Возрастная макулярная дистрофия у больных с сахарным диабетом второго типа

Рабданова, Ольга Цыдыпжановна

Диссертации по медицине → Глазные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Возрастная макулярная дистрофия у больных с сахарным диабетом второго типа

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Рабданова, Ольга Цыдыпжановна Москва 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.08

Автореферат диссертации по медицине на тему Возрастная макулярная дистрофия у больных с сахарным диабетом второго типа

в)

На правах рукописи

РАБДАНОВА Ольга Цыдыпжаповна

«ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДИСТРОФИЯ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВТОРОГО ТИПА»

14.00.08-глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2008

003449726

Работа выполнена в «ГОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава»

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Ермакова Надежда Алексеевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Егоров Евгений Алексеевич

доктор медицинских наук, профессор Киселева Татьяна Николаевна

Ведущее учреждение: Московский Областной Научно-

Исследовательский Клинический Институт им. М.Ф. Владимирского.

Защита состоится « 11 » ии;^ 2008 года в V у часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.071.03 в ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» (125445, Москва, ул. Беломорская, д. 19.).

Автореферат разослан » 0 у*-?

Ученый секретарь

диссертационного совета Мосин И. М.

Список сокращений

ВМД - возрастная макулярная дегенерация СНМ - субретинальная неоваскулярная мембрана ПЭС - пигментный эпителий сетчатки НЭ - нейроэпителий СД - сахарный диабет ГД - глазное дно

ССП - сахароснижающие препараты

СГП - сумма градусов периметрии

ДМ - диабетическая макулопатия

ДР - диабетическая ретинопатия

ФАГД - флюоресцентная ангиография глазного дна

ОКТ - оптическая когерентная томография

ИМТ - индекс массы тела

ОХС - общий холестерин

ТГ - триглицериды

НЬА1с - гликозилированный гемоглобин М - средний арифметический показатель 5 - стандартное отклонение р - вероятность ошибки

Общая характеристика

Актуальность темы

Несмотря на успехи, достигнутые современной офтальмологией, слабовидение, слепота и инвалидность по зрению продолжают неуклонно увеличиваться. Так за прошедшие 20 лет численность незрячих во всем мире увеличилась на 12 миллионов человек (Е. С. Либман и соавт., 2006).

Частыми причинами необратимой слепоты у лиц пожилого возраста являются возрастная макулярная дистрофия (ВМД) и диабетическая макулопатия (ДМ) (М. Кохен, 2000; И. И. Дедов и соавт., 2001; Е. С. Либман, 2006; W. Y. Perri, А. С. Christine, 2002).

ВМД и ДМ обладают высокой распространенностью, склонностью к прогрессированию, и являются одной из наиболее актуальных проблем офтальмологии (М. А. Мухина и соавт., 2000; W. Smith et al., 2001; А. H. Milam et al., 2002)..

Частота ВМД в возрастной группе от 65 до 74 лет составляет 20%, в то время как среди 75-84- летних возрастает до 35% (R. Klein, В. Klein, 2001; R. А. Williams et al., 1998 и др.).

ДМ при сахарном диабете второго типа возникает довольно часто и составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (В. П. Можеренков и соавт., 2002; В. Ю. Евграфов, Ю. Е. Батманов, 2004; Е. С. Либман, 2006; Е. Zander et al., 2000; С. Jochmann, H. P. Hammes, 2002 и др.).

Несмотря на то, что эти два процесса встречаются довольно часто в старшей возрастной группе и могут сопутствовать друг другу, в доступной литературе нет работ, посвященных ВМД на фоне сахарного диабета второго типа. Во всех работах, касающихся диабетической ретинопатии любые поражения макулярной зоны относят к осложнениям сахарного диабета, хотя на самом деле существует большое число пациентов, у которых изменения в центральной зоне глазного дна связаны, прежде, всего, с развитием ВМД, а не сахарного диабета.

Цель исследования: Изучить особенности клинического течения ВМД у больных с сахарным диабетом второго типа.

Задачи исследования:

1. Изучить все ли изменения в макулярной зоне у больных с сахарным диабетом второго типа являются проявлениями сахарного диабета.

2. Разработать критерии диагностики и дифференциальной диагностики между макулярными изменениями при ВМД и диабетической макулопатии у больных с сахарным диабетом второго типа.

3. Определить особенности клинического течения ВМД и ДМ у больных с сахарным диабетом второго типа.

4. Изучить общие проявления сахарного диабета второго типа у больных с ВМД и ДР.

Научная новизна:

1. Установлено, что не все изменения в макулярной зоне следует рассматривать как диабетические. Существует группа больных с ВМД на фоне СД 2 типа.

2. Даны характеристики изменений макулярной области при ВМД у больных с СД 2 типа.

3. Определены критерии диагностики и дифференциальной диагностики между макулярными изменениями при ВМД и диабетической макулопатии. Выявлено, что при наличии на глазном дне у больных с сахарным диабетом второго типа хориоидальной неоваскуляризации, отсутствует ретинальная неоваскуляризация, и при наличии ретинальной неоваскуляризации, отсутствует хориоидальная неоваскуляризация.

Практическая значимость:

Найденные закономерности и особенности в диагностике макулярных изменений при сахарном диабете второго типа определяют, что не все изменения в макулярной зоне следует рассматривать как диабетические.

Проведенные исследования показывают особенности клинического течения возрастной макулярной дистрофии у больных с сахарным диабетом второго типа.

Определение критериев диагностики и дифференциальной диагностики между макулярными изменениями при ВМД и диабетической макулопатии у больных с сахарным диабетом второго типа позволяют своевременно ставить диагноз больным, а, следовательно, и правильно назначать должную терапию, что, несомненно, скажется на снижении уровня инвалидизации и приведёт к улучшению качества жизни этих пациентов. Необходимость правильной дифференциальной диагностики макулярных изменений при сахарном диабете второго типа связана с реабилитацией пациентов и как следствие экономия затрат на их лечение.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Не все изменения в центральной зоне у больных с сахарным диабетом 2 типа следует рассматривать как диабетические. Существует группа больных с ВМД на фоне СД 2 типа.

2. Комплексное офтальмологическое и общеклиническое обследование пациентов с возрастной макулярной дистрофией и сахарным диабетом второго типа позволяет проводить полную диагностику и дифференциальную диагностику изменений в макулярной области у лиц с СД второго типа, следовательно, своевременно ставить диагноз больным и правильно назначать должную терапию.

Апробация работы:

Апробация работы состоялась на совместной конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии, курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО РМАПО «Росздрава» и сотрудников Офтальмологической клинической больницы. Основные материалы диссертации были доложены и обсуждены на конференции «Новые технологии в офтальмологии» (Чебоксары, 2007); на конференции VI Московской Ассамблеи «Здоровье столицы» (Москва, 2007).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ (2 из них в центральной печати).

Структура и объем диссертации:

Диссертационная работа изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литерагуры, четырех глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций. Библиография включает 141 отечественных и 140 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 41 таблицами, 26 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Настоящая работа выполнена на базе кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии, офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава», офтальмологической клинической больницы и офтальмологического отделения 67 ГКБ г. Москвы.

Под наблюдением находилось 220 пациентов (392 глаза) в возрасте от 52 до 89 лет (средний возраст 70,5±7,0 лет). Из них женщин - 164 (74,6%), мужчин - 56 (25,5%).

Все пациенты были распределены на следующие группы.

1 группа (1 группа контроля) 77 пациентов (154 глаза) с возрастной макулярной дистрофией, различной формы, не имеющие сахарный диабет второго типа. Возраст от 56 до 89 лет (средний возраст 72,6±5,9 лет). Из них 20 мужчин (25,2%) и 57 женщин (74,8%).

По возрасту, пациенты распределялись следующим образом: до 65 лет составили 7 пациентов (9,1%), от 66 до 75 лет - 43 пациента (55,8%), свыше 75 лет - 27 пациентов (35,1%).

Распределение пациентов по возрасту в 1 группе представлено на рисунке

Рисунок 1

В до 65 лет Ног6бдо75лег □ свыие 75 лег

2 группа (2 группа контроля) 72 пациента (96 глаз) с диабетической макулопатией и сахарным диабетом второго типа. Возраст от 58 до 80 лет (средний возраст 68,3±5,9 лет). Из них 18 мужчин (25%) и 54 женщин (75%).

Пациенты в возрасте до 65 лет составили 25% (18 пациентов), от 66 до 75 лет — 61,1% (44 пациента), свыше 75 лет - 13,9% (10 пациентов).

Распределение пациентов по возрасту во 2 группе представлено на рисунке 2.

Рисунок 2

В до 65 лет Вот 66 до 75 лет □ свыие 75 лег

3 группа (основная группа) 71 пациент (142 глаза) имели сахарный диабет второго типа с изменениями на глазном дне нетипичные для проявлений диабетической ретинопатии.

Возраст от 52 до 84 лет (средний возраст - 70,4±8,3 лет). Из них 18 мужчин (25,4%) и 53 женщины (74,6%).

лет

Пациенты в возрасте до 65 лет составили 22,5% (16 больных), от 65 до75 - 50,7% (36 больных), старше 75 лет - 26,8% (19 больных). Распределение пациентов по возрасту в 3 группе представлено на рисунке

Рисунок 3

0 до 65 лет В от 66 до 75 лет □ свыше 75 лет

Всем пациентам проводились общепринятые методы обследования, которые включали в себя сбор анамнестических данных, оценку соматического состояния, клинические и биохимические анализы крови и мочи, наблюдение терапевта, невропатолога, эндокринолога и офтальмологические исследвания.

Всем больным проводилась оценка показателей углеводного и липидного обменов.

При оценке углеводного обмена тяжесть СД 2 типа определялась на основании заключения эндокринолога, сбора анамнестических данных с изучением характера течения основного заболевания, наличия и степени выраженности осложнений. В зависимости от выраженности данных критериев выделяли СД легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Степень компенсации СД 2 типа определялась на основании уровня НЬА1с в крови, наличия ацетона (ацетонурия) и белка (протеинурия) в моче.

Пациенты с ВМД без СД 2 типа - 1 группа. Сахар крови от 3 до 6 ммоль/л (среднее значение 4,4±0,8 ммоль/л), сахар, ацетон и белок в моче отсутствовали.

Пациенты с диабетической макулопатией — 2 группа. Длительность СД 2 типа у данной группы составляла от 4 до 30 лет (средняя длительность составляла 11,3±5,9 лет), сахар крови от 4,5до 12 ммоль/л (среднее значение 7,4±1,6 ммоль/л).

Длительность СД 2 типа менее 5 лет отмечена у 4 больных (5,6%), от 5 до 10 лет - у 38 больных (52,8%), от 10 до 15 лет - у 20 больных (27,8%), свыше 15 лет - у 10 больных (13,9%). Из выше указанных данных следует, что стаж СД от 5 до 10 лет наблюдался у большей части пациентов (52,8%).

СД легкой степени тяжести наблюдался у 12 пациентов (16,7%), средней степени тяжести у 54 пациентов (75%) и тяжелой степени тяжести у 6 пациентов (8,3%). Следовательно, что большая часть больных имела СД средней степени тяжести.

СД у 66 больных (91,7%) - в стадии компенсации - уровень НЬА1с (%), составлял от 6,6% до 7,0% (среднее значение - 6,9±0,1%). У 6 больных (8,3%) СД находился в стадии декомпенсации - НЬА1с от 7,1% до 7,3% (среднее значение- 7,2±0,1%).

Среди данной группы пациентов, включенных в исследование 50 больных (69,44%) получали лечение СД 2 типа таблетированными ССП: 22 больных (44%) принимали манинил, 8 больных (16%) - диабетон, 4 больных (8%) - амарил, 2 больных (4%) - глюренорм, 6 больных (12%) - глибамед, 8 больных (16%) - глюкофаж.

22 пациента (30,6%) находились на инсулинотерапии (инсулин различной продолжительности действия): 6 больных (27,3%) принимали актропид перед едой, протофан - утром и вечером; 4 больных (18,2%) - хумулин-Р перед едой, хумулин-МПХ - утром и вечером; 12 больных (54,6%) - новомикс - утром перед завтраком и перед ужином.

Пациенты с СД 2 типа с юлкнениями на глазном дне (ГЦ Нетипичными для диабетической ретинопатии (ЛР) - 3 группа. Длительность СД 2 типа на момент обследования составляла от 2 до 30 лет (средняя длительность

составляла 12,3±6,5 лет), сахар крови от 4,2 до 11,2 ммоль/л (среднее значение 6,8±1,3 ммоль/л).

Длительность СД 2 типа менее 5 лет отмечена у 8 больных (11,3%), от 5 до 10 лет - у 16 больных (22,5%), от 10 до 15 лет - у 29 больных (40,9%), свыше 15 лет - у 18 больных (25,4%). Из выше указанных данных следует, что стаж сахарного диабета от 10 до 15 лет наблюдался у большей части пациентов (40,9%).

СД легкой степени тяжести наблюдался у 16 пациентов (22,5%), средней степени тяжести у 51 пациента (71,9%) и тяжелой степени тяжести у 4 пациентов (5,6%). Видно, что большая часть больных имела СД средней степени тяжести.

СД у 67 больных (94,4%) был в стадии компенсации, что свидетельствовало об уровне НЬА1с (%), составляющий от 6,5% до 7,0% (среднее значение - 6,7±0,2%). У 4 больных (5,6%) СД находился в стадии декомпенсации - НЬА1с от 7,1% до 7,6% (среднее значение - 7,3±0,2%).

55 больных (77,5%) получали лечение сахарного диабета таблетированными ССП: 22 больных (40%) принимали манинил, 12 больных (21,9%) - диабетон, 6 больных (10,9%) - амарил, 4 больных (7,3%) -глюренорм, 5 больных (9%) - глибамед, 6 больных (10,9%) - глюкофаж.

16 пациентов (22,5%) находились на инсулинотерапии (инсулин различной продолжительности действия): 9 больных (56,3%) принимали актропид перед едой, протофан - утром и вечером; 4 больных (25%) - хумулин-Р перед едой, хумулин-МПХ - утром и вечером; 3 больных (18,8%) - новомикс - утром перед завтраком и перед ужином.

Оценка показателей липидного обмена

Для оценки состояния липидного обмена использовались следующие показатели: определение концентрации общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови и индекс массы тела (ИМТ).

Офтальмологические методы исследования включали в себя определение остроты зрения (визометрия), тонометрию внутриглазного давления,

квантитавную периметрию, биомикроскопию переднего отрезка и преломляющих сред глазного яблока, ультразвуковое офтальмосканирование (эхобиометрия), офтальмоскопию глазного дна, использование теста Амслера, фоторегистрацию глазного дна, флюоресцентную ангиографию глазного дна, оптическую когерентную томографию.

Стадии заболевания ВМД определялись по классификации, разработанной Л. А. Кацнельсоном (1998 г.):

1. Неэкссудативная стадия, проявлением которой являются ретинальные друзы, дефекты ПЭС, перераспределение пигмента, атрофия ПЭС и хориоретиналыюго слоя.

2. Экссудативная - субретинальная неоваскулярная мембрана, проявлением которой являлись экссудативная отслойка ПЭС, экссудативная отслойка НЭ, экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и НЭ

3. Фиброзная форма.

Стадии диабетической ретинопатии (ДР) оценивались по классификации Американской Диабетической Ассоциации 2000 года:

ДР 0 - на глазном дне не выявлялось признаков поражения

НПДР а (начальная стадия непролиферативной ДР) - на глазном дне диагностированы только микроаневризмы и точечные геморрагии

НПДР б (средняя степень непролиферативной ДР) - наличие на сетчатке микроаневризм более чем в 2 квадрантах, точечных и штрихообразных микрогеморрагий

НПДР с (тяжелая степень непролиферативной ДР) - наличие более 20 геморрагий в каждом из 4 квадрантов, четкообразование, интраретинальные микрососудистые аномалии, отложение экссудата

ПДР (пролиферативная ДР) - новообразованные сосуды сетчатки и/или диска зрительного нерва с возможными пре- и интраретинальными геморрагиями.

Статистические расчеты. Для описания характера распределения количественного признака в исследуемых группах выполнены статистические расчеты с помощью программного обеспечения для РС «В^аЬ с применением методов вариационной статистики, расчетом средних величин и стандартного отклонения (М±6), критерия достоверности - критерия Стьюдента, I. Достоверными считались отличия при р<0.05.

Результаты исследований и обсуждение

При изучении анамнеза мы отметили, что большинство включенных в исследование пациентов страдали артериальной гипертензией - у 203 пациентов (92,3%) и ишемической болезнью сердца - у 108 пациентов (49,1%).

Также обращалось внимание на наличие таких сопутствующих заболеваний, как диабетическая полинейропатия и диабетическая нефропатия.

Распределение сопутствующей соматической патологии во всех группах больных представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение сопутствующей соматической патологии

Сопутствующие Пациенты с Пациенты с Пациенты с Всего,

заболевания ВМД без СД ДМ, СД 2 типа с N

2 типа, 1М(%)- N (%)- изменениями (%)

1 группа 2 группа наГД нетипичными для ДР, N (%)- 3 группа

Артериальная 71 (92,2) 64 (88,9) 68 (95,8) 203 (92,3

гипертензия

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) 31(40,3) 48 (66,7)* 29 (40,9)** 124 (56,4

Диабетическая нефропатия - 28 (38,9) 2 (2,8)*** 30 (21,1)

Диабетическая - 14 (19,4) 3 (4 2)**** 17(11,9)

полинеиропатия

Из таблицы видно, что у пациентов 2 группы диабетическая нефропатия и

диабетическая полинейропатия встречались гораздо чаще, чем у пациентов 3 группы (**р=0,0033; ***р=0,00001; ****р=0,0106). Следовательно, пациенты 2

группы имели достоверно чаще как микроангиопатии, так и макроангиопатии на фоне СД 2 типа. ИБС встречается одинаково часто в 1 и 3 группах, и достоверно чаще во 2 группе (*р<0,05).

При изучении липидного обмена содержание ОХС в 1 группе пациентов (ВМД без СД 2 типа) составило от 3,1 ммоль/л до 6,1 ммоль/л (среднее значение 4,9±0,8 ммоль/л).

Уровень ТГ составил от 0,4 ммоль/л до 1,5 ммоль/л (среднее значение 1,1 ±0,3 ммоль/л). ИМТ составил от 22,1 до 26,4 кг/м2 (среднее значение 24,1 ±1,4 кг/м2).

У 2 группы больных содержание ОХС составило от 4,5 ммоль/л до 8,4 ммоль/л (среднее значение 6,5±0,9 ммоль/л).

Уровень ТГ составил от 1,1 ммоль/л до 3,77 ммоль/л (среднее значение 1,8±0,6 ммоль/л). ИМТ составил от 22,1 до 33,0 кг/м2 (среднее значение 26,1 ±2,9 кг/м2).

Содержание ОХС в 3 группе пациентов составило от 3,9 ммоль/л до 6,8 ммоль/л (среднее значение 5,7±0,6 ммоль/л).

Уровень ТГ составил от 0,4 ммоль/л до 1,9 ммоль/л (среднее значение 1,3±0,3 ммоль/л). ИМТ составил от 21 до 30,2 кг/м2 (среднее значение 24,4±1,9 кг/м2).

Показатели ОХС, ТГ и ИМТ у всех пациентов представлено в таблице 2.

Таблица 2

Показатели ОХС, ТГ и ИМТ у всех пациентов

1 группа 2 группа 3 группа

ОХС 4,9±0,8 6,5±0,9 5,7±0,6

ТГ 1,1±0,3 1,8±0,6 1,3±0,3

ИМТ 24,1±1,4 26,1±2,9 24,4±1,9

Анализ полученных данных показывает, что средний уровень ОХС и ТГ в 1 и 3 группах не превышал допустимой нормы, а у пациентов 2 группы был выше нормы. ИМТ у пациентов 2 группы был несколько выше, чем у пациентов 1 и 3 групп. Однако, статистически значимых различий получить не удалось.

Пациенты предъявляли жалобы на снижение остроты зрения (190 больных - 86,4%), на наличие искажения форм и уменьшение размеров видимых предметов и на появление «пятна» (64 пациента - 29,1%), на затуманивание центрального зрения (45 пациентов - 20,5%), на нарушение цветовосприятия (47 пациентов - 21,4%).

Показатели остроты зрения пораженных глаз в изучаемых группах представлено в таблицах 3,4, 5.

Таблица 3

Показатели остроты зрения пораженных глаз с ВМД у больных без

СД 2 типа в зависимости от формы ВМД (1 группа контроля)

Острота зрения Неэкссудативная форма ВМД, N (%) Экссудативная форма ВМД, N (%) Фиброзная форма ВМД, N (%)

0,01-0,03 1 (0,8) 8(38,1) 2(20)

0,04-0,06 9 (7,3) 4(19,1) 4(40)

0,07-0,09 6 (4,9) 4(19,1) -

0,1-0,3 32(26) 4(19,1) 2(20)

0,4-0,7 46 (37,4) 1 (4,8) 2(20)

0,8-1,0 29 (23,6) - -

Всего 123 (100) 21 (100) 10(100)

Таблица 4

Показатели остроты зрения у больных с диабетической макулопатией в зависимости от формы ДМ (2 группа контроля)_

Острота зрения Ишемическая форма ДМ,Ы(%) Отечная форма ДМ, N (%)

0,01 - 0,03 6(20) 4(6,1)

0,04-0,06 6(20) 4(6,1)

0,07-0,09 6(20) 12(18,2)

0,1-0,3 12(40) 36 (54,6)

0,4 - 0,7 - 10(15,1)

0,8-1,0 - -

Всего 30(100) 66(100)

Таблица 5

Показатели остроты зрения пораженных глаз у больных с СД 2 типа с изменениями на ГД нетипичными для ДР в зависимости от клинического признака (3 группа - основная группа)_

Острота зрения Клинический признак

Ретинальные друзы, дефекты и атрофии ПЭС Экссудативно-геморрагические отслойки ПЭС и НЭ Глиальная пролиферация, «географическая атрофия»

0,01-0,03 1 (0,9) 11 (50) 2(20)

0,04-0,06 8 (7,3) 3(13,6) 1(10)

0,07 - 0,09 5 (4,6) 3(13,6) 1(10)

0,1-0,3 24 (21,8) 3 (13,6) 4(40)

0,4 - 0,7 40 (36,4) 2 (9,1) 2(20)

0,8-1,0 32 (29,1) - -

Всего 110(100) 22(100) 10(100)

Уровень внутриглазного давления в 1 группе пациентов колебался от 16 до 24 мм. рт. ст. (среднее значение - 19,3±1,4 мм. рт. ст.), во 2 группе пациентов - от 17 до 31 мм. рт. ст. (среднее значение - 20,2±2,4 мм. рт. ст.), в 3 группе пациентов - от 16 до 23 мм. рт. ст. (среднее ВГД составило 19,5±1,4 мм. рт. ст.).

Помимо основных процессов в сетчатке были диагностированы сопутствующие заболевания глаз: гипертоническая ангиопатия (164 пациентов - 74,5%), начальная катаракта (161 пациента - 73,2%), миопия различной степени (52 пациентов - 23,6%), открытоугольная глаукома (17 пациентов -7,7%), артифакия (34 пациентов -15,5%).

Показатель суммы градусов периметрии (СГП) у пациентов 1 группы с неэкссудативной формой ВМД составил 513,2±18,16 градусов, с экссудативной формой ВМД - 477,5±8,71 градусов) и с фиброзной формой ВМД - 467,7±6,45 градусов. Показатель СГП у пациентов 2 группы с ишемической формой диабетической макулопатии составил 496,3±6,56 градусов, с отечной формой диабетической макулопатии -501,2±10,38 градусов. Показатель СГП у пациентов 3 группы с неэкссудативной формой ВМД составил 514,8±17,09

градусов, с экссудативной формой ВМД -480,1±18,44 градусов и с фиброзной формой ВМД - 458,7±22,8 градусов.

При исследовании глазного дна внимание обращалось на оценку состояния сосудов, диска зрительного нерва, макулярной зоны, стекловидного тела.

