаемыми при работе с электродом вмонтированным в контактную линзу.

В группу лиц, подвергнутых исследованию, включили 20 здоровых мужчин. Статистически достоверной разницы показателей ЭРГ при использовании контрольного и испытываемого электрода не получено.

Обследование больных осуществлялось по следующей схеме: до начала лечения (на 2-3 день нахождения в стационаре) осуществлялся забор венозной крови для перечисленных радиоишунологических тестов, в тот же день не позднее чем через 2 часа регистрировалась ЭРГ. Через 10-15 дней после начала патогенетической терапии и на 25-30 сутки исследования тиреоидного статуса и биоэлектрической активности сетчатки повторялись.

Полученная в процессе исследования информация обработана на ЭВМ ЕС-1033 и ЕС-1055М вычислительного центра института экономики и ОПП СО АН СССР при помощи алгоритмов и программ, разработанных в институте, а также статистического пакета прикладных программ в мор ,

Статистическая обработка материала включала: - выявление элементарных статистических характеристик, корреляционно-регрессионный анализ, метод канонической корреляции, метод построения типологии с помощью последовательных разбиений совокупности объекта Ш,С.Ростовцев, М.Л.Суховский, 1975). '

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ.

Клиническая характеристика обследованных больных.

Среди больных спорадическим эутиреоидным зобом диффузный зоб определялся • у 2 больных ( железа была равномерно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная при глотании), узловой зоб обнаружен у 13 пациентов, смешанная форма зоба выявлена у 15 больных. Признаков по-~ разкения сердечно-сосудистой и нервной систем в этой группе больных выявлено не было.

В процессе лечения тиреоидином и трийодтиронином у 9 больных отмечено некоторое уменьшение размеров щитовидной нелезы, у 4 - исчезновение ощущения сдавленая шеи.

<г

Выраженность клинических симптомов у больных П группы определялась степенью тяжести диффузного токсического зоба. По степени тяжести заболевания больше распределялись следующим образом: у 32 выявлена легкая, у 28 средняя, у 27 - тяжелая степень заболевания .диффузным токсическим зобом. Лица с тиреотоксикозом легкой степени предъявляли жалобы, преимущественно связанные с дисфункцией нервной системы; при осмотре определялись дрожание кистей рук, тахикардия, обычно не превышавшая 100 уд/глин и составившая 93,4+4,7 уд/мин в среднем по подгруппе, глазные симптомы, похудание.

У лиц с диффузным токсическим зобом, сопровождавшимся тиреотоксикозом средней степени тяжести, определялись симптомы, отражающие изменения функционального состояния в высших отделах центральной нервной системы (чрезмерная психическая возбудимость, беспричинное беспокойство, нетерпеливость, плаксивость и др.), повышенную активность симпатического отдела (усиленное потоотделение, чувство жара, изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта и др.). У всех больных определялась тахикардия, составившая в среднем 111,6+5,3 уд/мин. При электрокардиографическом исследовании обнаружены диффузные изменения миокарда у всех больных, признаки гяпер-

трофии левого желудочка и его перегрузки - у 12, ишемии миокарда - у 4. Потеря массы тела достигла 26У 8 (Зольных отмечался субфебрилитет, у 12 - неустойчивый стул.

Тяжелая форма диффузного токсического зоба характеризовалась резко выраженной симптоматикой. Выявлялись признаки значительного нарушения функции центральной нервной системы. Тахикардия превышала Г20 уд/мин, достигала у некоторых больных 160-170 уд/мин и составила в среднем по подгруппе 132±7,4 уд/мин. У 7 больных определялась- мерцательная аритмия.. Выраженные изменения при электрокардиографическом исследовании выявлялись у всех больных. Признаки сердечной недостаточности I степени -у 8 больных, П степени - у 7 больных. Тиреотоксичеекая миопатия выявлена у 2 больных. Потеря массы тела достигала 34%.

Всем больным проводилась -медикаментозная терапия, у большинства -как основной вид лечения, у 16 - в плане подготовки к операциям. Назначались мерказолил, резерпин, бета-адреноблокаторы, седативные средства.

Кроме характерных жалоб предъявлявшихся больными гипотиреозом (III группа) у 9 больных выявлялась замедленная психическая реакция на внешние раздражители, у 23 -вялая мишка, у 21 - медлительность движения и речи. У II больных отмечалась вялость сухожильных рефлексов и необходимость более сильного раздражителя для их вызывания, у 8 - парастезии, у 3 - шаткость походки, у 10 пациентов определялось стойкое понижение температуры тела ниже 36°. Важными клиническими признаками были нарушения сердечно-сосудистой системы, средняя по группе частота сердечных сокращений составила 53,4±2,9 уд/мин. У 6 человек отмечено снижение систолического АД ниже НО мм рт.ст., у 4 - его повышение до 150-170 мм рт.ст. На ЭКГ у всех больных выявлялись даффузно-дистрофические изменения миокарда. Всем больным проводилась заместительная терапия тиреоидином в сочетании с трийодтиронином.

Результаты исследования тиреоидного статуса радиоиммунологическим методом.

Показатели характеризуете уровень Т3, Т4, ТСГ у больных эутиреоидным зобом существенно не отличались от таковых в группе здоровых лиц. Шесте с тем получено достоверное увеличение концентрации ТТГ (р < 0,05).

В процессе обследования больных .диффузным токсическим зобом выявлены достоверные изменения концентрации Т3, Т4, ТСГ и ТТГ. Сравнение с группой здоровых лиц, а также группами I и Ш показало значительное достоверное увеличение концентрации Т4 в группе П до лечения (р< 0,001) к" концу курса стационарного лечения уровень Т4 снизился и составил 116,5±6,87 нмоль/л.

Увеличение концентрации Т4 в крови больных этой группы, корреллировало со степенью тяжести тиреотоксикоза. Наиболее выраженное возрастание уровня Т4 отмечено у больных с тяжелым тиреотоксикозом. Среднее значение этого показателя до начала лечения оказалось равным 332,5118,74. Под влиянием терапии тяжелого тиреотоксикоза, к концу периода лечения концентрация Т^ значительно уменьшилась, однако, все не достоверно превышала уровень тироксина у здоровых лиц ( 0,01). Среди больных с явлениями тиреотоксикоза средней тяжести так же отмечено достоверное увеличение концентрации Т4 до лечения, среднее значение которой составило 237,9+15,02 нмоль/л, к концу периода лечения Т4 снизился до 123,4110,21 нмсшь/л, что достоверно не отличалось от уровня Т4 у здоровых: лиц и бальных эутиреоидным зобом. У больных с явлениями тиреотоксикоза легкой степени среднее содержание тироксина в сыворотке крови было повышенным (156,4±Ю,68 нмоль/л), а при заключительном исследовании достигло уровня тироксина у здоровых (93,34*4,56 нмоль/л).

Исследование Т3 у больных П группы свидетельствует о повышении среднего показателя концентрации этого гормона до 3,28±0,31 нмоль/л перед началом курса лечения, а к окончанию стационарного лечения - 2,27+0,18 нмоль/л.

Концентрация Тд так же коррелировала со степенью тяжести тиреотоксикоза. При поступлении больных с явлениями тиреотоксикоза тяжелой степени уровень Тд у них равнялся 4,1310,35 нмоль/л в среднем по группе, а по окончании курса стационарного лечения составил 2,66+0,24 нмоль/л. У больных с явлениями тиреотоксикоза средней степени тяжести содержание Тд в крови оказалось равным, в среднем по группе 3,6210,34 нлюль/л, а при последнем исследовании составило 2,17+0,18 нмоль/л, достоверно не отличаясь в этот период от концентрации гормона в крови здоровых лиц (р >0,05). У пациентов, поступивши на лечение с явлениями тиреотоксикоза легкой степени концентрация Тд равнялась в среднем 2,66+0,21 нмоль/л, к окончанию лечения составила 1,9910,35 нмоль/л, что также не отличалось от показателя содержания Т3 у здоровых (р )> 0,05).

