Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Врожденная глаукома

На правах рукописи

Фенькова Ольга Геннадьевна

ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА: ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА, КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

14.01.07 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Красноярск - 2012

005009239

Работа выполнена на кафедре офтальмологии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

Научный руководитель: Гусаревич Ольга Геннадьевна

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, Поспелов Валерий Иннокентьевич

профессор

доктор медицинских наук Онищенко Александр Леонидович

Ведущая организация: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН

Защита диссертации состоится « ^^ 2012 г. в & часов на

заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.037.02 при ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1).

Автореферат разослан «» 2012 г.

Ученый секретарь совета по защите Кочетова Людмила Викторовна

докторских и кандидатских

диссертаций Д 208.037.02

кандидат медицинских наук,

доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время в мире насчитывается около 1,5 миллионов детей с тяжелыми расстройствами зрения и полностью слепых (Э.И. Сайдашева с соав., 2006). В нозологической структуре заболеваний органа зрения, приводящих к необратимой детской слепоте, преобладает врожденная патология, обусловленная как нарушениями внутриутробного развития, так и наследственными факторами. На долю врожденной глаукомы приходится в среднем до 0,1% всех глазных заболеваний (Э.С. Аветисов с соавт., 1983; Т.А. Бирич, 2002; Э.И.Сайдашева с соавт., 2006; М.М. Бикбов с соавт., 2007). В Российской Федерации врожденная глаукома среди причин слепоты у детей составляет 6,4%, среди причин слабовидения - 2,5% (В.И. Поспелов, 1994; В.И. Поспелов с соавт., 2003; Е.С. Либман с соавт., 2005; A.B. Хватова с соавт., 2005).

Неослабевающий интерес офтальмологов к врожденной глаукоме во многом объясняется разнообразием клинических проявлений, сложностью патогенеза и тяжестью последствий этого заболевания. Используемые в настоящее время классификации врожденной глаукомы основаны на происходящих под влиянием высокого внутриглазного давления (ВГД) структурно-анатомических изменениях глаз и не отражают состояния зрительных функций у детей (Э.С. Аветисов с соавт., 1987; Е.И. Сидоренко, 2002). Следует отметить и значительную вариабельность этих изменений на каждой стадии заболевания в зависимости от возраста ребенка и формы заболевания (A.B. Хватова с соавт., 2005).

Медико-социальная значимость врожденной глаукомы высока, так как ей страдают дети, в то время как до 90% информации от внешнего мира ребенок получает через зрительный анализатор. Полноценная зрительная информация стимулирует развитие центров головного мозга, отвечающих за формирование интеллекта человека (Э.И. Сайдашева с соав., 2006).

Кроме того, нередко врожденная глаукома сопровождается перинатальным поражением спинного и головного мозга, пороками развития сердечно-сосудистой, легочной и других систем организма, нарушениями в психо-эмоциональной сфере ребенка, которые отягощают течение и прогноз основного заболевания (Э.Г. Сидоров с соав., 1991; A.B. Хватова с соавт., 2005). В настоящее время отсутствует профилактический подход к проблеме врожденной глаукомы, не обоснована необходимость раннего выявления и лечения экстрагенитальной и акушерско-гинекологической патологии у женщин-матерей, устранения во время беременности факторов, способствующих возникновению пороков развития органа зрения у плода.

Таким образом, несмотря на исследования, направленные на изучение этиологии, патогенеза, диагностики и лечения врожденной глаукомы, проблема этого заболевания остается актуальной и требует дальнейших исследований (A.B. Хватова с соавт., 2005). В каждом из этих направлений имеются неиспользованные возможности, и каждое из них важно для получения и сохранения полноценного зрения у ребенка с врожденной глаукомой (Э.Г. Сидоров с соав., 1991). Все вышеперечисленное определило цель и задачи исследования.

Цель работы - изучить перинатальные факторы риска врожденной глаукомы, выявить влияние здоровья детей на ее течение, определить клинические и функциональные изменения глаз в зависимости от стадии и формы заболевания.

Задачи исследования:

1. Провести комплексную оценку клинико-функциональных изменений глаз у детей с врожденной глаукомой в зависимости от ее стадии и формы.

2. Оценить изменения биоэлектрической активности сетчатой оболочки у детей на разных стадиях глаукомы.

3. Определить перинатальные факторы риска развития врожденной глаукомы.

4. Выяснить особенности течения заболевания от гестационного возраста ребенка.

5. Изучить нозологическую структуру заболеваемости детей с врожденной глаукомой и ее влияние на течение заболевания.

Научная новизна исследования Впервые выявлены особенности клинического течения различных форм врожденной глаукомы. Определены изменения биоэлектрической активности сетчатой оболочки в зависимости от стадии врожденной глаукомы у детей.

Выявлены перинатальные факторы риска врожденной глаукомы в виде экстрагенитальной, акушерско-гинекологической патологии и особенностей течения беременности. Впервые выявлена зависимость течения врожденной глаукомы от гестационного возраста ребенка.

Изучена структура постнатальной заболеваемости у детей с врожденной глаукомой и выявлена ее связь с характером, тяжестью и особенностями течения интра- и послеоперационного периодов при хирургическом лечении глаукомы.

Практическая значимость работы

Выявлены особенности клинических проявлений различных форм врожденной глаукомы. У детей с врожденной глаукомой на основании данных электрофизиологических исследований определены

функциональные критерии тяжести глаукомного процесса.

По результатам исследования обоснована необходимость профилактического подхода к проблеме врожденной глаукомы в виде предупреждения, раннего выявления и лечения экстрагенитальной патологии и осложнений беременности у женщин-матерей.

Полученные данные позволили обосновать необходимость постоянного консультирования, лечения и наблюдения детей с врожденной глаукомой, наряду с офтальмологами, неврологами и педиатрами.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Разные формы врожденной глаукомы отличаются своими особенностями - I и III формы заболевания характеризуются прогрессирующим растяжением и истончением оболочек глазного яблока, что отсутствует при II форме заболевания.

2. В начальной стадии врожденной глаукомы происходит снижение биоэлектрической активности наружных слоев макулярной области сетчатой оболочки и возникновение межнейрональной дезорганизации ее средних и внутренних слоев. При дальнейшем развитии глаукомного процесса выявлено прогрессирующее угнетение и гибель нейрональных структур периферических отделов сетчатой оболочки.

