Влияние операционной травмы на функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза

Засыпкина, Ольга Александровна

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Влияние операционной травмы на функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Засыпкина, Ольга Александровна Волгоград 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние операционной травмы на функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза

□03485608

На правах рукописи

Засыпкина Ольга Александровна

ВЛИЯНИЕ ОПЕРАЦИОННОЙ ТРАВМЫ НА ФУНКЦИИ БРЮШИНЫ В ДИНАМИКЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО АДГЕЗИОГЕНЕЗА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 3 ДЕК 2009

Волгоград - 2009

003485608

Работа выполнена в ГОУ ПО «Волгоградский государственный медицинский университет Роздрава» и лаборатории моделирования патологии отдела экспериментальной и клинической хирургии Волгоградского научного центра РАМН и ABO.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Александр Александрович Воробьев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Быков Александр Викторович

доктор медицинских наук, профессор Кол санов Александр Владимирович

Ведущая организация:

«Санкт-Петербургская государственная медицинская академия» им. И.И. Мечникова Росздрава»

Защита состоится "_" декабря 2009 г. в 11 ч. на заседании

диссертационного совета Д 208.008.03 по присуждению ученой степени кандидата и доктора медицинских наук при ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» по адресу: 400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» (400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1).

Автореферат разослан "_■"_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Вейсгейм Л.Д.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Работа выполнялась согласно плану научных исследований ВолГМУ, ВНЦ РАМН и ABO при поддержке Фонда содействия развитию малых форм предприятий в научно-технической сфере по федеральным программам У.М.Н.И.К. и СТАРТ.

Спаечная болезнь органов брюшной полости является актуальной проблемой. По данным различных авторов у 93-94% больных, перенесших полостные операции, образуются, внутрибрюшные сращения (Воробьев A.A., Бебуришвили А.Г. и соавт., 2001-2009; Чекмазов И.А., 2004; Филенко Б.П. 2000-2009. Ellis H., 2007).

С профилактической целью предложено большое количество средств и методов, направленных на уже исследованные звенья патогенеза спайкообразования, однако до настоящего времени ни один из них не обладает абсолютной антиадгезивной активностью (Воробьев A.A., Бебуришвили А.Г. и соавт., 2001-2009; Поройский C.B., 2003; Суфияров И.Ф., 2007; Attard JA., 2007; ZL. Zhang, 2006; N. Wasserberg 2007).

Процесс спайкообразования реализуется не только за счет патофизиологических процессов, протекающих на уровне париетального и висцерального листков брюшины, но и динамических процессов, протекающих в перитонеальной жидкости, заполняющей пространство брюшной полости. Перитонеальная жидкость является важной функционально и динамически активной средой организма, с протекающими процессами клеточных и белковых коопераций. (Посисеева Л.В., 2002-2003; EY. Fujii, 2008; P.Dziunycz, 2007; S. Ferrera, 2008 ; T. Segura, 2007). При наличии литературных данных о реакции листков брюшины (van der Wal JB, 2007) нами не встречены данные о влиянии операционной травмы на резорбционную функцию брюшины, отсутствуют данные о динамике цито-биохимических изменений перитонеальной жидкости в процессе спайкообразования, перитонеальная жидкость до настоящего времени не исследовалась как субстрат адгезиогенеза.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Получить новые данные о влиянии операционной травмы различного объема на резорбционную и секреторную функции брюшины и изменении перитонеальной жидкости в динамике послеоперационного адгезиогенеза.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Разработать экспериментальную модель для изучения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек и устройство для ее осуществления.

2. Разработать и внедрить в диагностическую практику автоматизированную систему цитологической оценки крови и перитонеальной жидкости.

3. Определить состояние резорбционной функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза при операционной травме различного объема.

4. Дать характеристику секреторных компонентов перитонеальной жидкости (белкового и цитологического состава) в динамике послеоперационного адгезиогенеза при операционной травме различного объема.

5. Определить взаимосвязь выявленных показателей с уровнями послеоперационного спаечного процесса при операционной травме различного объема.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые разработана экспериментальная модель для изучения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек, разработано устройство для забора перитонеальной жидкости, позволяющее осуществить пункцию передней брюшной стенки и аспирацию жидкости без риска повреждения внутренних органов, разработана автоматизированная система цитологического анализа крови и перитонеальной жидкости, дана характеристика резорбционной функции брюшины в динамике операционной травмы различного объема. Используя разработанную методику, дана характеристика цитологической картины и белкового спектра перитонеальной жидкости в динамике операционной травмы различного объема, установлена связь между выявленными показателями и уровнем спаечного процесса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

В работе определен механизм послеоперационного спайкообразования, основанного на выявленных закономерностях послеоперационного нарушения резорбционной функции брюшины и комплексе клеточных и белковых взаимодействий в динамике адгезиогенеза.

Разработана, запатентована и внедрена в научную и клиническую лабораторную практику «Система

автоматизированного компьютерного цитологического анализа» для исследования различных биологических жидкостей.

На основе полученных данных планируется разрабатывать методы профилактики спаек, посредством воздействия на резорбционную и секреторную функции брюшины.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии, патологической физиологии, патологической анатомии, Волгоградского государственного медицинского университета и лабораториях моделирования патологии, морфологии и иммуногистохимии Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области, Волгоградского государственного технического университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Материалы диссертации докладывались на международной дистанционной конференции «Новые технологии в хирургии и клинической анатомии». Пермь, 2006; 65-й юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград, 2007; 15-й Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии». Пермь, 2007; научно-практической конференции «Современное здоровье, сберегающие технологии в обеспечении здоровья Волгоградской области». Волгоград, 2008; 66-й открытой научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», 23-25 апреля 2008 г., Волгоград; международной дистанционной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)», Пермь, 2008, Всероссийской конференции «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия в XXI веке», 14-16 октября 2009 г., Оренбург.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, в том числе 2 работы в рецензируемом научном издании, рекомендованном ВАК Министерством образования и науки РФ. Получено 2 патента и 2 приоритета по заявкам на изобретение и полезную модель.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, практических рекомендаций, выводов и указателя литературы. Работа содержит 28 таблиц, 53 рисунка. Библиографический указатель включает 221 источник, в том числе 114 работ отечественных и 107 иностранных авторов.

ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Предложенные экспериментальная модель определения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек и устройство для ее осуществления обеспечивают получение новых достоверных данных по функции брюшины и изменению состава перитонеальной жидкости в процессе адгезиогенеза.

2. Система автоматизированного цитологического анализа эффективна при исследовании клеточного состава крови и перитонеальной жидкости и может быть использована в практической медицине.

3. После нанесения операционной травмы нарушается резорбционная функция брюшины, при этом данное нарушение обладает закономерностью, характеризующейся обратимым угнетением резорбции, зависящим от объема операционной травмы.

4. В ответ на операционную травму различного объема в перитонеальной жидкости происходят обратимые белковые и цитологические изменения, имеющие свои закономерные особенности.

5. Усиление спаечного процесса в брюшной полости при травме различного объема коррелирует с динамическими изменениями резорбционной функции брюшины и составом перитонеальной жидкости.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для реализации поставленных задач проведено экспериментальное исследование на 479 половозрелых самках крыс линии Вистар, весом 200-300 гр., достигших половозрелого возраста 3 мес.

450 животных были использованы для исследования состава перитонеальной жидкости и резорбционной функции брюшины в динамике адгезиогенеза. При этом они были разделены на 3 равные по количеству группы, по объему операционной травмы. В 1 группе (150 животных) выполнялась стандартная операционная травма, включающая нанесение идентичных дефектов париетальной и висцеральной брюшины размером 0,5 на 0,5 см в области правого бокового канала, на куполе слепой кишки. Во 2 группе (150 животных) животным наносилась стандартная операционная травма, дополненная ампутацией матки с сохранением яичников. В 3 группе (150 животных) стандартная операционная травма сопровождалась ампутацией матки с яичниками.

29 животных были использованы для поиска новой экспериментальной модели оценки резорбционной функции брюшины в условиях операционной травм ы, включающего апробацию, обоснование и сравнение эффективности предложенных нами инсулиновой и этаминаловой вариантах моделей.

Исследование белкового спектра перитонеальной жидкости проводилось с использованием диагностического набора для электрофоретического разделения белков на агарозе Cormay gel protein 100, электрофоретической камеры Helena biosciences helios Europe по стандартной методике.

Цитологическое исследование перитонеальной жидкости включало: приготовление мазка, его окраска методом Романовского-Гимзе, получение цифровых фотоснимков с использованием светового микроскопа Aksiostar и цифровой камерой Olimpus, анализ цифрового изображения с использованием разработанного нами способа.

Расчет уровня спаечного процесса осуществлялся в абсолютных числах с использованием ранее разработанной математической формулы. Полученные результаты обрабатывали общепринятыми методами статистического анализа.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При проведении серии предварительных экспериментов, целью которых явилось определение наиболее адекватной модели исследования резорбционной способности брюшины, было установлено, что инсулиновая модель информативна для изучения динамики всасывания инсулина при его внутрибрюшинном введении для коррекции инсулинозависимого сахарного диабета на фоне операционной травмы, однако исследуемая модель показала свою несостоятельность при изучении резорбционной способности брюшины и сочтена нами как неприемлемой для нашего научного исследования.

В ходе проведенной работы разработана этаминаловая модель исследования резорбционной функции брюшины. Модель позволяет количественно оценить параметры всасывания, а именно время вхождения животного в наркоз. Получаемые на основании исследования репрезентативные данные приемлемы для дальнейших статистических обработок и построения графических кривых, что имеет решающее значение в условиях научного эксперимента. Разработанное нами устройство показало свою эффективность, так как позволяет выполнить забор перитонеальной жидкости у ненаркотизированного животного. Применение устройства обеспечивает безопасную пункцию передней брюшной стенки.

Неудобство, трудоемкость и сложности документирования информации побудили нас к разработке системы

автоматизированного цитологического анализа крови и перитонеальной жидкости (Свидетельство о государственной регистрации для программы ЭВМ № 2008612911 от 16 июня 2008 года). Исследование поддержано грантами У.М.Н.И.К. и СТАРТ фонда содействия развитию малых форм предприятий в научно-технической сфере. «Система автоматизированного цитологического анализа» основана на реализации функции автоматического анализа растрового изображения препарата, обладающего нестабильностью цвето-яркостных характеристик. Позволяет обеспечить автоматизацию и стандартизацию проведения исследования, устранить влияние человеческого фактора, получить графическое изображение цифровых результатов, провести архивирование данных, анализ и сопоставление результатов исследования в динамике, обеспечить

морфотипирование объектов визуализации, их структурных составляющих, провести расчет основных морфометрических параметров клетки и группы клеточных популяций.

В эксперименте было установлено, что под действием операционной травмы резорбционная функция брюшины изменяется в виде замедления всасывания, проявляющееся увеличением времени вхождения животного в стадию хирургического сна.

Так, нанесение стандартной операционной травмы в 1 -е сутки послеоперационного периода характеризовалось увеличением времени вхождения животного в наркоз до 9,8±0,5 мин. При этом период восстановления исходной функциональности в группе с нанесением стандартной операционной травмы отмечался на 5-е, на послеоперационные сутки.

