Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Возможности чреспищеводной эхокардиографии в оценке состояния внутрипредсердной гемодинамики при восстановлении синусового ритма у больных с мерцательной аритмией

На правах рукописи

0 4

БЫКОВА Елена Сергеевна

ВОЗМОЖНОСТИ ЧРЕСПИЩЕВОДНОЙ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ВНУТРИПРЕДСЕРДНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВОССТАНОВЛЕНИИ СИНУСОВОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ С МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ

14.00.06. - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2002

Работа выполнена в Институте клинической кардиологии имени АЛ.Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Атьков Олег Юрьевич

Голицын Сергей Павлович

Официальные оппоненты:

Член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Иваницкий Анатолий Владимирович

Савенков Михаил Петрович

Ведущая организация:

Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита диссертации состоится «21 »'ноября 2002 г. в «13.30» на заседании диссертационного совета К 208.073.01 по присуждению ученой степени кандидата наук в Российском кардиологическом научно-производственном комплексе Министерства здравоохранения Российской Федерации (121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15 А).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РКНПК МЗ РФ. Автореферат разослан « октября 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

Кандидат медицинских наук Т.Ю.Полевая

-Л

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ААП — антиаритмический препарат

АГ — артериальная гкпертензия

АКТ - антикоагулянтная терапия

ВСР — восстановление синусового ритма

ДСЛВ - диастолическая скорость потока

в легочной вене

ИБС - ишскическая болезнь сердца

ЛЖ — левый желу дочек

ЛП - левое предсердие

МНО - международное нормализованное

отношение

МП - мерцание предсердий

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ПМКС - постмиокардитичееккй кардиосклероз

РДСО УЛП - раннедиастолическая скорость опорожнения

ушка левого предсердия СПСО УЛП - средняя пиковая скорость опорожнения

ушка левого предсердия ССО УЛП - средняя скорость опорожнения

ушка левого предсердия СОКЛВ ~ скорость обратного кровотока

в легочной вене

ССЛВ - систолическая скорость потока

в легочной вене

2-ССЛВ - вторая систолическая скорость потока

в легочной вене

СЭК - спонтанное эхоконтраетирование

ТП - трепетание предсердий

УЛП - ушко левого предсердия

ФВ УЛП - фракция выброса ушка левого предсердия

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

ЧПЭхсКГ - чреспащеводнаа эхокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКВ - электрическая кардиоверсия

ЭКГ - электрокардиограмма

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Мерцательная аритмия или мерцание предсердий (МП) - наиболее распространенная форма

нарушений ритма сердца, которой страдают миллионы людей в мире. Одним из тяжелых осложнений мерцательной аритмии является развитие системных тромбоэмболии. По данным Фрэмингемского исследования, мерцание предсердий создает более высокий риск развития тромбоэмболии (4,8%), чем эссенциальная гипертония (3,4%) или ишемическая болезнь сердца (ИБС) - (2,4%). Одна треть пациентов с МП ежегодно переносят инсульт (Halpcrin J.L., Hart R.G. (1988)). В эту треть не входят пациенты с так называемыми «немыми» инфарктами мозга, выявляемыми при компьютерной томографии, а это по одним данным - 15% (Кушаковекий (1999)), по другим - 37% (Petersen Р. и соавт.(1987), Kempster P.A. и соавт.(1988)). Поэтому проблема своевременной профилактики троибоэмболических осложнений у больных с мерцательной аритмией является одной из наиболее актуальных в современной медицине.

Особую группу тромбоэмболических осложнений составляют так называемые «нормализационные» тромбоэмболии, возникающие после восстановления синусового ритма (ВСР). Согласно различным данным, их возникновение наблюдается в 0,26-5,6 % случаев. Наиболее опасными в этом плане являются первый месяц и, особенно, первая неделя после восстановления ритма. Поэтому для профилактики развития «нормализационных» тромбоэмболий рекомендована антикоагулянтная терапия (АКТ) в течение около 3 недель до и 3-4 недель после кардиоверсии (Bjerkelund С.J., Orning О.М. (1969)). В настоящее время многими авторами признается нецелесообразность столь длительной АКТ до восстановления ритма.

Последние 10 лет в связи с внедрением в клиническую практику чреепшцеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) становится все более обоснованным проведение этого исследования перед попыткой восстановления ритма с целью исключения тромбов предсердий и ушек .предсердий как возможных источников тромбоэ.мболий. Это связано с тем, что метод ЧПЭхоКГ обладает высокой (более 90%) чувствительностью в определении этих тромбов, намного превосходящей возможности трансторакальной эхокардиографии. Возможность визуализации спонтанного эхоконтрастирования (СЭК) и оценка его интенсивности с помощью ЧПЭхоКГ позволяют также определить претромботическое состояние крови в левом предсердии (ЛП) и ушке левого предсердия (УЛП).

Тем не менее рядом авторов было показано, что отсутствие тромбов по данным ЧПЭхоКГ полностью не исключает возникновения «нормализационных» тромбоэмболий. Влияние кардиоверсии на кровоток в камерах сердца до конца не изучено. В 90-е годы появилось несколько зарубежных публикаций о том, что успешная электрическая кардиоверсия (ЭКВ) сопровождается внезапным замедлением кровотока в ЛП и УЛП, проявляющимся при ЧПЭхоКГ появлением выраженного СЭК и, в ряде случаев - «свежих» тромбов (Fatkin D. и соавт.(1994), Omran и соавт.(1997) и др.). Это явление получило название «оглушающего» действия ЭКВ на предсердия («Atrial Stunning»). Некоторыми зарубежными исследователями проводились также попытки оценить влияние лекарственной кардиоверсии на кровоток в ЛП и УЛП, однако в исследовании

участвовало ограниченное количество пациентов. В связи с этим представляет несомненный интерес оценка влияния различных способов восстановления ритма на состояние гемодинамики в ЛП и УЛП методом ЧПЭхоКГ. Проведение ЧПЭхоКГ после ВСР, через неделю и через месяц может дать информацию для определения оптимальных сроков антикоагулянтной терапии. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить состояние внутрипредсердной гемодинамики методом чреепшцеводной эхокардиографии у больных с мерцательной аритмией до и после восстановления синзсового ритма лекарственным путем, используя антиаритмический препарат III класса нибентан, и с помощью электрокардиоверсии. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. С помощью ЧПЭхоКГ описать состояние гемодинамики в ЛП и УЛП у пациентов с мерцательной аритмией перед ВСР (наличие тромбов, наличие и степень интенсивности СЭК, скорость кровотока в УЛП)

2. С помощью ЧПЭхоКГ изучить влияние ЭКВ на состояние гемодинамики в ЛП и УЛП (появление «свежих» тромбов, наличие и степень интенсивности СЭК, скорость кровотока в УЛП).

3. С помощью ЧПЭхоКГ изучить влияние ВСР путем в/в введения нибентана на состояние гемодинамики в ЛП и УЛП (появление «свежих» тромбов, наличие и степень интенсивности СЭК, скорость кровотока в УЛП).

4. Сравнить влияние различных способов ВСР на состояние гемодинамики в ЛП и УЛП.

5. С помощью ЧПЭхоКГ оценить изменение показателей состояния гемодинамики ЛП и УЛП через неделю и через месяц после ВСР.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в России было проведено исследование, в котором с помощью ЧПЭхоКГ показано влияние различных способов восстановления ритма на состояние гемодинамики в ЛП и УЛП. Впервые для этого был использован новый отечественный антиаритмический препарат (ААП) III класса нибентан. Впервые было показано, что нарушения предсердной гемодинамики развиваются и при спонтанном ВСР. Подтверждена гипотеза о том, что кардиоверсия (независимо от способа) сопровождается возникновением условий, способствующих троыбообразованию в ЛП и УЛП. Показано, что наиболее опасной в этом плане является первая неделя после восстановления ритма и, в меньшей степени, первый месяц после ВСР. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Исследование подтвердило необходимость проведения антикоагулянтной терапии независимо от способа восстановления ритма. Это имеет принципиальное практическое значение в связи с появлением новых возможностей лекарственной кардиоверсии с помощью нибентана. Впервые установлено, что использование нибентана в качестве средства кардиоверсии сопряжено с более высокими темпами обратного развития нарушений гемодинамики по сравнению с ЭКВ. Показано, что с использованием ЧПЭхоКГ вре.мя антикоагулянтной подготовки до ВСР может

быть сокращено до 5-7 дней. Продемонстрирована необходимость проведения антикоагулянтной терапии в течение не менее месяца после кардиовереии.

внедрение в практику

Полученные результаты внедрены в практик}' лечебной и научной деятельности Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ состоялась 28 июня 2002 г. на межотделенческой конференции Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ.

СООБЩЕНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ. Основные положения диссертации были доложены на:

1. 3-м Российском Национальном Конгрессе Кардиологов - Москва, 9-11 октября 2001 г.

2. международном симпозиуме «Современные методы визуализации в сердечно-сосудистой хирургии» - Москва, 24 октября 2001 г

3. конференции «Ультразвуковые диагностические технологии XXI века» - Москва. 29-30 ноября 2001 г.

4. конференции «От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности» - Москва, 13-14 декабря 2001 г.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 7 работ. ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 113 печатных страницах и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы, содержащего 12 отечественных и 145 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами и 23 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика пациентов. Исходная ЧПЭхоКГ проводилась 78 пациентам с постоянной формой МП или 111, которые были кандидатами на восстановление синусового ритма. У 15 (19,2%) из 78 пациентов были выявлены тромбы УЛП. 15 пациентов отказались от участия в исследовании. В последующем в исследование было включено 48 пациентов - 42 мужчины и 6 женщин в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст составил 52±1,6 лет).

В исследование включались пациенты с длительностью мерцательной аритмии более 2-х суток без поражения клапанного аппарата сердца. Средняя длительность мерцания составила около полугода (198±34,6 суток). У 30 (62,5%) пациентов была постоянная форма МП, у 10 (20,8%) -постоянная форма ТП и у 8 (16,7%) - мерцание-трепетание предсердий.

По результатам общеклинического обследования у 25 пациентов диагностирована артериальная гипертензия (АГ), у 8 - ишемическая болезнь сердца (ИБС), в т.ч. у 6 - АГ в сочетании с ИБС, у 4- постмиокардитический кардиосклероз (ПКМС), у 14 - идиопатическая форма мерцательной аритмии, у 2 - нарушение функции щитовидной железы в анамнезе (к моменту ВСР больные находились в состоянии эутиреоза) и у 1 пациента состояние после ушивания дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП).

Схема исследования. Исходно всем пациентам была проведена ЧПЭхоКГ. Если по результатам ЧПЭхоКГ были выявлены тромбы УЛП и/или ЛИ, то эти пациенты исключались из исследования, им назначалась длительная антикоагулянтная терапия (синкумар) под контролем показателя MHO (Международное Нормализованное Отношение), который поддерживался на уровне 2,0-3,0.

Пациентам без признаков тромбоза ЛП п/или УЛП была проведена короткая (5-7 с\-гок) антикоагулянтная подготовка (синкумар) также под контролем показателя MHO (2,0-3,0). В дальнейшем этим пациентам был восстановлен синусовый ритм: с помощью ЭКВ или путем в/в введения нибентана. После восстановления ритма все пациенты также получали антикоагулянтую терапию под контролем MHO в течение месяца.

В группе ЭКВ примерно за неделю до ВСР пациенты начали получать поддерживающую антиаритмяческую терапию соталолом, аллапинином или кордароном (кордарон был оставлен 4 пациентам, которые уже принимали его перед исходной ЧПЭхоКГ). У части больных, получавших аллапинин, при необходимости для урежения ЧСС к терапии были добавлены р-блокаторы.

В группе ВСР нибентаном поддерживающая антиаритмическая терапия была начата к концу суток после в/в введения нибентана. Использовались соталол или аллапинин, при необходимости - аллапинин в комбинации с р-блокаторачп.

Повторная ЧПЭхоКГ проводилась через 1-2 часа после ВСР, в дальнейшем - через неделю и через месяц пациентам с сохраняющимся синусовым ритмом.

Кроме того, всем пациентам исходно и в течение 1 суток проводилась трансторакальная эхокардиография, которая также проводилась в последующем через педелю и через месяц пациентам с сохраняющимся синусовым ритмом.

Ультразвуковые методы исследования сердца. Трансторакальная эхокардиография. Трансторакальная эхокардиография была выполнена на ультразвуковой системе Hewleïî-Pacïcarci SONOS 2000 с использованием электронного датчика с частотами 2,5/3,5 МГц. Система дает возможность работы в одномерном, двумерном, импульсно-волновом и постоянно-волновом допплеровском режимах и режиме цветового допплеровского картирования (ЦЦК). Во время исследования пациент находился в положении па левом боку. Синхронно осуществлялся мониторинг ЭКГ (1 отведение). Все исследования записывались на видеокассету.

Для получения ультразвукового изображения сердца использовались стандартные эхокардиографические срезы: парастернальный срез по длинной оси ЛЖ и верхушечный 4-х-камерный срез.

Оценка размеров левого предсердия осу ществлялась в 3-х проекциях. Измерение передне-заднего размера ЛП проводилось в М-режиме из парастернального среза по длинной оси ЛЖ в конце систолы. Медаолатерялъный (ширина) и верхие-нижний (длина) размеры ЛП определялись в В-режиме из верхушечного 4-х-камерного среза также в конце систолы ЛЖ.

Проводилась также оценка конечно-диастолического и конечно-систолического размеров левого желудочка, фракции укорочения ЛЖ в М-режиме из парастернального среза по длинной оси ЛЖ.

Оценка кровотока через митральный клапан осуществлялась в импульсно-волновом допплеровском режиме и режиме ЦДК. Для получения спектра трансмитрального потока контрольный объем был помещен между створками митрального клапана, для коррекции утла между направлением ультразвукового сигнала и потоком крови через митральный клапан использовали режим ЦДК. При анализе допплеровского cneicipa трансмитрального потока определялась амплитуда скорости волн Е и А (скорость раннеднастолического наполнения ЛЖ и скорость наполнения ЛЖ в предсердную систолу), их соотношение. При мерцании предсердий измерялось среднее значение из 7-ми последовательных сердечных циклов, при синусовом ритме -из 3-х циклов. По амплитуде волны А оценивали восстановление механической (сократительной) ф\та-ции левого предсердия после ВСР.

Для определения степени выраженности митральной регургитации использовалась полуколичественная оценка в режиме ЦДК.

Чреспищеводная эхокардиография. Исследования проводились на ультразвуковых

системах SYSTEM-V (GE-Ultrsound), HDI-5500 (PHILIPS-ATL) и Hewlett-Packard SONOS 2000, оснащенными мультиллановыми чреспищеводными датчиками с частотой 5 МГц. Первым 3-м пациентам исследования были проведены на ультразвуковом приборе ALOKA SSD-870 биплановым чреспищеводным датчиком с частотой 5 МГц.

Перед проведением ЧПЭхоКГ проводилась премедикация в/в или в/м введением реланиума и местная анестезия ротоглотки 10%-ным раствором лидокаина. Во время исследования пациент находился в положении на левом боку. Синхронно осуществлялся мониторинг ЭКГ. Все исследование записывхтось на видеокассету.

Исходно ЧПЭхоКГ проводилась в полном объеме, при этом прицельное внимание уделялось состоянию ЛП и УЛП на предмет наличия или отсутствия спонтанного эхоконтрастирования и тромбов. При проведении ЧПЭхоКГ после ВСР, через неделю и через месяц оценивалось только состояние ЛП и УЛП.

Для визуализации УЛП использовались 2 стандартных среза: поперечный срез базальных отделов сердца на уровне створок аортального клапана (по короткой оси) и продольный 2-х-камерный срез левых камер сердца (по длинной оси). Кроме того, для исключения возможных тромбов визуализация УЛП осуществлялась также в промежуточных нестандартных срезах.

Оценка размеров УЛП проводилась в 2-х-камсрном срезе (по длинной оси). Измерялась ширина, длина, максимальная и минимальная площади и фракция выброса УЛП.

Ширина УЛП определялась как расстояние между наиболее удаленными точками латеральной и медиальной стенок ушка, измеренное по линии, перпендикулярной к кривизне медиальной стенки ушка. Длина УЛП определялась как расстояние между краем левой верхней легочной вены и верхушкой УЛП. Площадь УЛП определялась планиметрически. Максимальная

площадь УЛП измерялась при мерцании предсердий как среднее значение из 5-ти последовательных сердечных циклов, при синусовом ритме - в диастолу ушка перед зубцом Р на ЭКГ. Минимальная площадь УЛП измерялась при МП как среднее значение из 5-ти последовательных сердечных циклов, при синусовом ритме - в систолу ушка, измеренную перед комплексом QRS на ЭКГ.

Фракция выброса УЛП, рассчитывалась по формуле:

ФВ УЛП = 8(УЛП шах) - S(VJin min)/ S(yjIIT) max x 100 %, где 5>(УЛП max) - максимальная площадь УЛП, S(y ЛП min) - минимальная площадь УЛП.

