Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Возможности электрокардиографии для мониторирования эволюции гипертрофии миокарда левого желудочка
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Ефимова, Виктория Павловна :: 2008 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 .Электофизиологические изменения миокарда при гипертрофии левого желудочка и их прогностическое значение.
1.2. Эволюция гипертрофии миокарда левого желудочка и прогноз на фоне длительной антигипертензивной терапии.
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Общая характеристика группы наблюдения.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Электрокардиографическое исследование. Методика расчета показателей гипертрофии левого желудочка по ЭКГ.
2.2.2. Методика оценки интервала QT и дисперсии QT.
2.2.3. Магнитно-резонансное исследование.
2.2.4. Эхокардиографическое исследование.
2.3. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Изучение чувствительности различных ЭКГ-индексов
3.2. Динамика ЭКГ — индексов ГЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии.
3.3. Динамика ЭКГ- индексов ГЛЖ у больных с ЭХОКГ-ГЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии.
3.4. Изучение реполяризации миокарда левого желудочка и взаимосвязи их динамики с изменением индекса ИММЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии.
3.5. Изучение динамики ЭКГ-показателей риска развития сердечнососудистых осложнений у больных с ЭХОКГ-ГЛЖ в зависимости от динамики ИММЛЖ.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Ефимова, Виктория Павловна, автореферат
Актуальность. Рекомендации Европейского общества по АГ 2007 г. и Всероссийского научного общества кардиологов подчеркивают важность не только выявления субклинического поражения органов мишеней, в том числе ГЛЖ, для стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений и определения тактики лечения, но и необходимость их мониторирования для оценки эффективности антигипертензивной терапии. В качестве методов выявления ГЛЖ рекомендуется выполнение ЭКГ и ЭХОКГ. Несмотря на более высокую чувствительность ЭХОКГ для выявления ГЛЖ, , ЭКГ остается обязательным методом обследования с целью выявления ГЛЖ в виду значительно более широкой доступности, возможности использования у всех пациентов независимо от индивидуальных анатомических особенностей органов грудной клетки и низкой стоимости. Важной особенностью индексов, используемых для оценки ГЛЖ при ЭКГ, является их независимость от антропометрических характеристик, которые могут изменяться с течением времени.
Достижение контроля (АД) на фоне антигипертензивной терапии является важным фактором регресса ГЛЖ, однако, данные крупных контролируемых клинических исследований (НОТ, VALUE) свидетельствуют о том, что, несмотря на достижение целевого АД, у части пациентов регресс ГЛЖ отсутствует или отмечается появление ГЛЖ (Amerena J.V. 1999, Verdecchia P. 2004, Schmieder R.E., 2004). Детерминанты развития ГЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии, в том числе на фоне контроля АД, остаются предметом исследований (В.С.Моисеев, Ж.Д.Кобалава 2008).
Развитие ГЛЖ сопровождается изменением электрофизиологических свойств миокарда, которые могут оцениваться по изменению длительности интервала QT и его дисперсии (Franz M.R. 2000, Zabel М. 2000, Nieminen M.S. 1998). Удлинение продолжительности корригированного интервала QT (QTc) и увеличение его дисперсии являются показателями, которые используются для стратификации по риску внезапной смерти больных с генетической ГЛЖ - гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) (ACC/ESC Consensus 2003, Priori S.G. 2002, Cupples L.A. 2002). Известно, что эффективная антигипертензивная терапия может вызывать обратное развитие ГЛЖ у больных АГ, однако вопрос о взаимосвязи регресса ГЛЖ и изменений интервала QTc и его дисперсии изучен недостаточно.
Таким образом, необходимость мониторирования эволюции ГЛЖ на фоне лечения, широкая доступность ЭКГ, но относительно низкая чувствительность метода, делают актуальным поиск ЭКГ-маркеров, позволяющих мониторировать эволюцию ГЛЖ на фоне лечения.
Цель исследования:
Определить наиболее оптимальные ЭКГ критерии ГЛЖ для мониторирования ее эволюции и функционального состояния миокарда у больных с ГЛЖ различного происхождения.
Задачи исследования:
1. У больных с ГЛЖ различного происхождения (АГ или ГКМП) сопоставить ЭКГ-индексы ГЛЖ с результатами ЭХОКГ и магнитнорезонансного исследования и выделить наиболее чувствительные критерии.
2. Оценить динамику ЭКГ-индексов ГЛЖ у больных АГ и ЭХОКГ-ГЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии и при сопоставлении с динамикой индекса массы миокарда левого желудочка выделить ЭКГ-маркеры резистентной ЭХОКГ-ГЛЖ.
3. Изучить показатели реполяризации левого желудочка у больных с ЭХОКГ-ГЛЖ и сопоставить динамику с регрессом индекса массы миокарда левого желудочка на фоне длительной антигипертензивной терапии
4. Изучить предикторы регресса и возникновения ЭКГ-ГЛЖ у больных АГ высокого риска, получающих длительную комбинированную антигипертензивную терапию.
Научная новизна:
Определены показатели ЭКГ, позволяющие предполагать резистентность ЭХОКГ-ГЛЖ к антигипертензивной терапии. Показано, что у больных АГ с ЭХОКГ-ГЛЖ уменьшение индекса массы миокарда ЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии сопровождается улучшением показателей реполяризации ЛЖ только у больных с чувствительной ЭХОКГ-ГЛЖ. Показано, что у 25,8% больных АГ на фоне длительной терапии отмечается регресс ЭКГ-ГЛЖ, а у 7,9% -появление ЭКГ признаков ГЛЖ. Детерминантами сохранения/появления ЭКГ-ГЛЖ являются уровень систолического АД, повышенный уровень холестерина и глюкозы крови.
Практическая значимость:
Выделен комплекс ЭКГ показателей, которые могут быть использованы для мониторирования эволюции ЭХОКГ-ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии. Установлены факторы, воздействие на которые может способствовать достижению регресса ГЛЖ у больных АГ.
Реализация работы:
Исследование выполнено на кафедре пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов». Результаты исследования внедрены в клиническую практику ГКБ № 64, используются в учебном процессе, с целью повышения квалификации врачей терапевтов, кардиологов и специалистов по функциональной диагностике.
Положения, выносимые на защиту:
1. Наиболее чувствительным и специфичным показателем для диагностики ГЛЖ, является корнельское произведение, индекс Соколова-Лайона и корнельский вольтажный индекс. Чувствительность индекса Соколова-Лайона и корнельского вольтажного индекса для диагностики ГЛЖ различается в зависимости от пола.
2. Для мониторирования появления/регресса ЭКГ-ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии целесообразно использовать следующие индексы ГЛЖ: корнельское произведение, индекс Соколова-Лайона, корнельский вольтажный критерий, амплитудные характеристики RI и RV5/V6.
3. У больных с исходной ГЛЖ, выявленной двумя методами исследования (ЭКГ и ЭХОКГ), регресс ЭКГ-ГЛЖ не отражает чувствительность ЭХОКГ-ГЛЖ к антигипертензивной терапии. Маркерами резистентности ЭХОКГ-ГЛЖ к лечению могут быть появление ЭКГ-ГЛЖ и отсутствие уменьшения продолжительности QRS.
4. У больных АГ на фоне антигипертензивной терапии в течение года может отмечаться регресс и появление ЭКГ-ГЛЖ. Детерминантами появления/сохранения ЭКГ-ГЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии являются уровни систолического АД, гликемии и общего холестерина в ходе лечения.
5. Показатели реполяризации левого желудочка у больных АГ с ЭХОКГ-ГЛЖ гетерогенны. Улучшение электрофизиологических характеристик миокарда в виде уменьшения длительности интервала QT и его дисперсии отмечается только при адекватном регрессе ИММЛЖ.
Апробация работы состоялась 17 июля 2008 г. на совместном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней, кафедры факультетской терапии Российского университета дружбы народов и сотрудников городской клинической больницы № 64 г. Москвы. Основные положения диссертации доложены на XVII Конгрессе Европейского общества по АГ (Милан, 2007 г.) и на научно-практических конференциях врачей ГКБ №64.
Заключение диссертационного исследования на тему "Возможности электрокардиографии для мониторирования эволюции гипертрофии миокарда левого желудочка"
ВЫВОДЫ:
1. Наиболее чувствительным и специфичным ЭКГ показателем для диагностики ГЛЖ, является корнельское произведение (чувствительность 44,1%, специфичность 92,4%). Среди вольтажных индексов ГЛЖ преимуществом обладают индекс Соколова-Лайона (чувствительность 35,6%, специфичность 87,9%) и корнельский вольтажный индекс (чувствительность 28,8%, специфичность 95,5%). При сопоставимой специфичности индекс Соколова-Лайона более чувствителен для диагностики ГЛЖ у мужчин (47,3% против 27,2% у женщин), корнельский вольтажный индекс — у женщин (36,9% против 17,6% у мужчин)
2. Для мониторирования появления/регресса ЭКГ-ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии целесообразно использовать следующие индексы ГЛЖ: корнельское произведение, индекс Соколова-Лайона, корнельский вольтажный критерий, амплитудные характеристики RI и RV5/V6.
3. У больных с исходной ГЛЖ, выявленной двумя методами исследования (ЭКГ и ЭХОКГ), регресс ЭКГ-ГЛЖ не отражает чувствительность ЭХОКГ-ГЛЖ к антигипертензивной терапии. У больных АГ и ЭХОКГ-ГЛЖ появление ЭКГ-признаков ГЛЖ и отсутствие уменьшения продолжительности QRS могут рассматриваться как маркеры резистентности ЭХОКГ-ГЛЖ к антигипертензивной терапии.
4. У больных АГ на фоне антигипертензивной терапии в течение года регресс ЭКГ-ГЛЖ отмечается 25,8%, появление ЭКГ-ГЛЖ - у 7,9%. Детерминантами появления/сохранения ЭКГ-ГЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии являются уровни систолического АД, гликемии и общего холестерина в ходе лечения.
5. Показатели реполяризации левого желудочка у больных АГ с ЭХОКГ-ГЛЖ гетерогенны. Наибольшей выраженностью изменений по сравнению с больными АГ без ГЛЖ характеризуются пациенты, у которых ГЛЖ выявляется обоими методами (ЭКГ и ЭХОКГ). Улучшение электрофизиологических характеристик миокарда в виде уменьшения QT и его дисперсии отмечается только при регрессе ИММЛЖ >16 г/м2.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для мониторирования появления/регресса ЭКГ-ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии целесообразно использовать следующие индексы ГЛЖ: корнельское произведение, индекс Соколова-Лайона, корнельский вольтажный критерий, амплитудные характеристики RI и RV5/V6.
2. У больных АГ с ЭХОКГ-ГЛЖ при динамическом наблюдении целесообразно оценивать появление ЭКГ-признаков ГЛЖ и продолжительность комплекса QRS. Появление ЭКГ-признаков ГЛЖ и отсутствие уменьшения продолжительности комплекса QRS. могут указывать на резистентность ЭХО-КГ к антигипертензивной терапии.