Концентрация ТТГ в крови больных этой группы была несколько снижена (3,15+0,36 мед/л) по сравнению с группой здоровых лиц (3,5710,33), но эта разняца была несущественной (р > 0,05).

Содержание ТСГ было достоверно повыпено при обследовании больных П группы до начала лечения, к концу периода лечения уровень ТСГ не отличался от такового в группе здо--ровых лиц (0,46+0,03 мкмоль/л).

Более значительно изменялся коэффициент Т4/ТСГ, который был повышен при поступлении больных П группы до 497,0188,0 в среднем по группе, через 1,5-2 недели после начала курса терапии он снизился до 407,5+42,5, а к концу лечения практически не отличался от этого показателя в группе здоровых лиц и составил 266,5+21,5. При возрастании тяжести тиреотоксикоза значения коэффициента увеличивались. При поступлении бальных гипотиреозом средняя концентрация Т4 оказалась сниженной до 45,8+3,55 нмоль/л. К концу курса лечения среднее значение концентрации гормона составило 89,916,76 нмоль/л, что не отличалось от значения этого показателя в группе здоровых лиц (94,014,56 нмоль/л).

Средняя концентрация трийодтироняна (Т3) в сыворотке крови больных Ш группы при их поступлении равнялась 1,67+ 0,14 нмоль/л, а к концу лечения составила 1,54±0,08, что не отличалось от этого показателя в группе здоровых лиц (р У 0,05). Более значительно изменялась концентрация ТТГ, которая была повышенной в начале периода обследования до 12,2^0,93 мед/л, в среднем по группе, а к концу лечения снижалась до 4,33 + 0,35 мед/л, но оставалась повышенной в этот период по сравнению с указанным показателем у здоровых лиц (р < 0,05).

Уровень ТСГ в начале лечения оказался несколько сниженным (р <[ 0,05) и равнялся в среднем по группе 0,39+0,02 мкмоль/л, при последнем исследовании составил 0,45+0,04 мкмоль/л, не отличаясь от концентрации ТСГ в группе здоровых лиц и больных эутиреоидным зобом. Коэффициент Т^/ТСГ у больных"гипотиреозом при первом определении был существенно снижен (р 0,001) и равнялся 112,5+7,0 в среднем по группе, а к концу курса терапии составил 200,5+28,5 и достоверно не отличался от значения этого коэффициента у здоровых лот (р >0,05).

Результаты исследования биоэлектрической активности сетчатки глаза.

■ ..... 14». ■ «

Показатели биоэлектрической активности нейронов сетчатки глаза у больных I группы сушественно не отличались от амплитудно-временных характеристик электроретинограмм здоровых лиц, как до лечения, так и после его завершения.

У больных П группы до начала'лечения отмечено снижение латентного периода волны "а" до 13,2±0,49 мсек (р 4.0,05). Ла возрастал в процессе лечения и составил 15,4±0,51 мсек, что равнялось значению этого показателя у здоровых лиц. Латентный период волны "в" также был отчетливо уменьшен, он равнялся в среднем 37,510,54 мсек. В процессе лечения Лв возрастал до 42,0Ь±0,96 мсек. ВПв оказалось достоверно-повышенным (р 4.0,05) по сравнению с группой здоровых лиц и больных эутиреоидным зобом. В процессе лечения отмечено увеличение длительности латентных

периодов волн и нормализация значения ВПв. Дв хотя и была до начала лечения увеличенной 168,0+4,96 моек, однако из-за значительных колебаний указанного показателя (от 122,7 моек до 261,3 моек) отмеченное изменение его оказалось статистически несущественным. Существенные изменения у больных этой группы претерпевали амплитудные характеристики волн "а".и "в". Так, при поступлении отмечено достоверное повышение амплитуды волны "а" (р < 0,01) по сравнению со всеми группами, среднее ее значение равнялось П3,2±8,14 мкв. Под влиянием лечения Аа снизилась и составила 82,0±5,43. Амплитуда волны "в" также была повышенной (р < 0,01 по сравнению со всеми группами обследованых) в среднем по группе до начала лечения - 390,4+12,27 мкв, а при завершающем обследовании оказалась равной 306,0+ 12,12 мкв. Выраженность амплитудных и временных характеристик волн электроретинограммн зависела существенно от степени тяжести тиреотоксикоза. Следует отметить, что как Аа, так и Ав к концу лечения при тяжелом тиреотоксикозе хотя и снизились, но полностью не нормализовались и достоверно отличались от этих показателей в других группах больных и здоровых лиц.

В процессе обследования больных Ш группы установлено, что до начала курса лечения у них отмечалось значительное увеличение латентного периода волны "а", который составил в среднем по группе 22,7+1,16 мсек (р<£ 0,001), а к концу курса лечения - 17,61+0,89 мс_ек (р >0,05). Подобные изменения претерпевал латентный"период волны "в" 54,8£2,04 мсек - до начала лечения; 45,8±1,44 мсек - к концу курса, в среднем по группе. У больных этой группы выявлено-зна^*" чительное изменение и амплитудных характеристик волн ЭРГ. Так, при первом обследовании Аа и Ав оказались существенно сниженными по сравнению с этими показателями в группах здоровых лиц и больных эутиреоидным зобом (р < 0,01) и равнялись соответственно 63,5+8,34 мкв и 182,3±16,16 мкв в среднем по группе. В процессе заместительной терапии значения указанных показателей возрастали, причем, если

Ав полностью нормализовалось (258,0±16,98 мкв - при заключительном исследовании), то Аа оставалась сниженной, но несущественно по сравнению со средним значением амплитуды волны "а" в группе здоровых лиц (67,9+6,14 мкв, р > 0,05).

Сопоставление результатов исследования тиреоидного статуса и биоэлектрической активности нейронов сетчатки.

Анализ электроретинограмм, зарегистрированных в условиях темновой адаптации, показал тесную связь между их характеристиками состоянием тиреоидного гормонального статуса обследованных. Во время исследования выявлены отличительные признаки амплитудных и временных характеристик, свойственных эутиреоидному состоянию, гипотиреозу и тиреотоксикозу различной степени тяжести. В процессе терапии у больных П и Ш групп изменялась не только функциональная активность щитовидной делезы, но и отмечалось изменение биоэлектрической активности сетчатой оболочки глаза. Указанные взаимоотношения между уровнем гормонов в крова и выраженностью изменений показателей ЭРГ подтвердились результатами статистического анализа.

Сопоставление результатов исследования уровня трий-одтиронина и показателей биоэлектрической активности сетчатки глаза свидетельствовало о том, что корреляция временных параметров ЭРГ с Т3 и Т^ имела обратный характер, а показатели амплитуд волн Аа и Ав находились в прямой корреляционной связи с концентрацией Т3 и Г4, причем отмечена высокая степень тесноты связи уровня гормона с амплитудами волн "а" и "в", коэффициент корреляции для этих показателей оказался равным 0,7810,018 и 0,82+0,015 соответственно.

Сопоставление результатов исследования ТТГ и показателей биоэлектрической активности сетчатки показало, что связь временных параметров ЭРГ и концентрации ТТГ в крови является прямой, а амплитудных характеристик - обратной. Однако, степень тесноты корреляционной связи признаков биоэлектрической активности и уровня ТТГ оказалась слабо-выраженной. Как показали результаты канонического анализа,

выявлена сильная связь между показателями тиреоидной активности и характеристиками ЭРГ, а наличие такой связи позволяет считать их до известной степени одинаково предсказывающими наличие, характер й степень тяжести нарушения функции "щитовидной железы. Как выяснилось - связи характеристик ЗРГ и гормонального статуса имеют, в основном, линейный характер.

Указанные связи удалось выразить математически с помощью интегрального показателя биоэлектрической активности сетчатки (К):

К= 9,9Иа+ 10,0Лв-5,28;4а- 8,83 -Ав+3150

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о наличии тесной корреляционной зависимости биоэлектрической активности сетчатой оболочки глаза от концентрации тиреоидных гормонов в крови. Особенно тесной оказалась указанная связь .для показателе:;: Ла, Лв, ВПв, Аа и Ав. Корреляционная связь между характеристиками электро-ретинограммы и содержанием тиреотропного гормона в крови носит противоположный характер, но теснота связи оказалась значительно менее выраженной.

ВЫВОДЫ :

1. Электроретинография является методом отражающим изменения состояния нейронов сетчатки, при нарушениях функции щитоеидной железы, она может служить вспомогательным методом оценю! степени тяжести нарушений ее гормональной активности.

2. Количественные показатели биоэлектрической активности сетчатки глаза определяются уровнем тиреоидных гормонов. Связь между концентрацией Т^ и Тд с одной стороны и временными параметрами волн ЭРГ с другой носит обратный характер, а между тиреоидной активностью и амплитудами волн "а" и "в" является прямой.

3. Выявленная взаимосвязь показателей ЭРГ я уровня тиреоидин гормонов позволяет установить количественные взаимоотношения между характеристиками электроретино-граммы, регистрируемой в стандартных условиях,и концентрацией тяреоидных гормонов в крови. При эутярео-идном состоянии интегральный показатель биоэлектрической активности сетчатки (К) находится в пределах от

I0,0 до 1271; при гипотиреозе - определяется равным или больше 1272; при тиреотоксикозе - равен или меньше 10,0.

4. Показатели ЭРГ позволяют определить степень тяжести тиреотоксикоза.

Так при тиреотоксикозе легкой степени К определяется в пределах от 10,0 до -765,0; при средней тяжести тиреотоксикоза К определяется в пределах от -787,0 до -1133,0; при тяжелом тиреотоксикозе К определяется равным или менее -1139,0.

5. Терапия больных диффузным токсическим зобом с явлениями тиреотоксикоза легкой и средней степеней тяжести способствовала полному восстановлению тиреотропной активности гипофиза, нормализации уровня Т4, Т3, ТСГ и показателей электроретинографии.

6. Гормональная терапия при гипотиреозе приводит к нормализации уровня тиреоидных гормонов, при этом показатели, характеризующие биоэлектрическую активность сетчатки также нормализуются.

Практические рекомендации.

Установленные количественные признаки изменений ЭРГ в зависимости от уровня гормонов щитовидной железы позволяют рекомендовать использование характеристик биоэлектрической активности сетчатки, зарегистрированной в стандартных условиях, при обследовании больных с патологией щитовидной железы и контролировать эффективность их лечения.

Список работ опубликованных по теме диссертации.

1. Роговичный электрод для ретинографии человека // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в клинической практике и медико-биологических исследованиях. Выпуск II. Л. 1980. С.12-13.

2. Некоторые нейро-гормоналыше механизмы патогенеза и лечения заболеваний щитовидной железы // Тез.докл.итоговой научной конференции слушателей I факультета Н.1А им.С.М.Кирова. Л. 1980. С.II.

3. Влияние тиреотропного и тиреоидных гормонов на биоэлектрическую активность сетчатки глаза при заболеваниях щитовидной нелезы. - В кн.: Проблемы эндокринологии в военной медицине // Материалы научной конференции. Л. 1980. С.58-59. (соавт.В.А.Карлов).

4. Нейро-гормональные взаимоотношения при патологии шито-видной железы и их изменения в процессе лечения // Тез. секц.докл. П Всесоюзного съезда эндокринологов. Л. 1980. ,0.121. (соавт. В.А.Карлов, И.В.Загашвяли).

5. Использование показателей электроретннограммы- .для диагностики нарушений функционального состояния щитовидной железы. // Материалы к распространению передового опыта медицинского обеспечения войск. Часть I. Новосибирск. 1383. С.42-43.

6. Метод оценки функции щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и гипотиреозе с учетом результатов электроретинографии // Материалы к распространению передового опыта медицинского обеспечения войск. Часть I. Новосибирск. 1988. С.47-48.