Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Влияние операционной травмы различного объема на резорбционную функцию и морфологию брюшины

ДИССЕРТАЦИЯ
Влияние операционной травмы различного объема на резорбционную функцию и морфологию брюшины - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Влияние операционной травмы различного объема на резорбционную функцию и морфологию брюшины - тема автореферата по медицине
Максимова, Ирина Аркадьевна Волгоград 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние операционной травмы различного объема на резорбционную функцию и морфологию брюшины

004604678

На правах рукописи

Максимова Ирина Аркадьевна

ВЛИЯНИЕ ОПЕРАЦИОННОЙ ТРАВМЫ РАЗЛИЧНОГО ОБЪЕМА НА РЕЗОРБЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ И МОРФОЛОГИЮ БРЮШИНЫ

(экспериментальное исследование) 14.01.17 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград - 2010 2 О МАЙ 2010

004604678

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» и ГУ «Волгоградский научный центр» РАМН и ABO

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Александр Александрович Воробьев

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

Алексей Владимирович Смирнов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Геннадий Ипполитович Жидовинов

доктор медицинских наук, профессор Александр Васильевич Черных

Ведущая организация: «Санкт-Петербургская государственная

медицинская академия им. И.И. Мечникова Росздрава»

Защита состоится « 21 » мая 2010 года в 10.00 часов на заседании диссертационного Совета Д 208.008.03 при Волгоградском государственном медицинском университете по адресу: 400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» (400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1).

Автореферат разослан « 19 » апреля 2010 года.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук

профессор Л.Д. Вейсгейм

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы.

Брюшина является, во многом, еще не исследованной областью организма. Происходящие в ней процессы, такие, например, как спайкообразо-вание, до сих пор не имеют четко структурированной концептуальной базы.

Это обусловлено тем, что основной упор в исследованиях был направлен на макроморфологические и биохимические изменения, происходящие в брюшной полости при различного рода заболеваниях [Бебуришви-ли А.Г., Воробьев А.А, с соавт., 2009]. Микроскопические исследования носили несколько описательный характер, поскольку морфология брюшины упрощенно считалась неспецифичной во всех областях брюшной полости.

Вместе с тем, исследование функций брюшины во всех аспектах может дать «ключ» к пониманию патологических процессов в брюшной полости. В первую очередь это относится к спаечной болезни (СБ), как к наиболее часто встречающейся патологии брюшины. Спаечная болезнь брюшной полости остается сложной и до конца не разрешенной проблемой хирургии. С каждым годом увеличивается число операций на органах живота, расширяется их объем, что влечет за собой рост больных спаечной болезнью [Воробьев А.А., Бебуришвшш АХ- С.соавт., 2001,2007; KroonN., Reginald P. W., 2007; Bozkurt S. et al., 2009].

Научные исследования по механизмам развития спаечной болезни продолжаются и сейчас, и интерес к этой проблеме не ослабевает. Это в первую очередь связано с тем, что значительно выросла частота и расширился объем хирургических вмешательств на органах брюшной полости, наличие антибиотикоустойчивой инфекции, изменение иммунологической реактивности организма [Novitsky Y.W. et al., 2007, Balbinotto R.P. et al., 2010].

При выполнении операционной травмы различного объема происходит повреждение брюшины, а следовательно и нарушаются ее функции. Одной из важнейших функций брюшины, обеспечивающей гомеостаз внутрибрюшной среды, является резорбционная. В связи с этим, необходимым является исследование влияния различного объема операционной травмы на резорбционную функцию брюшины, как важного с нашей точки зрения звена патогенеза спайкообразования [Воробьев А.А, Поройский C.B. с соавт., 2007-2010; Kuriu Y., et al., 2009; Jin J., et al., 2009].

Имея большую площадь, брюшина способна резорбировать до 70 л. жидкости в сутки, что является её ведущей защитной функцией. Даже при тяжёлых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит резорбция больших количеств гноя из брюшной полости. В связи с этим, изучение всасывающей способности брюшины является важной задачей не только для патофизиологических научных исследований, но

и для практической медицины [Буров И.С., Строганов В.А., 1998; Ellis Н, 2007; Hekking LH, yan den Born J., 2007].

При этом, в большинстве исследований, брюшина рассматривается лишь как мезотелиальная выстилка брюшной полости, а ее изолированное функционирование до настоящего времени мало исследовано. Важным направлением является поиск новых подходов к патогенезу заболеваний брюшины, которые позволили бы определить новые пути их патогенетической профилактики. Так важным направлением является определение взаимосвязи между резорбционной функцией брюшины и теми параметрами, которые могут на нее влиять, в частности объем оперативного вмешательства [.Ersoz N, et al., 2009; Zappa M, et al., 2009].

Для исследования вопросов этиопатогенеза заболеваний брюшины, разработки и экспериментальной апробации средств его профилактики необходимы адекватные целям исследования стандартные способы моделирования. Учитывая многообразие свойств брюшины, большинство моделей оказываются несовершенными в силу своей неспецифичности. В связи с этим трудно разработать такую модель, которая бы позволяла воспроизводить только одно заболевание, максимально «абстрагируясь» от сходных нозологий [Zinther N.B. et al., 2Q10.;.Keshvari A, et al., 2010; Gómez-Gil V et al., 2010].

Фрагментарность работ, посвященных данным проблемам, и обусловливает актуальность выбранной темы.

Цель работы - получить новые данные о влиянии операционной травмы различного объема на резорбционную функцию и морфологическое строение брюшины в динамике адгезиогенеза, как аспект поиска рациональных методов профилактики спаек.

Задачи исследования.

1. Разработать способ оценки резорбционной функции брюшины, адекватный для экспериментальных моделей патологии брюшной полости.

2. Определить выраженность влияния операционной травмы различного объема на резорбционную функцию брюшины в динамике адгезиогенеза.

3. Дать морфологическую характеристику различных по резорбцион-ным свойствам отделов брюшины при воздействии операционной травмы различного объема в динамике адгезиогенеза.

4. Провести анализ полученных данных для выявления взаимосвязи морфологических и функциональных нарушений брюшины в динамике адгезиогенеза.

Научная новизна.

Впервые разработан и запатентован новый «Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины». (Положительное решение о выдаче патента от 07.04.2010 по заявке на изобретение №2007130297 от 07.08.07)

Определено, что морфологические изменения брюшины в динамике операционной травмы зависят от её локализации: максимальные изменения характерны для висцеральной брюшины тонкой кишки, а минимальные -для париетальной брюшины диафрагмы.

Показано, что количественное определение толщины брюшины, численной плотности и среднего диаметра ядер мезотелиоцитов, а также фактора поверхности брюшины позволяет в совокупности оценить ее реакцию на операционную травму в зависимости от ее объема и сроков с момента операции.

При операционной травме различного объема показана зависимость между степенью структурных изменений брюшины и нарушением ее резорбционной функции.

Научно-практическая значимость.

Полученные новые данные расширяют современные представления о морфологическом субстрате нарушений резорбционной функции брюшины при травме различного объема.

На основании разработанного способа экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины предложена новая методика объективной оценки послеоперационного спайкообразования в эксперименте.

Положения, выносимые на защиту.

1. Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины позволяет объективно оценить состояние всасывающей, функции брюшины при операционной травме различного объема в динамике послеоперационного адгезиогенеза.

2. Изменения резорбционной функции брюшины и процесс послеоперационного спайкообразования зависит от объёма операционной травмы.

3. Комплексное морфологическое исследование брюшины до оперативного вмешательства, на высоте нарушений всасывающей способности брюшины и в динамике послеоперационного периода позволяет получить объективную оценку происходящих функциональных нарушений брюшины и их участия в процессе адгезиогенеза.

4. При различном объеме операционной травмы выявляется зависимость между структурными нарушениями функционально различных отделов брюшины и изменениями её резорбционной функции.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы докладывались на международной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)» (Пермь, 2008); научной конференции, посвященной 60-летию Волгоградского областного центра медицинской профилактики (Волгоград, 2008); на 9-й международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2008); Всероссийской научной конференции «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия в XXI веке». (Оренбург 2009); на УШ международной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Шарм Эль Шейх, Египет, 2009); на Пироговской студенческой научной конференции (Москва, 2009).

Публикации

По результатам выполненных исследований опубликована 11 научных печатных работ, в том числе 2 в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Получено положительное решение о выдаче патента «Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины» от 07.04.2010 по заявке на изобретение №2007130297 от 07.08.07) (соавт. Воробьев А.А., Поройский С.В., Дворецкая Ю.А.)

Реализация и внедрение результатов исследования.

Работа была выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и в лаборатории моделирования патологии отдела экспериментальной и клинической хирургии Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области.

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс на кафедрах хирургического профиля Волгоградского государственного медицинского университета.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, содержит 11 таблиц, иллюстрирована 35 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Список использованной литературы включает 233 источников: 103. отечественных и 130 - зарубежных.

б

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для реализации заданной цели и выполнения поставленных задач нами проведено экспериментально-морфологическое исследование с использованием 190 белых крыс линии Вистар.

Экспериментальные исследования на животных проводились в соответствии с принципами биоэтики, правилами лабораторной практики (вЬР), соответствуют этическим нормам и одобрены ВНЦ РАМН и Администрации Волгоградской области Региональным Этическим Комитетом, протокол заседания Комиссии РЭК по этической экспертизе диссертационных исследований №73-2008 от 01 апреля 2008г.

Для создания экспериментальной модели оценки резорбционной функции брюшины нам потребовались: 90 половозрелых самок крыс линии Wistar в возрасте 3 мес., весом 200 - 350 гр., которые случайным образом были разделены на Згруппы (табл. 1).

Таблица 1

Распределение экспериментальных животных по группам при оценке _резорбционной функции брюшины_

Экспериментальные группы Объём операционной травмы Количество экспериментальных животных

Предоперационный период (контроль) Послеоперационный период (эксперимент)

1 группа стандартная операционная травма 30

2 группа ампутация матки с сохранением яичников 30

3 группа ампутация матки с яичниками 30

Всего 90

Согласно технологии реализации • новой экспериментальной модели исследования всасываемой способности брюшины, животные были разделены на 3 группы (табл.1). Для оценки исходного (физиологического) уровня резорбции брюшины у интактных животных трёх групп ежедневно в течение 4 дней внутрибрюшинно вводилась стандартная доза раствора этаминала натрия в дозировке (40 мг/кг), с последующей оценкой времени вхождения животного в хирургическую стадию наркоза.

В 1 группе для воспроизведения послеоперационного спаечного процесса брюшной полости и изучения при этом всасывающей способности брюшины использовалась методика нанесения стандартной операционной травмы [Воробьев A.A., Бебуришвили А.Г., 2005].

Во 2 группе животных, в стерильных условиях операционной, под наркозом выполнялась нижняя срединная лапаротомия и удаление матки с сохранением яичников по стандартизированной методике.

В 3 группе животных выполнялось расширение операционной травмы - проводилось удаление матки с яичниками по стандартизированной методике.

Для оценки резорбционной функции брюшины ежедневно, в течение 10 суток после операционного вмешательства, каждому животному из трёх групп осуществлялись инъекции в брюшную полость стандартного раствора этаминала натрия. С этого момента начинался отсчёт времени до наступления стадии хирургического сна этаминалового наркоза, позволяющего опосредованно судить о резорбционной функции брюшины.

Для морфологической оценки влияния стандартизированных объемов операционной травмы на функционально различные участки брюшины, а также определения морфо-функциональной зависимости состояния оперированной брюшины, нами проведено комплексное морфологическое исследование. До оперативного вмешательства (контроль) и в динамике послеоперационного периода (на 1-е, 3-е, 5-е, 7-е, 10-е сутки) выполнялось гистологическое исследование функционально различных участков брюшины: париетальная брюшина диафрагмы, париетальная брюшина нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина) и висцеральной брюшины тонкого кишечника. При морфологическом исследовании были использованы общепринятые методики с окрасками гематоксилином и эозином, по Мал-лори. С полученных микропрепаратов изготовлены микрофотографии. Фотосъемка проведена на исследовательском микроскопе Micros (Австрия) с цифровой фотокамерой Pixera (Япония).

Морфометрическое исследование было проведено в соответствии со сложившимися принципами системного количественного анализа [Автан-дилов Г.Г., 1996,2002]. Для прямого морфометрического исследования был использован компьютерный комплекс «Имидж Тул» (США). Определяли объемные доли и средние размеры структур.

Математическую обработку данных проводили непосредственно из общей матрицы данных EXEL 7.0 (Microsoft, USA) с привлечением возможностей программ STATGRAPH 5.1 (Microsoft, USA). Она включала определение показателей средней, среднеквадратичного отклонения и ошибки репрезентативности. Парные корреляции К. Пирсона рассчитывали между группами показателей резорбции и морфометрии [Зайцев В.М., с со-авт., 2003; Новиков Д.А., Новочадов В.В., 2005].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенное исследование показало, что применение разработанной в эксперименте этаминаловой модели исследования резорбционной функции брюшины определило, что у интактных животных время всасывания эта-минала (время вхождения в наркоз) в контрольный, предоперационный период (физиологической резорбции) в течении 4 суток имело сопоставимые значения и составило 5,15±0,89 мин.

Резорбция при стандартной операционной травме составила следующие значения: после нанесения травмы, путём десерозирования брюшины в области правого бокового канала и купола слепой кишки у 1 группы животных, отмечалось замедление резорбции брюшины, максимально выраженное в 1 сутки после операции, которая составила 9,8±0,5 мин (рис.1).

вотных разных групп.

К 3 суткам время всасывания приобрело значение 7,1±0,7 мин, а к 5 суткам постепенно достигло исходных значений, составив 5,2±0,5 мин.

В группе животных с удалением матки и сохранением яичников (2 опытная группа) по сравнению с первой, отмечалось более резкое снижение резорбционной функции брюшины с максимумом нарушений в 1 сутки после операции, однако длительность восстановления исходной функциональности брюшины происходило постепенно и медленнее относительно первой группы, а именно: на 3 сутки время всасывания составило 7,8±0,6 мин, что на 0,7 мин больше, чем у животных из первой группы, на 4-е сутки время всасывания уменьшилось и составило 6,8±0,4мин, что, приблизительно, на 1,0 мин длиннее, чем у животных из первой группы, к 6 суткам резорбцион-

нал функция постепенно достигла исходных значений и составила 5,1±0,4 мин. достигло только к 6 суткам.

У животных с операционной травмой в виде ампутации матки с яичниками (3 группа) выявилось более интенсивное снижение резорбционной функции брюшины с максимумом нарушений в 1 послеоперационные сутки, что составляет 11,3±1,0 мин. К 3 суткам отмечалось постепенное восстановление резорбционной функции брюшины и составляет 8,3±0,7 мин, а к 5 суткам - 6,5±0,5 мин. Полное восстановление исходной функциональной способности было зафиксировано лишь на 7-е сутки.

При морфологическом исследовании у животных с СОТ в различных областях брюшной полости обнаруживалась неоднородная картина.

В области париетальной брюшины нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина) воспалительная инфильтрация, как закономерная реакция на травму возникала только на 3 сутки эксперимента, в то время как в области висцеральной брюшины тонкого кишечника воспалительная реакция была заметна на 1 сутки, а области диафрашальной брюшины картина воспаления была «смазанной» и весьма скудной. Причина этого кроется в том, что кишечник является органом с высоким представительством лимфоидно-клеточных структур, как транзиторных, так и резидентных. Соответственно, скорость и выраженность реактивных изменений будет выше именно в висцеральной брющине. Явлением, характеризующим все три исследуемых локуса в равной степени, является разрастание соединительной ткани и реституция на 10-е сутки эксперимента.

При исследовании морфологии париетальная брюшина нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина) у животных с удалением матки было обнаружено, что имеет место увеличенная толщина базальной мембраны и мезотелиальной выстилки к 1-м суткам, отслойка ее от подлежащих мягких тканей, выраженный отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Сосудистое русло характеризовалось умеренным кровенаполнением. Аналогичная картина прослеживалась и на 3-х сутках эксперимента. Кроме того, в области поперечнополосатой, мускулатуры на 3-й сутки определялась умеренная лейкоцитарная инфильтрация, представленная, преимущественно лимфоцитами.

Наиболее выраженное воспаление было отмечено на 5-е сутки эксперимента. Здесь утолщение брюшины Достигало максимума. Это утолщение реализовалось за счет отека, выраженной пролиферации мезотелия, массивной имбибиции лимфоцитами, фибробластами, обильным коллагенообразо-ванием. В воспалительный процесс вовлекались и подлежащие ткани, причем тяжесть поражения была выше, чем таковая у животных с СОТ в аналогичном месте на аналогичном сроке эксперимента. Это касалось обнаружения в отдельных полях зрения .явлений ареактивного миолиза и цитолиза миоцитов, сопровождающихся реактивной круглоклеточной инфильтрацией.

ю

К 10-м суткам эксперимента морфологическая картина повреждения брюшины нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина) условно была близка к норме, хотя внимание на себя обращали гиперплазиро-ванные мезотелиоциты и отслойка базальной мембраны.

Морфология брюшины диафрагмальной области была более скудной, чем в правом канале. На 1-е и 3-й сутки, основным морфологическим изменением был отек и умеренная отслойка брюшины. Извитость была выражена слабо. На 5-е - 10-е сутки ключевым морфологическим признаком была пролиферация мезотелия, фибробластов и коллагеногенез.

Исследование висцеральной брюшины тонкого кишечника показало, что развитие компенсаторных реактивных явлений формировалось уже к 1-м суткам. Причем, касалось это слизистой кишечника. В слизистой отмечалась диффузная лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов. В отдельных участках наблюдалось скопление макрофагов, свидетельствующих о явлениях резорбции. Сосудистое русло было полнокровным, с характерной воспалительной гиперемией, явлениями лейкостаза и лейкодиапеде-за. Мышечная пластинка была умеренно разволокнена, сама брюшина -утолщена и также разволокнена.

У животных с удалением матки и яичников исследование париетальной брюшины нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина) показало, что здесь развертывание основных морфологических изменений происходило на протяжении 1-х — 5-х суток. Основным морфологическим критерием повреждения выступает, как и в других случаях, реактивное воспаление, реализуемое, преимущественно, в области брюшины и не затрагивая подлежащие ткани. Морфологическая визуализация компенсаторных изменений начиналась уже на 1-е сутки, наибольшего максимума достигала к 3-м суткам и остаточные явления можно было верифицировать к 5-м суткам.

Морфологическая картина воспалительной реакции неспецифична и во многом повторяет изменения в других сериях животных — отек, набухание волокон, отслойка базальной мембраны с мезотелием от мышечных волокон, лимфогистиоцитарная инфильтрация, пролиферативная фаза. Стихание процессов повреждения и репарации ткани происходило к 7-м суткам, на 10-е сутки морфология брюшины представляла собой полностью восстановленную ткань.

Исследование брюшины в области диафрагмы показало, что морфологические сдвиги здесь были минимальны.. Так, воспалительные изменения реализовались на 3-е — 5-е сутки, носили «смазанный» характер, не выражены. Реакция сосудистого русла также была слаба и не претерпевала сколь-нибудь значимых изменений. Начиная с 7-х суток, брюшина была идентична интактной.

При морфологическом анализе висцеральной брюшины было обнаружено, что с 1-х суток имело место резкое увеличение количества мезотелио-цитов, укрупнение их размеров, увеличение ядер. Так продолжалось до 3-х

и

суток, после чего компенсаторные процессы стихали и повреждения ресту-тицировались.

Исследование коллагенсинтезирующей функции показало, что в противовес другим видам травматического вмешательства у животных данной группы были выраженные признаки разрастания соединительной ткани, причем это разрастание касалось в наибольшей степени висцеральной брюшины.

При морфометрическом исследовании париетальной брюшины нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина), проводимом до оперативного вмешательства (контрольная группа) и на 1-е, 3-е, 5-е, 7-е и 10-е сутки послеоперационного периода рассчитаны следующие показатели: толщина брюшины (мкм), численная плотность мезотелиоцитов (1/мм), средний диаметр ядер мезотелиоцитов (мкм) и показатель формы поверхности (табл. 2).

При исследовании морфометрических показателей брюшины у животных с СОТ было обнаружено, что толщина брюшины в первые сутки после операции СОТ увеличивалась на 98,4% (Р<0,01), в последующем, начиная с 5-х суток, постепенно уменьшалась, но и на 10-е сутки превышала аналогичный показатель у интактных животных контрольной группы на 29,7% (Р<0,05).

При операции удаления матки и яичников толщина брюшины максимально увеличивалась только на 50,8%, и к 7-м суткам также приближалась к нормальной, а к 10-м суткам оказывалась на 26,9% ниже значений в контрольной группе.

У животных с удалением матки и яичников в первый послеоперационный день толщина брюшины увеличивалась в 1,5 раза, затем, в последующие периоды эти значения уменьшались, доходя до нормы интактных животных к 7-м суткам (увеличение на 12%) и даже ниже нормы к 10-м суткам эксперимента (73,1% от толщины брюшины в предоперационном периоде).

Численная плотность мезотелиоцитов у животных с СОТ уменьшалась в 3,4 раза (Р<0,05)г монотонно возрастая в течение всего послеоперационного периода возвращаясь к дооперационному показателю лишь на 10-е сутки.

Аналогичная тенденция, правда, с небольшой корректировкой, отмечалась также у животных из 2-й и 3-й экспериментальных групп.

При рассмотрении такого показателя, как средний диаметр ядер мезотелиоцитов было обнаружено, что у животных группы с СОТ к 1-м суткам этот показатель увеличивался на 52,3% по сравнению с дооперапдонным уровнем (Р<0,05). На протяжении 5-ти: суток данный параметр незначительно снижался, и лишь к 7-м суткам превосходил аналогичный показатель у интактных животных на 20,6%, а к 10-м суткам соответствовал уровню до операции. Такая же тенденция, толькоменее выраженная наблюдалась у животных 2-й группы. Повышение к 1-м суткам составляло 33,3%, а возвращение к исходному уровню было обнаружено уже к 7-м суткам.

Таблица 2

Показатели количественной морфологии париетальной брюшины нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина) при различных видах операционной

травмы (М+м)

Сут. СОТ Удалённая матка Удалённая матка с придатками

Толщина брюшины, мкм

контроль 28,3±0,7

1 5бЗ±0,6* 48,0±0,9* 42,7±03*

3 56,9±0,7* 45,3±0,9* 39Д±0,5*

5 54,7±0,9* 38,0±0,9* 38,7±0,9*

7 49,1±0,9* 29,0±0,9 31,7±0,7

10 36,7±0,6* 26,0±0,9 20,7±0,9*

Численная плотность мезотелиоцитов, 1/мм

контроль 14,6±0,4

1 4,3±0,9* 4,0±0,7* 6,0±0,8*

3 6,7±0,8* 6,4±0,7* 8,2±0,6*

5 8,8±0,5* 8,3±0,7* 9,0±0,7*

7 10,8±0,6* 12,0±0,9 10,9±0,4*

10 14,8±0,9 14,5±0,5 14,9±0,2

Средний диаметр ядер мезотелиоцитов, мкм

контроль 63±0,7

1 9,6±0,8* 8,4±0,8* 9,2±0,5*

3 9,4±0,7* 7,7±0,8 8,8±03*

5 9,1±0,7* 7,5±0,6 8,7±0,7*

7 7,6±0,7 6,3±0,5 8,4±0,7*

10 6,1±0,5 5,9±0,7 6,9±0,6

Показатель формы поверхности

контроль ...........1,1±0,1

1 2,5±0,3* 2,4±0,3* 2,8±03*

3 1,7±0,2* 1,5±0,1* 1,6±0,1*

5 1,4±0,1* 1,8±0,1* 1,7±03*

7 1,2±0,1 1,6±0,1* 1,4±0,2

10 и±0,1 1,3±0,1 1,2±0,1

* - достоверные различия с показателем в контрольной группе (Р<0,05)

Значения среднего диаметра ядер у животных и их динамика в течение всего срока эксперимента у крыс с удаленной маткой и яичниками повторяли аналогичные параметры группы с СОТ, отличаясь от них на 12,7 - 16,3%. Аналогично 1-й группе, восстановление показателей метаболической активности клеток до уровня интакгаой группы у животных с удалением матки и яичников происходило лишь к 10-м суткам эксперимента.

Интересная динамика происходила с показателем формы поверхности. Во всех опытных группах к 1-м "суткам этот показатель увеличивался более чем в 2 раза. «Лидером» по извитости можно считать животных 3-й группы. У них данный показатель увеличивался на 54,5% (Р<0,05).

Данные по морфометрическим показателям париетальной брюшины диафрагмальной области обнаруживают сходную тенденцию, как и в случае с правым боковым каналом (табл. 3). Исходя из представленных данных, можно говорить о менее выраженном характере изменений. Так, изменения в толщине брюшины составляли к первым суткам величины, порядка 78,6 -94,2% от таковых в правом боковом канале.

Дальнейшая тенденция возвращения к исходному уровню была пропорциональной. Следует отметить, что в группе животных с удалением матки и яичников к 10-м суткам происходило истончение брюшины (47,8% от контроля, (Р<0,05).

Таблица 3

Показатели количественной морфологии париетальной брюшины диафрагмы при различных видах операционной травмы (М+м)

Сут. СОТ Удалённая матка Удалённая матка с придатками

Толщина брюшины, мкм

контр. 27,8±0,8

1 49,3±0,7* 45,4±0,6* 42,3±0,9*

3 46,0±0,7* 41,0±0,6* 38,7±0,7*

5 40,0±0,9* 36,0±0,8* 30,7±0,9*

7 36,3±0,9* 25,7±0,9 ..... 27,1±0,9

10 30,4±0,9 24,0±0,5 13,3±0,7*

Численная плотность мезотелиоцитов, 1/мм

контр. 5,7±0,8

1 3,2±0,5* 4,3±0,3* 4,5±0,8

3 4,5±0,7* 4,8±0,8 4,7±0,8

5 4,8±0,8* 4,9±0,7 5,5±0,5

7 5,1±0,7 5,5±0,4 5,7±0,8

10 5,5±0,9 ■ 5,8±03 5,8±0,4

Средний диаметр ядер мезотелиоцитов, мкм

контр. 6,7±0,7

1 9,9±0,9* 8,1±0,9* 9,9±0,7*

3 8,8±0,4* 7,8±0,8* 8,1±0,6*

5 8,3±0,3 7,5±0,4* 6,9±0,7

7 7,2±0,5 6,8±0,6 6,7±0,6

10 6,9±0,8 63±0,6 6,5±0,5

Показатель формы поверхности

контр. 13±0Д

1 2,5±0,2* 33±03* 3,1±03*

3 2,0±0,2* 2,7±0,2* 2,8±0,2*

5 1,5±0,1 1,8±0,1* 1,7±03

7 1,4±0,1 1,5±0,1 1,6±0,2

10 1,2±0,1 1,2±0,1 1,4±0,1

* - достоверные различия с показателем в контрольной группе (Р<0,05)

Численная плотность мезотелиоцитов, в противовес изменениям в правом боковом канале, снижалась сильнее. Так, в группе с СОТ это снижение достигало 56,2% (Р<0,05) по сравнению с группой контроля.

Нормализация показателей в группе с СОТ происходила уже на 7-е сутки, в груше с удалением матки - на 3-й, а в группе с удалением матки и яичников на всех сроках эксперимента достоверно значимых различий вообще не обнаруживалось.

Реципрокно численной плотности мезотелиоцитов вел себя показатель среднего диаметра ядер. Наиболее значимые отклонения на 1-е и 3-й сутки были в 1-й и 3-й группах. В них же к 5-м суткам фиксировались статистически недостоверные различия. В группе с удалением матки статистически недостоверные различия обнаруживались к 7-м суткам эксперимента.

Показатель формы поверхности к 1-м суткам во 2-й и 3-й группах увеличивался в 2,5 раза (Р<0,05), а в группе с СОТ всего лишь в 2 раза (Р<0,05). Возвращение к исходному уровню во всех группах был зафиксирован в 10-м суткам эксперимента.

Изучение количественной морфологии в висцеральной брюшине тонкого кишечника показало, что толщина брюшины во всех исследуемых группах увеличивается на 1-е сутки в 1,6 раза (Р<0,05) и далее также монотонно и равномерно снижается до цифр дооперационного уровня к 10-м суткам (табл.4).

Однако, такая синхронность отсутствует в численной плотности мезотелиоцитов: если к 1-м суткам.® группе СОТ падение происходит до 55-ти % контрольного уровня,, то в 3-ей группе - до 43,4%, а в группе с удалением матки - до 24% от контрольных показателей. Полная нормализация плотности мезотелиоцитов также происходит лишь к 10-м суткам.

Средний диаметр ядер увеличивается синхронно на 26 - 41% (Р<0,05) и уже к 5-м суткам снижается до статистически недостоверных величин.

Что касается показателя формы поверхности, то динамика в висцеральной брюшине практически не отличается от таковой в париетальной брюшине диафрагмальной области.

При корреляционном анализе Пирсона, проведенным между резорбци-онной способностью брюшины и морфометрическими показателями при СОТ, при исследовании коэффициентов г можно заметить практически полное отсутствие коррелятивной зависимости между резорбтивной функцией брюшины и ее толщиной. Взаимосвязь в данном случае слабо положительная (рис. 2).

Наибольшим количеством сильных взаимосвязей обладает такой мор-фометрический показатель, как численная плотность мезотелиоцитов. Для париетальной брюшины диафрагмальной области и висцеральной брюшиной тонкого кишечника налицо сильная отрицательная корреляционная зависимость.

Таблица 4

Показатели количествеппой морфологии висцеральной брюшины тонкой кишки при различных видах операционной травмы (М±м)

Сут. СОТ Удалённая матка Удалённая матка с придатками

Толщина брюшины, мкм

контр. 173±0,9

1 27,3±0,9* 26,7±0,3* 26,7±0,5*

3 25,3±0,6* 24,0±0,2* 26,6±0,7*

5 22,7±0,9* 19,6±0,9 21,7±0,9*

7 20,3*0,5 17,0±0,7 17,9±0,9

10 17,3±0,4 16,7±0,7 17,0±0,5

Численная плотность мезотелиоцитов, 1/мм

контр. 14,5±0,6

1 8,0±0,4* 3,5±0,2* 63±0,5*

3 8,5±0,6* 5,3±0,4* 8,0±0,8*

5 93±0,7* 7,3±0,5* 8,8±0,9*

7 10,5±0,4 10,8±0,9* 10,2±0,6*

10 14,4±0,5 14,5±0,5 14,3±0,6

Средний диаметр ядер мезотелиоцитов, мкм

контр. 7,7±0,4

1 9,8±0,7* 10,9±0,6* 9,7±0,6*

3 8,б±0,9* 9,7±0,6* 8,9±0,7*

5 8,3±0,7 8,7±0,7 83±0,7

7 7,7±0,5 7,9±0,6 8,2±0,7

10 7,5±0,6 7,8±0,5 7,4±0,8

Показатель формы поверхности

контр. 13±0Д

1 2,4±0Д* 3,0±0,3* 3,1±0,3*

3 2,6±0,2* 2,5±0Д* 2,7±0,2*

5 1,8±0,1* 1,7±0,1* 2,0±03*

7 1,4±0,1 1,4±0,1 1,3±0,2

10 1,3±0,1 13±0Д 1,3±0,1

* - достоверные различия с показателем в контрольной группе (Р<0,05)

То есть резорбционная способность брюшины тем меньше, чем больше мезотелиоцитов приходится на единицу поверхности. Это легко объяснимо тем, что при всасывании излишнее количество мезотелиоцитов, возникающее при гиперплазии последних, требует большее время для проникновения всасываемого вещества.

Также для двух последних областей (диафрагмальной и висцеральной брюшины) характерна сильная взаимосвязь с таким показателем, как средний диаметр ядер мезотелиоцитов. В данном случае связь сильная положительная. Это находит объяснение, если учитывать, что диаметр ядра коррелирует с метаболической активностью клеток.

Правый боковой канал:

Фактор формы поверхности

Численная плотность мезотелия Диаметр ядер мезотелия, Фактор формы поверхности

Диафрагма

Рис. 2, Сильные корреляционные зависимости между показателями резорбции брюшины и морфометрическими показателями при стандартной операционной травме.

Показатель формы поверхности также проявляет сильную положительную корреляцию для правого бокового канала и диафрагмальной поверхности. Можно предполагать, что более извитая поверхность имеет большую площадь всасывания.

При корреляционном анализе резорбтивной функции брюшины и морфометрических показателей у животных с удалением матки было обнаружено, что показатели морфометрии проявляют практически тот же характер, что и в случае с животными из группы с СОТ (рис. 3).

Рис. 3. Сильные корреляционные зависимости между показателями резорбции брюшины и морфометрическими показателями при операции удаления матки

Сильная отрицательная корреляционная зависимость наблюдается для численной плотности мезотелиоцитов в таких областях, как париетальная брюшина правого бокового канала и диафрагмальной поверхности.

Данные, полученные при корреляционном анализе у животных с удаленной маткой и яичниками (рис. 4) свидетельствуют о том, что сильная отрицательная корреляционная зависимость характерна для численной плотности мезотелиоцитов в диафрагмальной области.

Толщина

брюшины

Правый

канал: Фактор

формы

поверх-

ности

ч0,69

РЕЗОРБЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ БРЮШИНЫ

0,93

Толщина

брюшины

Диаметр

ядер мезо-

телия Тонкая

кишка

Фактор

формы

поверх-

ности

Численная плотность мезотелия Диаметр ядер мезотелия Фактор формы поверхности

Диафрагма

Рис. 4. Сильные корреляционные зависимости между показателями резорбции брюшины и морфометрическими показателями при операции удаления матки с яичниками.

Сильная положительная взаимосвязь обнаружена для среднего диаметра ядер мезотелиоцитов диафрагмальной и висцеральной брюшины и для показателя формы поверхности во всех исследуемых областях.

Проведенное исследование убеждает нас в том, что при травме мезо-телиальной выстилки брюшины происходит ряд взаимосвязанных явлений, которые влияют на степень заживления раны и изменение резорбционной функции брюшины.

В первую очередь следует отметить, что разделение степени травма-тичности на СОТ, удаление матки и удаление матки с яичниками носит не только механистический характер. По данным [Кулаков В.И., 2007] в клинических случаях акушеры-гинекологи операции удаления матки и удаления матки с придатками расценивают, как сходные по травматичности, поскольку площадь затрагиваемой поверхности брюшины и объем удаляемо-

го биологического материала практически одинаков. Дифференциация патофизиологических и морфологических явлений в нашем исследовании связана с удалением яичников, как звеном гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси. Данная эндокринная ось является весьма важной в процессах заживления и репарации, а уровень конечных ее гормонов, в частности, эстрогенов, обладает выраженной способностью уменьшать местные токсические повреждения и активность воспалительных процессов в тканях [Калашникова С.А., 2009; Freda P.U., et al., 2001].

При исследовании было обнаружено, что выраженность нарушения и восстановления резорбционной функции брюшины возрастает в ряду СОТ < удаление матки < удаление матки с яичниками.

Аналогично снижению всасываемости происходит и восстановление способности брюшины к резорбции ■ — наиболее быстро резорбционная функция восстанавливается у животных с СОТ, наименее - с удалением матки и яичников.

Как было показано выше, в тканях брюшины имеет место реактивный воспалительный процесс, сопровождающийся характерными экссудатив-ными, сосудистыми и пролиферативными явлениями. Морфологические изменения, возникающие при травматизации, варьируют в зависимости от места травматизации, причем на это варьирование оказывают влияние такие факторы, как степень функциональной нагруженности ткани, степень ее кровоснабжения, присутствие иммунокомпетентных клеток.

При сопоставлении динамики морфологических проявлений, мы выявили определенную закономерность в зависимости от локализации: она увеличивалась в последовательности париетальная брюшина диафрагмы < париетальная брюшина нижней трети правого бокового канала (тазовая брюшина) < висцеральная брюшина тонкой кишки.

При детальном математическом, анализе были выявлено, что изменения толщины брюшины, численной плотности мезотелиоцитов, средниего диаметра их ядер и показателя формы поверхности в совокупности способны охарактеризовать тяжесть повреждения брюшины при операционной травме различного объема. Использование этих параметров мы считаем необходимым для верификации морфологических сдвигов в оценке функции брюшины.

выводы

1. Разработанный способ определения всасывающей способности брюшины при экспериментальных операционных травмах органов брюшной полости и малого таза дает возможность достоверной оценки послеоперационного спайкообразования, обладая следующими преимуществами: возможности неоднократно исследовать всасывающую функцию брюшины в динамике эксперимента; количественной оценки параметров всасывания; хорошей сопоставимостью с морфологическими и морфометрическими показателями брюшины.

2. Изменения резорбционной функции брюшины характеризуется снижением в 1-е сутки после операции с последующим восстановлением, и зависит от объёма операционной травмы: минимальные изменения с нормализацией функции к 5-м суткам после стандартной операционной травмы, более интенсивное снижение с нормализацией к 6-м суткам после удаления матки и максимальное снижение с нормализацией к 7-м суткам после удаления матки и яичников. Данная зависимость реализуется не только через механическое увеличение травмы, но и через возможное выключение гонадной гормональной оси в случае удаления матки и яичников.

3. Морфологическое исследование брюшины в различные сроки после операционной травмы различного объема свидетельствует о максимальном дегенеративном изменении висцеральной брюшины тонкой кишки, меньшем - париетальной брюшины нижней трети правого бокового канала (тазовой брюшины) и минимальной - париетальной брюшины диафрагмы. Сроки восстановления основных структурных, элементов брюшины после операции составляют, по данным морфологического исследования, при стандартной операционной травме - до 7 суток, при операциях удаления матки или матки и яичников — до 10 суток.

4. Комплексное морфологическое исследование брюшины до оперативного вмешательства, на высоте нарушений всасывающей способности брюшины и в динамике послеоперационного периода, является высокоинформативным для оценки воздействия операционной травмы различного объема и может быть перспективным для постмортальной и биопсийной диагностики нарушений функций брюшины.

5. При воздействии экспериментальной операционной травмы органов брюшной полости и малого таза различного объема выявляются сильные корреляционные зависимости между морфометрическими показателями (толщина брюшины, фактор поверхности, численная плотность мезоте-лиоцитов и средний диаметр их ядер) и нарушением резорбционной способности брюшины.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработанный способ экспериментальной оценки резорбцион-ной функции брюшины целесообразно использовать для экспериментального получения новых данных по изменению резорбционной функции брюшины при операционных травмах различного объема, а также для обоснования способов антиадгезивного воздействия на ранних этапах спайкообразования.

2. Способ внесен в перечень экспериментальных моделей, осваиваемых студентами 5-го курса медико-биологического факультета при изучении экспериментальной хирургии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Влияние послеоперационной недостаточности половых гормонов на эндотелий почечных сосудов // Материалы 65-й юбилейной научной конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград, 2007. С. 78-79. (соавт. C.B. Поройский, A.B. Воронков, В.Б. Барканов, Ю.А. Дворецкая).

2. Экспериментальное обоснование неинвазивной, нелучевой диагностики послеоперационных спаек брюшной полости // Материалы 65-й юбилейной научной конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград, 2007. С. 65-66. (соавт. Ю.А. Дворецкая).

3. Морфологический метод в обосновании диагностических возможностей тепловидения при верификации послеоперационных сращений // Международная дистанционная научно-практическая конференция «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)» С. 65-67. (соавт. A.A. Воробьев, C.B. Поройский, Ю.А. Дворецкая).

4. Морфологическое обоснование возможностей дистанционного тепловидения в диагностике послеоперационных спаек брюшной полости// Материалы 15 Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии» Питер 2007. С. 123-127. (соавт. А.А.Воробьев, C.B. Поройский, ЮЛ. Дворецкая).

5. Влияние операционной травмы на резорбционную функцию брюшины // Сборник статей, посвященных 60-летию ГУ Здравоохранения «Волгоградский областной центр медицинской профилактики». Волгоград, 2008. С. 276-278 (соавт. A.A. Воробьев, C.B. Поройский, Ю.А.Дворецкая, О.А.Засыпкина).

6. Влияние операционной травмы на функциональное состояние брюшины // Материалы международной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)». Пермь, 2008. С. 69-70 (соавт. A.A. Воробьев, C.B. Поройский, О.А.Засыпкина, ЮА.Дворецкая).

7. Исследование резорбционной функции брюшины при экпериментальном моделировании спайкообразования // Материалы 9-й международной научно-

практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке». М., 2008. С. 2335. (соавт. A.A. Воробьев, C.B. Поройский, Ю.А. Дворецкая, O.A. Засыпкина).

8. Функциональная дизрегуляция брюшины при операционной травме различного объема // Успехи совр. естествознания. 2009. №3. С. 39. (соавт. A.A. Воробьев, C.B. Поройский, O.A. Засыпкина, ЮА. Дворецкая).

9. Functional disregulation of the peritoneum at the operational trauma of various volume // Eur. J. Nat. History. 2009. P. 62 (co-authors A.A.Vorobjev, S.V. Poroysky, O.A. Zasypkina, Yu.A.Dvoretskaya).

10. Цитоморфологические взаимоотношения в процессе послеоперационного адгезиогенеза брюшной полости // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та. 2008. №4. С. 4-10. (соавт. C.B. Поройский, В.Б. Барканов, O.A. Засыпкина, Ю.А. Дворецкая - журнал «Перечня ... ВАК»).

11. Влияние объема операционной травмы на резорбционную функцию брюшины // Морфол. ведомости. 2009. №3. - С. 176 -177. (соавт. A.A. Воробьёв, C.B. Поройский, O.A. Засыпкина, Ю.А. Дворецкая - журнал «Перечня ... ВАК»).

Патенты на изобретения и полезные модели

1. Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины (Положительное решение о выдаче патента от 07.04.2010 по заявке на изобретение №2007130297 от 07.08.07) (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А.)

Подп. в печать. 02.03.2010 г. Формат 60х 841/16Бум. пл. 65 г/м2. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1.0 Тираж 100. Заказ 54. Волгоградский государственный медицинский университет, 400131, Волгоград, Пл. Павших борцов, 1.

 
 

Оглавление диссертации Максимова, Ирина Аркадьевна :: 2010 :: Волгоград

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Анатомо-физиологическая гносеология строения и специфических функций брюшины.

1.1.1. Анатомия брюшины.

1.1.2. Физиологическая роль брюшины.

1.2. Экспериментальные модели исследования функций брюшины.

1.3. Роль резорбционной функции брюшины в норме и патологии.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика материала и экспериментальных моделей.

2.2. Методы оценки резорбционной функции брюшины.

2.3. Гистологические методы исследования.

2.4. Морфометрия и статистическая обработка результатов.

Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Влияние операционной травмы различного объема на резорбционную функцию брюшины.

3.1.1. Влияние стандартной операционной травмы на резорбционную функцию брюшины

3.1.2. Влияние удаления матки на резорбционную функцию брюшины

3.1.3. Влияние удаления матки с яичниками на резорбционную функцию брюшины

3.2. Морфологическая характеристика брюшины при воздействии операционной травмы различного объема.

3.2.1. Морфологическая характеристика брюшины при стандартная операционная травма.

3.2.2. Морфологическая характеристика брюшины при удаление матки.

3.2.3. Морфологическая характеристика брюшины при удаление матка с яичниками.

3.3. Результаты морфометрии брюшины в до и послеоперационном периоде при операционной травме различного объёма.

3.3.1. Количественная морфология париетальной брюшины правого бокового канала при операционной травме различного объёма.

3.3.2. Количественная морфология париетальной брюшины диафрагмальной области при операционной травме различного объёма.

3.3.3 Количественная морфология висцеральной брюшины тонкого кишечника при операционной травме различного объёма.

3.4. Корреляционный анализ зависимости всасывания и отдельных морфологических показателей.

3.4.1. стандартная операционная травма.

3.4.2. удаление матки.

3.4.3. матка с яичниками.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Максимова, Ирина Аркадьевна, автореферат

Актуальность работы.

Брюшина является, во многом, еще не исследованной областью организма. Происходящие в ней процессы, такие, например, как спайкообразование, до сих пор не имеют четко структурированной концептуальной базы.

Это обусловлено тем, что основной упор в исследованиях был направлен на макроморфологические и биохимические изменения, происходящие в брюшной полости при различного рода заболеваниях [Бебуришвили А.Г., Воробьев А.А., с соавт., 2009]. Микроскопические исследования носили несколько описательный характер, поскольку морфология брюшины упрощенно считалась неспецифичной во всех областях брюшной полости.

Вместе с тем, исследование функций брюшины во всех аспектах может дать «ключ» к пониманию патологических процессов в брюшной полости. В первую очередь это относится к спаечной болезни (СБ), как к наиболее часто встречающейся патологии брюшины. Спаечная болезнь брюшной полости остается сложной и до конца не разрешенной проблемой хирургии. С каждым годом увеличивается число операций на органах живота, расширяется их объем, что влечет за собой рост больных спаечной болезнью [Воробьев А.А., Бебуришвили А.Г. с соавт., 2001, 2007; Kroon N., Reginald P.W., 2007; Bozkurt S. etal., 2009].

Научные исследования по механизмам развития спаечной болезни продолжаются и сейчас, и интерес к этой проблеме не ослабевает. Это в первую очередь связано с тем, что значительно выросла частота и расширился объем хирургических вмешательств на органах брюшной полости, наличие антибиотикоустойчивой инфекции, изменение иммунологической реактивности организма [Novitsky Y.W. et al., 2007, Balbinotto R.P. et al., 2010].

При выполнении операционной травмы различного объема происходит повреждение брюшины, а следовательно и нарушаются ее функции. Одной из важнейших функций брюшины, обеспечивающей гомеостаз внутрибрюшной среды, является резорбционная. В связи с этим, необходимым является исследование влияния различного объема операционной травмы на резорбционную функцию брюшины, как важного с нашей точки зрения звена патогенеза спайкообразования [Воробьев А.А., Поройский С.В. с соавт., 2007-2010; Kuriu Y., et al., 2009; Jin J., et al., 2009].

Имея большую площадь, брюшина способна резорбировать до 70 л. жидкости в сутки, что является её ведущей защитной функцией. Даже при тяжёлых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит резорбция больших количеств гноя из брюшной полости. В связи с этим, изучение всасывающей способности брюшины является важной задачей не только для патофизиологических научных исследований, но и для практической медицины [Буров И.С., Строганов В.А., 1998; Ellis Н, 2007; Hekking LH, van den Born J., 2007].

При этом, в большинстве исследований, брюшина рассматривается лишь как мезотелиальная выстилка брюшной полости, а ее изолированное функционирование до настоящего времени мало исследовано. Важным направлением является поиск новых подходов к патогенезу заболеваний брюшины, которые позволили бы определить новые пути их патогенетической профилактики. Так важным направлением является определение взаимосвязи между резорбционной функцией брюшины и теми параметрами, которые могут на нее влиять, в частности объем оперативного вмешательства [.Ersoz N, et al., 2009; Zappa M, et al., 2009].

Для исследования вопросов этиопатогенеза заболеваний брюшины, разработки и экспериментальной апробации средств его профилактики необходимы адекватные целям исследования стандартные способы моделирования. Учитывая многообразие свойств брюшины, большинство моделей оказываются несовершенными в силу своей неспецифичности. В связи с этим трудно разработать такую модель, которая бы позволяла воспроизводить только одно заболевание, максимально «абстрагируясь» от сходных нозологий [ZintherN.B. et al., 2010; Keshvari A, et al., 2010; Gómez-Gil Vet al., 2010].

Фрагментарность работ, посвященных данным проблемам, и обусловливает актуальность выбранной темы.

Цель исследования.

Получить новые данные о влиянии операционной травмы различного объема на резорбционную функцию и морфологическое строение брюшины в динамике адгезиогенеза, как аспект поиска рациональных методов профилактики спаек.

Задачи исследования.

1. Разработать способ оценки резорбционной функции брюшины, адекватный для экспериментальных моделей патологии брюшной полости.

2. Определить выраженность влияния операционной травмы различного объема на резорбционную функцию брюшины в динамике адгезиогенеза.

3. Дать морфологическую характеристику различных по резорбционным свойствам отделов брюшины при воздействии операционной травмы различного объема в динамике адгезиогенеза.

4. Провести анализ полученных данных для выявления взаимосвязи морфологических и функциональных нарушений брюшины в динамике адгезиогенеза

Научная новизна.

Впервые разработан и запатентован новый «Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины». (Положительное решение о выдаче патента от 07.04.2010 по заявке на изобретение №2007130297 от 07.08.07) (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А.).

Определено, что морфологические изменения брюшины в динамике операционной травмы зависят от её локализации: максимальные изменения характерны для висцеральной брюшины тонкой кишки, а минимальные - для париетальной брюшины диафрагмы.

Показано, что количественное определение толщины брюшины, численной плотности и среднего диаметра ядер мезотелиоцитов, а также фактора поверхности брюшины позволяет в совокупности оценить ее реакцию на операционную травму в зависимости от ее объема и сроков с момента операции.

При операционной травме различного объема показана зависимость между степенью структурных изменений брюшины и нарушением ее резорбционной функции.

Практическая значимость исследования.

Полученные новые данные расширяют современные представления о морфологическом субстрате нарушений резорбционной функции брюшины при травме различного объема.

На основании разработанного способа экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины предложена новая методика объективной оценки послеоперационного спайкообразования в эксперименте.

Положения, выносимые на защиту.

1. Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины позволяет объективно оценить состояние всасывающей функции брюшины при операционной травме различного объема в динамике послеоперационного адгезиогенеза.

2. Изменения резорбционной функции брюшины и процесс послеоперационного спайкообразования зависит от объёма операционной травмы.

3. Комплексное морфологическое исследование брюшины до оперативного вмешательства, на высоте нарушений всасывающей способности брюшины и в динамике послеоперационного периода позволяет получить объективную оценку происходящих функциональных нарушений брюшины и их участия в процессе адгезиогенеза.

4. При различном объеме операционной травмы выявляется зависимость между структурными нарушениями функционально различных отделов брюшины и изменениями её резорбционной функции.

Апробация работы и публикации

Основные положения диссертационной работы докладывались на международной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)» (Пермь, 2008); научной конференции, посвященной 60-летию Волгоградского областного центра медицинской профилактики (Волгоград, 2008); на 9-й международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2008); Всероссийской научной конференции «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия в XXI веке». (Оренбург 2009); на VIII международной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Шарм Эль Шейх, Египет, 2009); на Пироговской студенческой научной конференции (Москва, 2009).

По результатам выполненных исследований опубликована 11 научных печатных работ, в том числе 2 в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Получено положительное решение о выдаче патента «Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины» от 07.04.2010 по заявке на изобретение №2007130297 от 07.08.07) (соавт. Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А.)

Реализация и внедрение результатов исследования.

Работа была выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и в лаборатории моделирования патологии отдела экспериментальной и клинической хирургии Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области.

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс на кафедрах хирургического профиля Волгоградского государственного медицинского университета.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, содержит 11 таблиц, иллюстрирована 35 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Список использованной литературы включает 233 источников: 103 отечественных и 130 - зарубежных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние операционной травмы различного объема на резорбционную функцию и морфологию брюшины"

Результаты исследования запротоколированы. В этический комитет представлены:

1 .Выписка из протокола и рецензия Проблемной комиссии

2. Дизайн исследования

3.Заключение эксперта этического комитета

Этическая экспертиза проводилась. 18 марта2008 года.

З.Д.Н., д.ф.н., д.юр.н., проф.Седова H.H., .д.м.н., проф. Жидовинов Г.И. число, месяц, год, Ф.И.О., ученое звание эксперта)

Результаты представлены на заседании Комиссии по экспертизе диссертационных исследований этического комитета.

Протокол № 73-2008 от 01 апреля 2008 года. число, месяц, год, № протокола)

Положительное заключение принято прямым открытым голосованием: за.5., против.-., воздержались.-.

Председатель Комиссии РНЭК по этической экспертизе диссертационных исследований ЗДН РФ, д.ф.н., д:юр.н, профессор

Секретарь -К.ф.н.

H.H. Седова Н.В. Сергеева

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработанный способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины целесообразно использовать для экспериментального получения новых данных по изменению резорбционной функции брюшины при операционных травмах различного объема, а также для обоснования способов антиадгезивного воздействия на ранних этапах спайкообразования.

2. Способ рекомендовано внести в перечень экспериментальных моделей, осваиваемых студентами 5-го курса медико-биологического факультета при изучении экспериментальной хирургии.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Максимова, Ирина Аркадьевна

1. Абрамов А.Ю. Волков, A.B. Кончугов Р.Ю. Оптимизация хирургической тактики при спаечной тонкокишечной непроходимости //Неотложная хирургия, научный альманах к 115-летию клин. Больницы им. Н.А.Семашко, Ярославль, 1999.

2. Адамян Л.В. Оценка эффективности применения различных противоспаечных средств в эксперименте/ Л.В. Адамян, O.A. Мынбаев, Ф.Л. Отуо // Бюл. эксперимент, биологии и медицины. 1993. - №1. — С.68 - 69.

3. Арсютов О.В. Роль гепарина и некоторых биоаминов в патофизиологии спаечной болезни брюшины и влияние магнитно-лазерного воздействия на нее. Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н., 2000,23с.

4. Арутюнян Д.Ю. Медикаментозная и хирургическая профилактика послеоперационного спайкообразования: Автореферат дис. канд.мед.наук. Москва. М., 2008.- 3 - 17 с.

5. Афанасьев Ю.А. Гистология, цитология, эмбриология : учебник для студентов мед. вузов/ под. ред. Ю.А. Афанасьев, H.A. Юрина. 5-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 744 с.

6. Барон М.А. Локализация сосудов в толще серозных оболочек и ее защитная функция. // Москва 1939, с 3-24.;

7. Бахтияров O.P., Садыков P.A. Влияние лазерной коагуляции на формирование спаек в брюшной полости/ O.P. Бахтияров, P.A. Садыков // Новое в лазерной медицине и хирургии.- Переславль-Залесский;М., 1990-Т.1.-С.10-11.

8. Бебуришвили А.Г Возможности малоинвазивных способов адгезиолизиса при острой спаечной кишечной непроходимости/ А.Г Бебуришвили , A.A. Воробьёв, И.В. Михин // Новые технологии в хирургии: Сб. тр. Междунар. Хирургич. Конгр., Ростов-на Дону, 2005.-С. 358

9. Бебуришвили А.Г. Особенности лапароскопических операций в условиях спаечного процесса / А.Г Бебуришвили , A.A. Воробьёв, И.В. Михин и др. // Эндоскопич. хирург. 1997.- №1.- С 45-46.

10. Бебуришвили А.Г Пути повышения безопасности лапароскопических вмешательств у больных со спаечной кишечной непроходимостью / А.Г Бебуришвили, A.A. Воробьёв, И.В. Михин и др.// Эндоскопич. хирургия.- 2006.- №2.- С. 16.

11. Бебуришвили А.Г. Бессимптомные спайки брюшной полости: хирургическая тактика при лапароскопических операциях/ А.Г Бебуришвили , A.A. Воробьёв, И.В. Михин и др.// Эндоскопич. хирургия.-2006.-№.4.- С. 1014

12. Бебуришвили А.Г. Применение барьерного средства «ИНТЕРСИД» у пациентов с острой спаечной кишечной непроходимостью / А.Г Бебуришвили// Эндоскопии, хирургия.- 2006.- №1.- С. 20.

13. Бебуришвили А.Г. Спаечная болезнь брюшной полости/ А.Г Бебуришвили, A.A. Воробьёв, И.В. Михин, И.С.Попова.// Эндоскопич. хирургия.- 2003.- №1.- С. 51-63.

14. Березовская И.В. Регламентация содержания лабораторных животных в токсикологическом эксперименте / И.В Березовская // Нанималогия-1993.-№ 1. С. 42-43.

15. Биина Равиндран. Лапароскопия в оценке эффективности немедикаментозной профилактики спайкообразования при миомэктомии: Дис . канд. мед.наук. /Равиндран Биина.- М., 1998.-132с.

16. Быков В.Л. Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека): учебник для студентов мед. ин тов / В.Л. Быков. - СПб. : Сотис, 2001. - 519 с.

17. Волков Ю.Г. Диссертация: подготовка, защита, оформление : практическое пособие / Ю.Г.Волков. М. : Гардарики, 2001. - 160 с.

18. Воробьев А. А. Моделирование послеоперационного спаечного процесса в эксперименте/ А. А Воробьев, Е.А. Баринова, C.B. Поройский и др.// Здоровье и образование в XXI веке:. . научно-практической конф,- М.: Издат. РУДН,2002. С. 135-136.

19. Воробьев А. А. Морфологические и хирургические аспекты профилактики послеоперационного спайкообразования./ А. А Воробьев, С. В Поройский, В.Б. Писарев.- Волгоград: издат. Вол. мед. универ.,2005.-136с.

20. Воробьев А. А. Морфологические перестройки при новых методах профилактики послеоперационных спаек / А. А Воробьев, С. В Поройский // Акт. вопр. совр. хирургии: Мат. межрегион, научно-практической конф.-Курск, 2005.- С. 23-25.

21. Воробьев А. А. Проблемы и перспективы развития учения о послеоперационных спайках брюшной полости. / А. А Воробьев, С. В Поройский // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии,2007.-№4. с. 44-54.

22. Воробьев А. А. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек. / А. А Воробьев, А.Г Бебуришвили.-Волгоград: Гос. учрежд. «Издатель», 2001.-238с.

23. Воробьев А. А. Хирургическая анатомия оперированного живота.морфо-клинико-экспериментальное исследование): дис. док. мед. наук /

24. А. А Воробьев.- Волгоград,-1999.-181с.

25. Воробьев А. А.,. Бебуришвили А. Г, Поройский С. В. Лапароскопический манипулятор для введения материала "INTERCEED" (ТС 7) // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии : 2004. - N 2 . - С. 41-43.

26. Воробьев A.A. Хирургическая анатомия оперированного живота (морфо-клинико-экспериментальное исследование): Автореф.дис. . д-ра.мед.наук/А.А.Воробьев.- Волгоград ,1999.

27. Воробьев A.A. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек/ А.А Воробьев, А.Г. Бебуришвили.-Волгоград:Издатель,2001.- 239с.

28. Голева О.П. О применении некоторых современных методов статистического анализа результатов научных медицинских исследований / О.П.Голева. Омск : Изд-во ОГМА, 2001. - 82 с.

29. Гудумак Е.М. Фармакологическая коррекция спайкообразования у детей с гнойным перитонитом // Здравоохранение Кишинева.- 1996.-№5.-С.13-14.

30. Женчевский P.A. Спаечная болезнь. // Москва: Медицина,- 1989.с.192;

31. Земляной А.Г. Спаечная болезнь // Вестн. хирургии им.И.И.Грекова.-1989.- Т. 142, №6.- С.6-12.

32. Земляной А.Г. Спайки и спаечная болезнь брюшной полости// Ранняя диагностика и новые методы лечения в клинической хирургии.-Чебоксары, 1985.-С.108-112.

33. Калашникова С.А. Гормональная дисрегуляция как компонент хронического эндотоксикоза.: Дисс. докт. мед. наук Москва, 2009.-305с.

34. Калиш Ю.И.Использование лазера в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости и профилактике спаечной болезни/. Ю.И. Калиш., K.M. Мадратов., А.Э.Торкин. // Хирургия. 1996. - №. 6.-С.103-108.

35. Кауфман О.Н., Ростовщиков A.C. Функциональная морфология брюшины человека и некоторых животных. // Острый разлитой перитонит. Под ред. А.И. Струкова и др. Москва: Медицина.-1987-с535;

36. Кукиса В.Г. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник для студентов мед. вузов / под. ред. В.Г. Кукиса, А.К. Стародубцева. М. : ГЭОТАР медицина, 2003. - 632 с.

37. Кулаков В.И. Методология проведения рандомизированных исследований / В.И.Кулаков, В.Н. Прилепская, СИ. Роговская // Акушерство и гинекология. 2003. - № 1. - С 24 - 29.

38. Кулаков В.И. Оперативная гинекология хирургические энергии / В.И.Кулаков, JI.B. Адамян, O.A. Мынбаев -М.: Медицина, 2000. - 926 с.

39. Кулаков В.И. Послеоперационые спайки /В.И. Кулаков, JI.B. Адамян, О.А.Мынбаев. М: Медицина, 1998. - 527 с.

40. Кулаков В.И. Пути профилактики образования полсеоперационных спаек у гинекологических больных/ В.И.Кулаков, JI.B.Адамян, О.А.Мынбаев// Проблемы репродукции. 1997.-T.3-4.-C.38-45.

41. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Карабанов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология.- 1983;

42. Ланчинский В.И. Патогенетические механизмы развития спаечного процесса у гинекологических больных и его послеоперационная профилактика на основе анализа феномена ацетилирования: Дис. . канд.мед.наук./В.И.Лачинский.- М.,1995.-146с.

43. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.Н. Лапач, A.B. Чубенко, П.Н. Бабич. Киев : МОРИОН, 2000. 319 с.

44. Лихачев A.B. Новый подход к профилактике спаечного процесса в программе лечения больных бесплодием, обусловленным трубно-перитонеальным фактором. Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н., Омск, 2000.

45. Лобко П.И., Новые представления об отношении органов к брюшине // Здравоохранение : научно-практический ежемесячный журнал / Министерство здравоохранения Республики Беларусь. 2007. - N 3 . - С. 41-4

46. Магалашвили Р. Д. Диагностика предрасположенности,профилактики и лечения спаечной болезни: Автореф. дис. Дра.мед.наук./Р.Д.Магалашвили. — Тбилиси,1991. 39с.

47. Малыгин Я.В. Как писать обзоры литературы по медицине / В.Я. Малыгин. 2-е изд., перераб. и доп. - М., 2004. - 31с.

48. Макшанов И.Л. Профилактика и лечение спаечной болезни/ И.Л. Макшанов, А.И Карпик, А.А.Полынский // Здравоохранение Беларуси.-1992.- №8.-24с

49. Малоинвазивная хирургия / Под ред. Д.Розина. М.: Медицина. -1998.-280 с.

50. Махмудова, Г. М. с соавт., Прогностическая оценка факторов риска распространения спаечного процесса при трубно-перитонеальном бесплодии // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана. 2008. - N 2 . - С. 44-46.

51. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра Электронный ресурс. М., 2003. 1 электр. опт. диск (CD-ROM).

52. Методические рекомендации по применению бальнеологического средства эльтон/Петров В.И., Симонян A.B., Фомичев Е.В. и др. Волгоград, 1998. - 16 с.

53. Мынбаев O.A. Применение фибринового клея при реконструктивно-пластических операциях на маточных трубах:Дис. канд.мед.наук./ О.А.Мынбаев,- М. ,1992,- 166с.

54. Мынбаев O.A. Этиология, патогенез и принципы прфилактики послеоперационных спаек у гинекологических больных: Дис. д-ра мед.наук/ O.A. Мынбаев М.,1997. - 365 с.

55. Осипова А.Х. Сосудисто-тканевые взаимоотношения в перитонеальных спайках// Журн. эксперим. и клинич. медицин. — 1969. — Т. 114.-С. 24-27.

56. Острая спаечная непроходимость/ А.А Гуща., Д.С. Тарбаев, В.И Чудин и др.//Острые хронические заболевания брюшной полости.- Ростов — н/Д., 1991.- С.44-45.

57. Петри А. Наглядная статистика в медицине : пер. с англ. / А. Петри, К.Сэбин. М.: ГЭОТАР МЕД, 2003. - 144 с.

58. Петров В. А. с соавт., Безопасность и эффективность препарата лонгидазы 3000 МЕ при лечении больных, страдающих спаечным процессом в малом тазе // Иммунология. 2006. - Том 27,N 2 . - С. 124-126.

59. Поройский С. В. с соавт., Цитоморфологические взаимоотношения в процессе послеоперационного адгезиогенеза брюшной полости // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета :. 2008. - N Прил.4 . - С. 4-9.

60. Претромботические состояния. Тромбоз и его профилактика. /В.П.Балуда, М.В.Балуда, А.П.Гольдберг и др. — Москва-Амстердам.: Зеркало 1999.-297с.

61. Профилактика спаечной болезни брюшной полости (обзор зарубежной литературы)/ A.A. Воробьев, А.Г.Бебуришвили, Е.Е. Писарева и др. //Хирургия .-1998.- №3.- С.65-68.

62. Профилактика, диагностика и хирургическое лечение спаечного процесса брюшнгй полости у детей/ М.Н. Иванова, М.Н. Коновалов, A.B. Сергеев и др.//Хирургия.-1996.-№4.-С.67-68.

63. Реабилитация гинекологических больных после реконструктивно-пластических операций на органах малого таза / Э.М. Бакуридзе и др.//Акушерство и гинекология. 2002. - № 3. - С. 45-48.

64. Рутенбург Г. М. с соавт., Симультанные лапароскопические операции в лечении заболеваний органов малого таза и желчнокаменной болезни// Журнал акушерства и женских болезней 2006. - Том 55,N 4 . - С. 26-29.

65. Савельева Г.М. Альтернативные методы преодоления трубно-перитонеального бесплодия / Г.М. Савельева, К.В. Краснопольская, СВ. Штыров, А.Е. Бугеренко// Акушерство и гинекология. 2002. - № 1. - С. 1013.

66. Сазонова, Е. О. Осложнения лапароскопической гистерэктомии и возможность их профилактики // Акушерство и гинекология 2002. - N 3 . -С. 7-10.

67. Свиридов А.И. Анатомический атлас лимфатических капилляров.- 1966;

68. Северцев А.Н. с соавт., Резекция печени: течение послеоперационного периода и использование аналога соматостатина (сандостатина) для предупреждения развития осложнений/.// Хирургия.-2001.- №11.-С.61-64.

69. Сергиенко В.Н. Математическая статистика в клинических исследованиях / В.Н. Сергиенко, И.В. Бондарева. М. : ГЭОТАР медицина, 2000.256 с.

70. Сибаев В.М. Лапароскопические методы лечения и профилактики брюшинных спаек: Дис.канд.мед.наук/В.М.Сибаев. -Уфа, 1999.

71. Сивец А. Н. с соавт., Роль реополиглюкина в хирургической коррекции спаечного процесса брюшной полости в эксперименте // Медицина, Редакция журнала "Медицина". 2006. - N 2 . - С. 69-71.

72. Симонян К.С. Спаечная болезнь М:Медицина, 1966.-257с.

73. Струков А.И., Петров В.И., Пауков B.C. Острый разлитой перитонит.//Москва: Медицина.- 1987-с8-45.

74. Суфияров И. Ф. с соавт., Лапароскопическое лечение послеоперационных перитонеальных спаек // Хирургия. Журнал им. H.H. Пирогова : научно-практический журнал. 2008. - N 8 . - С. 49-51.

75. Тарбаев Д.С. Профилактика спаечной болезни // Вестн. хирургии им.И.И. Грекова. 1982. - Т. 128, №6. - С. 41-44.

76. Титов H.A. Свободная пластика сальником и брюшиной в брюшной хирургии//Вестн.хирургии им.И.И.Грекова.- 1995.-Т.75, №1.-С.65.

77. Фаткуллин, И. Ф.Адгеолизис при ранней динамической лапароскопии как этап госпитальной реабилитации больных с трубной беременностью // Казанский медицинский журнал. 2001. - Том 82,N 4 . - С. 268-270.

78. Федаев A.A. Профилактика спайкообразования брюшной полости при перитоните способом аэроионотерапии: Дис. канд.мед.наук/ А. А.Федаев.-Саранск, 1998.-121 с.

79. Филенко Б.П., Сазонов К.Н., Мирошниченко А.Г., Борсак И.И., Чамаева Б.Д., Иванов A.C. Возможности профилактики спаечной болезни после аппендэктомии //Вестник хирургии им. Грекова И.И., 2000, Т 159, № 2, с 73-79.

80. Хасанов, А.Г. с соавт., Способ перитонизации тонкой кишки для профилактики послеоперационных спаек в абдоминальной хирургии // Медицинский вестник Башкортостана. 2007. - Том 2,N 1 . - С. 23-26.

81. Хунафин С.Н. Актуальные вопросы спаечной болезни брюшины// Здравоохранение Башкортостана.-1992.- №1.-С.

82. Челидзе Б.Ж. Сравнительная оценка различных методов профилактики спаечных сращений брюшной полости: Дис. канд.мед.наук./Б.Ж.Челидзе.- М., 1998.-143с.

83. Шабалин В.Н„ Шатохина C.EL Морфология биологических жидкостей человека. Монография, Москва, 2001-304 с.

84. Шальков Ю.Л. Дискуссионные аспекты спаечного синдрома// Вестн. хирургии им.И.И.Грекова.-1996.- Т.155.- №5.--С.99-102.

85. Шамсиев А. М. с соавт., Экспериментальное изучение влияния озона на течение перитонита и спайкообразование // Детская хирургия 2000. - N 6 . - С. 22-25.

86. Шехтер А.Б. Воспаление и регенерация//Воспаление: Руководство для врачей/ Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова.- М: Медицина, 1995.- С. 200-218.

87. Шотт А.В. Роль кишечного шва в развитии поеслеоперационных спаек брюшины/ А.В. Шотт, А.А Запорожец , А.А Абуховский //Здравоохранение Беларусии.- 1990.- №8.-С.26-30.

88. Adamian LV, Mynbaev OA, Strugatskii VM. An experimental validation of hyaluronidase electrophoresis for the prevention of postoperative adhesions. Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult 1995 May-Jun;(3): 18-20.

89. Agostoni E, Zocchi L. Mechanical coupling and liquid exchanges in the pleural space. Clin Chest Med. 1998 Jun; 19:241-60.

90. Agostoni E, Zocchi L. Solute-coupled liquid absorption from the pleural space. Respir Physiol. 1990 Jul;81:19-27.

91. Akdeniz Y, Tarhan OR, Barut I. Can dexpanthenol prevent peritoneal adhesion formation? An experimental study.//Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2007 Apr; 13 (2): 94-100

92. Alatas E., Gunal O., Alatas O., Colak O. Octreotide prevents postoperative adhesion formation by suppressing peritoneal mieloperoxidase activity. Hepatogastroenterology. 2000; 47:1034-1036.

93. Ansaloni L, et al., Peritoneal adhesions to prosthetic materials: an experimental comparative study of treated and untreated polypropylene meshes placed in the abdominal cavity//J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2009 Jun;19(3):369-74

94. Arita§ Y, et al., Effects of melatonin and phospholipid on adhesion formation and correlation with vascular endothelial growth factor expression in rats//Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2009 Sep; 15(5):416-22.

95. Asano T, et al., Mesothelial cells from tunica vaginalis, a practical source for mesothelial transplantation//Int J Artif Organs. 2007 Jun;30(6):495-500

96. Aysan E, et al., A new approach for decreasing postoperative peritoneal adhesions: preventing peritoneal trauma with soybean oil//J Invest Surg. 2009 Jul-Aug;224.:275-80.

97. Bai C, Fukuda N, Song Y, Ma T, Matthay MA, Verkman AS. Lung fluid transport in aquaporin-1 and aquaporin-4 knockout mice. J Clin Invest. 1999 Feb; 103:555-61.

98. Balbinotto RP, et al., Experimental model of the formation of pelvic adhesions by videolaparoscopic in female rabbits//Acta Cir Bras. 2010 Feb;25l.:34-6.

99. Bellôn JM. Degradation of mesh coatings and intraperitoneal adhesion formation in an experimental model// Br J Surg 2009; 96: 305-313.,Br J Surg. 2009 Jun;96[6]:693

100. Beltowski J, Wojcicka G. Spectrophotometry method for the determination of renal ouabain-sensitive H+, K+-ATPase activity. Acta Biochim Pol. 2002;49:515-27.

101. Binnebôsel M, et al., Morphology, quality, and composition in mature human peritoneal adhesions.//Langenbecks Arch Surg. 2008 Jan;393(l):59-66

102. Bogard Z.M. Intra-abdominal adhesions. An experimental and clinical study// Archiv.Surgery.-l937 Vol.34 - p.129-148.

103. Bozkurt S, et al., Prevention of postoperative peritoneal adhesions by administration of estrogen//J Invest Surg. 2009 Jul-Aug;22(4):263-7.

104. Bulbuller N. et al., Can angiotensin converting enzyme inhibitors prevent postoperative adhesions?//J Surg Res. 2005 May l;125(l):94-7.

105. Cagle PT, Churg A. Differential diagnosis of benign and malignant mesothelial proliferations on pleural biopsies. Arch Pathol Lab Med. 2005 Nov; 129:1421-7.

106. Canessa CM, Schild L, Buell G, Thorens B, Gautschi I, Horisberger JD, Rossier BC. Amiloride-sensitive epithelial Na+ channel is made of three homologous subunits. Nature. 1994 Feb 3;367:463-7.

107. Condon ET, et al., Evaluation of postoperative peritoneal adhesion formation following perioperative nicotine administration.//! Surg Res. 2007 Jun l;140l.:135-8

108. Di Paolo N, et al., State of the art on autologous mesothelial transplant in animals and humans//Int J Artif Organs. 2007 Jun;30(6):456-76

109. Ding Y, Djamgoz MB. Serum concentration modifies amplitude and kinetics of voltage-gated Na+ current in the Mat-LyLu cell line of rat prostate cancer. Int J Biochem Cell Biol. 2004 Jul;36:1249-60.

110. Duron JJ.,Postoperative intraperitoneal adhesion pathophysiology//Colorectal Dis. 2007 Oct;9 Suppl 2:14-24.

111. Ellis H, Harrison W. & Hugh T.V. The healing of peritoneum under normal and pathological condition. Br J Surg, 1995;52:471-481.

112. Ellis H, Postoperative intra-abdominal adhesions: a personal view//Colorectal Dis. 2007 Oct;9 Suppl 2:3-8.

113. Ellis H. Intraabdominal and postoperative peritoneal adhesions//J Am Coll Surg. 2005 May;200(5):641-4.

114. Emma F, Breton S, Morrison R, Wright S, Strange K. Effect of cell swelling on membrane and cytoplasmic distribution of pICln. Am J Physiol. 1998 Jun;274:C 1545-51.

115. Enrico S, Pecchio A, Mineccia M, Mello Teggia P. Postoperative intra-abdominal adhesions: prevention and treatment. Minerva Chir 1996 Apr;51(4):223-6.

116. Ergul E, Korukluoglu B., Peritoneal adhesions: facing the enemy//Int J Surg. 2008 Jun;63.:253-60

117. Ersoz N, et al., Melatonin prevents peritoneal adhesions in rats//J Gastroenterol Hepatol. 2009 Nov;24(l 1): 1763-7

118. Falk K, Bjorquist P, Stromqvist M, Holmdahl L. Reduction of experimental adhesion formation by inhibition of plasminogen activator inhibitor type 1. Br J Surg 2001 Feb;88(2):286-9 .

119. Freda P.U., Goland R.S. Estrogen modulates the hypothalamic-pituitary-adrenal and inflammatory cytokine responses to endotoxin in women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001.- Vol. 86, N6. - P. 2403-2408.

120. Fujimoto T. Calcium pump of the plasma membrane is localized in caveolae. J Cell Biol. 1993 Mar; 120:1147-57.

121. Gomez-Gil V et al., Peritoneal adhesion formation and reformation tracked by sequential laparoscopy: Optimizing the time point for adhesiolysis//Surgery. 2010 Mar;1473.:378-391

122. Gratz KF, et al., Scintigraphic method to test the function of intraperitoneal draining catheters for regional intraabdominal chemotherapy.//Nuklearmedizin. 1997 Dec;36(8):276-81

123. Hatzoglou CH, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Effects of SNP, ouabain, and amiloride on electrical potential profile of isolated sheep pleura. J Appl Physiol. 2001 Apr;90:1565-9.

124. Hekking LH, van den Born J.,Feasibility of mesothelial transplantation during experimental peritoneal dialysis and peritonitis// Int J Artif Organs. 2007 Jun;30(6):513-9;

125. Herrick SE, Mutsaers SE., The potential of mesothelial cells in tissue engineering and regenerative medicine applications/Tint J Artif Organs. 2007 Jun;306.:527-40

126. Heydrick SJ, et al., Intraperitoneal administration of methylene blue attenuates oxidative stress, increases peritoneal fibrinolysis, and inhibits intraabdominal adhesion formation//J Surg Res. 2007 Dec;1432.:311-9;

127. Imai A, Suzuki N. Topical non-barrier agents for postoperative adhesion prevention in animal models.//Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010 Jan 12.

128. Ito K, Kuwahara M, Sugano S. Role of intra- and extracellular calcium stores in mesothelial cell response to histamine. Am J Physiol. 1995 Jan;268:L63—70.

129. Izumi Y, et al., Cross-linked poly (gamma-glutamic acid) attenuates peritoneal adhesion in a rat model.//Surgery. 2007 May;141(5):678-81

130. Jiang J, Hu J, Bai C. Role of aquaporin and sodium channel in pleural water movement. Respir Physiol Neurobiol. 2003 Dec 16; 139:83-8.

131. Jimenez-Heffernan JA, et al., Tissue models of peritoneal fibrosis.//Int J Artif Organs. 2005 Feb;28 2.: 105-11

132. Jin J, et al., Human peritoneal membrane controls adhesion formation and host tissue response following intra-abdominal placement in a porcine model//J Surg Res. 2009 0ct;156(2):297-304.

133. Kaplan M, Ozel SK, Donmez O, Kazez A., Treatment approaches for abdominal migration of peritoneal catheter of ventriculoperitoneal shunt//Turk Neurosurg. 2007 Apr; 172.: 158-62.;

134. Kawanishi H. The pathogenesis and therapeutic option of encapsulating peritoneal sclerosis.//Int J Artif Organs. 2005 Feb;282.:150-5;

135. Kellenberger S, Schild L. Epithelial sodium channel/degenerin family of ion channels: a variety of functions for a shared structure. Physiol Rev. 2002 Jul;82:735-67.

136. Keshvari A, et al.,.The effects of previous abdominal operations and intraperitoneal adhesions on the outcome of peritoneal dialysis catheters// Perit Dial Int. 2010 Jan-Feb;30l.:41-5.

137. Khalil MY, Mapa M, Shin HJ, Shin DM. Advances in the management of malignant mesothelioma. Curr Oncol Rep. 2003 Jul;5:334-41.

138. Kim DW, Kim HJ, Lee JW. Experimental intraperitoneal infusion of OK-432 in rats: Evaluation of peritoneal complications and pathology//Eur J Radiol. 2009 Apr 23.

139. Kleyman TR, Cragoe EJ., Jr Amiloride and its analogs as tools in the study of ion transport. J Membr Biol. 1988 0ct;105:l-21.

140. Kleyman TR, Cragoe EJ., Jr The mechanism of action of amiloride. Semin Nephrol. 1988 Sep;8:242-8.

141. Koiava ZA. Development of the postoperative adhesions in the small pelvic cavity.//Georgian Med News. 2005 Mar;[120]:24-6

142. Kroon N, Reginald PW. Parietal peritoneal closure at caesarean section revisited.//J Obstet Gynaecol. 2007 Feb;272.: 159-60;

143. Kuriu Y, et al., Regeneration of peritoneum using amniotic membrane to prevent postoperative adhesions//Hepatogastroenterology. 2009 Jul-Aug;56(93): 1064-8.

144. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev.2004 Apr;84:385-410.

145. Li YY, Li JC. Effects of nitric oxide on peritoneal lymphatic stomata and lymph drainage via NO-cGMP-Ca(2+) pathway. Acta Physiologica Sinica.2005 Feb 25;57:45-53.

146. Liaw YS, Yang PC, Yu CJ, Kuo SH, Luh KT, Lin YJ, Wu ML. PKC activation is required by EGF-stimulated Na(+)-H+ exchanger in human pleural mesothelial cells. Am J Physiol. 1998 May;274:L665-72.

147. Lingueglia E, Voilley N, Waldmann R, Lazdunski M, Barbry P. Expression cloning of an epithelial amiloride-sensitive Na+ channel. A newchannel type with homologies to Caenorhabditis elegans degenerins. FEBS Lett. 1993 Feb 22;318:95-9.

148. Masuzawa T, Ohta T, Kawakami K, Sato F. Immunocyto-chemical localization of Na+, K+-ATPase in the canine choroid plexus. Brain. 1985 Sep;108(Pt 3):625-46.

149. Masuzawa T, Ohta T, Kawamura M, Nakahara N, Sato F. Immunohistochemical localization of Na+, K+-ATPase in the choroid plexus. Brain Res. 1984 Jun 8;302:357-62.

150. Matsuzaki S, et al., Effects of supplemental perioperative oxygen on post-operative abdominal wound adhesions in a mouse laparotomy model with controlled respiratory support//Hum Reprod. 2007 Oct;2210.:2702-6

151. McNicholas CM, Canessa CM. Diversity of channels generated by different combinations of epithelial sodium channel subunits. J Gen Physiol. 1997 Jun; 109:681-92.

152. Medford A, Maskell N. Pleural effusion. Postgrad Med J. 2005 Nov;81:702-10.

153. Meyer G, Rodighiero S, Guizzardi F, Bazzini C, Botta G, Bertocchi C, Garavaglia L, Dossena S, Manfredi R, Sironi C, Catania A, Paulmichl M. Volume-regulated CI- channels in human pleural mesothelioma cells. FEBS Lett. 2004 Feb 13;559:45-50.

154. Minaev SV, et al., New aspects of pathogenesis of adhesive process in the abdominal cavity.//Vestn Khir Im 11 Grek. 2009;168[l]:45-9

155. Minaev SV, et al., The influence of enzymes on adhesive processes in the abdominal cavity//Eur J Pediatr Surg. 2009 Dec;196.:380-3.

156. Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J. 1997 Jan; 10:219-25.

157. Mitrouska I, Bouros D. The trans-exudative pleural effusion. Chest. 2002 Nov; 122:1503-5.

158. Mutsaers SE. Mesothelial cells: their structure, function and role in serosal repair. Respirology. 2002 Sep;7:171-91.

159. Mutsaers SE. The mesothelial cell. Int J Biochem Cell Biol. 2004 Jan;36:9-16.

160. Nau P, et al., Endoscopic peritoneal access and insufflation: natural orifice transluminal endoscopic surgery//Gastrointest Endosc. 2010 Mar;713.:485-489.;

161. Nie HG, Tucker T, Su XF, Smith PR, Idell S, Ji HL. Expression of four ENaC subunits in human mesothelial cells. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177:A800.

162. Novitsky YW, et al., Comparative evaluation of adhesion formation, strength of ingrowth, and textile properties of prosthetic meshes after long-term intra-abdominal implantation in a rabbit//J Surg Res. 2007 Jun 1;140(1):6-11.

163. Parsak CK, et al., Effectiveness of treatment to prevent adhesions after abdominal surgery: an experimental evaluation in rats//Adv Ther. 2007 Jul-Aug;244.:796-802.

164. Pathogenesis, consequences, and control of peritoneal adhesions in gynecologic surgery Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine; Society of Reproductive Surgeons//Fertil Steril. 2007 Jul;88(l):21-6.

165. Prushik SG et al., Open adhesiolysis is more effective in reducing adhesion reformation than laparoscopic adhesiolysis in an experimental model.//Br J Surg. 2010 Mar;973.:420-7.;

166. Raj PK, et al., New anatomic repair of midline abdominal wall incisions extending to suprapubic region.//Curr Surg. 2005 Mar-Apr;62(2):226-30.

167. Rajasekaran SA, Hu J, Gopal J, Gallemore R, Ryazantsev S, Bok D, Rajasekaran AK. Na, K-ATPase inhibition alters tight junction structure and permeability in human retinal pigment epithelial cells. Am J Physiol Cell Physiol. 2003 Jun;284:C1497-507.

168. Rajendran VM, Sangan P, Geibel J, Binder HJ. Ouabain-sensitive H, K-ATPase functions as Na, K-ATPase in apical membranes of rat distal colon. J Biol Chem. 2000 Apr 28;275:13035-40.

169. Remillard CV, Yuan JX. Activation of K+ channels: an essential pathway in programmed cell death. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2004 Jan;286:L49-67.

170. Rizzo A, et al., .Peritoneal adhesions in human and veterinary medicine: from pathogenesis to therapy. A review.// Immunopharmacol Immunotoxicol. 2010 Feb 3

171. Rizzolo LJ, Zhou S. The distribution of Na+, K(+)-ATPase and 5A11 antigen in apical microvilli of the retinal pigment epithelium is unrelated to alpha-spectrin. J Cell Sci. 1995 Nov;108(Pt 11):3623-33.

172. Rochling FA, Zetterman RK. Management of ascites.//Drugs. 2009;69(13): 1739-60.

173. Ronco C., Mesotheliology: a new area of research?//Int J Artif Organs. 2007 Jun;30(6):453-5;

174. Russo P, Catassi A, Malacarne D, Margaritora S, Cesario A, Festi L, Mule A, Ferri L, Granone P. Tumor necrosis factor enhances SN38-mediated apoptosis in mesothelioma cells. Cancer. 2005 Apr 1; 103:1503-18.

175. Sakuma T, Folkesson HG, Suzuki S, Okaniwa G, Fujimura S, Matthay MA. Beta-adrenergic agonist stimulated alveolar fluid clearance in ex vivo human and rat lungs. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Feb; 155:506-12.

176. Sarkos S, Hatzoglou C, Dahabre J, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Effect of amiloride in human and sheep parietal pleura. Respir Physiol Neurobiol. 2002 Aug 30; 132:233-7.

177. Sartori C, Fang X, McGraw DW, Koch P, Snider ME, Folkesson HG, Matthay MA. Selected contribution: long-term effects of beta(2)-adrenergic receptor stimulation on alveolar fluid clearance in mice. J Appl Physiol. 2002 Nov;93:1875-80.

178. Sironi C, Bodega F, Porta C, Zocchi L, Agostoni E. Expression of Na+-glucose cotransporter (SGLT1) in visceral and parietal mesothelium of rabbit pleura. Respir Physiol Neurobiol. 2007 Oct 15; 159:68-75.

179. Song Y, Yang B, Matthay MA, Ma T, Verkman AS. Role of aquaporin water channels in pleural fluid dynamics. Am J Physiol Cell Physiol. 2000 Dec;279:Cl744-50.

180. Souza Filho ZA, et al., Abdominal wall healing in reoperated rats.//Acta Cir Bras. 2007 Mar-Apr;222.: 147-51

181. Stanciu D, Menzies D. The magnitude of adhesion-related problems//Colorectal Dis. 2007 Oct;9 Suppl 2:35-8.; van Goor H., Consequences and complications of peritoneal adhesions//Colorectal Dis. 2007 Oct;9 Suppl 2:2534.

182. Sun XC, Bonanno JA. Identification and cloning of the Na/HCO(3-) cotransporter (NBC) in human corneal endothelium. Exp Eye Res. 2003 Sep;77:287-95.

183. Tarhan OR, Barut I, Sezik M.An evaluation of normal saline and taurolidine on intra-abdominal adhesion formation and peritoneal fibrinolysis//J Surg Res. 2008 Jan;144l.:151-7

184. Teiwes J, Toto RD. Epithelial sodium channel inhibition in cardiovascular disease. A potential role for amiloride. Am J Hypertens. 2007 Jan;20:109-17.

185. Tomashefski JF, Jr, Dahms B, Bruce M. Pleura in pneumothorax. Comparison of patients with cystic fibrosis and idiopathic spontaneous pneumothorax. Arch Pathol Lab Med. 1985 Oct;109:910-6.

186. Torab FC, et al., Peritoneal resorption capacity for the inflammatory mediators in acute experimental Staphylococcus aureus peritonitis.//Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2009 Jul;154.:330-6

187. Tsilibary E.C., Wissig S.L. Lymphatic absorbtion from peritoneal cavity: regulation of patency of mesothelial stomate // Microvasc. Res. 1983.-V.25.- N1. - P.22-39;

188. Twardowski ZJ. Pathophysiology of peritoneal transport. Contrib Nephrol. 2006;150:13-9.

189. Verkman AS, Mitra AK. Structure and function of aquaporin water channels. Am J Physiol Renal Physiol. 2000 Jan;278:F 13-28.

190. Voskerician G, et al., Human peritoneal membrane reduces the formation of intra-abdominal adhesions in ventral hernia repair: experimental study in a chronic hernia rat model//J Surg Res. 2009 Nov;157(l):108-14.

191. Waldmann R, Champigny G, Bassilana F, Voilley N, Lazdunski M. Molecular cloning and functional expression of a novel amiloride-sensitive Na+ channel. J Biol Chem. 1995 Nov 17;270:27411-4.

192. Wang Z, Conforti L, Petrovic S, Amlal H, Burnham CE, Soleimani M. Mouse Na+: HC03- cotransporter isoform NBC-3 (kNBC-3): cloning, expression, and renal distribution. Kidney Int. 2001 Apr;59:1405-14.

193. Wiener-Kronish JP, Albertine KH, Licko V, Staub NC. Protein egress and entry rates in pleural fluid and plasma in sheep. J Appl Physiol. 1984 Feb;56:459-63.

194. Winckiewicz M, et al., Peritoneal mesothelium—the role in fibrin transformations.//Przegl Lek. 2006;63(9):778-81;

195. Ye X, Norlin A, Folkesson HG. Stimulation of distal airspace fluid clearance in guinea pigs involves bumetanide-sensitive ion transport. Am J Obstet Gynecol. 2004 Jul; 191:340-5.

196. Yeo Y, et al., Prevention of peritoneal adhesions with an in situ cross-linkable hyaluronan hydrogel delivering budesonide.//J Control Release. 2007 Jul 31;120(3):178-85

197. Yetkin G, et al., Prevention of peritoneal adhesions by intraperitoneal administration of vitamin E and human amniotic membrane//Int J Surg. 2009 Dec;7(6):561-5.

198. Yung S, Li FK, Chan TM. Peritoneal mesothelial cell culture and biology. Perit Dial Int. 2006 Mar-Apr;26:162-73.

199. Zappa M, et al., Postoperative imaging of the peritoneum and abdominal wall//J Radiol. 2009 Jul-Aug;90(7-8 Pt 2):969-79;

200. Zinther NB, Wara P, Friis-Andersen H. Intraperitoneal onlay mesh: an experimental study of adhesion formation in a sheep model//Heraia. 2010 Jan 7.

201. Zocchi L, Agostoni E, Cremaschi D. Beta-agonist activation of an amiloride-insensitive transport mechanism in rabbit pleura. Respir Physiol. 1995 Apr; 100:7-13.

202. Zocchi L, Agostoni E, Raffaini A. Effect on phloridzin on net rate of liquid absorption from the pleural space of rabbits. Exp Physiol. 1996 Nov;81:957-67.

203. Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J. 2002 Dec;20:1545-58.