3. Больным АГ с сохранением/появлением ЭКГ-ГЛЖ на фоне длительной антигипертензивной терапии целесообразно добиваться дальнейшего снижения АД, исследовать показатели липидного и углеводного обменов с целью оценки необходимости их коррекции.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Ефимова, Виктория Павловна
1. Алехин М.Н., Седов В.П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью // Терапевтический архив, 1996, N. 9, стр. 23-26
2. Васюк Ю.А., Козина А.А. Возможности и ограничения ЭХО-КГ -исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, 2003. -№ 2. -стр. 107-110.
3. Васюк Ю.А. Козина А.А., Ющук Е.Н., Нестерова Е.А. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных АГ и ИБС. Сердечная недостаточность, 2003. № 2. — стр. 78-79.
4. Васюк Ю.А. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца.//Сердечная недостаточность, 2003. -№4. стр. 190-192.
5. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь // М., 1997, 400 стр.
6. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ //М., Медицина, 1993, 704 стр.
7. Дхаранджай Басгопал. Морфофункциональное состояние миокарда и суточный профиль АД у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка различного генеза. Эффекты правастатина. Автореферат дис.к.м.н. Москва, 2004
8. Иванов Г.Г., Дворников В.Е., Баев В.В. Внезапная сердечная смерть: основные причины, принципы прогноза и профилактики.// Вестник РУДН. Сер. Медицина,-1998.-№ 1.- стр. 144-159.
9. Иванов Г.Г., Дворников В.Е., Моисеенко Н.И. Клинические исследования с использованием метода временного и спектрального анализа.// Вестник РУДН. Сер. Медицина.-1998.-№1.- стр. 8-50.
10. Караулова Ю.Л. Клинико-генетические детерминанты чувствительности /устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигипертензивной терапии. Дис. кан.мед.наук. 2001.
11. Карлонски И.Н., Желев B.C. Значение давности артериальной гипертонии и возраста пациентов в формировании структуры и функции левого желудочка // Терапевтический архив, 1990, N. 4, стр. 78-81
12. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь?//Клиническая фармакология и терапия, 2000, №. 3, стр.-35-39.
13. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакологическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска: Дис. докт.мед.наук. М., 1997
14. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакологическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска: Дис. докт.мед.наук. М., 1997
15. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999, 234с.
16. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Малая И.П., Мильто А.С. Детерминанты эволюции электрокардиографических признаковгипертрофии миокарда левого желудочка на фоне длительной антигипертензивной терапии. //Артериальная гипертензия, 2007, - № 1, стр.19
17. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Чистяков Д.А., Караулова Ю.Л., Дмитриев В.В., Носиков В.В., Моисеев B.C. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. Кардиология 2001; стр. 39-44
18. Конради А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В. с соавт. Ремоделирование миокарда и крупных сосудов при гипертонической болезни.// С.-П., Сборник научных трудов 100 лет кафедре факультетской терапии им. академика Г.Ф. Ланга, 2000, стр. 56-60.
19. Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида: Дис. . .канд.мед.наук. М., 1997
20. Котовская Ю.В. Возможности разных методов регистрации артериального давления для стратификации риска, оценкиэффективности и безопасности антигипертензивной терапии у больных с артериальной гипертензией: Дис.докт.мед.наук. — М., 2003.
21. Мазур Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью./УРоссийский кардиологический журнал, 1999, N. 6, стр. 1-5.
22. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д., Коровина Е.П. с соавт. Гипертрофия миокарда: Гипертрофическая кардиомиопатия или гипертоническое сердце? Клинический разбор // Врач, 2000, N. 2, стр. 11-14
23. Моисеев С.В. Диуретики и гипертоническое сердце. Влияние индапамида на гипертрофию левого желудочка (исследование LIVE) // Клиническая фармакология и терапия, 1999, 8 (3), стр.44-45
24. Непомнящих JI.M., Лушникова Е.Л., Непомнящих Г.И. Гипертрофия-миокарда как проявление адаптации к повышенной нагрузке в количественном морфологическом освещении // Бюл. Сиб. отделения АМН СССР, 1085, N. 1,стр. 71-79
25. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г., Масенко В.П. с соавт. содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия ЛЖ у больных гипертонической болезнью // Кардиология, 1995, N. 7, стр. 18-23
26. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии // М. Практическая кардиология, 1999, 215 стр.
27. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов, 2-й пересмотр, 2004 г. www.cardiosite.ru
28. Пшеницин А.И., Глотов М.Н., Мазур Н.А. " Немая" ишемия миокарда у больных артериальной гипертонией и влияние на нее антигипертензивных препаратов // Русский Медицинский журнал, стр. 7
29. Сафарова А.Ф., Коровина Е.П. Эволюция эхокардиографических методов исследования диастолической функции сердца //Тез. докл., Всероссийская научно-практическая конференция. Москва. - 2003г. стр. 179-180.
30. Синицын В.Е.//Мед. радиол.-1990.-№6, стр. 9-11.
31. Соболева А.В., Конради А.О., Рудоманов О.Г. с соавт. Диастолическая функция левого желудочка при патологической и физиологическойгипертрофии // С.-П., Сборник научных трудов 100 лет кафедре »факультетскойдерапии им. академика Г.Ф.Ланга, 2000, стр.83-85
32. Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца // М. Медицина,1988, том 2, 623 стр.
33. Стелла М. Ранние изменения анатомии левого желудочка.// Международные направления в исследовании артериальной гипертензии, 1998, вып.6, стр. 19.
34. Тен Эйк Р.Е., Бассет А.Л. Гипертрофия миокарда и изменение электрической активности кардиомиоцитов. В кн.: Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н.Сперелакиса М.: Медицина, 1990; стр. 169-204. "
35. Флоря В.Т. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности.// Кардиология 1997; 5: стр. 63-70.
36. Фрид М., Грайнс С., под редакцией Кардиология в таблицах и схемах// М., Практика, 1996, 736 стр.
37. Хаютин В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни.//Кардиология.- 1996.-№7, стр. 27-35.
38. Шеридан Д. Гипертрофия левого желудочка: диагностика и лечение^// Международные направления в исследовании артериальной гипертензии, 1998, вып.6, стр. 4-6
39. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 1993, стр. 66-82.
40. Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б., Конради А.О. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты.//Сердечная недостаточность , 2003 -№4, стр. 187-189.
41. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце // Кардиология, 2000.-№ 12, стр. 5-9.
42. Юданова Л.С., Юзбашев З.Ю., Филатова И.И. Состояние диастолической функции левого желудочкау лиц с избыточной массой тела// Терапевтический архив, 1991, N. 4, стр. 86-90
43. Kannel WB, Dannenberg AL, Levy D et al. Population implication of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1987; 60: 851-931.
44. ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation. 1997;96:345-354.
45. Amant C., Hamon M., Bauters C. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with coronary artery vasoconstriction.// J. Am. Coll. Cardiol., 1997; 29: 486-90.
46. Amerena J.V., Zabalgoitia M., Valentini M., et al changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the HOT study J Hypertens 1999; 17 (Suppl. 3): S73.
47. Antzelevitch C, Shimizu W, Yan GX, Sicouri S. Cellular basis for QT dispersion. J Electrocardiol 1998; 30 Suppl: 168-75.
48. Aranda P., Reyes A., Aranda F et al. Pharmacogenomic treatment of hypertensive patients with polycystic kidney disease according to genotypes of Renin Angiotensin System.// Am. J. Hypertens., 2000, 13 (4), part 2, D007.
49. Assayag P, Carre F, Chevalier B, et al: Compensated cardiac hypertrophy: Arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype: I. Fibrosis. Cardiovasc Res 34:439-444, 1997
50. Bauters C., Amouyel P. Association between the ACE genotype and coronary artery disease. Insights from studies on restenosis, vasomotion and thrombosis.// European Heart J. 1998; 19 (Suppl. J.): J24-J29.
51. Belle J.N., Palmiory V., Wachtele K. et al. Antihypertensive therapy has greater impact on LVH reduction in woman then man: the LIFE study // Am. J. Hypertens., 2000, 13 (4), part 2, 32A
52. Benjamin EJ, Levy DD: Why is left ventricular hypertrophy so predictive of morbidity and mortality? Am J Med Sci 317:168-175, 1999
53. Bikkina M., Larson m.G., Levy D. Asymptomatic ventricular arrhytmias and mortality risk in subjects with left ventricular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol., 1993, V. 22, p. 1111-1116
54. Brush J.E., Cannon R.O., Schenke W.H. et al. Angina due to coronary microvascular disease in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy//N. Engl. J.Med., 1988, 319 (20), p. 1302-1307
55. Carsale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann. Intern. Med., 1986, V. 105, p. 173-180
56. Celentano A, Palmieri V, Arezzi E, Mureddu GF, Sabatella M, D Minno G, De Simone G. Gender differences in left ventricular chamber and midwall systolic function in normotensive and hypertensive adults.//J Hypertens. 2003 ;21(7): 1415-23.
57. Chapman N., Mayet S., Chang L. et al. Ethnic differences in ECG detection on left ventricular hypertrophy // J. Hypertens, 1998, V. 16, suppl. 2, SI99
58. Clerk A, Sugden PH. Small guanine nucleotide-binding proteins and myocardial hypertrophy. Circ Res. 2000;86:1019-1023
59. Collins H, Kronenberg M, Byrd B. Reproducibility of left ventricular mass measurements by two-dimensional and M-mode echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1989;14:672-676.
60. Cruickshank J., Lewes J., Moore E.V. et al. Reversibility of left ventricular hypertrophy by different types of antihypertensive therapy // J. Hum. Hypertens., 1992, V. 6, p. 85-90
61. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of ventricular hypertrophy in hypertensive patients: meta-analysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens., 1992, V. 5,p. 95-110
62. De Simone G, Palmieri V. Left ventricular hypertrophy in hypertension as a predict coronary events: relation to geometry.//Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002;1 1(2):215-20.
63. De Simone G., Palmieri V., Bella J., Celentano A., Hong Y., Obern A., Kitzman D., Hopkins P., Arnett D., Devereux R. Association of left ventricular hypertrophy with metabolic factors: the HyperGEN study.// J. Hypertens. 2002;20(2):323-231.
64. Dellsperger K.C., Marcus M.L. Effect of left ventricular hypertrophy on the coronary circulation//Am. J. Card., 1990, 65 (22), p. 1504-1510
65. Denolle Т., Chatellier G., Julien J. et al. Left ventricular mass and geometry before and after etiologic treatment in renal vascular hypertension, aldosterone reducing adenoma, and pheochromocytoma//Am. J. Hypertens., 1993, V.6, p. 907-913
66. Devereux R.B. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography. Anatomic validation, standartization and comparison to other methods // Hypertension, 1987, V. 9 (Suppl. II), p. 19-26
67. Devereux R.B., Casale P.N. Savage D.D. Laragh J.H. Relation of left ventricular mass and geometry in morbidity and mortality in uncompli cated essential hypertension.//Ann. Intern. Med. 1991; 114: 345-52.
68. Devereux R.B., Dahlof B. Requirements for an informative trial on left ventricular hypertrophy regression. J.Hum Hypertension 1994; 8: 735—739
69. Devereux R.B., Dahlof В., Gerdts E., et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension (LIFE) trial. Circulation 2004; 110: 1456-1462
70. Dzau V., Gibbons G. Cell biology of vascular hypertrophy in systemic hypertension.// Am. J. Cardiol.- 1988.- Vol. 62, NIL- P.30-35.
71. Dzau V., Gibbons G. Vascular remodeling mechanisms and implication// J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1993.- Vol.21, NL-P. 1-5.
72. Fagard R., Staessen J., Thijs L., Amery A. Multiple Standardized Clinic Blood Pressures May Predict Left Ventricular Mass as Well as Ambulatory Monitoring . A Metaanalysis of Comparative Studies.// American Journal Hypertension 1995; 8: 533-540.
73. Fagard R., Staessen J.A., Thijs L. Prediction of Cardiac Structure and Function by Repeated Clinic and Ambulatory Blood Pressure.// Hypertension 1997; 29: 22-29.
74. Feletou M., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarization of canine coronary smooth muscle.//Br. J. Pharmacol. -1988; 93: 515-524.
75. Feron 0., Dessy C., Kelly R.A. et al. Modulation of Endothelial nitric-oxide Synthase Caveolin Interaction in Cardiac Myocytes. J. Biol. Chem.-1996; 273: 30249-54.
76. Folkow B. "Structural Factor" in primary and secondary hypertebsion. // Hypertens. 1990; 16: 89-101.
77. Folkow B. Hypertensive structural changes in systemic precapillary resistance vessels: how important are they for in vivo haemodynamics? // J. Hypertens. 1995; 13: 1546-1559.
78. Folkow B. Intravascular pressere as a factor regulating the tone on the small vessels.//Acta Physiol. Scand. 1949; 17: 289-310.
79. Folkow N. Structural factors in primary and secondary hypertension//Hypertension.- I990.-Vol. 16.-P.89-101.
80. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C., Albini F., Mancia G. Prognostic value of 24-hour pressure variability. // Hypertens. 1993; 11: 1133-1137.
81. Galderisi M., Petrocelli A., Alfieri A. et al. Impact of ambulatory blood pressure on left ventricular diastolic dysfunction in uncomplicated arterial systemic hypertension. // Am. J. Cardiol., 1996, 77, p. 597-601.
82. Gatzka C.D., Reid C.M., Lux A., Dart A.M., Jennings G.L. Left ventricular mass and microalbuminuria: relation to ambulatory blood pressure. Hypertension Diagnostic Service Investigators.// Clin.Exp. Pharmacol. Physiol. 1999 Jul; 26 (7): 514-516.
83. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R.s. et al. Impact of left ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol., 1991, V. 17, p. 1277-1282
84. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of Left Ventricular Geometric Patterns on Prognosis in Patients With or Without Coronary Artery Disease.// J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31 (7): 1635-1640.
85. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F, et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. J Hypertens 2000; 18: 1465-1475
86. Gosse P., Ansoborlo P., Lemetayer P., Clementy J. Left Ventricular Mass Is Better Correlated With Arising Blood Pressure Than With Office or Occasional Blood Pressure. // American Journal Hypertension 1995 ; 10: 505-510.
87. Gosse P., Dubourg O., Gueret P. et al. Influence of left ventricular geometry pattern in left ventricular hypertrophy changes after 1 year of treatment in the L.I.V.E. study // European Heart J., 2000, V. 21, suppl., abs. P2362
88. Gottdiener J., Brown J., Zotlick et al. Left ventricular hypertrophy in men with normal blood pressure: relation to exaggerated blood pressure response to exercise //Ann. Intern. Med., 1990, V. 112, p. 161-166
89. Gould K.L., Kirkeeide R.L. Buchi M. Coronary flow reserve as a physiologic measure of stenosis severity. // J. Am. Coll. ardiol. 1990; 15: 459 474.
90. Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest. 1975;56:56-64
91. Gryglewska B, Grodzicki T, Czarnecka D et al. QT dispersion and hypertensive heart disease in the elderly. J Hypertens 2000 Apr; 18 (4): 461-4
92. Gudipati C.V., Pearson A.C., Cohen J. et al. Left ventricular systolic function in elderly patients with isolated systolic hypertension // Eur. Heart J., 1988, V. 9, p. 1716
93. Haider AW, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D: Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden
94. Hallback M., Gotheberg G., Lundin S., Richsten S.E., Folkow B. Hemodinamic consequences of resistance vessel rarefaction and of changes in smooth muscle sensitivity. // ActaPhysiol. Scand. 1976; 97: 233-240.
95. Hamet P. Proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle in hypertension. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens, 1995; 4: 1-7.
96. Hammond I.W., Devereux R.B., Alderman M.H. et al. Relation of blood pressure and build to left ventricular mass in normotensive employed adults // JACC, 1988, V. 12, p. 996-1004
97. Harrison D.G., Barnes D.H., Marcus M.L. The effect of hypertension and left ventricular hypetrophy on minimal resistance of native canina coronary collaterals.//Fed. Proc, 1982; 42: 1093.
98. Hayoz D., Weber R., Bruner H.R. Prevention of vascular remodeling in cardiovascular disease.// Cardiology.- 1995.- Vol. 85., N 1.- P.23-29.
99. Heagerty A.M., Aallcjaer C., Bund SD.J., Korsgaard N., Mulvani M.J. Small artery structure in hypertension. Dual procus of remodelling and growth.//Hy-pertension 1993; 21: 391-397.
100. Hittinger L, Shannon RP, Bishop SP, Gelpi RJ, Vatner SF. Subendomyocardial exhaustion of blood flow reserve and increased fibrosis in conscious dogs with heart failure. Circ Res. 1989;65:971-980.
101. Hittinger L, Shannon RP, Bishop SP, Gelpi RJ, Vatner SF. Subendomyocardial exhaustion of blood flow reserve and increased fibrosis in conscious dogs with heart failure. Circ Res. 1989;65:971-980.
102. Holtz J., Forstermann U., Pohl U., Giesler M., Bassenge E. Flow- dependent, endothelium-mediated dilation of epicardial coronary arteries in consciuos dogs: effects of cyclooxygenase inhibition.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984; 6: 1161-1169.
103. Holubarsch Ch. Contracture type and fibrosis type of decreased myocardial distensibility: different changes in elasticity of myocardium in hypoxia and hypertrophy.//Basic Res. Cardiol. 1980; 75: 244-52.
104. Hood WP, Rackley CE, Rolett EL. Wall stress in the normal and hypertrophied human left ventricle. Am J Cardiol. 1968;22:550-558.
105. Ichknan K., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QT dispersion in patients with systematic hypertension // Am. J. of Cardiol., 1997, 79 (4)
106. Indolfi С, Di Lorenzo E, Perrino C. et al. Hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor simvastatin prevents cardiac hypertrophy induced by pressure overload and inhibits p21ras activation. Circulation. 2002 Oct 15;106(16):2118-2124.
107. Ishigami Т., Umemura S., Tamura K. et al. Impact of polymorphism of gene in the renin-angiotensin system on left ventricular hypertrophy // J. of Hypertens., 1996, V. 14 (Suppl. 1), S33, P107.
108. Isoyama S, Coronary vasculature in hypertrophy. In: Sheridan DJ, ed. Left Ventricular Hypertrophy. London, UK: Churchill Lid; 1998:29-36.
109. Ito N, Isoyama S, Kuroha M, Takishima T. Duration of pressure overload alters regression of coronary circulation abnormalities. Am J Physiol. 1990;258(6, pl2):1753-60.
110. Jennings G., Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis // J. Hypertens. Suppl., 1998, 16(6), p. 29-34
111. Jeron A., Hengstenberg C., Engel S. et al. The D-allele of the ACE polymorphism is related to increased QT dispersion in 612 patients after myocardial infarction.// Eur .Heart J. Suppl., 2000, V.21, abs. P.2759.
112. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, for the VALUE trial group. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial. Lancet. 2004;363:2022-2031.
113. Kaftan AH, Kaftan O. QT intervals and heart rate variability in hypertensive patients. Jpn Heart J 2000 Mar; 41 (2): 173-82
114. Kannel W.B., Gordon Т., Castelli W.P., Margolis T.F. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease. The Framingham Study. Ann Intern Med. 1970; 172:813-822.
115. Kannel W.B., Wilson P.W.F., Zhang T.J. The epidemiology of impaired glucose tolerance and hypertension. The interaction between hypertension,glucose intolerance, and CHD (coronary heart disease) // Am. Heart J. Suppl., 1991, 121 (4,2), p. 1268-1273
116. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D: Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: Population-based estimates. Am J Cardiol 82:2N-9N, 1998
117. Kannel WB. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75: 4-11
118. Karpanou EA, Vyssoulis GP, Psichogios A et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QT dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998 Nov; 136 (5): 765-8.
119. Kaufmann Ph., Hess O.M., Lupi S., Vassali G., Krayenbuehl H.P. Coronary artery dimensions in primary and secondary hypertrophy. // Eur. Heart J. 1993; 14 (suppl. II): 426.
120. Kawaguchi M., Hay I., Fetics В., Kass A. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction.//Circulation. 2003; 107:714.
121. Kawara T, Derksen R, de Groot JR, et al: Activation delay after premature stimulation in chronically diseased human myocardium relates to the architecture of interstitial fibrosis. Circulation 104:3069-3075, 2001
122. Khattaz R.S., Senior R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometric changes and essentiai hypertension. Eur Heart J 1998; 19:Abstract: Suppl:474.
123. Khayutin V.M. Active arterial function: prompt adaptation of the vascular lumen to the blood flow velocity and viscosity.// Contemporary problems of biomecha-nics.- New York, 1990.- P. 142-207.
124. Kiriakides Z.S., Kremastinos D.T., Michelakakis N.A., Matsakas E.P., Demovelis Т., Toutouzas P.K. Coronary Collateral Circulation in Coronary Artery Disease and Systemic Hypertension.// Amer. J. Cardiol. 1991; 67: 687-690.
125. Kjeldsen SE, Dahlof В, Devereux RB, et al, for the LIFE Study Group. Effects of losartan on cardiovascular morbidity and mortality in patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy. JAMA. 2002;288:1491-1498
126. Klein A.L., Burstow D.J., Tajik J. et al. Effects of age on left ventricular dimensions and filling dynamics in 117 normal persons // Mayo Clin. Proc., 1994, 69, p.212-224
127. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003; 115:41-46
128. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Savage D.D. Laragh J.H. Relation of left ventricular mass and geometry in morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension.//Ann. Intern. Med. 1991; 114: 345-52.
129. Kozakova M, Morizzo C, Emdin M, Nassi G, Palombo C. Myocardial ischemia, coronary reserve, LV geometryand arterial capacitance in essential hypertantion.// Journal of Hypertension.- 2002.-Volume 20 (Suppl. 4), page SI54.
130. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaptation to isoiated systolic hypertension// Am. J. Cardiol., 1993, V. 72, p. 310-313
131. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25: 879-84.
132. Kuch В., Hense H.W., Gneiting В., et al. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy. Circulation. 2000; 102: 405-10.
133. Lakatta E.G., Michell I.H., Pomerance A et al. // J. Am. Coll. Cardiol., 1987, V. 59, N. 9, p.956-960
134. Laks M.M., Morady F. Norepinephrine-the myocardial hypertrophy hormone? // Am. Heart J., 1976, V. 21, p. 674
135. Lauer M.S., Levy D., Anderson K.M. et al. Is there relationship between exercise, systolic blood pressure response and left ventricular mass? The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med., 1992, V. 116, p. 203-210
136. Lauer MS, Anderson KM, Levy D. Influence of contemporary versus 30-year blood pressure levels on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol. 1991; 18:1287-1294.
137. Leenen F.H.H. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // Ibid, 1989, V. 86 (Suppl. IB), p. 63-65
138. Levy D, Garrison R, Savage D, Kannel W, Castelli W. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990;322:1561-1566
139. Levy D, Labib SB, Anderson KM et al. Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy. Circulation 1990; 81: 815-20.
140. Levy D, Larson MG, Vasan RS, et al.: Progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996, 275:1557-1562
141. Levy D., Salomon M., D'Agostino et al. Prognostic implications of baseline echocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy // Circulation, 1994, V. 90, p. 1786-1793
142. Levy D., Savage D.D., Garrison R.J. et al. Echocardiographic criteria for left; ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol., 1987, 59 (9), p. 956-960
143. Lip GYH, Lydakis C, Zarafis J, Messerli FH: Regression of LVH or improved prognosis (or both): what is the question? J Hum Hypertens 1998, 12:423-425
144. Lorenz CH, Walker ES, Morgan VL, et al. Normal human right and left ventricular mass, systolic function, and gender differences by cine magnetic resonance imaging. J Cardiov Magn Res. 1999; 1999:1:7—21.
145. Maheshwari VD, Girish MP. QT dispersion as a marker of left ventricular mass in essential hypertension. Indian Heart J 1998 Jul-Aug; 50 (4): 414-7.
146. Mancia G., Parati G. Left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure. // In book: Edited by Sheridan D.J. Left Ventricular Hypertrophy .-p. 123-156.
147. Manning G., Millar-Craig M.W. The relationship between 24 Hr Ambulatory blood pressure , left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. // Eur. Heart J. -1993 14(Suppl. Abstr.): 83.
148. Markus P., David M., Lambert E., Sommerville M., Socratous F., Esler D., Relation Between Cardiac Sympathetic Activity and Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy.//Circulation. 2003; 108:560.
149. Maron В J, Gardin JM, Flack JM, et al.: Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults; echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study. Circulation 1995, 92:785-789
150. Maron В J, Wolfson Ж, Epstein SE, Roberts WC: Intramural ("small vessel") coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1986, 8:545
151. Mathew J, Sleight P, Lonn E, et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001;104:1615-1621
152. Matsumoto T, Wada A, Tsutamoto T, et al: Chymase inhibition prevents cardiac fibrosis and improves diastolic dysfunction in the progression of heart failure. Circulation 107:2555-2558, 2003
153. Mayet J, Shahi M, McGrath К et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension. Hypertension 1996 Nov; 28 (5): 791-6.
154. Mclrmis K.J., Balady G.J., Weiner D.A, Ryan T.J. Comparison of ischemic and physiologic responses during exercise tests in men using the standard and modified Bruce protocols // Am. .1. Cardiol. 1992. - Vol. 69. - P. 84-89.
155. McKenna WJ, Deanfield J, Faruqui A, et al.: Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy. Role of age and clinical, electrocardiographic and haemodynamic features. Am J Cardiol 1981, 47:532-538
156. Messerli F.H. Left Ventricular Hypertrophy and its regression // Science Press, 1996, 6LB.
157. Mogensen J., Klausen I.C., Egeblad H. et al. Sudden cardiac death in familial hypertrophic cardiomyopathy is associated with novel mutation in the troponin I gene // Circulation Suppl., 1999, 100 (18), abs. 3260.
158. Mogensen J., Klausen I.C., Egeblad H. et al. a-Cardiac actin is a novel disease in familial hypertrophic cardiomyopathy// Circulation Suppl., 1999, 100 (18), abs. 3257.
159. Muiesan M.L., Salvetti M., Rizzoni D. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // J. Hypertens., 1996, V.13, p. 1091-1095
160. Nicoletti A, Heudes D, Hinglais N, et al.: Left ventricular fibrosis in hypertensive rats. Effect of losartan and spironolactone. Hypertension 1995, 26:101-111.
161. Okin P., Liu J., Jem S. et al. Change in electrocardiographic left ventricular hypertrophy criteria predict regression of anatomic left ventricular hypertrophy: the LIFE study // Circulation Suppl., 1999, V. 100, N. 18, abs. 2823
162. Okin P., Liu J., Nieminen M. et al. Racial differences in electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the LIFE study // Circulation Suppl., 1999, 100(18), abs. 3179
163. Pearson A.C., Gudipati C.V., Labovitz A.J. Effects of aging on left ventricular structure and function //Am. Heart J.„ 1991, V. 121, N. 3 (p. 1), p. 871-875
164. Perkiomaki JS, Ikaheimo MJ, Pikkujamsa SM et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996 Jul; 28 (1): 16-21
165. Pinsky DJ, Sciacca RR, Steinberg JS. QT dispersion as a marker of risk in patient awaiting heart transplantation. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1576-84.190. PIXEL
166. Pogwizd SM, McKenzie JP, Cain ME: Mechanisms underlying spontaneous and induced ventricular arrhythmias in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation 98:2404-2414, 1998
167. Reichek N, Devereux RB. Left ventricular hypertrophy: relation of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation 1981; 63 (3):1391-8.
168. Sadoul N, Prasad K, Slade AKB, et al.: Abnormal blood pressure response during exercise is an independent marker of sudden death in young patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1997, in press.
169. Sandler H, Dodge HT. Left ventricular tension and stress in man. Circ Res. 1963;13:91-104.
170. Savage D.D., Drayer J., Henry W.I. et al. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects // Circulation, 1979, 59(4), p. 623-632
171. Schmeider RE, Schilachi MP, Klingbeil A, Martus P. Update of Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind studies until December 1996) Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 564-569.
172. Schmieder R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind trials//JAMA, 1996, V. 275, p. 1507-1513
173. Schmieder RE, Kjeldsen SE, Julius S, et al. Determinants of the new development of left ventricular hypertrophy on treated hypertensives: The VALUE-trial. J Hypertens. 2004;22(suppl 2):S277. Abstract 7B.2.
174. Shirani J, Pick R, Roberts WC, Maron BJ: Morphology and significance of the left ventricular collagen network in young patients with hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol 35:36-44, 2000.
175. Spirito P, Bellone P, Harris KM, et al.: Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2000, 342:1778-1785.
176. Strazzullo P, Kerry SM, Barbato A, et al. Blood pressure reduction with statins: a meta-analysis of randomised controlled trials. J Hypertens. 2006;24(Suppl 4):S151
177. Su SF, Hsiao CL, Chu CW, Lee ВС, Lee TM. Effects of pravastatin on left ventricular mass in patients with hyperlipidemia and essential hypertension. Am J Cardiol. 2000 Sep 1;86(5):514-18
178. Sullivan JM, Zwaag RV, El-Zeky F et al. Left ventricular hypertrophy: effect on survival. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (2): 508-13.
179. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effectsof an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascularevents in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342:145-153
180. Toftager L.C., Hansen J.F., Sorum С et al. Blood pressure level and relation to other cardiovascular risk factors // Eur. Heart J., 1994, V.15 (Suppl.), 598 (3210)
181. Tomiyama H, Doba N, Fu Y et al. Left ventricular geometric patterns and QT dispersion in borderline and mild hypertension: their evolution and regression. Am J Hypertens 1998 Mar; 11 (3 Pt 1): 286-92.
182. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, et al: Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 33:1948-1955, 1999
183. Verdecchia P, Porcellati C, Reboldi G, et al. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension. Circulation 2001; 104: 2039-44
184. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni С et al. C. Prognostic value of a new electrocardiographic method for diagnosis of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1998; 31 (2): 383-90.
185. Verdecchia P., Angeli F. Reversal of Left Ventricular Hypertrophy. What Have Recent Trials Taught Us? Am J Cardiovasc Drugs 2004; 4 (6):369-378
186. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. Adverse prognostic significance of concentric remodelling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass.//J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25: 871-878.
187. Vogt M, Strauer BE: Systolic ventricular function and heart failure due to coronary microangiopathy in hypertensive disease. Am J Cardiol 1995, 76:48D-53D
188. Vogt M., Motz W., Strauer B.E. Coronary hemodynamics in hypertensiveheart disease.//Eur. Heart J. 1992; 13(supplD): 44-49.
189. Weber MA, Julius S, Kjeldsen SE, et al. Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive treatment on clinical events in the VALUE Trial. Lancet. 2004;363:2049-2051.
190. Wischke S., Erdmann J., Heidenreich M. et al. A new mutation in the cardiac troponin T gene (TNNT2) was identified in one patient with hypertrophic cardiomyopathy // XXst Congress of the European Society of Cardiology, 1998, abs. P 429
191. Woythaler JN, Singer SL, Kwan OL et al. Accuracy of echocardiography versus electrocardiography in detecting left ventricular hypertrophy: comparison with post-mortem mass measurements. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 305-11.
192. Yamada Y., Ichihara S., Fujimura T. et al. Lack of Association of Polymorphism of the Angiotensin-Converting Enzyme and Angiotensinogen Genes With Nonfamilial Hypertrophic or Dilated Cardiomyopathy // Am. J. Hypertens., 1997, V. 10, p. 921-928
193. Yamamoto К, Masuyama T, Sakata Y, et al: Myocardial stiffness is determined by ventricular fibrosis, but not by compensatory or excessive hypertrophy in hypertensive heart. Cardiovasc Res 55:76-82, 2002.
194. Yamashita S., Dohi Y., Miyagawa K. et al. Reliability of the electrocardiograms for detecting left ventricular hypertrophy in Eldely // Am. J. Cardiol., 1998, V. 81, N. 5, p. 650-653
195. Yan GX, Rials SJ, Wu Y et al. Ventricular hypertrophy amplifies transmural repolarization dispersion and induces early afterdepolarization. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001 Nov; 281 (5): HI 968-75.
196. Zabel M, Lichtlen PR, Haverich A, Franz MR. Comparison of ECG variables of dispersion of ventricular repolarization with direct myocardial repolarization measurements in the human heart. J Cardiovasc Electrophysiol 1998Dec;9(12): 1279-84.
197. Zabel M, Portnoy S, Franz MR. Electrocardiographic indexes of dispersion of ventricular repolarization: an isolated heart validation study. J Am Coll Cardiol 1995; 25 (3): 746-52.
198. Zoghi M, Gurgun C, Yavuzgil О et al. QT dispersion in patients with different etiologies of left ventricular hypertrophy: the significance of QT dispersion in endurance athletes. Int J Cardiol 2002 Aug; 84 (2-3): 153-9.