Оценка состояния кровотока в УЛП проводилась в импульсно-волновом допплеровском режиме и режиме ЦДК. Вначале б режиме ЦДК визуально оценивали «заполняемость» УЛП в различные фазы сердечного цикла, затем проводили коррекцию угла между направлением ультразвукового сигнала и потоком крови в УЛП. Для получения допплеровского спектра потока в УЛП контрольный объем был помещен в основании УЛП на равном расстоянии от стенок ушка. При анализе допплеровского спектра потока в УЛП определялись:

1) средняя скорость опорожнения (ССО УЛП) УЛП при мерцании предсердий, измеренная как среднее значение из 7-ми последовательных сердечных циклов;

2) средняя пиковая скорость опорожнения (СПСО УЛП) УЛП при синусовом ритме, измеренная перед комплексом QRS на ЭКГ, и вычисленная также как среднее значение в 3-х последовательных сердечных циклах;

3) раннедиастолическая скорость опорожнения УЛП (РДСО УЛП) при синусовом ритме, вычислялась также как среднее значение из 3-х сердечных циклов.

Выраженность спонтанного эхоконтрастирования оценивалась полуколичественно с использованием классификации, предложенной Fatkin и соав1.(!994), с выделением 4-х степеней

СЭК.

Наличие тромбов и СЭК в ЛП и УЛП, степень выраженности СЭК определялось путем согласия между 2-мя исследователями, разногласие разрешалось 3-им исследователем.

Кроме того, осуществлялась оценка кровотока в легочных венах. Вначале в режиме ЦДК проводилась коррекция угла между направлением ультразвукового сигнала и потоком в левой верхней легочной вене. Далее для получения допплеровского спектра потока контрольный объем был помещен в левой верхней легочной вене на равном расстоянии от стенок вены. При анализе допплеровского спектра измерялись:

1) систолическая скорость потока в легочной вене (ССЛВ);

2) диастолическая скорость потока е легочной вене (ДСЛВ):

3) скорость обратного кровотока в легочной ееие (СОКЛВ), а также

4) вторая систолическая скорость в легочной вене (2-ССЛВ) при синусовом ритме, при этом ССЛВ, ДСЛВ и СОКЛВ вычислялись как среднее значение из 7 циклов при МП и из 5-ти циклов при синусовом ритме, а 2-ССЛВ определялась как среднее значение из 5 циклов при синусовом

ритме.

Статистическая обработка результатов.

Для статистической обработки результатов исследования использовались методы непараметрической статистики, не зависящие от характера распределения. Для оценки динамики на фоне лечения использовался парный непарамэтрический критерий Уилкоксона (непараметрический аналог парного критерия Стьюдента). В случае высокой достоверности различий с использованием критерия Уилкоксона, для оценки повторных сравнений использовался также непараметрический критерий Фридмана для повторных измерений. Дтя оценки достоверности межгрупповых различий был использован непараметрический критерий Манна-Уитни, а также точный метод Фишера и критерий х-квадрат. Дтя выявления взаимосвязей между показателями применялся непараметрический корреляционный анализ по Спирману. Использовались общепринятые критерии достоверности различий. Результаты были представлены в виде М±т, различия считались достоверными при р<0,05.

результаты исследования

Состояние гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия до восстановления ритма.

Исходно у 34 (70,8%) из 48 пациентов было выявлено спонтанное эхоконтрастирование в левом предсердии и ушке левого предсердия. Наличие или отсутствие СЭК в ЛП и УЛП не было сопряжено с различиями по полу, возрасту, длительности мерцательной аритмии, ЧСС, размерам левого предсердия и левого желудочка. Результаты ЧПЭхоКГ также не показали значимых различий размеров ушка левого предсердия у пациентов с наличием/отсутствием СЭК.

Из 34 пациентов со спонтанным эхоконтрастированием в ЛП и УЛП у 25 (73,5%) было мерцание предсердий, у 6 (17,6%) - мерцание-трепетание предсердий и только у 3 (8,9%) -трепетание предсердий. Наоборот, из 14 пациентов без СЭК в ЛП и УЛП 7 (50%) имели трепетание предсердий. Из 10 пациентов с трепетанием предсердий СЭК в ЛП и УЛП регистрировалось только у 3 (30%). Была выявлена достоверная связь между наличием спонтанного эхоконтрастирования у пациентов с мерцанием предсердий и его отсутствием у пациентов с трепетанием предсердий (р=0,002).

Все пациенты демонстрировали спектр потока в УЛП, характерный для мерцательной аритмии, представленный высокочастотными волнами опорожнения и наполнения УЛП. При этом средняя скорость опорожнения УЛП в присутствии спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП была достоверно ниже и составила 36,9±1,4 см/с, а в отсутствие СЭК - 64,8±3,4 см/с (рис.1). У пациентов с трепетанием предсердий ССО УЛП составила 57,32±3,88 см/с и была достоверно выше, чем у пациентов с мерцанием предсердий - 41,36±2,22 см/с (р=0,0002). У пациентов с мерцанием-трепетанием предсердий ССО УЛП составила 43,39±8,79 см/с и достоверно не отличалась от ССО УЛП у пациентов с МП или ТП.

При анализе зависимости степени спонтанного эхоконтрастирования от средней скорости опорожнения УЛП была выявлена достоверная корреляция между этими параметрами (Я= -0,83; р=3,83Е-13).

Несмотря на отсутствие различий между размерами 5-шка левого предсердия, ФВ УЛП была достоверно ниже при наличии спонтанного зхоконтрастирования в ЛП и УЛП - 45,02±1,9% при наличии СЭК и 52,8±2,45% в отсутствие СЭК (рис.2). Корреляционный анализ показал также достоверную корреляцию между степенью выраженности СЭК и ФВ УЛП (Я= -0,3); р=0,04Э), а также меаду ССО УЛП и ФВ УЛП (Я= -0,464; р=0,002).

При анализе спектра кровотока в левой верхней легочной вене систолическая скорость потока в легочной вене (ССЛВ) в присутствии СЭК была достоверно ниже, чем в его отсутствие (30,62±2,4 см/с и 48,8±6,4 см/с (р=0,0007)). Скорость обратного кровотока в легочной вене (СОКЛВ) у пациентов с СЭК в ЛП и УЛП также была достоверно ниже - 20,7±1,04 см/с, чем у пациентов без СЭК - 28,6±5,3 см/с (р=0,028). Диастолическая скорость потока в легочной вене (ДСЛВ) достоверно не различалась в присутствии/отс}тствии СЭК в ЛП и УЛП.

У большинства пациентов отмечалась незначительная гемодинамически незначимая митральная регургитация: у 9 (¡8,8%) - 1-ой степени, у 35 (72,9%) - 2-ой. У 4-х (8,3%) пациентов отмечалась митральная регзргитаыия 3-ей степени. Достоверной корреляции между степенью выраженности СЭК и степенью выраженности митральной регургитации выявлено не было.

Таким образом, у 70,8 % пациентов по результатам исходной ЧПЭхоКГ было выявлено спонтанное эхоконтрастирование в левом предсердии и ушке левого предсердия, что сопровождалось достоверным снийсеннем ФВ УЛП, т.е. сократительной способности УЛП, и снижением скорости кровотока в УЛП. Состояние замедленного кровотока было более выражено у пациентов с МП и МНТП по сравнению с ТП. Состояние замедленного кровотока в ушке левого предсердия сопровождалось замедлением кровотока в легочной вене. Все это свидетельствует о нарушении гемодинамики в ЛП, УЛП, легочных венах, что создает возможности для дальнейшего тромбообразования даже в отсутствие тромбов при исходной ЧПЭхоКГ.

Влияние восстановления синусового ритма на состояние гемодинамики в лево м предсердии и ушке левого предсердия.

Влияние электрической кардиоверсии на состояние гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия.

В группу восстановления ритма методом ЭКВ было включено 32 пациента. Среди них было 3 пациента, которым предварительно была проведена безуспешная попытка ВСР путем в/в введения пибентана.

Полученные результаты показали, что после восстановления синусового ритма методом элекгрокардиоверсии отмечалось появление спонтанного зхоконтрастирования в ЛП и УЛП у пациентов без СЭК до ЭКВ (п=9) и значительное усиление исходно существующего СЭК (п=23). Интенсивность СЭК достоверно увеличилась более, чем в 3 раза - от 0,94±0,13 до 3,26±0,12 (рис.3). У 10 (31,25%) пациентов сформировались «свежие» тромбы в УЛП, в том числе у 3-х пациентов с исходным отсутствием СЭК.

Допплеровский спектр потока в УЛП соответствовал наличию синусового ритма и был представлен волнами как рапнедиастолического, так и позднедиастолического опорожнения и наполнения УЛП. Волна позднедиастолического опорожнения УЛП регистрировалась одновременно с Р зубцом на ЭКГ и была выявлена у 31 пациента. Амплитуда этой волны - средняя пиковая скорость опорожнения (СПСО) УЛП - составила 18,23±1,75 см/с и была достоверно ниже средней скорости опорожнения (ССО) при МП - 46,58±2,95 см/с (рис.4). Волна раннедиастолического опорожнения УЛП регистрировалась в раннюю диастолу также у 31 пациента. Амплитуда этой волны - раннедиастолическая скорость опорожнения (РДСО) УЛП составила 14,099*1,02 см/с .

Отмечалось достоверное снижение ФВ УЛП от 46,35±1,99% до 32,63±2,08% наряду с достоверным увеличением как максимальной, так и минимальной площади УЛП (рис.5).

У 10 (31,25%) пациентов систолическая составляющая допплеровского спектра потока в левой верхней легочной вене стала двухпиковой, при этом амплитуда 2-го пика - вторая систолическая скорость потока в легочной вене (2-ССЛВ) - составила 29,6±3,19 см/с. Амплитуда первого пика систолической составляющей - ССЛВ - несколько уменьшилась по сравнению с исходной и составила 31,1ё±2,47 см/с, однако эти изменения не были достоверными. Аналогично снижение ДСЛВ после электрокардиоверсии было недостоверным. Достоверным было снижение СОКЛВ после ЭКВ с 21,92±1,91 до 16,52^1,003 см/с (р=0,00003).

Характер допплеровского спектра трансмитрального потока после ЭКВ претерпел изменения - у 31 пациента появилась волна А, соответствующая систоле предсердий. Амплитуда А волны составила 22,004±1,6 см/с. Амплитуда волны Е трансмитрального потока после ЭКВ осталась в пределах прежних значений.

Таким образом, влияние восстановления синусового ритма методом электрокардиоверсии на состояние гемодинамики в левом_ предсердии и ушке левого предсердия характеризуется усилением и появлением спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП и формированием «свежих» тромбов в УЛП, что сопровождается резким снижением скорости кровотока в УЛП (снижение СПСО УЛП) и нарушением сократительной функции УЛП (уменьшение ФВ УЛП). Кроме того, наблюдается изменение кровотока в легочной вене - снижение скорости обратного кровотока в предсердную систолу (СОКЛВ).

Влияние восстановления ритма в/в введением нибентана на состояние гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия.

Нибснтан оказался эффективен у 11 (73,3%) из 15 пациентов. В группу восстановления ритма

в/в введением нибентана после обработки результатов исследования было включено 10 человек, которым эффективно был восстановлен синусовый ритм.

Полученные результаты показали, что после ВСР в/в введением нибентана отмечалось образование спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП (п=3) и значительное усиление исходно существующего СЭК в ЛП и УЛП (п=7). При этом интенсивность СЭК достоверно увеличилась почти в 3 раза - от 1,1±0,31 до 3,15±0,2 (рис.3). У 4-х (40%) пациентов отмечалось

образование «свежих» тромбов, в том числе у 1-го пациента с трепетанием предсердий и исходным отсутствием СЭК в ЛП и УЛП.

У всех пациентов допплеровский спектр потока в УЛП соответствовал наличию синусового ритма и был представлен волнами раннедиастолического и позднедиастолического опорожнения и наполнения ушка левого предсердия. Волна позднедиастолического опорожнения УЛП регистрировалась у всех 10 пациентов синхронно с Р-зубцом на ЭКГ, при этом амплитуда этой волны - СПСО УЛП - составила 21,26±3,4 см/с и была достоверно ниже средней скорости опорожнения - ССО УЛП при мерцании предсердий - 44,55±4,67 см/с практически вдвое (рис.4).

Волна раннедиастолического опорожнения УЛП регистрировалась в раннюю диастолу также у всех 10 пациентов. Амплитуда этой волны - РДСО УЛП составила 17,14±1,14 см/с.

Отмечалось достоверное снижение ФВ УЛП от 49,02±2,91% до 30,67±4,27% (рис.5) наряду с достоверным увеличением минимальной площади УЛП. Увеличение максимальной площади УЛП было недостоверным.

У 4 (40%) пациентов систолическая составляющая допплеровского спектра потока в левой верхней легочной вене стала двухпиковой, при этом амплитуда 2-го пика (2-ССЛВ) - составила 44,885±2,7см/с. Отмечалось снижение ССЛВ, ДСЛВ и СОКЛВ, однако оно было недостоверным.

На допплеровском спектре трансмитрального потока после ВСР в/в введением

нибентана появилась волна А, соответствующая систоле предсердий. Амплитуда А волны составила 28,63±2,64 см/с. Амплитуда волны Е трансмитрального потока осталась в пределах прежних значений.

Таким образом, влияние восстановления синусового ритма в/в введением нибентана на

состояние гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия характеризуется

усилением и появлением спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП и формированием

«свежих» тромбов в УЛП, при этом наблюдается резкое снижение скорости кровотока в УЛП

(снижение СПСО УЛП) и нарушение сократительной функции УЛП (уменьшение ФВ УЛП).

Состояние гемодинамики в левам предсердии и ушке левого предсердия после спонтанного восстановления ритча.

У 6 пациентов восстановление ритма произошло спонтанно: у 5 перед попыткой введения

нибентана и у 1-го - перед ЭКВ. В течение первых суток после ВСР всем 6 пациентам была проведена чреспищеводная эхокардиография.

Полученные результаты показывают, что у всех 6 пациентов в течение первых суток после

спонтанного ВСР регистрируется спонтанное эхоконтрастирование в ЛП и УЛП, причем у 4

пациентов - выраженное СЭК. Кроме того, у 2 из 6 (33,3%) пациентов СЭК сопровождается

наличием «свежих» тромбов в УЛП. Привести результаты изменения скорости кровотока в УЛП и

левой верхней легочной вене не представляется возможным из-за ограниченного числа пациентов.

Сравнение влияния различных способов восстановления ритма на состояние гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия.

В таблице N 1 приводятся сравнительные результаты влияния восстановления синусового

ритма методом ЭКВ и методом в/в введения нибентана на состояние гемодинамики в ЛП и УЛП.

Таблица N 1. Сравнительная характеристика влияния ВСР методом ЭКВ и в/в введением

нибентана на состояние гемодинамики в ЛП и УЛП.

Показатели После ЭКВ (п=32) После введения нибентана (п=10) Р

Наличие (п) и степень СЭК 32 (3.26±0,12) 10 (3,15±0.2) нд

Наличие тромбов (п) - % 10-31,25% 4 - 40% нд

СПСО УЛП, см/с 18,23±1,75 21,26±3,4 нд

РДСО УЛП, см/с 14,1±1,02 17,14*1,14 нд

Максимальная площадь УЛП, см2 6,36±0,27 5,99±0,59 нд

Минимальная площадь УЛП. см3 4,33±0,24 4,24±0,54 нд

Фракция выброса УЛП. % 32,63±2,08 30,67±4,27 НД

ССЛВ, см/с 31,16*2,47 31,69±2,58 нд

2-ССЛВ, см/с (и) 29,6±3,19 (10) 44,88±2,7 (4) 0,01

ДСЛВ, см/с 39,15±2,42 39,26±3,2 нд

СОКЛВ, см/с 1б,52± 1,003 16,83±2,31 нд

Скорость Е-волны трансмитрального потока, см/с 61,0±2,23 62,47±5,86 нд

Скорость А-волны трансмитрального потока, см/с 22,0±1,6 28,63±2,64 0,007

Соотношение Е/А 3,02±0,2 2,2±0,14 нд

Как видно из таблицы N I группы пациентов достоверно не различались между собой по большинству показателей. Восстановление синусового ритма в обоих случаях сопровождалось появлением и усилением исходно существующего спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП, снижением скорости кровотока в УЛП, снижением сократительной способности УЛП. В 31,25% случаев в группе ВСР методом электрокардиоверсии и в 40% случаев при ВСР в/в введением нибентана сформировались «свежие» тромбы в УЛП. Кроме того, у 2 (33,3%) из 6 пациентов спонтанное восстановление ритма также сопровождалось формированием «свежих» тромбов.

Достоверным было различие амплитуды 2-го пика систолической составляющей потока в левой верхней легочной вене - в группе ВСР в/в введением нибентана 2-ССЛВ была почти в 1,5 раза выше, чем в группе электрокардиоверсии.

Кроме того, амплитуда А волны трансмитрального потока также была достоверно выше в группе ВСР в/в введением нибентана. чем в группе ЭКВ.

Таким образом, восстановление синусового ритма, независимо от способа, проявляется появлением и усилением спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии и ушке левого предсердия, в 31-40% случаев - формированием «свежих» тромбов УЛП, что сопровождается замедлением кровотока в ЛП и УЛП и снижением сократительной способности УЛП, а также снижением обратного кровотока в верхней левой легочной вене. Полученные результаты свидетельствуют о том, что, по-видимому, причиной «Atrial БЦшшгщй-эффекга является не способ кардиоверсии, а сам процесс восстановления ритма.

Изменения показателей состояния гемодинамики левого предсердия и пика левого предсердия через неделю после восстановления ритма.

Изменения показателей состояния гемодинамики левого предсердия и ушка левого предсердия через неделю после электрической кардиоверсии.

Через неделю после электрокардиоверснн синусовый ритм сохранялся у 27 (84,4%) из 32 пациентов. Полученные результаты показали, что через неделю после ЭКВ спонтанное эхоконтрастирование в ЛП и УЛП регистрировалось только,у 14 (51,85%) из 27 пациентов, при этом интенсивность его достоверно снизилась более, чем втрое - от 3,26±0,12 после ЭКВ до 0,77±0,19 через неделю после ЭКВ, т.е. практически вернулась к исходному уровню (рис.3). Из 10 тромбов УЛП, выявленных после ЭКВ, через неделю осталось 2.

Исчезновение тромбов и спонтанного эхоконтрастирования сопровождалось достоверным повышением СПСО УЛП, которая составила 18,23+1,75 см/с после ЭКВ и 51,14±3,2 см/с через неделю после ЭКВ, тем самым превысив значение исходной ССО УЛП при мерцании предсердий (рис.4). РДСО УЛП также достоверно повысилась от 14,)±1,02 см/с после ЭКВ до 19,67±1.68 см/с через неделю после ЭКВ.

Наряду с восстановлением кровотока в УЛП отмечалось восстановление сократительной способности УЛП, что проявлялось достоверным увеличением ФВ УЛП почти вдвое - от 32,63±2,08% после ЭКВ до 54,9±1,98% через неделю после ЭКВ (рис5.). Увеличение ФВ УЛП сопровождалось достоверным уменьшением минимальной площади УЛП при неизменной максимальной площади УЛП, что также свидетельствует в пользу восстановления сократительной способности УЛП.

Описанные выше изменения кровотока в ушке левого предсердия сопровождались достоверным увеличением амплитуды волны А допплеровского спектра трансмитрального потока почти вдвое - от 22,0±1,6 см/с после ЭКВ до 40,9+2,43 см/с через неделю, при этом отношение Е/А достоверно уменьшилось также почти вдвое - от 3,02+0,2 до 1,58+0,21. Полученные данные указывают на восстановление сократительной функции собственно левого предсердия.

Изменения кровотока в левой верхней легочной вене выражались некоторым увеличением амплитуды всех составляющих допплеровского спектра. Вместе с тем только увеличение ДСЛВ было достоверным. Увеличение СОКЛВ было на границе достоверности. Систолическая составляющая допплеровского спектра потока в легочной вене стала 2-х-пиковой у бо'лыпего числа пациентов - у 10 после ЭКВ и у 18 - через неделю после ЭКВ.

Таким образом, через неделю после восстановления синусового ритма методом ЭКВ большинство показателей гемодинамики левого предсердия и ушка левого предсердия вернулись к исходному уровню. Большинство «свежих» тромбов УЛП, обнаруженных после электрокардиоверсии, лизировачось. Отмечалось значительное уменьшение интенсивности спонтанного эхокошрастированяя в ЛП и УЛП наряду с увеличением скорости кровотока и восстановлением сократительной функции УЛП и ЛП.

Изменения показателей состояния гемодинамики левого предсердия и ушка левого предсердия через неделю после восстановления ритма в/в введением нибентана.

Через неделю после восстановления ритма в/в введением нибентана синусовый ритм

сохранялся у всех 10 пациентов. Полученные результаты продемонстрировали практически полное исчезновение спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП через неделю после ВСР в/в введением нибентана - оно присутствовало только у 2 (20%) из 10 пациентов, при этом интенсивность его достоверно снизилась более, чем втрое - от 3,15±0,2 после восстановления ритма до 0,25) 0,2 через неделю после ВСР (рис.3). Наряду с исчезновением СЭК в ЛП и УЛП отмечался полный лизис всех 4-х тромбов, выявленных после ВСР в/в введением нибентана.

Исчезновение спонтанного эхоконтрастирования и тромбов УЛП сопровождалось достоверным повышением СПСО УЛП почти в 3 раза - от 21,26±3,4 см/с до 59,2±5,7 см/с (рис.4), при этом она превысила значение ССО УЛП при мерцании предсердий. РДСО УЛП также увеличилась, однако это изменение было недостоверным.

Вместе с восстановлением кровотока в УЛП происходило восстановление сократительной функции УЛП, что проявлялось достоверным увеличением ФВ УЛП вдвое - от 30,67±4,27% до 61,04±2,67% (рис.5). Увеличение ФВ УЛП сопровождалось достоверным уменьшением минимальной площади УЛП при неизменной максимальной площади, что также указывает в пользу восстановления сократительной функции УЛП.

Изменение состояния гемодинамики в УЛП сопровождалось достоверным увеличением амплитуды волны А трансмиттрального потока от 28,63±2,64 см/с до 43,94±3,99см/с, что также сопровождалось достоверным уменьшением отношения E/A от 2,2±0,14 до 1,34±0,12. Указанные изменения, по-видимому свидетельствуют о восстановлении сократительной функции собственно левого предсердия.

Изменения кровотока в левой верхней легочной вене были недостоверными и выражались ■некоторым увеличением амплитуды -всех составляющих допплеровского спектра. При этом систолическая составляющая допплеровского спектра потока в легочной вене стала 2-х-пиковой у бо'льшего числа пациентов - у 4 после восстановления ритма и у 7 - через неделю после ВСР в/в введением нибентана.

Таким образом, через неделю после ВСР в/в введением нибентана большинство показателей гемодинамики вернулись к исходному уровню - произошел полный лизис «свежих» тромбов, выявленных после восстановления ритма, и практически полное исчезновение спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП, что сопровождалось выраженным повышением скорости кровотока в УЛП и восстановлением сократительной способности УЛП.

Сравнение изменений состояния гемодинамики левого предсердия и ушка левого предсердия через неделю после восстановления ритма электрокардиоверсией и в/в введением нибентана.

В таблице N 2 приводятся сравнительный анализ состояния гемодинамики в ЛП и УЛП через неделю после восстановления синусового ритма методом электрокардиоверсии и методом в/в введения нибентана.

Таблица N 2. Сравнительная оценка состояния гемодинамики в ЛП и УЛП через неделю

после ВСР методом ЭКВ и в/в введением нибечтача.

Показатели ВСР методой ВСР в/в

ЭКВ введением Р

(п=27) нибентана (п=10)

Наличие (п) и степень СЭК 14 (0,77±0,19) 2 (0,25±0,2) 0,00001

Наличие тромбов (п) 2 0.00001

СПСО УЛП, см/с 51,14±3,2 59,2±5,7 нд

РДСОУЛП, см/с 19,67±1,68 22,7±3,26 нд

Максимальная площадь 6,21±0,35 6,5±0,5 нд

УЛП. см2

Минимальная площадь 2,81±0,22 2,54+0,27 нд

УЛП, см2

Фракция выброса УЛП, % 54,9±1,98 61.04±2.67 0.0016

ССЛВ, см/с 38,32±4,52 35,69±3,27 нд

2-ССЛВ, см/с, (п) 41,85±3,05 (18) 49,18+4,33 (7) нд

ДСЛВ, см/с 48,77±3,8 40,53±3,61 НД

СОКЛВ, см/с 20,5 8± 1,26 17,42±2,19 нд

Скорость Е-волны 56,86±3,58 57,47±5,55 нд

трансмитрального потока, см/с

Скорость А-волиы 40,9±2,43 43,94±3,99 нд

трансмитрального потока, см/с

Соотношение E/A 1.58±0.21 1,34±0,12 нд

Как следует из таблицы N 2 .через неделю после восстановления ритма в левом предсердии и ушке левого предсердия регистрировалось незначительное спонтанное эхоконтрастированиз у 14 (51,8%) в группе ЭКВ и у 2 (20%) пациентов в гр\тше ВСР в/в введением нибентана. Кроме того, из 10 тромбов выявленных после ЭКВ 2 остались, 8 лизировались, а в группе ВСР в/в введением нибентана все 4 тромба лизировались.

Проведенный анализ продемонстрировал достоверное различие ФВ УЛП, которая в группе восстановления синусового ритма в/в введением нибентана была достоверно выше, чем в группе ЭКВ. При этом максимальная площадь УЛП была больше, а минимальная - меньше в группе ВСР в/в введением нибентана, однако эти различия были недостоверными.

В остальном достоверных различий степени СЭК, скорости кровотока в УЛП, левой верхней легочной вене, а также кровотока через митральный клапан выявлено не было.

Таким образом, в обеих группах через неделю после восстановления синусового ритма отмечаются положительные изменения гемодинамики в ЛП и УЛП, что сопровождается лизисом выявленных после ВСР «свежих» тромбов, уменьшением интенсивности и исчезновением у части больных спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП, повышением скорости кровотока в УЛП, а также повышением сократительной функции УЛП. Вместе с тем, учитывая наличие 2-х оставшихся тромбов УЛП, наличие спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП у бо'льшего количества пациентов и меньшую ФВ УЛП у пациентов в группе электрокардиовсрсии, можно

утверждать, что применение нибентана с целью кардиоверсии сопряжено с более высокими темпами восстановления гемодинамики ЛП и УЛП.

Изменения показателей состояния гемодинамики левого предсердия и ушка левого предсердия через месяи посте восстановления ритма.

Через месяц после кардиоверсии синусовый ритм сохранялся у 9 (90%) пациентов в группе

ВСР в/в введением нибентана, у 21 (65,6%) пациента в группе ЭКВ и у 2 пациентов со спонтанным восстановлением ритма. Учитывая практически полное восстановление гемодинамики в ЛП и УЛП через неделю после кардиоверсии в/в введением нибентана повторная ЧПЭхоКГ через месяц этим пациентам не проводилась. В группе электрокардиоверсии повторная ЧПЭхоКГ через месяц проводилась 14 пациентам с СЭК в ЛП и УЛП после ЭКВ. Динамика показателей ЧПЭхоКГ после ЭКВ, через неделю и через месяц представлена на рис.6-8.

Результаты ЧПЭхоКГ, проведенной через месяц после электрокардиоверсии, иллюстрируют дальнейшее восстановление гемодинамики в УЛП, проявляющееся исчезновением оставшихся тромбов и спонтанного эхоконтрастирования. Через месяц после ЭКВ незначительное СЭК 1-ой степени регистрировалось только у 1 пациента. Динамика выраженности СЭК в ЛП и УЛП в течение месяца после ЭКВ представлена на рис.6.

Исчезновение спонтанного эхоконтрастирования через месяц после ЭКВ сопровождалось достоверным увеличением скорости кровотока в УЛП - СПСО УЛП до 64,71±3,87 см/с и РДСО УЛП до 22,59±1,79 см/с. Динамика скорости кровотока в УЛП в течение месяца после ЭКВ представлена на рис.7.

ФВ УЛП также достоверно увеличилась и через месяц после ЭКВ была практически в 2 раза больше, чем после ЭКВ и составила 60,54±2,13% - динамика ФВ УЛП в течение месяца после электрокардиоверсии представлена на рис.8.

Через месяц после ЭКВ все 14 пациентов с сохраняющимся синусовым ритмом демонстрировали бисистолический" поток в левой верхней легочной вене. Была выявлена достоверная связь между наличием бисистолического потока в легочной вене и сохраняющимся синусовым ритмом (р=0,0004 в группе ЭКВ и р=0,03 в группе ВСР в/в введением нибентана). При этом амплитуда 2-го пика систолической составляющей допплеровского спектра потока в левой верхней легочной вене осталась в пределах того значения, которое регистрировалось через неделю после ЭКВ. Изменения амплитуды всех составляющих допплеровского спектра потока в левой верхней легочной вене не отмечалось.

Наряду с восстановлением кровотока в УЛП и повышением его сократительной функции отмечалось повышение сократительной функции собственно ЛП, о чем свидетельствует достоверное повышение амплитуды А волны трансмитратьного потока почти в 2,5 раза от того значения, которое регистрировалось после ЭКВ. При этом отношение Е/А также уменьшилось практически в 3 раза по сравнению со значением, зарегистрированным после ЭКВ.

Таким образом, через месяц после кардиоверсии при сохраняющемся у большинства пациентов синусовом ритме отмечалось практически полное восстановление гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия, что проявлялось лизисом оставшихся тромбов,

исчезновением спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП, повышением скорости кровотока в УЛП и восстановлением сократительной способности УЛП, а также восстановлением кровотока через митральный клапан в предсердную систолу и формированием бисисголического потока в левой верхней легочной вене. Указанные изменения свидетельствуют о том, что «Atrial Stunning»-эффект, характеризующий состояние гемодинамики в ЛП и УЛП после ВСР, постепенно нивелируется в течение месяца сохраняющегося синусового ритма и проводимой антикоагулянтной терапии, причем в группе кардиоверсии в/в введением нибентана восстановление гемодинамики в ЛП и УЛП происходит быстрее.

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

После появления метода чреспищеводной эхокардиографии в конце 80-х гг. прошлого века состояние гемодинамики в ЛП и УЛП при мерцательной аритмии было описано многими исследователями. В многочисленных работах было показано, что длительный анамнез постоянной формы мерцания предсердий сопровождается развитием спотгганного эхоконтрастирования и формированием тромбов в ЛП и УЛП. В нашем исследовании при мерцательной аритмий продолжительностью менее года мы наблюдали развитие СЭК в ЛП и УЛП у 34 (70,8%) из 48 пациентов с мерцательной аритмией, включенных в исследование. Необходимо отметить, что в это число не входили пациенты с тромбами УЛП. а тромбоз УЛП в большинстве случаев сопровождается развитием спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП.

Некоторые исследователи отмечают меньшую частоту развития спонтанного эхоконтрастирования у пациентов с трепетанием предсердий. Так, Irani и соавт. выявили СЭК у 11 (23%) из 47 пациентов с ТП. Результаты нашей работы согласуются с описанными выше данными -спонтанное эхоконтрастирование в ЛП и УЛП при исходной ЧПЭхоКГ регистрировалось у 3 (30%) пациентов с ТП.

В ряде работ было показано, что наличке СЭК в ЛП и УЛП тесно связано с увеличением размеров левого предсердия. Однако в нашем исследовании размеры ЛП не коррелировали с наличием СЭК. Возможно, данный факт связан с тем, что у большинства пациентов размеры левого предсердия незначительно превышали нормальные, так передне-задний размер ЛП составил в среднем 4,1±0,07 см при нормальном значении - 1,9-4,0 см. Аналогично медио-латератьный размер ЛП составил в среднем 4,3±0,06 см и также незначительно превышал нормальное значение 3,5-4,1 см. Верхне-нижний размер ЛП в среднем составил 5,9±0,09 см при нормальном значении 5,1-6,2 см.

Различными авторами была выявлена корреляция между размерами УЛП при мерцательной аритмии и наличием спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП (Fatkin и соавт. (1994), ELAT-STUDY (1995)). Наше исследование показало отсутствие корреляции между этими показателями. Вместе с тем, была выявлена достоверная корреляция между наличием СЭК и ФВ УЛП, что, по-видимому, указывает на снижение сократительной способности функции ушка левого предсердия при мерцательной аритмии. Эти данные сотлас)тотся с данными других исследователей .

Снижение скорости кровотока в УЛП при мерцании предсердий также описано многими авторами. Результаты нашей работы подтверждают результаты других авторов. Наличие СЭК в ЛП и УЛП сопровождается снижением скорости кровотока в УЛП, причем между двумя этими показателями существует достоверная корреляция. Результаты данной работы также демонстрируют, что скорость кровотока в УЛП при ТП достоверно выше, чем при МП и МП/ТП.

Наличие достоверной корреляции между наличием спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП, снижением скорости кровотока в УЛП и снижением ФВ УЛП является свидетельством нарушения функции ушка левого предсердия при мерцательной аритмии. Учитывая то, что вышеописанные изменения являются факторами риска тромбоэмболии при мерцательной аритмии, становится понятной необходимость проведения антикоагулянтной терапии перед восстановлением ритма у этих пациентов даже в отсутствие тромбов УЛП.

Результаты чреспищсводной эхокардиографии, проведенной после восстановления ритма, демонстрируют образование «свежих» тромбов в УЛП наряду с появлением спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП и усилением интенсивности СЭК, выявленного при мерцательной аритмии, несмотря па проводимую антикоагулянтную подготовку в течение 5-7 дней до ВСР и исключение пациентов с тромбами УЛП при исходной ЧПЭхоКГ. Данный феномен, описанный ранее как «Atrial 5шпшп£»-эффект, был выявлен как после электрокардиовсрсии, так и после восстановления ритма в/в введением нибентана. Кроме того, спонтанное ВСР также сопровождается развитием «Atrial Биити^й-эффскта. Несколькими зарубежными исследователями было описано формирование «свежих» тромбов УЛП после ЭКВ, в 1 работе описано образование «свежего» тромба УЛП после ВСР в/в введением пропафенона. Вместе с тем, в нашей работе впервые демонстрируется образование «свежего» тромба УЛП после спонтанного ВСР, что представляет собой уникальное наблюдение.

Частота выявления «свежих» тромбов УЛП колеблется, по нашим данным, от 31% в группе ЭКВ до 40% в группе ВСР в/в введением нибентана. При спонтанном восстановлении синусового ритма «свежие» тромбы УЛП визуализировались у 2 из 6 пациентов. Важно отметить, что все тромбы были выявлены с помощью многоплановых чреепшцеводных датчиков, позволяющих детально визуализировать УЛП не только в 2-х стандартных, но и в большом числе промежуточных срезов.

После кардиоверсии измененяегся характер допплеровского спектра потока в ушке левого предсердия. Хаотичные сокращения УЛП, свойственные мерцательной аритмии, трансформируются в регулярные волны опорожнения и наполнения УЛП при синусовом ритме. Вместе с тем амплитуда волн опорожнения и наполнения УЛП после восстановления ритма значительно ниже, чем при мерцательной аритмии. Снижение скорости кровотока после успешного ВСР описано многими авторами и результаты нашего исследования согласуются с ними. Мы наблюдали снижение скорости кровотока в УЛП более, чем в 2 раза как после электрокардиовсрсии, так и после лекарственной кардиоверсии в/в введением нибентана.

Снижение скорости кровотока в ушке левого предсердия сопровождалось также выраженным снижением ФВ УЛП при увеличении размеров УЛП, что свидетельствует о резком снижении сократительной способности УЛП. Таким образом, наблюдался своеобразный «паралич» ушка левого предсердия.

Сравнительный анализ группы восстановления синусового ритма методом ЭКВ и группы ВСР в/в введением нибентана не выявил значимых различий состояния гемодинамики ЛП и УЛП в первые часы после восстановления ритма, т.е. и развитие, и выраженность «Atrial Stunning»-эффекта не зависят от способа кардиоверсии. Учитывая небольшое число наблюдений и более поздние сроки проведения ЧПЭхоКГ у пациентов со спонтанным ВСР, не представляется возможным сделать выводы об изменении скорости кровотока в УЛП и ФВ УЛП у этих пациентов.

Результаты нашего исследования демонстрируют также снижение скорости обратного кровотока в левой верхней легочной вене после ЭКВ. После ВСР в/в введением нибентана также отмечалось снижение СОКЛВ, однако оно было недостоверным, что возможно, объясняется меньшей численностью этой гр\тщы пациентов. Тем не менее снижение СОКЛВ, по-видимому, также является выражением «Atrial Бшти^и-эффекта. Возможно, для более точных выводов необходимо большее число наблюдений.

Важной особенностью кровотока в левой верхней легочной вене является появление 2-го пика систолической составляющей допплеровского спектра Некоторыми исследователями (Kuecherer H.F. и соавт. (1990), Paraskevaidis I.A. и соавт. (1999)) отмечалось, что формирование бисистолического потока в легочных венах является признаком понижения давления в полости ЛП и восстановления продсердной диастолы после ВСР, что в свою очередь является хорошим прогностическим признаком в плане сохранения в дальнейшем синусового ритма. Раннее выявление бисистолического потока в легочных венах помогает, по мнению этих исследователей, выявить пациентов, у которых в случае рецидива мерцательной аритмии восстановление ритма будет неэффективным.

В данной работе появление бисистолического потока в левой верхней легочной вене после кардиоверсии отмечалось у 15 (31,25%) пациентов - у 10 после ЭКВ, у 4 (40%) - после лекарственной кардиоверсии в/в введением нибентана и 1 пациентки после спонтанного восстановления синусового ритма. Кроме того, при повторной ЧПЭхоКГ через неделю после ВСР бисистолический поток в левой верхней легочной вене регистрировался у бо'льшего числа пациентов - у 18 - в группе ЭКВ и у 7 - в группе восстановления ритма в/в введением нибентана. Проведенный анатиз показал достоверную связь между наличием бисистолического потока в левой верхней легочной вене после кардиоверсии и сохранением синусового ритма в течение месяца после восстановления ритма (р=0,0004 в группе ЭКВ и р=0,03 в группе ВСР в/в введением нибентана).

Таким образом, формирование в течение ближайших дней после кардиоверсии бисистолического потока в легочной вене, по результатам нашей работы, было признаком длительного сохранения синусового ритма, тогда как отсутствие бисистолического потока

сопровождалось развитием рецидива мерцательной аритмии в течение первого месяца после кардиоверсии.

Исследователи, описывающие развитие «Atrial 5шпптз»-эффскта, ограничивались проведением ЧПЭхоКГ в первые сутки после ВСР Для оценки восстановления сократительной функции ЛП проводилась трансторакальная эхокардиография, где основное внимание уделялось нарастанию амплитуды А волны трансмитратьного потока. В нашей работе с целью контроля состояния ЛП и УЛП повторная ЧПЭхоКГ проводилась всем пациентам с сохраняющимся синусовым ритмом через неделю и, при необходимости, через месяц после восстановления ритма.

Результаты ЧПЭхоКГ, проведенной через неделю после кардиоверсии, показали, что на фоне постоянной антикоагулянтной терапии при сохраняющемся синусовом ритме отмечается постепенное восстановление гемодинамики в ЛП и УЛП, что проявляется лизисом большинства «свежих» тромбов УЛП, уменьшением интенсивности и исчезновением спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП, достоверным повышением скорости кровотока в УЛП и повышением сократительной футшции УЛП. Описанные выше изменения сопровождались достоверным повышением амплитуды А волны трансмитратьного потока.

Вместе с тем, по результатам нашего исследования, темпы восстановления гемодинамики и сократительной функции УЛП различны при разных способах кардиоверсии. В группе ВСР в/в введением нибентана через неделю произошел полный лизис всех 4 тромбов, выявленных после восстановления ритма, в то время как в группе электрокардиоверсии лизировались 8 из 10 выявленных после ЭКВ тромбов. При этом спонтанное эхоконтрастирование в ЛП и УЛП через неделю регистрировалось у 14 (51,8%) пациентов в группе ЭКВ и у 2 (20%) пациентов в группе ВСР в/в введениех! нибентана. Кроме того, ФВ УЛП через неделю после восстановления ритма в группе ЭКВ была достоверно ниже, чем в группе ВСР в/в введением нибентана. Таким образом, наличие спонтанного эхоконтрастирования в ЛП и УЛП у бо'лыпего числа пациентов через неделю после электрокардиоверсии, регистрация 2 оставшихся тромбов и более низкая ФВ УЛП, показывают более медленное восстановление сократительной функции УЛП в группе ЭКВ по сравнению с группой лекартственной кардиоверсии в/в введением нибентана.

Возможно одним из объяснений этому является фактор электротравмы в группе электрокардиоверсии, т.е. в первые сутки после восстановления ритма отмечается резкое снижение сократительной функции и показателей гемодинамики УЛП независимо от способа кардиоверсии, а в течение недели состояние сократительной функции УЛП восстанавливается более медленно в группе ЭКВ вследствие суммирования «5Шпш1щ»-эффекта и эффекта электрического разряда.

Важно отметить, что после ВСР в/в введением нибентана амплитуда 2-го пика систолической составляющей допплеровского спектра венозного кровотока была достоверно выше, чем после ЭКВ. Результаты ЧПЭхоКГ, проведенной через неделю после восстановления ритма также демонстрировали более высокие значения 2-ССЛВ, однако различия между группами были недостоверными. Данное наблюдение, возможно, также указывает на более быстрое

восстановление состояния предсердной гемодинамики после лекарственной кардиоверсии в/в введением нибентана.

Результаты ЧПЭхоКГ, проведенной через месяц после электрокардиоверсии пациентам с сохраняющимся синусовым ритмом, показывают полное восстановление гемодинамики в ЛП и УЛП, которое выражалось полным лизисом оставшихся тромбов, окончательным исчезновением спонтанного эхоконтрастирования, повышением как средней пиковой скорости опорожнения УЛП, так и раннедиастолической скорости опорожнения УЛП. Эти изменения сопровождались восстановлением сократительной функции УЛП - повышением ФВ УЛП засчет уменьшения минимальной площади УЛП при неизменной максимальной площади УЛП и восстановлением сократительной функции собственно ЛП - повышением амплитуды А волны трансмитрального потока. Итак, при продолжающейся антикоагулянтной терапии и сохраняющемся синусовом ритме в течение месяца происходит практически полное восстановление гемодинамики в ЛП и УЛП.

Таким образом, было показано, что отсутствие тромбов ЛП и УЛП при исходной ЧПЭхоКГ даже при проводимой антикоагулянтной подготовке перед восстановлением ритма не исключает формирования «свежих» тромбов после кардиоверсии. Результаты работы также позволили определить минимальный срок, требующийся для проведения антикоагулянтной терапии. Проведение ЧПЭхоКГ через неделю и через месяц показало, что самый опасный период в плане возможных тромбоэмболий - первая неделя и, в меньшей степени - первый месяц после ВСР. Проведение АКТ в течение месяца в нашем исследовании было достаточным для лизиса всех «свежих» тромбов, сформировавшихся после восстановления ритма, и, следовательно, снижения риска «нормализациошшх» тромбоэмболий. Таким образом, в данной работе впервые было получено подтверждение необходимости проведения антикоагулянтной терапии как до, так и в течение не менее месяца после восстановления синусового ритма.

ВЫВОДЫ

1. Чреспищеводная эхокардиография является высоко информативным методом контроля состояния сократительной способности ушка левого предсердия и состояния гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия при восстановлении синусового ритма у больных мерцательной аритмией.

2. Восстановление синусового ритма у больных с постоянной формой МП, независимо от способа кардиоверсии, сопровождается резким снижением сократительной способности ушка левого предсердия и снижением показателей состояния гемодинамики в левом предсердии и )-шке левого предсердия, что проявляется появлением и усилением интенсивности спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии и ушке левого предсердия более, чем в 3 раза, формированием «свежих» тромбов в ушке левого предсердия в 31-40% случаев, а также резким снижением скорости кровотока в ушке левого предсердия более, чем в 2 раза.

3. Выраженность снижения сократительной функции ушка левого предсердия и показателей состояния гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия не зависит от способа кардиоверсии (электрическая, лекарственная, спонтанная).

4. Снижение сократительной функции ушка левого предсердия и показателей состояния гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия, усиление интенсивности спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии и ушке левого предсердия и формирование «свежих» тромбов в ушке левого предсердия в ряде случаев после восстаноатения синусового ритма развивается несмотря на проведение предварительной антикоагуляптной терапии.

5. Через неделю после кардиоверсии происходит частичное восстановление сократительной функции ушка левого предсердия и состояния гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия, проявляющееся повышением скорости кровотока в ушке левого предсердия более, чем в 2,5 раза, лизисом большинства «свежих» тромбов, образовавшихся после восстановления синусового ритма и уменьшением интенсивности спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии и ушке левого предсердия.

6. При лекарственной кардиоверсии в/в введением нибентана темпы восстановления состояния гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия более высокие, чем при проведешш электрокардиоверсии. Это выражается лизисом 80 % «свежих» тромбов ушка левого предсердия, образовавшихся после ЭКВ и всех «свежих» тромбов, образовавшихся после восстановления синусового ритма в/в введением нибентана. Кроме того, отмечается уменьшение интенсивности спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии и ушке левого предсердия более, чем в 3 раза и его исчезновением у 48,2% больных после ЭКВ и у 80 % больных после восстановления синусового ритма в/в введением нибентана.

7. Через месяц после кардиоверсии происходит окончательное восстановление гемодинамики в левом предсердии и ушке левого предсердия, что проявляется лизисом оставшихся тромбов ушка левого предсердия и полным исчезновением спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии и ушке левого предсердия.

8. Появление бисистолического потока в левой Еерхней легочной вене после кардиоверсии или через неделю является хорошим прогностическим признаком длительного сохранения синусового ритма. Отсутствие бисистолического потока в левой верхней легочной вене после восстановления ритма является признаком возможного рецидивирования мерцательной аритмии в ближайший месяц после кардиоверсии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии перед попыткой восстановления ритма целесообразно проведение ЧПЭхоКГ с целью исключения тромбов ЛП и УЛП.

2. Независимо от результатов ЧПЭхоКГ обязательно проведение антикоагулянтной терапии перед восстановлением ритма.

3. Обязательно проведение АКТ в течение не менее месяца после восстановления ритма, независимо от способа кардиоверсии (ЭКВ, лекарственным путем или спонтанное ВСР).

4. В случае рецидива мерцательной аритмии в ближайшие после кардиоверсии сроки у пациентов с отсутствием бисистолического потока в левой верхней легочной вене после восстановления ритма проведение дальнейших попыток ВСР нецелесообразно.

5. Желательно перед отменой антикоагулянтов через месяц после восстановления ритма провести контрольное ЧПЭхоКГ исследование.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Атьков О.Ю., Атауллаханова Д.М., Быкова Е.С. Возможности чреспнщеводной эхокардиографии в диагностике тромбоза ушка левого предсердия при мерцательной аритмии. // Кардиология. -1999. - N 12. - С.58-62.

2. Быкова Е.С., Голицын С.П., Атьков О.Ю. Возможности и роль чреспнщеводной эхокардиографии в решении вопросов лечения больных с мерцательной аритмией. // Тер.архив. - 2001. - N 8. -С.77-80.

3. Быкова Е.С., Атауллаханова Д.М., Бакалов С.А., Атьков О.Ю., Голицын С.П. Оценка состояния гемодинамики ушка и левого предсердия методом чреспищеводной эхокардиографии до и после кардиоверсии у больных с постоянной формой мерцательной аритмии. // Практикующий врач. -2001. -N2. - С.26-29.

4. Атьков О.Ю, Быкова Е.С., Голицын С.П., Атауллаханова Д.М., Бакалов С.А. Чреспищеводная эхокардиография до и после восстановления синусового ритма у больных с мерцательной аритмией. Тезисы докладов 3-го Российского Национального Конгресса Кардиологов - Москва . 9-11 октября 2001 г., С.28.

5. Атьков О.Ю., Голицын СП., Атауллаханова Д.М., Бакалов С.А., Быкова Е.С. Возможности чреспищеводной эхокардиографии в объективизации гемодинамической эффективности восстановления синусового ритма у больных с мерцательной аритмией. Тезисы докладов межа> народного симпозиума «Современные методы визуализации в сердечно-сосудистой хирургии» - Москва, 24 октября 2001 г., С.28.

6. Быкова Е.С., Атауллаханова Д.М., Бакалов С.А., Голицын С П., Атьков О.Ю. Возможности чреспищеводной эхокардиографии в оценке эффективности профилактики тромбоэмболических осложнений после восстановления синусового ритма у больных с мерцательной аритмией. Тезисы докладов конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности» - Москва, 13-14 декабря 2001 г., С.4.

7. Быкова Е.С., Атауллаханова Д.М., Бакалов С.А., Голицын С.П., Атьков О.Ю. Роль чреспищеводной эхокардиографии в оценке влияния кардиоверсии на состояние внутрипредсердной гемодинамики при постоянной форме мерцательной аритмии. - Визуализация в клинике. - 2002. - N. - С.

ПРИЛОЖЕНИЕ (РИСУНКИ)

80

о!40 Ь 20 о

64

СЭК (+)СЭК(-)

Р<0,0001

РИСУНОК N 1. Скорость кровотока в УЛП при наличии/отсутствии СЭК в ЛП и УЛП при исходной ЧПЭхоКГ

РИСУНОК N 2. Фракция выброса УЛП при наличии/отсутствии СЭК в ЛП и УЛП при исходной ЧПЭхоКГ.

Р=0,000001

о

Р=0,0000001

ЬШ

у Шц

□ Перед ВСР

□ После ВСР

□ Неделя после ВСР

э|<В нибе|<т^н

>- Р=0,000008

Р=0,005

РИСУНОК N 3. Динамика интенсивности СЭК после восстановления ритма.

□ ССОУЛП, см/с перед ВСР

испсоулп, см/с после ВСР

□ спсоулп, см/с через неделю после вср

РИСУНОК N 4. Динамика скорости кровотока в УЛП после восстановления ритма.

РИСУНОК N 5. Динамика фракции выброса УЛП после восстановления ритма.

Р=0,000001

/ М

У

Перед После Неделя Месяц ЭКВ ЭКВ

РИСУНОК N 6. Динамика интенсивности СЭК в течение месяца после ЭКВ.

80

£ 60 и

с:

5 40

о

и 20

С и

Р=0,000001

64.24

Перед После Неделя Месяц ЭКВ ЭКВ

РИСУНОК N 7. Динамика скорости кровотока в УЛП в течение месяца после ЭКВ.

ФВ УЛП, о/о м » п й о о о о о •к-1г-V-Ч-к Р<0,00001

1 щ 2 * Г"" Ьг

Перед После Неделя Месяц ЭКВ ЭКВ

РИСУНОК N 8. Динамика фракции выброса УЛП в течение месяца после ЭКВ.