В 1 группе - у 21 пациента (21 глаз) с экссудативно-геморрагической формой возрастной макулярной дистрофии имелась экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС, присутствовала субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ), выявленная с помощью флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД): у 6 пациентов (6 глаз) была преимущественно классическая СНМ (2 пациента с экстрафовеолярной локализацией, 3 пациента с юкстафовеолярной локализацией, 1 пациент с субфовеолярной локализацией); у 15 пациентов (15 глаз) была скрытая СНМ (7 пациентов с экстрафовеолярной локализацией, 5 пациентов с юкстафовеолярной локализацией, 3 пациента с субфовеолярной локализацией).

На парном глазу этих же больных (21 глаз) отмечалась неэкссудативная форма возрастной макулярной дистрофии - у 15 больных (15 глаз) ретинальные друзы (у 9 пациентов (9 глаз) - твердые друзы, у 6 пациентов (6 глаз) - мягкие друзы), у 6 (6 глаз) пациентов - дефекты и атрофии пигментного эпителия сетчатки.

У 26 пациентов (52 глаза) имелись ретинальные друзы (у 21 пациентов (42 глаза) - твердые друзы, у 5 пациентов (10 глаз) - мягкие друзы).

У 19 пациентов (38 глаз) на глазном дне определялись дефекты и атрофии пигментного эпителия сетчатки.

У 6 пациентов (12 глаз) ВМД проявлялась в виде «географической атрофии».

У 5 пациентов (10 глаз) имелась глиальная пролиферация (дистрофия «Кунт-Юниус»).

Во 2 группе у 55 пациентов имелся отек сетчатки в макулярной зоне, в связи, с чем данным больным выставлен диагноз отечной формой ДМ.

На 66 глазах этих больных диагностированы микроаневризмы, на 40 глазах - твердые экссудаты, на 16 глазах - мягкие экссудаты, на 14 глазах -неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, на 50 глазах -геморрагии по ходу сосудов.

У 22 пациентов с помощью ФАГД выявлялись ишемические изменения в макулярной зоне сетчатки, поэтому им был выставлен диагноз ишемической формы ДМ. Также на 30 глазах этих больных диагностированы микроаневризмы, на 10 глазах - твердые экссудаты, на 12 глазах - мягкие экссудаты, на 6 глазах - неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, на 24 глазах - геморрагии по ходу сосудов, на 30 глазах - ишемические зоны сетчатки. При этом в данной группе больных отсутствовали изменения в макулярной зоне, характерные для ВМД (СНМ, ретинальные друзы, дефекты и атрофии ПЭС, «географическая атрофия», глиальная пролиферация - дистрофия по типу «Кунт-Юниус»),

При изучении клинической картины глазного дна у больных 3 группы выявлены изменения в макулярной области таковые, что и у пациентов 1 группы.

У 22 пациентов (22 глаза) имелась экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС, присутствовала субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ): у 7 пациентов (7 глаз) была преимущественно классическая СНМ (4 пациента с экстрафовеолярной локализацией, 3 пациента с юкстафовеолярной локализацией), у 15 пациентов (15 глаз) была скрытая СНМ (9 пациентов с экстрафовеолярной локализацией, 3 пациента с юкстафовеолярной локализацией, 3 пациента с субфовеолярной локализацией.

На парном глазу этих же больных (22 глаза) отмечалась неэкссудативная форма возрастной макулярной дистрофии: у 10 (10 глаз) больных ретинальные друзы (у 8 пациентов (8 глаз) - твердые друзы, у 2 пациентов (2 глаза) - мягкие друзы), у 12 (12 глаз) пациентов - дефекты и атрофии пигментного эпителия сетчатки.

У 23 пациентов (46 глаз) имелись ретинальные друзы: у 15 пациентов (30 глаз) - твердые друзы, у 8 пациентов (16 глаз) - мягкие друзы.

У 17 пациентов (34 глаза) на глазном дне определялись дефекты и атрофии пигментного эпителия сетчатки.

У 4 пациентов (8 глаз) ВМД проявлялась в виде «географической атрофии».

У 5 пациентов (10 глаз) имелась глиальная пролиферация (дистрофия «Кунт-Юниус»),

Важно отметить, что у данной группы обследуемых больных отсутствовали изменения на глазном дне, характерные для проявлений СД 2 типа: микроаневризмы, отложение твердых экссудатов, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов, что дает основание для отнесения данной патологии к ВМД на фоне СД 2 типа.

Сравнительная характеристика клинических проявлений глазного дна во всех обследуемых нами пациентов представлена в таблице 6.

Таблица 6

Изменения в центральной зоне глазного дна у всех пациентов

Клинический признак 1 группа 2 группа 3 группа

Экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС, СНМ 21 (13,6) - 22(15,5)

Дефекты и атрофии ПЭС 44 (28,6) - 46 (32,4)

Ретинальные друзы (твердые, мягкие) 67 (43,5) - 56 (39,4)

Глиальная пролиферация (конечная фиброзная стадия ВМД) 10(6,5) - 10(7)

«Географическая атрофия» 12(7,8) - 8(5,6)

Микроаневризмы - 96(100) -

Твердые экссудаты - 50 (52,1) -

Мягкие экссудаты - 28 (29,2) -

Неоваскуляризация сетчатки и/или ДЗН - 20 (20,9) -

Геморрагии по ретинальных ходу сосудов - 74 (77,1) -

Таким образом, в 1 и 3 группах больных выявлялись изменения на глазном дне, локализующиеся в ПЭС, хориоретинальном слое, мембране Бруха, имелась СНМ. У больных 2 группы эти изменения отсутствовали и преобладали изменения в сетчатке, в виде её отека, микроаневризм, твердых и мягких экссудатов, геморрагий по ходу ретинальных сосудов, неоваскуляризации сетчатки и/или ДЗН. В связи с этим изменения на глазном дне у больных 3 группы были расценены как проявления ВМД на фоне СД 2 типа.

Следовательно, исходя из выше сказанного, можно утверждать, что не все изменения в макулярной области следует рассматривать, как диабетические. Существует большое количество пациентов, у которых имеется ВМД на фоне СД 2 типа.

Также нами было замечено, что у больных с сахарным диабетом второго типа при наличии на глазном дне хориодальной неоваскуляризации, отсутствует ретинальная неоваскуляризация. И, наоборот, при наличии ретинальной неоваскуляризации, отсутствует хориоидальная

неоваскуляризация.

Выводы

1. Установлено, что не все изменения в макулярной области у больных с сахарным диабетом второго типа нужно рассматривать, как диабетические. Существует группа больных, у которых на фоне сахарного диабета второго тина имеется возрастная макулярная дистрофия.

2. Наличие в центральной зоне глазного дна дистрофических изменений, таких как экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или НЭ, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии ПЭС, перераспределение пигмента, и отсутствии характерных для сахарного диабета сосудистых изменений (микроаневризмы, твердые экссудаты, шпемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). геморрагии по ходу сосудов и всего глазного дна), дает основание для отнесения этой патологии к возрастной макулярной дистрофии на фоне сахарного диабета 2 типа.

3. При наличии на глазном дне хориодальной неоваскуляризации, отсутствует ретинальная неоваскуляризация. В то время как при наличии ретинальной неоваскуляризации, отсутствует хориоидальная неоваскуляризация у больных с сахарным диабетом второго типа.

4. У больных с сахарным диабетом второго типа, имевшим диабетическую макулопатию выявлялись ишемическая болезнь сердца, диабетическая нефропатия и диабетическая полинейропатия, что объясняется отсутствием компенсации сахарного диабета у данных больных. У больных с возрастной макулярной дистрофией на фоне сахарного диабета второго типа данные микро- и макрососудистые осложнения отсутствовали.

Практические рекомендации Необходимо проводить комплексное обследование пациентов с СД 2 типа, диагностику и дифференциальную диагностику между макулярными изменениями при ВМД и диабетической макулопатии с помощью современных методов исследования, таких как фоторегистрация глазного дна, флюоресцентная ангиография глазного дна, оптическая когерентная томография. Также необходимо проводить биохимический анализ крови (уровень общего холестерина и триглицеридов).

Главным критерием диагностики и дифференциальной диагностики является картина глазного дна. Если превалируют сосудистые изменения в сетчатке (микроаневризмы, твердые экссудаты, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов и всего глазного дна), это проявления сахарного диабета. Если присутствуют дистрофические изменения в хориокаппилярном слое, ПЭС и мембране Бруха (экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или НЭ, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии ПЭС), то это указывает на наличие возрастной макулярной дистрофии.

Декомпенсация СД 2 типа способствует проявлению на глазном дне диабетических проявлений. Необходим контроль гликемии крови. У этих больных чаще выявляются и другие микро- и макрососудистые осложнения СД 2 типа. В то время у больных с СД 2 типа и с дистрофическими изменениями на глазном дне эти осложнения, как правило отсутствуют.

Всё это в свою очередь, позволит своевременно ставить правильный диагноз больным, а, следовательно, и правильно назначать должную терапию, что, несомненно, скажется на сроках реабилитации, на снижении уровня инвалидизации и приведёт к улучшению качества жизни этих пациентов.

Список работ опубликованных по теме диссертации.

1. Ермакова Н.А., Рабданова О. Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дистрофии // Клиническая офтальмология, 2007, №3 (8), С. 125-128.

2. Ермакова Н. А., Рабданова О. Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии. Сборник научных трудов. VI Всероссийская школа офтальмолога. Москва, 2007. - С. 416-422.

3. Ермакова Н. А., Рабданова О. Ц. Особенности возрастной макулярной дистрофии у больных с сахарным диабетом // Новые технологии в офтальмологии. Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная 20-летию Чебоксарского филиала ФГУ МНТК «Микрохирургии глаза» им. Ак. С.Н.Федорова: Сборник научных статей. Чебоксары: Чувашия, 2007, С. 118-121.

4. Мошетова JI. К., Ермакова Н. А., Эстрин Л. Г., Рабданова О. Ц. Современные возможности лечения возрастной макулярной дистрофии. Тезисы докладов VI Московской ассамблеи «Здоровье столицы», 2007, С. 107- 108.

5. Ермакова Н. А., Рабданова О. Ц. Возрастная макулярная дистрофия у больных с сахарным диабетом второго типа // Офтальмология, 2007 -том 4, №4. - С. 49-54.

6. Ермакова Н. А., Рабданова О. Ц. Клиническое течение возрастной макулярной дистрофии у больных с сахарным диабетом второго типа. Сборник научных трудов. VII Всероссийская школа офтальмолога. Москва, 2008. - С. 291-296.

7. Ермакова Н. А., Рабданова О. Ц. Основные подходы к лечению влажной формы возрастной макулярной дистрофии // «Ижевские родники - 2008». Российская научно-практическая конференция офтальмологов. Сборник научных работ, Ижевск, 2008, С. 517-518.

8. Ермакова Н. А., Рабданова О. Ц. Сравнительная характеристика клинических проявлений возрастной макулярной дистрофии у больных с сахарным диабетом второго типа // «Ижевские родники -2008». Российская научно-практическая конференция офтальмологов. Сборник научных работ, Ижевск, 2008, С. 570-572.

9. Ермакова Н. А., Рабданова О. Ц. Оценка состояния глазного дна у больных с возрастной макулярной дистрофией и сахарным диабетом второго типа // Воспалительные и дистрофические заболевания глаз. Материалы межрегиональной науч-практич. конференции. Челябинск, 2008, С.108-112.

Заказ № 445. Объем 1 л.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Оглавление диссертации Рабданова, Ольга Цыдыпжановна :: 2008 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты этпопатогенеза, классификации и клинической картины возрастной макулярной дистрофии.

1.2. Медикаментозные и хирургические методы терапии возрастной макулярной дистрофии.

1.3. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития диабетической макулопатии при сахарном диабете 2 типа.

1.4. Классификация, клиническая картина и современные методы диагностики диабетической макулопатии.

1.5. Основные методы лечения диабетической макулопатии.

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Рабданова, Ольга Цыдыпжановна, автореферат

Актуальность темы

Частыми причинами необратимой слепоты у лиц пожилого возраста являются возрастная макулярная дистрофия и диабетическая макулопатия (М. Кохеи, 2000; И. И. Дедов и соавт., 2001; Е. С. Либман, 2006; W. Y. Рет, А. С. Christine, 2002)

Возрастная макулярная дистрофия (ВМД) в связи с высокой распространенностью, склонностью к прогрессированию, является одной из наиболее актуальных проблем офтальмологии (М. А. Мухина и соавт., 2000; W. Smith et al., 2001; А. Н. Milam et al., 2002).

Частота заболевания в возрастной группе от 65 до 74 лет составляет 20%, в то время как среди 75-84- летних возрастает до 35% (R. Klein, В. Klein, 2001; R. A. Williams et al., 1998 и др.).

Социально-медицинская значимость ВМД обусловлена центральной локализацией патологического процесса и двусторонний характер поражения, приводящие к быстрой потери центрального зрения и утратой трудоспособности (Е. С. Либман, Е. В. Шахова, 2000; С. С. Klaver, 1998; R. Klein, 2001).

В этиопатогенезе данного заболевания существенную роль играют атеросклеротические изменения, нарушения в синтезе гемостаза, иммунологической системе, изменение реологических свойств крови, ухудшение микроциркуляции, снижение активности аитиоксидантной системы и др. (В. И. Морозов, А. А. Яковлев 2001; Т. Н. Киселева с соавт. 2005; М. А. Островский и соавт., 2005; Е. Cho, S. Hung et al., 2001; L. V. Del Priore et al.,

2002; U. Korner-Stiefbold, 2001; L. Malvitte, Т. Montange et al., 2006; S. C. Joachim et al., 2006 и др).

Однако у большей части больных поражение глаз развивается на фоне сопутствующих соматических заболеваний. Одним из таких является сахарный диабет второго типа.

Сахарный диабет и его осложнения - одна из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения (И. И. Дедов, 1998; М. Кохен, 2000; С. Jochmann, Н. P. Hammes, 2002 и др.).

Диабетическая макулопатия - специфичное позднее осложнение сахарного диабета второго типа, являющееся основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (В. П. Можеренков и соавт., 2002; В. Ю. Евграфов, Ю. Е. Батманов, 2004; Е. С. Либман, 2006; Е. Zander et al., 2000; С. Jochmann, Н. P. Hammes, 2002 и др.).

Несмотря на то, что эти два процесса встречаются довольно часто и могут сопутствовать друг другу, в доступной литературе нет работ, посвященных сочетанным поражением ВМД и сахарным диабетом второго типа. Во всех работах, касающихся диабетической ретинопатии любые поражения макулярпой зоны относят к осложнениям сахарного диабета, хотя на самом деле существует большое число пациентов, у которых изменения в центральной зоне глазного дна связаны, прежде всего, с развитием ВМД, а не сахарного диабета.

Цель исследования: Изучить особенности клинического течения ВМД у больных с сахарным диабетом второго типа.

Задачи исследования:

3. Определить особенности клинического течения ВМД и ДМ у больных с сахарным диабетом второго типа.

4. Изучить общие проявления сахарного диабета второго типа у больных с ВМД и ДР.

Научная новизна:

1. Установлено, что не все изменения в макулярной зоне следует рассматривать как диабетические.

2. Даны характеристики изменений макулярной области при ВМД у больных с СД 2 типа.

Практическая значимость:

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Не все изменения в центральной зоне у больных с сахарным диабетом второго типа следует рассматривать, как диабетические. Существует группа больных с возрастной макулярной дистрофией на фоне сахарного диабета второго типа.

Апробация работы:

Офтальмологической клинической больницы. Основные материалы диссертации были доложены и обсуждены на конференции «Новые технологии в офтальмологии» (Чебоксары, 2007); на конференции VI Московской Ассамблеи «Здоровье столицы» (Москва, 2007).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ (2 их них в центральной печати).

Структура и объем диссертации:

Диссертационная работа изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций. Библиография включает 141 отечественных и 140 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 41 таблицами, 26 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Возрастная макулярная дистрофия у больных с сахарным диабетом второго типа"

115 Выводы

1. Установлено, что не все изменения в макулярной области у больных с сахарным диабетом второго типа нужно рассматривать, как диабетические. Существует группа больных, у которых на фоне сахарного диабета второго типа имеется возрастная макулярная дистрофия.

2. Наличие в центральной зоне глазного дна дистрофических изменений, таких как экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и/или нейроэпителия, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии пигментного эпителия сетчатки, перераспределение пигмента, и отсутствии характерных для сахарного диабета сосудистых изменении (микроаневризмы, твердые экссудаты, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов и всего глазного дна), дает основание для отнесения этой патологии к возрастной макулярной дистрофии на фоне сахарного диабета 2 типа.

Практические рекомендации

Необходимо проводить комплексное обследование пациентов с сахарным диабетом второго типа, диагностику и дифференциальную диагностику между макулярными изменениями при возрастной макулярной дистрофии и диабетической макулопатии с помощью современных методов исследования, таких как фоторегистрация глазного дна, флюоресцентная ангиография глазного дна, оптическая когерентная томография. Также необходимо проводить биохимический анализ крови (уровень общего холестерина и триглицеридов).

Главным критерием диагностики и дифференциальной диагностики является картина глазного дна. Если превалируют сосудистые изменения в сетчатке (микроаневризмы, твердые экссудаты, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов и всего глазного дна), это проявления сахарного диабета. Если присутствуют дистрофические изменения в хориокаппилярном слое, ПЭС и мембране Бруха (экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и/или нейроэпителия, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии пигментного эпителия сетчатки), то это указывает на наличие возрастной макулярной дистрофии.

Декомпенсация СД 2 типа способствует проявлению на глазном дне диабетических проявлений. Необходим контроль гликемии крови. У этих же больных чаще выявляются и другие макро- и микрососудистые осложнения сахарного диабета второго типа. В то время, у больных с дистрофическими изменениями на глазном дне эти осложнения, как правило, отсутствуют.

Всё это в свою очередь, позволит своевременно ставить правильный диагноз больным, а, следовательно, и правильно назначать должную терапию, что, несомненно, скажется па сроках реабилитации, на снижении уровня инвалидизации и приведёт к улучшению качества жизни этих пациентов.

117

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Рабданова, Ольга Цыдыпжановна

1. Абдуллаева Э. А. Патогенетическое лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии: Автореф. Дисс. . канд. мед. наук. Уфа.-2002.-21с.

2. Абрамов М. В., Егоров Е. А. Зависимость эффективности низкоинтенсивной лазерной терапии центральной хориоретинальной дистрофии от применяемой длины волны // Вестн. Офтальмол. — 2004. №6. — С.5-8.

3. Аветисов С. Э., Будзинская М. В., Лихванцева В. Г. и соавт. Первые результаты Па фазы клинических исследований фотодинамической терапии с препаратом «Фотосенс» субретинальных неоваскулярных мембран // Вестн. Офтальмол. 2005. - №5. - С.6-9.

4. Акопян В. С. Классификация возрастной макулярной дегенерации // Тезисы докл. I Всеросс. Семинара «круглый стол» - Макула — 2004. — Ростов-на-Дону, 2004. - С. 90-96.

5. Алиев А.-Г. Д., Тидулаева А. П. и др. Новая методика хирургического лечения центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии // Вестн. Офтальмол. 2004. - №4. - С.33-35.

6. Альджуайди М. Клинико-биохимическое обоснование целесообразности и эффективности медикаментозного лечения «сухой» формы сенильной макулодистрофии //Дисс. .канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2003. -215с.

7. Анисимова Г. В. Применение пептидных биорегуляторов (ретиналамина, кортексина) в комплексном лечении хориоидальных дистрофий: Автореф. Дис. .канд. мед. наук. -М ., 2002.- 26с.

8. Архипова А. А., Нероев В. В., Баратова Л. А., Лысенко В. С. L-аргинин в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией ивозможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки // Вестн. Офтальмол. 2000. - Т. 1. - №1. - С. 15-18.

9. Астахов Ю. С., Шадричева Ф. Е., Лисочкина А. Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинпатии // Клинич. Офтальмол. 2000. -Т.1. -№1.-С.15-18.

10. Астахов Ю. С. Ретинальная томография, стереофотографирование и флюоресцентная ангиография в диагностике диабетического макулярного отека. //Тез. Докл. II Всероссийского семинара — «круглый стол» «Макула -2006». - Ростов-на-Дону. - 2006. - С. 194-196.

11. Афендулова И. С. Лечение инволюционной хориоретинальной макулодистрофии методом реваскуляризации заднего полюса глаза // Тез. Докл. 7 съезда офтальмологов России. 2000. - 4.1. — с.413.

12. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М., Медицина, 1994. 384 с.

13. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция) // Терапевтический архив. 2000. - Т. 73. - №4. — С.3-8.

14. Балашевич Л. И., Гацу М. В., Головатенко С. П., Измайлов А. С. Качество зрения после панретинальной лазеркоагуляции // Матер, науч.-прак. конф. СПб., 2002. - С.58-59.

15. Балашова Л. М., Теплинская Л. Е.и соавт. Ингаляции гепарина, комбинированные с внутривенным лазерным излучением крови у пациентов с диабетической ретинопатии //Вестн. Офтальмол. — 1999. №1. - С. 16-18.

16. Басинский С. Н., Соломина Е. В., Красногорская В. Н. и др. Сочетанный реваскуляризирующий метод лечения центральных атеросклеротических хориоретинопатий // Вестн. Офтальмол. — 1999. №6. — С. 16-18.

17. Басинский С. Н., Красногорская В. Н., Шумская В. Н. Применение пикамилона при лечении центральных хориоиретииальиых дистрофий // Тез. докл 7 съезда офтальмол. России. — М., 2000. — ч.1. — 415с

18. Белый Ю. А., Терещенко А. В., Володин П. Л., Иванов А. М. и др. Экспериментальное изучение фотоповреждения сетчатки и хориоидеи при проведении фото динамической терапии с препаратом Фотолон // Офтальмол. -2005. Т. 2. - №4. - С.46-50.

19. Будзинская М. В., Шевчик С. А., Лихванцева В. Г. и др. Флюоресцентная диагностика и фотодинамическая терапия с препаратом Фотосенс эпибульбарной меланомы в эксперименте // РБЖ. — 2004. — Т.З. №2. -47 с.

20. Будзинская М. В., Гурова И. В. Субретинальпая неоваскулярная мембрана при возрастной макулярной дегенерации // Вестн. Офтальмол. 2006. - №4. - С.49-54.

21. Вовк Т. Н. Пептидные биорегуляторы и их использование в офтальмологии // Офтальмол. 2005. - Т.2. - №2. - С.55-58.

22. Водовозов А. М., Кондаурова Л. С., Фишер О. А. Операция реваскуляризации хориоидеи с мобилизацией 2-х русел кровоснабжения глаза // Офтальмохирургия. 1993. - №2. - С.50-56.

23. Володин П. Л. Хирургическое лечение центральных хориоретинальных дистрофий с использованием полимерных эластических магнитных имплантатов: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. — М., 2004. — 25 с.

24. Гваришвили Е. П. Применение метода фармакофизического воздействия при лечении хориоретинальных дистрофий: Автореф. Дпсс. . канд. мед. наук. Москва, 1999. - 25с.

25. Гладкова Н. Д., Шахова Н. М, Шахов Б. Е. и др. Основные принципы работы различных сканирующих приборов в офтальмологии // Вестник ренгенологии. 2002. - №2. - С.39-46.

26. Дегтяренко Т. В., Кашинцева JI. Т., Байбараа А. В. Особенности иммунного статуса организма при начальных диабетических изменениях глазного дна и их прогностическое значение // Офтальмол. журн. 1994. - №3.- С.145-148.

27. Дедов И. И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. 1998. - №1. - С. 7-18.29. ' Дедов И. И., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М., 2001

28. Евграфов В. Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение. Автореф. Дисс. .д-ра мед. наук. - М., 1996. - 47 с.

29. Евграфов В. Ю., Батманов Ю. Е. // Брошевские чтения. — Самара. -2002.-565с.

30. Евграфов В. Ю., Батманов Ю. Е. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете // Вестник офтальм. 2004. - №4. — С. 11-14.

31. Егоров Е. А., Алехина В. А. Предварительное измерение препарата гистохром в лечении заболеваний сетчатки // Тез. Всеросс. Науч. — практ. Конф.- Самара, 1997. с.99-100.

32. Егоров Е. А., Алехина В. А., Волобуева Т. М., Федореев С. А. и др. Новый биооксидант «гистохром» в клинике глазных болезней // Вестн. офтальмол. 1999. - №2. - С.34-35.

33. Егоров Е. А., Стрижкова А. В., Рабаданова М. Г., Ставицкая Т. Г., Гурьева Н. В. Современные представления об этиопатогенезе, диагностике и клинической картине возрастной макулярной дегенерации // Клинич. Офтальмол. 2004. - Т.5. - №4. - С. 140-144.

34. Егоров Е. А., Ставицкая Т. В., Стрижкова А. В. Изучение эффективности применения препарата «Миртилепе форте» у больных С возрастной макулярной дегенерацией // Клин, офтальмол. 2005. — Т.6. - №4. -С.163-165.

35. Ермилов В. В., Водовозов А. И. Роль локального амилоидоза ткани дна глаза в патологии макулярной дистрофии // Вестн. офтальмол. 1995. - №4. - С. 24-27.

36. Ермилов В. В., Трофименко О. В. Старческий локальный амилоидоз заднего отдела глаза // Тезисы докл. 7 съезда офтальмол. ч.1. -2000.-433с.

37. Журавлева J1. В., Даниличев В. Ф. Сенильные макулярные дистрофии: Методические рекомендации. М., 1995. - 16с.

38. Журавлева JL В. Возрастная макулодистрофия (факторы риска, клиника, диагностика, лечение, прогноз) // Тез. докл. 7 съезда офтальмол. России. 2000. - ч. 1. - 437с.

39. Журавлева J1. В., Чурилова И. В. Эффективность антиоксидантов в лечении больных возрастной макулодистрофии // Тезисы докл. 7 съезда офтальмол. России. М., 2000. - ч.2. - 311с.

40. Журавлева JT. В., Чурилова И. В. Новый отечественный антиоксидант в консервативном лечении возрастной макулодистрофии.// Сб. науч. статей. Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии, 2002. — с. 102 — 106.

41. Золоторевский А. В., Андронов С. И. Витрэктомия как метод хирургического лечения больных с сенильной макулярной дегенерацией // Новые технологии микрохирургии глаза. - Оренбург, 1995. - С.58-59.

42. Иванишко Ю. А. Лазерные методы лечения заболевания макулярной области сетчатки: Автореф. Дисс. . д-ра мед. наук — Ростов-на-Дону, 1992. -38с.

43. Измайлов А. С., Балашевич Л. И. Хориоидальная неоваскуляризация. Метод, рекомен. - СПб., - 2001.- с. 10 — 13.

44. Измайлов А. С., Балашевич Л. И. Клиническая классификация диабетической макулопатии // Сб. статей «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». М., 2002. — С.123-127.

45. Измайлов А. С. Диагностика и лазерное лечение хориодальной неоваскуляризации. Пособие по лазерной медицине, Санкт-Петербург, 2006, 6 с.

46. Ильина С. Н. Кислород-транспортная функция крови у больных возрастной макулодистрофии.: Автореф. Дис. .канд. мед. наук., М., 1996. -25с.

47. Иоффе Д. И., Ронкина Г. И. Возрастные изменения поверхностной височной артерии и клиническая эффективность операции пересечения этой артерии // Офтальмохирургия. — 1990. №3. — С.36-38.

48. Каплан М. А., Капинус В. И., Романко Ю. С. и др. Фотоднтазин -эффективный фотосенсибилизатор для фотодинамической терапии // РБЖ. -2004. — Т. 3. — №2. С.51-54.

49. Кацнельсон JI. А., Форофонова Т.И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз -М., Медицина, 1990. 182 с.

50. Кийко Ю. И. Регенеративно-хирургическое лечение сенильной макулодегенерации биоматериалом — аллоплант // Тезисы докл. VII съезда офтальмол. России. М., 2000. ч. 1 - С. 446-448.

51. Киселев А. В., Шкворченко Д. О., Саркисьян А. И., и др. Удаление задней* гиалоидной мембраны как метод лечения отека центрального отдела сетчатки // Новые направления в лечении витреоретииальной патологии: Сб. науч. ст. М., 2000. - С.38-43.

52. Киселев А. В. Комплексное хирургическое лечение патологии центрального отдела глазного дна: Дисс. . .д-ра. мед. паук. М., 2001.

53. Киселёва Т. Н., Полунин Г. С., Елисеева Э. Г., Лагутина Ю. М., Воробьёва М. В. Современные аспекты патогенеза и клиники возрастной макулярной дегенерации // Офтальмол. — 2005. — Т. 2. №1. — С. 18-23.

54. Козлов С. А., Хышиктуев Б. С., Логунов Н. А. Влияние комплексной терапии с эмоксипином на течение диабетической ретинопатии // Вест. Офтальмол. 2003. - №2. - С.28-30.

55. Корепанов А. В. Операция многоокончатой реваскуляризации сосудистой оболочки глаза при сенильной макулодистрофии сетчатки // Тез. Докл. 7 съезда офтальмологов России. 2000. — ч.1. — 451с.

56. Корниловский И. М. Особенности антиоксидантиой защиты сетчатки и патогенеза макулодистрофии // Тезисы докл. II Всеросс. Семинара -«круглый стол» Макула - 2006. - Ростов - на - Дону, 2006. - С.336 - 337.

57. Кохен М. Сахарный диабет: Краткое руководство по лечению. М.,2000.

58. Краснов М. М., Марголис М. Г. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете // Вестн. Офтальмол. 1966. - №1. - С.42-45.

59. Краснов М. М., Болынунов А. В., Зиангирова Г. Г. и др. О так называемой лазерной стимуляции желтого пятна и возможности интерпретации механизма её действия // Офтальмол. журн. — 1982. №4. - С. 197-200.

60. Краснов М. Д., Шульпина Н. Б. Терапевтическая офтальмология. М., Медицина, 1985.-334с.

61. Кузнецова М. В., Абдуллаева Э. А. Новые возможности терапии центральной хориоретипальной дистрофии // Тез. докл 7 съезда офтальмол. России. 2000. - ч. 1. - 453с.

62. Лебедева Е. А. Антиокислительные системы плазмы крови в патогенезе диабетических микроангиопатий // Проблемы эндокринологии. -1996. -№5.-С.326-327.

63. Либман Е. С., Шахова Е. В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в Россию // Матер.7 съезда офтальмологов России, М., 2000, с.209-214.

64. Либман Е. С. Толмачев Р. А., Шахова Е. В Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие основных форм макулопатий // Тезисы докладов II Всеросс. Семинара — «круглый стол» Макула — 2006. -Ростов-на-Дону. - 2006. - С. 15-21.

65. Линник Л. Ф., Островский М. А., Зак П. П. и соавт. Анализ отдаленных клинико-функциональных результатов имплантации интраокулярной линзы «Спектр» // Офтальмохирургия. 1992. - №1. - С.40-44.

66. Линник Л. Ф., Оглезнева О. К., Антропов Г. М. Лечение некоторых глазных заболеваний методом магнитостимуляцни // Метод, рекомен. — М., 1994.-8с.

67. Линник Л. Ф., Антропов Г. М., Люксимов Г. В. и др. Биофизические и функциональные отклики биологических тканей на воздействие магнитными полями и электрическими токами // Нов. технологии микрохирургии глаза. -Оренбург. 1995.-С.35-37.

68. Линник Л. Ф., Тахчиди X. П., Островский М. А. И соавт. Разработка и внедрение в практику искусственных хрусталиков глаза с естественной спектральной характеристикой // Здравоохранение и медтехника. — 2004. — Т.9. -№5. С.35-36.

69. Лысенко В. С., Муха А. И. Гемореологические нарушения при центральной хориоретинальной дистрофии и влияние на них препарата сермион // Патология глазного дна и зрительного нерва: Респ. Сб. Науч. Тр. — М., 1999. — С.20-25.

70. Магарамов Д. А., Качалина Г. Ф., Панкова О. П., Руднева М. А., Шпак А. А., Касмынина Т. А. Опыт применения новых лучевых методов диагностики и лечения макулярной патологии // Вестн. Офтальмол. 2006. -№3. - С.17-19.

71. Мазунин И. Ю. новые методы лечения заболеваний сосудистой оболочки и сетчатки с использованием субпороговой мощности диодногоинфракрасного лазерного излучения // Вестн. Офтальмол,- 2005. №1. — С.49-54.

72. Маланова Н. Л., Мурзин А. А. Озон в терапии сенильных макулодистрофий // Тез. докл 7 съезда офтальмол. России. — 2000. ч. 1.-е. 458.

73. Малышева О. А., Ширинский В. С. Характеристика иммунологического статуса у больных с вегетативными нарушениями // Журн. Неврологии и психиатрии. — 1999. — Т.99. №6. - С.10-12.

74. Маркаров Г. С., Южаков А. М., Евстигнеева И. В., Каднельсон Л. А. и др. Комплексное лечение больных с сенильной центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки с применением электромагнитного поля // Вестн. офтальмол. 2000. - №3. - С.41-43.

75. Марченко Л. Н. Патогенез и лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии // Медицинские новости. 2001. - №2. — С. 3-11.

76. Махачева 3. А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальнон деструкции: Автореф. Дис. .д-ра мед. наук. М., 1994.

77. Меерович И. Г., Стратонников А. А. и др. Исследование оптического поглощения сенсибилизаторов в биологических тканях in vivo // РБЖ. — 2004. -Т.З. №2. - С.54-55.

78. Мельникова Т. В. Хирургическое лечение «сухой» формы инволюционной хориоретинальной макулодистрофии // Тез. Докл. 7 съезда офтальмологов России. — 2000. —4.1. —С.459.

79. Миленькая Т. М. Диагностика диабетической ретинопатии // Повое в офтальмол. 2004. - №2. - С.50-52.

80. Миронова Э. М., Ставицкая Т. В., Шормаз И. Н. Особенности применения препарата «Миртикам» У больных С центральной инволюционной хориоретинальной дистрофией // Клин, офтальмол. 2003. — Т.4. - №2. - С.81-85.

81. Можеренков В. П., Калинин А. П., Прокофьева Г. JI. Изменение органа зрения при эндокринных нарушениях: Учебное пособие. — М.: МОНИКИ, 1993.-44с.

82. Можеренков В. П., Прокофьев Г. Л., Усова JI. А. Глазные проявления сахарного диабета // Клиническая офтальмология. — 2002. Т.З. -№1. - С.31-33.

83. Морозов В. И., Яковлев А. Фармакотерапия глазных болезней. М., Медицина. - 2001. - с.239 - 241.

84. Мошетова JL К., Ермакова Н. А., Иманова С. Ф. Индуктор интерферона в лечении возрастных макулярных дистрофий // Офтальмол. — 2006. Т. 3. - №3. - С.55-58.

85. Мулдашев Э. Р., Галимова В. Ю., Юсупов Р. Г. Хирургическое лечение пигментного ретинита с применением материала серии «аллоплант» для васкуляризации хориоидеи // Офтальмохирургия. — 1994. №1. - С.32-38.

86. Муха А. И., Лысенко В. С., и соавт. Гемокомпонентная терапия центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии // Вестн. офтальмол. 1998. - №1.-С.28-31.

87. Мухина М. А., Сотникова Е. В., Кутенова О. М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии // Матер. V1T съезда офтальмологов России, М., 2000. - С. 220.

88. Налобнова Ю. В., Егоров Е.А., Ставицкая Т. В. Влияние препарата «Миртикам» на функциональное состояние больных с центральной инволюционной хориоретинальной дистрофией // Клин, офтальмол. 2003. -Т.4. - № 1. — С.29-31.

89. Науменко В. А. Исследование толщины сетчатки макулярной области с помощью оптической когерентной томографии в норме и при сахарном диабете // Офтальмол. журн. 2004. - №1. - С.50-52.

90. Нащенкова О. В. Применение биологически активных веществ в лечении возрастной макулодистрофии // Клин, офтальмол. 2004. - Т. 5. - №2. - С.82-84.

91. Нероев В. В., Зуева М. В., Цапенко И. В., Ханджян А. Т. Влияние озонотерапии на функциональную активность сетчатки центральной хориоиретинальной дистрофии // Вестн. Офтальмол. 2003. - №6. - С. 18-21.

92. Нестеров А. П. Диабетические поражения органа зрения // Актуальные проблемы эндокринологии: Тезисы докл. III Всероссийского съезда эндокринологов. М., 1996. - С.78-79.

93. Нестеров А. П. Диабетические поражения органа зрения //Проблемы эндокринологии. 1997. - №3. — С. 16-19.

94. Островский М. А., Федорович И. Б. Ретиналь как сенсибилизатор фотоповреждения ретипальсодержащих белков сетчатки глаза // Биофизика, 1994. -№39. -С. 13-25.

95. Островский М. А. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза и системы защиты от такого повреждения // Успехи биологической химии. 2005. - Т.45. - С.173-204.

96. Островский М. А. Механизмы усугубляющего действия света при макулярных дегенерациях сетчатки и принципы светофильтрующсй защиты // Тезисы докл. II Всеросс. Семинара «круглый стол» - Макула — 2006. — Ростов-на-Дону, 2006. - С.22-26.

97. Пассчникова Н. В., Тесленко А. С. Транспупиллярная термотерапия классических хориоидальных мембран // Вестн. Офтальмол. — 2002. №5. - С. 30-32.

98. Пасечникова Н. В., Науменко В. А. Лазеркоагуляция при лечении диабетической макулопатии // Офтальмол. журн. — 2003. №1. - С. 61-64.

99. Пасечникова Н. В., Науменко В. А. Селективная лазерная коагуляция пигментного эпителия сетчатки при лечении диабетической макулопатии // Офтальмол. журн. 2003. - №2. — С.42-46.

100. Пасечникова Н. В., Науменко В. А., Зборовская А. В. Фовеолярно-центральный коэффициент как ранний признак развития отека макулярной области сетчатки при диабетической макулопатии // Офтальмол. журнал. -2004. -№5.-С.4-б.

101. Полунин Г. С., Елисеева Э. Г., Воробьева М. В. Применение препарата «Лютеип комплекс» в лечении ВМД // Офтальмол. - 2004. — Т. 1. -№4. - С.38-43.

102. Пучкова Л. В., Сасииа Л. К., Алейникова Т. Д. Взаимодействию церулоплазмина плазматической мембраны клеток СТ и его регуляции по типу обратной связи // Бюлл. Эксперим. Биологии и медицины. 1995. - №4. - С. 417-420.

103. Родин А. С., Большунов А. В. Результаты фотодинамической терапии при субретинальных неоваскулярных мембранах по данным флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии // Вестн. Офтальмол.- 2003. №2. - С.11-13.

104. Родин А. С. Возможности новых оптических сканирующих приборов (ОСТ и RTA) в диагностике заболеваний центральной зоны сетчатки // Офтальмология. 2004. - Т. 1. - №3. - С. 34-37.

105. Родин С. С., Махмуд М. Р. Анализ эффективности лазеркоагуляции при диабетическом макулярном отеке //Офтальмол. жури. — 2004. №3. - С.4-7.

106. Ройдер Й. Трансплантация ретинального пигментного эпителия // Тезисы докл. II Всеросс. Семинара — «круглый стол» Макула — 2006. — Ростов-на-Дону, 2006. - С. 158-162.

107. Руднева М. А., Шпак А. А., Магарамов Д. А. Роль оптической когерентной томографии в диагностике стадии образования субретинальных неоваскулярных мембран // Нов. в офтальмол. — 2004. №3. — С. 44-46.

108. Саксонова Е. О., Панкрушева Т. Г., Шамшинова А. М. Функциональные методы исследования при отслойке сетчатки. Клиническая физиология зрения. -М., 2002. С.308-319.

109. Саксонова Е. О., Матиенко И. В. Лютеитт и зеаксантин основные компоненты антиоксидантной системы защиты глаза // Русс.мед.журн. — 2005.1. Т. 13. №2.-С. 124-128.

110. Сарыгина О. И., Зайцева О. В. Анализ клинической эффективности препарата «Витрум-Вижн» при синдроме «усталого глаза» и возрастной макулярной дегенерации // Вестн. Офтальмол. 2005. - №5. — С.43-46.

111. Селицкая Т. И. Атеросклеротическая центральная хориоретинопатия. Томск, 1985. — 110с.

112. Сметанкин И. Г. Роль субтотальной витрэктомии в лечении катаракт, осложненных сенильными макулярными дегенерациями: Автореф. Дне. . канд.мед.наук. — М., 1999.

113. Сметанкин И. Г. Метаболический алкалоз стекловидного тела как фактор патогенеза сенильной макулярной дегенерации // Тезисы докл.7 съезда офтальмол. России. М., - 2000. - ч. 1. - С. 483.

114. Смолякова Г. П. Вегето-симпатические механизмы нарушения трофики сетчатки при ВМД // Офтальмол. журн. 1992. - №3. - С. 161-163.

115. Солдатова А. М. Роль свободнорадикальных и окислительно-восстановительных процессов и видимого света в патогенезе склеротической макулодистрофии //Офтальмол. журн. 1992. - №6. — С.273-278.

116. Соломина Е. В. Сочетанный реваскуляризирующий метод лечения центральных атеросклеротических хориоретинопатий // Тез. Докл. 7 съезда офтальмологов России. 2000. - 4.1. — С. 484.

117. Ставицкая Т. В., Егоров Е. А., Топчиева Г. В., Древаль А. А., Кадырова М. X. Сравнение нейропротекторных свойств ретиноламина и эмоксипина// Клин.офтальмол. 2004. - Т. 5. - №3. - С. 108-110.

118. Стрижкова А. В. Применение различных видов лазерной терапии в лечении возрастной макулярной дегенерации // Клинич. Офтальмол. — 2005. — Т.6. -№1.-С.7-9.

119. Стукалов С. Е., Щепетнева М. А., Куролап С. А. Клинико-иммунологические исследования при макулярной дистрофии // Офтальмол. журн. 1992. - №5. - С.299-301.

120. Стукалов С. Е., Щепетнева М. А. Различные виды пммунокоррегирующих воздействий при дистрофиях сетчатки // Тезисы межрегион, науч.- прак. конфер. офтальмол. центрального Черноземья и среднего Поволжья. Тамбов, 1997.-С. 140- 141.

121. Сургуч В. К., Габель В-П. Результаты интравитреального введения триамциналона придиабетическом макулярном отеке // Тез. Докл. II Всероссийского семинара «круглый стол» - «Макула - 2006». - Ростов-на — Дону. - 2006. - С.203-205.

122. Тахчиди X. П., Белый Ю А., Терещенко А. Д, Семенов А. Д. и др. Фотодинамическая терапия в офтальмологии // Офтальмохирургпя. 2005. -№1. - С.45-51.

123. Тахчиди X. П., Белый Ю. А., Терещенко А. В. и др. Экспериментальные результаты фотодинамической терапии в офтальмологии с использованием отечественных препаратов хлоринового ряда // Офтальмохирургия. — 2005. №2. - С.30-35.

124. Тонких Н. А. Хориоидальная неоваскуляризация различного генеза: клинпко-иммунологическая характеристика, состояние региональной гемодинамики; Автореф. Дис. . кан. мед. наук. М., 1999.

125. Федоров С. Н., Шилкин Г. А., Антропов Г. М., Оглезнева О. К., Болдышева И. А., Шпак А. А. Магнитотерапия при посттравматическпх атрофиях зрительного нерва // Офтальмохирургия. 1990. - №4. - С.25-31.

126. Фишер О. А. Локальная реваскуляризация сосудистой оболочки глаза при лечении сенильной макулодистрофии: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1995.

127. Цисельский Ю. В., Левицкий А. П. Биохимия глазных осложнений сахарного диабета // Офтальм. журн. 2004. - №3. - С. 11-16.

128. Шамшинова А. М. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. — М., Медицина, 2001. с.229 - 261.

129. Шамшинова А. М., Зуева М. В., Цапенко И. В., Глущук О. В., Зольникова И. В., Яковлев А. А. Современная электроретинограмма в клинике глазных болезней //Русс. Офтальмол. жури. 2001. - №1. - С.30-35.

130. Шамшинова А. М. Современная электроретинография // Вестн. Офтальмол. 2006. - № 1. - С.47-51.

131. Шевчек С. А., Лощенов М. В., Меерович Г. А. и соавт. Устройство для флюоресцентной диагностики и фото динамической терапии заболеваний глаз с использованием препарата «Фотосенс» // Вестн. Офтальмол. — 2005. -№5. — С.26-28.

132. Щуко А. Г., Алпатов С. А., Жукова С. И., Пашковский А. А., и соавт. Восьмилетний опыт использования оптической когерентной томографии в офтальмологии // Вестн. Офтальмол. 2006. - №3. - С.34-36.

133. Экгард В. Ф. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения диабетической ретинопатии: Автореф. .д-ра мед. наук.- Челябинск, 1997. 32 с.

134. Экгард В. Ф. Диабетическая ретинопатия: патогенез, клиника и лечение. — Челябинск., 2001. — 42с.

135. Якубовская Р. И., Морозова Н. Б., Кармакова Т. А. и др. Фталосенс- новый препарат на основе безметального фталоцианина для ФДТ рака // РБЖ.- 2004. Т.З. - №2. - С.60-61.

136. Algvere P. V., Marshall J. et al. Age-related maculopathy and the impact of blue light hazard //Acta Ophthalmol. Scand. 2006. - V.84. - № 1. - P.4-15.

137. Allikmets R., Wasserman W. W., Hutchinson A. et al. Organization of the ABCR gene: analysis of promoter and splice junction sequences // Gene. 1998.- V.215. №1. - P. 111-122.

138. Antcliff R. J., Marshall J. The pathogenesis of edema in diabetic maculopathy // Semin Ophthalmol. 1999. - V.14. - №4. - P.223-232.

139. Arroyo J. G., Micbaut N., Jakobiec F. A// Choroidal ncovascular membranes treated with photodynamic therapy // Arch. Ophthalmol. 2003. - V. 121.- №6. -P. 898-903.

140. Audren F., Lecleire-Collet A. et al. Intravitreal triamcinolone acetonide for diffuse diabetic macular edema: phase 2 trial comparing 2 mg. // Am. J. Ophthalomol. 2006. - V.142. - №5. - P.794-799.

141. Ay 1 ward W. Макулярная ротация — эффективный метод хирургического лечения возрастной макулярной дегенерациВ // EUROTIMES. -октябрь, 2006. С.26-27.

142. Baird P. N., Amirul Islam F. М. et al. Analysis of the Y402H variant of the complement factor H gene in age-related macular degeneration // Invest. Ophthalmol, and Visual science. 2006. - V. 47. - P.4194-4198.

143. Barondes M. J., Pagliarini S., Chisholm I. H. et al. Controlled trial of laser photocoagulation of pigment epithelial detachments in the elderly: 4 year review // Br. J. Ophthalmol. 1992. - V. 76. - P. 5-7.

144. Bashshur Z. F., Haddad Z. A. et al. Intravitreal Bevacizumab for treatment of Neovascucular ARMD. A one — year prospective // Am . J. Ophthalmol. 2008. - V. 145. - №2. - P.249-256.

145. Binder S. et al. Transplantation of autologous retinal pigment in eyes with foveal neovascularization resulting from age-related degeneration: pilot study // Am. J. Ophthalmol. 2002. - V.133. - P.215-225.

146. Binderwald A., Roth F. et al. Traplantation of retinal pigment pithelium (RPE) following CNV removal in patients with AMD. Techniques, results, outlook // Ophthalmol. 2004. - V. 101. - №9. - P.886-894.

147. Blumenkrnas M. S., Woodburn K. W., Qing F. et al. Lutetium texaphyrin (Lu-Tex): a potential new agent for ocular fundus angiography and photodynamic therapy // Am. J. Ophthalmol. 2000. - V. 129. - №3. p.353-362.

148. Bone R. A., Landrum J. T. et al. Lutein and zeaxantin dietary supplements raise macular pigment density and serum concentrations of these carotenoids in humans // J. Nutr. 2003. - V.133. - №4. - Р.992-998.

149. Brasil O. F., Smith S. D. et al. Predictive factors for short visual outcome intravitreal triamcinolone acetonide injection for diabetic macular edema: an OCT study // Br. J. Ophthalmol. 2006. - V. 15. - №2. - P.656-659.

150. Bressler S. В., Silva J. C., Bressler N. M. et al. Clinicopathologic correlation of occult choroidal neovascularization in age- related macular degeneration // Arch. Ophthalmol. 1992. - V. 110. - P.827-832.

151. Brown R. L., Snow S. D., Haley T. L. Movement of gating machinery during the activation of rod cyclic nucleotice gated channels // Biophis. J. - 1998. — V.75. - P.825-833.

152. Brutto I. A., McLeod D. S. et al. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) and vascular endothelial growth factor (VEGF) in aged human choriod andeyes with age-related macular degeneration // Exp Eye Res. 2006. - V.82. - №1. — P.99-110.

153. Ceburkov O., Gollnick H. Photodynamic therapy in dermatology // Eur. J. Dermatol. 2002. - V. 10. - №7.-P.568-576.

154. Cherney E. F. Патогенез сосудистой макулодистрофии // Офтальмологический конгресс «Белые ночи», 28 — 31 мая 2001. Тез. Докладов, 2001, С.3-5.

155. Cho Е., Hung S., Willet W. С. et al. Prospective study of dietary fat and the risk of age- related macular degeneration // Am. J. Clin. Nutr. 2001. - V.73. -№2.-P. 209-218.

156. Christen W. G., Glunn R. S., Hennekens С. H. Antioxidants and age-related eye disease. Current and future perspectives // Ann. Epidemiol. — 1996. — V. 6. -№1.-P. 60-65.

157. Costa A., Fahar M. E. Immediate indocyanin green angiography and optical coherence tomography evaluation after photodynamic therapy for subfoveal choroidal neovascularization // Retina. 2003. - V. 23. - №2. - P.154-165.

158. Cursiefen C., Schonherr U. Angiogenesis and inhibition in the eye // Klin Monatsbl Augenheilkd. 1997. - V. 210. - №6. -P.341-351.

159. D'Amato R. J., Adamis A. P. Angiogenesis ingibition in age-related macular degeneration // Ophthalmol. 1995. - V.l 02. - P. 1261-1262.

160. Das A. // Inhibition of ocular angiogenesis: 6-the international Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics/Berlin Germany. 2006. - P. 33.

161. Del Priore L. V., Kaplan H. J., Hornbeck. et al. Retinal pigment epithelium debriment as a model for the pathogenesis and treatment of macular degeneration // Am. J. Ophthalmol. 2002. - V. 25. - №3. - P.740-746.

162. Diabetic Retinopathy Study Research Group // Arch. Ophthalmol. -1985.-V. 103. -№9.-P.1796-1806.

163. Drexler W., Sattamann H. Enhanced visualization of Macular Pathology with the use of ultrahigh Resolution optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol. - 2003. - V. 121. - P.695-706.

164. Ehinger B. Hereditaru retinal degeneration // Xll Congr. European Soc. of ophthalmol. Stockholm, 1999. - P. 11.

165. Evans J., Wormald R. Is the incidence age-related macular degeneration increasing // Br. J. Ophthalmol. 1996. - V.80. - №1. -P.9-14.

166. Evans J. R. Risk factors for Age-Related Macular Degeneration // Prog. Retin. Eye. Res. 2001. - V. 20. - №2. - P. 227-253.

167. Evereklioglu С., Er H., Doganay S. et al. Nitric oxide and lipid peroxidation are increased and associated antioxidant enzyme activities in patients with age-related macular degeneration // Doc. Ophthalmol. 2003. - V. 106. - №2. -P. 129-136.

168. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in physiologic and pathologic angiogenesis: therapeutic implications // Semin. Oncology. 2002. - V. 29. - №6. —P.10-14.

169. Ferrara N., Damico L. et al. Development of ranibizumab, an anti-vascular endothelial growth factor antigen binding fragment for neovascular age-related macular degeneration // Retina. 2006. - V. 26. - №8. - P.859-870.

170. Friedman E. ARMD. Greater risk for whites than blacks // EuroTimes. -1999.- V.4. -№6.-P.20.

171. Garther С. Лютеин и зеаксантин новые перспективы для сохранения здоровья глаз // Клин.офтальмол. - 2005. - Т. 6. - №1. - С. 13-16.

172. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases // St. Louis ets.: CV Mosby Co., 1977.-411 p.

173. Gorin M. В., Sarneso О. C., Paul Т. O., et al. The genetics of age-related maculopathy. Retina Degeneration: Clinical and Laboratory Application/ Eds. J. G. Hollifild, R. E. Anderson, M. M. La vial. New York: Premium Press, 1993.

174. Graugodas E. S., Adamis A. P. et al. Pegaptanib for neovascular age-related macular degeneration // N. Engl. J. Med. 2004. - V. 351. - №27. - P.2805-2816.

175. Green W. R., Enger C. Age- related macular degeneration. Histopathologic Studies //Ophthalmol. 1993. -V. 100. - №10. - P.1519-1535.

176. Haddad S., Chen C. A., Santangelo S. L. et al. The genetics of age-related macular degeneration: a review of progress to date // Surv. Ophthalmol. -2006.-V. 51. №4.-P. 316-363.

177. Hanutsaha P., Guyer D. R., Yannuzzi L. A., et al. Indocyanine- green videoangiography of drusen as a possible predictive of exudative maculopathy // Ophthalmol. 1998.-V. 105. - P. 1632-1636.

178. Нее M., Wong C. et al. Quantitative assessment of macular edema with optical coherence tomography//Arch. Ophthalmol.- 1995. V.l 13. - P. 1019-1029.

179. Hyman I., Schachat A. P. et al. Hypertension, Cardiovascular Disease, and Age-Related Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. 2000. - V. 118. - №3. -P. 351-358.

180. Ikeda Y., Yonemitsu Y., Onimaru M. et al. The regulation of vascular endothelial growth factors (VEGF-A, -C, and -D) expression in the retinal pigment epithelium // Exp. Eye Res. 2006. - V. 83. - №5. - P. 1031-40.

181. Jahn С., Wustemeyer II., et al. Macular pigment density in age-related maculopathy // Gr. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2005. - V.243. - №3. - P. 222227.

182. Jensen D. В., Knudsen L. L. Stereoscopic fluorescein angiography in diabetic maculopathy // Retina. 2006. - V.26. - №2. - P. 153-158.

183. Jochmann C., Hammes H. P. Epidemiology, pathogenesis and therapy of diabetic rethinopathy and maculopathy // Z. Arztl. Fortbild. Oualitatssich. 2002. -V. 96.-№3.-P. 167-174.

184. Josef Oik J. Двухгодичные данные терапевтического лечения возрастной макулодистрофии демонстрируют значительное уменьшение друз и улучшение зрения // Нов. в офтальмол. — 2000. №1. - С.24-26.

185. Joussen А. М., Lemmen К. D., Kirchhof В. Diabetic maculopathy. Etiological mechanisms and possible treatment approaches // Ophthalmol. 2001. -V.98. - №9.- P.919-921.

186. Joussen A. M., Llacer H. et al. Surgical treatment of diabetic retinopathy and maculopathy // Ophthalmol. 2004. - V. 101. - № 12. - P. 1171 -1180.

187. Junius P., Kuhnt H. Die scheibenformige Entartung der Netzhautmitte (Degeneracio maculae luteae disciformis). Berlin, 1926.

188. Katz B.//The science of VEGF and its implication for the treatment of AMD: 6-the international Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics Berlin Germany, 2006; 19

189. Kim B. Y., Smith S. D. et al. Optical coherence tomographic patterns of diabetic macular edema // Am. J. Ophthalmol. 2006. - V. 142. - №3. - P.405-412.

190. Klein R., Davis M. D., Magli V. L., et al. Wisconsin Age- Related Maculopathy Grading System. Madison: Departament of Ophthalmology Universityof Wisconsin School of Medicine, 1991 // Ophthalmol. 1991. - V. 98. - P.l 1281134.

191. Klein R., Klein В. E. K., Jensen S. C., Meuer S. M. The five- year incidence and progression of age- related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study // Ophthalmol.- 1997.-V. 104. №11.-P. 1804-1812.

192. Klein R„ Klein В. E. K., Lee К. E., et al. Changes in visual acuity in population over a 10- year period. The Beaver Dam Study // Ophthalmol. 2001. -V. 108.-P. 1757-1766.

193. Klein R., Klein В. E. K., et al. The association of Cataract and Cataract Surgery with the long — term incidence of age- related maculopathy // Arch. Ophthalmol. 2002. -V. 102. P. 1551-1557.

194. Klein R., Klein В. E. et al. Systemic markers of inflammation, endothelial dysfunction, and age-related maculopathy //Am. J. Ophthalmol. 2005. -V. 140. -№1.- P. 35-44.

195. Klein R., Meuer S. M. et al. The epidemiology of retinal reticular drusen // Am. J. Ophthtalmol. 2008. - V. 145. - №2. - P. 317-326.

196. Kolar P., Visdova D. et al. Photodynamic therapy with in treatment of west form of age-related macular degeneration two years results // Cas Lek Cesk. -2006. - V.145. - №10. -P.795-800.

197. Kopitz J., Holz F. G., Kaemmerer E. et al. Lipids and lipid peroxidation products in the pathogenesis of the age-related macular degeneration // Biochimie. -2004. V.86. - №11. - P.825-831.

198. Korner-Stiefbold U. Die altersabhangige Maculadegeneration -therapeuticshe Moglichkeiten und neue Ansatze // Ther. Umbsch. 2001. - Jan; 58(1): P. 28-35.

199. Kumar A., Sinha S. Optical coherence tomography // Ophthalmol. -2008.-V. 115.-№2. P. 417-418.

200. Ladewing M. S., Ziemssen F. et al. Intravitreal bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration // Ophthalmol. 2006. - May 6.

201. La-Heij E. С., Liem А. Т., Hendrilcse F. Age-related macular degeneration; therapeutic options // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2001. — V.21; 145(29).-P. 1390-1397.

202. Lanzetta A. et al. Optical coherence tomography of subfoveal choroidal neovascularization treated with transpupillary thermotherapy // Semin. Ophthalmol. -2001.-V.16. -№6.-P. 97-100.

203. Lazic R., Gabric N. Intravitreally administered bevacizumab (Avastin) in minimally classic and occult choroidal neovascurization secondary to age-related macular degeneration // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. - V.245. -№1. -P.68-73

204. Lee E., Lee V., Lu M., Russell D. Development of proleftrative DR in NIDDM. A follow-up of American Indians in Oclahoma // Diabetes. 1992. - V.41.- №3. P.359-367.

205. Liggeett P. E., Colina J, Chaudhry N. A. et al. Triple therapy of intravittreal triamcinolone, photodynamic therapy, and pegaptanib sodium for choroidal neovascularization // Am. J. Ophthalmol. 2006. - V.142. - №6. - P. 10721074.

206. Lip P. L., Blann A. D., Hope-Ross M. et al. Age-related macular degeneration in associated with increased vascular endothelial growth factor, hemoreology and endothelial dysfunction // Ophthalmol. 2001. - V.108. - №4. -P.705-710.

207. Lobo C. L., Faria P. M., Soares M. A., Bernardes R. C., Cuncha Vaz J. G. Macular alterations after small- incision cataract surgery // J. Cataract Refract. Surgery. - 2004. - V. 30. - P.752-760.

208. Loschenov V. В., Ermakova N. A., et al. Experimental model of photodynamic therapy using "Photosence" by choroidal neovascularization. Thesis of IX World congress International Photodynamic Association. Miyazaki, Japan, 2003.p.56.

209. Macular photocoagulation Study Group. Laser photocoagulation of subfoveoeal neovascular lesions in age-related macular degeneration: results of a randomized clinical trial //Arch. Ophthalmol. 1991.-V.109. - P.1232 - 1241.

210. Macular photocoagulation Study Group. The influence of Treatment Extent on the Visual Acuity of eyes treated with krypton laser for juxtafoveal choroidal neovascularization // Arch. Ophthtalmol. 1995. - V.l 13. - №1. - P. 190 -194.

211. Mainster M. A., Reichel E. Transpupillary thermotherapy for age-related macular degeneration: long- pulse photocoagulation, apoptosis, and heat shock proteins // Ophthalmic. Surg. Lasers. 2000. - V.31. - №5. - P.359-373.

212. Malvitte L., Montange T. et al. Analogies between atherosclerosis and age-related maculopathy: expected roles of oxysterols // J. Fr. Ophthalmol. — 2006. -V.29. №5. - P.570-578.

213. Mang T. S., Allison R., Hewson G. et al. A phase II/III clinical study of tin ethyleopurpurin (Purlytin) induced photodynamic therapy for the treatment of recurrent cutaneous metastatic breast cancer // Cancer . J. Sci. Am. - 1998. - №4. -P.378-384.

214. Massin P., Guillausseau P. J., et al. Macular pattern dystrophy associated with a mutation of mitochondrial DNA // Am. J. Ophthalmol. 1995. - V.120. - №2. - P.247-248.

215. Massin P., Girach A. et al. Optical coherence tomography: key to the future management of patients with diabetic macular oedema // Acta Ophthalmol. Scand. 2006. - V.84. - №4. - P.466-474.

216. Meyers S. M., Greene T. et al. A twin study of age-related macular degeneration // Am. J. Ophthalmol. 1995. - V.120. - №6. - P.757-766.

217. Michalska-Malecka K, Slowinska L. Correlation in some pathogenetic factors and values of hemorheological parameters in ARMD // Clin Hemorheal Microcirc. 2008. - V. 38. - №3. - P. 209-216.

218. Michels S., Rosenfeld P. J. Treatment of neovascular age-related macular degeneration with Ranibizumab/Lucentis // Klin. Monastbl. Augenheilkd.2005. V.222. - №6. - P.480-484.

219. Michels S., Schmidt-Erfurth U. et al. Promising new treatments for neovascular age-related macular degeneration // Expert Opin. Investin. Drugs.2006. V.15. - №7.-P.779-793.

220. Milam A. H., Cucio C. A., Cidaciyan A. V. et al. Dominant late-outset retinal degeneration with regional variation of sub-retinal pigment epithelium deposits, retinal function and photoreceptor degeneration // Ophthalmol. 2002. -V.107. - P.2256-2266.

221. Mitcheel P., Swith W., Attebo K., Wang J. J. Prenalenceof age- related maculopathy in Australia. The Blue Mountains Eye Study // Ophthalmol. 1995. -V.102. — P. 1450-1460.

222. Miyazaki M., Kiyohara Y., Yoshida A. et al. The 5-year incidence and risk factors for age-related maculopathy in a general Japanese population: the Hisayama study // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. - V.46. - №6. - P. 19071910.

223. Moller F., Век Т. Lack of correlation between visual acuity and fixation stability after photocoagulation for diabetic maculopathy // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2000. - V.238. - №7. - P.566-570.

224. Mori K., Yoneya S., et al. Photodynamic therapy of experimental choroidal neovascularization with a hydrophilic photosensitizer: mono-L-aspartyl chlorine e6 // Retina. 2001. - V.21. - №5. - P.499-508.

225. Moshefeghi D., Kaiser P. K. et al. Clinicopathologic study after submacular removal of choroidal neovascular membranes treated with verteporfin ocular photodynamic therapy // Am. J. Ophthalmol. 2003. - V.135. - №3. - P.343-350.

226. Mukesh В. N., Dimitrov P. N. et al. Five-year incidence of age-related maculopahty: the Visual Impairment Project // Ophthalmol. 2004. - V. 111.- №6. -P.l 176-1182.

227. Newsome R. S. В., McAlister J. C., Saed M., McHung. Tranapupillary thermotherapy (TTT) for the treatment of choroidal noevascularization // Br. J. Ophthalmol. 2001. - V.85. - №2. - P. 173-178.

228. Ng E. W., Adamis A. P. Targeting angiogenesis, the underlying disorder in neovascular age-related macular degeneration // Can. J. Ophthalmol. 2005. -V.40. - №3. - P.352-368.

229. Ng E. W., Shima D. T. et al. Pegaptanib, a targeted anti-VEGF aptamer for ocular vascular disease // Nat. Rev. Drug Discov. 2005. - V. 5. - №2. - P. 123132.

230. Nicoara S., Kaucsar E. The diode laser and diabetic maculopathy // Ophthalmol. 1999. - V. 48. - №3. - P. 64-66.

231. Olson R. J., Werner L. et al. New intraocular lens technology // Am. J. Ophthalmol. 2005. - V. 140. - №4. - P. 709-716.

232. Peng Q., Warloe Т., Berg K. et al. 5-Aminolevulinic acid- based photodynamic therapy // Cancer. 1997. - V.79. - P.2282-2308.

233. Perry W. Y., Christine A. C. Perypapillary chorioretinal atrophy: Bruch membrane changes and photoreceptor loss // Ophthalmol. 2002. - V.107.- P.334-343.

234. Polack et al. Age-related macular degeneration after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation // Ophthalmol. 1996. - V.103. - №10. - P.1546-1554.

235. Puliafito C. A., Rogers A. H., Martidis A., Greenberg P. B. Ocular Photodynamic therapy // Slack Inc., NJ. 20д2. - 144p.

236. Puliafito С. А. Выбор метода лечения при возрастной макулярной дегенерации. Фармакотерапия неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации // Новое в офтальмол. — 2005. №5. - С. 54-56.

237. Reichel 1. E., Berrocal A. M. transpupillary thermotherapy of occult subfoveal choroidal neovascularization in patients with age- related macular degeneration // Ophthalmol. 1999. - V. 106. - P.1908-1914.

238. Renno R. Z., Delori F. C. et al. Photodynamic therapy using lu-tex induces apoptosis in vitro, and its effect is potentiated by angiostatin in retinal capillary endothelial cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. - V. 41. - №12. -P. 3963-3971.

239. Resbetnickov A. V., Ponomarev G. V., lvanov A. V., et al. Novel drug form of chlorine e6 // SPIE Proc. Optical for Tumor Treatment and Detection. . -2000.-V. 3909.-P. 124-129.

240. Rogers A. H., Martidils A. Optical coherence tomography finding following photodynamic therapy of choroidal neovascularization // Am. J. Ophthalmol. 2002. - V.134. - №4. - P.566-576.

241. Sahni J., Stanga A. Optical coherence tomography in photodynamic therapy for subfoveal choroidal neovascularization secondary to age- related macular degeneration: a cross sectional study // Br. J. Ophthalmol. — 2005. V.89. - №3. -P.316-320.

242. Salinas Alaman A., Garcia - Layana A. Using Oprical Coherence Tomography to Monitor Photodynamic therapy in age- related macular degeneration //Am. J. Ophthalmol. -2005. -V.140. - №1. - P.23-28.

243. Sanchez-Tocino H., Alvarez-Vidal A., Maldonado M. J. et al. Retinal thickness study with optical coherence tomography in patients with diabetes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - V.43. - №5. - P. 1588-1594.

244. Sarks J. P. Laser treatment of soft drusen in age-related maculopathy // Br. J. Ophthalmol. 1996.-V.80. -№1.-P. 4.

245. Scholl H. P. N., Fleckenstein M. et al. An up date on the genetics of age-related macular degeneration // Molecular Vision. 2007. — V. 13. - P. 196-205.

246. Schuman J. S., Puliafito C. A., Fujimoto J. G. Optical coherence tomography of ocular disease. Second edition // Slak Inc. 2004. - 714p.

247. Seddom J. M., et al. Familial aggregation of age-related maculopathy // Am. J. Ophthalmol. 1997. - V.123. - №2. - P. 199-204.

248. Shuler R. K. et al. Phenotype analysis of patients with the risk variant LOC387715 (A69S) in ARMD //Am. J. Ophthalmol. 2008. - V. 300. - №2. - P. 303-307.

249. Sivaprasad S., McCluskey P et al. Intravitreal steroids in the management of macular oedema // Acta Ophthalmol. 2006. - V.84. - №6. - P. 722733.

250. Smith W. Y., Assin K. J., Klein R., et al. Risk factors for age-related macular degeneration. Pooled findings from three continents // Ophthalmol. 2001. -V.108. - P. 697-704.

251. Snow К. K., Seddom J. M. Do age-related macular degenerationand cardiovascular disease share common antecedents // Ophthalmol. Epidemiol. 1999. - V. 6.-№2.-P. 125-143.

252. Souied E. H., Ducrog D., Gerber S. et al. Age-related macular degeneration in grandparents of patients with Stargardit disease: genetic study // Am. J. Ophthalmol. 1999.-V. 128. - №2.-P. 173-178.

253. Sourbane G., Bressler N. M. Treatment of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: of clinical application of verteporfin photodynamic therapy // Br. J. Ophthalmol. 2001. - V.85. - №4. -P.483-495.

254. Spaide R. F. et al. Characterization of peroxidized lipids in Bruch's membrane // Retina. 1999. - V.19. - №2. - P. 141-147.

255. Starita С., Hussan A. A et al. Localization of the side of major Resistance to Fluid Transport in Bruch's Memrane // Invest. Ophthalmol. 1997. - V.38. - №3. -P. 762.

256. Sutter E. E., tran D The field Topography of ERG components in man- 1 The photopic lumunance response // Vision Res. 1992. - V.32. - №5. - P. 433-446.

257. Tranos P. G., Wickremasinghe S. S., Strangos N. T. et al. Macular edema // Survey of Ophthalmol. 2004. - V.49. - P. 470-490.

258. Vedantham V., Kim R. Intravitreal injection of triam acetonide for diabetic macular edema: principles and practice // Indian. J. Ophthalmol. — 2006. — V.54. №2. - P.133-137.

259. Voelker M., Gelisken F. et al. Vertrporfin photodynamic therapy for extrafoveal neovascularization secondary to age-related macular degeneration // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2005. - V.243. - №12. - P. 1241-1246.

260. Wang J. J. et al. Cataract surgery and 5- year incidence of late- stage age-related maculopathy: pooled findings from the Beaver Dam and Blue Mountains eye studies // Ophthalmol. 2003. - V.l 10. - №10. -P.l 960-1967.

261. Weeks D. E., Conley Y. P., Tsai H. J. et al. Age-related maculopathy: a genome wide scan with continued evidence of susceptibility loci within the lq31, 10q26, and 17q25 regions //Am. J. Hum. Genet. 2004. - V. 75. - №2. - P. 174- 189.

262. Williams R. A., Brady B. L., Thomas R. J. The psychosocial impact of macular degeneration // Arch. Ophthalmol. 1998. - V. 116 (4). - P. 514-520.

263. Wong T. Y., Tikellis G., Sun C. et al. Age-related macular degeneration and risk of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities Study // Ophthalmol. 2007. - V. 114. - №1. - P.86-91.

264. Wu J., Seregard S. et al. Photochemical damage of the retina // Surv. Ophthalmol. 2006. - V.51. - №5. - P.461-481.

265. Yates J. R., Moore A. T. Genetic susceptibility to age -related macular degeneration // J. Med. Genet. 2000. - V.37. - №2. - P.83-87.

266. Zander E., Herfueth S., et al. Maculopathy in pacients with diabetes mellitus type 1 and type 2: associations with risk factors // Br. J. Ophthalmol. 2000. - V.84. -№8.-P.871-876.

267. Zhang K., Nguyen Т. H., Crandall A. et al. Genetic and molecular studies of macular dystrophies: recent developments // Surv. Ophthalmol. 1995. -V.40. - №1. - P.51- 61.

268. Zhou В., Wang B. Pegaptanib for treatment of age-related macular degeneration //Exp. Eye Res. 2006. - V.83. - №3. -P.615-619.

269. Zweng H. C., Little H. L., Vassiliadis A. Argon laser photocoagulation. -St. Louis: Mosby, 1977.-P. 127-162.