Во второй опытной группе были получены следующие значения: в 1-е сутки после выполнения ампутации матки с сохранением придатков происходило максимальное изменение резорбционной функции, что характеризовалось увеличением времени вхождения животного в наркоз до 10,1 ±0,6 мин. Дооперационный уровень резорбционной функции устанавливался на 6-е послеоперационные сутки.

Нанесение стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками, в 1-е сутки приводит к максимальному изменению резорбционной функции, характеризующемуся большим увеличением времени вхождения животного в наркоз, составившим 11,3±1 мин. Восстановление исходной функциональности отмечалось на 7-е послеоперационные сутки.

Таким образом, после нанесения операционной травмы отмечается закономерное угнетение резорбционной функции брюшины, имеющее обратимый характер и зависимость от объема операционной травмы. При этом максимальные функциональные нарушения характерны для 1-х суток послеоперационного периода.

Динамика изменения времени вхождения животных в наркоз в экспериментальных группах представлена на рис. 1.

1 группа

2 группа

3 группа

ФР 1сут 2сут Зсут 4сут 5сут бсут 7сут

Рис. 1. Сравнительный анализ динамики изменения резорбционной функции брюшины. ФР- физиологическая резорбция

Перитонеальная жидкость является неотъемлемой частью гомеостаза, количество и качество которой находятся в прямой зависимости от функционального состояния брюшины.

При цитологическом исследовании перитонеальной жидкости в приготовленных мазках всех экспериментальных групп обнаруживались следующие клеточные элементы: эритроциты, лимфоциты, лейкоциты, эозинофилы, сегментоядерные лейкоциты, моноциты, мезотелий, реже встречались макрофаги и фибробластоподобные клетки.

Цитологическая картина перитонеальной жидкости имела четкую взаимосвязь с операционной травмой и функциональными нарушениями брюшины.

При этом эритроциты в перитонеальной жидкости в большей степени обнаруживались в первые дни после нанесения операционной травмы различной интенсивности, что, естественно, связано с выполненным оперативным вмешательством. В дальнейшем их число снижалось и к 10-13 суткам перитонеальный мазок содержал единично встречающиеся эритроцитарные клетки (1,9±0,9), (рис.2).

Максимальное количество лейкоцитов отмечено после выполнения оперативного вмешательства во всех экспериментальных группах, что свидетельствовало о закономерном ответе на операционную травму воспалительным процессом.

80 70 60 50 40 30 20 10 0

...... 5

\ \ >

\ \ \ 4

V ч ■ \к

■

1 группа

2 группа

3 группа

исходный уровень

1 3 5 7 9 11 13 15

Рис. 2. Динамика количественного изменения эритроцитов перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Дальнейшая динамика изменений в перитонеальной жидкости в группе со стандартной операционной травмой характеризовалась снижением цитоза в течение 3-5 суток, во 2-й группе к 9-м суткам и в 3-й группе к 13-] 5 суткам с установлением средненормального уровня содержания лейкоцитов перитонеальной жидкости (4,6±1,2 -3,48±0,96), (рис.3).

25 п

--.... ■ ' 1

ч Ч .1

\ \ V

V : 1 "Щ

Л' Ч^р^—^г 5

; "'1 "Ч 1 - I- 1 1

-1 группа

2 группа

3 группа

исходный уровень

1 3 5 7 9 11 13 15

Рис. 3. Динамика количественного изменения лейкоцитов перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

В перитонеальной жидкости в 1-й группе отмечалось относительное увеличение количества клеток моноцитарно-макрофагального ряда только на 8-11-е сутки после нанесения операционной травмы (3,6±0,97) с последующим восстановлением их контрольного количества. В мазках 2-й и 3-й опытных групп присутствие макрофагов отмечалось с 3 и 2 суток соответственно с максимальным значением на'11-13-е сутки. Причем снижение уровня клеток данного ряда происходило медленнее, что говорит о возможности влияния длительной персистенции макрофагальных клеток на выраженность УСП, обеспечивая трансляцию другим клеточным системам (в частности фибробластам, фиброцитам, формирующим коллагеновый остов сращений), информацию о нарушении тканевого гомеостаза (рис. 4).

5 4

3 2 1

1 группа

2 группа

3 группа

исходный уровень

Рис. 4. Динамика количественного изменения клеток моноцитарно-макрофагалъного ряда перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Реакция лимфоцитов на операционную травму была наименее выраженной в 1-й группе. Относительно небольшое повышение их | числа обнаруживалось в первые 5-7 суток, в дальнейшем их уровень соответствовал средненормальному значению. Во 2-й и 3-й опытных группах повышение количества лимфоцитов отмечалось с 1-2 дня и сохранялось более длительно, что согласуется с возможностью участия в процессе адгезиогенеза иммунологической реакции (рис. 5).

1 группа

—в—- 2 группа

3 группа

исходный уровень

Рис. 5. Динамика количественного изменения лимфоцитов перитонвольной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Изменение количества мезотелиальных клеток в перитонеальной жидкости может быть интерпретировано как показатель репаративного процесса, запускаемого операционной травмой и протекающего на фоне посттравматического асептического воспаления. При этом увеличение количества мезотелиальных клеток обнаруживалось с 3-го по 9-й день после нанесения стандартной операционной травмы в 1-й группе. В группах 2 и 3 этот показатель был выше (рис. 6).

60 50 40

30 20 10

ГА ■ \

-1-1-Г-Г-

ч ъ Л сЧЧ<Ч<Э^ч9><^Г£>

—♦—1 группа

-Щ-2 группа

3 группа

исходный уровень

Рис.6. Динамика количественного изменения мезотелиальных клеток перитонеальной жидкости после нанесения операционной травмы различной интенсивности.

Клеточный состав перитонеальной жидкости находится в прямой зависимости от объема операционной травмы, при этом стабильность клеточного состава перитонеальной жидкости сопровождается изменением их количества в динамике регенераторного ответа брюшины. Несмотря на то, что цитологическая картина перитонеальной жидкости приобретала исходные значения к 15-23 суткам после операции, УСП продолжал увеличиваться до 30 суток.

Белки являются непосредственным субстратом образования послеоперационных сращений. При исследовании белкового спектра перитонеальной жидкости во всех экспериментальных группах были определены следующие фракции: альбумины, альфа-1-глобулины, альфа- 2-глобулины, бета-глобулины, гамма-глобулины, фибриноген.

Белковая картина перитонеальной жидкости имела четкую взаимосвязь с объемом нанесенной операционной травмы и функциональными нарушениями брюшины.

В первые сутки после операции отмечалось снижение количества альбуминов, что связано с закономерными изменениями онкотического давления в перитонеальной жидкости и сосудистом русле после нанесения операционной травмы. Минимальный процент содержания альбуминов отмечался в 2-й и 3-й опытных группах. Дальнейшая динамика, во всех экспериментальных группах, характеризуется постепенным повышением уровня альбуминов с достижением дооперационных значений на 17-19 послеоперационные сутки (табл. 1).

Таблица 1

Динамика содержания альбуминов

альбумины

1 с Зс 4 С 5с 7с 9 С 11 С 13с 17с 19с

группа 1 28,32 ±0,23 32,33 ±2,43 30,12 ±1.01 25,41 ±0,88 32,9 ±1,23 33,44 ±0,66 30,69 ±1,94 27,41 ±0,03 34,21 ±0,02 38,51 ±0,91

группа 2 24,56 ±0,79 30,3 ±1,42 34,9 ±0,85 34,4 ±1,28 36,98 ±1,18 43,98 ±1,14 46,21 ±0,56 33,57 ±1,75 42,74 ±3,05 44,54 ±1,98

группа 3 25,41 ±1,48 32,26 ±0,96 31,46 ±0,61 37,22 ±1,50 34,39 ±2,10 34,86 ±1,89 34,13 ±1,85 29,66 ±1.39 45,77 ±3,43 40,95 ±0,655

норма 41,92 ±1.2 40,58 ±0.02 40,97 ±1,78 41,05 ±1,23 41,57 ±1,02 40,98 ±0,01 40,8 ±2,02 40,34 ±0,97 41,72 ±1.29 40,65 ±0,75

С первых суток после операции отмечалось повышение содержания фракций глобулинов. Динамика содержания альфа -1-й альфа- 2 -глобулинов имеет следующие особенности: максимальные значения на 3-7-е сутки в группе с нанесением стандартной операционной травмы, и на 4-5-е сутки в 2 и 3 опытных группах. Дооперационного уровня данные фракции достигали к 17-19 суткам (табл. 2,3).

Таблица 2

Динамика содержания а 1- глобулинов

а 1- глобулины

1 с Зс 4 С 5с 7с 9 С 11 С 13с 17с 19с

группа 1 11,42 ±0,55 12,93 ±0,55 18,67 ±0,66 11,25 ±1,24 13,27 ±0,69 9,35 ±1,35 12,36 ±2,0 9,7 ±0,98 10,67 ±0,55 10,59 ±1,09

группа 2 12,3 ±0,79 13,37 ±1,42 14,15 ±0,85 16,52 ±1,28 11,98 ±1,18 9,51 ±2,98 8,9 ±2,14 8,93 ±0,56 8,63 ±1,75 9,08 ±1,76

группа 3 10,4 ±0,41 14,09 ±0,62 14,37 ±0,73 15,56 ±1,20 13,64 ±0,91 9,13 ±1,53 8,62 ±2,14 11,07 ±0,61 8,34 ±1,77 8,09 ±0,98

норма 9,37 ±1,76 10,6 ±0,43 10,35 ±1,02 10,11 ±1,07 9,89 ±0,54 9,66 +0,01 10,33 ±0,67 9,06 ±1,76 9,67 ±2,03 9,73 ±1,87

Таблица 3

Динамика содержания а 2- глобулинов

а 2- глобулины

1 с Зс 4с 5с 7с 9с 11 с 13с 17 с 19с

группа 1 7,99 ±1,89 9,97 ±1,05 7,43 ±1,62 8,0 ±2,10 8,59 ±1.10 5,26 ±2,46 6,4 ±0,39 7,67 ±1,78 5,34 ±1,11 3,25 ±1,63

группа 2 5,72 ±1,87 6,61 ±1,35 6,16 ±0,91 6,03 ±2,44 5,75 ±1,30 5,3 ±1,41 6,6 ±2,01 6,05 ±1,05 3,95 ±0,79 4,48 ±1,22

группа 3 7,21 ±1,05 6,03 ±0,38 5,78 ±0,06 5,06 ±1,78 5,67 ±0,98 5.33 ±0,91 6,13 ±0,78 5,65 ±0,83 4,84 ±1,57 5,72 ±1,32

норма 4,13 ±1,89 3,8 ±0,98 4,02 ±2,09 4,05 ±1,90 3,05 ±2,09 4,89 ±1,78 3,98 ±0,49 4,72 ±2,08 4,05 ±1,93 4,98 ±1,67

Присутствие фракций бета-1- и бета- 2- глобулинов с первых суток выше нормы. Бета-1-глобулины во всех опытных группах имеют схожую динамику: максимального уровня достигают к 9-10 суткам, уровня дооперационного 17-19 суткам (табл. 4). Бета-2 -глобулины с первых суток имеют тенденцию к повышению. Дооперационный уровень отмечался на 17-19 сутки (табл. 5).

Динамика содержания Р 1 - глобулинов

Р 1- глобулины

1 с Зс 4 С 5с 7с 9 с 11с 13с 17с 19 с

группа 1 11,08 ±3,62 6,95 ±1,37 8,24 ±2,86 6,3 ±1,09 8,78 ±0,86 13,19 ±1,38 7,82 ±0,10 5,67 ±0,25 4,4 ±1,39 6,46 ±1,76

группа 2 11,24 ±3,17 11,5 ±4,08 6,07 ±2,03 7,93 ±1,51 7,71 ±1,52 14,57 ±2,09 5,17 ±1,59 6,36 ±1,68 6,57 ±1,96 6,39 ±0,72

группа 3 11,45 ±3,23 10,47 ±0,57 7,12 ±1,0 8,67 ±1,75 9,14 ±4,31 16,6 ±13,46 5,56 ±0,55 4,35 ±0,44 5,82 ±1,18 5,01 ±1,20

норма 6,96 ±1,34 7,67 ±0,78 6,56 ±1,43 5,98 ±0,67 7,03 ±0.03 6,09 ±1,09 5,87 ±1,23 5,49 ±1,09 7,05 ±1,89 5,99 ±2,01

Таблица 5 Динамика содержания Р 2- глобулинов

Р 2- глобулины

1 с Зс 4с 5с 7с 9с 11 с 13с 17с 19с

группа 1 15,59 ±1,64 8,95 ±0,99 17,96 ±2,38 12,58 ±1,66 14,75 ±1,53 10,39 ±1,69 12,24 ±2,14 18,95 ±1,09 9,05 ±3,5 13,31 ±1,14

группа 2 16,67 ±3,05 16,94 ±1,68 15,57 ±2,79 15,52 ±1,57 15,91 ±1,41 11,23 ±0,98 12,61 ±1,23 19,08 ±0,22 15,67 ±0,23 16,93 ±1,69

группа 3 15,61 ±2,98 14,36 ±0,5 16,51 ±1,45 14,73 ±1,89 15,38 ±2,69 14,97 ±0,47 12,86 ±1,15 17,84 ±2,14 11,99 ±1,86 14,86 ±2,71

норма 15,21 ±0,98 14,99 ±1,09 14,85 ±0,69 13,99 ±1.01 14,06 ±0,89 15,71 ±1,02 15,34 ±1,98 13,68 ±2,89 14,06 ±1,45 15,18 ±0,93

Повышение уровня альфа -1-й альфа - 2 -глобулинов, бета -1-и бета-2-глобулинов в первые послеоперационные сутки объясняется с одной стороны нарушением резорбционной функции поврежденной брюшины, а с другой - участием этих белков в воспалительной реакции. Дальнейшее снижение уровня данных фракций связано с восстановлением проницаемости эндотелия и стиханием воспалительного ответа.

Уровень фибриногена и у-глобулинов при нанесении операционной травмы во всех опытных группах в первые сутки выше нормы. Уровень этой фракции в группе с нанесением стандартной операционной травмы к 7 суткам снижается, достигая второго максимума к 17-19 суткам. В 2-й опытной группе к 5 суткам содержание этой фракции снижается, достигая второго максимума к 13-17 суткам. Реакция у-глобулинов и фибриногена на нанесение стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки и придатков, к 5 суткам снижается, достигая второго максимального значения к 11 суткам (табл. 6).

Динамика содержания - у -глобулинов и фибриногена

у+фибриноген

1 с Зс 4 с 5 с 7 С 9 с 11 С 13 с 17с 19с

1 группа 25,49 ±5,58 25,66 ±1,08 25,27 ±1,37 27,51 ±1,00 22,18 ±0,57 22,37 ±1,73 30,45 ±0,51 28,6 ±0,67 30,83 ±1,95 22,69 ±2,05

2 группа 29,49 ±2,41 21,29 ±1,44 23,57 ±1,49 16,83 ±3,91 21,68 ±3,31 22,39 ±0,78 20,51 ±4,79 30,02 ±3,54 22,92 ±3,56 17,26 ±3,67

3 группа 29,94 ±1,76 22,78 ±1,63 24,76 1,54+ 16,77 ±1,42 22,49 ±1,20 19,42 ±1,68 33,48 ±2,55 32,04 ±2,08 23,26 ±2,83 25,31 ±2,47

норма 21,28 ±0,98 20,97 ±1,03 21,05 ±1,06 21,11 ±1,67 20,78 ±1,98 21,67 ±0,54 20,69 ±1,56 20,87 ±1,86 21,43 ±1,83 21,36 ±1,58

Изменение содержания фибриногена и у -глобулинов в перигонеальюй жидкости закономерно. В первые сутки, в условиях трушенной проницаемости, происходит организация фибриногена, присутствующего в перигонеальюй жццкости. По мере восстановления функции активного транспорта в процесс адгезиогенеза включаются внугрисосудистые макрофаги. Отсюда два пика максимального присутствия фибриногена, у-глобулины ответственны за иммунологическую составляющую послеоперационного спайкообразования.

Таким образом, в ответ на операционную травму в перитонеальной жидкости происходят определенные обратимые изменения ее цитологического и белкового состава, зависящие от интенсивности нанесенной операционной травмы. При этом отмечена взаимосвязь восстановления резорбционной функции брюшины с формированием белкового субстрата сращений и их дальнейшей организации посредством воспалительных клеточных коопераций.

Расчет УСП мы производили в 3-х экспериментальных группах на 10-е, 20-е и 30-е сутки. При сравнении значений УСП в исследуемые промежутки времени в III экспериментальной группе (удаление матки с яичниками) данный показатель был наиболее высоким.

На 10-е сутки после операции УСП был наиболее высоким в 3-й экспериментальной группе и составил 0,58±0,012 см3 (рис.7).

Уровень резорбции к указанным суткам достигал дооперационного уровня. Отмечается повышение уровня фибриногена на 10 сутки в 3-й опытной группе. В указанный срок отмечается повышение моноцитарно-макрофагальных клеток.

И1 группа группа □ 3 группа

10-е сутки

Рис. 7. У СП на 10-е сутки после операции.

На 20-е послеоперационные сутки УСП также имел самое высокое значение в группе с удаленной маткой с яичниками и составил 0,63 ±0,011 см3 (рис. 8) /Уровень резорбции соответствовал дооперационному уровню. Белковая и цитологическая картина перитонеальной жидкости к 20-м суткам приходила к исходной норме.

1:ЖЖ ,

И группа ■ 2 группа □ 3 группа

20-е сутки

Рис. 8. УСП на 20-е сутки после операции.

На 30-е сутки после выполнения оперативного вмешательства УСП был максимальным в 3-й экспериментальной группе и составил 0,65±0,013 см3 (рис.9). Показатели резорбции, клеточного и белкового состава перитонеальной жидкости соответствовали дооперационному уровню.

Таким образом: существует прямая зависимость между уровнем послеоперационного спаечного процесса и объемом операционной травмы. Наибольший У СП в 3-й группе обусловлен большими нарушениями резорбционной способности брюшины и изменениями в цитологическом и белковом составе перитонеальной жидкости.

30-е сутки

Рис.9. УСПна 30-е сутки после операции.

Увеличение УСП в период после стабилизации исходной резорбционной функции брюшины опосредован дальнейшей организацией первично образованной спайки за счет активности клеточного звена - макрофагальных клеток, формирующих коллагеновый остов сращения.

ВЫВОДЫ

1. Разработанная экспериментальная модель определения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек и устройство для ее осуществления позволяют:

• количественно оценить параметры всасывания по времени вхождения животного в наркоз;

• получить репрезентативные данные по состоянию резорбционной функции брюшины, изменения ее цитологического состава и определения взаимосвязи этих параметров с уровнем послеоперационного спайкообразования;

• обеспечить безопасную пункцию передней брюшной стенки и забор перитонеальной жидкости у ненаркотизированного животного;

• получить перитонеальную жидкость в достаточном объеме, для цитологического и электрофоретического анализов;

• определить динамику клеточного и белкового составов перитонеальной жидкости, исследование резорбционной функции в пределах одного организма.

2. Система автоматизированного цитологического анализа крови и перитонеальной жидкости имеет ряд преимуществ перед стандартной методикой проведения цитологического анализа за счет:

• автоматизации процесса исследования;

• стандартизации условия проведения исследования;

• устранения влияния человеческого фактора;

• возможности получения графического изображения цифровых результатов, архивирования данных, анализа и сопоставления результатов исследования в динамике;

обеспечения морфотипирования объектов визуализации, их структурных составляющих, расчета основных морфометрических параметров клетки и группы клеточных популяций.

3. Нанесение операционной травмы характеризуется закономерным угнетением резорбционной функции брюшины, имеющим обратимый характер и находящимся в прямой зависимости от объема операционной травмы.

4. В ответ на операционную травму в перитонеальной жидкости происходят определенные обратимые изменения цитологического и белкового состава, зависящие от интенсивности нанесенной операционной травмы. При этом отмечается взаимосвязь восстановления резорбционной функции брюшины с формированием белкового субстрата сращений и их дальнейшей организации посредством воспалительных клеточных коопераций.

5. Существует прямая зависимость между уровнем послеоперационного спаечного процесса и объемом операционной травмы, обусловленная нарушениями резорбционной функции брюшины и изменениями в цитологическом и белковом составах перитонеальной жидкости.

Практические рекомендации.

Систему автоматизированного компьютерного

цитологического анализа рекомендовано использовать в клинической лабораторной практике для исследования различных биологических жидкостей, как имеющую преимущества перед стандартной методикой проведения цитологического анализа.

Экспериментальную модель определения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек и устройство для ее осуществления целесообразно использовать для получения новых данных по изменению функций брюшины при различных воздействиях на нее, в том числе для обоснования способов антиадгезивного воздействия на ранних этапах спайкообразования.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А. Экспериментальное обоснование новых способов профилактики послеоперационных спаек брюшной полости // Материалы международной дистанционной конференции. «Новые технологии в хирургии и клинической анатомии». Пермь, 2006. - С. 178-184.

2. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А. Определение возможности тепловизионных способов диагностики послеоперационных спаек брюшной полости в эксперименте // Материалы международной дистанционной конференции. «Новые технологии в хирургии и клинической анатомии». Пермь, 2006. - С. 188-191.

3. Засыпкина O.A., Мяконький Р.В., Дворецкая Ю.А., Буданова Л.С. Тепловизионная диагностика послеоперационных внутрибрюшинных сращений и ее экспериментальное обоснование // Материалы 71-й международной итоговой студенческой научно-практической конференции, посвященной 130-летию со дня рождения профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого и 65-летию КрасГМА, Красноярск, 2007.- С.237-239.

4. Засыпкина O.A., Поройский C.B., Воробьев A.A., Привалов О.О. Результаты применения новой системы автоматизированного цитологического анализа в исследовании влияния операционной травмы на клеточный состав перитонеальной жидкости // Сборник трудов международной конференции «Всероссийский медицинский форум», Санкт-Петербург, 2007-С. 122-123.

5. Засыпкина O.A., Поройский C.B., Мяконький Р.В., Дворецкая Ю.А. Первый опыт клинического исследования возможностей тепловизионного метода в диагностике и дифференциальной диагностике послеоперационного спаечного процесса брюшной полости // Материалы 65-й юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с

международным участием. «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», Волгоград, 2007 - С. 79-80.

6. Засыпкина O.A., Поройский C.B., Воробьев A.A., Привалов О.О., Поройская A.B. Применение системы автоматизированного цитологического компьютерного анализа при исследовании клеточного состава перитонеальной жидкости в динамике операционной травмы // Бюллетень ВНЦ РАМН № 4, Волгоград, 2008. - С.55-57.

7. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Максимова И.А., Дворецкая Ю.А. Влияние операционной травмы на резорбционную функцию брюшины // Материалы научно-практической конференции «Современные здоровьесберегающйе технологии в обеспечении здоровья Волгоградской области». Волгоград, 2008. - С.276 - 278.

8. Засыпкина O.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А. Моделирование спаечного процесса // Материалы 66-й открытой научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», 23-25 апреля, Волгоград, 2008. - С. 12-14.

9. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А., Максимова И.А. Влияние операционной травмы на функциональное состояние брюшины // Материалы международной дистанционной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты)», Пермь, 2008. - С. 69-70.

10. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А.).Тепловизионная диагностика послеоперационных внутрибрюшинных сращений и ее экспериментальное обоснование // Материалы 55-й региональной научной конференции профессорско-преподавательского состава ВолГМУ. Сборник научных трудов «Современная инновационная медицина -населению Волгоградской области», 2008. - С. 190 - 191.

11. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А. Применение новой системы автоматизированного цитологического анализа при исследовании клеточного состава перитонеальной жидкости // Материалы 55-й региональной научной конференции профессорско-преподавательского состава ВолГМУ. Сборник научных трудов «Современная инновационная медицина -населению Волгоградской области», 2008. - С. 188 - 190.

12. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А., Максимова И.А. Исследование резорбционной функции брюшины при экспериментальном моделировании спайкообразования // Материалы 9-й международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2008. - С. 23-35.

13. Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А., Максимова И.А. Функциональная дисрегуляция брюшины при операционной травме различного объема// Успехи современного естествознания, № 3. Материалы VIII научной международной конференции «Гомеостаз и эндоэкология», 20-27 февраля 2009 г. Шарм Эль Шейх (Египет), 2009. - С. 40.

14. Засыпкина О А., Поройский C.B., Барканов В.Б., Дворецкая Ю.А., Максимова И.А. Цитоморфологические взаимоотношения в процессе послеоперационного адгезиогенеза брюшной полости // Вестник ВолГМУ № 4, Волгоград, 2008. -С. 4-10.

15. Засыпкина O.A., Поройский C.B., Максимова И.А., Дворецкая Ю.А. Влияние объема операционной травмы на резорбционную функцию брюшины // Морфологические ведомости № 3, Оренбург, 2009. - С. 176-177.

ПАТЕНТЫ НА ИЗОБРЕТЕНИЯ И ПОЛЕЗНЫЕ МОДЕЛИ

1. Экспериментальная модель послеоперационного спаечного процесса на фоне недостаточности половых гормонов (заявка на изобретение № 2007130296(033007), положительное решение о выдаче патента на изобретение от 17.04.09). Авторы: Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Тюренков И.Н., Поройский C.B., Воронков A.B., Дворецкая Ю.А.

2. Система автоматизированного цитологического анализа. Свидетельство о государственной регистрации для программы ЭВМ № 2008612911 от 16.06.2008 года. Авторы: Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Привалов О.О.

3. Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины (приоритет по заявке на изобретение № 2007130297(033008) от 07.08.07). Авторы: Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Максимова И.А.,

4. Устройство для пункции брюшной полости при заборе перитонеальной жидкости у экспериментального животного (Приоритет № 2009129288 от 29.07.09 г.) Авторы: Засыпкина O.A., Воробьев A.A., Поройский C.B., Дворецкая Ю.А.

Подписано в печать 02.11.2009 г. Формат 60x84 1/16.

Тираж 100 экз. Заказ 2561. Отпечатано в типографии издательства ООО «Принт»

400120, Волгоград, ул. Череповецкая, 3

Оглавление диссертации Засыпкина, Ольга Александровна :: 2009 :: Волгоград

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Анатомо-физиологические особенности брюшины и перитонеальной 8 жидкости.

1.2. Реакция брюшины и перитонеальной жидкости на повреждение.

1.3. Основная концепция патогенеза послеоперационного спаечного 23 процесса.

1.4. Некоторые аспекты изучения перитонеальной жидкости.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и 60 цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при нанесении стандартной операционной травмы.

3.2. Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и 77 цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при удалении матки с сохранением яичников.

3.3.Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и 88 цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при удалении матки с яичниками.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации по теме "Хирургия", Засыпкина, Ольга Александровна, автореферат

Спаечная болезнь органов брюшной полости является актуальной проблемой медицины [45,2,136,185,101]. По данным различных авторов у 9394% больных, перенесших полостные операции, образуются внутрибрюшные сращения [18,172,14,99,17,146,13,10,159]. Уровень госпитализации по поводу различных форм спаечной болезни сопоставим с уровнем госпитализации по поводу аппендицита, а ежегодные затраты в США на лечение осложнений спаечной этиологии составили более 1 млрд. долларов [168,143]. Анализируя отечественную и зарубежную литературу по указанной проблеме заметна тенденция: предупреждение спаечной болезни брюшной полости в основном сводится к профилактике послеоперационных спаек, что подтверждает предположение Земляного, что спаечная болезнь, это всего лишь «неудачное расположение спаек в брюшной полости»[51].

В настоящее время разработано большое количество средств и методов профилактики послеоперационной адгезии

8,31,97,16,195,101,36,117,15,199,68,33,203]. Все они основаны, на определенных воздействиях на различные звенья патогенеза спайкообразования, однако ни один из них не дает полного избавления от спаек, что связано с нашей точки зрения с отсутствием целостного представления о патогенетических механизмах послеоперационной адгезии.

Основным субстратом образования спаек являются париетальный и висцеральный листки брюшины. Брюшина является органом, обладающим рядом важных функций, одними из которых являются резорбционная и секреторная, однако они не исследовалась при изучении причин спайкообразования. Практическая значимость подобных исследований очевидна, так как перитонеальная жидкость является не только «смазочным материалом» между париетальным и висцеральным листками брюшины, предупреждающими их слипание, но и является важной функционально и динамически активной средой организма, содержащей клеточные элементы и биологически активные вещества. Несмотря на доступность материала для исследования, она служила объектом лишь для изучения в гинекологии и токсикологии [55,141,90,83,182,156,105,181] и не исследовалась в процессе послеоперационного адгезиогенеза. Очевидно, что исследование динамики изменения клеточного состава перитонеальной жидкости и ее белкового состава в динамике операционной травмы поможет более полно понять механизмы спайкообразования для получения целостного представления о патогенезе послеоперационного спаечного процесса и мер профилактического воздействия на него.

Цель исследования.

Задачи исследования.

Для достижения указанной цели необходимо решить следующие задачи:

Научная новизна исследования.

Впервые разработана экспериментальная модель для изучения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек; разработано устройство для забора перитонеальной жидкости, позволяющее осуществить пункцию передней брюшной стенки и аспирацию жидкости без риска повреждения внутренних органов; разработана автоматизированная система цитологической оценки крови и перитонеальной жидкости; дана характеристика резорбционной функции брюшины в динамике операционной травмы различного объема, использую разработанную методику; дана характеристика цитологической картины и белкового спектра перитонеальной жидкости в динамике операционной травмы различного объема; установлена связь между выявленными показателями и уровнем спаечного процесса.

Практическое значение работы

Разработана, запатентована и внедрена в научную и клиническую лабораторную практику «Система автоматизированного компьютерного цитологического анализа» для исследования различных биологических жидкостей.

Реализация работы

Экспериментальная работа была осуществлена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и лаборатории моделирования патологии ВНЦ РАМН и АВО.

Внедрение результатов исследования

Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии, патологической анатомии и патологической физиологии Волгоградского государственного медицинского университета, в работе лабораторий ГУ «Волгоградский научный центр РАМН- и Администрации Волгоградской области», Волгоградском государственном техническом университете.

Положения, выносимые на защиту:

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние операционной травмы на функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза"

выводы.

• количественно оценить параметры всасывания по времени вхождения животного в наркоз,

• обеспечить безопасную пункцию передней брюшной стенки и забор перитонеальной жидкости у не наркотизированного животного;

• получить перитонеальную жидкость в достаточном объеме, для цитологического и электрофоретического анализов.

2. Разработанный программный продукт «Система автоматизированного цитологического анализа» имеет ряд преимуществ перед стандартной методикой обсчета за счет:

• автоматизации процесса исследования,

• Стандартизации условия проведения исследования,

• Устранения влияния человеческого фактора,

• Возможности получения графического изображения цифровых результатов, архивирования данных, анализа и сопоставления результатов исследования в динамике,

• Обеспечения морфотипирования объектов визуализации, их структурных составляющих, расчета основных морфометрических параметров клетки и группы клеточных популяций;

Разработанный программный продукт может быть рекомендован к использованию в клинических условиях.

3. После нанесения операционной травмы отмечается закономерное угнетение резорбционной функции брюшины имеющее обратимый характер и зависимость от объема операционной травмы. При этом максимальные функциональные нарушения характерны для 1 суток послеоперационного периода.

4. В ответ на операционную травму в перитонеальной жидкости происходят определенные обратимые изменения ее цитологического и белкового состава, зависящие от интенсивности нанесенной операционной травмы. При этом отмечена взаимосвязь восстановления резорбционной функции брюшины с формированием белкового субстрата сращений и их дальнейшей организации посредством воспалительных клеточных коопераций.

5. Существует прямая зависимость между уровнем послеоперационного спаечного процесса и объемом операционной травмы, обусловленная большими нарушениями резорбционной функции брюшины и изменениями в цитологическом и белковом составах перитонеальной жидкости. Увеличение УСП в период после стабилизации исходной резорбционной функции брюшины опосредован дальнейшей организацией первично образованной спайки за счет активности клеточного звена — макрофагальных клеток, формирующих коллагеновый остов сращения.

ПРАКТИЧЕСКТИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Систему автоматизированного компьютерного цитологического анализа рекомендовано использовать в клинической лабораторной практике для исследования различных биологических жидкостей, как имеющую преимущества перед стандартной методикой проведения цитологического анализа.

2. Экспериментальную модель определения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек и устройство для ее осуществления целесообразно использовать для получения новых данных по изменению функций брюшины при различных воздействиях на нее, в том числе для обоснования способов антиадгезивного воздействия на ранних этапах спайкообразования

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Засыпкина, Ольга Александровна

1. Абдуллаев Э.Г. Применение релапаротомии при лечении ранней послеоперационной непроходимости кишечника/ Э.Г. Абдуллаев, В.В Бабышен, А.А Писаревский // Клинична хирургия.- 1995.- №1.- С. 1011.

2. Абуховский А.А. Причины образования и профилактика спаек брюшины после операций на тонкой кишке: Дис. Канд.мед.наук/ А.А. Абуховский. Минск., 1992.-246 с.

3. Арипов У. А. Функциональное состояние и морфологическая структура тонкой кишки при хронической интестинопликации и ишемии в эксперименте/ У. А. Арипов, Ш.М. Каримов, В. Д. Бабаджанов// Клинич. хирургия. 1984. -№2. — С. 46-48.

4. Арутюнян Д.Ю. Медикаментозная и хирургическая профилактика послеоперационного спайкообразования: Автореф. дис. канд.мед.наук/ Д.Ю. Арутюнян,- М., 2008.- С-3-17

5. Арутюнян С.И. К патогенезу и профилактике образования спаек в брюшной полости: Автореф. дис. . канд.мед. наук/ С.И. Арутюнян. — Ереван, 1975.-С.5-17.

6. Байбеков И.М. Спайки брюшной полости и возможные механизмы их образования/ И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хорошаев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. -№11 - С.-589-593.

7. Балаценко Д.Н. О влиянии операционной травмы брюшины на образование внутрибрюшных спаек и- сращений/ Д.Н. Балаценко // Вопр.клинич. медицины и клинико-лабор. Исслед. — Л., 1957. — С. 7385.

8. Банин В.В. Физиологическое значение «градиента сосудистой проницаемости » в брюшине / В.В. Банин // Механизмы поддержания гомеостаза в системе микроциркуляции / Под ред. И.'И. Новикова, Я.М. Караганова.-М., 1981.-С. 116-125.

9. Барон М.А. Локализация сосудов-- в толще серозы и ее барьернаяфункция / М.А. Барон. // Сб. работ по физиологии,- М.,1939. С.3-24.

10. Бебуришвили А.Г. Бессимптомные спайки брюшной полости: хирургическая тактика при лапароскопических операциях/ А.Г. Бебуришвили, А. А. Воробьев, И.В. Михин и др.Юндоскопич. хирургия.-2006.-№.4.-С. 10-14

11. Бебуришвили А.Г. Особенности лапароскопических операций в условиях спаечного процесса /А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин и др.// Эндоскопич. хирургия. -1997. №1.- С.45-46.

12. Бебуришвили А.Г. Применение барьерного средства «ИНТЕРСИД» у пациентов с острой спаечной кишечной непроходимостью / А.Г.

13. Бебуришвили// Эндоскопия. Хирургия. 200б.-№1. - С.20.

14. Бебуришвили А.Г. Пути повышения безопасности лапароскопических вмешательств у больных со спаечной кишечной непроходимостью / А.Г. Бебуришвили, А. А. Воробьев, И.В. Михин и др.// Эндоскопическая хирургия. -2006.-№2. — С. 16.

15. Бебуришвили А.Г. Спаечная болезнь брюшной полости/ А.Г. Бебуришвили, А.А.Воробьев, И.В.Михин И. С. Попова // Эндоскопич. хирургия. 2003.- №1.- С. 51-63.

16. Березовская И.В. Регламентация содержания лабораторных животных в токсикологическом эксперименте/ И.В. Березовская // Ланималогия — 1993. №1. -С.42-43.

17. Билич Г.Л. Пути профилактики спаечного процесса в эксперименте и клинике/ Г.Л. Билич, А .Я. Трусов// Вестн. хирургии им. Грекова.-1981.-Т.127,- №10.-С.68-71.

18. Блинов Н.И. Спаечная Болезнь, ее профилактика и лечение/ Н.И. Блинов- Л.: Медицина, 1968. 168 с.

19. Бова Л.С. Спаечная болезнь/ Л.С. Бова, Н.М. Семенют, М.М. Фульмес// Клинич. хирургия 1989. -№6. -С.57-59.

20. Брежнев В.П. Этиология, патогенез и профилактика послеоперационной спаечной болезни органов брюшной полости/ В.П. Брежнев: А.С. Капитонов// Клинич. хирургия. 1988. - №2. — С. 39-41.

21. Буров И.С. Заживление перитонезированных и неперитонезированных дефектов брюшины у растущих организмов/ И.С. Буров, В.А. Строганов// Вестн. хирургии им. Грекова. — 1978. № 7. С. 92-95.

22. Верещинский А.О. О гистогенезе внутрибрюшинных сращений/ А.О. Верещинский// Тр. 15-го съезда рос. хирургов. -М.,- 1922. — С.244.

23. Влияние средневолнового ультрафиолетового излучения и красного света на дегрануляцию перитонеальных тучных клеток крыс/ Е. Э. Граевская, М.Я. Ахалая, Енсу Хан и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2000. — Т. 129, №4. -С.423-425.

24. Воробьев А.А.Моделирование послеоперационного спаечного процесса в эксперименте/ А.А. Воробьев, Е.А. Баринова, С.В. Поройский и др.// Здоровье и образование в XXI веке: Мат. Третьей междунар. науч-практ. конф -М.: Изд-во РУДН,2002. С.135-136.

25. Воробьев А.А. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек / А.А. Воробьев, А.Г. Бебуришвили— Волгоград: Гос. учреждение «Издатель», — 2001.- 238с.

26. Воробьев А.А. Хирургическая анатомия оперированного живота (морфо-клинико-экспериментальное исследование): дис. д-ра мед. наук/А.А. Воробьев-Волгоград,-1999.-81 с.

27. Воробьев А.А. Морфологические перестройки брюшной полости при новых методах профилактики послеоперационных спаек/ А.А. Воробьев, С.В. Поройский // Акт. вопр. совр. хирургии: Материалы Межрегион, науч. — практ. конф.- Курск, 2005.-С.23-25.

28. Воробьев А.А.Проблемы и перспективы развития учения о послеоперационных спайках брюшной полости/ А.А. Воробьев, С.В. Поройский//Вопр. реконструктивной и пластич. Хирургии.2007.- №4.-С.44-54.

29. Воробьев А.А. Морфологические и хирургические аспекты профилактики послеоперационного спайкообразования/ А.А Воробьев, С.В. Поройский, В.Б. Писарев.- Волгоград: изд-во ВолГМУ, 2005.-136с.

30. Гаврилик А.Б. Современные представления о патогенезе спайкообразования брюшной полости/ А.Б. Гаврилик, И.Г. Жук, Б.Л. Гаврилик // Клинич. анатомия и эксперим. хирургия. 2002.- Вып. 2. — С.119-129.

31. Геворкян И.Х. К профилактике первичного и повторного спаечного процесса в брюшной полости/ И.Х. Геворкян// Журн. эксперим. и клинич. медицины. 1984. - Т.24, №3. - С.248-252.

32. Герасимов А.М.Показатели обмена магния, кальции, натрия и калия а перитонеальной жидкости у фертильных женщин/А.М. Герасимов, JI.B. Посисеева, М.Н. Шохина-М., 2001.-11с

33. Гиреев Г.И. Клинико-морфологические особенности и лечение кишечной непроходимости при абдоминальном туберкулезе/ Г.И. Гиреев, А.Г. Гусейнов, Ю.В. Джананов // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов-н/Д,1991. - С.37-38

34. Горяинов В.Ф. Роль талька в развитии спаек брюшной полости/ В.Ф. Горяинов, Р.А. Утц // Хирургия . 1974. -№10. -С.69-71.

35. Даурова Т.Т.Профилактика спаечной болезни органов брюшной полости/Т.Т. Даурова, С.Д. Андреев // Хирургия. 1974. -№3. -С. 102106.

36. Джаубаева М.О. Зависит ли образование спаек после аппендэктомии от метода обработки культи?/ М.О. Джаубаева, С.В. Путянин, П.Ш. Ионов// Клинич. хирургия. 1989. - №4. - С.47-48.

37. Дзасохов А.С. Морфофункциональная характеристика изменений антиадгезивных свойств брюшины в зависимости от состояния микроциркуляции: Лекция/ А.С. Дзасохов; В.И. Осипов // Вестн. новых мед. технологий.- 1998. №2.- С.137-139.

38. Добрынина М.Л. Исследование белков перитонеальной" жидкости уженщин с бесплодием, обусловленным наружным эндометриозом/ M.JI. Добрынина, В.Н. Романова // Здоровье семьи и репродуктивная функция.- 1993.-№3-С. 85-88.

39. Дур да И.И. Методика закрытия культи червеобразного отростка/ И.И. Дурда // Клинич. хирургия. — 1984. -№4. С.56.

40. Женчевский Р.А. Повышенная наклонность к возникновению послеоперационных спаек брюшной полости/Р.А. Женчевский // Клинич. хирургия. 1973. -№3.-С.57-59.

41. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь/ Р.А. Женчевский- М.: Медицина, 1989. 192 с.

42. Женчевский Р.А. Спайки брюшной полости/ Р.А. Женчевский -Ставрополь, 1984.- С.20-55.

43. Женчевский Р.А. Травма брюшины и заживление ее дефектов/ Р.А. Женчевский // Эксперим. хирургия. -1969. -№6. -С.19-20.

44. Житнюк Р.И. Внутрибрюшинное введение новокаина для профилактики рецидивов спаечной непроходимости кишечника/ Р.И. Житнюк //Хирургия. 1973. - №7. - С.72-74.

45. Запарожец А.А. Инфицирование брюшины через физически герметичный шов/ А.А. Запарожец.- Минск: Наука и техника,1986. -С.28-41

46. Земляной А.Г. Спаечная болезнь/ А.Г. Земляной // Вестн. хирургии им. Грекова. 1989. - Т.142,№6. -С.6-12.

47. Иванова М.Н. Комплексный метод лечения спаечной болезни у детей, основанный на современной концепции спайкообразования/ М.Н.Иванова, А.К. Коновалов, А.В. Сергеев// Мед. консультация. -1995.-№3.-С. 19-21.

48. Ивануса Я.М. О профилактике спаечной болезни после аппендэктомии/ Я.М. Ивануса // Клинич хирургия. — 1974. №8. — С.46-47.

49. Ивануса Я.М. О частоте, причинах, мерах профилактики и леченияспаечной болезни после аппендэктомии: Автореф. дис. . канд. мед. наук./ — JI.,1975. С.7-16.

50. Изменение содержания эпидермального фактора роста вперитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом/Л.В.Посисеева, М.Н.Шохина, Н.Ю Сотников, Ю. С. Анифирова//Акушерство и гинекология.- 2002.-№ 6-С.40-42

51. Калугин А.С. Спаечная болезнь брюшины: Автореф. дис. . д-ра мед. наук./ А.С. Калугин М., 1970. - 22 с.

52. Карякин А.М.О частоте и причинах спаечной непроходимости при аппендэктомии/ A.M. Карякин, Я.М. Ивануса // Вестн. хирургии им. Грекова. 1973. -№5. - С.43-46.

53. Кауфман О.Н. Функциональная морфология брюшины человека и некоторых животных/ О.Н. Кауфман, А.С. Ростовщиков // Острый разлитой перитонит / Под ред. А.И. Струкова и др. М.: Медицина, 1987.-С.5-30.

54. Кауфман О.Я.Макрофаги/ О.Я.Кауфман, А.Б. Шехтер // Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. — М.: Медицина, 1995. С. 115-137.

55. Копытова Л.Ю. Влияние сухого концентрата рапы озера Карачи на мононуклеары перитонеального экссудата/ Л.Ю. Копытова // Медико-биологические аспекты нейро-гуморальной регуляции:сб. ст. —М.-1990.-Вып. 1 .-С. 108-110

56. Краснопольский В.И.Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки/ В.И. Краснопольский, В.И. Кулаков .М. Медицина,!984,- 160 с.

57. Крстич Р.В. Иллюстрированная энциклопедия по гистологии человека/ Р.В. Крстич- СПб.: Сотис, 2001. С.222-223.

58. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма/ Б.И. Кузник, Н.В.Васильев, Н.Н. Цыбиков — М.: Медицина, 1989. 320 с.

59. Кулаков В.И. Послеоперационные спайки/ В.И. Кулаков, JI.B. Адамян, О.А. Мынбаев- М.: Медицина, 1998. С.29-191.

60. Кургузов О.П. Профилактика спаечной болезни/ О.П. Кургузов, Н.А.Кузнецов, Е.Г. Артюхина // Хирургия. 1990. -№10. - С. 153-159.

61. Марченко Т.М. Применение гетерогенной фибриновой пленки для закрытия дефектов брюшины в эксперименте/ Т.М. Марченко//Тр. Новосибирского мед. ин-та. Новосибирск-1958. —Т.30,вып. 6. — С.291-300.

62. Матвеев H.JL Профилактика спайкообразований в брюшной полости: Метод.реком/ H.JI. Матвеев.-М: изд-во Моск. гос. мед.-стоматологич. ун-та,-2007.-4I.e.

63. Матяшин И.М. Осложнения аппендэктомии/ И.М. Матяшин, Ю.В.Балтайтис, А. Я. Яремчук-Киев.: Здоровья, -1974. -223с.

64. Маянский А.Н. Фагоцитоз: Проблемы и перспективы/ А.Н. Маянский // Вестн. РАМН. 1993. - №4. - С.49-55.

65. Меджидов Р.Врожденный иммунитет/ Р. Меджидов, Джанневей• //Сазанский мед. журн. 2004 - №3 - С. 161 -167.

66. Мельников А.В. Тр. XXV Всесоюзного съезда хирургов.- Мед Гиз.-1948.

67. Новые аспекты в патогенезе спаечного процесса брюшной полости/ С.В.Минаев, B.C. Обозин, JT.T. Пустошкина. и др. // Вестник хирургии-1996-том 168 №1 с-45-49.

68. Нажмудинов 3.3. Комплексные методы профилактики и лечения ранних брюшных спаек. Автореф. дис. . канд. мед. наук / 3.3. Нажмудинов- Махачкала,2000 -19с.

69. Норенберг-Чарквиани А.Е. Острая непроходимость кишечника/ А.Е. Норенберг-Чарквиани —М.: Медицина, 1969. — С. 265-268.

70. Осипов В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования /В.И.Осипов. // Вестн. Хирургии им. Грекова. 1995. - №4 - 6. - С. 70-72.

71. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия. /М.А.Пальцев,

72. A.А.Иванов- М.: Медицина, 1995. С. 176-224'.

73. Пауков B.C. Стадии воспаления /В.С.Пауков, О.Я Кауфман// Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. Серова В.В., Паукова

74. B.C. -М.: Медицина, 1995. -С .176-200.

75. Пауков В.С.Формы воспаления/В.С.Пауков, О.Я.Кауфман// Воспаление: Руководство для врачей/ Под ред. Серова В.В., Паукова B.C. -М: Медицина, 1995. С.192-199.

76. Поройский С.В. Хирургические и морфологические аспекты послеоперационного спайкообразования: Автореф.дис.канд.мед.наук/ С.В. Поройский. — Волгоград,2003.- 56.с.

77. Посисеева JI.B. Иммунный статус перитонеальной жидкости у женщин с наружным эндометриозом, страдающих бесплодием /JI.B. Посисеева, A.M. Герасимов, А.Р. Шор//Акушерство и гинекология -2000.- С.27-30

78. Порембский О.В. О ранней спаечной непроходимости/ О.В.Порембский, Р.И.Житнюк. //Вестник хирургии им. Грекова. -1976. -№4. С.29-32.

79. Профилактика спаек и связанных с ними осложнений при перитоните у детей / В.М. Державин, Е.И. Цветкова, М.Н. Иванова и др. // Хирургия. 1988. - №1. - С. 113-116.

80. Путятин С.В. О профилактике спаек после аппендэктомии/ С.В.Путятин. // Вестн хирургии им. Грекова. 1979. -№12. - С.39-43.

81. Реакция мезотелиальных клеток и брюшины крыс при асептическом бактериальном перитоните/О.Я. Кауфман, А.С. Ростовщиков, А.А. Кранчев, B.C. Пауков// Бюл. Эксперим. биологии и медицины. — 1982. -№12. С.100-104.

82. Рой В.П. Патогенетическое значение микробной сенсибилизации и эффективность специфической защиты иммунотерапии при послеоперационной спаечной болезни/ В.П.Рой, В.В.Поканевич. // Клинич. хирургия 1985. -№4. - С.20-23.

83. Роль цитокинов притонеальной жидкости в развитии наружного генитального эндометриоза и бесплодия, ассоциированного с ндометриозом/ Ю.С.Анцифирова, Н.Ю. Сотникова, Л.В.Посисеева, А.Л. IT Тор //Акушерство и гинекология.-2003.-№ 2 -С. 41-44

84. Рон Бен- Авраам. Внутрибрюшные спайки/Р.Бен-Авраам, М.Рабау, И.Клюгер// Междунар.Мед Журн. 1998. - №5. - С.422-429.

85. Серов В.В. Соединительная ткань /В.В.Серов. А.Б.Шехтер- М.: Медицина, 1966. -275 с.

86. Симонян К.С. Спаечная болезнь/К.С.Симонян- М.: Медицина, —1966.- 275 с.

87. Современные методы профилактики, диагностики и хирургическогч^> лечения спаечных осложнений перитонита у детей/ М.Н. Иванова, А.ЬС

88. Коновалов, Л.Ю. Пеньков, А.В. Сергеев. // Вестн. РАМН. 1993- №4. .1. С.49-55.

89. Струков А.И Гранулемотозное воспаление и гранулематознБ.х^ болезни/А.И.Струков, О.Я.Кауфман.- М.: Медицина, 1989. С.122-12б>

90. Струков А.И. Острый разлитой перитонит/А.И.Струко^^ В.И.Петров, В.С.Пауков-М.: Медицина, 1987. С.8-45.

91. Тарабаев Д.С. Профилактика спаечной болезни /Д.С.Тарабае^ //Вестн хирургии им. Грекова. -1982- Т. 128, №6. С.41.

92. Торопов Ю.Д. Ранняя непроходимость кишечника/Ю.Д.Торопов // Клинич хирургия. 1974. - №8. - С.22-26.

93. Тоскин К.Д. Послеоперационные грыжи и спаечные процессы брюшной полости /К.Д.Тоскин, В.В.Жебровский// Воспалительное заболевания желудочно-кишечного тракта: Тр. /Крымск мед.ин-та.-Симферополь, 1979.- Т.80. С.58-61.

94. Филенко Б.П. Возможности профилактики и лечения острой спаечной кишечной непроходимости :Авторёф. дис.-.-д.мед.на.ук СПб,2000.-44с.

95. Филенко Б.П. Этиопатогенез спайкообразования/ Б.П. Филенко, С.У Лазарев //Вестник хирургии-2009.- №3.- С.116-117

96. Хаитов P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г Сидорович- М.Медицина, 2002 536 с.

97. Харин В.Г. Прогнозирование и профилактика спаечных осложненийраннего послеоперационного периода при перитоните у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук/В.Г. Харин-М., 1988. С.3-23.

98. Хорошаев В. А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на морфологию большого сальника и клеток перитонеальной жидкости в норме и при перитоните/ В. А. Хорошаев, К. Мандартов //Журн физич. медицины.- 1995 № З-С.44-45

99. Чухриенко Д.П.,Спаечная болезнь/ Д.П. Чухриенко, И.С. Белый. А.В. Бондаренко // Киев: Здоровья, 1972. — 215 с.

100. Шалимов С.А. Руководство по экспериментальной хирургии/ С.А. Шалимов, А.П. Радзиховский, JI.B Кейсевич М.: Медицина, 1989.272 с.

101. Шехтер А.Б.,Воспаление, адаптивная регенерация тт дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий)/ А.Б. Шехтер, В.В Серов// Архив патологии. — 1991. №7. - С.7-14.

102. Шехтер А.Б. Воспаление и регенерация/ А.Б. Шехтер, В.В. Серов// Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. -М.: Медицина, 1995. С. 200-218.

103. Шехтер А.Б. Соединительная ткань, регенерация, склероз/ А.Б. Шехтер// Репаративные процессы и методы их стимуляции. — М., 1981. —С.4-8.

104. Ш.Шотт А.В. Обоснование профилактики спаек брюшины после операции на тонкой кишке / А.В. Шотт, А.А.Запорожец, А.А. Обуховский // Избр. главы хирургии. Минск, 1992. -с.53-54.

105. Шотт А.В. Роль кишечного шва в развитии послеоперационных спаек брюшины/ А.В. Шотт, А.А.Запорожец, А.А.Обуховский // Здравоохранение Белоруссии. -1990. №8. - С.26-31.

106. Щелкунов С.И. Основные принципы клеточной дифференцировки/ С.И. Щелкунов.-М.: Медицина, -1977. 172 с.

107. Экспериментальное моделирование- внутрибрюшной адгезии и ее лекарственная профилактика/ А.А. Воробьев, А.Г. Бебуришвили, В.И.

108. Ишанкулов.и др.// Межвуз. сб. науч. работ Сарат гос. мед. ун-та. -Саратов, 1999. -Вып.4. С. 205-208

109. Adhesion formation with open versus laparoscopic cholecystectomy: an immunologic and histologic study/ G. Szabgi, I. Mikgi, P. Nagy,et al// Surg Endosc.- 2007.-Vol.21 ,№2.-P.253-7.

110. A neurokinin-1 receptor antagonist that reduces intra-abdominal adhesion formation decreases oxidative stress in the peritoneum/ KL. Reed, SJ . Heydrick, CB. Aarons// Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2007.-Vol293 ,№3 .-P.G544-51.

111. An experimental study of the effect of aprotinin on intestinal adhesion formation/ Y. Ozogul, A. Baykal, D.Onat, et al// am. J. Surg. 1998. -Vol.l75,№2.-P.137-41.

112. A relationship between increased peritoneal leptin levels and infertility in endometriosis/ E. Barcz, L. Milewski, D. Radomski, et al.// Gynecol Endocrinol.- 2008. Vol.24,№9-P.526-30.

113. A role for the fibrinolytic system in postsurgical adhesion formation./ BW. Hellebrekers, JJ. Emeis, T. ICooistra,et al// Fertil Steril. -2005-Vol.83,№l.-P. 122-9.

114. Association of leptin with inflammatory cytokines and lymphocyte subpopulations in peritoneal fluid of patients with endometriosis/ Milewski , E. Barcz, P. Dziunycz// J Reprod Immunol. -2008-Vol.79,№l .-P. 111-7.

115. Association between the expression of mast cells chymase and intraperitoneal adhesion formation in mice/ Y.L. Yao, T. Ishihara, H. Takai, et al. // J. Surg. Res. 2000. - Vol.92, №1. - P.40-44.

116. Attard JA. Adhesive small bowel obstruction: epidemiology, biology and prevention/ JA. Attard, AR MacLean// Can J Surg.- 2007 -Vol. 50,№4.-P.291-300.

117. Cahill RA, Enteric bacteria and their antigens may stimulate postoperative peritoneal adhesion formation/ RA. Cahill , JH Wang, HP Redmond//. Surgery. -2007 -Vol.l41-,№3.-P.403-410.

118. Cebra CK,.Collection and analysis of peritoneal fluid from healthy llamas and alpacas/. CK. Cebra, SJ/Tornquist, SK .Reed// J Am Vet Med Assoc.-2008-Vol.232, №9-P. 1357-61.

119. Chekmazov IA. Determination of the hereditary and constitutive predisposition to peritoneal commissures/ IA. Chekmazov// Eksp Klin Gastroenterol.- 2004.-№2.-P.40-42.

120. Characteristics of genesis and development of peritoneal adhesion by different causes: experiment with rats. / ZL. Zhang, XL. Zhou, JQ.Ru, et al// Zhonghua Yi Xue Za Zhi.- 2006.-Vol.86,№46.-P.32S5-9.

121. Clark R.A. Fibrin sealant in wound repair: a systematic survey of the literature/ R.A. Clark // Expert. Opin. Investig. Drugs.- 2000.- №9 (10).-P.2371-2393.

122. Comparison between powdered gloves, powder-free gloves and hyaluronate/carboxymethylcellulose membrane on adhesion formation in a rat caecal serosal abrasion model/ V. ТчГитапоДц1и, A. Cihan, B. Salman, et al//Asian J Surg. 2007.-Vol.3 0,№2-P.96-101.

123. Cytokine and immune cell levels in peritoneal fluid and peripheral blood of women with early- and late-staged endometriosis./ H. Hassa, HM .Tanir, B. Tekin,et al// Arch Gynecol Obstet.- 2008 -Vol. 11.

124. Cytokine and adhesion molecule expression in SCID mice reconstituted with CD4+ T cells/ S. Kawachi, Z. Morise, S.R. Jennings, et al. // Inflamm. Bowel. Dis. -2000. -Vol.6, №3.- P. 171-180.

125. Davey AK. Surgical adhesions: a timely update, a great challenge for the future/ AK. Davey, PJ. Maher// J Minim Invasive Gynecol.-2007-Vol.l4№l/-P. 15-22.

126. Development of peritoneal adhesions in macrophage depleted mice/ SH. Burnett, BJ. Beus, R .Avdiushko,et al//. J Surg Res. 2006-Vol.l31,№2.-P.296-301

127. Derived From both fibrin and fibrinogen stimulates interleukin-6 production in rat peritoneal macrophages/ M.E. Lee, K.J. .Rhee, S. U. Nham

128. E. Fragment // Mol. Cells. 1999. -Vol.9, №1 - P.7-13.

129. Di Zerega G. S. Biocemical events in peritoneal tissue repair/ G. S. Di Zerega// Eur. J. Suppl. - 1977-Vol.577.-P.10-16.

130. Dose dependency and wound healing aspect of the use of tissue plasminogen activator in the prevention of intraabdominal adhesion/ D.m . Evans, К Mc Aree, D.P Ynyton.,et al // Am. J. Surg. 1993.-Vol.l65,№2.-P.229-232.

131. Duron JJ. Postoperative intraperitoneal adhesion pathophysiology/ JJ. Duron// Colorectal Dis.- 2007-№9, suppl 2.-P.14-24.

132. Effect of a matrix metalloproteinase activity and TNF-alpha converting enzyme inhibitor on intra-abdominal adhesions/ U. Mirastschijski, K. Johannesson, B. Jeppsson, MS.Agren //Eur Surg Res.- 2005-Vol.37,№.l.-P.68-75.

133. Early cytological diagnosis of diffuse malignant mesothelioma of the peritoneum: a case report/. N .Pomjanski, HJ. Grote, 0.,Sander.et al //Diagn Cytopathol.- 2008.-Vol.36,№2.-P. 120-3

134. Effects of surgical gloves on postoperative peritoneal adhesions and cytokine expression in a rat model/ AJ. Dwivedi, NK. Kuwajerwala, YJ. Silva, SD. Tennenberg//Am J Surg. -2004-Vol.l88,№5.-P.491-4.

135. Effect of experimental peritonitis and ishaemia on peritoneal fibrinolytic activity/ N.M. Vippond, S.A. Whavell, J.N. Thompson, H.A Dudley// Eur. J. Surg. 1994.-Vol. 160,№9.-P.471 -477.

136. Elevated ghrelin levels in the peritoneal fluid of patients with endometriosis: associations with vascular endothelial growth factor (VEGF) and inflammatory cytokines./ P.Dziunycz, L. Milewski, D. Radomski,et al// J. Fertil Steril.- 2008-№10.

137. Ellis H. Internal over healing. The problem of intraperitoneal adhesions./ H. Ellis// Wid. J. Surg. -1980. №3. - P.303-306.

138. Ellis H. Postoperative intra-abdominal adhesions: a personal view/ H. Ellis// Colorectal Dis.- 2007 -Vol.10, suppl. 2-P.3-8

139. Ellis H. The aetiology of post-operative abdominal adhesions/ H. Ellis I I Br. J. Surg. 1962. - Vol.50. - P. 10-16.

140. Ellis H. The cause and prevention of post-operative intraperitoneal adhesions/ H. Ellis // Surg. Gynecol. Obstes. 1971-Vol.l33.-P.497-511.

141. Ellis H. The clinical Significance of adhesion: focus on intestinae abstruction/H. Ellis //Eur. J. Surg. Suppl. 1997. -Vol.599.-P.5-9.

142. Effects of peritoneal closure and suture material on adhesion formation in a rabbit model/ RR. Whitfield, HF. Stills Jr, HR. Huls, et al.// Am J Obstet Gynecol. -2007.-Vol. 197,№6.-P. 1-5.

143. Effect of temperature upon adhesion formation in a laparoscopic mouse model/ MM Binda, CR.Molinas, K. Mailova, PR. Koninckx //Hum Reprod.-2004.-Vol.l9.№l.-P.2626-32.

144. Evaluation of postoperative peritoneal adhesion formation following perioperative nicotine administration/.ET. Condon, RA. Cahill, DB.OYmalley,et.al//.J Surg Res.- 2007-Vol.140,№1.-P. 135-138. .

145. Evaluation of neutrophil functions after experimental abdominal surgical trauma/ H. Shijo, K. Iwabuchi, S. Hosoba. et al. // Inflammation Research.1998. Vol.47,№2 - P.67-74. 305.

146. Experimental study on the role of mast cells in peritoneal adhesion formation / N.Z. Canturk, B.Vural, A. Cubukcu, et al // East. Afr. Med. J.1999. Vol.76, №4. - P.233-236.

147. Expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) on peritoneal fluid mononuclear cells in women with endometriosis/ M. Gogacz, M. Bogusiewicz, L Putowski, et al.// Ginekol Pol.- 2008 -Vol.79,№1.-P.31-5.

148. Evalutoin Of amniotic membrane as adhesion prophilaxis. in a novel surgical gastroschisis model/ H.O. Rennenkampff, P. Dohrman, R .Forv., F. Fandrich// J. Invest. Surg. -1994. Vol.7,№3.-P.l87-193.

149. Fibrinolysis in human peritoneum during operation / L .Holmdahl, E. Eriksson, M. al-Jabren, B. Risberg// Surgery. 1996. - Vol1.119,№6. -P.701-705.

150. Functional Thl cells are required for surgical adhesion formation in a murine model / AO. Tzianabos, MA. Holsti, XX .Zheng, et al// J Immunol.-2008.-Vol.l80,№10.10.-P.6970-6.

151. Glucksman D.L. Serosal integrity and intestinal adhesion./ D.L. GJucksman//Surgery-1966. -Vol.60,№5.-P. 1009-11.

152. Herrick SE, The potential of mesothelial cells in tissue engineering and regenerative medicine applications / SE. Herrick, SE /Mutsaers// Int J Artif Organs.- 2007-Vol.30,№6.-P.527-40

153. Holmdahl L. Adhesions: Prevention and complication in general surgery/ L. Holmdahl, B. Risberg // Eur. J. Surg. 1997/-Vol.163 ,№3.-P.l 69-174.

154. Holmdahl L. The role of fibrinolysis in adhesion formation/ L. Holmdahl // Eur. J. Surg. Suppl. 1997. - №577. -P. 24-31.

155. Hubbard T.B. The pathology of peritoneal repair: its relation to the formation of adhesions. / T.B. Hubbard//Ann. Surg-1967.-Vol.l65,J4b6.-P.908-916.

156. Infliximab Y'TNF-alpha antagonist" decreases intraabdominal adhesions/ O. Kurukahvecioglu, H. Koksal, O. Gulbahar,et al.// Saudi Med J. -2007/-Vol.28,№12.-P.l 830-5.

157. Iron storage is significantly increased in peritoneal macrophages of endometriosis patients and correlates-with iron overload in peritoneal fluid/ JC. Lousse, S. Defrre, A .Van Langendonckt, et al// Fertil Steril.- 2008.-Vol.4

158. Koiava ZA. Development of the postoperative adhesions in the small pelvic cavity/ ZA. Koiava // Georgian Med News.- 2005.-Vol. 120.-P.24-6.

159. Laparoscopic peritoneal lavage cytology and immunocytology in pancreatic and periampullary carcinoma/ M. Midwinter, A. Watson, V.

160. Wadehra, R .Charnley// HPB (Oxford). -2001-Vol.3.-P.207-11

161. Liang Y. Expression of adhesion molecules relevant to leukocyte migration oh the microvilli of liver peritoneal mesothelial cell/ Y. Liang, K. Sasaki // Anat. Rec. 2000. Vol.258, №l-P.39-46.

162. L-carnitine supplementation reduces oocyte cytoskeleton damage and embryo apoptosis induced by incubation in peritoneal fluid from patients with endometriosis/ G. Mansour, H. Abdelrazik, RK. Sharma, et al// Fertil Steril.- 2008.-Vol.4

163. Long-term analysis of plasminogen activator activity and adhesion formation after surgical trauma in the rat model/ E.A. Bakkum, J.J. Emeis, R.A., Dalmeijer, et al. // Fertil.- Steril. -1996.-Vol. 66,№6.P1018-1022.

164. Macrophage expression in endometrium of women with and without endometriosis/ M. Berbic, L. Schulke, R.,Markham et al// Hum Reprod. -2008.-№l.

165. Macrophage and T-lymphocyte infiltrates in human peritoneal adhesions indicate a chronic inflammatory disease/. M. Binnebsel, R. Rosch, К Junge,et al//World J Surg.- 2008.-Vol.32, №2.-P296-304.

166. Mast cells facilitate local VEGF release as an early event in the pathogenesis of postoperative peritoneal adhesions/ RA. Cahill, JH Wang, S. Soohkai, HP Redmond// Surgery.- 2006-Vol.l40 №1.-P.108-12.

167. Menzies D. Intestinal obstruction from adhesion — how big is the problem?/ D. Menzies, H. Ellis,// ann R Coll Surg Engl.- 1990.Vol.72.-P.60-63.

168. Monocyte activity after stimulation by serum of women with endometriosis/ J. Sikora, Z .Anasz-Kondera, A. Mielczarek-Palacz, A. Witek// Ginekol Pol.-2007-Vol.78,№10.-P.772-6.

169. Nafeh AL Assessement of peritoneal adhesions due to starch granules of surgical glove powder an experimental study/ Al. Nafeh, M. J. Nosseir// Egypt Soc Parasitol.- 2007.-Vol.-37,№3.-P.835-42.

170. Natural endogenousadjuvants/ L.R. Kenneth, R.A. Hearn, C-J. Chen at al.//

171. Springer Semin. Immunol. 2005. - Vol. 26.- P. 231-246.

172. Octreotide prevents postoperative adhesion formation by suppressing peritoneal myeloperoxidase activity/ E. Flatas, O. Gunal, O. Alatas, O. Colak // Hepatogastroenterology. 2000. - Vol.47, №34 -P. 1934-1036

173. O'Leary D.P. The influence of suturing and sepsis on the development of postoperative peritoneal adhesions/ D.P. O'Leary, J.B. Coakley // Ann. R. Coll. Surg. Eng. 1992.-Vol. 74. - P. 134-137.

174. Ovarium function after incision of the ovary by scalpel, CO-2 laser, and microelectrode / A.A. Luciano, R. Marana, S. Kratro, J.J. Peluso // Fertil. Steril. 1991.- Vol 56, №2- P.349-353.

175. Peritoneal adhesions: pathophysiology./ G. Fabiano, A. Pezzolla, R . Maiorino, F. Ferrarese.// G Chir.- 2008-Vol.29,№3.-P. 115-25

176. Peroperative contamination of the peritoneal cavity with micro-foreign bodies / J.J. Duron, К Keilani., C.Barrat.// Chirurgie. 1996.-Vol.l21,№3/-P.175-179.

177. Peritoneal fluid and serum leptin concentrations in women with primary infertility// T. Gungor, M. Kanat-Pektas, R. Karayalcin, L. Mollamahmutoglu.// Arch Gynecol Obstet 2008 -Vol.7

178. Peritoneal fluid proteome in women with different ASRM stages of endometriosis./ S. Ferrero, DJ. Gillott, V.Remorgida et al// Endocrinol.-2008 -Vol.24,№8.-P.433-41.

179. Peritoneal macrophage depletion by liposomal bisphosphonate attenuates endometriosis in the rat model./ E. Haber, HD Danenberg, N Koroukhov et al//Hum Reprod.- 2008-Vol. 10

180. Plath T. Zu dem Ursachen vermehrter postoperativen Verwachsungen nach laserchirurgischen Eingriffen im Bauchraum// T. Plath, H. Mooke, M. Schunke // Anat.Anz. 1995. -Bd.l77,№2.-S.161-164.

181. Possible role of natural immune response against altered fibroblasts in the development of post-operative adhesions/ Z Alpay, MS Ozgnenel, S SavaEyan et al.// Am J Reprod Immunol. -2006 -Vol.55.№6. -P.420-7

182. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine; Society of surgery. Pathogenesis, consequences, and control of peritoneal adhesions in gynecologic// Reproductive Surgeons Fertil Steril.- 2007-Vol.88№l.-P.21-26.

183. Preclinical evaluation of seprafilm bioresorbale membrane/. J.W.Burns, M.J.Colt, L.S.Burgees, et al//-1997.-Vol.577.-P.40-48.

184. Prognostic possibilities of immunogenetic markers application in adhesive disease of abdominal cavity/ OM. Marshava, LT. Tokhadze, LD. Lagvilava, KR. Khutsishvili// Klin Khir.- 2006.Vol.l0.-P.18-19.

185. Rappoport W.D. Antibiotic irrigation and the formation intraabdominal adhesions/ W.D. Rappoport, M. Holcomb // Amer. J. Surg. 1989. - №5.-P.435-437.

186. Raftery A.T. Cellular events in peritoneal repair: A review/ A.T. Raftery // Pelvic surgery adhesion formation and prevention / eds: G.S. diZerega, A.N. DeCherney, R.C. Dunn et al. New York: Springer Verlag, , Inc. -2000.-P.3-10

187. Raftery A.T. Regeneration of peritoneum: a fibrinolytic study/ A.T. Raftery // J Anat. 1979.-Vol.l29,№>6.-P.659-664.

188. Reduced Fecundity in Female Rats with Surgically Induced Endometriosis and in Their Daughters: A Potential Role for Tissue Inhibitors of Metalloproteinase 1/ JA. Stilley, R. Woods-Marshall, M. Sutovsky,et al// Biol Reprod.- 2008.-Vol.l 1.

189. Reduction of adhesion formation by intraperitoneal administration of recombinant Hirudin analog / K.E. Rodgers, W. Girgis, J.D. Campeau, G.S. di Zerega//J. Invest. Surg. 1996.-Vol.9,№5.-P.385-391.

190. Reduction of experimental adhesion1 formation by inhibition of plasminogen activator inhibitor type 1/ K. Falk, P. Bjorquist, M. Stromqvist, L. Holmdahl // Br. J. Surg. 2001 - Vol 88, №2. - P.286-289.

191. Reduction of surgery-induced peritoneal adhesions by methylene blue/ Y. Galili, R. Ben Abraham, M. Rabau, et al. // Am. J. Surg. 1998. - Vol 1751.-Р. 30-32.

192. Respons of viscersl peritoneum to abdominal surgery/ M. L.Iversson, P. Fal, L. Holmdahl et al. // Br. J. Surg. 2001. - Vol88, №1. - P. 148-151.

193. Role of peritoneal lavage in adhesion formation and survival rate in rats: an experimental study/ D. Sortini, CV. Feo, K. Maravegias, et al// J Invest Surg.- 2006-Vol. 19,№5.-P.291 -7.

194. Rout U. K. Altered expression of VEGF mRNA splice variants during progression of uterine- peritoneal adhesions in the rat / U. K. Rout, K. Ommen, M.P. Diamond // Am. J. Reprod. Ummunol. 2000. - Vol.43,№5 -P.299-304.

195. Rout U.K.Expression pattern and regulation of genes differ between fibroblasts of adhesion and normal human peritoneum/ GM. Saed, MP. Diamond// Reprod Biol Endocrinol. 2005.-Vol.l0.-P.3.

196. Saed GM. Molecular characterization of postoperative adhesions: the adhesion phenotype./ GM. Saed, MP. Diamond//. J Am Assoc Gynecol Laparosc. -2004-Vol.l 1 ,№3-P.307-14.

197. Saed G.V. Effect of hypoxia on stimulatory effect of TGF- beta 1 on MMP -2 and MMP-9 activities in mouse fibroblast// G.V. Saed, W.,Zhang, M.P. Diamond// J.Soc. Ginecol. Investig. -2000. -Vol.7,№6. -P.348-354.

198. Segura T. RNA interference targeting hypoxia inducible factor 1 alpha reduces post-operative adhesions in rats// T. Segura, H. Schmokel, JA. Hubbell.//J Surg Res.- 2007-Vol.l41,№2.-P:l 62-70.

199. Serum and peritoneal evaluation of vitamin D- binding protein in women with endometriosis/ J. Borkowski, GB. Gmyrek, JP. Madej, et al// Postepy Hig Med Dosw (Online).- 2008 .-Vol.62.-P. 103-9.

200. Sphingosine kinase 1 gene transfer reduces postoperative peritonealadhesion in an experimental model/ Q. Guo, QF. Li, HJ.Liu, et al.//Br J Surg.- 2008 -Vol.95,№2.-P.252-8.

201. Tissue plasminogen activator reduced intraperitoneal adhesions after intestinal resection in rats/ H.S .Lai, Y. Chen, K. J. Chang, W.J. Chen // J. Formos. Med. Assoc. 1998. - Vol.9,№5. - P.323-327.

202. The role of neutrophilus in the formation of peritoneal adhesions/ B.Vural, N.Z. Canturc., N. Esen., et al. // hm. Reprod. 1999. - Vol.14, №1 - P.49-54.

203. The effect of immunosuppression on peritoneal adhesions formation after small bowel transplantation in rats/ N. Wasserberg, JW. Nunoo-Mensah, P. Ruiz, AG Tzakis//J Surg Res.- 2007.-Vol.l41,№2.-P.294-8.

204. The impact of stach powdered glovers on the formation of adhesions in rats/ L. Holmdahl, M. Jabreen, G. Xia, B. Risberg// Eur. J. Surg. 1994.-Vol/160,№5 .-P.25 7-261.

205. The role of neutrophils and oxygen free radicals in post-operative adhesions / S .ten Raa, MP. van den Tol, W. Sluiter.//J Surg Res.- 2006.-Vol.l36,№l.-P.45-52.

206. The role of GnRH analogues in endometriosis-associated apoptosis and angiogenesis./ M. Tesone, M. Bilotas, RI. ВагаГ±ао, G. Meresman// Gynecol Obstet Invest. -2008.-Vol.66, suppl. 1.-P. 10-8.

207. Thomas J. W.,Adhesions resulting from removal of serosa from ah area of bowel/ J.W. Thomas, J.E. Rhoads// Arch. Surg.- 1950.-Vol.61,№3.-P.565-567.

208. Thompson J. W. Pathogenesis and Prevention of Adhesion formation/ J. W.Thompson / department of Surgery/ Chelsea and Westminster Hospital, London//-Dig-Surg. 1998.-Vol.l5;№2.-P.153-157.

209. Toll-Like reseptor (TLR)2 and TLR4 in Human Peripheral Blood Granulocytes : A Critical Role for Monocytes in leukocyte Lipopolysaccharide Responses /Ian Sabroe, C. Elizabeth. Jones, et al.//.The Journal Immunologii.- 2002.-Vol.l68.-P.4701-4710.

210. Toll-like receptor 4-mediated growth of endometriosis by human heat-shock protein 70/ KN. Khan, M. Kitajima, T. Imamura, et al.// H. Hum Reprod. -2008. -Vol.7.

211. Tsilibary E.C. Lymphatic absorption from peritoneal cavity: regulation of potency of mesothelial stomata/ E.C. Tsilibary, S.L. Wissing // Microvasc. Res. -1983.- Vol.25,№l.-P.22-39.

212. Wong CL, Straus perform a paracentesis and analyze the results?SE. Does this patient have bacterial peritonitis or portal hypertension? How do I?/ CL. Wong, J, Holroyd-Leduc, KE, Thorpe//. JAMA.-2008.-Vol.299,№10.-P.l 166-78.

213. Weibel M.A. Peritoneal adhesions and their relation to abdominal surgery/ M.A. Weibel, G. Majno// Am J surg. 1973.-Vol.l26.-P.345-353.

214. Zutphen L.F. Principles of laboratory animal sicience/ L.F. Zutphen, V. Baumans, A.C. Beynen// Amsterdam: Elsevier, 1993.-389 p.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Влияние операционной травмы на функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние операционной травмы на функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза

Оглавление диссертации Засыпкина, Ольга Александровна :: 2009 :: Волгоград

Введение диссертации по теме "Хирургия", Засыпкина, Ольга Александровна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние операционной травмы на функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Засыпкина, Ольга Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций