Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Влияние внутрибрюшной гипертензии на течение острого некротического панкреатита

2-1

На правах рукописи

ЛЯМИН Андрей Юрьевич

ВЛИЯНИЕ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО НЕКРОТИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2007

003057689

Работа выполнена в ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН на базе ГУ здравоохранения «ГКБ №15 им. О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г. Москвы.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор,

член корреспондент РАМН, Мороз Виктор Васильевич,

доктор медицинских наук Решетник Василий Иванович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, Долина Ольга Анатольевна

доктор медицинских наук, профессор, Замятин Михаил Николаевич

Ведущее учреждение:

Российский Государственный

медицинский университет

Защита диссертации состоится «_» апреля 2007г. в 14:00 на заседании

диссертационного совета Д 001.051.01 при НИИ общей реаниматологии РАМН по адресу: 107031, г. Москва, ул. Петровка, д.25, строение 2.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ общей реаниматологии РАМН (107031, г. Москва, ул. Петровка, д.25, строение 2).

Автореферат диссертации разослан «_»марта 2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

Решетняк В. И.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД ср., сист., диаст. - артериальное давление среднее, систолическое,

диастолическое

БП - брюшная полость

ВАШ - визуальная аналоговая шкала

ВБГ - внутрибрюшная гипертензия

ВБД - внутрибрюшное давление

ИОПСС - индекс общего периферического сосудистого сопротивления

ИМТ - индекс массы тела

ОП - острый панкреатит

ОНП - острый некротический панкреатит

ПН - панкреонекроз

СИ - сердечный индекс

СВ - сердечный выброс

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

ФПЛ - фракционный перитонеальный лаваж ЦВД - центральное венозное давление ЦГД - центральная гемодинамика ЧСС - частота сердечных сокращений

АКТУАЛЬНОСТЬ. Летальность от острого панкреатита на протяжении последних десятилетий не имеет тенденции к снижению и находится в пределах 3-5% от общего числа заболевших. Абсолютное большинство смертельных исходов приходится на тяжелые, некротические формы заболевания (Филин В.И., Костюченко А.Л., 1994; Гельфанд Б.Р. и др., 1998).

Проблема лечения острого панкреатита обусловлена значительным возрастанием числа больных, увеличением количества распространенных некротических форм панкреатита (панкреонекроза) с высокой степенью летальности. Тяжесть течения панкреонекроза делает его ярко выраженным примером критического состояния (Рябов Г.А., 1979).

Неблагоприятный исход в первую фазу течения острого некротического панкреатита определяется не только прогрессированием местного воспаления с развитием синдрома системного воспалительного ответа, но и индивидуальной реакцией организма, типом гемодинамической реакции системы кровообращения больного (Нестеренко Ю.А. и др., 1994; Савельев B.C. и др., 2001; Недашковский Э.В. и др. 2005).

Актуальность мониторинга в лечении острого некротического панкреатита, «как метода объективного контроля, с такой частотой регистрации параметров, которая позволяет обнаруживать любое клинически значимое изменение» (Шурыгин И.А., 2003) для обеспечения безопасности больного, была подчеркнута международной согласительной конференцией по лечению пациентов с тяжёлым острым некротическим панкреатитом (Nathens A.B. et al., 2004).

Измерение внутрибрюшного давления при лечении больных острым некротическим панкреатитом не только характеризует степень и динамику воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве, но и является прогностическим критерием летального исхода (Fan S.T. et al.,1988).

Возможное инфицирование поджелудочной железы, развитие пареза кишечника, проведение фракционного перитонеального лаважа при остром некротическом панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом, повышает важность динамического исследования внутрибрюшного давления.

Необходимость измерения внутрибрюшного давления обусловлена двумя особенностями течения острого некротического панкреатита: 1) внутрибрюшная

гипертензия непосредственно влияет на кардиореспираторную систему; 2) внутрибрюшная гипертензия увеличивает риск бактериальной транслокации с развитием синдрома системного воспалительного ответа (Diebel L.N., et al., 1992; Ridings P.C., et al., 1995).

Изучение причин развития внутрибрюшной гипертензии, ее влияния на развитие отрицательных изменений со стороны центральной гемодинамики, исход заболевания и поиск путей снижения внутрибрюшного давления определяет актуальность данной проблемы. Проведение фракционного перитонеального лаважа при развитии асептического перитонита позволяет моделировать ситуацию острого увеличения давления и делает именно эту группу больных наиболее приемлемой для изучения реакции системы кровообращения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Улучшение результатов лечения острого некротического панкреатита путем исследования и коррекции внутрибрюшного давления.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ

1. Изучить причины и частоту подъема внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом.

2. Оценить связь тяжести состояния больных острым некротическим панкреатитом с длительностью и степенью подъема внутрибрюшного давления.

3. Изучить интенсивность изменений внутрибрюшного давления при проведении фракционного перитонеального лаважа и определить верхнюю границу переносимости внутрибрюшной гипертензии.

4. Изучить типы гемодинамической компенсации при остром повышении внутрибрюшного давления во время фракционного перитонеального лаважа у больных с острым некротическим панкреатитом.

5. Оценить особенности течения и результаты лечения острого некротического панкреатита в группе больных, которым проводилось динамическое измерение внутрибрюшного давления и коррекция внутрибрюшной гипертензии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые изучена частота и уровень подъема внутрибрюшного давления, частота развития внутрибрюшной гипертензии в зависимости от клинико-морфологической формы острого некротического

панкреатита у больных с дренированной брюшной полостью. Определен характер изменений внутрибрюшного давления при проведении фракционного перитонеального лаважа в зависимости от клинико-морфологической формы острого некротического панкреатита.

Впервые осуществлен анализ изменений параметров центральной гемодинамики у больных острым некротическим панкреатитом, в зависимости от типа гемодинамической реакции системы кровообращения вследствие острого изменения внутрибрюшного давления на модели фракционного перитонеального лаважа.

Определены основные причины роста внутрибрюшного давления с формированием внутрибрюшной гипертензии при остром некротическом панкреатите.

Определена корреляционная зависимость тяжести состояния по шкале APACHE II от величины внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом после лапароскопического дренирования брюшной полости.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Показана необходимость измерения внутрибрюшного давления в комплексном контроле состояния больных острым некротическим панкреатитом, что позволило уменьшить частоту развития инфекционных осложнений со стороны нижних дыхательных путей и легких на 12,8%.

Определена частота развития гемодинамических осложнений (25%) вследствие острого увеличения внутрибрюшного давления при проведении фракционного перитонеального лаважа у больных смешанной и геморрагической формами панкреонекроза. К лечебным мероприятиям, снижающими рост внутрибрюшного давления, относятся методы центральной и регионарной аналгезии, зондирование желудка и тонкой кишки.

Достижение внутрибрюшного давления в 23-25 см вод.ст. является показанием к прекращению процедуры фракционного перитонеального лаважа и позволяет избежать развития гемодинамических и респираторных нарушений - уменьшились эпизоды развития артериальной гипотензии на 9,6%, частоты нарастания одышки на 19,1% и обострения болевого синдрома на 13,9%.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных острым некротическим панкреатитом внутрибрюшное давление увеличивается несмотря на лапароскопическое дренирование брюшной полости.

2. Больным со смешанной и геморрагической формами панкреонекроза при тяжести состояния более 9 баллов по шкале APACHE II необходимо проводить комплекс лечебных мероприятий, направленных на снижение внутрибрюшного давления.

3. Процедуру фракционного перитонеального лаважа в комплексном лечении острого некротического панкреатита необходимо проводить под контролем внутрибрюшного давления. Увеличение внутрибрюшного давления выше 23-25 см вод.ст. является показанием к прекращению фракционного перитонеального лаважа.

4. При остром увеличении внутрибрюшного давления у больных с гипокинетическим типом кровообращения отмечается снижение минутного объема сердца на фоне роста частоты сердечных сокращений и увеличения индекса общего периферического сопротивления сосудов.

