Влияние цитофлавина на показатели ранней послеоперационной реабилитации онкологических больных

Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Влияние цитофлавина на показатели ранней послеоперационной реабилитации онкологических больных

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна Москва 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние цитофлавина на показатели ранней послеоперационной реабилитации онкологических больных

003471643

На правах рукописи

ФАТУЛЛАЕВА Кевсер Фатуллаевна

ВЛИЯНИЕ ЦИТОФЛАВИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ РАННЕЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

14.00.37 - Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2009

7 ^ ' м -- 7ЭД9

003471643

Диссертационная работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ член-корреспондент РАМН доктор медицинских наук, профессор

Салтанов Александр Иосифович

доктор медицинских наук, профессор |Нуров Ахмед Убайдулаевич

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Острейков Иван Федорович Бутров Андрей Валерьевич

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ГУ Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится-« » 2009 г.

на заседании диссертационного совета Д 001.051.01 при ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН (107031, Москва, Петровка 25, строение 2)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ

общей реаниматологии РАМН (107031, Москва, Петровка 25, строение 2)

Автореферат разослан « » 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

РЕШЕТНЯК В.И.

Актуальность проблемы

Среди проблем, связанных с течением раннего послеоперационного периода, особое место занимают вопросы постнаркозной реабилитации (А.И.Салтанов, М.И. Давыдов, Э.Г. Кадырова, Ж.Б. Бошкоев, 2000). С этим периодом связывают значительное число осложнений. Так, Van der Walt е.а. (1993), проанализировав 6978 операций, зарегистрировали осложненное течение раннего постнаркозного периода у 9,9% пациентов, Khan F.A. е.а. (1991) - у 6%. Наиболее часто случаи патологических нарушений наблюдались со стороны респираторной (69%), сердечно-сосудистой (19%) и центральной нервной (3%) систем. Постнаркозное восстановления сознания и дыхания ассоциируют с остаточными проявлениями действия наркотических анальгетиков (фентанил), препаратов бензодиазепинового ряда (диазепам, мидазолам). Использование бензодиазепинов (БД) и наркотических анальгетиков чревато потенциальной опасностью депрессии дыхания и сознания в период пробуждения больного (Салтанов А.И. соавт. 1991). Фармакологическую инверсию опиатной депрессии дыхания антагонистами опиатов трудно признать оптимальной. Так, налоксон, эффективно восстанавливая дыхание и сознание после общей анестезии на основе опиатов (Бунятян A.A., 1991, 2007), практически полностью ликвидирует их обезболивающее действие, что нередко приводит к выраженной артериальной гипертензии и опасным нарушениям ритма сердца. Применение флумазенила, как антагониста БД, связано с риском реседации, т.е. восстановления того уровня седации, который имел место до введения антагониста (Салтанов А.И. с соавт., 2000). Применение дыхательных ана-лептиков считается недопустимым, а препараты из группы ноотропов (ноотропил, пирацетам) не дают достаточно быстрого и отчетливого эффекта ( И. М. Груздева, Н. С. Чеминава (2007).

В последние годы возрос интерес анестезиологов к фармакологическим средствам, восстанавливающим баланс между прооксидантными и антиоксидантными системами в условиях возможной послеоперационной гипоксии. К ним относят препараты на основе янтарной кислоты (В.В.Лазарев соавт., 2003). Одним из наиболее перспективных препаратов на основе янтарной кислоты является цитофлавин, состоящий из янтарной кислоты (500 мг), рибоксина (100 мг), никотинамида (50 мг) и рибофлавина (10 мг). Янтарная кислота (ЯК) является универсальным клеточным метаболитом, обладающим антиоксидантными, антигипоксантными свойствами, нормализует содержание гистамина и серотонина, улучшает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в тканях головного мозга. Помимо реаниматологической практики цитофлавин успешно применяют при ишемическом инсульте и постгипоксической энцефалопатии (Е.Г. Клочева с соавт., 2002; ГА.Ливанов с соавт., 2004; О.А.Юденкова, 2006). Учитывая антигипоксические и антиоксидантные свойства цитофлавина,

представляется актуальным исследование этого препарата в ранний послеоперационный период.

Цель работы

Улучшение результатов раннего послеоперационного восстановления онкогинекологических больных с помощью применения метаболического антигипоксанта-антиоксиданта цитофлавина.

Задачи исследования

1. Оценить эффективность влияния цитофлавина на течение постнаркозной депрессии сознания, дыхания и мышечного тонуса.

2. Оценить влияние цитофлавина на частоту возникновения синдрома озноба и мышечной дрожи, послеоперационную тошноту и рвоту, болевой синдром, сатурацию кислорода.

3. Изучить влияние цитофлавина на показатели антиоксидантной активности организма — уровень малонового диальдегида, общую антиокислительную активность, ряд клинических и биохимических показателей крови.

4. Оценить влияние цитофлавина на динамику гликемии в ранний послеоперационный период.

Научная новизна

Впервые в клинической практике дана оценка течения раннего постнаркозного восстановления под влиянием антигипоксанта с антиоксидантной активностью цитофлавина у онкогинекологических больных.

Установлено, что однократное применение цитофлавина в конце операции обеспечивает за короткое время восстановление сознания, адекватного дыхания, способствует исчезновению признаков заторможенности и сонливости у больных, оперированных под общей анестезией.

Впервые показано, что использование цитофлавина на конечном этапе операции снижает частоту возникновения синдрома озноба и мышечной дрожи, значимо не влияет на уровень гликемии.

Установлено, что включение цитофлавина в комплекс анестезиологического обеспечения осуществляет дополнительную метаболическую коррекцию в ранний постнаркозный период за счет повышения антиокислительной активности.

Практическая значимость

Внедрение методики использования цитофлавина на заключительном этапе оперативного вмешательства имеет большое практическое значение, так как способствует раннему восстановлению сознания, дыхания и своевременной экстубации трахеи при сохранении анальгезии.

Большое практическое значение имеет использование цитофлавина в профилактике синдрома озноба и мышечной дрожи, что дает возможность отказаться от применения дополнительных препаратов-алтиконвульсантов.

Особое практическое значение имеет применение цитофлавина как антиоксиданта, так как препарат повышает антиоксидантные свойства крови, что способствует нормализации метаболизма в ранний послеоперационный период.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Использование цитофлавина с целью улучшения показателей пост-наркозногой реабилитации способствует ускорению выхода пациентов из состояния наркоза, снижению вероятности развития осложнений периода пробуждении (депрессии сознания, дыхания, мышечного тонуса), проведению экстубации трахеи в более короткие сроки, а также профилактике синдрома озноба и мышечной дрожи, ранней послеоперационной гипоксемии и синдрома тошноты и рвоты.

2. В период ранней послеоперационной реабилитации , в частности у больных с онкогинекологической патологией, активизируются процессы перекисного окисления липидов, в связи с чем показана анти-оксидантная коррекцию цитофлавином под контролем общей антиокислительной активности и уровня малонового диальдегида в крови.

Внедрение

Результаты диссертационной работы используются в Республиканском онкологическом диспансере у онкогинекологических больных в период раннего послеоперационного восстановления, а также в учебном процессе со студентами и врачами - курсантами на кафедрах онкологии, анестезиологии - реаниматологии ФПК и ППС ГОУ ВПО «Дагестанская госмедака-демия МЗ СР РФ».

Апробация диссертационного материала Диссертация апробирована на межкафедральной конференции кафедры анестезиологии-реаниматологии, кафедры онкологии, кафедры госпитальной хирургии Дагестанской государственной академии 14.01.2009.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 научной работы.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 114 отечественных и 94 иностранных источника. Материалы иллюстрированы 24 таблицами, 10 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика больных

Работа выполнена в отделении анестезиологии-реаниматологии Республиканского Онкологического Диспансера в городе Махачкала в 20052008 гг.

В исследование включены 110 больных в возрасте 30-65 лет, которым выполнялись плановые оперативные вмешательства по поводу онкогине-кологической патологии (рак тела матки, шейки матки, опухоли яичника, полипоз полости матки, миома матки и т.д.).

Больные разделены на следующие группы:

Основная группа - 56 больных, получивших цитофлавин. Группа сравнения - 54 больных, не получавших цитофлавин. Возрастной состав основной группы: 30-40 лет - 10 (17,8%) больных, 41-50 лет -31 (55,3%) больной, 51-65 лет-15 (26,7%) больных. Возрастной состав группы сравнения: 30-40 лет - 5 (9,2%) больных, 41-50 лет - 29 (53,7%) больных, 5165 лет - 20 (37%) больных. Как видно из табл. 1, сравниваемые группы не отличались по возрасту, массе тела, продолжительности операций (р>0,5).

Таблица 1

Клиническая характеристика больных (М + $)_

Характеристика Основная группа (п=56) Группа сравнения (п=54)

Возраст (годы) 46,46+7,55 48,79+8,40

Масса тела (кг) 67,87+14,32 74,14+13,86

Продолжительность операции (мин) 75,00+21,16 76,66+20,98

Риск анестезии (АБА) 1-И класс 1-П класс

Таблица 2

Распределение больных по стадиям заболевания_

Стадия Основная группа Группа сравнения

(п=14) (п=15)

I 3 (21,4%) 6 (40%)

II 7 (50%) 4 (26,6%)

III 4 (28,6%) 5 (33,3%)

4 больных (7,1%) в основной группе и 4 (7,4%) - в группе сравнения в предоперационном периоде получали химио-, гамма-терапию. Больные с диагнозом рак яичников в группах получили от 2 до 3 курсов химиотерапии. Пациенты группы сравнения по возрасту, клиническим диагнозам, продолжительности оперативного вмешательства и методу анестезии была сопоставима с пациентами основной группы.

Таблица 3

Характер и объем оперативного вмешательства_

Объем вмешательства Основная группа (п=56) Группа сравнения (п=54)

Экстирпация матки с придатками 13 (23,2%) 11 (20,3%)

НВАМ с придатками 35 (62,5%) 39 (72,2%)

Удаление опухоли яичников 8 (14,2%) 4 (7,4%)

ВСЕГО 56 54

Таблица 4

Характер сопутствующей патологии у больных_

Сопутствующая патология Группы больных

Основная Сравнения

(п=56) (п=54)

абс. % абс. %

Гипертоническая болезнь, НДЦ 9 16% 13 24%

Ишемическая болезнь сердца, Кар- 4 7,1% 5 9,2%

диосклероз

Варикозная болезнь - - 1 1,8%

Хронический бронхит 3 5,3% - -

Сахарный диабет 1 1,7% 1 1,8%

Диффузный зоб 2 3,5% 1 1,8%

Ожирение 5 8,9% 8 14,8%

Хронический пиелонефрит 6 10,7% 3 5,5%

Хр. холецистит, хр. панкреатит 2 3,5% 1 1,8%

Характеристика метода общей анестезии

Всем пациентам премедикацию осуществляли за 30-40 мин до оперативного вмешательства по стандартной методике, используя наркотический анальгетик омнопон 20 мг, димедрол 0,15 мг/ кг, атропин 0,01 мг/кг.

Для вводного наркоза применяли тиопентал натрия 3,5-4,5 мг/кг. Для интубации трахеи использовали миорелаксанты деполяризующего типа

действия. С целью поддержания релаксации мышц применяли ардуан 7080 мкг/кг. Последнюю дозу ардуана вводили не позднее, чем за 30-40 минут до конца операции. ИВЛ проводили смесью кислорода и закиси азота (2:1). В обеих группах использовали методику многокомпонентной сбалансированной анестезии препаратами для атаралгезии (фентанил, рела-ниум) либо препаратами для нейролептоанальгезии (фентанил и дропери-дол). Фентанил использовали в дозе 0,1 мг перед интубацией трахеи. Для поддержания анестезии фентанил вводили дробно по 0,1 мг через каждые 15-20 мин, реланиум - в дозе 10 мг (как правило, однократно), дропери-дол вводили в дозе 0,125 мг/кг через каждые 40-60 мин.

Таблица 5

Расход наркотических анальгетиков, анестетиков, бензадеазепинов, _нейролептиков и миорелаксантов в группах (M±s)_

Препараты Основная группа Группа сравнения

Фентанил, мкг 0,47±0,1 0,48±0,1

Дроперидол, мг 3,8±1,9 6,25±3,3

Реланиум, мг 10 10

Тиопентал натрия, мг 421,4±79,1 425,9±78

Ардуан, мг 4,5±0,9 5,0 ±1,5

В основной группе цитофлавин вводили в конце операции за 5 мин до окончания в/в в дозе 10,0 мл в смеси с равным объемом 0,9%- раствора хлорида натрия в течение 2-3 минут. В обеих группах при недостаточном восстановлении нейромышечной проводимости перед экстубацией с целью декураризации применяли антихолинестеразные препараты - прозерин или нивалин. С целью снижения побочных эффектов антихолинестеразных препаратов вначале вводили атропин - 0,5 в/в.

Методы исследования

С целью оценки эффективности и безопасности препарата в ранний постнаркозный период учитывали степень и скорость восстановлении сознания, дыхания, сроки экстубации, изучали в динамике перекисное окисление липидов, определяли уровень гемоглабина, электролитов, сахара крови, сатурации кислорода, ЧСС, АД.

Уровень восстановления сознания оценивали по тесту исчезновения послеоперационной сонливости и восстановления ориентации - Bidway (Garry, е.а. 1977), согласно которой выставляют оценки: 4 балла - больной не отвечает на словесную команду и болевую стимуляцию; 3 балла - больной реагирует на болевую стимуляцию, но не вступает в контакт; 2 балла -

больной отвечает на словесную команду и реагирует на болевую стимуляцию, но не ориентируется в пространстве и во времени; 1 балл - больной отвечает на все формы стимуляции, хорошо ориентируется в пространстве и во времени, но чувствует сонливость; 0 баллов - больной хорошо ориентируется в пространстве и во времени, отсутствует сонливость.

Уровни восстановления дыхания, мышечного тонуса и сознания оцен-твали также по шкале АИгй (АМге1е I, КгоиНк Б. 1970), представленной в табл.6

Таблица 6

Шкала АШгй для оценки постнаркозного периода

0 баллов 1 балл 2 балла

1 Дыхание Отсутствует Диспноэ, гиповентиляция Полноценное

2 Мышечный тонус Конечности не поднимает Поднимает две конечности Поднимает четыре конечности

3 Сознание Без сознания Отвечает на раздражения В сознании

Психологическое тестирование пациентов по тестам 1Ш\уау и А1с1ге1 проводили через каждый 5 мин после операции в течение 2 ч. В постнаркозный период учитывали возникновение у пациентов побочных эффектов: синдрома озноба мышечной дрожи (СОМД), тошноты и рвоты.

Для оценки в динамике состояния перекисного окисления липидов, в частности, АОА (метод Семенова и Ярош) и МДА (метод Андреева) проводили забор крови во время операции до введения цитофлавина и после операции через 60 мин.

Клинические результаты применения цитофлавина и их обсуждение

На основании клинических результатов применения цитофлавина получены данные, свидетельствующие в пользу применения цитофлавина с целью оптимизации периода постнаркозной реабилитации.

При анализе данных теста А1с1ге1 выявлено, что пробуждение больных в группе с применением цитофлавина протекало гладко.

Из рисунка 1 видно, что в основной группе имеет место более быстрое восстановление сознания, дыхания и мышечного тонуса по сравнению с группой сравнения.

Данные восстановления сознания в период постнаркозного восстановления с использованием теста А1с1ге1 представлены в табл. 8. Видно, что

в группе сравнения наиболее часто у 22 (40,7%) больных восстановление сознания происходило в пределах 21-40 мин после окончания общей анестезии. Более 41 мин потребовалось для восстановления сознания у 14 (25,9%) больных этой группы, причем в 5 (9,2%) случаев депрессия сознания сохранялась в пределах 60 мин и более. Только у 18 (33,3%) больных восстановление сознания происходило впервые 20 минут.

0 Группа основная Ш Группа сравнения

время в минутах

Рис. 1. Восстановление сознания, дыхания и мышечного тонуса в основной и в группе сравнения.

Таблица 8

Частота сроков восстановления сознания _ в сравниваемых группах_

Время ( мин.) Основная группа п =56 Группа сравнения п=54

0- 20 49 (87,5%) 18 (33,3%)

21-40 6 (10,7%) 22 (40,7%)

Более 41 1 (1,7%) 14 (25,9%)

В исследуемой группе сознание восстановилось за время менее 20 минут у 49 (87,5%) больных. У 6 (10,7%) больных сознание восстановилось в пределах 21-40 минут. Только в 1 (1,7%) случае наблюдалось запоздалое восстановление более 41 минут. При дальнейшем наблюдении за больными не было отмечено каких-либо признаков возобновления депрессии сознания.

Данные, полученные на основании теста В1ёшау, свидетельствуют о раннем восстановлении сознания в группе больных, получивших цитофла-вин (рис. 2).

число больных

степень восстановления сознания

Рис. 2. Восстановление сознания у больных к 20-й минуте по тесту Bidway (Garry, е.а. 1977).

Через 20 минут после операции в основной группе у 47 (83,9%) больных определялась 0-1 степень восстановления сознания - больной отвечал на все формы стимуляции, хорошо ориентировался в пространстве и во времени, без выраженной сонливости. У 9 (16%) больных отмечена 2-Зстепень, т.е. больной реагировал на болевую стимуляцию, но плохо вступал в контакт и не ориентировался в пространстве и во времени. Эти данные достоверно отличаются от результатов в группы сравнения, где на 20-й минуте у 24 (44,4%) больных отмечалась 0-1 степень восстановления; у 26 (48,1%) больных - 2-3 степень и у 4 (7,4%) больных -4 степень (больной не отвечал на словесную команду, болевую стимуляцию), что расценивалось как замедленное пробуждение.

Таким образом, после в/в введении цитофлавина происходило более быстрое восстановление сознания.

Помимо раннего восстановления сознания в основной группе после введения цитофлавина чаще наблюдалось восстановления адекватного дыхания (табл. 9).

Частота восстановления самостоятельного дыхания в сравниваемых группах различалась не достоверно, хотя случаи раннего восстановления (в 0-20 мин после окончания общей анестезии) в исследуемой группе были чаще - 45 (80,3%) наблюдений. Восстановление адекватного дыхания в пределах 21-40 мин отмечено у 10 (17,8%) больных. У 1 (1,7%) больного отмечено более позднее восстановление дыхания (более 41 мин). В группе сравнения у 36 (66,6%) больных отмечено восстановление дыхания (0-20 мин). В 12 (22,2%) случаях отмечено восстановление дыхания в пределах мин. У 6 (11,1%) больных отмечено запоздалое восстановление ды-

хания (более 41 минуты). У 4 из 6 больных дыхание восстановилось к 120 минуте после общей анестезии.

Таблица 9

Частота сроков восстановления дыхания с использованием теста

АЫге! в сравниваемых группах

Время ( мин.) Основная группа п =56 Группа сравнения п=54

0-20 45 (80,3%) 36 (66,6%)

21-40 10(17,8%) 12 (22,2%)

Более 41 1 (1,7%) 6(11,1%)

При анализе динамики сатурации кислорода выявлены удовлетворительные показатели в основной группе. Из табл. 10 видно, что в основной группе к 30 минуте после операции у 35(62,5%) больных уровень вр02 был в пределах 95-99%. У 21 (37,5%) больного уровень сатурации находился в пределах 90-94%. К 30-й минуте не отмечено ни одного случая снижения уровеня вр02 ниже 90%.

В группе сравнения выявлено большое количество больных с умеренной гипоксемией, где уровень сатурации был в пределах 90-94% у 30 (55,5%). У 17(31,4%) больных выявлены удовлетворительные величины сатурации (95-99%). У 7 (12,9%) больных уровень сатурации снизился до 86—88% несмотря на то, что больные были экспубированы при сатурации не менее 95% и при частоте дыхания не менее 10 дыханий в минуту. Это можно расценивать как результат остаточной кураризации и гиповентиля-ции, индуцированной седативными препаратами и наркотическими анальгетиками.

Таблица 10

_Показатели сатурации в группах после операции_

Сатурация

30 минута

Основная группа

Группа сравнения

60 минута

Основная группа

Группа сравнения

120 минута

Основная группа

Группа сравнения

Менее 90%

7 (12,9%)

1 (1,85%)

90-94%

21 (37,5%)

30 (55,5%)

(19,6%)

32 (59,2%)

7 (12,5%)

(33,3%)

Более 95%

35 (62,5%)

(31,4%)

45 (80,3%)

21 (38,8%)

49 (87,5%)

36 (66,6%)

основная группа п=56 (100%) группа сравнения п=54 (100%)

Как видно из рисунка 3, сатурация кислорода к 60-й минуте в основной группе у 45(80,3%) из 56 больных находится в пределах 95-99%.

В группа сравнения ■ группа основная

число больных „___________________________________________________

/ I I

60 40 20 0

менее 90- 9590% 94% 99%

сатурация

Рис. 3. Показатели сатурации кислорода в группах к 60 минуте

У 11 (19,6%) больных в пределах 90-94%. Ни одного больного с сатурацией кислорода ниже 90%. В группе сравнения только у 21(38,8%) из 54 больных сатурация кислорода находилась в пределах 95-99%. У 32(59,2%) больных на уровне 90-94% и у 1 (1,85%) ниже 90%.

При исследовании мышечного тонуса в основной группе наблюдался наиболее быстрое восстановление мышечного тонуса.

Так, в исследуемой группе восстановление мышечного тонуса в пределах 0-20 минут после окончания общей анестезии отмечено у 31(55,3%) больных. Продленное восстановление мышечного тонуса (более 41 минут) в исследуемой группе было реже - у 7 (12,5%) больных, чем в группе сравнения - 12 (22,2%). В 18 (31,1%) случаях отмечено восстановление мышечного тонуса в пределах 21—40 минут.

В группе сравнения наиболее часто - у 22 (40,7%) больных восстановление мышечного тонуса происходило в течение 21-40 минут после окончания общей анестезии (табл. 11). Восстановление мышечного тонуса в пределах менее 20 минут имело место у 20 (37%) больных. В 12 (22,2%) случаях зарегистрировано запоздалое восстановление мышечного тонуса более 41 минут.

Достижение восстановления сознания, адекватного дыхания и мышечного тонуса у пациенток, перенесших различные операции по поводу он-когинекологической патологии, позволило успешно экстубировать больных в группе с использованием цитофлавина в более короткие сроки.

Таблица 11

Частота сроков восстановления мышечного тонуса с использова-_нием теста Aldret в группах_

Время (мин.) Основная группа п=56 Группа сравнения п=54

0-20 31 (55,3%) 20 (37%)

21-40 18(31,1%) 22 (40,7%)

Более 41 7(12,5%) 12 (22,2%)

Сравнительный анализ частоты развития постнаркозного СОМД показал, что в группе без применения цитофлавина мышечная дрожь отмечена у 31,48% больных, в то время как в основной группе с применением цитофлавина данный синдром встречался у 10,71% (табл. 12). Данное различие говорит об эффективности цитофлавина в предупреждении возникновения синдрома озноба и мышечной дрожи в период восстановления. Как видно из таблицы, частота возникновения мышечной дрожи в группе сравнения чаще -17(31,48%) больных из 54 и интенсивность в баллах выше.

Таблица 12

Частота возникновения СОМД в период раннего постиаркозного

восстановления (по Светлову В.В. 1994)

Интенсивность в баллах Число больных с СОМД Баллы

0 I 2 3

Основная группа (п = 56) п % 6 10,7% 50 89,2% 5 8,92% 1 1,78% -

Группа сравнения (п = 54) п % 17 31,48% 37 68,5% 5 9,25% 10 18,51% 2 3,7%

х2; Манна-Уитни Х2=7,2 р=0,007 Критерий Манна-Уитни =2,05 р=0,04

Интенсивность возникновения синдром озноба мышечной дрожи в основной группе оказалась ниже, чем в группе сравнения. Согласно нашим результатам, СОМД в 1 балл зарегистрирован у 5 (8,92%) больных из 56, 2 балла - у 1 (1,78%) больного. Не отмечено ни одного случая интенсивности СОМД в 3 балла.

В группе сравнения у 9 (16,6%) больных СОМД протекал с интенсивностью 2 балла и сопровождался длительным гипертонусом, фибриллярными сокращениями, охватывающими жевательные, мимические мышцы, мышцы шеи, плечевого пояса, межреберные мышцы. У 5 (9,25%) больных интенсивность СОМД оценена в 1 балл, у 2 больных (3,7%) - в 3 балла (СОМД сопровождался длительным ознобом, с короткими периодами расслабления, с ознобом, волнообразно охватывающим помимо выше перечисленных мышц и широчайшую мышцу спины и мышцы нижних конечностей).

Основная группа

Группа сравнения

□Обаяла 11 балл □ 2балла □Збалла

□ Обалла В1балл

□ 2балла

□ Збалла

Рис. 2. Распределение больных по интенсивности возникновения СОМД в ранний постнаркозный период.

Следует также подчеркнуть, что больные с интенсивностью мышечной дрожи в 2-3 балла дополнительно получили кальция хлорид 10% -10,0 в/в. После купирования СОМД у больных улучшались показатели сатурации кислорода, стабилизировались гемодинамические показатели.

При клиническом исследовании болевого синдрома в ранний постнаркозный период у большинства больных в обеих группах с одинаковой частотой встречался болевой синдром различной степени интенсивности, который был купирован ненаркотическими анальгетиками или нестероидны-

ми противовоспалительными препаратами. Как видно из таблицы 13, у 18 (33,3%) из 54 больных в группе сравнения отмечался болевой синдром различной степени выраженности. Основная группа достоверно не отличалась от группы сравнения, где болевой синдром отметили у 21 из 56 больных (37,5%). У остальных больных сохранялась остаточная анальгезия, обусловленная введеним фентанила.

Таблица 13

Частота возникновения болевого синдрома_

Группа Число больных Болевой синдром

Основная 56 (100%) 21 (37,5%)

Исследования 54 ((100%) 18 (33,3%)

При исследовании у всех больных, перенесшие предоперационную химио- и гамма-терапию, период восстановления сопровождался развитием синдрома тошноты рвоты (ПОТР), который требовал применения анти-эметиков. Из табл. 14 видно, что синдром ПОТР выявлен у 14 из 54 больных (25,9%) в группе сравнения, в то время как в основной группе частота возникновения тошноты, рвоты оказалась ниже - у 9 из 56 больных (16,7%).

Таблица 14

Частота возникновения тошноты, рвоты_

Группа Число больных Тошнота и рвота

Основная 56 9 (16,7%)

Сравнения 54 14 (25,9%)

При анализе влияния цитофлавина на показатели гемодинамики достоверных изменений не отмечено. Не выявлено ни одного случая гипер-тензии или гипотензии, связанного с введением препарата. Умеренную ги-пертензию, возникшую у 7 больных в основной группе, мы связываем с возникновением болевого синдрома или СОМД.

После введения цитофлавина показатели ЧСС находились в пределах 86-80 уд/мин, в группе сравнения - в пределах 88-82 уд/мин., Это отражено на рисунке 5.

(5 78

га т

76 -1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 60 120 время в минутах

Рис. 5. Динамика изменения частоты сердечных сокращений в группах.

Исследование гликемии до и после введения цитофлавина не выявило достоверных изменений (табл. 15). Динамика уровня гемоглобина крови не имела связи с введением цитофлавина (табл. 16).

Таблица 15

Динамика изменения сахара крови в группах_

Группа М±Б

Во время операции После операции

Уровень глюкозы Основная 6,1±1,4 6,3±1,3

Сравнения 6,1±0,9 6,6±1,0

Таблица 16

Влияние цитофлавина на уровень гемоглабина крови в г/л

Группа Во время операции После операции

Основная 106,58±11,20 104,83±12,46

Сравнения 108,51±11,05 106,74± 10,84

Как показала математическая обработка результатов, полученных при исследовании, достоверных отклонений показателей электролитного состава крови у больных, получавших цитофлавин, в сравнении с больными группы сравнения не отмечено (табл. 17).

Таблица 17

Влияние цитофлавииа на электролиты крови в ммоль/л

электролиты Основная группа Группа сравнения

Во время операции После операции Во время операции После операции

натрий 136,61±6,97 137,9±6,23 135,35±8,19 135,77±6,50

калий 4,49±0,69 4,55±0,54 4,45±0,56 4,51±0,63

кальций 2,07±0,15 2,09±0,18 2,12±0,21 2,10-±0,20

Влияние цитофлавииа на антиоксидантную систему

В связи с поставленной задачей в сравниваемых группах оценивались показатели свободнорадикального окисления. Об интенсивности процессов свободнорадикального окисления липидов и выработке активных форм килорода свидетельствует динамика изменения МДА (т.к. продуктами взаимодействия АФК с липидами является МДА) и уровень общей АОА плазмы.

В результате проведенных лабораторных исследований выявилось увеличение ПОЛ во время операции в обеих группах, которое продолжалось и в ранний послеоперационный период. Так, имелось достоверное повышение МДА во время наркоза по сравнению с нормальными показателями у здоровых людей (2,468 ±0,33 мкмоль/л). При этом показатели ПОЛ у здоровых людей не имели достоверного отличия от показателей в основной и в группе сравнения до оперативного вмешательства (р>0,05).

При исследовании динамики уровня малонового диальдегида в группе сравнения во время операции и после нее (54 наблюдения) отмечена мало выраженная и статистически недостоверная (р=0,73) динамика уровня МДА (табл. 18). Так, во время операции в среднем концентрация МДА составляла 5,82+2,46 мкмоль/л. Через час после операции среднее значение практически не изменилось 5,86±2,20 мкмоль/л. Незначительная тенденция к повышению наблюдалось в 34 (62,9%) случаях. Снижение концентрации МДА наблюдалось у 20 (37%) пациентов.

Вместе с тем, в основной группе имеется существенная динамика уровня МДА, причем статистически достоверная (р=0,016) по сравнению с периодом до введением цитофлавина и достаточно значимая (величина сдвига Д=0,48±1,44).

Таблица 18

Изменение концентрации МДА мкмоль/л во время и после операции

Группа МДА (мкмоль/л) М±Б Число наблюдений (соотношение в группах достоверно различаются: х2=17,7 р=0,00003)

Во время операции После операции Увеличение | Снижение Без изменений

Основная (п=56) 4,99+3,43 4,51±3,03 Д=0,48±1,44 р=0,016 13 43 0

Сравнения (п=54) 5,82±2,5 5,86+2,2 Д=0,04±0,84 р=0,73 34 20 0

Примечание. Нормальные значения МДА при исследовании крови здоровых людей натощак составили 2,46 ±0,33 мкмоль/л (собственные данные). Показатели МДА в группах накануне операции равны 2,20+0,38 мкмоль/л.

В основной группе у 43 больных (76,7%) отмечена мало выраженная и недостаточная (р>0,5) тенденция к снижению среднего уровня МДА. Во время операции (до введения цитофлавина) среднее значение концентрации МДА равнялось 4,99±3,43 мкмоль/л, р=0,146. Через 60 минут после операции средний уровень МДА составляла 4,51±3,03 мкмоль/л , р=0,008.

Намеченная тенденция снижения МДА (43 наблюдений) в основной группе свидетельствует о снижении интенсивности протекания процессов ПОЛ под действием цитофлавина (рис. 9).

При оценке показателей общей АОА плазмы в обеих группах отмечалось снижение общей АОА во время операции в 1,5 раза, что достоверно отличалось от величин показателей у здоровых людей (р<0,05). При сравнении показателей общей АОА накануне операции в основной и в группе сравнения с показателями у здоровых людей нами не было выявлено достоверных отличий (р >0,05).

И Группа сравнения ШГруппа основная

число больных

20 ^ 10

0|гв

снижение увеличение без изменений

Рис. 6. Динамика изменения МДА в группах.

Уровень общей антиокислительной активности плазмы в группе сравнения по средним величинам изменился недостоверно (р>0,5), хотя у 27 (50%) из 54 отмечено значимое повышение показателя (табл. 19). У 19 (35,1%) пациентов отмечено снижение уровня АОА. Без изменений уровень общей АОА в плазме остался у 8 (14,8%) пациентов. Среднее значение уровня общей АОА в плазме во время операции равнялось 0,43±0,12. После операции уровень общей АОА составил 0,44±0,13

Таблица 19

Изменение концентрации общей АОА в плазме крови в %

до и после операции

Группа АОА М±э Число наблюдений (соотношение в группах достоверно различаются: '/2=16,9 р=0,0002)

Во время операции После операции Увеличение Снижение Без изменений

Основная п=56 0,42±0,14 0,54+0,24 Д=0,12±0,15 р=0,00 47 9 0

Сравнения п=54 0,43+0,12 0,44±0,13 Л=0,01±0,5 р=0,16 27 19 8

Примечание. Уровень общей антиокислительной активности в плазме у здоровых людей натощак составил 0,68±0,11%.

Показатели общей АОА в плазме в группах накануне операции равны 66,2±0,11%. Вместе с тем, в основной группе наблюдалось повышение АОА с 0,42±0,14% до 0,54±0,24%. В основной группе средняя величина общей АОА достоверно (р<0,01) увеличилось по сравнению с исходным уровнем и средним показателем в группе сравнения. Достоверно повысилось число наблюдений - 47(83,9%) значимого повышения общей АОА по сравнению с группой сравнения. Снижение уровня общей АОА наблюдалось 9 (16%) пациентов (рис. 7).

□ группа сравнения ■ Группа основная

Число больных

повышение понижение без изменения

Рис. 7. Динамика изменения АОА в группах

Проведенные исследования свидетельствуют об усилении свободно-радикальных процессов в организме во время операции, которое продолжается и после операции. Данный факт выражается в нарастании концентрации продукта липопероксидации - МДА и снижении общей АОА плазмы. Чрезмерное накопление токсического продукта липопероксидации -МДА создает предпосылки к снижению активности антиоксидантных систем. Такая нагрузка на антиоксидантную систему может вызвать стадию истощения, характеризующуюся снижением антиоксидантного потенциала, что способно вызвать вторичную активацию пероксидации и повреждение тканей. Исходя из этих данных, представляется целесообразным применение препаратов с антиоксидантными свойствами в составе анестезиологического обеспечения онкогинекологических операций.

Следует также подчеркнуть, что в основной группе у 10 (17,8%) больных появились кожные реакции в виде покраснения лица, шеи и верхней половины туловища, рук. Это расценивалось как побочный эффект препарата, возможно связанный с быстрым введением препарата. Данный побочный эффект продолжался приблизительно 8-10 минут и проходил

без медикаментозной коррекции. Эти проявления побочных эффектов ци-тофлавина не влияли на время восстановления сознания и гемодинамиче-ские показатели больных.

Обращаем внимание на противопоказания к применению цитофлави-на, к которым, согласно Аннотации к препарату, относятся снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст. на фоне проводимой ИВЛ, стойкое снижение систолического артериального давления менее 70 мм рт. ст., анемия при содержании гемоглобина менее 60 г/л, индивидуальная непереносимость препарата. В наших наблюдениях подобные нарушения гемодинамики и транспорта кислорода не встретились.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что включение в анестезиологическое пособие цитофлавина - препарата с антигипоксант-ными и антиоксидантными свойствами, объективно способствует профилактике депрессии сознания, дыхания и нарушений гемодинамики, снижению частоты возникновения СОМД. Объективные данные указывают на возможность с помощью цитофлавина повысить антиоксидантные свойства крови, что важно для гладкого течения раннего послеоперационного периода.

Выводы

1. Течение раннего постнаркозного периода с использованием теста А Иге! и по тесту исчезновения послеоперационной сонливости и восстановления ориентации В1с1\¥ау у больных, получивших в конце оперативного вмешательства цитофлавин, сопровождается гемодинамической стабильностью, характеризуется повышеным темпом восстановления сознания, дыхания, мышечного тонуса, что позволяет проводить экстубацию трахеи в более короткие сроки. При этом восстановление сознания опережает восстановление дыхания и мышечного тонуса.

2. Применения цитофлавина в дозе 10,0 мл в смеси с равным объемом 0,9% раствора хлорида натрия в/в на заключительном этапе операции, по данным тестов АИгй и В1с1\уау, в первые 0-20 мин после операции приводит к полному восстановлению сознания у 87,5 % больных (р<0,05); дыхания у 80,3%больных и мышечного тонуса у 55,3% больных.

3. Цитофлавин снижает частоту возникновения синдрома озноба и мышечной дрожи, что является важным в профилактике повышения потребления кислорода, выразившееся в удовлетворительных показателях сатурации кислорода (8р02).

4. Применение цитофлавина позволяет повысить антиоксидантные свойства крови, понизив избыточное накоплению недоокисленных метаболитов (МДА) и увеличив антиокислительную активность плазмы крови (АОА) в ранний послеоперационный период.

5. Цитофлавин не оказывает значимого влияния на уровень гликемии в ранний послеоперационный период.

Практические рекомендации

1. У больных, перенесших оперативные вмешательства по поводу онкогинекологической патологии, с целью ускорения постнаркозного восстановления сознания и респираторной функции, торможения интенсивности процессов ПОЛ, применение цитофлавина показано на последнем этапе оперативного вмешательства.

2. С целью снижения побочных эффектов (кожный зуд, гиперемия кожи, чувства сухости во рту) цитофлавин рекомендуется вводить в дозе 10,0 в/в в смеси с физиологическим раствором 0,9% 10,0 в течении 2-3 минут.

3. Коррекцию антиоксидантной системы у онкологических больных следует осуществлять под контролем лабораторных показателей активности антиоксидантной системы крови, в частности, по уровням МДА и АОА в плазме крови.

4. Выявленное снижение частоты возникновения синдрома озноба и мышечной дрожи (СОМД) позволяет рекомендовать использование цитофлавина как профилактическое мероприятие, способствующего согреванию больного и отказу от фармакологических средств из группы антиконвульсантов.

5. Применение цитофлавина в разведении с растворами глюкозы не целесообразно, т.к. в ранний послеоперационный период, как правило, сохраняется стрессорная гипергликемия, не корригируемая ци-тофлавином. Рациональнее использовать цитофлавин в смеси с равным объемом раствора 0,9% хлорида натрия.

Список работ, опубликованпых по теме диссертации

1. Фатуллаева К.Ф., Салтанов А.И. Эффективность использования метаболического антигипоксанта цитофлавина в ранний постнаркозный период. //Альманах анестезиологии и реаниматологии, 2007. -№7.-С. 60-61.

2. Фатуллаева К.Ф., Нуров А.У., Салтанов А.И. О целесообразности применения антигипоксантов с целью раннего постнаркозного восстановления в онкохирургии. //Вестник интенсивной терапии, 2007. -№ З.-С. 63-66.

3. Фатуллаева К.Ф., Нуров А.У., Салтанов А.И. Влияние цитофлавина на раннее постнаркозное восстановление онкологических больных. //Общая реаниматология, 2008. -№5. - С. 45-48.

4. Фатуллаева К.Ф., Нуров А.У., Салтанов А.И. Эффективность использования метаболического антигипоксанта цитофлавина в раннем постнаркозном периоде. // Материалы XII Российского онкологического конгресса. Москва-2008.-С.215-216.

Список сокращений используемых в тексте

ASA - Американское общество анестезиологов

АД - артериальное давление

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЧД - частота дыхания

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

sp02 - сатурация кислорода

АОА - антиокислительная активность

МДА - малоновый диальдегид

ЦТ - цитофлавин

ЭЭГ - электроэнцефалография

СОМД - синдром озноба мышечной дрожи

ПОЛ - перекисное окисление липидов

PONV - postoperative nausea and vomiting - постоперационная тошнота и рвота

AT - атаралгезия

НЛА - нейролептоанальгезия

БД - бензодиазепины

ЯК - янтарная кислота

Подписано в печать:

15.05.2009

Заказ № 2067 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Оглавление диссертации Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна :: 2009 :: Москва

Список сокращений

Введение

Глава 1. Характеристика раннего постнаркозного периода.

Обзор литературы

1.1. Побочные эффекты компонентов общей анестезии

1.2. Осложнения'периода раннего постнаркозного 10 восстановления

1.3. Гипоксия и свободно-радикальное окисление 16 в проблеме критических состояний

1.4. Антигипоксантные и антиоксидантные свойства 21 цитофлавина

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1 Общая характеристика больных и оперативных 35 вмешательств

2.2.Метод анестезии

2.3 Методика введения цитофлавина

2.4. Методы исследования и лабораторного контроля 41 2.5 Статистическая обработка материала.

Глава 3. Влияние цитофлавина на период пробуждения.

Клинические результаты.

3.1. Влияние ЦТ на восстановление сознания

3.2. Влияние цитофлавина на восстановление дыхания 50' и сатурацию кислорода

3.3. Влияние ЦТ на восстановление мышечного тонуса i 3.4. Влияние ЦТ на развитие постнаркозного синдрома озноба и мышечной дрожи

3.5. Влияние ЦТ на болевой синдром и на послеоперационную тошноту и рвоту

3.6. Влияние цитофлавина на ЧСС и АД

3.7. Влияние цитофлавина на уровень гликемии, 63 содержание гемоглобина и электролитов в крови

Глава 4. Антиоксидантное действие цитофлавина

Клинические примеры

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна, автореферат

Актуальность проблемы

Постнаркозное восстановления сознания и дыхания ассоциируют с остаточными проявлениями действия наркотических анальгетиков (фентанил), препаратов бензодиазепинового ряда (диазепам, мидазолам). Использование бензодиазепинов (БД) и наркотических анальгетиков чревато потенциальной опасностью депрессии дыхания и сознания в период пробуждения больного (Салтанов А.И. соавт. 1991).

Фармакологическую инверсию опиатной депрессии дыхания антагонистами опиатов трудно признать оптимальной. Так, налоксон, эффективно восстанавливая дыхание и сознание после общей анестезии на основе опиатов (Бунятян А.А., 1991, 2007), практически полностью ликвидирует их обезболивающее действие, что нередко приводит к выраженной артериальной ги-пертензии и опасным нарушениям ритма сердца. Применение флумазенила, как антагониста БД, связано с риском реседации, т.е. восстановления того уровня седации, который имел место до введения антагониста (Салтанов А.И. с соавт., 2000).

Применение дыхательных аналептиков считается недопустимым,-а препараты из группы ноотропов (ноотропил, пирацетам) не дают достаточно быстрого и отчетливого эффекта (И.М. Груздева, Н. С. Чеминава, 2007).

В последние годы возрос интерес анестезиологов к фармакологическим средствам, восстанавливающим баланс между прооксидантными и антиокси-дантными системами в условиях возможной послеоперационной гипоксии. К ним относят препараты на основе янтарной кислоты (В.В.Лазарев соавт., 2003). Одним из наиболее перспективных препаратов на основе янтарной кислоты является цитофлавин, состоящий из янтарной кислоты (500 мг), рибоксина (100 мг), никотинамида (50 мг) и рибофлавина (10 мг).

Янтарная- кислота (ЯК) является универсальным клеточным метаболитом, обладающим антиоксидантными, антигипоксантными свойствами, нормализует содержание гистамина и серотонина, улучшает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в тканях головного мозга.

Помимо реаниматологической практики цитофлавин успешно применяют при ишемическом инсульте и постгипоксической энцефалопатии (Е.Г. Клочева с соавт., 2002; Г.А.Ливанов с соавт., 2004; О.А.Юденкова, 2006). Учитывая антигипоксические и антиоксидантные свойства цитофлавина, представляется актуальным исследование этого препарата в ранний послеоперационный период.

Цель работы

Улучшение результатов раннего послеоперационного восстановления он-когинекологических больных с помощью применения метаболического анти-гипоксанта-антиоксиданта цитофлавина.

Задачи исследования

3. Изучить влияние цитофлавина на показатели антиоксидантной активности организма - уровень малонового диальдегида, общую антиокислительную активность, ряд клинических и биохимических показателей крови.

4. Оценить влияние цитофлавина на динамику гликемии в ранний послеоперационный период.

Научная новизна

Установлено, что однократное применение цитофлавина в конце операции обеспечивает за короткое время восстановление сознания, адекватного дыхания, способствует исчезновению признаков-заторможенности и сонливости у больных, оперированных под общей анестезией.

Практическая значимость

Особое практическое значение имеет применение цитофлавина как ан-тиоксиданта, так как препарат повышает антиоксидантные свойства крови, что способствует нормализации метаболизма в ранний послеоперационный период.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Использование цитофлавина с целью улучшения показателей постнаркозной реабилитации способствует ускорению выхода пациентов из состояния наркоза, снижению вероятности развития осложнений периода пробуждении (депрессии сознания, дыхания, мышечного тонуса), проведению экстубации трахеи в более короткие сроки, а также профилактике синдрома озноба и мышечной дрожи, ранней послеоперационной гипоксемии и синдрома тошноты и рвоты.

2. В период ранней послеоперационной реабилитации , в частности у больных с онкогинекологической патологией, активизируются процессы пе-рекисного окисления липидов, в связи с чем показана антиоксидантная коррекцию цитофлавином под контролем общей антиокислительной активности и уровня малонового диальдегида в крови.

Работа выполнена в отделении анестезиологии-реаниматологии Дагестанского республиканского онкологического диспансера.

Автор приносит особую признательность и сердечную благодарность наставнику и научному руководителю члену-корреспонденту РАМН профессору Салтанову А. И., а также главному врачу РОД к.м.н. Терещенко А. Г. и сотрудникам отделения анестезиологии-реаниматологии за неоценимую помощь и поддержку в проведении настоящих исследований.

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние цитофлавина на показатели ранней послеоперационной реабилитации онкологических больных"

выводы

1. Течение раннего постнаркозного периода с использованием теста Aldret и по тесту исчезновения послеоперационной сонливости и восстановления ориентации Bidway у больных, получивших в конце оперативного вмешательства цитофлавин, сопровождается гемодинамической стабильностью, характеризуется повышеным темпом восстановления сознания, дыхания, мышечного тонуса, что позволяет проводить экстубацию трахеи в более короткие сроки. При этом восстановление сознания опережает восстановление дыхания и мышечного тонуса.

2. Применения цитофлавина в дозе 10,0 мл в смеси с равным объемом 0,9% раствора хлорида натрия в/в на заключительном этапе операции, по данным тестов Aldret и Bidway, в первые 0-20 мин после операции приводит к полному восстановлению сознания у 87,5 % больных (р<0,05); дыхания у 80,3%больных и мышечного тонуса у 55,3% больных.

5. Цитофлавин не оказывает значимого влияния на уровень гликемии в ранний послеоперационный период.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

5. Применение цитофлавина в разведении с растворами глюкозы не целесообразно, т.к. в ранний послеоперационный период, как правило, сохраняется стрессорная гипергликемия, не корригируемая цитофлавином. Рациональнее использовать цитофлавин в смеси с равным объемом раствора 0,9% хлорида натрия.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна

1. Абрамченко В.В., Костюшов Е.В., Щербина Л.А. Антиоксиданты и ан-тигипоксанты в акушерстве. СПб.: Jocos, 1995. -117с.

2. Абрамова Ж. И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества.- Л.: 1985.-С.74-89.

3. Алексеева Л.А., Петров А.А., Саватеева Т.В. и др. Янтарная кислота -основное действующее вещество новых метаболических препаратов // Врач. 2001.-№ 12.-С.29-30.

4. Андреева Л.И., Кожемякин А.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуратовой кислотой // Лаб. Дело.-1988.-№11.-С.41-43.

5. Афанасьев В.В. Клиническая фармакология реамберина: пособие для врачей.-СПб,- 2005.- 45с.

6. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. Пособие для врачей. Санкт-Петербург.-2005.-С.5-34.

7. Ахмедов Д.Р. Клинико патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях // Клин. Мед.- 1994.-№1.-С. 2426.

8. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисного окисления липидов // Успехи совр. Биол.-1991Т. 111, вып. 6. -С. 923-931.

9. Батоцыренов Б.В., Ливанов Г.А., Мартынова Е.И., и др. Коррекция нарушений иммунной системы у больных в критическом состоянии вследствие острых отравлений, осложненных пневмонией // Вестник интенсивной терапии-2007.-№ 4.-С. 21-23.

10. Беляев А.В., Рыжий С.М., Губыш В.П. Эффективность применения кальция хлорида для купирования послеоперационного озноба // Клин. Хир.- 1990.-№12.-С.6-7.

11. Беляев А.В., Рыжий С.М., Дубов A.M. Использование магния сульфата для купирования послеоперационного озноба // Клин. Хир.-1991.-№ З.-С. 42-44.

12. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина- 1989. -386с.

13. Браун1 У. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (освежающий курс лекций). Архангельск-2000. -№6 -С. 197-203.

14. Бунятян А.А. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. Медицина-1982. -С. 156-189.

15. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. Медицина-1997.- С. 340352.

16. Бунятян А.А., Трекова Н.А., Тер-Микаэлян Д.К. и др. Применение опиоидного антогониста налоксона и агониста-антогониста налбуфина в период пробуждения для устранения депрессивных эффектов фентанила // Вестн. АМН СССР, 1991.-Ж7.- С.13-16.

17. Вабищевич А.В., Бунятян А.А., Стамов В.И. и др. Опыт использования антогонистов бензодиазепинов-флюмазенила// Анест. и рениматол.-1997.-№5.С.95-98.

18. Вальдфогель X. X. Антогонисты бензодиазепиновых рецепторов. М.-1988.

19. Величковский Б.Т. Свободно-радикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестник Росс.акад.мед.наук.-2001.- №6.-С.45-52.

20. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление в,биологических мембранах.- М.: Наука.-1972.- 252с.

21. Владимиров Ю.А. Биологическая мембрана и патология клетки // Природа.- 1987.- № 3.- С. 36 44.

22. Гельфанд Б.Р., Гриненко Т.Ф., Мартынов А.Н. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты при. лапароскопической холецистэкто-мии. // Вестник интенсивной терапии-1999.-№ 2 -С. 33-37.

23. Голуб И.Е. Закономерности развития и пути предупреждения альтерирующих эффектов хирургического стресса: Дис. . д-ра мед. наук. Иркутск-1998.-С.248.

24. Гордюшина И. Коррекция цитофлавином антиоксидантной системы и фосфолипидного спектра // Врач. -2005. № 4. - С. 75-76.

25. Горобец Е.С., Феоктистов П.И. Особенности, анестезиологического обеспечения операций удаления злокачественных новообразований^ опухолевым тромбом нижней полой вене // Анестезиология-реаниматология-2005.-№5.С.9-13.

26. Гуляева Н.В. Янтарная кислота // Большая медицинская энциклопедия 3-е издание-1986.- Т.28-С.526-527.28: Дементьева И.И. Лабораторная диагностика и клиническая, оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии. Москва-2007.-С.148-155.

27. Дж. Денлингер. Длительный выход из анестезии и замедленное восстановление сознания. Осложнения при анестезии. Пер. с англ. М.,Медицина, -1985-С.357-372.

28. Дмитриев Л.Ф. Биохимические аспекты атерогенеза: роль антиокси-дантов // Тер: арх.-1995.-Т.67.--№12.-С.73-77.

29. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. Учеб. пособие. Медицина- 2002. -С. 293-305.

30. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. Учеб. пособие. Медицина- 2007. С. 291-305.

31. Дунаев В.В., Тишкин B.C., Евдокимов Е.И. Механизм действия рибоксина // Фармакология. Токсикология. -1989. -Т. 52, № 6. -С. 56-58.

32. Дэвид М. Габа, Кевин Дж. Фиш, Стивен К. Хауард Критические ситуации в.анестезиологии. М.-2000.-С.268-277.

33. Журавлев А.И. Спонтанная биохемилюминесценция живых тканей. Биохемилюминесценция. М., -1983.- С. 3-29.

34. Зарубина И.В. Шабанов П.Д. Молекулярная фармакология антигипок-сантов. М: Издательство Н-Л;- 2004. -С. 17-69.

35. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система' организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вест. РАМН. -1995.-№6.- С. 53-60.

36. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Вольский Н.Н: Успехи современной биологии.-1999.-Т. 117. вып. 5.-С.439-449.

37. Ивницкий Ю.Ю. Янтарная кислота в системе метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб.-1998.- 82 с.

38. Исаков В.А., АрхиповГ.С., Аспель Ю.В. с соавт. Нейропртектор цитофлавин в терапии нейроинфекций// Вестник СПиГМА им. Мечникова. -2003;-№1-2: с: Ю5-109:

39. Казимирко В:К. Антиоксидантная система и ее функционирование в организме человека // Здоровье Украины.- 2005: -№2. -С.2-14.

40. Калмансон.М.Л. Гипоксия и ее коррекция у больных с острыми отравлениями ядами нейротропного действия: Автореф. Дис. Д-ра мёд. Наук. -СПб. -2001.- 44с.

41. Камышников В:С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М: МЕДпресс-информ; 2004.-920с.

42. Камышников B.C. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика справочник. Минск-2003.-Т:2. -С. 195-207.

43. Курц А. Мониторинг терморегуляции и его стратегия // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (освежающий курс лекций). Архангельск-2005.-№ 10.- С.18-27.

44. Лазарев В.В., Михельсон В.А., Хелимская И.А. и соавт. Первый опыт применения реамберина в анестезиологическом обеспечении новорожденных. Дет. Хир. -2003.- №6.- С.34-38.

45. Лазарев В.В., Хелимская И.А., Клебанов Г.И., Линькова Т.В. и др. Влияние раствора « реамберин 1,5% для инфузии» на антиоксидантную активность плазмы крови в постнаркозном периоде у детей// Вестник интенсивной терапии-2004.-№4.-С. 28-31.

46. Лебанидзе Н.Г. с соавт. Нарушения терморегуляции во время анестезии и операции, и их проявления, в непосредственном посленаркозном периоде // Анест. и рениматол.- 1978.-№3. -G.36-40.

47. Ливанов Г.А., Николаева И.П.', Батоцыренова X.В. и др: Исследование эффективности болюсного внутривенного применения* цитофлавина в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами// Вестник интенсивной терапии.- 2005.-№2.-С.21-25.

48. Ливанов Г.А., Ботоцыренов Б.В., Глушков С.И., и др: Применение цитофлавина при токсической и постгипоксической энцефалопатии. Пособие для врачей. Санкт-Петербург-2004.- С.4-34.

49. Ливанов Г.А., Калмансон М.Л., Батоцыренов Б.В. и др. Фармокологи-ческая коррекция последствий гипоксии у больных в токсической коме вследствие острых отравлений ядами нейротропного действия // Анестезиология и реаниматология. 2002.- №2.- С.14-17.

50. Лихванцев В.В. Практическое руководство по анестезиологии. Москва-1998.- С. 151-206.

51. Лукьянова Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции // Перфторорганические соединения в биологии и медицине / Под ред. Ивницкого Г.Р. и Мороза В.В.- Пущино, 2001.- С.56-70.

52. Лукьянова Л.Д. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. -М.,- 1982.- 301с.

53. Малышев В.В., Васильева Л.С., Голуб Е.Е., Васильев О.Н. Измененная реактивность и стресс-лимитирующие системы организма // Тез. докл.З-го съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока.— Новосибирск, 1997-С. 136.

54. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю., Заморинский А.В. Генерализованное накопление стресс-белков при адаптации организма к стрессорным воздействиям // Бюл. эксперим. биологии и медицины — 1993 т. 116, № 9 — С.231-233.

55. Меньшикова-Е.Б. Антиоксиданты,и ингибиторы радикальных окили-тельных процессов / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, С.М. Сергин // успехи современной биологии. 1993.-Т.113, вып.4.-С. 442-455.

56. Миербеков Е. М. Применение опиоидного антагониста налоксона и агониста-антагониста налбуфина в период пробуждения для устранения депрессивных эффектов фентанила// Вестн. АМН СССР. 1991. - №7.- С. 13-17.

57. Мороз В.В. Возможности коррекции гипоксии критических состояний // Экспериментальные, клинические организационные проблемы общей реаниматологии: Сб. трудов НИИ ОР РАМН. М., 1996.- С. 229-248.

58. Нарциссов Р.П., Петричук С.В., Духова З.Н. Цитохимическая экспертиза качества жизни — вчера, сегодня, завтра// Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве.-Пущино.-1997.-С.155-165.

59. Немцова Е.Р., Сергеева Т.В., Безбородова О.А. и др. Антиоксиданты-место и роль в онкологии// Российский онкологический журнал.- 2003.-№ 5-С.48-53.

60. Немцова Е.Р., Уткин М. М., Звягин А.А. и др. Антиоксиданты в интенсивной терапии //Российский медицинский журнал.-2006.- №4.- С. 18-22.

61. Никушкин Е.Б., Бордюков М.М. Антиокислительная активность препаратов, применяемых в противосудорожной терапии// Бюл. Эксперим. Биол. и мед.-1993. -Т. 115, №3.- С. 254-256.

62. Нилссон К. Энергетический обмен, терморегуляция и инфузионные растворы// Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии.-2000.- №1. С. 6-9.

63. Оболенский С.В. Реамберин новое средство для инфузионной терапии'в практике медицины критических состояний: Метод. Рекомендации/ С.В. Оболенский,- СПб.- 2002-23с.

64. Оболенский С.В., Николаев А.А., Аббясов И.Г. и др. Интраоперацион-ная защита миокарда в коронарной хирургии на работающем сердце // Вестник СШГМА им. Мечникова-2003.- №3.- С.112-115.

65. Осипова Н.А., Эделева Н.В., Якубовская Р.И. с соавт. Окислительный стресс при критических состояниях и его коррекция// Общая реаниматология -2008 .-Т. 4, №2.- С.98-102.

66. Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм, кислорода на биологические структуры у больных в критических ситуациях // Вестник интенсивной терапии 2001.- № 4 - С.3-9.

67. Петерсон Б.Е., Павлова З.В, Народницкая Н.А. и др. Интенсивная терапия в онкологии. М.: Медицина; 1975.

68. Петров А. Н. Эффективность цитофлавина при лечении экспериментальной алкогольной кардиомиопатии // Токсикол. вестн. 2002. - №2.- С. 21-25.

69. Пьюинг М., Дюрстелер К. Побочные гастроинтестинальные эффекты опиоидов: современные терапевтические стратегии // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (освежающий курс лекций). Ар-хангельск-2005. -№ 10.- С. 37-43.

70. Радушкевич B.JL, Барташевич Б.И., Карваев Ю.Н. Непреднамеренная интраоперационная гипотермия: Обзор // Анестезиология и реаниматоло-гия-1997.- №7. -С.68-72.

71. Ракитский В.Н., Юдина Т.В. Антиоксидантный и микроэлементный статус организма: современные проблемы диагностики // Вестник Российской АМН.-2005.-№ 3.-C.33-36.

72. Розенфельд А.Д. Регуляция сукцинатом вклада митохондрий в поддержании рН при АТФ-азных нагрузках. Авт. дис. . канд. мед.наук,-1983.-21с.

73. Романцов М.Г. Реамберин для онкологии: возможности применения // Реамберин реальность перспективы / Сборник научных статьей. Санкт-Петербург-2002.-С. 132-135.

74. Ротен X. Улучшение оксигенации во время операции // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (освежающий курс лекций). Архангельск-2005.- № 10.-С. 11-17.

75. Салтанов А.И., Горобец Е.С., Алиев У.А. Применение морадола для оптимизации выхода из нейролептанестезии // Анетезсиология и реаниматология-1991.- №1.- С.34-36.

76. Салтанов А.И., Давыдов М.И., Кадырова Э.Г., Бошкоев Ж.Б. Раннее постнаркозное восстановление.- Москва -2000.- С. 41-91.

77. Саркисова Н. Г. Дрожь и озноб в периоде пробуждения // Анестезиология и реаниматология. 1994. - №6.- С. 12-16.

78. Светлов В.А., Козлов С.П., Саркисова Н.Г. и др. Дрожь и озноб в периоде пробуждения // Анетезсиология и реаниматология-1998.- №5.- С.32-35 .

79. Семиголовский Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии: Автореф. Дис. . д-ра мед. Наук / Н.Ю: Семиголовский. СПб.- -1997.- 42с.

80. Семенов B.JL, Ярош A.M. Метод определения АОА биологического материала // Укр. Биохим. Журн.-1985:-Т.57, №3.-С.50-52!

81. Силина Е.В., Румянцева С.А. Коррекция оксидантного стресса при внутримозговых кровоизлияниях метаболическим церебропротектором цитофлавином// Вестник интенсивной терапии-2006.-№2.- С.82-89.

82. Синьков С.В. Миндияров А.Ю: Влияние цитофлавина на восстановление после общей анестезии при длительных абдоминальных операциях // Вестник интенсивной терапии.- 2006.- №4.-С.26-30.

83. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке1 добро и зло // Росс, журн.гастр.гепат.колопрок. -1999. №1.- С.12-18.

84. Скулачев В.П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий оброзование активных форм кислорода // Мол. Биол. 1995. -Т. 29, №6.- С. 1119-1209.

85. Смирнов А.В. Коррекция гипоксических и, ишемических состояний с помощю антигипоксантов / А.В. Смирнов, И.В.Аксенов, К.К. Зайцева //Воен-мед. Журн.-1992.-№10.-С.36-40.

86. Суслина З.А., Таняшин М.М., Смирнова И.Н. и др. Антиоксидантное и нейротрофическое действие цитофлавина при хронических цереброваску-лярных заболеваниях // Вестник СПб ГМА им. Мечникова-2002.- № 3.-С.110-114.

87. Суслина З.А., Гераскина JI.A. Проблемы лечения ишемического инсульта // Клинич: Фармакол. и терапия.- 1996.- Т. 5, № 4.- С.80-83.

88. Тер-Микаелян Д.К. Оптимизация непосредственного посленаркозного периода с помощью опиоидов — налбуфина и трамадола. Дис. канд. мед. наук-М- 1997.- 16с.

89. Терапевтическое применение янтарной кислоты / Под ред. М.Н.Кондрашовой. Пущино: АН СССР.- 1976.- 234с.

90. Туманян С.В., Иванова Л.Г. Экстракорпоральная> антиоксидантная терапия у онкогинекологических больных // Общая реаниматология -2008. Т. 4, №2.-С. 68-74.

91. Is. Федин А.И., Румянцева С.А., Кузнецов О.Р., Евсеев В.Н. Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта. Методическое пособие. Москва.- 2004.- С.5-47.

92. Хансон К.П. // Успехи геронтологии. 1999.'- С. 103-110.

93. Холоденко Б.Н., Милажан В.Ю., Борутайте В.И. Регуляция скорости митохондриального дыхания. Сравнение окисления и НАД- зависимых субстратов//Биохимия. 1991. Т. 56. № 8. С. 1420-1428.

94. Храпова Н.Г. Токоферолы- регуляторы интенсивности перекисного окиления липидов биомембран// Биооксидант/ Мат. Междун. Симпоз. Тюмень: Издгво ТюмГу.- 1997.- С. 24-25.

95. Чиссов В.И:, Якубовская Р.И., Немцова Е.П. и др. // Рос. Онкол. Журн.-1996.-№2.-С. 10-13.

96. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы (общая патология и клиническая патофизиология) /В.Ю. Шанин СПб.: Спец. Лит., 1996.-271с.

97. Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., Зиновьев Е.В. Антиоксидантная терапия в клинической практике. ЭЛБИ-СПб -2003. -С. 3-65.

98. Эдвард Морган-мл. Дж. Михаил С. Мэгид. Клиническая фармакология неингаляционных анестетиков. Клиническая анестезиология.-2006. Книга 1. С. 162-178.

99. Эдвард Морган-мл. Дж., Михаил С. Мэгид Клиническая анестезио-логия-2006г. Книга 3. С. 233-245.

100. Эделева Н. В., Сергеева Т. В., Немцова Е. Р. И др. Анестезиология и реаниматология -2001. № 5.- С.61-64.

101. Юденкова О.А. Опыт применения цитофлавина при лечении больных в первые часы острой цереброваскулярной ишемии в практике острой медицинской помощи Санкт-Петербурга// Вестник интенсивной терапии.-2006.-№1.- С. 13-15.

102. Яковлев А.Ю. Реамберин в практике инфузионной терапии критических состояний. Практические рекомендации- 2007.- С.5-14.

103. Янковский О.Ю. Токсичность кислорода и биологические системы (эволюционные, экологические, и медико-биологические аспекты) / О.Ю. Янковский. СПб.: «Игра»- 2000.- 294с .

104. Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве / Под ред. М.Н. Кондрашовой, Ю.Г. Каминского, Е.И.Маевского.- Пущино: ИТЭБФ РАН.-1997.- 300с.

105. Aldrete J., Kroulik D. Post-anesthesia recovery score. Anesth. Analg. 1970.-v.49.-p 924 9.

106. Anand K.J.S., Ward-Piatt M.P. Neonatal and pediatric stress responses to anesthesia and operation.// Int. Anaesth. Clin. 1988. V. 26 p. 218-225.

107. Apfel C.C., Roewer N. Predictive models for postoperative nausea and vomiting // Br. J. Anaesth. 2002. - Vol.89. - P.339-342.

108. Bailey PL, Clark NJ, Pace NL e.a. Antogonism of postoperative opioid-induced respiratory depression: nalbuphine versus naloxone. Anesth. Analg. 1987. Nov; 66(11): 1109-1114.

109. Beemer G. Rozental P. Postoperative neuromuscular function. Anaesth. Int. Care. 1986. Feb; 14(l):41-45.

110. Berg H., Roed J., Viby-Mogensen J., at. al Acta Anaesthesiol Scand 1997; 4: 1095-1103.

111. Bergendi L., Benes L., Durasckova Z., Ferencik M. Chemistiy, physiology and pathology of free radicals.// Life Sci. 1999. - Vol. 65. - P. 1865-1874.

112. Berkowitz R.A., Hoffman W.E., Canningham F. e.a. J. Neurosurg. Anaesthesiol. 1996. Vol. 8, № 3. P. 194-198

113. Bettering G.I. What is oxidative stress? Metabolism 2000; 49(Suppl. 1):3-4.97. 122. McCord J. M. The evolution of free radicals and oxidative stress. Am. J. Med. 2000; 108 (8): 652-659.

114. Biaglow J.E., Mitchell J.B., Held K. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -1992. Vol. 480-481. - P.9-22.

115. Bigatello L. The Postanesthesia Care Unit. Clinical anesthesia procedures of the Massa- chusetts General Hospital (edited by J.K. Davison e.a.), 1993

116. Biebuyk J. F. Anesthesia and hepatic metabolism. Anaesthesiology, 1973. №39. P. 188-198.

117. Boarini D.J., Kassell N.F., Coester H.C. e.a. Neurosurgery. 1984. Vol. 15, N 3. P. 400-409.

118. Boxles H. Anyioxidative vitamins in prematurely and maturely born infants // Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1997. V. 67. N 5. P. 321-328.

119. Bulger E. M., Maier R. V. // Arch. Surg. 2001. - Vol. 136, N 10. - P. 1201-1207.

120. Bush G.H., Steward D. Severe hypogltcaemia associated with preoperative fasting and intraoperative propranalol. A case report and discussion.// Paediatr. Anaesth. 1996. V. 6 p. 415-417.

121. Camu F, Lauwers MH, Verbessem D. Incidence and aetiology of postoperative nausea and vomiting. Eur. J. Anaesthesiol. 1992. Nov;9 Suppl 6:2531.

122. Canet J., Ricos M., Vidal F. Early postoperative arterial oxygen desatura-tion. Eur.J. Anaesthesiol. 1995. Nov; 12(6):597-601.

123. Canet J. Oxygen therapy in the postanesthesia care unit.-Anesth. Analg. 1995. Dec; 81(6):1311

124. Cherny N, Ripamonti C, Pereira J, a.e. Expert workgroup of the European Association of palliative Care Network. Strategies to manage the adverse effects of oral morphine: an evidence- based report. J Clin Oncol 2001; 19: 254254/

125. Cherke RSJ. The hyperglycaemic response to different types of surgery and anaesthesia. Br J Anaesth 1970; 42:45 .

126. Cohen M.M., Cameron C.B., Duncan B.G. Anesth. Analg. 1990. Vol. 70. P. 160.

127. Cooper J.B., Newbower R.S., Kitz R.J. Anesthesiology 1984. Vol. 60. P.34.

128. Cowley D.J., Lucovic L., Petty M.A. MDL 74, 180 reduces cerebral infarction and free radical concentrations in rats subjected to ischemia and reper-fusion// Eur. J. Pharmacol. 1996. Vol. 298. N 3. P. 227-233.

129. Crossley AW. The intensity of postoperative shivering is unrelated to axillary temperature. Anaesthesia. 1994. Mar; 49(3):205-207.

130. Curnutte J.T., Whitten D.M., Babior B.M. Defective superoxide production by granulocytes from patients with chronic granulocytous disease.//New. Engl. J. Med.-1974.-Vol. 290.-P.591-597

131. Derrington M.C., Smith G.// Br. J. Anaesth. 1987. Vol. 68. P.276.

132. Desmonts J. M., Fichelle A. //Update in Intensive Care and Emergency Medicine.-Berlin, 1989-P. 583-584.

133. El-Gamal, N., et el., Role of alpha-adrenoceptors in the maintenance of core temperature in humans (abstract). Anesthesiology, 1995. 83: p. A 171123.

134. Elliott RH, Graham SG, Curran JP. Susteined release metoclopromide for prophylaxis of postoperative nausea and vomiting. Eur. J. Anaesthesiol. 1994. Nov; 11(6): 465-467.

135. Forster A., Juge O., Morel D. // Anesthesiology. 1982.Vol. 56, N 6. P.453-455.

136. Freye E. Postoperative pain treatment. Anaesthesiol Reanim 1991; 16(6):379-392.

137. Gan TJ. Postoperative nausea and vomitind? JAMA 2002; 287: 12331236.

138. Garry E., Hill G.E., Stanley Т.Н., Graig R. Physostigmine reversal of postoperative somnolence// Can Anaesth Soc J. 1977. - V. 24 (6). - p.707-711.

139. Gotz E., Bogosyan S., Muller E e.a. Treatment of postoperative shivering with nalbuphine. Anasth. Intens. Notf. Schm., 1995. Feb; 30(1):28-31.

140. Goyet I., Dubois M.C., Murat I. Blood glucose insulin levels during extradural anaesthesia in children receiving dextrose free solutions.// Paediatr. Anaesth. 1994. V. 4 p. 307-301.

141. Gutteridge J. M., Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future// Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. - Vol. 899. -P. 136-147.

142. Gutteridge J. M., Stocks J. Caeruloplasmin: physiological and pathological perspectives.// Crit. Rev. Clin. Lab. Sci.-1981.-Vol. 14.-p. 257-329.

143. Haley R.W, et al., Identifying patients at high risk of surgical wound infection: A simple multivariate index of patient susceptibility and wound contamination/Am J Epidemiol, 1985. 121: p. 206-215

144. Hall E.D., Braughler J.M., Yokers P.A. et al. U-78517F: a potent inhibitor of lipid peroxidation with activity in experimental brain injury and ischemiaWJ. Pharmacol. Exp. Ther. -1991. Vol. 258. P. 688-694.

145. Hirata T. Mitochondrial respiration as an early marker of viability in cardiac-arrested rat lungs \ T. Hirata, T. Fukuse, S. Hanaoka \\ J. Surg. Res.-2001. Vol. 96, №2.- P. 268-276.

146. Hornby P J. Central neurocircuitry associated with emesis. Am J Med 2001: 111 Suppl 8A: 106S-112S.

147. Jacob R.A., Burri B.J.// Am. J. Clin. Nutr. 1996. Vol. 63. N 6. P. 985S-990S.

148. Jensen LB, Jensen KM, Gellett SC. Postoperative nausea and vomiting afte alfentanil anesthesia without increasing recovery time. J. Clin. Anesth. 1990. Sep; 2(5):312-316.

149. Kalkan S., Aygoren O., Akgun A., Do adenosine receptors play a role in amithriptyline- induced CV toxicity in rats? J. Toxicol. Clin. Toxicol., 2004.№42(7).P. 945-954.

150. Koivuranta M, Laara E, Snare L e.a. A survey of postoperative nausea and vomiting.- Anaesthesia. 1997. May;52(5):443-449

151. Kurz A., at al., Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. N Engl J Med, 1996. 334: p. 1209-1215

152. Khan F.A., Soomro N.A., Kamal R.S. A review of 6978 consecutive admissions to the reciveri room at a university hospital. JPMA, J. Рак. Med. Assoc., 1991. Jan: 41(1): 2-6.

153. Leelanukrom R., Cunliffe M. Intraoperative fluid and glucose managements in children.// Paediatric Anaesth. 2000. V. 10 p. 353-359.

154. Lewin G., Popov I. The antioxidant system of the organism. Theoretical basis and practical conseguencesW Med. Hypotheses. 1994. Vol. 42.N 4. P. 269279.

155. Lienhart, A., N. Fiez, and H. Deriaz, Frisson postoperatoire: Analyse des principaux facteurs associes. Ann Fr Anesth Reanim, 1992. 11: p. 488-495.

156. Lovell A.T., Owen-Reece H., Elwell C.E. e.a. // Anesth. Analg. 1999. Vol: 88, N 3. P. 554-558.

157. Мак I.T. et al., Misik V., Stafford R.E. Antioxidant activity of calcium channel blocking dragsW Methods Enzymol. 1994. Vol. 234.P. 620-630.

158. Magoun H.W. The Waking Brain, pp. 74-97. Springfield, Charles С Thomas, 1964.

159. Monaqle J., Barnes R., Goodchild C. e.a. Ondansetron is not superior to moderate dose metoclopramide in the prevention of post-opertive nausea and vomitinq after minor qynaecoloqical surqery. Eur. J. Anaesthesiol. 1997. Nov; 14(6):604-609.

160. Moller J.T., Cluitmans P; Rasmussen LS, e.a. Lancet 1998; 351: 857-861.

161. Moller J.T.,Wittrup M, Johansen S.H. Hypoxemia in the postanesthesia care unit: an observer study. Anaesthesiology. 1990. Nov; 73(5):890-895.

162. Moller J.T., Johannessen N.W., Berg H. e.a. Hypoxemia during anaesthe-sia-an observer study. Br. J. Anaesth. 1991. Apr; 66(4):437-444.

163. Moller J.T., Jensen P.F., Johannessen N.W.e.a. Hypoxemia is reduced by pulse oximetry monitoring theatre and in the recovery room. Br. J. Anaesth. 1992. Feb; 68(2): 146-150.

164. Moller J.T., Svennild I., Johannessen N.W. e.a. Perioperative monitoring with pulse oximetry and late postoperative cognitive dysfunction. Br. J. Anaesth. 1993. Sep; 71 (3):340-347.

165. Norris a. Campbel"s. Anaesthetics, resuscitation and intencive care. Cherch. Livingstone (1997).

166. Ortolani О., Conti A., De Gandio A. R. et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000: - Vol. 161,N6.-P. 1907-1911.

167. Pentel P., Wananukul W., Scarlett W., No contributes to deziperamine- induced hypotension in rats. Hum. Exp. Toxicol., 1996.№15. P. 320-328.

168. Pottecher Т., Jouffroy L. Anesthesia in elderly patients: results of an IN-SERM survey. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1990, 9(3): 229-232.

169. Ray S.D., Fariss M.W. Role of cellular energy status in tocopheryl hemi-succinate cytoprotection against ethyl methanesulfonate-induced toxicity // Arch. Biochem. Biophys. 1994. Vol. 311. N 1. P. 180-190.

170. Reilli P.M., Schiller H.J., Bulkley G.B. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites// Amer. Journ. Surg. 1991. Vol. 161. N4. P. 488-503.

171. RautalahtrM., Huttunen J. // Ann. Med. 1994. - Vol. 26, № 6. - P. 336340.

172. Rofh J., Schmucker P. Postoperative dissociation of blood levels of Cortisol and adrenocorticotropin after coronary artery bypass grafting surgery // Steroids.- 1997.- №11.- P. 695 699.

173. Sahlin K., Kats A., Broberg S. Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise // Am. J. Physiol. 1990. V. 259. N. 5. P. 834-841.

174. Schreiber MN et al. Influence of laparoscopic-assisted hysterectomy vs vaginal hysterectomy on perioperative glucose metabolism. Cl.Nutr. Aug. 1998; Vol. 17, (Suppl 1):6:0.19.

175. Schricker Th. Et al. The catabolic response to surgery: how can it be modified by the anesthesiologist? Canadian Journal of Anesthesia 48:R13 (2001).

176. Sehgal A. Free oxygen radicals and immune profile in new borns with lung diseases /А. Sehgal, A. Saili, R.P. Gupta // J. Trop. Pediatr.-2000. -Vol. 46.№6. P. 335-337

177. Sharkey, A., et al., Ingibition of postanaesthetic shivering with radiant heat. Anesthesiology, 1987. 66: p. 249-252.

178. Shin S.M., Razdan В., Mishra O.P. et al. Protective effect of alfa-tocopherolon brain cell membrane function duringcerebral cortical hypoxia in newborn piglets//Brain Res.l994. Vol. 653. P.45-50;

179. Smith C.A., Halliwell В., Aruoma O.I. Protection by albumin against the pro-oxidant actions of phenolic dietary components.// Food Chem. Toxicol.-1992.-Vol. 30.- P. 483-489

180. Sorrenti V., Di-Giacomo G., Ranis M., et ah Lipid peroxidation and survival in rats following cerebral-post-ishaemic reperfusion: effect of drugs with, different molecular;mechanisms// Drugs Exp. Clin. Res.l994. Vol. 20. N5. P. 185-189.

181. Squadrito G. L., Pryor W. A. Oxidative chemistry of nitric oxide: the roles of superoxide; peroxynitrite, and; carbon dioxide. // Free Radic. Biol. Med. -1998;-Vol; 25; -P. 392-403;

182. Thomsen V. Studies of trauma and carbohydrate metabolism with special reference to the existence of traumatic diabetes. Acta Med Scand 1938;(Suppl 91):1.

183. Tiret L., Nivoche Y., Hutton F. e.a. // Br. J. Anaesth. 1988. Vol. 61. P. 2630.

184. Van Aken H.,Vandermeersch E. Postanaesthetic caie unit (P.A.G.U.). A necessity for every hospital. Acta Anaesthesiol. Belg. 1990;41(l):3-6

185. Van der Walt J.H., Webb R.K., Osborne G.A. e.a The Austrian Incident Monitoring Study.

186. Viby-Mogensen J., Ording H. Residual curarisation in the recovery room. Anaesthesiology, 1979; 50: 539-541.

187. Vigas M., Lezov D. Activation of neuroendocrine system during changes in homeostasis during stress conditions // Bratisl Lek Listy- 1996. Vol. 97, №2-P. 63-71.

188. Villalobos M.A., De-La-Cruz J.P., Carrasco T. et al. Effects of alfa-tocopherol on lipid peroxidation and mitochondrial reduction of tetraphenyl te-trazolium in the rat brain//Brain Res. Bull. 1994. Vol. 33. P. 313-318.

189. Watcha MF, Smith I. Cost-effectiveness analysis of antiemetic therapy for ambulatory surgery. J. Clin. Anesth. 1994. Sep;6(5):370-377.

190. Way W. L., Yrevor A. J.: Sedative-hypnotics. Anaesthesiology, 34: 170, 1971

191. Weddell WG et al. Changes in the blood sugar level associated with surgical operations. Br J Surg 1934; 22:80.

192. Witting L.A. Vitamin E and lipid antioxidants in free- radical initiated reactions// Free radicals in biology. Volume IV\ Ed. W.A. Pryor. New York: Academic Press, 1980. P. 295-319.

193. Wolf A.R., Doyle E., Thomas E. Modifying infant stress response to major surgery: spinal vs extradural vs opioid analgesia.// Paediatr. Anaesth. 1998. V. 8 p. 305-311.

194. Zelcer J., Wells DG. Anaesthetic related recovery room complications. Anaesth. Int. Care. 1987. May; 15 (2): 168-174.

195. Zwissler B. Anesthesia procedures-postoperative effects. Anaesthesist. 1997 Oct.; 46.Suppl.2:99-108.

196. Zuck D. Anaesthetic and postoperative recovery rooms. Some* notes on their early history. Anaesthesia. 1995. May; 50(5):435-438.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Влияние цитофлавина на показатели ранней послеоперационной реабилитации онкологических больных

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние цитофлавина на показатели ранней послеоперационной реабилитации онкологических больных

Оглавление диссертации Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна :: 2009 :: Москва

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние цитофлавина на показатели ранней послеоперационной реабилитации онкологических больных"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Фатуллаева, Кевсер Фатуллаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций