Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Влияние церулоплазмина на функциональное состояние тромбоцитов при экспериментальных нарушениях гемостаза
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Ермолаева, Елена Николаевна :: 2005 :: Москва
Список используемых сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Тромбоциты, их морфо-функциональная характеристика.
1.1.1. Адгезия тромбоцитов.
1.1.2. Агрегация тромбоцитов.
1.2. Методы оценки функционального состояния тромбоцитов.
1.3. Биохимические пути активации тромбоцитов.
1.3.1. Простагландин - тромбоксановая система тромбоцитов.
1.3.2. Фосфатидилинозитольный путь активации тромбоцитов.
1.3.3. Роль циклических нуклеотидов.
2.1. Белки острой фазы.
2.1.1. Классификация белков острой фазы.
2.1.2. Белки острой фазы, их роль в организме.
2.2. Церулоплазмин, выполняемые им функции.
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Влияние церулоплазмина на количество и функциональное состояние тромбоцитов.
3.1. Влияние церулоплазмина на адгезивную способность тромбоцитов в условиях in vitro.
3.2. Действие церулоплазмина на количество и адгезивную способность тромбоцитов в условиях in vivo.
3.3. Влияние церулоплазмина на агрегационную способность тромбоцитов в условиях in vitro.
3.4. Действие церулоплазмина на агрегационную способность тромбоцитов и реакцию высвобождения в условиях in vivo.
3.5. Влияние церулоплазмина на активность и взаимосвязь свободно -радикального окисления с агрегационной способностью тромбоцитов в условиях in vitro.
3.6. Влияние церулоплазмина на активность и взаимосвязь свободно -радикального окисления с агрегационной способностью тромбоцитов в условиях in vivo.
Глава 4. Исследование процессов свободно - радикального окисления в тромбоцитах.
4.1. Хемилюминесценция тромбоцитов.
4.2. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы при агрегации тромбоцитов.
4.3. Влияние церулоплазмина на хемилюминесценцию тромбоцитов в условиях in vitro и in vivo.
4.4. Влияние церулоплазмина на интенсивность процессов свободно -радикального окисления в тромбоцитах.
Глава 5. Влияние церулоплазмина на интенсивность процессов свободно -радикального окисления и показатели тромбоцитарного гемостаза при тромбинемиях различного генеза.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Ермолаева, Елена Николаевна, автореферат
Актуальность исследования Изучение функционального состояния тромбоцитарного звена гемостаза привлекает внимание многих научных групп. В литературных источниках имеется достаточное число сообщений о роли различных факторов, изменяющих функциональные свойства тромбоцитов. Одними из таких веществ, активно воздействующими на тромбоцитарный гемостаз, являются белки острой фазы. К ним относятся фибриноген, протромбин, тромбин, тромбопоэтин, фактор Виллебранда и многие другие протеины [53, 78].
Церулоплазмин (ЦП) относится к белкам острой фазы «третьего эшелона», полифункциональность и участие в различных видах обмена не позволяют однозначно оценить его истинную биологическую и патофизиологическую роль в организме [4].
ЦП является переносчиком меди и железа, иммуномодулятором, ингибитором адреналина, норадреналина, серотонина, дофамина, гистамина; упоминается о противовоспалительной активности белка [3, 44, 74, 88, 100, 169]. ЦП обладает гематопротекторным действием, имеются сведения об его стимулирующем влиянии на эритропоэз, лейкопоэз [58, 65, 66]. В литературе есть данные о положительном влиянии ЦП на реологические свойства крови, но эти сведения малочисленны, в них не раскрываются механизмы действия белка [49]. Многие исследователи рассматривают ЦП в качестве одного из антиоксидантов плазмы, а также есть ссылки на его прооксидантные свойства [45,110].
Концентрация ЦП увеличивается при многих патологических состояниях, которые сопровождаются общим или местным нарушением гемостаза, функциональным компонентом которого являются тромбоциты.
В тромбоцитах активно представлен процесс свободно - радикального окисления (СРО), который начинается с активации мембранных фосфолипаз и запускает фосфатидилинозитольный цикл, а также приводит к образованию из арахидоновой кислоты ряда активных простагландиновых эндопереоксидов и конечного продукта их метаболизма тромбоксана А2 [113, 130, 228]. Активация тромбоцитов сопровождается изменением интенсивности процессов СРО [112]. По данным Бышевского А.Ш., Галяна C.JI. с соавторами активация процессов СРО в плазме, вторично, приводит к изменению функционального состояния тромбоцитов [24].
Итак, можно высказать предположение, что ЦП, являясь одним из главных антиоксидантов плазмы, может влиять на процессы СРО в плазме и тромбоцитах, следовательно, прямо или косвенно изменять функциональное состояние кровяных пластинок. В настоящее время в показаниях к применению ЦП отсутствуют состояния, требующие коррекции тромбоцитарного звена гемостаза. Все вышеизложенное определило выбор темы для исследования.
Цель исследования: Определение характера и механизма действия ЦП на тромбоциты при экспериментальных нарушениях гемостаза.
Задачи исследования
1. Исследовать влияние ЦП на количество тромбоцитов в интактном организме и экспериментальной патологии: экзогенной тромбинемии, острой и хронической кровопотерях (эндогенных тромбинемиях).
2. Определить наличие, специфичность и характер дозо-зависимого влияния ЦП на функциональные свойства тромбоцитов.
3. Исследовать влияние ЦП на адгезивные, агрегационные свойства тромбоцитов и реакцию высвобождения в условиях интактного организма.
4. Изучить влияние ЦП на адгезивные, агрегационные свойства тромбоцитов на фоне экспериментальных тромбинемий.
5. Изучить некоторые механизмы влияния ЦП на функциональное состояние тромбоцитов при тромбинемиях различного генеза:
- интенсивность СРО в плазме;
- интенсивность СРО в тромбоцитах.
Научная новизна. Впервые показано, что белок острой фазы ЦП влияет на количество и функциональное состояние тромбоцитов в норме и при экспериментальных нарушениях гемостаза.
В условиях in vitro показано, что действие ЦП зависит от времени контакта с тромбоцитами. При непродолжительном, 1-2 минуты, контакте -увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, активируется СРО, накапливаются конечные продукты перекисного окисления липидов, (ПОЛ), уменьшается общая антиокислительная активность. При более длительном, 30 минут, контакте - снижается адгезивно - агрегационная способность, в тромбоцитах возрастает как общая антиокислительной активность, так и активность ряда ферментов этой группы - СОД и каталазы, снижается содержание общих, первичных и промежуточных продуктов ПОЛ. Показано, что при коротком временном контакте ЦП с тромбоцитами наибольший эффект оказывают малые дозы препарата (5% от его физиологического уровня в сыворотке крови), а при длительном контакте - средние и высокие (25%, 50%).
В условиях in vivo ЦП снижает функциональную способность тромбоцитов, как в интактном организме, так и при экспериментальных экзогенных и эндогенных тромбинемиях. Действие ЦП на агрегационную активность тромбоцитов связано преимущественно со 2-ой волной агрегации. ЦП изменяет интенсивность процессов СРО в тромбоцитах и плазме. Под влиянием ЦП формируются новые сильные и умеренные корреляционные связи между интенсивностью процессов СРО в плазме и функциональными свойствами тромбоцитов.
Разработан новый метод исследования, который подтвержден положительным решением формальной экспертизы от 12 июля 2002 года по заявке на изобретение «Способ обнаружения свечения тромбоцитов» (№ 200210555291/20(0055267)).
Теоретическая и практическая значимость
Результаты диссертационного исследования о влиянии белка острой фазы ЦП на количество и функциональное состояние тромбоцитов дополняют имеющиеся сведения по регуляции тромбоцитарного звена гемостаза, а также уточняют патофизиологическое значение белков острой фазы в развитии многих патологических процессов.
Экспериментально обосновано применение ЦП как антиагреганта с целью профилактики и коррекции нарушения гемостаза. Полученные данные позволяют расширить показания к применению лекарственной формы ЦП в гематологической практике.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты диссертационной работы внедрены в преподавание патофизиологии, биохимии в разделах «Патофизиология системы крови», «Обмен белков» в Челябинской государственной медицинской академии; а так же на кафедру физиологии Уральской государственной академии физической культуры в раздел «Кроветворение, общие закономерности».
Разработанный «Способ обнаружения свечения тромбоцитов» внедрен на кафедру патофизиологии Челябинской государственной медицинской академии для проведения дальнейших научных исследований.
Полученные данные явились обоснованием для использования ЦП для нормализации гематологических показателей у больных с хронической почечной недостаточностью в городской клинической больнице № 8 (г. Челябинск).
Основные положения, выносимые на защиту
1. ЦП увеличивает количество тромбоцитов в интактном организме и на фоне хронической кровопотери.
2. В условиях in vitro ЦП двояко влияет на функциональное состояние тромбоцитов. При небольшом контакте (1-2 мин) - увеличивает агрегационную способность тромбоцитов, при длительном (30 мин) - уменьшает их адгезивно-агрегационную активность.
3. ЦП обладает специфичным дозо - зависимым эффектом на функциональные свойства тромбоцитов.
4. При экспериментальных экзогенных и эндогенных тромбинемиях ЦП снижает адгезивно - агрегационную способность тромбоцитов.
5. Действие ЦП на функциональное состояние тромбоцитов в норме и экспериментальных нарушениях гемостаза опосредовано через изменение интенсивности процессов СРО в плазме крови и тромбоцитах.
Апробация работы
Основные положения работы изложены на Втором Российском Конгрессе по Патофизиологии с международным участием (Москва, 2000), межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2000), Российской научной конференции «Фундаментальные науки - практике здравоохранения» (Омск, 2001), на научно-практической конференции «Новые технологии и фундаментальные исследования в медицине» (Челябинск, 2002).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 181 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 94 таблицами и 18 рисунками. Библиографический указатель включает 252 источников, из них 137- зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние церулоплазмина на функциональное состояние тромбоцитов при экспериментальных нарушениях гемостаза"
Выводы
1. ЦП увеличивает количество тромбоцитов в периферической крови в интактном организме и при хронической кровопотере.
2. ЦП оказывает дозо-зависимым эффект на адгезивную и агрегационную способность тромбоцитов.
3. В условиях in vitro показано, что действие ЦП на агрегационную способность тромбоцитов двояко. Оно зависит от временного контакта ЦП с тромбоцитами: при минимальном контакте - ЦП проявляет проагрегантные свойства, при длительном - антиагрегантные.
4. При непродолжительном контакте тромбоцитов с ЦП в них активируются процессы СРО, накапливаются конечные продукты ПОЛ: при более длительном - возрастает активность антиокислительных ферментов и ингибируется ПОЛ.
5. В условиях интактного организма, независимо от суммарной дозы, ЦП снижает адгезивно - агрегационную способность тромбоцитов и реакцию высвобождения.
6. Действие ЦП на фоне тромбинемии различного генеза однонаправлено, происходит снижение адгезивно - агрегационной способности тромбоцитов.
7. ЦП однонаправлено изменяет интенсивность процессов СРО в плазме и в тромбоцитах: снижает содержание продуктов ПОЛ и увеличивает общую антиокислительную активность, проявляя антиоксидантные свойства.
8. Одним из механизмов действия ЦП является его влияние на интенсивность процессов СРО, что приводит к изменению функционального состояния тромбоцитов.
9. ЦП является естественным антагонистом АДФ в его действии на тромбоциты, что проявляется в уменьшении их агрегационной активности и интенсивности течения в них процессов СРО.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Ермолаева, Елена Николаевна
1. Авдонин П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П.В. Авдонин, В.А. Ткачук. М.: Наука, 1994. - 288с.
2. Алейникова Т.Д. Синтез и секреция церулоплазмииа изолированными гепатоцитами крысы / Т.Д. Алейникова, В.Б. Васильев, Н.К. Монахов, М.М. Шавловский. // Биохимия. 1987. - Т.52, №10. - С. 1600-1607.
3. Алексеева Н.Н. Изменение активности церулоплазмииа в сыворотке крови под воздействием различных факторов (обзор) / Н.Н. Алексеева. // Гигиена и санитария. 1991. - №8. - С. 70-71.
4. Алешкин В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В.А. Алешкин, Л.И. Новикова, А.Г. Лютов, Т.Н. Алешкина. // Клиническая медицина. 1988. - №8. - С. 39-48.
5. Андреева Н.А. Ферменты обмена фолиевой кислоты / Н.А. Андреева. -М.: Наука, 1974. 96с.
6. Антоненко С.Г. Иммуномодулирующее действие церулоплазмииа при опухолевом росте и участие в нем циклических нуклеотидов / С.Г. Антоненко, Н.К. Берлинских, Е.Д. Шишко, Е.Н. Околот. // Вопросы онкологии. 1985. - Т.31, №5.- С. 48-52.
7. Антоненко С.Г. Циклические нуклеотиды и липиды в реализации радиозащитного действия церулоплазмииа / С.Г. Антоненко, О.Л. Санина, Е.Е. Чеботарев. // Радиобиология. 1986. - Т.26, №1.- С. 112115.
8. Антоников И.М. Форма тромбоцитов крысы на различных этапах процесса их агрегации / И.М. Антоников. // Вестник АМН. 1981. - №6. - С. 78-79.
9. Атаханова Л.Э. Агонистиндуцированная адгезия тромбоцитов. Применение метода у больных с инфарктом миокарда / Л.Э. Атаханова,
10. A.В. Мазуров. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - №2. -С. 135-137.
11. Ю.Балуда В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза /
12. B.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др. Томск, 1980. - 313с.
13. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов и др. М., 1995. - 243с.
14. Басанова А.В. Регуляторы тромбоцитарно сосудистого и плазменного звеньев гемостаза / А.В. Басанова, И.П. Баскова, Л.Л. Завалова. // Биохимия.-2002.-Т.67,№ 1.-С. 167-176.
15. Барановский П.В. Клиническое значение С реактивного белка (обзор литературы) / П.В. Барановский, Н.Ф. Куцин. // Врачебное дело. - 1988. -№10.-С. 75-79.
16. Бердинских Н.К. Роль церулоплазмина в резистентности организма к рентгеновскому облучению / Н.К. Бердинских, С.Г. Антоненко, Ю.В. Волощенко и др. // Радиобиология. 1984. - Т.ХХ1У, №2. - С. 199-203.
17. Бердинских Н.К. Влияние церулоплазмина на рост экспериментальных опухолей и пролиферативную активность клеток / Н.К. Бердинских, Ю.В. Волощенко, В.И. Лифшиц и др. // Экспериментальная онкология. 1984. - Т.6, № 3. - С. 63-66.
18. Беспалько И.А. Адгезия и распластывание тромбоцитов у больных с высоким содержанием в плазме фактора Виллебранда / И.А. Беспалько, Е.Ю. Васильева, А.Б. Раскуражев. // Гематология и трансфузиология. -1986. -Т.31, №4. С. 58-60.
19. Блинов В.М. Элементарные основы теории вероятностей и математической статистики / В.М. Блинов, А.А. Болотов, В.В. Аксенов, В.И. Лопушан. -Челябинск: ЧелГМА., 1999. 115с.
20. Брилль Г.Е. Значение арахидоновой кислоты и цАМФ зависимых систем в агрегации тромбоцитов, индуцированной стафилококковымтоксином и АДФ / Г.Е. Брилль. // Гематол. и трансфузиология. 1986. -№5. - С.13-15.
21. Бурмистров С.О. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых / С.О. Бурмистров, Е.Е. Дубинина, А.В. Аратунян. // Акушерство и гинекология. 1997. - №6. - С.36-40.
22. Бышевский А.Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников. Свердловск: Средне-Уральское кн. изд-во, 1986. - 172с.
23. Бышевский А.Ш. Связь между тромбинемией и свободно -радикальными процессами / А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, С.Н. Ельдецова и др. // Укр. биохим. журнал. 1994. - Т.66, №5. - С.58-64.
24. Бышевский А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, И.А. Дементьева и др. -Тюмень: МАИ (Тюменское отделение), Объединение биохимиков Урала и Зап. Сибири, 1996. 250с.
25. Бышевский А.Ш. Роль тромбоцитов в гемостазе / А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, А.А. Вакулин и др. // Научный вестник Тюменского Государственного Университета. 1998. - №3. - С.3-15.
26. Бышевский А.Ш. К механизму связи ПОЛ и гемостаза / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, О.П. Леонова и др. // Научный вестник Тюменской Медицинской Академии. 1999. - №1. - С.38-42.
27. Васильев В.Б. Различие в каталитических свойствах фрагментов молекулы церулоплазмина / В.Б. Васильев, С.В. Кононова. // Биохимия. 1987. - Т.52, №3. - С.387-395.
28. Васильев В.Б. Спектральное исследование механизма оксидазной активности церулоплазмина / В.Б. Васильев, С.А. Нейфах, Д.В. Русаков и др. // Биохимия. 1988. - Т.53, №4. - С.620-625.
29. Васильев В.Б. Дисмутирование супероксидных радикалов церулоплазмином детали механизма / В.Б. Васильев, A.M. Качурин, Н.В. Сорока. // Биохимия. - 1988. - Т.53, №12. -С.2051-2058.
30. Васильев В.Б. Спектральные исследования активного центра церулоплазмина при удалении и возвращении в него ионов меди /В.Б. Васильев, A.M. Качурин, Дж. П. и др. // Биохимия. - 1996. - Т.61,№2. -С.296-307.
31. Вербалович В.П. Определение активности глютатион редуктазы и СОД на биохимическом анализаторе / В.П. Вербалович, JI.M. Подгорная. // Лаб. дело. - 1987. - №2. -С.17-19.
32. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров. // Вестник РАМН. М., 1998. - №7. - С.43-51.
33. Владимиров Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю.А. Владимиров, М.П. Шерстнев. // ВИНИТИ. Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1989. - Т.24. - С.4-55.
34. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, О.А. Азизова, А.И. Деев и др. // ВИНИТИ. Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1991. - Т.29.-С.4-89.
35. Володин Н.Н. Белки «острой фазы» воспаления при бактериальных инфекциях у новорожденных детей / Н.Н. Володин, В.В. Долгов, Д.И. Дегтярев и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2000. №1. - С.10 -13.
36. Волощенко Ю.В. Влияние длительного введения церулоплазмина на картину периферической крови животных / Ю.В. Волощенко, Н.К. Бердинских, О.Л. Санина, И.Н. Гавриш. // Гематология и переливание крови. Киев, 1988. -№23. -С.53-55.
37. Волчегорский И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан изопропанольных экстрактах крови / И.А.
38. Волчегорский, А.Г. Налимов, Б.Г. Яровинский и др. // Вопр. мед. химии. 1989. -Т. 35, № 1. - С.127-131.
39. Гаврилов В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная. // Лаб. дело. 1983. - № 3. - С.33-35.
40. Галян С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами оксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемий: Автореф. дисс. . док. мед. наук / С.Л. Галян. - Челябинск, 1993. -44с.
41. Гельман В.Л. Медицинская информатика: практикум / В.Л. Гельман. -СПб.: Питер, 2001.-480с.
42. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-438с.
43. Горбунова Н.А. Некоторые механизмы нарушения регуляции гемостаза при острой кровопотери / Н.А. Горбунова. // Гематол. и трансфузиология. -1991. Т.36, № 2. - С.3-7.
44. Гусейнов И.С. Сравнительная оценка методов определения агрегации и адгезивности тромбоцитов (обзор литературы) / И.С. Гусейнов, Т.А. Ремизова, В.А. Рахмаева. // Лаб. дело. 1970. - №2. - С.71-77.
45. Деркачев Э.Ф. Новый метод исследования активации и агрегации тромбоцитов / Э.Ф. Деркачев, И.В. Миндукшев, И.А. Кривченко и др. // Сборник научных работ «Патофизиология микроциркуляции и гемостаза». СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1998. - С.297-313.
46. Деркачев Э.Ф. Способ исследования активации и агрегации тромбоцитов / Э.Ф. Деркачев, И.В. Миндукшев, И.А. Кривченко и др. // Патент 96116232/14 МКИ G01 N33/49, 21/77, 33/50, 31/00 (1996).
47. Добротина Н.А. Полифункциональность церулоплазмииа. Обоснование применения / Н.А. Добротина, А.Ю. Рутницкий, М.В. Гладышева, Г.П. Ежова. // Усп. совр. биологии. 1999. - Т. 119, №4. - С.375-379.
48. Добротина Н.А. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина / Н.А. Добротина, А.Ю. Рутницкий, Е.И. Кузьмина. // Иммунология. 1998. - №5. - С.49-50.
49. Дугина Т.Н. Рецепторы семейства PAR связующее звено процессов свертывания крови и воспаления (обзор) / Т.Н. Дугина, Е.В. Киселева, И.В. Чистов и др. // Биохимия. - 2002. - Т.67,№1. - С. 77-88.
50. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови / Е.Е. Дубинина. // Укр. биохим. журнал. 1992. - Т.64, №2. - С.3-15,
51. Ермолаева Т. А. Программа дифференциальной диагностики тромбоцитопатий / Т.А. Ермолаева. // Гематол. и трансфузиол. 1997-Т.42, №4. - С.33-36.
52. Закирова А.Н. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии / А.Н. Закирова, JI.H. Мингазетдинова, Ф.Х. Камилов и др. // Терап. архив. -1994.- Т.66, № 9.- С.24-28.
53. Захарова Е.Т. Выделение и физико-химическая характеристика церулоплазмина крыс / Е.Т. Захарова, В.Б. Васильев, В.М. Горбунова. // Биохимия. 1983. - Т. 48, №10. - С.1600-1607.
54. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщикова, С.М. Шергин. РАМН., Сибирское отделение, Новосибирск, 1993. - 181с.
55. Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщикова. // Успехи современной биологии. 1993. - Т.113, №3. - С.286-296.
56. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров. Казань: ФЭН, 2000. - 364с.
57. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии / Е.П. Иванов. Мн.: Беларусь, 1991.-302с.
58. Иконникова Е.И. Способ определения суммарной антиоксидантной активности крови / Е.И. Иконникова, М.Б. Бурова. // Патент 99119212/14 MKHG01N 33/52 (2000).
59. Иконникова Е.И. Способ определения ПОЛ крови / Е.И. Иконникова, П.Я. Довгалевский, М.Б. Бурова. // Патент 99119214/14 МКИ G01N 33/52 (2000).
60. Климова Е.В. Механизм эритропоэтического эффекта церулоплазмина.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / Е.В. Климова. -Челябинск, 2001. 24с.
61. Козинец Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / Г.И. Козинец, В .А. Макарова. М., 1997. - 480с.
62. Козлов А.В. Антиоксидантная система трансферрин церулоплазмин при экспериментальной гиперхолестеринемии / А.В. Козлов, В.И. Сергиенко, Ю.А. Владимиров и др. // Бюлл. эксперим. биологии. -1984.- № 12. - С.668-671.
63. Козлов В.К. Лизосомоподобные а- гранулы тромбоцитов: активация и ингибирование освобождения содержимого при гемокоа1уляции / В.К. Козлов, Р.А. Маркосян, Л.И. Бурячковская. // Цитология. 1979. - Т. 21, № 6. - С.738-742.
64. Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов ПОЛ в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э.Н. Коробейникова. // Лаб. дело. -1989.- №7. -С.8-10.
65. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, А.Г. Майорова и др. // Лаб. дело. 1988. - №1. -С. 16-19.
66. Корочкин И.М. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И.М. Корочкин, И.В. Орлова, В.А. Алешкин и др. // Кардиология. -1990. №12. - С.20-23.
67. Кривохижина Л.В. Гематологические эффекты церулоплазмина / Л.В. Кривохижина, Е.В. Климова, Е.Н. Ермолаева. // Тезисы докладов II Российского конгресса по патофизиологии 9-12 октября 2000. Москва, 2000. - С. 93-94.
68. Кубатиев А.А. Перекиси липидов и тромбоз / А.А. Кубатиев, С.В. Андреев. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1979. - № 5. -С.414-417.
69. Кубатиев А.А. Термоиндуцированные структурные перестройки мембран тромбоцитов под действием индуктора и ингибиторов агрегации / А.А. Кубатиев, Т.С. Руденко, Т.И. Черниховская и др. // Бюлл. эксперим. биологии. 1993. - №1. - С.15-17.
70. Лошкарева Л.С. Зависимость интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантности организма к тромбину от гемокоагуляционной активности тромбоцитов.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / Л.С. Лошкарева. Челябинск, 1999. - 24с.
71. Маркосян Р.А. Функциональное состояние кровяных пластинок и воздействие индукторов агрегации / Р.А. Маркосян, Е.Г. Попов, А.Ю. Радин и др. // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1981. - Т. 4, № 2. - С.47-51.
72. Медведев Ю.В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма / Ю.В. Медведев, А.Д. Толстой. -Москва, 2000. 227с.
73. Меньшикова Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, С.М. Шергин. -Новосибирск, 1994.- 203с.
74. Мжельская Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа (обзор) / Т.И. Мжельская. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2000. - Т. 130, №8. - С. 124-133.
75. Миндюк М.В. Изучение противовоспалительного действия препарата церулоплазмин в эксперименте / М.В. Миндюк, Б.В. Кочаровский, Л.И. Василия и др. // Гематология и переливание крови. Киев, 1988. -№ 23. - С.57.
76. Миндукшев И.В. Исследование кинетики активации и агрегации тромбоцитов методом малоуглового светорассеивания: Автореф. дис. канд. мед. наук / И.В. Миндукшев. СПбГУ, 1996. - 20с.
77. Муранов К.О. Ингибирование агрегации тромбоцитов антиоксидантами / К.О. Муранов, С.Б. Гашев, Л.Д. Смирнов и др. // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1986. - Т.101, №3.- С.337-339.
78. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П.Г. Назаров. СПб.: «Наука», 2001.-423с.
79. Нейфах С.А. / С.А. Нейфах, М.М. Шавловский. // Прогресс в медицинской генетике. М., 1978. - С. 106-151.
80. Никулин А.А. Значение циклических нуклеотидов в агрегации тромбоцитов / А.А. Никулин. // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 1979. - № 1. - С.70-71.
81. Орлова Н.П. Процессы оксидоредукции, адгезия и агрегация тромбоцитов при осложнениях острого периода инфаркта миокарда / Н.П. Орлова, H.JI. Лохвицкая, Э.Е. Володин. // Терапевтический архив.- 1978. Т.50, № 4. - С.12-16.
82. Офозу Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах и ее значение (обзор) / Ф.А. Офозу. // Биохимия.- 2002. Т.67, № 1. - С.56-66.
83. Патрушев Л.И. Генетические механизмы наследственных нарушений гемостаза (обзор) / Л.И. Патрушев // Биохимия. 2002. - Т.67, № 1. -С.40-56.
84. Петрищев Н.Н. Тромборезистентность сосудов / Н.Н. Петрищев. -СПб., 1994.-130с.
85. Петрищев Н.Н. Сезонные изменения агрегационной активности тромбоцитов у крыс / Н.Н. Петрищев, А.Л. Закревская. // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1988. - Т.74, № 2. - С.1765-1768.
86. Петрищев Н.Н. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Н.Н. Петрищев, Л.П. Папаян. СПб., 1999. - 117с.
87. Петрищев Н.Н. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при артериальной гипертензии / Н.Н. Петрищев, С.А. Шестакова. // Физиол. журн. им. И.М.Сеченова. 1988. -Т.74, №11.-С. 1684-1692.
88. Пинчук В.Г. Экспериментальное обоснование применения в клинике ферментного препарата крови церулоплазмина / В.Г. Пинчук, Н.К.
89. Берлинских, Ю.В. Волощенко. // Вестник АМН СССР. 1985. - № 1. -С.22-27.
90. Плохинский Н.А. Алгоритмы биометрии / Н.А. Плохинский. М.: Изд-во М. Ун-та, 1980. - 150с.
91. Пучкова JI.B. Внутриклеточный церулоплазминоподобный белок млекопитающих / JI.B. Пучкова, JI.K. Сасина, Т.Д. Алейникова и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - Т. 117, № 1. - С.83-85.
92. Ронин B.C. Способ окраски тромбоцитов для подсчета в счетной камере / B.C. Ронин. // Лаб. дело. 1983. - № 1. - С.61-62.
93. Рощупкин Д.И. Угнетение функций тромбоцитов биогенными хлораминами / Д.И. Рощупкин, М.А. Мурина, Н.В. Аднорал. // Физиология человека. 1998. - Т. 24, № 3. - С. 113-120.
94. Рыльков В.В. Новая форма медьсодержащих центров в церулоплазмине человека / В.В. Рыльков, М.Ю. Тарасьев, К.А. Мошков. // Биохимия. -1990. Т.55, № 8. - С.1367-1374.
95. Саенко Е.Л. Особенности взаимодействия церулоплазмииа со специфическим рецептором эритроцитов человека / Е.Л. Саенко, В.В. Басевич, А.И. Ярополов. // Биохимия. 1988. - Т.53, № 2. - С.317-321.
96. Саенко Е.Л. Рецепция церулоплазмииа на эритроцитах человека / Е.Л. Саенко, В.В. Басевич, А.И. Ярополов. // Биохимия. 1988. - Т.53, № 8. -С.1310-1315.
97. Саломатин В.В. Антианемическое действие церулоплазмина при ожоговой травме / В.В. Саломатин, А.Г. Рассохин, М.Ю. Коростелев и др. // Мат-лы V Междунар. Конференции «Биоантиоксиданты».- М., 1998.-С. 248.
98. Самаль А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара. Минск, 1990.- 104с.
99. Самаль А.Б. Хемилюминесценция тромбоцитов при тромбин -индуцированной агрегации / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара. // Вопросы мед. химии. 1984. - Т.30, № 6. - С.12-19.
100. Санина O.JI. Биологическая роль церулоплазмина и возможности его клинического применения (обзор литературы) / О.Л. Санина, Н.К. Бердинских. // Вопросы мед. химии. 1986. - Т.52, № 3. - С.7-14.
101. Селиванова И.В. Роль тромбоцитов и эритроцитов в активации ПОЛ тромбином.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / И.В. Селиванова. Челябинск, 1994. - 24с.
102. Серов В.В. Воспаление. Руководство для врачей / В.В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1995. - 640с.
103. Сиверина О.Б. Влияние рН на оксидазную активность церулоплазмина / О.Б. Сиверина, В.В. Басевич, А.И. Ярополов. // Биохимия. 1987. - Т.52, № 2. - С.232-238.
104. Скипетров В. Состояние свертывающей и антисвертывающей системы при оварио менструальном цикле / В. Скипетров, Л. Рейман, Г. Корешкова. // Проблемы гематологии и переливания крови. - 1964.-№ 8. -С.15-17.
105. Спектор Е.Б. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора / Е.Б. Спектор, А.А. Ананенко, Л.Н. Политова. // Лаб. дело. 1984. - № 1. - С.26-28.
106. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии / Й. Тодоров. София, 1968. -1064с.
107. Тэн Э.В. Экспресс-метод определения активности церулоплазмина в сыворотке крови / Э.В. Тэн. // Лаб. дело. -1981. № 6. -С.334-335.
108. Фархутдинов P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободно радикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов, В.А. Лиховских. - Уфа, 1995. - 90с.
109. Чевари С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей. // Лаб. дело. 1985. - №11 - С.678-681.
110. Шаронов Б.П. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемыми стимулированными нейтрофилами / Б.П. Шаронов, Н.Ю. Говорова. // Биохимия. 1988. - Т.53, № 5. - С.816-825.
111. Шаронов Б.П. Окисление церулоплазмина гипохлоритом. Потеря голубой окраски и сохранение оксидазной активности / Б.П. Шаронов, Н.Ю. Говорова. //Биохимия. 1990. - Т.55, № 6. - С. 1145-1148.
112. Шаталина Л.В. ПОЛ как механизм регуляции агрегационной способности тромбоцитов / Л.В. Шаталина. // Кардиология. 1993. -Т.ЗЗ, № 10.- С.25-28.
113. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитакова. -СПб., 2000. 222с.
114. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови / Ф. Дж. Шиффман. М. -СПб., 2000.-448с.
115. Эндакова Э.А. Состояние ПОЛ антиоксидантной системы молодых мужчин при переселении в дальневосточный район / Э.А. Эндакова, Т.Г. Новгородцева. // Физиология человека. - 1994. - Т.20, № 2. - С.149-156.
116. Adunyah S.E. Inositil triphosphate indused Са release from human platelet membranes / S.E. Adunyah, W.L. Dean. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1985. - Vol. 128, № 3. -P.1274-1280.
117. Akopov S.E. Mechanisms of platelet induced angiospastic reactions: potentiation of calcium sensitivity / S.E. Akopov, L. Zhang, W.J. Pearce // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 75, № 7. - P.849-852.
118. Alessandrini P. Tromboxane biosynthesis and platelet function in type I diabetes mellitus / P. Alessandrini. //N. Engl. J. Med. 1998. - Vol.319, №4. -P.208-212.
119. Andersen P. Thrombin-, epinephrine-, and collagen induced platelet aggregation ingibition by al- acid glycoprotein . Influence of heparine and antitrombin 3 / P. Andersen, C. Eika. // Scand. J. Haematol. - 1980. - Vol. 24. - P.365-372.
120. Ardlie N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G. Ardlie. // Pharmac. Ther. 1982. - Vol. 18, № 2. - P.249-270.
121. Aronson K.F. Sequential changes of plasma proteins after surgical trauma / K.F. Aronson, G. Ckelund, C.O. Kindmark et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1972. - Vol. 29, №124. -P.127-136.
122. Asch A.S. Platelet membrane topography; collocalization of thrombospondin and fibrinogen with the glycoprotein lib Ilia complex / A.S. Asch, L.K. Leung, M.Y. Polley et al. // Blood. - 1985. - Vol.66, №4. -P.926-934.
123. Assaf S. Cyclic AMP mediated phosphorylation reactions in the regulation of the blood platelet aggregation / S. Assaf. // Int. J. Biochem. -1976.-Vol.7, № 11. -P.535-540.
124. Atanasiu R.L. Direct evidence of ceruloplasmin antioxidant properties / R.L. Atanasiu, D. Stea, M.A. Mateescu et al. // Mol. Cell. Biochem. 1998. -Vol.189, № 1-2. -P.127-135.
125. Bang N.V. Plasma protein requirements for human platelet aggregation / N.V. Bang, R.O. Heidenreich, C.W. Trygstad. // Ann. NY Acad. Sri. 1972. -Vol. 201. - P.280-299.
126. Banno Y. Stimulation by GTP binding proteins (Gi, Go) of partially purified phospholipase С activity from human platelet membranes / Y. Banno, S. Nagao, T. Katada et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1987. - Vol. 146, № 2. - P.861-869.
127. Barnes G. Ceruloplasmin receptors of erythrocytes / G. Barnes, E. Frieden. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. - Vol. 125, № 1. -P. 157-162.
128. Bast A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast, G.R. Haenen, C.J.A. Doelman. // Amer. J. Med. -1991. Vol.91, № 3. - P.25-135.
129. Begnin S. On the coagulation of platelet rich plasma. Physiological mechanism and pharmacological consequences / S. Begnin, I. Keularts. // Haemostasis. - 1999. - Vol. 29, № 1. - P.50-57.
130. Bevers E.M. Changes in membrane phospholipid distribution during platelet activation / E.M. Bevers, P. Comfurius, R.F.A. Zwall. // Biochem. Biophys. Acta. 1983. - Vol.736, № 1. - P.57-66.
131. Birch H.E. Transcriptional requlation of plasma protein synthesis during inflammation / H.E. Birch, G. Schreiber // J. Biol. Chem. 1986. - Vol. 261. - P.8077-8080.
132. Blache D. Platelet aggregation and endogenous 5-HT secretion in presence of Ca 2+, Sr 2+ and Ba2+. Effect of calcium antagonists / D. Blache, M. Ciavatti, C. Oqeda. // Thromb. Res. 1987. - Vol. 46, № 6. - P.779-791.
133. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G.V.R. Born. // Nature. 1962. - Vol. 194. - P.927-929.
134. Brailsford S. A possible role for ferritin during inflammation / S. Brailsford, J. Lunec, P. Winyard, D.R. Blake. // Free Radical Res. Commun.- 1985.-Vol. 1, № 2. -P.101-109.
135. Broekman M.J. Fatty acid composition of phosphatidylinositol and phosphatidic acid in stimulated platelets / M.J. Broekman, J.W. Ward, A.J. Marcus. // J. Biol. Chem. 1981. - Vol. 256, № 16. - P.8271-8274.
136. Cattaneo M. ADP receptors and clinical bleeding disordes / M. Cattaneo, C. Gacher. // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 1999. -№ 10. -P.2281-2285.
137. Cauwenberghs N. Structural determinants within platelet glycoprotein Iba involved in its binding to von Willebrand factor / N. Cauwenberghs, K. Vanhoorelbeke, S. Vauterin, H. Deckmyn. // Platelets. 2000. - Vol. 11, № 7. -P.373-378.
138. Cerutti P. Pathophysiological mechanisms of active oxygen /Р. Cerutti, R. Larsson, G. Krupitza et al. // Mutat. Res. -1989. Vol.214 - P.81-88.
139. Clemetson К. Primary haemostasis: Sticky fingers cement the relationshin / K. Clemetson. // J. Curr. Biol. 1999. - Vol.9, № 3. - P.l 10-112.
140. Cauwenberghs N. Biochemistry and disease: bringing basic science and clinical practice / N. Cauwenberghs, K. Vanhoorelbeke, S. Vauterin, H.P. Deckmyn. -1996.-587p.
141. Costello M. Ingibition of platelet aggregation by native and desialised 1- acid glycoprotein / M. Costello, B.A. Fiedel, H. Gewurz. // Nature. -1979.-Vol. 281. P.677-678.
142. Crockson R.A. Time sequence of acute phase reactive proteins following surgical trauma / R.A. Crockson, C.J. Payne, A.P. Ratcliff et al. // Clin. Chim. Acta. 1983.-Vol. 14.-P.435-441.
143. Das D.K. Mechanism of free radical generation during reperfusion of ischemic myocardium / D.K. Das, R.M. Engelman. // Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel, L.: Karger, 1990. - P.97-128.
144. Dahl M.L. The effect of arachidonic acid on the aggregability of human platelet rith plasma / M.L. Dahl, T. Puustinen, P. Uotila. // Prostaglandins Leukotriens Med. 1982. - Vol. 8, № 2. - P.133-139.
145. Edvards L.C. Wound healing. 1. Injury and normal repair / L.C. Edvards, J.E. Dunphy. // New Engl. J. Med. 1958. - Vol. 259. - P.224-233.
146. Ehrenwald E. Intact ceruloplasmin oxidatively modifies low densitylipoprotein / E. Ehrenwald, G.M. Chisolm, P.L. Fox. // J. Clin. Invest. -1994. Vol. 93, № 4. - P.1493-1501.
147. Fabre J.-E. Decreased platelet aggregation, increased bleeding time and resistance to thromboembolism in P2Yi-deficient mice / J.-E. Fabre, M.T. Nguyen, A. Latour et al. // Nature Med. 1999. - Vol. 5, №10. - P. 11991202.
148. Faraday N. Gender differences in platelet GP lib Ilia activation / N. Faraday, P.J. Goldscmidt - Clermont, P.F. Bray. // Thromb. - Haemost. -1997. - Vol. 77, № 4. - P.748-754.
149. Farvey O., Bendahl L., Scov L.K., Pecht I. Human ceruloplasmin. Intramolekular electron transfers kinetics and equilibration / O. Farvey, L. Bendahl, L.K. Scov, I. Pecht. // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274, № 37. -P.26135-26140.
150. Feinstein M.B. Release of intracellulate membrane bound calcium precedes the onset of stimulus - induced exocytosis in platelets / M.B. Feinstein. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1980. - Vol. 93, № 2. -P.593-600.
151. Foreman J.C. Neuropeptides and the pathogenesis of allergy / J.C. Foreman // Allergy. 1987. - Vol.42, №1. - P. 1-11.
152. Fuse I. Stimulations of arachidonate release and inositol 1,4,5-triphosphate formation are mediated by distinct G-proteins in human platelets /1. Fuse, H.H. Tai. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1987. -Vol. 146, № 2. - P.659-665.
153. Goel P.K. Platelet aggregability and occurrence of restenosis following coronary angioplasty / P.K. Goel, M. Shani, A.K. Agarwal et al. // Int. J. -Cardiol. - 1997. - Vol. 60, № 3. -P.227-231.
154. Goto S. Enhanced shear induced platelet aggregation in acute myocardial infarction / S. Goto, H. Sakai, M. Goto et al. // J. - Cardiol. -1993. - Vol. 33, №2. - P. 102-105.
155. Gomi F. Effect of copper deficiency on the activity levels of ceruloplasmin and superoxide dismutase in tissues of young and old rats. / F. Gomi, M. Matsuo. // Aging. Milano. 1995. - Vol. 7, № 1. - P.61-66.
156. Griffin S.V. The inhibition of myeloperoxidase by ceruloplasmin can be reversed by anti-myeloperoxidase antibodies / S.V. Griffin, P.T. Chapman, E.A. Lianos, C.M. Lockwood. // Kidney Int. 1999. - Vol. 55, № 3. - P.917-925.
157. Hallam T.J. Stimulus response coupling in human platelets / T.J. Hallam, A. Sanchez, T.J. Rink. // Biochem. J. - 1984. - Vol. 218, №3. -P.819-827.
158. Halliwell B. Caeruloplasmin and the superoxide radical / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge. // Lancet. 1982. - Vol. 2 - P.556-559.
159. Halliwell B. Biologically significant scavenging of the myeloperoxidase derived oxydant hypoclorous acid by ascorbic acid / B. Halliwell, M. Wasil, M. Grootveld. // FEBS Lett. - 1987. - Vol. 213. - P.15-18.
160. Halliwell B. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge. // Biochem. J. 1984. - Vol.219 -P.l-14.
161. Harries E.D. Ceruloplasmin and Iron: Vindication after 30 Years / E.D. Harries.//Nutrition.- 1999.-Vol. 15,№ l.-P. 72-74.
162. Harries Z.L. Targeted gene disruption reveals an essential role for ceruloplasmin in cellular iron efflux / Z.L. Harries, A.P. Durley, Т.К. Man, J.D. Gitlin. // Proc. Acad. Sci. USA. 1999. - Vol. 96, №19. - P.10812-10817.
163. Harries Z.L. Genetic and molecular basis for copper toxicity / Z.L. Harries, J.D. Gitlin. // Am. J. Clin. Nutr. 1996. - Vol. 63, №5. - P.8365-8415.
164. Harries Z.L. Aceruloplasminemia: an inherited neurodegenerative disease with imprairment of iron homeostasis / Z.L. Harries, L.W. Klomp, J.D. Gitlin. // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - Vol. 67, № 55. - P.9725-9775.
165. Haslam R.J. Cyclic nucleotides in platelet function / RJ. Haslam, M.L. Davidson. // Tromb. Haemost. 1978. - Vol. 40, №2. - P.232-240.
166. Hawiger J. Adgesive interactions of platelets and their blockade / J. Hawiger. Ann. NY Acad. Sci. - 1991. - Vol. 614. - P.270-278.
167. Hill A. Effect of the Isoprostanes, 8-iso prostaglandin E2 and 8-iso prostaglandin F 2a on the rabbit lung in vivo / A. Hill, R. Coleman, G. Taylar et al. // Prostaglandins. 1997. - Vol. 53. - P.69-82.
168. Hiraiwa A. Purification and partial amino acid sequence of human platelet membrane glycoproteins lib and Ilia / A. Hiraiwa, A. Matsukage, H. Shiku et al. // Blood. 1987. - Vol. 69, №2. - P.560-564.
169. Imai A. Evidence for coupling of phosphatidic acid formation and calcium influx in thrombin activated human platelet / A. Imai, Y. Ishizuka, K. Kawai et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1982. - Vol. 108, №2. - P.752-759.
170. Ishizuca Y. Thrombin induced platelet aggregation, phosphoinositol metabolism and protein phosphorylation in NIDDM patients treated by diet, sulphonylurea or insulin / Y. Ishizuca. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, № 6.-P.632-638.
171. Kim I.G. Requirement of intact human ceruloplasmin for the glutathione-linked peroxidase activity / I.G. Kim, S.Y. Park. // FEBS Letters. 1998. -№ 437. - P.293-296.
172. Kimura M. Physiologica and molecular characterization of the Na+/Ca2+ exchanger in human platelets / M. Kimura, M. Jeanclos Elisabeth, J. Donnelly Robert et al. // Amer. J. Physiol . 1999. - Vol. 277, № 3. -P.H911-H917.
173. Koj A. Metabolic studies of acute phase proteins / A. Koj // Pathophysiol. Plasma Protein Metab. -N.Y., London, 1984. P.221-248.
174. Kushner I. The phenomenon of the acute phase response /1. Kushner. // Ann. NN.Y. Acad. Sci. 1982. - Vol. 389. -P.39-48.
175. Kwann H.C. Increased platelet aggregation in diabetes mellitus / H.C. Kwann, J .A. Colwell, S. Cruz et al. // J. Clin. Invest. 1971. - Vol. 50. -P.57.
176. Lapetina E.G. Platelet activating factor stimulates the phosphatidylinositol cycle / E.G. Lapetina. // J. Biol. Chem. - 1982. - Vol. 257, № 13. -P.7314-7324.
177. Ledent C. Aggressiveness, hypoalgesia and high blood pressure in mice lacking the adenosine A 2a receptor / C. Ledent, J.M. Vaugeois, S.N. Schiffmann et al. // Nature. 1997. - Vol. 388. - P.674-682.
178. Machonkin Т.Е. Spectroscopic and magnetic studies of human ceruloplasmin: identification of a redox inactive reduced Type 1 copper site / Т.Е. Machonkin, H.H. Zhang, B. Hedman et al. // Biochemistry. -1998. - Vol.37, № 26. - P.9570-9578.
179. Mao G.F. Prostaglandin E2 both stimulates and ingibits adenyl cyclase on platelets: comparasion on effects on cloned EP4 and EP3 prostaglandinreceptor subtypes / G.F. Mao, J.G. Jin, M. Bastepe et al. // Prostaglandins. 1994. - Vol. 52. -P.175-185.
180. Mills D.C. Control of responsiveness by agents that influence cyclic AMP metabolism / D.C. Mills, J.B. Smith. Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972. -Vol. 201.-P.391.
181. Moss H.B. Platelet dense granule secretion and aggregation in adolescents with conduct disorder: effects of marijuana use / H.B. Moss, J.K. Yao, K. Lynch. // Biol. Physiatry. 1999. - Vol. 46, № 6. - P.790-798.
182. Murphy C. Role of type 1 and type 2A phosphatase in signal transduction of platelet activating - factor - stimulated rabbit platelets / C. Murphy, J. Westwick. // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, № 2. - P.531-537.
183. Musci G. The state of the copper sites in human ceruloplasmin / G. Musci, M.C. Bonaccorci di Patti, L. Calabrese. // Arch. Biochem. Biophys. 1993. - Vol.306, № 1. - P.l 11-118.
184. Musci G. Structure/ function relationship in ceruloplasmin / G. Musci, F. Polticelli, L. Calabrese. // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. - Vol. 448. -P.175-182.
185. Musci G. On the lability and functional significance of the Type 1 copper pool in ceruloplasmin / G. Musci, T.Z. Fraterrigo, L. Calabrese et al. // J. Biol. Inorg. Chem. 1999. - Vol. 4, № 4. - P.441^46.
186. Mustard J.F. Prostaglandins and platelets / J.F. Mustard, R.L. Kinlought Rathbone. // Ann. Rev. Med.- 1980. - Vol.31, №1. - P.89-96.
187. Niewiarowski S. Platelet release reaction and secreted platelet proteins / S. Niewiarowski. // Haemostasis and thrombosis. Edinburgh. - 1981. -P.73-83.
188. Nossel H.L. Ingibition of collagen induced platelet aggregation by normal plasma / H.L. Nossel, G.D. Wilner, S.M. Orilling. // J. Clin. Invest. -1971. - Vol. 50. - P.2168-2175.fJX 'J |
189. O'Rourke F.A. Inositol 1,4,5- triphosphate release Ca from a Ca -transporting membrane vesicle fraction derivated from human platelets / F.A. O'Rourke, S.P. Halenda, G.B. Zavoico et al. // J. Biol. Chem. - 1985. -Vol. 260, № 2. - P.956-962.
190. Osaki S. The possible significance of the ferrous oxidase activity of ceruloplasmin in normal human serum / S. Osaki, D.A. Johnson, E. Frieden. // J. Biol. Chem. 1966. - Vol. 241. - P.27-46.
191. Osami I. Antitumor and toxohormone neutralizing activities of human ceruloplasmin /1. Osami, T. Takashi, S. Motonolu et al. // Gann. - 1981. -Vol. 72, № 3. -P.370-376.
192. Parise L.V. Integrin alpha (II b) beta (3) signaling in platelet adhesion and aggregation / L.V. Parise. // Curr. Opin. - Cell. - Biol. - 1999. - Vol. 11, № 5. - P.597-601.
193. Parise L.V. Platelet membrane glycoprotein lib Ilia complex incorporated into phospholipid vesicles.preparation and morphology / L.V.
194. Parise, D.R. Phillips. // J. Biochim. Chem.- 1985. Vol. 260, № 3. -P.1750-1756.
195. Park Y.S. Glutatione peroxidase like activity of ceruloplasmin as an impotant lung antioxidant /Y.S. Park, K. Suzuki, N. Taniguchi et al. // FEBS Letters. - 1999. -N 458. - P.133-136.
196. Patscheke H. Correlation of activation and aggregation of platelets / H. Patscheke. // Haemostasis. 1979. - Vol. 8, № 2. - P.65-81.
197. Powanda M.C. Plasma protein and wound healing / M.C. Powanda, E.D. Moyer. // Surg. Gynec. Obstet. 1981. - Vol. 153. - P.749-755.
198. Pratico D. Iron dependent human platelet activation and hydroxyl radical formation: involvement of protein kinase С / D. Pratico, M. Pasin, O.P. Barry et al. // Circulation. - 1999. - Vol.99, № 24. - P.3118-3124.
199. Prisco D. Increased thromboxane A2 generation and altered membrane fatty acid composition in platelets from patients with active angine pectoris / D. Prisco, P.G. Rogasi, M. Matieci et al. // Thromb. Res. 1986. - Vol. 44, № 1.-P.101-112.
200. Pronai L. 5,5- dimethyl-1-pyrroline-N-oxyde alone enhances the spontaneous superoxide generation by primaquine / L. Pronai, K. Ichimori, Y. Saigusa, H. Nakazawa. // Arch. Biochem. and Biophys. 1991. - Vol. 288. -P.276-281.
201. Rajagpalan S. The stimulation of arachidonic acid metabolism in human platelets by hydrodynamic stresses / S. Rajagpalan, L.V. Mclntire, E.R. Hall, K.K. Wu. // Biochem. Biophys. Acta. 1988. - Vol. 958, № 1. -P.108-115.
202. Rao G.H.R. Epinephrine potentiation of arachidonate induce aggregation of cyclooxygenase - deficient platelets / G.H.R. Rao, J.G. White. // Am. J. Hematol. -1981. - Vol. 11, № 4. - P.355-366.
203. Rao G.H.R. Arachidonic acid peroxidation prostaglandin synthesis and platelet function / G.H.R. Rao, J.M. Gerrrard, J.W. Eaton, J.G. White. // Photochem. Photobiol. 1978. - Vol. 28, № 4-5. - P.845-850.
204. Rittenhouse Simmons S. Production of diglyceride from phosphatidylinositol in activated human platelets / S. Rittenhouse -Simmons. // J. Clin. Invest. - 1979. - Vol. 63, № 4. - P.580-587.
205. Ruggeri Z.M. The structure and function of vWf / Z.M. Ruggeri, J. Ware. // Tromb. Haemost. 1992. - Vol. 67. - P.594.
206. Ryden L. Single chain structure of human ceruloplasmin / L. Ryden. // Eur. J. Biochem. - 1972. - № 26. - P.380-386.
207. Schreiber R.E. (3 blocker plasma concentrations and inflammatory disease: clinical implications / R.E. Schreiber, H. Bishon. // Clin. Pharmacocinet. - 1982. - Vol. 7. - P.281-284.
208. Segelmark M. Binding and inhibition of myeloperoxidase (MPO): a major function of ceruloplasmin / M. Segelmark, B. Persson, T. Hellmark, J. Wieslander. // Clin. Exp. Immunol. 1997. -Vol. 108, №1. - P. 167-174.
209. Selheim F. PI3 kinase signalling in platelets: The significance of synergistic, autocrine stimulation / F. Selheim, H. Holmsen, F. Vassbotn. // Platelets. - 2000. - Vol. 11, № 2. - P.69-82.
210. Sergeev A.G. The mechanism of interaction of ceruloplasmin with superoxide radicals / A.G. Sergeev, A.R. Pavlov, A.A. Revina, A.I. Yaropolov. // Int. J. Biochem. 1993. - Vol. 25, № 11. - P.1549-1554.
211. Shimizu M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia / M. Shimizu. // Transfusion. 1979. - Vol. 19, № 6. -P.742-748.
212. Shimizu M. Folic acid and ceruloplasmin / M. Shimizu. I I Acta Hematol. Jap. 1970.-Vol. 33.-P. 179.
213. Shyder S. Serum complement levels in hyperlipidemic subjects with or without vascular disease / S. Snyder. // Fed. Proc. 1974. - Vol. 33. - P.229.
214. Shyder S. Ingibition of platelet aggregation by al- acid glycoprotein / S. Snyder, E.L. Coodley. // Arch. Intern. Med. 1976. - Vol. 136, № 7. -P.778-781.
215. Sies H. Oxidative stress from basic research to clinical application / H. Sies. //Amer. J. Med. - 1991. - Vol. 91, № 3 Suppl. -P.315-385.
216. Siess W. Inositol phospholipid metabolism and platelet function / W. Siess. // Biochem. Pharmacol. 1986. - Vol. 35, № 18. - P.3184-3187.
217. Siess W. Molecular mechanism of platelet activation / W. Siess. // Physiological Reviews. 1989. - Vol. 69, № 1. - P.158-178.
218. Simic M.G. Generation of oxy radicals in biosystems / M.G. Simic, D.S. Bergtold, L.R. Karam. // Mutat. Res. 1989. -Vol. 214. - P.3-12.
219. Sinacos Z. The influence of prostaglandins Ei and E2 on platelet aggregation in mammals / Z. Sinacos, C. Zamboulis, G. Kartalis et al. // Haematologica. 1974. - Vol. 59. - P. 173.
220. Stevens M.D. Specific receptor for ceruloplasmin in membrane fragments from aortic and heart tissues / M.D. Stevens, R.A. DiSilvestro, E.D. Harris. // Biochemistry. 1984. - Vol.23. - P.261-266.
221. Takahashi N. Internal triplication in the structure of human ceruloplasmin / N. Takahashi, R.A. Bauman, T. Ortel et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1983. - Vol.80. -P.l 15-119.
222. Tamura Т. Folate and homocysteine metabolism in copper deficient rats / T. Tamura, K.H. Hong, Y. Mizuno et al. // Biochem. Biophys. Acta. -1999.-Vol. 1427, № 3. - P.351-356.
223. Tozzi Ciancarelli M.G. Oxidative stress and platelet responsivenessin migraine / M.G. Tozzi - Ciancarelli, G. De - Matteis, C. Di - Massimo et al. // Cephalgia. - 1997. - Vol.17, № 5 -P.580-584.
224. Turitto V.T. Factor VIII / von Willebrand factor in subendothelium mediats platelet adhesion / V.T. Turitto, H.J. Weiss, T.Y. Zimmerman et al. // Blood. 1986. - Vol. 65. - P.823-827.
225. Turner N.A. Blocade of adenosine diphosphate receptors P2Yi2 and P2Yi is required to ingibit platelet aggregation in whole blood under flow / N.A. Turner, J.L. Moake, L.V. Mclntire. // Blood. 2001. - Vol. 98, № 12. -P.3340-3345.
226. Urieli Shoval S. Expression and function of serum amyloid A, a major acute phase protein, in normal and disease states / S. Urieli - Shoval, R.P. Linke, Y. Matzner. // Curr. Opin. Haematol. - 2000. - Vol.1, № 7. - P.64-69.24*
227. Valant P.A. The Ca extruding ATPase of the human platelet createsл ,and responds to cytoplasmic pH changes, consistent with a 2 Ca / n H+ exchange mechanism / P.A. Valant, D.H. Haynes. // J. Membr. Biol.- 1993. -Vol. 136, № 2. P.215-230.
228. Valant P.A. Rapid Ca 2+ extrusion via the Na 2+/ Ca 2+ and H+ exchange of the human platelet / P.A. Valant, P.N. Adjei, D.H. Haynes. // J. Membr. Biol.- 1992. Vol. 130, № 1. -P.63-82.
229. Wallen N.H. Effect of mental and physical stress on platelet function in patients with stable angina pectoris and healthy controls / N.H. Wallen, C. Held, N. Rehuqvist et al. // Eur.- Heart. J. - 1997. - Vol. 18, № 5. - P.807-815.
230. White J.G. The secretity pathway of bovine platelets / J.G. White. // Blood. 1987. - Vol. 69, № 3. -P.878-885.
231. Williams W.J. Hematology / W.J. Williams. 1990. - 1882p.
232. Yamamoto M. Erythropoietic mechanism by combined use of ceruloplasmin and folic acid / M. Yamamoto. // Acta. Haemat. Jap. 1969. -Vol. 32.-P.366-376.
233. Yantoro Y.A. Identification of a 160000 dalton platelet membrane protein that mediates the initial divalent cation dependent adhesion of platelets to collagen / Y.A. Yantoro. // Cell. -1986. -Vol.46. -P.913-918.
234. Yoshida N. Purification of human platelet calcium activated protease / N. Yoshida, B. Weksler, R. Nachman. // J. Biol. Chem. - 1983. - Vol. 258, № 11. -P.7168-7174.
235. Zaitsev V.N. An X ray crystallographic study of the azide inhibitor and organic substates to ceruloplasmin, a multi - copper oxidase in the plasma/ V.N. Zaitsev, I. Zaitseva, M. Papiz et al. // J. Biol. Inorg. Chem. -1999. - Vol. 4, № 5. - P.579-587.