5. У больных с гиперкинетическим типом кровообращения достоверные изменения параметров центральной гемодинамики развиваются при снижении преднагрузки и характеризуются снижением ударного индекса без уменьшения минутного объема сердца.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. С 2004 по 2006 гг. результаты работы доложены и обсуждены в ходе выступлений на VII ежегодной сессии Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (2006 г.), на V Международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» (2006 г.), научно-практической конференции, посвященной 25-летию ГУ здравоохранения «ГКБ № 15 им О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г.Москвы (2006г.), на научно-практических конференциях, проводимых НИИ общей реаниматологии РАМН и на заседании Ученого Совета НИИ общей реаниматологии РАМН 13 июня 2006 г.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Основные положения диссертации используются в практике работы отделения анестезиологии и реанимации № 1 и 3 ГУ здравоохранения «ГКБ № 15 им. О.М.Филатова» Департамента Здравоохранения г.Москвы, в учебном процессе в ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН и на кафедре анестезиологии и реаниматологии МГ МСУ.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 111 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов исследования больных, главы результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 20 таблицами, 8 рисунками. Список литературы включает 190 источников, из которых 26 отечественных и 164 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений и методы исследования больных

В основу работы положен анализ результатов лечения 169 больных острым некротическим панкреатитом (ОНП) в отделениях реанимации ГУ здравоохранения «ГКБ №15 им. О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г.Москвы в период с 2003 по 2006 годы. Диагноз устанавливали по совокупности клинических признаков и биохимических маркеров, данным ультразвукового исследования, и подтверждали, в дальнейшем, при проведении лапароскопического исследования органов брюшной полости (БП).

В основную группу, явившуюся предметом изучения, вошло 94 больных у которых измеряли ВБД. Для оценки влияния динамического измерения ВБД на результаты лечения дополнительно составлена группа сравнения по архивным материалам историй болезни (п=75). У этих больных выбор тактики лечения проводился без учета результатов измерения ВБД.

Критерии включения в исследование: больные в возрасте от 18 лет с диагнозом «острый некротический панкреатит», поступившие в отделения реанимации в течение 1-2 суток с момента развития заболевания после выполнения лапароскопического дренирования БП с установкой дренажей в латеральные каналы, в подвздошные области, в полость малого таза.

Критерии исключения: отечная форма ОП, быстро разрешающаяся на фоне проводимого лечения; время лечения в отделении реанимации менее 5 суток; больные, поступившие через 3-4 суток с момента развития заболевания. Кроме того, исключались больные с ОНП, перенесшие лапаротомию и больные с развитием ферментативного шока панкреатогенной этиологии; умершие в первые 7 суток с момента развития заболевания.

Клинико-морфологическую форму заболевания определяли по совокупности визуальных признаков, полученных при осмотре органов БП во время лапароскопии и исследования выпота БП на содержание ферментов поджелудочной железы (Нестеренко Ю.А. и соавт., 2004). Достоверных отличий между группами по возрасту, полу, времени поступления с начала заболевания, длительности нахождения в отделении реанимации, тяжести состояния по шкалам Ranson, APACHE II не выявлено.

Тяжесть состояния по шкале APACHE II, оцениваемая за время наблюдения (пять суток) в изучаемых группах составляла широкий интервал от 3,00 до 14,83 баллов. Расхождения обусловлены временем от начала заболевания и исходной клинико-морфологической формой поражения ПЖ.

После установления диагноза всем больным выполняли фиброгастродуоденоскопию с проведением назоинтестинальной интубации, при билиарной гипертензии осуществляли папиллосфинктеротомию. В первые сутки с момента поступления в стационар, при наличии свободной жидкости в брюшной полости по данным ультразвукового исследования, выполняли эндоскопическое дренирование брюшной полости.

Показанием для проведения фракционного перитонеального лаважа (ФПЛ) считали подтверждение диагноза ОНП, наличие панкреатогенного асептического перитонита (экссудат в БП выше 150-200 мл), уровень амилолитической активности экссудата в БП выше 2000 ед. Методика ФПЛ представляет собой периодическое введение в брюшную полость дозированных объемов раствора, удаляемых через фиксированные промежутки времени. Для введения жидкости использовали дренаж в верхнем отделе брюшной полости, предварительно установленный при лапароскопии.

Раствор для ФПЛ (раствор Рингера-Локка с добавлением 500 Ед/л гепарина и 0,5 г/л канамицина) перед введением в БП подогревали до 36-37°С. Объем однократно вводимого раствора составлял 20-25 мл/кг.

Время введения раствора варьировали от 10 до 20 минут в зависимости от переносимости процедуры больным. На время проведения процедуры другие дренажи перекрывали. Время экспозиции 20-30 минут. В дальнейшем дренажи открывали и отток жидкости происходил пассивно. Кратность процедуры до 4 раз в сутки в течение 3-4-х дней при условии достаточного оттока жидкости из брюшной полости. Адекватным считали поступление по дренажам более 3/4 от объема введенной жидкости.

Критериями для прекращения ФПЛ считали стабилизацию показателей гемодинамики, нормализацию почасового диуреза, снижение уровня амилолитической активности в крови ниже 200 ЕД. и в экссудате БП ниже 500 ЕД. В соответствии с этими критериями длительность проведения ФПЛ не превышала 4-х суток.

Измерение ВБД осуществляли в мочевом пузыре по методике Krön I.L. et al., 1984. Для этого, при соблюдении асептических условий, к катетеру Фолея с раздутым баллоном посредством иглы толстого диаметра (16G) присоединяли водный манометр (систему для инфузий) для измерения давления. Введение иглы осуществляли в основной канал катетера, непосредственно сообщающийся с просветом мочевого пузыря. Дистальнее места присоединения катетер Фолея перекрывали зажимом и вводили в мочевой пузырь 80 мл теплого физиологического, стерильного раствора хлорида натрия. За нулевую отметку принимали верхний край лонного сочленения. Оценивали высоту столбика жидкости в измерительной системе над нулевой отметкой.

Измерение ВБД проводили в течение пяти суток. Первое измерение проводили при поступлении из операционной после выполнения лапароскопического дренирования брюшной полости. При проведении каждой процедуры ФПЛ измерение давления проводилось три раза - до инфузии жидкости (брюшная полость свободно сообщается с внешней средой посредством дренажей, установленных в брюшной полости); после введения в брюшную полость жидкости, но перед пассивным удалением жидкости (брюшная полость герметична) и после пассивного удаления

жидкости (дренажи открыты). После окончания всех процедур ФПЛ, на четвертые-пятые сутки лечения, мониторинг ВБД осуществляли с открытыми дренажами не менее двух раз в сутки.

Кроме того, у части больных измерение ВБД осуществляли до и после введения седативных, аналгетических препаратов, выполнения эндоскопического зондирования тонкой кишки; до и во время проведения продленной эпидуральной аналгезии, энтерального питания.

Растяжимость брюшной стенки во время выполнения ФПЛ рассчитывали по формуле: Растяжнмость= V/ДР/ш,

где V- объем вводимой жидкости (мл), ДР- градиент давления в брюшной полости (см.вод.ст.), ш- масса тела в кг (из Diaz-Buxo J.А., 1985 г.)

Мониторинг параметров центральной гемодинамики (ЦГД) осуществляли неинвазивно с помощью осциллометрического анализатора параметров сердечного выброса и артериального давления - АПКО-8 РИЦ (ООО «Глобус», Россия). Определяли следующие параметры ЦГД: артериальное давление систолическое, диастолическое, среднее, сердечный объем (СО), ударный объем (УО).

Расчетные показатели ЦГД: сердечный индекс (СИ), ударный индекс (УИ), индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС) вычисляли с помощью стандартных формул.

Измерение параметров ЦГД осуществляли одновременно с измерением ВБД.

Всем больным проводили ультразвуковое исследование БП и забрюшинного пространства в день поступления и далее через сутки в течение стадии ферментемии; фиброгастродуоденоскопия в день поступления и далее при необходимости. Обзорную рентгенографию органов брюшной полости выполняли при развитии признаков пареза кишечника или каждые 72 часа нахождения в отделении реанимации.

Полученные результаты обработали на ПЭВМ с помощью программы «БИОСТАТИСТИКА» версия 4.03 для Windows с применением методов вариационной статистики: однофакторного дисперсионного анализа множественных сравнений, проверка достоверности отличий с использованием t-критерйя' Стьюдента с поправкой Бонферрони, t-критерия Стьюдента по средним величинам, корреляционно-регрессионного анализа, расчета критерия для анализа таблиц

сопряженности, критерия Уилкоксона и критерия Манна-Уитни. Дополнительно использовали дисперсионный анализ для анализа изменения внутрибрюшного давления. В качестве независимой переменной брались группа больных и время наблюдения, в качестве зависимой переменной бралось внутрибрюшное давление. Различия между сравниваемыми величинами считали достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Частота развития, причины подъема внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом

Начиная с первых суток подострое увеличение (по классификации МаШгаш М., 2001) ВБД выше 8 см вод.ст. в течение двух суток и более отмечено у 60,6% больных с дренированной БП. В 48,9% случаев экзогенных причин для увеличения давления не было.

Наши данные свидетельствуют о подъеме ВБД у всех больных геморрагическим ОНП и у 88,5% больных смешанным ОНИ с развитием ВБГ в 88,9% и 42,3% случаев соответственно (р<0,05) (табл. 1).

Таблица 1

Частота подъема ВБД в зависимости от клинико-морфологической формы острого некротического панкреатита

Клинико-морфологическая форма ОНП, п=94 Значение показателя в процентах

Увеличение ВБД # Развитие ВБГ #

Отечный панкреатит, п=24 12.5 (п=3) 4,2 * (п=1)

Жировой панкреонекроз, п=26 15,4 (п=4) 3,8 (п=1)

Смешанный панкреонекроз, п=26 80,8 (п=21) 42,3 ** (п=11)

Геморрагический панкреонекроз, п=18 100 (п=18) 88,9 *** (п=16)

Примечание: #- рассчитывается ог общего числа больных в каждой группе;

*- достоверность отличий между отечной и смешанной формой ОНП; **-доетоверность отличий между смешанной и геморрагической формой ОНП; ***- достоверность отличий между отечной и геморрагической формой ОНП.

При анализе причин, приводящих к повышению ВБД у больных ОНП после лапароскопического дренирования брюшной полости, нами были выделены два типа

изменений давления, отличающиеся друг от друга скоростью развития и продолжительностью действия.

Первый тип - быстрые колебания, развивающиеся в течение десятков минут и зависящие от состояния пациента и медицинских манипуляций; второй тип -медленные изменения, колебания которых измеряются сутками и не зависят от внешних воздействий.

Быстрые изменения ВБД сопровождали те или иные медицинские манипуляции или вмешательства. Их можно разделить на изменяющие объем органов брюшной полости - декомпрессия тонкой кишки, желудка; ФПЛ, влияющий на объем самой БП. Влияющие на тонус мышц брюшной стенки - болевой синдром.

Для изучения причин, влияющих на изменение ВБД, среди всего числа обследованных больных (п=94) проспективно выделены больные с острым, по Malbrain М., 2001, изменением ВБД вследствие медикаментозного или инструментального воздействия. Разделение больных на группы проведено в зависимости от тяжести состояния по шкале APACHE II: группа А - от 3 до 7 баллов (5,25±1,06 (М±а)); группа В - от 7 до 11 баллов (9,10±2,33 (М±а)). Фактор длительности заболевания (сутки с момента развития ОНП) не учитывался.

Анализу подвергнуты все осуществленные манипуляции при реализации основных принципов лечения - аналгезия, раннее начало энтерального питания, интубация кишечника тонким назодуоденальным зондом.

Проведение продленной эпидуральной аналгезии не вызывало подъема ВБД в исследуемых группах. Болевой синдром у больных ОНП являлся важным фактором, ограничивающим растяжимость брюшной стенки, что проявлялось у больных как с легкой (на 17,2%, р<0,05), так и тяжелой (на 22,4%, р<0,05) формой ОНП. Адекватная аналгетическая терапия позволяла достоверно уменьшить ВБД.

При сохраненной перистальтике проведение энтерального питания в объеме 1200 мл/сут в разведении 1 кКал/мл путем введения в тонкую кишку за связку Трейца не вызывало достоверное влияния на острый подъем ВБД. Исследование влияния питания у больных с парезом кишечника также не выявило достоверного подъема давления.

Выполнение назоинтестинальной интубации позволяло снизить ВБД в группе В на 14% (р<0,05) и на 6% в группе А (р=0,09) за счет декомпрессии тонкой кишки.

Эффективность дренирования тонкой кишки в уменьшении ВБД у тяжелых больных позволила предположить значительное снижение компенсаторных возможностей брюшной стенки и большое влияние пареза кишечника на увеличение ВБД.

Фракционный перитонеальный лаваж в объеме 25 мл/кг, используемый в лечении больных ОНП, вызывал увеличение ВБД у всех больных, отличаясь лишь интенсивностью подъема давления. В группе А отмечено увеличение давления на 21,8% (р<0,05), в группе В на 28,6% (р<0,05).

У больных с отечной формой острого панкреатита показано влияние индекса массы тела на показатель ВБД (сила связи г=0,67; р<0,001; п=24). В противоположность этому, у больных с панкреонекрозом такого влияния не выявлено.

Определяющую роль в регуляции ВБД при развитии острого воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве играет растяжимость (комплайнс) брюшной стенки (Krön I.L., et al., 1984).

Растяжимость брюшной стенки изучали путем измерения ВБД при проведении ФПЛ у больных, отличающихся по тяжести состояния. ФПЛ в нашей клинике входит в комплексное лечение больных ОНП и проводится всем больным с признаками панкреатогенного перитонита. Измерение ВБД осуществляли после каждого введения жидкости в БП в объеме 5 мл/кг. Максимальный объем введенной жидкости при проведении ФПЛ составлял 30 мл/кг. Введение жидкости в полном объеме осуществляли в течение 25,2±12,6 минут. Растяжимость брюшной стенки и ВБД на каждом этапе исследования достоверно отличалась в сравниваемых группах (р<0,05) (табл.2).

У больных ОНП выявлена нелинейная зависимость между объемом введенной жидкости и ростом ВБД. Линейный рост ВБД у больных с легким течением ОНП (группа А) продолжался до достижения объема инфузии 20 мл/кг. В дальнейшем введение дополнительных 5 мл/кг жидкости вызывало достоверные изменения растяжимости брюшной стенки (р<0,05) и рост ВБД (р<0,05) по сравнению с предыдущим этапом. При тяжелом течении ОНП (группа В) снижение растяжимости (р<0,05) с изменением ВБД (р<0,05) по сравнению с предыдущим этапом, отмечается уже при достижении объема 10 мл/кг.

У больных группы В выполнить ФПЛ в запланированном объеме 30 мл/кг не удалось. Причинами являются обострение болевого синдрома в 80% случаев, беспокойство пациента и развитие одышки более 25 в минуту в 100% случаев. Подобная клиническая картина развивалась при увеличении ВБД выше 24,4±2,44 см вод.ст.

Таблица 2

Внутрибрюшное давление и комплайнс брюшной стенки у больных ОНП (М±о)

Показатели Значение показателей в зависимости от объема введения жидкости в брюшную полость на этапах исследования

5 мл/кг 10 мл/кг 15 мл/кг 20 мл/кг 25 мл/кг 30 мл/кг

А группа, п= 15 ВБД, см вод.ст 11,79± 4,88 # 12,00± 4,89 # 13,00± 4,69 # 15,86± 4,22 *,# 18,43± 4,61 *,# 22,00± 4,60 *,#

Комплайнс мл/см вод.ст./кг 0,501± 0,245 # 0,485± 0,216 # 0,43 9± 0,191 # 0,335± 0,087 *,# 0,286± 0,070 *,# 0,235± 0,048 *,#

В группа, п=15 ВБД, см вод.ст 18,14± 3,58 19,29± 3,90 ♦ 21,14± 2,73 * 24,00± 3,79 * 26,40± 3,23 *

Комплайнс мл/см вод.ст./кг 0,288± 0,077 0,271± 0,070 * 0,240± 0,036 * 0,213± 0,037 * 0,190± 0,004 *

Примечание: «-» исследование прервано вследствие ухудшения состояния больных; * - достоверность изменений по сравнению с предыдущим этапом исследования (р<0,05); # - достоверность изменений между группами А и В (р<0,05).

Достоверное отличие растяжимости брюшной стенки в сравниваемых группах позволяет использовать шкалу APACHE II для прогнозирования осложнений, связанных с быстрым ростом ВБД при проведении ФПЛ.

Влияние степени и длительности подъема внутрибрюшного давления на тяжесть состояния больных по шкале APACHE II, частоту развития инфекционных осложнений, летальность

Для изучения взаимосвязи между клинико-морфологическими формами ОНП (установленными при лапароскопии), тяжестью состояния и ВБД из числа обследованных больных (п=94) были выделены три основные и одна контрольная группы.

Разделение на группы осуществлено ретроспективно в зависимости от динамики ВБД и результатов лечения. Больные с задержкой жидкости в БП, как осложнение

процедуры ФПЛ, из исследования исключены. В I группу вошли 18 человек, у которых отмечалось подострое (Malbrain М., 2001) повышение ВБД до 13 см вод.ст. в течение всего наблюдения. Исход лечения благоприятный, время нахождения в отделении реанимации 5,8±2,21 суток. Во II группу вошли 18 человек с подъемом ВБД выше 13 см вод.ст. в первые-вторые сутки с момента наблюдения. Исход лечения благоприятный, время нахождения в отделении реанимации 10,5±3,45 суток. В III группу включены больные с ВБД выше 13 см вод.ст. в течение всего наблюдения (п=10). Течение заболевания с летальным исходом, продолжительность лечения 9,5±4,23 суток.

Контрольную группу составили больные отечной формой ОП и жировой формой ОНП (п=25), у которых на фоне лечения отмечалась быстрая положительная динамика. Колебания ВБД не выходили за пределы нормы.

С первых суток от момента поступления больные I группы не отличались по тяжести состояния от контрольной группы. У больных с развитием ВБГ (II и III группа) тяжесть состояния с первых суток с момента поступления достоверно отличалась (р<0,05) от контрольной и I группы. Отличие в тяжести состояния (р<0,05) между II и III группой проявлялись на третьи сутки пребывания в стационаре (3-4-е сутки с момента возникновения заболевания) - отмечалась положительная динамика у больных во II группе и нарастание отрицательной динамики у больных в III группе (рис.1).

У больных смешанной и геморрагической формами ОНП (более 9 баллов по шкале APACHE II) в первые 2-е суток наблюдалось дальнейшее увеличение давления с развитием ВБГ, что может отражать не только прогрессирование местного воспалительного процесса в забрюшинном пространстве, но и вовлечение органов брюшной полости.

Длительность ВБГ выше 4-5-х суток с момента поступления отмечена нами только у больных с формированием полиорганной недостаточности и летальным исходом от гнойно-септических осложнений.

Проведенная оценка силы связи между увеличением ВБД и тяжестью состояния по шкале APACHE II методом корреляционно-регрессионного анализа показала наличие такой связи у больных II группы начиная с третьих и заканчивая пятыми сутками (г=0,7; г=0,73; г=0,72; р<0,05, соответственно). У больных III группы

выявляется связь между увеличений и тяжестью состояния, начиная с первых суток и заканчивая пятыми (г=0.80: г=0,85: 1^0,89; 1=0.88: г=0.86; р<0,05, соответственно). Полученный результат указывает на прямую зависимость тяжести состояния больных панкреонекрозом от уровня внутрибрюшного давления. 35 I— ; 20

13

16 X го с;

14 §

1 ^ ю ¡в

12 = ш

10 о с

сутки 1

ВБД

АРАСНЕ И

3

3 Контроль С -Контроль -

4 5

) I группа I -III группа "I группа ■ Ж-' II группа

I НЕ группа -III группа

Рисунок [, Тяжесть состояния п внугрибрюшное давление у больных острым некротическим панкреатитом по группам

Полученные нами результаты демонстрируют влияние высокого ВВД на возможность инфицирования очагов некроза, несмотря на проведение рациональной антибиОТикопрофилактики. В группе больных с ВЬД до 10 см вод.ст. (п=46) гнойно-септические осложнения и отсроченном периоде не отмечены, при ВБД от 10 до 15 см вод.ст. осложнения отмечены В 7,1%, при ВЬД от 15 до 20 см вол.ст. осложнения отмечены н ! 1,8%, ори подъеме ИБД ныпге 20 см вод.ст гнойно-септические осложнения отмечены нами и 66.7%.

Длительность нахождения н отделении реанимации у больных с давлением в Ы I в первые сутки менее 13 см вод.ст. составила 5,8=2.21 суток, с давлением более 13 см вод.ст составила Ю,5±3.45 суток (р<0,05).

Изменение внутрибрюшного давления при проведении фракционного пернтонеалыюго лаважа и причины его острого увеличения

При лечении ОНП, осложненного развитием асептического перитонита, в клинике широко используется процедура ФПЛ, следствием проведения которой является острое повышение давления в брюшной полости.

Изменения ВБД при проведении ФПЛ приведены в таблице 3.

Таблица 3

Динамика ВБД при проведении процедуры ФПЛ (М±а)

Группы больных Значения внутрибрюшного давления на этапах исследования

1 -е сутки 2-е сутки 3-й сутки

Исходные данн. Лаваж Исходные данн. Лаваж Исходные данн. Лаваж

Контрольная группа, (п=25) 6,50± 2,50 7,23± 2,95 5,21± 2,62 5,84± 3,17 4,58± 4,03 4,3 9± 3,97

¡группа, (п=18) 11,47± 3,81 + 15,00± 3,32 + 13,00± 4,02 + 16,70± 3,54 + 13,27± 4,11 + 16,10± 4,10 +

II группа, (п=18) 12,30± 3,16 + 16,60± 2,38 *,+ 18,20± 2,76 #,+ 21,50± 1,92 *,+,# 18,73± 3,17 #,+ 21,60± 3,80 +,#

III группа, (п=10) 12,56± 4,24 + 17,60± 3,40 *,+ 17,56± 2,40 #,+ 23,20± 2,64 * 4- 19,22± 1,64 #,+ 23,30± 1,45 +

Примечание: *-достоверность отличий (р<0,05) в результате воздействия; + - достоверность различий между контрольной и основной группами; # - достоверность различий по сравнению с первыми сутками (р<0,05) в каждой группе.

У части больных при проведении ФПЛ отмечено ухудшение состояния в виде развития болевого синдрома более 4 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (75% от общего числа осложнений), прогрессирующего тахипноэ (100% случаев), тахикардии, снижения среднего артериального давления. Подобные осложнения развивалось при подъеме ВБД выше 24,4±2,44 см вод.ст., что соответствует развитию III степени ВБГ.

У больных с повышенным ВБД проведение ФПЛ сопровождается достоверным увеличением этого параметра вне зависимости от исходной тяжести состояния.

Тяжесть состояния больных (при ретроспективной оценке) не определяет интенсивность роста ВБД на проведение ФПЛ. Выявлены факторы, позволяющие повысить толерантность больного к проводимой процедуре ФПЛ. К ним относится: центральная и регионарная аналгезия, наличие назоинтестинальной интубации.

Поиск причин ухудшения состояния, возникающего при остром увеличении ВБД, привел к необходимости детального изучения реакции параметров центральной гемодинамики.

Изменения показателей системы кровообращения в зависимости от типа гемодинамической реакции у больных острым некротическим панкреатитом при остром увеличении внутрибрюшного давления

Оценка реакции системы кровообращения на острое развитие ВБГ, причиной которой является инфузия жидкости в брюшную полость при проведении ФПЛ, проводилась у больных I, II и III групп соответственно.

Снижение УИ на фоне низкого ЦВД, в той или иной степени характерное для всех больных в первые сутки, свидетельствовало о снижении преднагрузки, компенсированной увеличением частоты сердечных сокращений и увеличением ИОПСС. Острый подъем ВБД приводил к значительному снижению УИ, вероятнее всего за счет снижения преднагрузки, дополнительному росту ЧСС и централизации кровообращения. Проводимая плановая инфузионная терапия в объеме 65-75 мл/кг в первые сутки не позволила избежать данного осложнения.

Начиная со вторых суток достоверных изменений в реакции параметров центральной гемодинамики на острый подъем ВБД не выявлено. С одной стороны, это объясняется коррекцией водно-секторальных нарушений в процессе лечения, с другой - меньшим градиентом подъема ВБД. В абсолютных значениях ВБД достигает больших цифр по сравнению с первыми сутками.

Поэтому реакция системы кровообращения определяется не только абсолютной цифрой, до которой поднялось ВБД, но и градиентом между исходным и вновь установившимся уровнем давления. Чем меньше градиент, тем менее выражена реакция системы кровообращения (в том числе у больных со II степенью ВБГ).

Описанные общегрупповые закономерности гемодинамической реакции не были характерны для всех больных. У 22,7% (п=10) из всех больных ВБГ, начиная с первых суток, отмечается уменьшение сердечного индекса на 25% по сравнению с общей группой (р<0,05) за счет снижения УИ на 25,5% (р<0,05) и компенсаторного 19

увеличения ИОПСС на 24% (р<0,05) по сравнению с общей группой без статистически достоверных изменений со стороны артериального давления и ЧСС.

У больных с гипокинетическим типом кровообращения в первые сутки острое увеличение ВБД на 35% приводит к увеличению ЧСС на 15% (р<0,05), снижению АД ср. на 16% (р<0,05), АД сист. на 10,5% (р<0,05), АД диаст. на 17% (р<0,05), снижению СИ и УИ на 16,5% и 28%, соответственно, (р<0,05). ИОПСС достоверно не увеличивается, ЦВД возрастает на 9% (р=0,07) (рис. 2).

Начиная со вторых суток, острое увеличение ВБД не сопровождается достоверными изменениями параметров ЦГ, при этом сохраняется тенденция к увеличению ЧСС, снижению артериального давления и УИ (рис. 3).

Исходно сниженная сократительная способность миокарда у больных ОНП сопровождается увеличением ИОПСС (для поддержания среднего артериального давления). В данной группе больных отмечается наиболее выраженная реакция на резкое увеличение ВБД, проявляющаяся снижением УИ, СИ со снижением АД ср., несмотря на компенсаторное развитие тахикардии на фоне исходно высокого ИОПСС.

чсс-. ••

гипокинетический тш ——гиперкинетический тип

Рисунок 2. Изменение показателей центральной гемодинамики при остром увеличении внутрибрюшного давления у больных с гипокинетическим и гиперкинетическим типами кровообращения в первые сутки наблюдения

Примечание: * - у больных с гипокинетическим типом, ** - у больных с гиперкинетическим типом.

чх-

__

гипокинетический тип —■—гиперкинетический топ

Рисунок 3. Изменение показателей центральной гемодинамики при остром увеличении внутрибрюшного давления у больных с гипокинетическим и гиперкинетическим типами кровообращения на вторые сутки наблюдения

Примечание: * - у больных с гипокинетическим типом,

** - у больных с гиперкинетическим типом изменений не выявлено, + - по сравнению с первыми сутками.

Острый подъем ВБД приводил к значительному снижению УИ, вероятнее всего, за счет снижения преднагрузки, дополнительному росту ЧСС и централизации кровообращения. Проводимая плановая инфузионная терапия в первые сутки не позволяет избежать данного осложнения.

Влияние динамического измерения и коррекции внутрибрюшного давления на результаты лечения больных с острым некротическим панкреатитом

У больных основной группы (п=94) длительность нахождения в отделении реанимации составила 7,08±3,68 суток, у больных в группе сравнения 7,92±3,37 суток (р=0,128). Длительность госпитализации составила 26,87±5,12 суток и, 28,36±6,03 суток, соответственно (р=0,06).

Частота развития инфекции нижних дыхательных путей в группе сравнения выше на 12,8%, что можно объяснить развитием микроателектазов в легких и их дальнейшим инфицированием. Кроме того, отмечена тенденция к увеличению в контрольной группе инфекций забрюшинного пространства (р=0,28), брюшной полости (р=0,64).

Для изучения влияния динамического измерения ВБД на безопасность проведения ФПЛ оценены процедуры ФПЛ, проведенные у больных основной группы и группы сравнения с тяжестью состояния более 7 баллов по шкале

APACHE II. Отслеживалось развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой и респираторной систем в виде увеличения ЧСС, снижения артериального давления, прогрессирования одышки, развития болевого синдрома. Всего было проанализировано 216 процедур ФПЛ.

Таблица 4

Количество осложнений ФПЛ у больных с измерением и без измерения внутрибрюшного давления

Осложнения фракционного перитонеального лаважа Количество осложнений по группам

Основная группа - с измерением ВБД Группа сравнения-без измерения ВБД

Тахикардия выше 120 ударов в мин 5 (4,2%) * 17(17,7%)

Снижение АД ср. ниже 60 мм рт.ст. 1 (0,8%) * 10(10,4%)

Развитие тахипноэ выше 25 дыханий в минуту 2(1,7%)* 20 (20,8%)

Болевой синдром выше 4 баллов по ВАШ 1 (0,8%) * 14 (14,6%)

Примечание: *- достоверность отличий между основной группой и группой сравнения больных ОНП.

При проведении ФПЛ динамическое измерение ВБД позволяет избежать развития эпизодов тахикардии, снижения артериального давления в 9,6% случаев, прогрессирования одышки в 19,1% случаев, обострения болевого синдрома в 13,9% случаев. Указанная выше причина снижения среднего артериального давления за счет снижения сердечного индекса позволяет избежать развития декомпенсации сердечного выброса и сделать процедуру ФПЛ более управляемой и безопасной. Благодаря отсутствию обострения болевого синдрома в момент выполнения лаважа, больные не относятся негативно к повторным манипуляциям.

выводы

1. Развитие острого некротического панкреатита сопровождается подъемом внутрибрюшного давления у 46,8% больных, несмотря на лапароскопическое дренирование брюшной полости. Причиной роста внутрибрюшного давления является снижение растяжимости брюшной стенки.

2. Тяжесть состояния больных более 9 баллов по шкале APACHE II коррелирует с уровнем внутрибрюшной гипертензии более 17,56±2,34 см вод.ст.

3. Увеличение объема жидкости в брюшной полости на 25 мл/кг приводит к увеличению внутрибрюшного давления на 25-35%. Увеличение внутрибрюшного давления выше 24,6±2,44 см вод.ст. приводит к развитию осложнений со стороны системы кровообращения в 100% случаев. Данная цифра является верхней границей устойчивости к внутрибрюшной гипертензии.

4. Острое увеличение внутрибрюшного давления на 30-40% приводит к снижению ударного индекса сердца на 10-25%, увеличению частоты сердечных сокращений на 4-9% и росту индекса общего периферического сопротивления сосудов на 13-14% вне зависимости от клинико-морфологической формы панкреонекроза.

5. При гиперкинетическом типе реакции кровообращения острое увеличение внутрибрюшного давления не приводит к снижению минутной производительности сердца. При гипокинетическом типе реакции кровообращения снижается сердечный индекс на 16,9%, среднее артериальное давление снижается на 16% при увеличении индекса общего периферического сопротивления сосудов на 24%. Наибольшие изменения возникают при низкой преднагрузке.

6. Использование динамического контроля и коррекции внутрибрюшного давления в процессе лечения позволило уменьшить частоту развития пневмоний на 12,8%. Увеличилась безопасность выполнения фракционного перитонеального лаважа за счет уменьшения частоты артериальной гипотензии на 9,6%, частоты нарастания одышки на 19,1% и обострения болевого синдрома на 13,9%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным острым некротическим панкреатитом необходимо проводить измерение внутрибрюшного давления независимо от герметичности брюшной полости. Способом измерения может служить косвенный метод измерения внутрибрюшного давления в мочевом пузыре. Кратность измерения минимум два раза в сутки при стабильном течении заболевания и отсутствии внешних воздействий.

2. При развитии внутрибрюшной гипертензии целесообразно выполнение комплекса мероприятий, снижающих внутрибрюшное давление: проведение назоинтестинальной интубации, регионарной и центральной аналгезии.

3. Перед началом фракционного перитонеального лаважа необходимо оценить исходное внутрибрюшное давление, тип кровообращения, исключить гиповолемию. Введение жидкости в брюшную полость должно осуществляться под контролем внутрибрюшного давления. Критерий прекращения процедуры - увеличение давления в мочевом пузыре выше 23-25 см вод.ст.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Лямин А.Ю., Никифоров Ю.В., Мороз В.В. Критерии переносимости процедуры перитонеального лаважа у больных острым панкреатитом// Новости анестезиологии и реаниматологии. - Материалы VII ежегодной сессии Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов. - М., 2006 - С. 78.

2. Никифоров Ю.В., Лямин АЛО. Мониторинг системы кровообращения при проведении заместительной почечной терапии (аналитический обзор)// V Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии». Сборник материалов. - Москва. - 25-26 мая 2006 г. - М., 2006. - С. 87.

3. Лямин А.Ю., Никифоров Ю.В., Мороз В.В. Переносимость процедуры перитонеального лаважа у больных острым панкреатитом: V Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии»// Сборник материалов. - Москва. - 25-26 мая 2006 г. - М. - 2006. - С. 87.