3. Наличие экстрагенитальной и акушерско-гинекологической патологии у матери, а также осложнения беременности увеличивают риск рождения детей с врожденной глаукомой в 2,5 раза.

4. У детей с гестационным возрастом менее 38 недель манифестация глаукомы в первое полугодие жизни происходит в 2,8 раза чаще. У этих детей врожденная глаукома в 3,9 раза чаще развивается до далекозашедшей стадии, необходимость в повторном хирургическом гипотензивном лечении у них в 1,6 раза выше, чем у детей с возрастом гестации более 38 недель.

5. Наличие сопутствующих соматических заболеваний увеличивает необходимость в повторных гипотензивных вмешательствах у детей с врожденной глаукомой в 1,7 раза; у этих детей в 2,2 раза чаще развиваются интра- и послеоперационные осложнения при хирургическом лечении.

Внедрение. Результаты научного исследования внедрены в учебный процесс кафедры офтальмологии, факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России и

в клиническую практику работы офтальмологического отделения ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница».

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на IX Съезде офтальмологов России (Москва, 2010); школе офтальмологов «Специальные методы диагностики заболеваний органа зрения у детей» (Новосибирск, 2010), Школе офтальмологов «Дистрофические заболевания сосудистого тракта» (Новосибирск, 2010), научно-практической конференции «Глаукома» (Новосибирск, 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них две статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов исследований на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Личный вклад автора. Выполненное научное исследование является самостоятельным трудом соискателя. Автором проведен информационный поиск, клинические исследования, статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных результатов.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 161 отечественных и 101 иностранных источника. Всего использовано 262 научных источников. Работа иллюстрирована 47 таблицами и 22 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследованы 78 пациентов в возрасте от 7 месяцев до 14 лет (154 глаза). Исследования проведены в офтальмологическом отделении ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница».

В соответствии с определенными целью и задачами исследования были сформированы две клинические группы пациентов. В первую клиническую

группу вошли 42 ребенка (82 глаза) с врожденной глаукомой в возрасте от 7 месяцев до 14 лет. Из них: 21 мальчик (50%) и 21 девочка (50%). У 2 детей этой группы заболевание было односторонним. Средний возраст детей первой группы составил 7 лет и 7 месяцев. Согласно классификации врожденной глаукомы Э.С. Аветисова с соавт. (1987), распределение пациентов первой клинической группы было следующим (табл. 1).

Таблица 1

Частота форм и стадий врожденной глаукомы у детей I группы

Формы глаукомы Распределение глаз больных в зависимости от стадии глаукомы, абс., %

Начальная Развитая Далеко зашедшая Почти абсолютная

I форма - простой гидрофтальм 16(24,2%) 39 (59,1%) 8 (12,1%) 3 (4,5%)

II форма - аномалии: аномалия Аксенфельда аномалия Ригера - 2 (50%) 1 (25%) 1 (25%) -

III форма - синдромы: синдром Штурге-Вебера-Краббе синдром Патау - 8 (66,7%) 2 (16,7%) 1 (8,3%) 1 (8,3%)

Хирургическое лечение с целью снижения ВГД было выполнено 40 детям (78 глаз), из них склерангулореконструкция (САР) с использованием биологически инертного коллагенового дренажа проведена на 32 (41 %) глазах, глубокая склерэктомия (ГСЭ) - на 15 (19,2 %) глазах, синустрабекулэктомия (СТЭК) - на 28 (35,9 %) глазах, иридоциклоретракция - на 3 (3,8 %) глазах.

Во вторую группу были включены 36 детей (72 глаза) с подозрением на врожденную глаукому, в том числе, 14 девочек (38,9%) и 22 мальчика(61,1%) в возрасте от 1 года до 14 лет. Средний возраст детей второй клинической группы составил 9 лет и 5 месяцев.

Критериями включения детей во вторую группу служили следующие признаки: эпизоды повышения ВГД в анамнезе, асимметрия экскавации диска зрительного нерва (ДЗН) на двух глазах, мегалокорнеа, аниридия и злокачественное прогрессирование осевой миопии (темп прогрессирования миопии более 1,5 диоптрий в год). За детьми второй группы наблюдали около трех лет. При отсутствии явных признаков глаукомы, предположительный диагноз глаукомы снимали. С симптомом мегалокорнеа наблюдали 7 детей (14 глаз; 19,4%), с аниридией - 1 ребенок (2 глаза; 2,8%), с прогрессирующей осевой миопией - 28 детей (56 глаз; 77,8%). Из больных миопией, слабая степень - 4 глаза (7,1%), средняя степень - 22 глаза (39,3%), высокая степень - 30 глаз (53,6 %).

Всем детям проводили полное офтальмологическое обследование (офтальмобиомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, тонометрия, тонография, пахиметрия, ультразвуковая биометрия, рефрактометрия). Для оценки функционального состояния сетчатой оболочки были проведены электрофизиологические методы обследования - регистрация общей электроретинограммы (ЭРГ), ритмической ЭРГ, локальной ЭРГ, ЭРГ на длительный стимул, осцилляторных потенциалов (ОП).

Все дети были осмотрены невропатологом и педиатром. Проанализированы истории болезни детей обеих клинических групп. Учитывали наличие экстрагенитальной и акушерской патологий матери, характер течения настоящей беременности и родов, возраст гестации и состояние здоровья ребенка. Кроме того, для сравнения по влиянию экстрагенитальной и акушерско-гинекологической патологии матерей и особенностей течения беременности были изучены истории болезни 50 детей (100 глаз) без офтальмологической патологии, из них: 32 мальчика (64%) и 18 девочек (36%) в возрасте от 5 до 14 лет. Средний возраст детей составил 5 лет и 3 месяца.

Статическая обработка материалов исследования проведена с использованием программного пакета БТАТКИСА 6,0. Полученные данные

представлены как среднее арифметическое (М) и его ошибка (БЕ). Для проверки нормальности распределения данных использовали \У-критерий Шапиро-Уилка. При анализе биометрических, офтальмологических и электрофизиологических показателей, статистическую значимость различий между вариантами определяли по ¿-критерию Стьюдента для независимых выборок. Для вариантов биометрических показателей у детей с I формой врожденной глаукомы оценивали коэффициенты корреляции и их статистическую значимость (р<0,05) по Пирсону. При анализе биометрических и электрофизиологических показателей до и после хирургического лечения статистическую значимость различий между вариантами определяли по /-критерию Стьюдента для зависимых выборок.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изменения переднего отдела глаз. У детей с I формой врожденной глаукомы в начальной стадии субатрофия стромы радужной оболочки была выявлена на 12 (75%) глазах, в развитой - на 39 глазах (100%), в далекозашедшей стадии - на 8 глазах (100%), в почти абсолютной стадии -на 3 глазах (100%). Гониодисгенез I степени был выявлен на 25 глазах (37,9%), II степени - на 41 глазах (62,1%). Появление разрывов в десцеметовой мембране было отмечено на 25 глазах (64,1%), диффузных помутнений роговой оболочки в глубоких и средних слоях - на 6 глазах (15,4%), имеющих развитую стадию глаукомы. Разрывы десцеметовой мембраны и помутнения в глубоких слоях роговой оболочки были выявлены на 8 глазах (100%) с далекозашедшей и 3 глазах (100%) с почти абсолютной стадией глаукомы. На 2 глазах (25%) с далекозашедшей стадией врожденной глаукомы наблюдали передние интеркалярные стафиломы.

У детей со II формой врожденной глаукомы на 4 глазах (100%) наблюдали задний эмбриотоксон, стромальные дистрофические изменения роговой оболочки, иридокорнеальные сращения, гипоплазию радужки, поликорию. Гониодисгенез II степени был определен на 4 (100%) глазах.

У детей с III формой врожденной глаукомы на 10 глазах (83,3%) наблюдали расширенные и извитые сосуды конъюнктивы и эписклеры, на 2 глазах (16,7%) - субатрофию радужной оболочки. Грубые дистрофические изменения роговой оболочки с признаками гипоплазии переднего отдела глазного яблока - микрокорнеа наблюдали на 2 глазах (16,7%). Гониодисгенез I степени был определен на 6 глазах (50%), II степени - на 4 глазах (33,3%).

В группе детей с подозрением на глаукому субатрофия стромы радужной оболочки с секторальным просвечиванием пигментного листка и визуализацией сосудов большого артериального крута выявлены на 38 глазах (52,8%), аниридия - на 2 глазах (2,8%). Гониодисгенез I степени был выявлен на 40 глазах (55,5%).

Офтальмоскопические изменения диска зрительного нерва. У детей с врожденной глаукомой в начальной стадии отношение величины экскавации ДЗН к его диаметру на 9 глазах (56,2%) было равно 0,3-0,4; на 7 глазах (43,7%) - 0,5. Сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону был отмечен на 8 глазах (50%), сужение нижневисочного сектора нейроретинального пояска ДЗН - на 10 глазах (62,5%), дефекты слоя нервных волокон у нижневисочного края ДЗН - на 5 глазах (31,2%). В развитой стадии глаукомы отношение экскавации ДЗН к его диаметру, равное 0,7, было определено на 27 глазах (54%), 0,6 - на 23 глазах (46%). Локальные дефекты в слое нервных волокон у височного края ДЗН, сужение височного сектора нейроретинального пояска ДЗН наблюдали на 50 глазах (100%), перипаллярную атрофию в р-зоне - на 4 глазах (10,2%). В далекозашедшей стадии врожденной глаукомы отношение величины экскавации ДЗН к его диаметру, равное 0,7-0,8, было определено на 9 глазах (75%), в пределах 0,9 - на 3 глазах (25%). Деколорация ДЗН была отмечена на 12 глазах (100%), сужение артериол сетчатки - на 10 глазах (83,3%), сужение нейроретинального пояска ДЗН в височном и нижненосовом секторах - на 9 глазах (75%), утрата височного сектора нейроретинального

пояска ДЗН - на 12 глазах (100%), перипапиллярная атрофия в Р-зоне - на 8 глазах (66,7%). Субтотальная утрата нейроретинального пояска ДЗН с сохранением его небольшой части в верхненазальном секторе, диффузное поражение нервных волокон, расширение Р-зоны в темпоральном секторе ДЗН, симметричное сужение ретинальных сосудов, развитие вторичных дистрофических изменений в макулярной области было на 1 глазу (33,3%) с почти абсолютной стадией глаукомы.

В группе детей с подозрением на глаукому макродиски со склеральными конусами, без сдвига сосудистого пучка в носовую сторону, с широкой экскавацией были отмечены на 20 глазах (27,8%). Косой врез ДЗН со склеральными конусами наблюдали на 22 глазах (30,5%). На 2 глазах (2,8%) диски зрительного нерва был уменьшены в размерах, деколорированы, было отмечено значительное обеднение сосудистого дерева. Асимметрия отношения экскавации ДЗН к его диаметру (до 0,2-0,3) на двух глазах со сдвигом сосудистого пучка в носовую сторону была отмечена на 32 глазах (44,4%). Дефектов в слое нервных волокон у края ДЗН, изменений нейроретинального пояска ДЗН у детей данной группы не наблюдали.

Биометрические показатели глаз у детей с врожденной глаукомой представлены в таблице 2.

Таблица 2

Биометрические показатели глаз у детей с врожденной глаукомой

Формы и стадии глаукомы Величины биометрических показателей глаз (М±вЕ)

Диаметр роговицы, мм Толщина роговицы, мкм АС, мм Ь, мм АС, мм

I форма - начальная - развитая - далекозашедшая - почти абсолютная 11,15±0,12 11,66±0,11 13±0,16 14,16±0,16 564,37±1,83* 532,71±1,94* 486,12±12,8 420,33±0,88 3,40±0,05* 3,87±0,05* 3,99±0,03 5,27±0,20 3,95±0,45 3,97±0,23 4,01 ±0,14 4,02±0,19 24,59±0,10* 25,97±0,18* 27,93±0,12 31,66±1,55

II форма - развитая - далекозашедшая 9,16±0,16 9,5 606,33±3,71 601 2,37±0,13 2,49 3,75±0,07 4,01 21,30±0,48 21,27

и

Продолжение таблицы 2

III форма

- развитая 13,18±0,09 528,37±1,10 3,64±0,08 3,86±0,28 22,61±0,16

- далекозашедшая 13,33±0,16 517±1,17 3,6±0,06 3,92±1,02 25,52±0,46

- почти 8,5 505 4,46 4,01 25,43

абсолютная

* - различия статистически значимы (р < 0,05) в сравнении с группой детей с подозрением на глаукому

В группе детей с I формой глаукомы в начальной стадии было отмечено уменьшение толщины роговицы, увеличение глубины передней камеры (АС) и длины переднезадней оси (ПЗО) глаз (АЦ в 1,1 раза (р < 0,05). При проведении корреляционного анализа была установлена прямая связь между глубиной передней камеры и длиной ПЗО глаз (г = 0,76, р < 0,05) и обратная связь между толщиной роговицы и ее диаметром (г = (-) 0,34, р > 0,05), толщиной роговицы и длиной ПЗО глаза (г = (-) 0,28, р > 0,05). В развитой стадии было определено уменьшение толщины роговицы в 1,2 раза (р < 0,05), увеличение глубины передней камеры в 1,2 (р<0,05) и длины ПЗО глаза - в 1,1 раза (р < 0,05). При проведении корреляционного анализа была определена прямая зависимость между глубиной передней камеры и длиной ПЗО глаза - г = 0,74 (р < 0,05) и обратная - между толщиной роговицы и ее диаметром (г = (-) 0,54, (р < 0,05), толщиной роговицы и длиной ПЗО глаза (г = (-) 0,78, (р < 0,05). В далекозашедшей стадии толщина роговицы была уменьшена в 1,2 раза. Было отмечено увеличение длины ПЗО и глубины передней камеры глаз в 1,2 раза. В почти абсолютной стадии было выявлено уменьшение толщины роговицы в 1,4 раза, увеличение длины ПЗО в 1,4 и глубины передней камеры глаза - в 1,3 раза. В группе детей со II формой глаукомы толщина роговицы была в 1,1 раза больше, а длина ПЗО глаза - в 1,1 раза меньше, чем у детей с подозрением на глаукому. Была определена и более мелкая передняя камера глаза - среднее значение этого показателя превышало таковой у детей с подозрением на глаукому в 1,3 раза. В группе детей с III формой глаукомы в развитой и далекозашедшей стадиях толщина роговицы была меньше в 1,1 раза, глубина передней камеры и длина ПЗО

глаза были больше в 1,1 раза, в сравнении с детьми с подозрением на глаукому.

У детей с подозрением на глаукому на 14 глазах с симптомом мегалокорнеа (19,4%) горизонтальный диаметр роговицы был равен 12,08±0,46 мм. На 56 глазах (77,8%) горизонтальный диаметр роговицы был равен 11,27±0,21 мм, на 2 глазах (2,8%) - 9,75±1,43 мм. Толщина роговицы была равна 579,95±1,43 мкм, глубина передней камеры - 3,19±0,13 мм, длина ПЗО глаз - 22,68±0,17 мм.

Клиническая рефракция глаз. У детей с I формой глаукомы в начальной стадии миопию слабой степени определили на 14 глазах (87,5%), средней - на 2 глазах (12,5%), сложный миопический астигматизм прямого типа - на 5 глазах (31,2%). В развитой стадии миопия слабой степени была определена на 4 глазах (10,2%), средней степени - на 26 глазах (66,7%), высокой степени - 9 глазах (23,1%). Сложный миопический астигматизм прямого типа был определен на 19 глазах (48,7%), обратного типа - на 5 глазах (12,8%). Было отмечено, что степень миопии была больше в 2,4 раза ( р < 0,05), астигматизма - в 1,3 раза (табл. 3) в сравнении с начальной стадией. В далекозашедшей стадии миопия высокой степени была определена на 8 глазах (100%). Сложный миопический астигматизм прямого типа наблюдали на 3 глазах (37,5 %), астигматизм обратного типа - на 5 глазах (62,5%). Степень миопии была больше в 4,7 раза, астигматизма - в 2,5 раз в сравнении с начальной стадией. В почти абсолютной стадии миопия высокой степени и астигматизм обратного типа были определены на 3 глазах (100%). Степень миопии была больше в 6,8 раз, астигматизма - в 3,2 раза в сравнении с начальной стадией. У детей со II формой врожденной глаукомы миопия слабой степени определена на 2 глазах (50%), гиперметропия слабой степени - на 1 глазу (25%) с развитой стадией глаукомы, гиперметропия средней степени - на 1 глазу (25%) с далекозашедшей стадией глаукомы. Простой гиперметропический астигматизм наблюдали на 2 глазах (50%), миопический астигматизм обратного типа - на 2 глазах (50%) (табл. 3).

У детей с III формой глаукомы в развитой стадии на 2 глазах (25%) была определена миопия слабой степени, на 6 глазах (75%) - миопия средней степени, на 5 глазах (62,5%) - сложный миопический астигматизм обратного типа. На 2 глазах (66,7%) с далекозашедшей стадией глаукомы определена миопия средней степени и сложный миопический астигматизм обратного типа. Было отмечено, что степень миопии была больше в 1,3 раза в сравнении с развитой стадией (табл. 3). Определение клинической рефракции на 2 глазах (16,7%) с далекозашедшей и почти абсолютной стадиями глаукомы у ребенка с синдромом Патау было невозможно из-за грубых врожденных изменений переднего отдела глазных яблок.

Таблица 3

Рефракция у детей с врожденной глаукомой

Стадии глаукомы Клиническая рефракция (М±БЕ) в дптр Степень астигматизма (М±8Е) в дптр

I Начальная стадия - 2,03±0,23 1,4±0,3

Развитая стадия - 4,83±0,24* 1,8±0,19

Далеко зашедшая стадия - 9,53±0,44 3,5±0,27

Почти абсолютная стадия - 13,81±0,37 4,5±0,52

II Развитая стадия 1,41±0,36 0,41±0,08

Далеко зашедшая стадия + 3,25 1,25

III Развитая стадия - 4,18±0,39 2,65±0,25

Далеко зашедшая стадия - 5,37±0,37 2,б2±0,62

* - различия статистически значимы (р<0,05) в сравнении с группой детей с начальной стадией I формы глаукомы

В группе детей с подозрением на глаукому эмметропия была определена на 2 (2,8%), миопия - на 58 глазах (80,5%), гиперметропия - на 12 глазах (16,7%).

Результаты электрофизиологических исследований. В группе детей с врожденной глаукомой в начальной стадии было отмечено изменение биоэлектрического потенциала макулы (гиперэргическая реакция) -

увеличение амплитуды а- и Ь-волн локальной ЭРГ на красный стимул в 1,3 раза (р < 0,05), Ь-волны на зеленый стимул - в 1,1 (р < 0,05), а- и Ь-волн на синий стимул - в 1,3 и 1,1 раза (р < 0,05), соответственно. Результаты ЭРГ на длительный стимул подтверждали раннее поражение колбочкового аппарата сетчатки - угнетение функциональной активности темновых каналов, амплитуда оГГ 1-2 ЭРГ на длительный стимул была снижена в 1,7 раза (р < 0,05). Общий индекс ОП был увеличен в 1,4 раза (р < 0,05), что свидетельствовало о раннем возникновении межнейрональной дезорганизации во внутренних и средних слоях сетчатки в ответ на раздражающее воздействие медиаторов возбуждения (глутамата, оксида азота). В развитой стадии глаукомы был отмечен умеренный регресс амплитуды а- и Ь-волн общей ЭРГ, обусловленный снижением функциональной активности фоторецепторов и биполяров периферических отделов сетчатки глаза - амплитуда а-волны была снижена в 1,1, Ь-волны - в 1,2 раза (р < 0,05). Субнормальный ответ локальной ЭРГ, снижение амплитуды тах-волны фликер ЭРГ, прогрессирующее угнетение ой- и оп-ответов ЭРГ на длительный стимул в развитой стадии заболевания свидетельствовали об угнетении биоэлектрической активности макулярной зоны сетчатки. Было определено снижение амплитуды а- и Ь- волн локальной ЭРГ на красный стимул в 1,6 и 1,4 (р < 0,05), зеленый стимул - в 1,7 и 1,4 (р < 0,05), синий стимул - в 1,8 и 1,4 (р < 0,05), соответственно. Количественный анализ показал снижение амплитуды основной (тах) волны фликер ЭРГ в 1,4 раза (р < 0,05). Наряду с депрессией оГГ-ответа ЭРГ на длительный стимул -снижение амплитуды оЕТ 1-2 в 2,6 раза (р < 0,05), было отмечено снижение амплитуды оп 1-2 в 1,9 раза (р < 0,05). Общий индекс ОП был снижен в 1,6 раза (р < 0,05) (табл. 4). В далекозашедшей и почти абсолютной стадии глаукомы было определено значительное угнетение функциональной активности центральных и периферических отделов сетчатки глаза. Выраженный субнормальный тип ЭРГ свидетельствовал о необратимых органических изменениях, связанных с гибелью фоторецепторных и

биполярных клеток - амплитуда а-волны общей ЭРГ была снижена в 1,6, Ь-волны - в 3,2 раза (р < 0,05). Снижение общего индекса ОП в 2,6 раза (р < 0,05) было связано как с нарастающей межнейрональной дезорганизацией во внутренних и средних слоях сетчатки, так и с непосредственной гибелью клеток сетчатки. Было установлено снижение амплитуды а- и Ь-волн локальной ЭРГ на красный стимул в 2,2 и 2,9, зеленый стимул - в 2,4 и 2,1, на синий стимул - 2,5 и 2,6 раз, соответственно (р < 0,05). Амплитуда фликер ЭРГ была снижена в 2,9 раза (р < 0,05). Амплитуда оп 1-2 была снижена в 2,8 раза, оГГ 1-2 - в 4,1 раза (р < 0,05) (табл. 4). В почти абсолютной стадии амплитуд а-волны общей ЭРГ была снижена в 5,1, Ь-волны - в 8,1 раза. Амплитуда а- и Ь-волн локальной ЭРГ на красный стимул была снижена в 2,5 и 3,1, зеленый стимул - в 3,5 и 3,0, соответственно, синий стимул - в 4,0 раза. Было определено снижение амплитуды основной (тах) волны фликер ЭРГ в 4,7 раза. При регистрации ЭРГ на длительный стимул оГГ-ответ не был определен, амплитуда оп 1-2 была снижена в 5,3 раза.

В группе детей с подозрением на глаукому изменений биоэлектрической активности центральных и периферических отделов сетчатки не установлено (табл. 4).

Таблица 4

Результаты электрофизиологического обследования детей с подозрением на глаукому и врожденной глаукомой

Методы Показатели электрофизиологического обследования (M±SE)

обследования Подозрение на Стадии врожденной глаукомы

глаукому начальная развитая далеко зашедшая почти абсолютная

Общая ЭРГ:

- а-волна 126,69±0,36 126,81±0,84 112,85±0,99* 79,06±1,67* 24,8±1,14

- Ь-волна 280,62±3,45 286,23±5,56 230,01±1,68* 88,25±1,26* 34,7±0,79

Фликер ЭРГ 38,15±0,35 3 7,68±0,81 26,37±0,3 6* 13,29±0,33* 8,05±0,41

Общий индекс ОП 17,08±0,27 24,08±0,26* 10,60±0,13* 6,48±0,18* 3,60±0,41

ЭРГ на длительный

стимул

-on 1-2 36,47±0,37 36,41±0,74 19,01±0,25* 12,79±0,46* 6,90±0,б4

-off 1-2 37,62±0,47 21,80±0,52* 14,43±0,20* 9,20±0,55* -

Локальная ЭРГ:

- а-волна

красный стимул 4,48±0,08 6,04±0,19* 2,81±0,05* 1,99±0,05* 1,78±0,14

зеленый стимул 5,06±0,10 6,03±0,09* 2,99±0,04* 2,11±0,05* 1,43±0,11

синий стимул 5,71±0,07 7,61±0,22* 3,19±0,07* 2,30±0,09* 1,43±0,11

- Ь-волна

красный стимул 17,37±0,21 23,35±0,31* 12,51±0,17* 5,97±0,11* 5,51±0,49

зеленый стимул 31,75±0,46 36,16±0,57* 22,19±0,21* 14,77±0,46* 10,48±0,84

синий стимул 65,4±0,45 70,99±0,44* 46,06±0,57* 24,63±0,73* 16,22±0,72

Примечание: * - различия статистически значимы в сравнении с детьми с подозрением на глаукому

Анализ перинатального фона детей с врожденной глаукомой, подозрением на глаукому и детей без офтальмологической патологии.

Нами проведен ретроспективный анализ состояния здоровья, характера настоящей беременности и особенностей родов матерей детей с врожденной глаукомой, подозрением на глаукому и детей без офтальмологической патологии. Матери детей группы с врожденной глаукомой имели сопутствующие экстрагенитальные заболевания, которые осложняли течение беременности в 88,9% случаев (32 женщины). Первобеременными были 15 женщин (41,7%), 21 (58,3%) - повторнобеременными. Гинекологическими заболеваниями страдали 30 (83,3%) и бесплодием - 8 женщин (22,2%). У 33 женщин (91,7%) настоящая беременность была одноплодной, у 3 (8,3%) -многоплодной (двойня). Осложнения настоящей беременности были отмечены у 34 женщин (94,4%). Течение настоящей беременности у 25 женщин (69,4%) закончилось родами в срок, у 11 женщин (30,5%) -осложненными родами на сроке менее 38 недель. В группе детей с подозрением на глаукому было установлено, что у 21 женщины (58,3%) настоящая беременность протекала на фоне сопутствующей экстрагенитальной патологии. Первобеременными были 21 женщина (58,3%), у 15 женщин (41,7%) в анамнезе были предыдущие беременности. Сопутствующие гинекологические заболевания были определены у 25 женщин (69,4%).Осложненное течение настоящей беременности было отмечено у 32 женщин (88,9%). В группе детей без офтальмологической патологии сопутствующая экстрагенитальная патология была определена у 18 женщин (36%). Первобеременными были 28 женщин (56%), повторнобеременными - 22 женщины (44%). Гинекологические заболевания были определены у 19 женщин (38%) и осложнения беременности были отмечены также у 19 женщин (38%).

У женщин, родивших детей с врожденной глаукомой, частота экстрагенитальной патологии была в 2,4 раза, а гинекологической патологии - в 2,2 больше, чем у матерей детей без офтальмологической патологии.

Осложнений настоящей беременности эти женщины имели в 2,5 раза больше. Следует отметить, что и у женщин, родивших детей с подозрением на глаукому, частота экстрагенитальной и гинекологической заболеваемости была в 1,6 и 1,8 раза, соответственно, выше, чем в группе, родившей детей без офтальмопатологии. Осложнения настоящей беременности у них были отмечены в 2,3 раза чаще.

Значимость клинического течения врожденной глаукомы от состояния здоровья детей. Было установлено, что осложненное течение настоящей беременности привело к рождению 14 (33,3%) детей с глаукомой в срок менее 38 недель, из них 5 детей (35,7%) - в срок 32-37 недель, 9 детей (64,3 %) - в срок менее 32 недель. В срок 38-40 недель родились 28 (66,7%) детей.

Сопутствующие заболевания были выявлены у 33 (78,6%) детей. У 8 (24,2%) были диагностированы врожденные синдромы и хромосомные болезни, у 6 детей (18,2%) - пороки развития внутренних органов, у 19 детей (57,6%) - перинатальное поражение центральной нервной системы (ЦНС), у 13 детей (39,4%) - патология бронхо-легочной системы, у 7 детей (21,2%) -синдром дисплазии соединительной ткани, у 2 детей (6,1%) - атопический дерматит, у 1 ребенка (3%) - лактозная недостаточность, еще у 1 ребенка (3%) - дисплазия тазобедренных суставов.

Было установлено, что у детей с возрастом гестации менее 38 недель развитие симптомокомплекса глаукомы в первые 6 месяцев жизни происходило в 2,8 раза чаще, чем у детей, рожденных в срок 38-40 недель (табл. 5).

Таблица 5

Сроки манифестации глаукомы в зависимости от возраста гестации

Сроки манифестации глаукомы Число детей, абс., %

Гестационный возраст

38-40 недель (всего - 28 чел.) менее 38 недель (всего - 14 чел.)

1 месяц жизни 3 (10,7%) 5 (35,7%)

Продолжение таблицы 5

2-6 месяцев жизни 5(17,8%) 7 (50%)

6-11 месяцев жизни 5 (17,8%) 1 (7,1%)

> 12 месяцев жизни 15 (53,6%) 1 (7,1%)

Частота далекозашедших стадий глаукомы у детей с возрастом гестации менее 38 недель в 3,9 раза выше, чем у детей, рожденных в срок 38-40 недель (рис. 1).

66,70%

о с

о

х

25,90%

50%

7,40%

38-40 недель менее 38 недель

Возраст гестации

3 начальная стадия ■ развитая стадия □ далекозашедшая стадия о почти абсолютная стадия

Рис. 1. Стадии глаукомы в зависимости от возраста гестации детей.

По данным историй болезни необходимость повторного оперативного лечения у детей с возрастом гестации менее 38 недель была определена в 1,6 раза чаще, чем у детей, родившихся в срок 38-40 недель (табл. 6).

Таблица 6

Частота операций у детей с различным возрастом гестации

Гестационный возраст Число глаз, абс., %

1 операция 2 и более операций

38-40 недель (54 глаза) 20 (37%) 34 (62,9%)

32-37 недель (10 глаз) - 10(100%)

Менее 32 недель (18 глаз) - 18 (100%)

У 2 детей (25%) с врожденными пороками развития внутренних органов была определена I, у 2 детей (25%) - II и у 4 детей (50%) - III формы врожденной глаукомы. У 4 детей (57,1%) с синдромом дисплазии соединительной ткани была определена I форма, у 3 детей (42,8%) - III форма глаукомы. У 11 детей с перинатальным поражением ЦНС была определена I форма (57,9%), у 2 детей с таким же поражением ЦНС II форма (10,5%) и у 6 детей (31,6%) - III форма глаукомы. У 9 детей (69,2%) с патологией бронхо-легочной системы была определена I и у 4 детей с этой же патологией (30,8%) - III форма глаукомы. Было установлено, что сопутствующие заболевания отягощали клиническое течение врожденной глаукомы (табл. 7).

Таблица 7

Зависимость течения глаукомы от сопутствующих заболеваний

Сопутствующая патология Число глаз, абс., %

Стадии глаукомы

Начальная Развитая Далеко зашедшая Почти абсолютная

Врожденные пороки развития (16 глаз) - 9 (56,2%) 4 (25%) 3(18,7%)

Синдром дисплазии соединительной ткани (14 глаз) - 4 (28,6%) 7 (50%) 3 (21,4%)

Перинатальное поражение ЦНС (38 глаз) 2 (5,3%) 20 (52,6%) 12(31,6%) 4(10,5%)

Патология бронхо-легочной системы (26 глаз) - 16(61,5%) 6(23,1%) 4 (15,4%)

Необходимость повторного оперативного вмешательства у детей с сопутствующими заболеваниями была в 1,7 раза выше, чем у детей без соматической и неврологической патологии (табл. 8).

Таблица 8

Частота операций у детей с врожденной глаукомой, ассоциированной с сопутствующей патологией

Сопутствующая патология Число глаз, абс., %

1 операция 2 и более операций

Врожденные пороки развития (16 глаз) 5(31,2%) 11 (68,7%)

Синдром дисплазии соединительной ткани (14 глаз) 1 (7,1%) 13(92,8%)

Перинатальное поражение ЦНС (38 глаз) 4 (10,5%) 34 (89,5%)

Патология бронхо-легочной системы (26 глаз) 3(11,5%) 23 (88,4%)

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы. При

хирургическом лечении врожденной глаукомы интраоперационные осложнения были отмечены на 2 глазах (2,5%), ранние послеоперационные осложнения - на 16 глазах (20,5%) и поздние послеоперационные осложнения - на 22 глазах (28,2%). На 2 глазах в ходе оперативного вмешательства (иридоциклоретракция, ГСЭ) произошли экспульсивные кровотечения. У обоих детей глаукома была ассоциирована с перинатальным поражением ЦНС тяжелой степени.

Возникновение ранних послеоперационных осложнений после САР с использованием коллагенового аллодренажа было отмечено на 2 глазах (6,2%), после ГСЭ - на 10 глазах (66,7%), после СТЭК - на 2 глазах (7,1%) и после иридоциклоретракции - также на 2 глазах (66,7%). Цилиохориоидальная отслойка была определена на 15 глазах (93,7%). На 1 глазу (6,3%) течение раннего послеоперационного периода осложнилось развитием увеита. У детей с перинатальным поражением ЦНС (11 глаз -64,7%) развитие цилиохориоидальной отслойки было отмечено в 1,5 раза чаще, чем у неврологически здоровых детей (5 глаз - 41,7%). Послеоперационный увеит развился у ребенка с внутриутробной пневмонией в анамнезе. Причиной повторного повышения ВГД на 2 глазах (6,2%) в позднем послеоперационном периоде после выполнения САР с использованием коллагенового дренажа было формирование гониосинехий. Проявления активного фибропластического процесса (гониосинехии,

рубцевание фильтрационной подушечки) после выполнения ГСЭ были выявлены на 7 глазах (46,7%). Развитие неполной осложненной катаракты было отмечено в 1 случае (6,7%). Повышение ВГД в сроки от 3 месяцев до 1 года вследствие избыточного рубцевания в зоне оперативного вмешательства после выполнения СТЭК было выявлено на 9 глазах (32,1%). Из них формирование гониосинехий было установлено на 5 глазах (55,5%), рубцевание фильтрационной подушечки - на 3 глазах (33,3%), рубцевание фильтрационной подушечки и формирование гониосинехий - на 1 глазу (11,1%). Развитие поздних послеоперационных осложнений, связанных с рубцеванием в зоне оперативного вмешательства, после иридоциклоретракции было на 3 глазах (100%).

При анализе причин поздних послеоперационных осложнений было установлено, что у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани их развитие (14 глаз, 100%) происходило в 2,2 раза чаще, чем у детей без патологии соединительной ткани (11 глаз), у которых возникновение осложнений было отмечено на 5 глазах (45,4%).

Критериями эффективности оперативного лечения детей с врожденной глаукомой для нас были: показатели истинного ВГД (Ро) не более 21 мм рт. ст.; коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости (С) не менее 0,2 мм3/мм рт. ст./мин.; стабилизация или уменьшение длины ПЗО глаза; стабилизация или увеличение электрофизиологических показателей состояния биоэлектрического потенциала сетчатой оболочки без дополнительной гипотензивной терапии и/или повторного хирургического лечения в срок наблюдения до трех лет. В отдаленные сроки наблюдения (от 1 года до 3 лет) после САР с использованием коллагенового дренажа стойкий гипотензивный эффект был достигнут на 27 глазах (84,4%). На 3 глазах (9,3%) гипотензивного эффекта удалось достигнуть путем дополнительного назначения гипотензивных препаратов. Стабилизации глаукомного процесса после ГСЭ удалось достигнуть на 6 глазах (40%), необходимость в повторном гипотензивном вмешательстве появилась на 3 глазах (20%).

Стойкий гипотензивный эффект после СТЭК был достигнут на 15 глазах (53,6%), необходимость в повторной операции появилась на 4 глазах (14,3%). Иридоциклоретракция в отдаленные сроки наблюдения была малоэффективна.

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы в сроки наблюдения от 1 года до 3 лет представлены в таблице 9.

Таблица 9

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы в отдаленные сроки наблюдения

Виды операций Тоиометрические и биометрические показатели глаз (М±вЕ)

Ро (мм рт.ст.) С (ми'/мм рт. СТ./МИ11) АЬ (мм)

ДО операции после операции ДО операции после операции ДО операции после операции

САР с аллодренажом 27,93 ±0,64 17,40 ±0,47* 0,11 ±0,08 0,21 ±0,09* 24,56 ±0,30 24,47 ±0,31

ГСЭ 27,26 ±0,62 16,93 ±0,50* 0,11 ±0,01 0,22 ±0,07* 26,93 ±0,24 27,08 ±0,28

СТЭК 26,82 ±0,79 17,71 ±0,41* 0,12 ±0,07 0,20 ±0,07* 26,02 ±0,21 26,03 ±0,23

Иридоциклоретракция 30,66 ±0,88 25,02 ±0,57 0,04 ±0,01 0,12 ±0,01 29,33 ±2,69 30,08 ±2,50

* - различия статистически значимы (р < 0,05)

Для оценки функционального состояния глаз после оперативного лечения электрофизиологическое обследование детей было проведено в сроки наблюдения от 3 месяцев до 1 года. При нормализации ВГД у детей с начальной стадией глаукомы было отмечено увеличение амплитуды общей ЭРГ и фликер ЭРГ в 1,1 раза (р < 0,05), ЭРГ на длительный стимул - в 1,6 раза (р < 0,05). Снижение амплитуды локальной ЭРГ на красный и синий стимулы в 1,3 раза (р < 0,05), зеленый стимул - в 1,1 раза (р < 0,05) и уменьшение общего индекса ОП в 1,3 раза (р < 0,05) было расценено как ответ нейрональных структур на дополнительный выброс глутамата в ответ на операционную травму. У детей с развитой стадией в послеоперационном периоде амплитуда общей ЭРГ была увеличена в 1,1 (р < 0,05), фликер ЭРГ -в 1,3 (р < 0,05), ЭРГ на длительный стимул - в 1,4 раза (р < 0,05). Общий

индекс ОП был увеличен в 1,5 раза (р < 0,05). Отмечено повышение функциональной активности макулярной области сетчатой оболочки -увеличение амплитуды локальной ЭРГ на все три хроматических стимула в 1,4 раза (р < 0,05). Послеоперационные показатели биоэлектрической активности центральных и периферических отделов сетчатой оболочки у детей с далекозашедшей и почти абсолютной стадией глаукомы были субнормальными и их изменения были незначительны.

Таким образом, результаты проведенного анализа перинатальных факторов риска, состояния здоровья детей, клинико-функциональных изменений глаз в зависимости от формы и стадии глаукомы свидетельствуют, что в возникновении врожденной глаукомы имеет значение сочетания нескольких факторов. Ведущим патогенетическим звеном является дефект развития дренажной зоны глаза - непосредственная причина нарушения фильтрации внутриглазной жидкости и повышения ВГД. Функциональные и органические нарушения ЦНС, в свою очередь, способствуют нарушению механизмов секреции, резорбции и фильтрации внутриглазной жидкости. Учитывая общность эмбриогенеза ЦНС и сетчатой оболочки глаза, нельзя исключить, что изменения функциональной активности последней связаны не только с механическими и «эксайтоксическими», но и с внутриутробно детерминированными факторами апоптоза. Синдром дисплазии соединительной ткани, выявленный у пациентов с I и III формами глаукомы, ассоциирован с биомеханическими свойствами фиброзной капсулы глаза и определяет клиническую картину заболевания - растяжение глазного яблока в ответ на повышение внутриглазного давления. Сопутствующая соматическая и неврологическая патология, в свою очередь, отягощают течение врожденной глаукомы, приводя, зачастую, к неудовлетворительным результатам хирургического лечения.

25

ВЫВОДЫ

1. Клиническая картина разных форм врожденной глаукомы имеет ряд особенностей - прогрессирующее, компенсаторное растяжение глазного яблока в ответ на повышение ВГД у детей с I и III формами и отсутствие признаков гидрофтальма при II форме глаукомы.

2. Изменение биоэлектрической активности макулы и возникновение межнейрональной дезорганизации во внутренних и средних слоях сетчатой оболочки происходят в начальной стадии врожденной глаукомы. Угнетение функциональной активности периферических отделов сетчатой оболочки выявлено в развитой стадии заболевания. Необратимые изменения всех ретинальных структур наблюдаются в далекозашедшей и почти абсолютной стадиях врожденной глаукомы у детей.

3. Экстрагенитальные заболевания, гинекологическая патология и осложнения беременности у матери увеличивают риск рождения детей с врожденной глаукомой в 2,4; 2,2 и 2,5 раз, соответственно.

4. У детей с гестационным возрастом менее 38 недель развитие врожденной глаукомы в первое полугодие жизни происходит в 2,8 раза чаще; прогрессирование глаукомы наблюдается в 3,9 раза чаще; частота повторных гипотензивных операций выше в 1,6 раза в сравнении с детьми с гестационным возрастом 38 и более недель.

5. Сопутствующие соматические заболевания и поражения органов и тканей у детей с врожденными глаукомами являются отягощающим фоном, о чем свидетельствует частота далекозашедших стадий глаукомы (61,5%). Необходимость в повторных операциях у них была в 1,7 раза выше, развитие интра- и послеоперационных осложнений происходило в 2,2 раза чаще, чем у детей без сопутствующей патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У детей с врожденной глаукомой или подозрением на нее для комплексной оценки состояния глаз, в том числе, и в послеоперационном периоде, рекомендовано углубленное офтальмологическое и электрофизиологическое обследования.

2. Диспансерное наблюдение пациентов с подозрением на врожденную глаукому следует осуществлять с периодичностью 1 раз в 6 месяцев на протяжении пяти лет. Кратность контрольных осмотров детей с врожденной глаукомой определяется индивидуально.

3. Для выявления и коррекции сопутствующих заболеваний (патология ЦНС, соединительной ткани) у детей с врожденной глаукомой необходимы обследование, лечение и диспансерное наблюдение у педиатра и невролога.

4. Для уменьшения риска развития врожденной глаукомы у детей необходимо проводить раннюю диагностику и лечение экстрагенитальной и гинекологической патологии у беременных женщин, своевременно и адекватно осуществлять коррекцию возникающих осложнений беременности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гусаревич О.Г., Фурсова А.Ж., Фенькова О.Г. Опыт регистрации ЭРГ на длительный стимул при врожденной глаукоме, подозрении на глаукому // Современные методы диагностики и морфофункциональная характеристика заболеваний органа зрения: Тезисы докладов IX Съезда офтальмологов России. - Москва, 2010. - С. 504.

2. Гусаревич О.Г., Фурсова А.Ж., Фенькова О.Г. Центральная толщина роговицы при врожденной глаукоме, подозрении на глаукому // Сборник научных трудов научно-практической конференции с международным участием, посвященной 110-летнему юбилею МНИИ ГБ им. Гельмгольца. - Москва, 2010. - Том 2. - С. 267-273.

3. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Клинико-морфологические и функциональные критерии оценки степени тяжести врожденной глаукомы // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2011 г. -Том 12,№2.-С. 56-58.

4. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Перинатальные факторы риска развития врожденной глаукомы И Вестник офтальмологии. - 2011 г. - Том 127, № 5. - С. 47-49.

5. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Склерангулореконструкция с использованием коллагенового аллодренажа в лечении врожденной глаукомы // Актуальные вопросы офтальмологии: Материалы межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 125-летию офтальмологической помощи населению Красноярского края. -Красноярск, 2011. - С. 201-204.

6. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Значимость биометрических и клинико-морфологических параметров при определении степени компенсации врожденной глаукомы // Глаукома. Журнал НИИ глазных болезней РАМН. - 2011 г. - № 4. -С. 14-18.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВГД - внутриглазное давление ГСЭ - глубокая склерэктомия ДЗН - диск зрительного нерва ОП - осцилляторные потенциалы ПЗО - переднезадняя ось глаза САР - склерангулореконструкция С ТЭК - синустрабекулэктомия ЦНС - центральная нервная система ЭРГ - электроретинограмма

Отпечатано в типографии Новосибирского Государственного технического университета 630092, г.Новосибирск, пр. К. Маркса, 20, Тел./факс (383) 346-08-57 Формат 60 х 84/16. Объем 2,0 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 246. Подписано в печать 20.01.2012 г.