Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние транзиторной ишемии миокарда на гемодинамические показатели единичных эктопических сокращений сердца у больных ИБС
аикстарстзо здрасЮохра;е:1/л а сольного овджчшя
гЕСШТЛЖ ГРУЗИЯ
::1А>'Чп0-11ССЛВД0йАТй11Гх&5П ИНСТИТУТ оКСПЕЖлЕНТАЛЪНО" И КЗЕ-ШаСЛ)" ТЗРАПИИ
На правах рукописи
КГ.".СТ£СИАШ7ЛЯ !1ИРА ВАХТАНГОВА
гм"7а1транжорнэ!: же на гл.юдкиа:^чьслш
полля.ат-т/ ии'жч;г:>: ^сгопйчасжх сокращен/. сьрд:1а у
голшх ибс 14.СС.06 - Кардиология
АВТОРЕФЕРАТ диссчртаиги на соискание ученой степени кандидата медицинских каук
Тбилиси -1951
Работа выполнена в НИИ клинической и экспериментальной кардиологии им.акад.М.Д.Цинамдзгвришвили.
Научный руководитель - кандидат медицинских наук Т.Г.МАМАЛАДЗЁ Официальные оппоненты - доктор медицинских наук, заслуженный
Ведущая организация - Тбилисский институт усовершенствования врачей.
заседании специализированного совета Д 073.01.02 по залите докторских диссертаций при НИИ экспериментальной и клинической терапии МЗ и СО Республики Грузия (380059, г.Тбилиси, ул.Любляны, 4).
С диссертацией мо»ю ознакомиться в библиотеке НИИ экспери-
%
ментальной и клинической терапии '¡>13 и СО Республики Грузия. Алто^ифэрат. разослан _19У1 г.
деятель науки, профессор И.Т.ЧУШУРИДЗЕ, доктор медицинских наук Р.Н.ШОНИЯ
Защита состоится
Учены." секретарь специализированного совета, канд.мед.наук, ст.научн.сотрудник
С.Г.ХОМЕРИКИ
- Актуальность проблемы. Проблема внезапной смерти (ВС) явля-1т5а'Шдкой из наиболее актуальных в кардиологии. Наиболее веро-•ным механизмом ВС является фибрилляция желудочков (ФК).
На основании изучения зависимости между ишемией миокарда и утопической активностью сердца при острой окклюзии коронарной ртерии и вариантной стенокардии ( Bolli и соавт., 1986; Толков и соавт., 1987; Aesey и соавт., 1988; Trappe и соввт., 989), а также зависимости между ишемией миокарда и сократите-ьной способностью левого желудочка ( Distante и соавт., 1985; Teki и соавт., 198?; Померанцев и соавт., 1989) считаетсл заимообусловленной связь между тремя основными параметрами, по оторым оценивается риск осложнений ИБС: дисфункция левого же-удочка, нарушения ритма сердца и ишемическое поражение миокар-а ( Sdlln и соавт., 1983).
Установлено, что к лицам с повышенным риском ВС относятся эльные с элевацией или депрессией 31 сегмента, имеющие во ремя сНГ монитор«рования желудочковые аритмии (SA) высокой гра-здии ( Ьопп и соавт., 1980; Арешидзе, 1985; iiypannro и со-зт., 1985; Tracy и соавт., 1987). У половины больных, реам- • фованных после ВС, предполагают существование кратковременной :трой ишемии миокарда в качестве субстрата для возникновения сальных ЖА ( СоЪЪ и соавт., 1986; Вихерт, 1966; Shepa и >авт., 1988).
Единичные желудочковые экстрасистолы (ГО) могут в течение >лгого времени предшествовать фатальным НА, отражая состояние [ектрической нестабильности »кокарда.
Перед клиницистами в каждом отдельном случае встают вопросы ¡енки прогностического значения аритмии, а также целесообразно-
сти и необходимости лечения. Это касается как тяжелых заболеве ний сердца, при которых экстрасистолическая аритмия может жить ся фактором риска ВС, так и кажущегося благоприятного течения ИБС, п^и котором, однако, не исключается наличие скрытой корон рной недостаточности.
Известно, что гемодинамическая эффективность экстрасистолы характеризуется глубиной падения экстрасистолического ударного объема (ЭУО) и величиной постэкстрасистолического ударного объ ема №У0).
Многими клиническими и экспериментальными работами доказан что постэкстраеистолическое потенцирование позволяет судить о жизнеспособности миокарда в зоне ишемии при острой и хронической окклюзии коронарной артерии, степени ииемиэации отдельных сегментов миокарда, сократительной способности миокарда и его функциональных резервах, регать дальнейшую тактику лечения бол ного.
Для установления механизма вознинновения Фатальных ЖА подставляется важным выяснить, как влияет ишемия миокарда на гямо-динамические параметры эктопических сокращений.
В литературе встречаются единичные сообщения относительно изучения изменений ьг сегмента, предшествующих возникновению эктопического сокращения ( Ы1вЬае11с11в и соавт., 1969). В доступной нам литературе мы не встречали данных о .влипши тран-эиторного углубления депрессии э! сегмента на гемодинрмическу параметры эктопических сокращений. Дело в том, что проведение таких исследования в условиях клиники связано с определенными трудностями. Подбор для этой цели больные ИБС с частыми нарушениями ритма сердца затрудняет интерпретации результатов, так
как неизвестно, чем обусловлены изменения гемодинамики экстрасистолы - ишемией миокарда или гемодинамическими нарушениями, вызванными частыми неполноценными сокращениями. В этом плане единичные экстрасистолы являются весьма удобной моделью для изучения взаимоотношений мевду эпизодами ишемии и экстрасистолами. Са,нако спонтанность и непредвиденность возникновения эктопических сокращений затрудняет изучение их гемодинвмических параметров в момент ишемии в условиях клиники. Ддя этого нами предложен способ одновременного неинвазивного непрерывного мониторирования ЭКГ и параметров центральной гемодинамики.
Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является изучение влияния трзнзиторных изменений йт сегмента на ЭКГ на прегдевременность единичных эктопических сокращений сердца и ге-ыодинамические параметры экстрасисголичэского и первого постэк-страсистолического сокращений.
Для достижения поставленной цели резались следующие задачи. С применением способа одновременного шниторирования £КГ и гетра полярной грудной реограмиы изучить:
1) влияние транзиторных изменений 31 сегмента на ref.roдинамические параметры экстрасистолического и первого постэкстраснс-толического сокращений сердца у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения с единичными эпизодами суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии 1СЭ и КЭ);
2) влияние транзиторных изменений 37 сегмента на гемодинами-ческие параметры экстрасистолического и первого постэкстрасисто-лического сокращений сердца у больных нейроциркуляторной дисто-нией по кардиальному типу ШЦЦ) с единичными эпизодами СЭ и КЭ без клинических признаков ИБС и с отрицательной физической наг-
рузочной пробой;
3) сопоставление гемодинамической характеристики эпизодов единичных СЭ и ЖЭ у больных 'ЛВС, а также сопоставление гемодина мической характеристики эпизодов левожелудочковой экстрасистоли: (ЛВЙ) с эпизодами правожелудочковой экстрасистолии (ПЮ) у боль ньи ИБС.
Научная новизна. Применение способа одновременного монито-рирования ЗКГ и тетраполярной грудной реограммы у больных ИБС и НЦД с эпизодам единичной СЭ и ®Э позволило выделить два типа гемодинамических реакций по степени выраженности величины ПЭУО.
Установлено, что у больных ИБС транзиторная депрессия ¿;т сегмента способствует укорочению индекса преждевременности (ИИ), ухудшает гемодинамические параметры экстрасистол и создав I" условия для возникновения гемодинамически наиболее неблагоприятных постэкстрасистолических сокращений. Все ото может способствовать развитию фатальных аритмий а хронически ишеминированном миокарде.
Выявлено, чтоУодного и того же больного могут наблюдаться разные по своей гемодинамической характеристике эпизоды эктопических сокращений сердца,связанные с транзиторными изменениями оТ сегмента.
Практическая ценность. Непрерывное, долгосрочное, некнвазив-ное мониторирование центральной гемодинамики и ЗКГ позволяет сопоставлять гемодинамические параметры экстрасистолическпго сокращения и изменения ¿Л сегмента при эпизодах единичной СЭ и Ю.
Показана ваетость данного способа для выявления гемодинамически наиболее неблагоприятных экстрасистол.
При подборе медикаментозного лечения больных ИБС с нарутгенй-
ями ритма сердцл следует учитывать гемодинамические характеристики экстрасистолического и первого постэкстрасистолического сокращений.
Апробация и публикация работы. Материалы работы доложены и обсугдены не ученом совете НИИ кардиологии им.акад.М.Д.Цинамазг-вришвили \И и СО Республики Грузия, симпозиуме "Основы плетизмографии" в Институте кардиологии г.Варшавы (Польша, г.Варшава, 19<39), семинаре "Регистрация, анализ и мониторинг ЭКГ и ЭЗГ хо-лтеровским методом с помощью аппаратуры фирмы "Оксфорд мэдикал ЛТД" (г.Тбилиси, 1989). По материалам исследования опубликованы три научные работы.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 134 страницах машинописи, состоит из введения, современного состояния вопроса (обзор литературы), методики, собственных данных, обсуждения результатов, чывпдов, списка использованной литературы (отечественной и иностранной), содержащего 271 источите.
В диссертации имеются 18 таблиц и 18 рисунков.
Материалы и методы исследования. Обследовано 84 больных мужского пола со стабильной стенокардией напряжения, из них 16 больных с перенесенным инфарктом миокарда, 14 - с артериальной гипертонией.
Возраст больных: от ЭО до 40 лет - 14 больных, от 41 до 50 -35, от 51 до 60 - 27, от 61 до 80 - 8 больных.
В зависимости от функционального состояния больных со стабильной стенокардией (по классификации ВКНЦ АМН СССР, 1990) ко 11 функционально^ классу относились 23 человека, к В.- 61.
Контрольная группа состояла из .26 больных мужского пола, НЦД по кардиальному тиг^у, без клинических проявлений ИБС, с отрица-
тельной велоэргометрической пробой, у которых при мониторирова-нии ЭКГ не отмечались достоверные изменения со стороны сегмента 5Г , Возраст больных НЦЦ колебался от 26 до 42 лет.
Диагноз обследуемых больных уточнялся на основании клинического обследования, велоэргометрической, дипиридамоловой, холо-довой проб, 24-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
У обследуемых больных не было клинических проявлений сердечной недостаточности, о сохраненной сократительной функции миокарда судили по данным эхокардиографии. За два-три дня до проведения обследования больным отменялись антиаритмические средства, антагонисты кальция, / -блокаторы, в случае необходимости лечение проводилось нитратами. -
Использовались следущие методы исследования.
Регистрируемая в 12 общепринятых отведениях ЭКГ. Исходная ЭКГ обрабатывалась по Млннесотскому коду (1966). В 47 случаях не было кодируемых изменений. Патологические зу<1цы ^ и^ (коды 1-1 и 1-2) отмечались в 16 случаях, гипертрофия левого желудочке (код 3-1) - в 10, снижение сегмента ЗТ (коды 4-1 и 4--«) -в 39, изменения Т зубца (коды 5-1 и 5-5) - в 50 случаях. Признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ не отмечалось.
24-часовоо нониторированке ЭКГ, осуществляемое на холте^ов-ской системе " «ШЯЬОй _2П фирмы "Оксфорд Мэдикал Системз".
Центральная гемодинамика изучалась с помсадьо метода тетра-полярной'грудной реогрвммч (Пушкарь и соавт., 1984; КиЫсек ■л соавт., 1956>.
Одновременное, непрерывное иониторирование центральной ге-«с^шаыики и ЭКГ, осуществляемое с помоцьо разработанного в от-
делении хронической коронарной недостаточности НИИ кардиологии МЗ и СО Республики Грузия способа (Мамаладзе и соавт., 1985).
Больному в положении лежа накладывали ленточные электроды по тетраполярной схеме (2 электрода в области шеи и 2 электрода в области мечевидного отростка). Реограмму записывали с помощью реографа РИГ-2-02. Полученный с реографа сигнал регистрировали на один из каналов холтеровского ЗКГ монитора вместо ЭКГ сигнала. Ка втором канале регистрировалась ЭКГ в отведении, наиболее информативном к изменению ЗТ сегмента (чаще в отведении У§); нужное отведение определяли с помощью обычной ЭКГ, Согласование сигналов реографа и холтеровского монитора происходило с помощью делителя напряжения на потенциометр. Ьнячале регистрировался калибровочный сигнал, затем одновременно записывались кривые дифференциальной тетраполярной реограммы и ЭКГ'. Продолжительность периода мониториропан"я в среднем равна 4 часам. Запись воспроизводилась на карциоскенере, затем выписывалась на регистрационной бумаге. Выписывали 4-5 синусовых сокращений до и после экстрасистолы (рис.I).
После этого по формуле &иЪ1сек и* соавт.(1966) рассчитывали ударный объем сердца (УХ). Для расчетов мы использовали не абсолютные, а относительные цифры гемодинамических параметров, т.е. величины ЭУО и ЛЭУО сравнивались с УОС доэкстраеистоличе-ского'сокращения.
Индекс преждевременности эктопического сокращения вычислялся по формуле Н - а,/ чТ , к - а^ - доэкстрасистолический интервал, а ЧТ - интервал предшествующего экстрасистоле сицу-" сового сокращения (Дэщицин, 1987).
п - тг J я - . „
Коэффициент К вычислялся по формуле Н/-Н - Н
Рис.1.
Анализировались эпизоды СЭ и ЖЗ, происходящие на фоне депрессии 21' сегмента или на фоне ¿Т .находящегося на изолинии. Эпизоды, сопроповдьшиеся элевацией ¡¿I сегмента, не анализи(ю-вались. Измерение уровня депрессии ат проводилось в точке отстоящей от точки J на 80 мсек.
Анализ проводился на основании изучения показателей средних величин ¿Ш, коэффициента К, падения оУО, изменения величины 113У0 и уровня депрессии зх сегмента, предшествующего возникновению эктопических сокращений.
Результаты обработаны методом вариационной статистики.
Результаты пселедова_ния_и_^гх обсуждение. У больных ИБС зарегистрировано 122 эпизода единичной Сч? о неполной компенсаторной гаузой, 141 эпизод единичной Ю с полной компенсаторной паузог-,
а в контрольной группе больных - 28 эпизодов единичной СЭ и 54 эпизода единичной КЗ.
Проведенный анализ эпизодов единичных СЭ и ЖЭ у больных ИБС и НЦЦ обнаружил разнонаправленные гемодинамические реакции ПЭУО: ШУО превышает доэкстрасистолический уровень и ПЭУО ниже или равен доэкстрасистолическому (I и П группы). В контрольной группе эпизоды СЗ и КЭ, относящиеся ко 11 группе, малочисленны и составляют для СЭ - 18 л, а для Ю - 28 % из общего количества эпизодов.
Предположение р том, что разнонаправленные гемодинамические реакции ПЭУО обусловлены преждевременностью возникновения экто-гических сокращения, на нашем материале не подтвердились, так как сравнение эпизодов I и П групп друг с другом у больных ИБС и НЦД выявило отсутствие достоверной разницы в величинах ИП, а также отсутствие корреляционной зависимости между уровнем ПЗЮи ИП.
Предполагается, что отсутствие зависимости направленности ^емодинамической реакции ПЭУО от преждевременности возникновения эктопических сокращений обусловлено колебанием средних величин дозкстрасйстолических интервалов и пределах, приближенных к оптимальному для потенцирования (для больных ИБС с эпизодами единичной СЗ интервал, предшествующий эктопическому сокращению, в среднем равен 0,60+0,01 мсек, а с эпизодами единичной КЗ -0,52+0,01 ысек).
У больных ИБС по взаимоотношениям кратковременных транзитор-ных изменений зт сегмента, предшествующих возникновению эктопического сокращения, выделены три типа: I тип - до эктопического сокращения происходило углубление депрессии ЗТ сегмента (Р<0,01), 2 тип - до эктопического сокращения не происходило
изменений Зт сегмента (Р ^ 0,05) и 3 тип - эктопическое сокращение возникало при уменьшении депрессии 31 (Р<0,05).
Указатели средних величин для больных ИБС с эпизодами единичной СЭ представлены в табл.1, с эпизодами единичной ЯЗ.- в табл.2, контрольные эпизоды - в табл.3.
Таблица I
Указатели средних (Ц*® ) ИП, коэффициента К, падения ЭУО и изменения ПОУО в зависимости от" типов изменений ЗТ сегмента, предшествующих СЭ у больных ИБС
К-во эпизодов ИИ Коэффиг даент К ЭУ0 1ВУ0
I тип 43 1,34*0,02 0,34+0,00 32+2,0 0+1,2
2 тип 4? 1,45+0,03 0,34+0,00 27+1,5 +4+1,5
3 тип 32 1,43+0,04 0,33+р,01 23+1,9 +5+1,8
122 Р1-2с0*01 Р1_3<0,05 Р2_3>0,05 Р > 0,05 Р^сО.Об Р1-3-0,05 Р2_З^0,35 Р^^О.Об Р^О.35 ^
На нашем материале выявлено, что эпизоды единичных СЭ и 1Э у больных хронической ИБС при I типе изменений ат сегмента, когда до экстрасистолы происходило углубление депрессии зт , характеризуется достоверно более коро-; чм ИП по сравнению со 2 и 3 типами, уровнем потенципции ПЗУО, равном доэкстрасистолическому уровню, который достоверно меньше, чем при 2 и 3 типах..При эпизодах 2 типа - до экстрасистоад не происходит изменений кг и 3 типа - до экстрасистолы происходит уменьшение уровня депрессш
■ Таблица 2
Показатели средних (Ц£ и ) ИП, коэффициента К, падения ЗУО и изменения ПЬУО в заяисикюсти от типов изменения сегмента, предшествующих ЖЭ у больных ИБС
К-во эпизо- И11 Коэф^ициена ОУО ПЗУО
дов
I тип 63 1,10+0,03 0,27+0,01 37+2,7 0+1,2
2 тип 39 1,29+0,04 0,28+0,01 25+2,9 +4+1,3
3 тип 42 1,24+0,03 0,28+0,01 31+2,8 +9+1,7
Ы <0,001 Р1_2<0,01 Р1- _2<0,05
Р^сО.ОГ Р>0,05 Р^О.Об Р1- .3 <0»01
Р2_3>0,05 Р2_з>0,05 Ро Ьт' _3<0,05
Таблица 3
¡Ьказатели средних (М Vй ) ИП, коэффициента К, падения ЭУ0
и изменения 1ЮУ0 у бальных НЦЦ с эпизодами СЭ
л-по эпизодов ип ■■■.'.';. Коэ&фици-ент'К ЭУО ШУО
Эпизоды сэ 28 1,39+0,14 0,32+0,03 35+2,1 +9+2,4
Опизо-. ды й'-о 54 1,22+0,05 0,28+0,01 29+2,0 +8+1,9
отмечаются большая величина ИЛ, а уровень потенциации ПЭУО превышает доэкстрасистолический.
Эти же тенденции сохраняются, если провести анализ эпизодов СЭ и ЖЗ в зависимости от типов предшествующих экст^асистоле изменений БТ сегменте, но с учетом направленности гемодинамичес-ких реакций ПЭУО.
В контрольной группе эпизодов отсутствуют достоверные изменения ЗТ сегмента, предшествующие возникновению эктопических сокращений (Р> 0,05), а ИП короче по сравнению со Z типом и продолжительнее по сравнению с I типом изменений ЭТ у больных ИБС (Р> 0,05), однако сопровождается уровнем ПЭУО, превышающем до-: экстрасистолический (Р<0,01).
Таким образом, полученные результаты показали, что у больных ИБС имеет место зависимость изменения уровня ПЭУО от величины ИП эктопического сокращения и от изменения уровня депрессии ^ сегмента, предшествующего возникновению эктопических сокращений.
Известно, что степень НЭП находитса в обратной зависимости от интервала, предшествующего экстрасистоле ( Зееа и соавт., 1984; 01ов»г1вг. и соавт.,-1984; и соавт1965; в1маЪаиеЬ и соавт., 1986; и соавт., 1987).
Полученные нами данные согласуются с литературными, так как величина потен^ации ПЭУО у больных ИБС с эпизодами СЭ и Е), ИН которых колеблется в пределах 1,00-1,39, достоверно больше по сравнению с эпизодами, ИП которых выше 1,4-3, т.е. уровень потен-циации 1БУ0 при коротком ИП выше, чем при длинном (Р<0,05). Значит, на этом основании можно считать, что отсутствие потенци-ации ПЭУО при I типе изменений БТ сегмента связано не с величиной ИП, а с преходящим углублением уровня депрессии зт сегмен-
та, имеющего место до возникновения эктопического сокращения.
Известно, что ишемия миокарда вызывает понижение сократительной функции левого желудочка. Есть много экспериментальных и клинических работ, согласно которым началу приступа стенокардии предшествует нарушения региональной сократительной функции левого желудочка ( ь© Joyza и соавт., 1982; Aidlnnki и соавт., 1983; Distante и соавт., 1984; Tracy и соавт., 1987), Выявлено, что при стенокардии покоя во время эпизода ишемии имело место понижение УОС (Сааташвили, 1987) и что преходящая ишемия миокарда обуславливает обратимый характер изменений сократимости (Матвеева и соавт., 1971). Известно также, что ПЭП является компенсаторным механизмом,на основаниигрироста которого можно судить о степени ишемизации отдельных сегментов левого желудочка. Так, 3odea и еоазт.,(1936) проводили электрическую стимуляцию левого желудочка постоянным интервалом сцепления. Отмечалось понижение сократительной функции миокарда в центре зоны ишемии и в пограничной зоне; положительное инотропное воздействие НЭП в центре зоны ишемии не достигало доокклвзионкого уровня, а в пограничной и интактных зонах - уровень НЭП был на доокклгозионном уровне.
Поэтому на основании всего вышеизложенного можно считать,что углубления депрессии сегмента (I тип), предшествующей эпизодам СЭ и Ю у больных ИБС, есть проявление ишемии миокарда, а уменьшение уровня депрессии ST се плента (3 тип) свидетельствует о Еыходе миокарда из состояния ишемии.
Далее выявлено, что преходящее углубление депрессии, si сегмента, предшествующее возникновению эктопических сокращений у Сольных г!БС, оказывает влияние на величину ИП, так как эпизоды I
типа изменений сегмента характеризуются коротким ИП, эта закономерность распространяется и на эпизоды эктопических сокращений, учитывающие направленность гемодинамической реакщи ИЗУО.
Следует отметить, что все вышеизложенное относится именно к транзиторному снижению уровня депрессии ЭТ сегмента до эгетре-систолы. По-видимому, постоянная депрессия, на фоне которой возникают эктопические сокращения, не оказывает заметного влияния на гемодинамические параметры постэкст^систолического сокращения. Это видно иэ того, что СО, сопровождающиеся повышением ПЭУО выше доэкстрасистолического уровня ('I-группа), возникают на фоне такого же уровня депрессии зт , что и СЭ, сопровождающиеся понижением ПЭУО ниже доэкстрасистолического уровня (П группа) (Р>0,05). А Ю из I группы эпизодов возникают даже на фоне более выраженной депрессии ат , чем эпизоды П группы (Р<0,01).
Подтверждением служит также то, что у больных ИБС в случае, когда до эктопического сокращения не происходит изменения сегмента 12 тип), а также у больных НЦЦ величине-П5У0 превышает доэкстрасистолический уровень.
На нашем материале у больных ИБС с эпизодами СЭ и КЭ во П группе/где ПЭУО ниже или равен дозкстрасистолическок^ уровню, глубина падения ЭУО достоверно больше, чем в I группе эпизодов (Р<0,01 и Р<0,01). В контрольных эпизодах СЭ и ЕЭ разница недостоверна.
То есть эпизоды эктопических сокращений у больных ИБС, характеризующиеся большей глубиной падения ЭУО, а значит, имеющие большую гемодинамическую задолженность, отличаются низким уровнем потенцкации ПЭУО (Д группа).
-%новременно при I типе изменений ЭТ у больных ИБС с эпизодами СЭ и ГО глубина падения ЭУО достоверно больше яо сравнению
со 2 типом (Р<0,01), а для эпизодов СЭ и при сравнении с 3 типом изменения ^ (Р^0,05). Эта тенденция наблюдается и среди эпизодов СО и ШЭ, но с учетом направленности гемодинамической реакции.
Поскольку в данном исследовании мы анализировали эпизоды эктопических сокращений у больных ИБС, сократительная функция миокарда которых приблизительно идентична, то можно сказать, что при I типе изменений зх сегмента , являющейся проявлением субэндокарциальной миокарда, происходит преходящее ухудшение функционального состояния итемизированного миокарда, что выражается в большей глубине падения 370, большей гемодинамической задолженности с недостаточной компенсацией в постэнстрасистоли-ческом сокращении.
Примечательно, что во всех случаях, описанных в литературе, авторы свидетельствуют об увеличении уровня ПЗУ0 над УО предшествующего синусового сокращения, величина которого зависит от функционального состояния миокарда.
на нашем материале выявили группу эпизодов СЭ и ГО, ПЭУО равен или даже ниже доэкстрасистолического уровня. Возможно, это свидетельствует о существовании эпизодов гемодинэ^чески наиболее неблагоприятных эктопических сокращений, создающих гемодина-мическую задолженность, которые в сочетании с предшествующим тряноиторным углублением депрессии БТ сегмента и укорочением ■ ИП могут явиться предметниками фатальных аритмия сердца.
Сравнительный анализ, доведенный между параметрами Со и 13. у больных «ЕС, не выявил существенной разницы в гемодинамической характеристике эктопических сокращений, относящихся я I группе эпизодов, однако эпизоды ЯБ, относящиеся ко Я группе, в сравне-
-те-
нт с эпизодами СЭ отличаются коротким ИИ, мглой величиной коэффициента К при всех трех типах изменений ЗТ сегмента, а также большим падением ЗУО и меньшим уровнем потенцивции ПЗУО при I типе изменений , что, по-видимоку, свидетельствует о гемоди-намической неблагоприятное^ этой группы эпизодов ЕЭ.
Сравнение Ж) с ПЯЭ выявило, что ИП и коэффициент К достоверно короче при ЖЗ, однако глубина падения 0У0 достоверно меньше только при I типе изменений БТ сегмента, а разницы в уровнях по-тенциации нет, хотя потенцивция в I группе эпизодов ШЬ достоверно больше, чем в первой группе эпизодов ШЬ. Следователь!"}, судить о гемодинамической неблагоприятности Йа? в зависимости от места возникновения затруднительно, что согласуется с литературными данными { и соавт., 1985),
Использование способа одновременного мсниторирования тетра-полярной грудной реограммы и ЗКГ позволяет проводить исследование у больных с хронической ишемией миокарда, дает возможность одновременно оценивать риск осложнений ИБС, выявлять нарушения ритма, исследовать сократительную способность и траизиторное углубление уровня депрессии БТ сегмента - ишемическое поражение миокарда в кагдом отдельно взятом эпизоде единичной экстрасистолы, позволяет выявлять эпизоды гемодинамически наиболее неблагоприятных экстрасистол, что особенно важно в плане выявления диагностической ценности полученных данных и подборе соответствующе-
о
го медикаментозного лечения.
В ы во д ы
1. С помощью способа одновременного мониторирования тетрапо-лярной грудной реогг.аммы и ЭКГ выявлены разнонаправленные гемо-джамические реакции постэкстрасистолического ударного объема: постэкст^асистолический ударный объем выше доэкстрасистолическо-го уровня и постэкстрасистолический ударный объем равен или ниже доокстрасистолического уровня. Выявлено, что разнонагтравленность гемодинамических реакций постэкстрасистолического ударного объема не зависит от превдевременности эктопических сокращений.
2. Когда постэкстрасистолический ударный объем выше ударного объема сердца доэкстрасистолического- сокращения, не отмечается существенной разницы метлу эпизодами СЭ и ГО в параметрах ге-модинамической эффективности экстрасистолы и их индексе преждевременности. В случаях, когда постэкстрасистолический ударный объем ниже или равен доэкстрасистолическому уровни, гемодинами-ческие параметры эффективности ЖЭ значительно хуже, а индекс протдепроменноети короче по ..сравнении с СЭ.
3. У больных ИБС-с эпизодами единичных СЭ и ЖЭ в зависимости от изменений ^ сегмента, предшествующих возникновения эктопических сокращений, выделены три типа: углубление депрессии 31 сегмента, сопровождающееся отсутствием потенциации постэкстрасистолического ударного объема; отсутствие изменений 31 сегмента
и уменьшение глубины депрессии , сопровождающиеся уровнем потенциации постэкстрасистолического ударного объема, превышавшем доэкстрасистоличесхий уровень.
. -4. Транзиторное углубление ЗТ сегыента, предшествующее эктопическому сокращению,.сопровождается укорочением величины ин-
дексе преждевременности.
Ь. Гемодинамически наиболее неблагоприятными являются зтазо-ды эктопических сокращений, возникновению которых п;едшеструет транэиторное углубление депрессии сегмента, характеризующееся отсутствием потенциации лостэкстрасистолического ударного объема, коротким индексом превдевременности, глубоким падением экстрасистолического ударного объема, создавшем гемодинамическую задолженность.
6. Эпизоды левожелудочковых экстрасистол характеризуются достоверно более коротким индексом преждевременности по сравнению с эпизодами правожелудочковых экстрасистол, однако гемодина-мическая эффективность желудочковых экстрасистол не зависит от ' места их возникновения.
7. Выявлено, что у больного при наличии экстрасистол одного и того же типа могут наблюдаться разные по своей гемсдинаничес-кой характеристике эпизоды эктопических сокращений, связанные с транзиторными изменениями сегмента.
Практические рекомендации
Исходя из вышеизложенного, рекомендуем: внедрить в клиническую практику метод одновременного* неинваэивногс, непрерывного мониторирования ЭКГ и центральной гемодинамики, позволяющий одновременно оценивать три основных параметра осложнений »2БС: дисфункцию левого желудочка, нарушение ритма сердца и ишемию миокарда.
Мониторирование в гемодинамическом плане наиболее неэффективных экстрасистол необходимо проводить для подбора оптимального медикаментозного лечения.
Сведения о внедрении
На данном этапе результаты работы внедрены в НИИ кардиологии МЗ и СО Республики Грузия.
Список работ, опубликованных па материалам диссертации:
1. Изменения центральной гемодинамики при суправентрикуля-рной экстрасистолии у больных ИБС. Профилактика, диагностика и лечение основных болезней системы кровообращения.// Тезисы докл. I съезда кардиологов Киргизии. - Фрунзе, 198?. - С.69 (совместно с В.Г.Кавтарадзе, Г.Т.Мамаладзе).
2. Изменение ударного объема сердца при единичных суправен-трикулярных эктопических.сокращениях у больных ИБС.// Кровообращение. - 1990. - 15 5, - С.48-49. (Совместно с Г.Т.Мамаладзе, Г.Г.Матешвили, Г.А.Сааташвили, И.М.Тодуа).
3. Изменение ударного объема сердца при единичных желудочковых сокращениях у больных ИБС. - Актуальные проблемы клинической кариологии.// Тезисы докл.регион.конф. - Томск, 1990. - ; С.150 (совместно с Г.Т.Мамаладзе, Г.Г.Матетзили, Г.А.Сааташвили 5 .
I. Длительная непрерывная регистрация импеданскной реоплети-змограммы. - Тбилиси, 1987. - С.9.
Методические рекомендации
ÖOÖÖ 3ób3ú5ar>b-y¿300 ¿ааьюьояэзпсх)
всхимёюэаь пдодооь дозоэбо эпаэасо
лзвпдпяпо sajadззэъоь ¿ээпжбддозм эмэзбо&оойаз &эооь пзодоэы) солзокмкоа дз&ы&оо зппэьоО.
/ 14, 00. Об - .^Пролрплоо / / rt.-jUlP обо&о /
a&opobo 199I
зепиализировэнный ученый Совет при НИИ экспериментальной и жнической терапии министерства здравоохранения и соцобеспечения юпублпки Грузия является звеном аттестации научных кадров !сшей аттестационной комиссии (ВАК) в рамнах бывшего СССР. На Совете защищаются кандидатские и докторские диссертации по КАРДИОЛОГИИ, ТЕРАПИИ, АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ. >ководствуясь Положением ВАК, Совет публикует на правах рукописи ¡тоое.тнрат (100 экз.), который рассылает в публичные библиотеки :ех республик и крупнейшие научные центры по этим специальностям.
КРЕдЛАГАЕЛ: на задней облоаае л последних страницах ааторафе-та публиковать аннотации новейших лекарственных препаратов, пачки выпусяеемых лекарственных средств и реактивов для лаборатор-й диагностики, а также любую другую, интересующую Вас,информацию.
.....Приняв-наше предложение, Вн.. полу чаете. ...
реальною возможность расширить круг своих клиентов, ибо:
авторефераты читают наиболее квалифицированные, тэорчеенн работавшие специалисты;
Вы охватываете своей информацией все территорию бывшего СССР;
Ваша информация попадает.в ведущие клинические учреждения, дмеющие, наряду с заинтересованностью, достаточно высокие латериальные возможности;
Зы можете внести свои предложения по дополнению.слиска рассылни.
/¡аленький тираж компенсируется: - целевой доставкой ~ия1юрмадии и
- короткими сроками исполнения, го 1Рш ГЛАВНЫЙ КОЗЫРЬ - САМЫЕ НИЗКИЗ В МИРЕ РЕКЛАМЫ пены.
шановка текстового л эмблемного материала в пределах стандарт-•о ласта А4 - дело Вашего вкуса и возможностей - материал идет ¡здание без изменений. ¡Аэтериал в 2-х экземплярах присылайте по юсу: 38005У, Тбилиси, ул.Любляны, 4 ' .
НИИ экспериментальной и клинической терапии Ученому секретарю Спецсовета - Хомерики С.Г. Контактные телефоны: 51-74-89 и 66-43-26 ;всткь*е Вам тенденции рынка несомненно приведут в скосом времени юсту цен. Спешите использовать наш ГЛАВНЫЙ КОЗЫРЬ и Ёы убеди-ь, что на Советском ¿инке максимальная эффективность возможна . минимальных затратах.
Грузинская национальная ассоциация по атеросклерозу является официально зарегистрированным юридическим лицом в членом Всемирной ассоциации по атеросклерозу.
Ассоциация объединяет врачей, научных работников, предпринимателей, людей других специальностей, направляющих свое усилия на оздоровление населения.
Ассоциация проводит научные исследования, апробацию медикаментозных средств а экспертизу научных работ по проблемам атеросклероза в связанных с ним заболеваний
Ассоциация оказывает население услуги, связанные со становлением здорового образа жизни., рационального питания, профилактики в лечения атеросклероза.
Ассоциация принимает от организаций в отдельных граждан добровольные денежные взносы,.направляемые на осуществление своих уставных целей.
Наш расчетный счет 5000609114 в Промстройбанке Дидубвйсвого р-на г. Тбилиси, индекс 15Ф0 ¿21783
Заказ * у Тираж
Ротапринт полигра фа че с я о2 лаборатории республиканского института повышения квалификации в переподготовки педагогов Грузии '
г.Тбилиси, ул. УЛхввдэе Я 15