4. Лямин А.Ю., Никифоров Ю.В., Мороз В.В. Внутрибрюшная гипертензия у больных острым панкреатитом// Актуальные вопросы клинической медицины. - Сборник научных работ, посвященный 25-летию ГКБ № 15 г.Москвы. - М„ 2006 - С. 173-184.

5. Лямин А.Ю., Никифоров Ю.В., Мороз В.В. Мониторинг внутрибрюшного давления у больных острым панкреатитом//Общая реаниматология - 2006 - Том II. - № 5-6. - С. 123-128.

Заказ № 81/03/07 Подписано в печать 12.03.2007 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5

ООО "Цифровичок", тел. (495) 797-75-76; (495) 778-22-20 www.cfr.ru; е-таП:info@cfr.ru

АКТУАЛЬНОСТЬ Острый некротический панкреатит или панкреонекроз является одним из ярко выраженных примеров критического состояния 113]. Летальность от острого панкреатита на протяжении последних десятилетий не нмест тенденции к снижению и находится б пределах 3-5% от общего числа заболевших. Абсолютное большинство смертельных исходов приходится на тяжелые, деструктивные формы заболевания [2, 23], Проблема лечения острого некротического панкреатита обусловлена значительным возрастанием числа больных и увеличением количества распространенных форм панкреонекроза с высокой степенью летальности [ 19].

Значительный вклад в снижение летальности от острого некротического панкреатита внесли методы ранней диагностики, использование шкал оценки тяжести больных для прогнозирования течения заболевания, отказ от раннего оперативного амешдтельстьа, совершенствование мониторинга витальных функций организма, развитие принципов и методов интенсивной терапии - профилактика системных осложнений, предотвращение дальнейшего некроза железы н его инфицирования путем рациональной антнбиотикопрофилактнки и терапии [2, 4, 18]. Но проблему нельзя считать окончательно решенной.

Неблагоприятный исход в первую фазу течения острого некротического панкреатита определяется не только прогресс нрованисм местного воспаления с развитием синдрома системного воспалительного ответа, но и индивидуальной реакцией организма. типом гемодннамической реакции системы кровообращения больного [5,7, 21].

Актуальность мониторинга в лечении острого панкреатита «как метода объективного контроля, с такой частотой регистрации параметров, которая позволяет обнаруживать любое клинически значимое изменение» [28] для обеспечения безопасности больного, была подчеркнута международной согласительной конференцией по лечению паша-шоп с тяжёлым острым некротическим панкреатитом [133]. Измерение внутрибрюшного давления в лечении больных острым некротическим панкреатитом не только характеризует степень н динамику воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшннном пространстве, но н является прогностическим критерием летального исхода [78]. Возможное инфицирование поджелудочной железы, развитие пареза кишечника, проведение фракционного пернтонеального лаважа при остром некротическом панкреатите, осложненном панкреатогенлым перитонитом, повышает важность динамического исследования виутрнбрюшного давления.

Важность измерения внутрибрюшного давления обусловлена двумя особенностями течения острого некротического панкреатита: ]) внутрибрюшная гнпертекзкя непосредственно влияет на кардиореспнраторную систему; 2) внутрнбргашная гнпертензня увеличивает риск бактериальной транслокацин с развитием синдрома системного воспалительного ответа [70; 155],

Изучение причин развития внутрибрюшной гнпертензни» ее влняння на развитие отрицательных изменений со стороны центральной гемодинамики, исход заболевания и поиск путей снижения внутрибрюшного давления определяет актуальность данной проблемы, Проведение фракционного пернтонеального лаважа при развитии асептического перитонита доаэадяет моделировать ситуацию острого увеличения давления н лсласт именно эту группу больных наиболее приемлемой для изучения реакции системы кровообращения,

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Улучшение результатов лечения острого некротического панкреатита путем исследования н коррекции внутрибрюшного давления.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ ]. Изучить причины и частоту подъема внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом. 2, Оценить связь тяжести состояния больных острым некротическим панкреатитом с длительностью н степенью подъема внутрибрюшного давления, 3 Изучить интенсивность изменении внутрибрюшного давления при проведении фракционного пернтонеального лаважа и определить верхнюю границу переносимости к внутрнбрюшной гипс рте юн и.

4, Изучить типы темодинамичсскоЙ компенсации при остром повышении внутрибрюшного давления во время фракционного лернтонеалыюго лаважа у больных с острым некротическим панкреатитом.

5. Оценить особенности течения и результаты лечения острого некротического панкреатита в группе больных, которым проводилось динамическое измерение внутрибрюшного давления н коррекция внутрнбрюшной гнпертензни.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые изучена частота и уровень подъема внутрибрюшного давления, частота развития внутрнбрюшной гипертензнн в зависимости от клннико-морфологичсской формы острого некротического панкреатита у больных с дренированной брюшной полостью. Определен характер изменении внутрибрюшного давления при проведении фракционного пс р и тон сального лаважа в зависимости от клиннко-морфолошческой формы острого некротического панкреатита.

Впериыс осуществлен анализ изменений параметров центральной гемодинамики у больных острым некротическим панкреатитом вследствие острого изменения внутрибрюшного давления на модели фракционного нернтонеального лаважа., в зависимости от тнпа гемодинамической реакции системы кровообращения.

Определены основные причины роста внутрибрюшного давления с формированием внутрнбрюшнон гнпертензин при остром некротическом панкреатит«.

Определена корреляционная зависимость тяжести состояния по шкале APACHE II от величины внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом после лапароскопического дренирования брюшной полостн.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Показана необходимость измерения внутрибрюшного давления в комплексном контроле состояния больных острым некротическим панкреатитом, что позволило уменьшить частоту развития инфекционных осложнений со стороны нижних дыхательных путей и легких на 12,8%.

Определена частота развития гемодинамическнх осложнений (25%) вследствие острого увеличения внутрибрюшного давления при проведении фракционного пернтонеального лаважа у больных смешанной и геморрагической формам» панкреонекроза, К лечебным мероприятиям, снижающими рост внутрибрюшного давления, относятся методы центральной и регионарной аналгезии, зондирование желудка и тонкой кишки.

Достижение внутрибрюшного давления в 23-25 см вол,ст. является показанием к прекращению процедуры фракционного перитонеального лаважа и позволяет избежать развития гемодинамическнх и респираторных нарушений - уменьшились эпизоды развития артериальной гипотензнн на

9,6%. частоты нарастания одышки на 19,1% и обострения болевого синдрома на 13,9%.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных острым некротическим панкреатитом внутркбрюшное давление увеличивается. несмотря на лапароскопическое дренирование брюшной полости.

2. Больным со смешанной и геморрагической формами панкреанекроза при тяжести состояния более 9 баллов по шкале APACHE II необходимо проводить комплекс лечебных мероприятий, направленных на снижение инутрибрюшного давления,

3. Процедуру фракционного пернтонеальиого лаважа в комплексном лечении острого некротического панкреатита необходимо проводить под контролем внутрнбрюшного давления. Увеличение виутрнбрюшнего давления выше 23-25 см вод.ст. является показанием к прекращению фракционного пернтонеальиого лаважа,

4. При остром увеличении внутрнбрюшного давления у больных с гипокинетическим типом кровообращения отмечается снижение минутного объема сердце на фоне роста частоты сердечных сокращений и увеличения индекса общего периферического сопротивления сосудов.

5. У больных с гниеркннстнчееким типом кровообращения достоверные изменения параметров центральной гемодинамики развиваются при снижении преднагрузки и характеризуются снижен нем ударного индекса без уменьшения минутного объема сердца.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ С 2004 по 2006 гг. результаты работы доложены H обсуждены в ходе выступлений на Vfl ежегодной сессии Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (2006г.), на V Международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» (2006г.), научно-практической конференции, посвященной 25-летию ГУ здравоохранения «ГКБ № 15 им О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г.Москвы (2006г,), на научно-практических конференциях, проводимых НИИ общей реаниматологии РАМН и на заседании Ученого Совета НИИ общей реаниматологии РАМН 13 и юня 2006 г.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Основные положения диссертации используются в практике работы отделения анестезиологии и реанимации № I и 3 ГУ ГКБ № 15 нм. О.М, Филатова Департамента Здравоохранения г, Москвы, в учебном процессе в ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН и на кафедре анестезиологии и реаннмацнн МГ МСУ.

ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ Диссертация изложена на 1П страницах машинописного текста и состоит нз введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов исследования больных, главы результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 20 таблицами, 8 рисунками. Список литературы включает 190 источников, из которых 26 отечественных и 164 зарубежных авторов.

выводы Развитие острого некротического панкреатита сопровождается подъемом внутрнбрюшного давления у 46,9% бальных, несмотря на лапароскопическое дренирование брюшной полости. Причиной роста внутрнбрюшного давления является снижение растяжимости брюшной стенки.

2. Тяжесть состояния больных более 9 баллов по шкале Л РАС НЕ IJ коррелируете уровнем внутрнбрюшной гнпертензин более 17,56*2,34 см вод.ст.

3. Увеличение объема жндхостн в брюшной полости на 25 мл/кг приводит к увеличению внутрнбрюшного давления на 25-35%. Увеличение внутрнбрюшного давления выше 24,б±2,44 см вол,ст. приводит к развитию осложнений со стороны системы кровообращения в 100% случаев. Данная цифра является верхней границей устойчивости к внутрнбрюшной гнпертензин,

4. Острое увеличение внутрнбрюшного давления на 30-40% приводит к снижению ударного индекса сердца на 10-25%, увеличению частоты сердечных сокращений на 4-9% и росту индекса общего периферического сопротивления сосудов на 13-14% вне зависимости от клннико-морфологкческой формы панкреонекроза.

5. Г1рн гиперкинстнчсском типе реакции кровообращения острое увеличение внутрнбрюшного давления не приводит к снижению минутной производительности сердца- При гипокинетическом типе реакции кровообращения сердечный индекс снижается на 16,9%, среднее артериальное давление снижается на 16%, индекс общего периферического сопротивления сосудов увеличивается на 24%. Наибольшие изменения возникают при низкой преднагрузке.

6. Использование динамического контроля и коррекции внутрнбрюшного давления в процессе лечения позволило уменьшить частоту развития пневмоний на 12,8%. Увеличилась безопасность выполнения фракционного пернтонеального л а во ж а за счет уменьшения частоты артериальной гнлотензии на 9.6%, частоты нарастания одышки на 19,1% и обострения болевою синдрома на 13,9%.

П РАКТИЧ ВСКИ Г. РЕ КОМ К НДАЦИИ

1. Всем больным острым некротическим панкреатитом необходимо проводить мониторинг внутрнбрюшного давления не зависимо от герметичности брюшной полости. Способом измерения может служить косвенный метод измерения внутрнбрюшного давления в мочевом пузыре. Кратность измерения минимум два раз в сутки при стабильном течении заболевания н отсутствии внешних воздействий.

2. При развитии внутрибрюшной гнпертензии целесообразно выполнение комплекса мероприятий, снижающих анутрибрюшиое давление: выполнение назоннтсстннальной интубации, регионарной и центральной аналгезин

3- Перед началом фракционного пгритонеального лавам необходимо оценить исходное внутрнбрюшное давление, тип кровообращения, исключить гиповолемию, Введение жидкости в брюшную полость должно осуществляться под контролем внутрнбрюшного давления. Критерий прекращения процедуры - увеличение давления в мочевом пузыре выше 23-25 см вод.ст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проблема лечения острого некротического панкреатита обусловлена значительным возрастанием количества больных и увеличением числа распространенных форм панкреонекроза с высокой степенью летальности от полиорганной недостаточности.

Актуапыность использования мониторинга в лечении больных ОНИ была подчеркнута международной согласительной конференцией по ведению больных с тяжёлым острым панкреатитом (Naüiens А,8. el al, 2004).

По данным литературы, мониторинг внутрибрюшиого давления у больных ОНП может явиться интегральным показателем, не только описывающим динамику воспалительного процесса в брюшной полости и эабрюшннном пространстве, но и прогностическим критерием летального исхода- Развитие местной воспалительной реакции, пареза кишечника, использование фракционного пернгонеального лаважа при остром некротическом панкреатите делает вопрос об изучении явления анутрибрюшной гнпертензии особенно важным.

Необходимость учета внутрибрюшиого давления в терапии ОНП обусловлена двумя особенностями - непосредственным влиянием на кардиорсспнраторную систему и увеличением риска бактериальной транслокацнн с развитием синдрома системного воспалительного ответа.

Улучшение результатов лечения острого некротического панкреатита путем динамического измерения внутрибрюшиого давления явилось целью настоящего исследования

В основу работы положен анализ результатов лечения 169 больных острым некротическим панкреатитом в отделениях реанимации ГКБ №15 им. ОМ Филатова Департамента здравоохранения г. Москвы в период с 2004 по 2006 годы. Диагноз устанавливали по совокупности клинических признаков и биохимических маркеров, данным ультразвукового исследования н подтверждали, в дальнейшем, при проведении лапароскопического исследования органов брюшной полости.

В основную группу, явившуюся предметом изучения, вошло 94 больных у которых производилось измерение ВБД Для оценки влияния динамического измерения ВБД на результаты лечения дополнительно составлена кон трольная группа по архивным материалам историй болезни (п=75). У этих больных выбор тактики лечения проводился без учета результатов измерения ВБД.

Измерение ВБД проводили после эндоскопического дренирования брюшной полости в течение пяти суток, Первое измерение проводилось при поступлении из операционной после выполнения лапароскопического дренировання брюшной полости. При проведении одной процедуры ФГШ измерение давления проводилось три раза - до ннфузин жидкости (брюшная полость свободно сообщается с внешней средой посредством дренажей, установленных в брюшной полости); после введения в брюшную полость жидкости, но перед пассивным удалением жидкости (брюшная полость герметична) н после пассивного удаления жидкости, дренажи открыты. При окончании процедуры ФПЛ на четвертые-пятые сутки лечения, мониторинг ВБД осуществлялся с открытыми дренажами не менее двух раз в сутки.

Кроме того, измерение ВБД осуществлялось до и после введения седативиых, аналитических препаратов, выполнения зндоскопического зондирования тонкой кишки; до и во время проведения продленной эпидуральной аналгезни. энтерального питания.

Мониторинг параметров ЦГД осуществляли неинвазнвно с помощью ос цклл о метр и чес ко го анализатора параметров сердечного выброса н артериального давления АПКО - 8 РИЦ (ООО «Глобус», Россия). Определяли следующие параметры ЦГД: АД систолическое, днастолическое, среднее, сердечный объем, ударный объем, частоту сердечных сокращений. Расчетные показатели центральной гемодинамики: сердечный индекс, ударный индекс, индекс общего периферического сосудистого сопротивления вычисляли с помощью стандартных формул.

По данным литературы высокое В БД является показателем, влияние которого необходимо учитывать при построении интенсивной терапии больным с острой абдоминальной патологией, в том числе больным с ОНП, особенно в случае, когда в комплексное лечение включен фракционный перитонеальный лаваж,

Выбор данной группы больных для изучения ВБД обусловлен особенностью процедуры ФПЛ - благодаря и и фузии жидкости за короткое время давление в БП увеличивается и так же быстро снижается при эксфузии. Это позволяет создать управляемые условия для изучения показателей ЦГД при повышении давления в БП. Кроме того, в отечественной литературе нет анализа распространенна ВБГ у больных ОНП, а иностранные авторы крайне редко нсполыуют ФПЛ у больных острым панкреатитом.

Полученные нами ланные показывают, что использование в комплексном лечении ОНП, осложненного асептическим перитонитом, лапароскопического дренирования БП начиная с первых суток от момента поступления, не позволяет полностью разрешить проблему подъема ВБД.

В течение первой недели заболевания - фаза ферментом ни -длительное увеличение ВБД зафиксировано у 48,9% больных, а развитие ВБГ у 25,5% больных. Дренирование не приводит к уравниванию давлений а БП с внешней средой, а значит в развитии любого ОНП возможны патофизиологические изменения, вызванные развитием ВБГ

Выполнение начоннтестннальной интубации тонкой кишки, адекватная л нал г пня при болевом синдроме, а том числе с использованием регионарных методов анестезии, позволяет уменьшить интенсивность роста ВБД. В абсолютных цифрах на интенсивность изменения давления влияет так же тяжесть состояния, оцененная по шкале APACHE II -у наиболее тяжелых больных проведение комплекса описанных мероприятий позволяет в наибольшей степени уменьшить ВБД.

Проведение ФПЛ в комплексном лечении панкрезтогенного перитонита позволило нам измерить растяжимость (комплайнс) брюшной стенки. Изменения растяжимости нелинейны к отражают переход от компенсаторного расширения пространства брюшной полости к прямому сдавлению внутренних органов.

Выявленное ранее влияние тяжести состояния, оцениваемой по шкале APACHE И, на растяжимость брюшной етеикн делает важным рассмотрение взаимосвязи динамики тяжести состояния и динамики ВБД у больных ОНИ.

Показано, что течение различных морфологических форм ОНП отличается динамикой ВБД в течение первых пяти суток с момента поступления. У больных смешанной и геморрагической формами ПН в первые 2-е суток наблюдается прогрессирующее увеличение давления с развитием ВБГ, что отражает не только развитие местного воспалительного процесса в за брюшин ном пространстве, но и вовлечение органов брюшной полости с формированием висцерального отека.

Длительность ВБГ выше 4-5-х суток с момента поступления отмечена нами только у больных с формированием полиорганной недостаточности в фазу ферментемни и летальным исходом от гнойно-септических осложнений.

Проведенная оценка силы связи между увеличением ВБД и тяжестью состояния по шкале APACHE II методом корреляционно-регрессионного анализа показала наличие такой связи у больных Ü группы, начиная с третьих и заканчивая пятыми сутками (г=0,7; г=0,73; г=0,72 р<0,05, соответственно). У больных III группы выявляется связь между увеличением ВБД и тяжестью состояния, начиная с первых суток и заканчивая пятыми {г=0,80; г=0,85; г=0,89; г=0,88; г=0,8б р<0,05, соответственно), Полученный результат указывает на прямую зависимость тяжести состояния больных ПН от уровня ВБД.

У больных с повышенным ВБД проведение ФГГЛ сопровождается достоверным увеличением этого параметра вне зависимости от исходной тяжести состояния.

Показаны факторы, позволяющие повысить толерантность больного к проводимой процедуре ФПД. К ним относится; продленная зпидуральиая аналгезия, выполнение назоинтестннальной интубации

Определен критический уровень ВБД который могут переносить больные ОНа находящиеся в сознании - 24.4±2,44 ем вод.ст., что соответствует развитию III степени ВБГ no Bunch J.M. et at., 1996 .

Изучение причин ухудшения состояния в виде тахикардии и снижения артериального давления, вози икающие при увеличении ВБД, как вследствие течения патологического процесса, так и в процессе ФПД, привели к дальнейшему исследованию изменений параметров IДГ,

Снижение УИ на фоне низкого ЦВД, в той или иной степени характерное для всех больных в первые сутки, свидетельствует о низкой преднагрузке, компенсированной увеличением частоты сердечных сокращений и увеличением ИОПСС. Острый подъем ВБД приводит к значительному снижению У И. вероятнее всего за счет снижения преднагрузки; дополнительному росту ЧСС и централизации кровообращения. Минутный объем сердца при этом не снижается, Проводимая плановая инфузиоинал терапия в объеме 65-75 мл/кг в первые сутки не позволяет избежать данного осложнения,

Начиная со вторых суток, достоверных изменений в реакции параметров ЦТ на острый подъем ВБД не выявлено. С одной стороны это объясняется коррекцией водно-секторальных нарушений в процессе лечения, с другой - меньшим градиентом подъема ВБД, несмотря на то, что (t абсолютных значениях ВБД достигает больших цифр по сравнению с первыми сутками

Поэтому важным моментом в реакции системы кровообращения является не только абсолютная цифра, до которой поднялось давление, но и градиент между исходным и вновь установившимся уровнем давления. Чем меньше градиент, тем менее выражена реакция системы кровообращения (втом числе у больных со IE степенью ВБГ),

V больных со сниженной сократительной способностью поддержание перфучноиного давления осуществляется, в основном, за счет роста ИОПСС. При резком увеличении ВБД снижение УИ сопровождается снижением минутного объема сердца, что приводит к снижению АД ср. на фоне возрастающей централизации кровообращения с возможным снижением доставки кислорода к тканям и формированием синдрома гнлоперфузин

Вероятность снижения кровотока наибольшая у органов, расположенных в БП. ведь в них нерфузноиное давление зависит от разницы между средним артериальным и ВБД. Эти патофизиологические изменения делает группу больных с исходно низким СВ наиболее «уязвимыми» при проведении ФПИ, особенно в первые сутки на фоне сниженной преднагрузкн.

Таким образом, проведенная работа показала важность измерения ВБД у больных острой абдоминальной патологией (ОНП)г в том числе н с дренированной ВП, Лапароскопическая установка дренажей не приводит к полному разрешению ВБГ, играющей важную роль в развитии патологических процессов как в БП, так и за ее пределами (Ктоп I.L,, et аГ, ]9S4; Ivatury R R , et ah, ¡997).

Влияние высокого ВБД на результаты лечения ОНП необходимо рассматривать с двух позиций: I) непосредственное влияние на системы организма (Ridings P.C. et al., 1995; Sugerman H. Et а!., 1997 и др.);

2) влияние на частоту развития инфекционных осложнений, течение и исход заболевания {Krön I.L., et al., 1984; Diebel L.N,, et al„ 1997; Malbrain M-, 2001).

Неблагоприятные патофизиологические эффекты ВБГ описанные Krön LL.t cl al., 1984, Malbrain M, 2001. и др, воздействуют на сердечнососудистую, дыхательную системы, органы брюшной полости. За счет раскрытия компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, развивающихся при остром увеличении ВБД. выделена группа больных, имеющих максимальный риск развития таких осложнений.

Угнетение минутной производительности сердца, снижение АД ср. непосредственно влияет на перфузнонное давление, которое у больных с ВБГ складывается из разницы между средним артериальным и давлением в брюшной полости. Что повышает риск развития инфекционных осложнений в отстроченном периоде. У больных с ВБД выше 20 см иод.ст. инфицирование очагов некроза отмечено в 41.7% случаев. По литературным данным, сделанным на основании глубокой оценки метаболических потребностей органов брюшной полости способами внутрижелудочной рН-метрнн, определения отдельных метаболитов, показано, что при увеличении ВБД выше 24-26 см вод.сг. происходит нарушение перфузии слизистого и подслнзнстого слоя кишки с переходом на аназробный метаболизм клетки с развитием метаболического ацидоза н увеличения риска транслокании микроорганизмов.

В нашем исследовании, ВБГ не приводила к развитию серьезных осложнений, влияющих на исход лечения и длительность нахождения в отделении реанимации за счет постоянно корректируемой интенсивной помощи, Однако в работе показано как изменяются параметры ЦТ на фоне острого увеличения ВБД Подобные изменения приводят к снижению перфузношгого давления в БП, в том числе и та счет снижения минутной производительности сердца. Описанные изменения ЦТ, оставленные без внимания, сопровождаются развитием синдрома малого сердечного выброса, что может привести к ухудшению результатов лечения.

Динамическая коррекция внутрнбрюшной гнпертензии привела к достоверному снижению инфекционных осложнений со стороны легких а основной группе за счет профилактики мнкроателектазнрования на 12,8% (р<0,05), снижению инфекций брюшной полости (р=0,64), забрюшннного пространства (р=0,28).

Результатами выполненного исследования явилось повышение безопасности выполнения процедуры ФПЛ за счет выявления причин, повышающих толерантность организма к вводимому перитонеальному раствору.

Определен критерий, показывающий максимально возможный уровень ВБД, превышение которого приведет к прогнозируемому ухудшению состояния больных ОНИ Эта цифра согласуется с развитием у больного ВБГ Ш ст. по классификации Burch J.M. ct at., (996. и увеличивает риск развития синдрома брюшной полости, особенно у ослабленных больных или больных с гипокинетическим типом кровообращения.

Проведение ФПЛ под контролем ВЕД не более 23-25 см.вод.ст, привело к предотвращению осложнений в виде снижения АД ср, на 9,6%, нарастания тахикардии на 13,5%, прогрессирования одышки на 19,1%, обострения болевого синдрома на 13,9%.

У данной категории больных мероприятия, направленные на снижение В БД, способны привести к стабилизации состояния, делая теченне основного заболевания более прогнозируемым и избежать развития декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы.