Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Влияние нифедипина и кавергала на показатели гемодинамики и продукты перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда

АВТОРЕФЕРАТ
Влияние нифедипина и кавергала на показатели гемодинамики и продукты перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда - тема автореферата по медицине
Мадрахимова, Гульмира Худайбердиевна Ташкент 1995 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние нифедипина и кавергала на показатели гемодинамики и продукты перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда

од

.. п ,,-гг-. ■ .... I . о

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

МАДРАХИМОВА Гульмира Худанбердиевна

УДК 616.1:«12.1^+577.1+Б16.12

ВЛИЯНИЕ НИФЕДИПИНА И КАВЕРГАЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ И ПРОДУКТЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

14. 00. 05 — Внутренние болезни •

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук —

Ташкент 1995

Работа выполнена на кафедре кардиологии н функциональной диагностики Ташкентского института усовершенствования врачей МЗ РУз.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

■Заслуженный деятель науки РУз, член-корреспондент АМН РУз н АМН России, доктор медицинских наук, профессор

К. Ю. ЮЛДАШЕВ.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор У. К. КАЮМОВ.

Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник

Ш. М. РАХИМОВ.

ВЕДУЩЕЕ НАУЧНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Иергыи Ташкентский медицинский институт

Защита диссертации состоится « и

» 1995 г.

в час, на заседании специализированного Совета

К 074. 49. 21 Ташкентского института усовершенствования врачей, ,(700007, г. Ташкент, ул. Паркентская, 51).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ташкентского лшститута усовершенствования врачей.

•Автореферат разослан « ^tCX^L-MUCt- 1995 г_

Ученый секретарь

специализированного Согета,

ОБЩАЯ ХАРАКЗЕРИОТКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема профилактики, диагностики и

лечения больных острым инфарктом миокарда (ИИ) является одной из актуальных задач современной медицины (Чазов Е.И.,1992, Голиков А.П. и соавт.,1992, Влдапев К.Ю. и соавт.,1993,^&ии££йг_£

■гЛ аЛ. I9B5). Это обусловлено не только увеличением во всем мире числа серцечно-сосудистнх заболеваний, но и сохраняющейся высокой летальностью и инвалидности при ИМ.

На современном этапе выявлено, что с^рессориое, ипеюгчас-коо и реокс'игенационное повреждение мембран карщтоыиоцитов, закономерно наблюдавшееся при развитии ИМ, во многом обусловлено активацией процессов перекисного окисления лшддов (ПОЛ).

В последнее время имеется много работ, посвящениях антиох-сидантной защите сердца от адренергических (Алиев М.А. и соаэт., 1969, %vu£cxJLP.ià e^.IS85), ксемических (Голиков А.П. и'ссазт., 1990, cnSt.diг.с29сй) и репер{,узноннкх повреждений

1988). Однако, кардпопротектсрный эффект антиокси-дантов при Vli заведомо является ограниченней, так как сгзя! по себе они не могут устранить или ограничить снижение коронарного кровотока. Это делает целесообразный применение для защита сердца, сочетание антиоксидгнтоэ с гштикиемпческнаи фактор прежде всего, с заподилятаторами.

Применение антагонистов ионов кальция, в частности, нифэ-акпкна у больных 1'Л недостаточно обосновано. Так ряд авторов (Гурганян C.B. и соазт., IÇQb^Îvu.^—S. Р¿."I53I) указывают на • целесообразность применения нкфедипина при сердечной недостаточности, осложняющей инфаркт миокарда, хотя другие исследователи ({¿ухврлямов H.U. и ссазт.»

I9&5, ^r-i-Z-jJli^b-ШШЪ) m обнаружили положительного влияния препарата в этих случаях.

Актуальным остается вопрос о влиянии длительной терапии антагонистами ионов кальция на состояние кровообращения в течение госпитального периода. Противоречием мнения о развит::;; толерантности к антагонистам кальция.

3 доступной нам литературе кы не встретили работ, посвященных использования нового антиоксиданта-кавергала в клгникв острого инфаркта ииокарва. Антиоксидант кавергал гаучен и разработан в касса суверенном государство на басо ИХРЗ АН ЕГзбе-кистан, содержится в основной в коро дуба и является суг:о? флавоноидов.

Нет также работ, посвященных сочетанию применения нифедипина V йавергала в комплексной терапии острого инфаркта миокар- • да. Нет литературных данных о влиянии этих препаратов на состояние уровня продуктов ПОЛ и ^показателей системной гемодинамики больных острым ИМ. •• \

' Приведенное свиде:ельствует об актуальности изучения влияния "антагонистов карьц^" на систему ПОЛ и кровообращения у больных инфарктом миокарда, изучения влияния антиоксиданта ка-вергала на уровень продуктов ПОЛ и показатели системной гемодинамики, а такяе изменения в* система кровообращения и ПОЛ при их сочетании, использовании, ^ ^комплексном лечении ИМ.

Пель исследования. Определить характер влияния нового отечественного антиоксиданта кавергала и известного вазодилятатора нифедипина на'показатели гемодинамики и ПОЛ, сопоставить кар-д'/опротекторный эффект этих препаратов и их комбинации в комплексном лечении у больных острым КМ.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи исследования: '

1. Изучить основные закономерности изменений уровня продуктов ПОЛ и показателей системной гемодинамики у больных ост-рык ИМ в течение госпитального периода.

2. Определить характер изменений продуктов ПОЛ и системы кровообращения у больных КМ при использовании в комплексном лечении нифедипина. • •

V 3. Изучить изменения продуктов ПОЛ и показателей системной гемодинамики у больных КМ при использовании в комплексном лечении антиоксиданта кавергала.

4. Изучить характер изменений показателей кровообрап^-.яя и уровня продуктов ПОЛ у больных Ш при использовании и комплексном лечения сочетаемого применения нифедипина и кавергала.

Научная новизна работы. Впервые проведено изучение влияния нового отечественного препарата-антиоксиданта капергала и клинической практике острого ИМ на показатели системной гемодинамики и уровень продуктов ПОЛ. Впервые проведено сопоставление изменений системы ПОЛ и системы кровообращения п течение 'госпитального периода ИМ при лечении нифеципином, кавергалом и сочетанием применения нифедипина и кавергала.

Установлено, что наибольшие изменения показателей систем-

ной гемодинамики и систем ПОЛ у больных инфарктом миокарда-наблюдаются при наличии исходной сердечной недостаточности. Показаны изменения ПОЛ и системы кровообращения при раздельном использовании антиоксидантной и анткшемической терапии.

Показан лечебньтй эффект сочетания применения нового отечественного антиоксиданта кавергала и нифедипина в комплексной терапии острого КМ.

Представлена просуата, доступность и информативность контроля изменений показателей системной гемодинамики методом интегральной реографии тела в кардиореанимационной практике для проведения оперативного врачебного контроля.

Практическая ценность работы. Полученные результаты дают основание для рекомендации широкого применения таблетированных форм кавергала и нифедипина для терапии и профилактики сердечной недостаточности у больных в остром периоде Ш. Показана зависимость уровня продуктов ПОЛ у больных Ш в зависимости от степени тяяести больных и характера гемодинамических райсстрой^ стп у этого контингента. Выявлен характер изменений продуктов ПОЛ и системы кровообращения при лечении нифедипином, каЕерга-лом и при сочетаемом использовании нифедипина и кавергала в комплексном лечении инфаркта миокарда в течение госпитального периода заболевания. Показана зависимость уровня продуктов ПОЛ от наличия или отсутствия сердечной недостаточности у больных КМ в течение госпитального периода.

Основные положения.. зиносимь'с на засгиту.

1. Наибольшие изменения показателей уровня продуктов ПОЛ и показателей системной гемодинамики наблюдаются у больных инфарктом миокарда при наличии сердечной недостаточности в первые сутки заболезания.

2. Изменения уровня продуктов ПОЛ к системы кровообращения происходит у больных 11.4 при использовании б комплексном лечении нифедипина в течение госпитального периода.

3. Новый отечественный антиоксидант-кавергал снижает активацию ПОЛ и незначительно улучшает показатели системной гемодинамики у больных Ы при комплексном лечении з течение госпитального периода.

4. Сочетаемое применение нифедипина и кавергала у больных КМ в течение госпитального периода увеличивает лечебный эффект,

что проявляется снижением процессов ПОЛ к улучшение« показателей системной гемодинамики.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования используются в лекционном курсе и на практических занятиях на кафенре кардиологии и функциональная диагностики института усовершенствования врачей, а также внепреш в практику лечения больных остриц Ш в отделении неот-ла^сной кардиологии ГКБ Г5 15 г. Ташкента, областной и районных больницах Бухарской области.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 печатньгс ргботи.

Апробация работа. Основные материалы диссертации доло:гены:

1. На. научно-практической конференции кафедры кардиологии и функциональной диагностики ТалИУВ.

2. На совместной конференции и заседаниях кафедр ТаяШЗ: кардиологии и функциональной диагностики, кафедры 2-тералии, БТЭ, лабораторной диагностики ТашШЗ к кардиологического отпе-леииг, НИМ íúP и ФТ км. Н.А.Ссиаико.

Структура и объем диссертации. Диссертация состой? из введения, 6-тк г^ав, выводов, практических рексуенпдций и списка литературы, Бключа'тцего ¿О- наименование'работ отечест-

еспмх и ¿Vi' иностранных авторов. Работа изложена :;а ¿5~¿L . страницах машинописи, иллюстрирована ЛУ- таблице? и ¿S рисункам;:.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОД! ИССЛЕДОВАНИЯ.

Б ходе настоящей работк обследовано 105 больных (95 мужчин и 10 женцин) с острым крупноочаговш И/1, в возрасти от 29 до 83 лет, средний возраст которых составил 56,5 ¿ 1,7 года. Клинические исследования проводились в ГКБ 15 и ГКБ 17 г.Ташкента. Диагноз острого ИУ устанавливался клипико-злоктро-кардиографическиыи и лабораторными лдшшми.

Первичный НУ бил зарегистрирован у Ь2 (?Ь,1%), папторикй -у 23 (21,9/,) больных. В исслодованио но включались йолыша с °кпрдиогенниа покои, выраженными наруаомигаи сердзчного ритма к проводимости, требовапаио специфической терапии.

В зависимости от тоники инфаркта по электрокардиографическим признакам больные были подразделены на группы: больные с КМ передней стенки левого кеяудочка - 69 (55,7%), больные с ИМ заднедиафрагмальной области - 28 (25,7%), больные ИМ с заднгба-заЛьным отделом - 8 (7,6X).

Все больные по величине ударного индекса (УК) условно были разделены на 2 группы: с наличием сердечной недостаточности (УИ 4 36 мл.м~^) и отсутствием сердечной недостаточности (УИ> 38 мл.м-^).

В первою группу вошли больные ИМ, получавпкэ общепринятую базисную терапии, включающую антикоагулянты, глюкозо-иясулгао-калиевую смесь, нитраты, сецатпвные препараты, анальгетики. Вторую группу составили 25 больных Ш, принимавшие в комплексном лечении нкфедипин перорально по 20 мг 3 раза в'день. В третью - вошли 29 больных ИМ, в комплекс лечения которые был' включен антиоксидант кавергал по 0,3 (3 таб.) 3 раза и день. Четвертуя группу составили 25 больных КМ, получавших сочетаемое применение нифедилина и кавергала з комплексной терапии.

Всем больным проводили определение продуктов ПОЛ, в частности, малоновый дкальдегид (МДЛ) и дненоБке коь-:->кгати (ДгС) в первые четверо суток,- а затем на 7-е, 15-a и 30-е сутки заболе-' ванил. Полученные данные МДЛ и ДЯ у больных СИЛ сравнивались с ' показателями !.!ДА и ДК у 30-ти больных постк.чфарктккм кардисскле- • розом без клинических и электрокардиографических ск.ятс;.:оз острых очаговых пора-пений миокарда. Эти больше послужили для контроля сравнительного анализа уровня' Продуктов ПОЛ. Так среднее значение в контрольной группе составило: ЦЦА = 3,24 + 0,71 к-моль/мл, ДК = 0,74 ¿ 0,10 АД 233/мг. МДА определяли по методике З.Б.Гаврклог.а и соазт. (I9S7 г.), уровень ДгС - з гексановом экстракте плазмы крови путем фотометрии при А- = 233 км в пересчете на I кг лнпндов плазмы крови. Работа r-ылолкена на базе ЦИКЛ ТапПУВ.

Комплексная оценка показателей системной гемодинамики проводилась с поморю метода интегральной реографин тела (!ТГТ) по метолу М.К.Тицонко (1971,1973). Запись интегральной реограммы тела осуществлялась кондуктометрическим систоловолвмеграфсм КСЕГ-1т) в 1-е, 3-й, 7-е, 15-е и 30-э сутки ИМ, а при необходимости и чаще.

Определялись следующие показатели: ударный объем левого

келудочка, ударный шдекс (УК), частота сердечных сокращений (ЧСС)-у Минутный объем кровообращения (МОК), сердечный индекс (СК), коэффициент интегральной тоничности (ККТ), количественно характеризукщий системный артериальный тонус, коэффициент резерва (КР), представляющий собой отношение фактического МОК к его должной величине для условий физиологического покоя, частота дыхания (ЧД), коэффициент дыхательных изменений (КДК) ударного объема за дыхательный цикл, представляющий собой отноиение максимального ударного объема к кинимальпому в течение дыхательного цикла, показатель напряженности дыхания (ПНД) как произведение ЧД и КДП, общее периферическое сопротивление (ОПС), показатель баланса (ПБ) как отношение измеренного объема внеклеточной кидкости к долкно1.г/. Помимо регистрации реограмм, определялись артериальное давление и его средняя величина по формуле Хикэка.

Статистическая обработка полученных данных проведена на ЭВМ ЕС - 1033 и "Искра" - 1255 с вычислением средней арифметической (И), среднего квадратичеркого отклонения (б" ), ошибки средней арифметической (ttl. ), относительных величин (%). Значимость расхождения мекду сравниваемой величинами оценивали по критерия Стьадента (^¿j ■ с вычислением вероятности ошибки (р).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

А. . .

Аналио полученных данных продуктов ПОЛ, в частности ЦДЛ и у больныг КМ показал (рис.1,2,3,4), что с первых суток заболевания наблюдается увеличение ЬЩА и ДК независимо от наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Наибольший потом МДЛ и ДК имеет место на четвертые сутки заболевания, в даль " г. идет их снижение в различных степенях в тсчзиис госпитального периода. Обращает на себя внимание сравнительный анализ уровня продуктов ПОЛ в зависимости от разовой производительности сердца. Так у больных острым ИМ при наличии сердечной нг-цостаточ-пост" (СН) значение МДА и ДК были постопорно пшо, чем п группе больных К;.1 без СН. Так, у больных с отсутствиям СН п 1-е ".ут;'и ;<;ДА и ДК били равны: 6,41 + 0,70 и 1,01 ± 0,12. В то про-мя- как г.'|ДА и ДЧ у больных Ш о оерцечной недостаточность?! сострили: ó,92 ► 0,53 и 2,06 ± 0,16.

Наибольший полжем уровня продуктов ПОЛ имеет моего i: чет-птим суткам заболевания. Так, на четвертые сутки у больных 1"л

без СН значения ИДА и ДК были равны:"8,74 + 0,81 и 1,12 + 0,16, в то же время у больных ИИ с СН эти показатели составили: 10,13 + 0,75 и 2,12 + 0,19. Динамика изменения ВДА в зависимости от наличия или отсутствия СН согласуется 'с данными исследования Л.П.Волкова и соавт..(1981 г.). * '•

К концу госпитального периода уровень .ВДА у больных Ш без СН был в пределах нормы (ВДА = 4,99 + 6,74)'. В то же время в этой группе сохранялся внсокнй уровень ДЯ по сравнению с контрольной группой больных (ДК = 1,13 + 0,15). У больных ИМ с СН, несмотря ка давность заболевания уровень ВДА и ДЕС был виде по сравнения с нормой и составил: 8,46 + 0,65 и.2,31 + 0,20.

Анализ уровня продуктов ПОЛ у больных ЕМ, получавших в комплексном лечении нифедилин показал, что независимо от наличия или отсутствия СН (рис.1,2,3,4) у них наблюдается повь'гаение уровня ВДА (5,57 + 0,74 , 6,85 ± 0,71) и ДЯ (1,034 0,14, 2,11 ± 0,17). При этом необходимо отметить, что в обоих группах наибольшее повгаснке МДА и ДК наблюдается на четвертые сутки заболевания. Так, у больных КМ без СН значения ВДА и ДК были ранни: 7,94 + 0,55 и 1,10 + 0,18, а у больных Ш с 'СН эти показатели составили: 8,78 + 0,59 и 2,10 + 0,19. Однако, при сравнительном анализе -уровней ВДА и Д;{ у больных не получавших в ногялекс-ном лечении нифедипин выявлено, что значения МДА и ДК лиге е группе больных, получавших в комплексно?? лечении К" ::и:;од::пн'.! з течение госпитального периода. Кроме того, надо отметить, что проведенные исследования свидетельствуют о том, что в течение госпитального периода у больных КМ наблюдаются высокие цифры продуктов ПОЛ, которые наиболее ярко выражены в группе больных ЕЛ с сердечной недостаточностью.

Новый отечественный антиоксидант, полученный з нашем суверенном государстве - кавергал, впервые был испытан в условиях клиники у больных острым И. Ранее данный препарат пропел успешное испытание з экспериментальных условиях на животных.

Результаты проведенного исследования свидетельствует об активации ПОЛ в 1-й и 2-й группе больных и особенно это касается больных КМ, ослолтенньтх СН, что подтверждается показателями уровня ВДА и ДК, наличием характерной динамики показателей при заболевании. С одной стороны образование перекисей и свободных радикалов в зоне некроза является фактором, способствующим ла-билизации лизосом, деградации омертвевших клеточных структур,

очищению очага деструкции от некроткзированных тканей (ВладиМиров D. Л. , Арчаков А.И., 1972 г.). С другой стороны, при чрезмерном образовании перекисей их "фаговое" действие превышает потребности некротического очага и способствует распространению зоны некроза (Коган А.Х.,1978). Более значительное повышение содержания МДА и Дл в течение всего острого периода заболевания, отягощенного таким осложнением, как возникновение и наличие СН, свидетельствует о высокой степени активации ПОЛ и, соответственно, является признаком больней дезинтеграции клеточных и субклеточных мембран ишемизиров^нных кардиомиоцитов.

Таким образом, активация ПОЛ у больных КМ является вазпным звеном в процессе развития заболевания, которая требует патогенетической коррекции антиоксидантами в целях предотвращения дезинтеграции клеточных мембран исемизированных кардиомиоцитов и ограничения очага некроза.

Характер изменения продуктов ПОЛ у больных КМ при лечении кавергалом показал, что независимо от наличия или отсутствия СН у больных в крови отмечались высокие цифры МДА и ДК, начиная с первых суток заболевания. (МДА = 6,33 ^ 0,78, 6,92 £ 0,62 и ßiVl,02 i 0,15, 2,12 + 0,19).

Наибольший подъем МДА и Щ. в обоих группах имело место ка четвертые сут^и. Так, уровень МДА и ДК в группе больных без СН были равны: 7,'21 + 0,75 и 1,08 + 0,17 (рис.1,3), а у больных с наличием СН были равны: 7,69 + 0,57 и 2,01 + 0,19. В дальнейшем идетчпостепенное их снижение.

При сравнительном анализе уровней продуктов ПОЛ у больных КМ, получавших в комплексном лечении кавергал и у бол':-'— ""!,не получавших данный препарат четко видно, что уроизпь nnoj..,-'.¿в ПОЛ з группе больных, получавших кавергал значительно пиде. Tai: же .надо отметить,, что у больных без СН, получандих каиергал, снижение уровней ЭДА и ДО происходит значительно быстро;"!, чем в группе .больных, где изначально наблюдалась сердичпан недостаточность..

Анализ данных уровня продуктов ПОЛ, полученных у больных И«, получавших ь течение госпитального периода в комплексном лечений нифадипин к кавергал показал, что у больных 1-й группы снижение УДА к Д!С наблюдается, начиная с 3-х суток заболевания и в течение госпитального периода происходит постепенное снижение птих показателей. В отой группо нормализация МДА имеет место

уж • на 4-u' сутки заболевания (4,75 + 0,87), а ДК начиная с 15-х суток (0,82 + 0,13).

Во 2-й группе уменьшение уровня продуктов ПОЛ наблюдается с четвертых суток заболевания и на протяжении госпитального периода происходит постепенное снижение МДА и ДК. Стабилизация МДА во 2-й группе больных наблюдается с 15-х суток заболевания (5,09 + 0,73) и сохраняется до конца госпитального периода. Несмотря на отсутствие тголной нормализации ДК во 2-й группе, в динамике наблюдения этот показатель стабильно снижается и достоверно отличается от данных первых суток заболевания.

При исследовании гемодинамики, наибольшие изменения главных гемодинамических показателей (УИ,СИ,КР) наблюдались у больных, получаваих обычное лечение (рис.5,6,7,8,9,10).

Анализ разовой производительности левого es лу дочка у больных 1-й группы в течение госпитального периода показал, что несмотря на то, что в первые сутки у них отмечалось отсутствие сердечной недостаточности, которое сохраняется до 7-х суток заболевания, на 15-е и 30-е сутки у этих больных имеет :.:есто' снижение УК и характеризуется уморенной СИ. Так, в 1-Я группе больных VM УК был равен: 1-е сутки - 44 ¿ 1,05, 3-и сутки - 42 ± 1,25,. 7-е сутки - 40 ± 1,31, 15-е сутки - 38 ± 1,41, 30-с сутки - 25 ± 1,15.

Необходимо отметить, что достоверное снижение разовой производительности сердца в 1-й группе больных кысет место начиная с 7-х суток заболевания и сохраняется до конца госпитального периода. (Нади данные согласуется с данными исследования Н.Б.Перепёч,19оЗ).

Частота сердечных сокраиенкй у больных 1-й группы з течение госпитального периода находилась в пределах нормы, однако начина:: с 7-х суток заболевания у этих больных отмечено достоверное уменьшение ЧСС. Так, ЧСС в 1-й группе больных состав-'о: 1-е сутки - 75 + 2,55, 3-/ сутки -73+2,89, 7-е сутки -68 + 2,75, 15-е сутки - 64 ± 2,95, 30-е сутки - 62 ¿ 2,65.

Оценка и анализ минутной производительности сердца, проведенные по КР и СК показали, что в I-П группе больных з 1-е сутки заболевания наблюдался гкпердкнамический ркким кровообращения (К? и СИ были равны: 1,21 + 0,07 к 3,25 ± 0,21), который на 3-й сутки заболевания переходил в эукинеткческпй тип кровообращения (КР к СИ составили: 1,08 + 0,08 и 3,05 ± 0,15) и сохра-

нялся вплоть до 7-х суток заболевания (КР и СИ были р^Ены: 0,94 + 0,05 и 2,71 + 0,19). Начиная с 15-х суток и до конца госпитального периода, у больных Ш 1-й группы наблюдалась щеренная недостаточность кровообращения, что естественно проявилось снижением КР и СИ. Так, КР и СИ составили: на 15-е сутки -

0.89 + 0,06 и 2,42 + 0,21, to 3'0-е сутки - 0,84 + 0,07 и 2,23 ± 0,22. V ' ' *■

Отсутствие сердечной ^достаточности в 1-й группе больных в перЕые сутки заболевания за счет стр^ссогных факторов (выброс ферментов, катехоламинов и т.д.) обуславливает гипердиками-ческий ре;ж.: кровообращения. Еместе с тем, его хватает ненадолго, так как в дальнейшем происходит снижение минутной производительности сердца к, начиная с I5fx суток заболевания, мы наблюдая;; у этих больных умеренную недостаточность кровообращения, которая сохранялась до конца госпитального периода.

.Анализ показателей, характеризующих систему внеишего дыхания показал, что в ответ на снижение разовой и минутной производительности сердца включается компенсаторный механизм, направленный i,a актиБацию венозного возврата крови ( по показателю КДИ) и увеличение энергозатрат на работу знешнего дьгхания (поЕьтисыие ГИД).

Так, z I-ír группе больных E.i в течение госпитального периода КДИ и ПНД были равны: 1-е сутки'- 1,25 + 0,05 и 22,7 ± 1,33, 3-й сутки - 1,28 + 0,08 к 25,4 + 1,68, 7-е сутки -1,51 £ 0,10 и 25,4 + 2,33, 15-е сутки"- 1,27 + 0,05 и 20,5 ±

1. 25,~ЗЭ-е сутки - 1,30 _+ 0,04 и 22,1 + 1,21."

Другой компенсаторный механизм, направленный на под;:'-:—л-ние достаточного уровня кровообращения включается в гли,... _ы-декил системного артериального импеданса (повюленпе показателя КИТ) и подтюер-дается изменениями показателей СрАД и ОПС.

Так, в 1-й группе КИТ был раЕен: 1-е сутки - 63,5 ± 0,67, 3-й сутки - 83,0 + 0,78, 7-е сутки - 62,5 + 0,75, 15-е сутки -62,5 + 0,67, 30-э~сутки - 82,0 ¿ 0,64.

СрДЦ и ОПС в 1-й группе составили: 1-е сутки - 102,2 + 3,45 и 1665 + 135,2, 3-й сутки - 100,5 + 3,79 и 1461,1 +13о,1, 7-е сутки - 97,6 ¿ 2,64 и 1650,6 + 124,3, 15-е сутки - 95,7 ± 2,57 и 1422,8 + П8,4, 30-е сутки - 93,6 + 2,58 и 1475,8 ± 101,5.

Анализ изменений водного баланса у больных 1-й группы показал, что, начиная с 3-х суток заболевания и на протяжении-всёго госпитального периода у них имеет место умеренный дизгид-fi63í Так, в 1-й группе больных КМ Щ был,,равен: 1-е сутки -8,95 i 0,02, 3-й сутки - 0,93 '0,01, 7-е сутки - 0,92 ¿ 0,01, !Ь=е tíyíKii ^ Ó,9Í + 0,20, 30-е~сутки0,93 + 0,01.

РШя Картйна изменений показателей системной гемодинамики у ббЛЬНых КМ во 2-й группе больных, 'где с первых суток заболевания, нами было отмечено наличие СН. Так, во 2-й группе в день поступления у больных наблюдалась умеренная СН (УМ был равен 32 + 1,13), которая сохранялась до 30 суток и в дальнейшем переходила в выраженные изменения (УИ на 30-е сутки составил 27 + 1,21). Достоверное снижение разовой производительности сердца у больных 2-й группы имеет место начиная с 7-х суток заболевания и сохраняется до конца госпитального периода. Так, УК во 2-й группе был равен: на 3-й сутки - 30 + 1,15. 7-е сутки - 29 + 0,99, на 15-е сутки - 29 + 1,03.

Снижение разовой производительности сердца во 2-й группе больных ИМ не компенсировалось увел!гчением ЧСС и поэтому з этой группе больных нами ко было отмечено возрастание ЧСС.

Анализ минутной производительности сердца у больных 2-й группы показал, что на всех отапах госпитального периода у них -наблюдалась умеренная недостаточность кровообращения. Вместе с : тем, надо отметить, что с увслтеением срока давности заболеза-ния наблюдается постепенное уменьшение показателей КР и СМ, а начиная с 7-х суток заболевания снижение К? и СМ носит характер достоверных изменений. Так, зо 2-й группе КР и СИ были равны: 1-е сутки - 0,68 + 0,03 и 2,41 ¿ 0,12, 3-й сутки - 0,83 + 0,04 и 2,35 + 0,16, .7-о суткй - 0,60 ¿ 0,-02 i! 2,15 * 0,7.2, 15-е сутки -"0,77 ¿ 0,65 i! 0,03 s ОS0=e b'JW-i » t 0,03 и 1,84 £ 0,1б7

CHiíSeHiíé уДЬрМйгб И Ый.утНЗЬ сбъемоз крогсэбр&;ЫШ ЬЬ 2-й группе 66ЯШ& 1-í сопроГзойдается актизад-'^Г: "обклпзгцки венозного возврата крови, что является -одним ::з ксмлс^саторных ' механизмов организма. Во 2-й группе значение КДП во всех исследованиях превышало нормальное значение. Так, ICDi во 2-й группе было разно: 1-е сутки - 1,37 + 0,12, 3-й сутки - 1,52 ± 0,11, 7-е сутки - 1,47 + 0,10, 15-е сутки - 1,46 + 0,09, 30-е су.'ки -1,43 + 0,С8. " "

Изиаям УИ >' КХеШ H/iS?JCêZ24H3i'l кхжашт

Игменеш M у больных ИИ Без сердечной вдастаточнсш

Puas-

-&000Ш

ltoaiasfl Ж у ккак Кйссодадюй не^шташь» [- |Им»мяСИу больных Шс оердвчнсм недостатсч^хк'шо

шЧ

¿wtenr^'

x'llll^

P/ÍG-6

¿3

S

Q-

ГК

s rn fc! S5

О

¿C

f—■

¡I !|

Увеличение энергозатрат на работу внешнего дыхания во 2-й группе имело место до 7-и суток заболевания. Начиная с 15-х суток и до конца госпитального периода значения ПНД были в пределах кормы. Так, во 2-й группе ПНД составило: 1-е сутки -26,6 + 1,43, 3-й сутки - 31,1 + 1,49, 7-е сутки - 27,8 + 1,34, 15-е сутки - 24,6 + 1,25, 30-е сутки - 24,6 + 1,53.

Другой компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения, проявился повышением системного артериального кмп-еданса и показателей СрАД, ОПС. На всех этапах исследования эти показатели,превышали нормальные значения. Так, КИТ во 2-й группе был равен: 1-е сутки - 83,5 + 0,79, 3-й сутки -83,0 + 0,61, 7-е сутки - 62,5 * 0,73, 15-е сутки - 82,0 + 0,84, 30-е сутки - 62,0 + 0,51.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что у больных острым ИМ при исходной СН, последняя в течение госпитального периода усугубляется и из умеренной переходит в выраженные изменения. Включение компенсаторных механизмов организма, направленных на активацию мобилизации венозного Еог.зрата крови, увеличение энергозатрат на работу внесшего дыхания, повышение системного артериального тлпеданса и ОПС, способствует сохранению в этой группе довольно стабильного уровня кровообращения, которая носила характер умеренной недостаточности кровообращения. ■ i.¡

Анализ полученных данных у больных ;П.Ч 1-й группы, которые в комплексном 'лечении получали ннфедиппн показал, что на всех этапах исследования у больных этой группы показатели разовой производительности левого желудочка находились в пределах нормы. Так, УК в 1-й группе был равен: I-о сутки - 43 + 1,18, 7-е сутки - 40 + 1,11, 3-й сутки - 41 + 1,18, 15-е сутки - 39 ¿ 1,07, 30-е сутки -40+1,10.

Частота сердечных сокращений у больных 1-й группы в течение госпитального периода находилась в пределах нормы. Вместе с тем, с увеличением срока давности заболевания s динамике наблюдения отмечалось достоверное уменьшение ЧСС начиная с 7-х суток заболевания и сохранялась до конца госпитального периода.

Уровень кровообращения, определяемый по показателя.'. КР и СИ у больных 1-й группы, в 1-е сутки заболевания характеризовался гипоркинетическим типом кровообращения (КР и СИ были равны: 1,15 0,05 и 3,16 + 0,17). В дальнейшем уровень кровообра-

щения на всех этапах исследования находился в пределах нормы. Так, JCP и СИ в 1-й группе составили: 3-сутки - 1,05 + 0,06 и 2,95 + 0,20, 7-е сутки - 1,01 + 0,04 и 2,68 + 0,15, 15-е сутки

- 0,98 + 0,05 и 2,54 + 0,10, 30-е сутки - 0,93 + 0,05 и 2,55 + 0,14.- •

Достоверных изменений частоты дыхания у больных 1-й группы в течение госпитального периода не выявлено.

Показатели ВДИ и ТЩ на всех этапах исследования были в пределах нормы. Так,' в 1-й группе КДИ и ГИД составили: 1-е сутки - 1,31 ± 0,10 и 23,6 + 1,44, 3-й сутки - 1,28 ± 0,07 и

24.4 ± 1,52, 7-е сутки -~I,26 ± 0,08 и 25,3 + 1,38, 15-е сутки

- 1,23 + 0,12 и 23,1 + 1,22, 30-е сутки - 1,25 + 0,09 и 21,6 + 1,27. . ""

Если в 1-е сутки у больных 1-й группы наблюдались повышен- • ные показатели СрАД, ОПС и КИТ, то начиная с 3-х суток и на протяжении всего госпитального периода отмечено достоверное снижение отих показателей. Так, в 1-й группе СрАД и ОПС были равны: 1-е сутки - 100,4 + 3,15 и 1738,6 ± 126/ 3-й сутки -

89.5 ¿ 3,24 :: 1355,8 ¿134,2, 7-е сутт - 90,1 + 2,93 и 1425,3 + 131,57 15-е сутки - 89,3 + 2,45 и 1452,6 ± 120,8, 30-е сутки - " 88,9 ¿ 2,'53 у 1513,2 + JIB,4.

• .Нп-Г.Е 1-й групЬй2кл:разоп: 1-е стуки - 83,5 + 0,71, 3-й сутки - 82,0 + 0,61,.'7-е сутки - 82,0 + 0,55, 15-е сутки -81,5 ± 0,41, 30-е сутки - 82,0 + 0,75."

Показатели водного баланса у-больных 1-й группы в течение госпитального периода достоверных изменений не имели.

• Иная картина гемэдкыамических изменений наблюдалась у бот -ных 2-й группы (рис.5.8,9). В этой группе б 1-е сутки у боль.чь-у. наблюдглась щеренная СП (УК = 33 ¿ 1,24). Однако, в динамике госпитального периода до 2-й группе происходит возрастание УК 4 начиная с 7-х суток заболевания, а с 15-х суток и до конца госпитального периода возрастание УИ косит характер достоверных изменений. Tai:, во 2-Я группе УК составило: 3-й сутки - 32 + 1,11, 7-е сутки - 34 + 1,15, 15-е сутки - 35 ± 1,07, 30-е сутки - 37 ± 1,03.

Изменение ЧСС во 2-й группе достоверных изменений в течение госпитального периода не тлели.

Уровень кровообращения, такие достоверных изменений в течение госпитального периода не шел. Так, КР и СИ были равны:

1-е сутки - 0,87' + 0,02 и 2,45 + 0,15, 3-й сутки - 0,85 +0,05 и 2,39 ¿0,14, 7-е сутки - 0,88"+ 0,03 и 1,61 +, 0,10, 15^е сутки - 0,89 + 0,03 и 2,78 + 0,05 и 2,70 + 0,15.

Показатели КДИ и ЛНД во 2-й группе на всех этапах исследования находились в пределах нормы.

Анализ изменений СрДЦ, ОПС и КИТ показал, что во 2-й группе происходит достоверное снижение этих показателей начиная с 3-х суток заболезания и сохраняется на протякешга всего госпитального периода. Так, СрАД и ОПС были разна зо 2-й группе: 1-е сутки - 103,3 + 3,02 и 1578,1 + 110,7, 3-й сутки - 91,3 ; 2,89 и 1427,0 + 9э7б, 7-е сутки - 90,3 ¿ 2,77 и 1353,2 +107,4, 15-е сутки - 90,3 + 2,67 и 1347,9 + 119,8, 30-е сутки - 88,6 + 3,12 и 1348,3 + 121,1.

КИТ во 2-й группе был равен: 1-е сутки - 34,0 + 0,29, 3-й сутки - 83,0 х. 0,45, 7-е сутки - 82,5 + 0,75, 15-е сутки -81,0 + 0,85, 30-е сутки - 81,5 + 0,44.

Показатели еодного баланса во 2-й группе на всех этапах исследования находились з пределах нормы. '

Таким образом, полученные данные свидетельствует о том, что если в группе больных КМ кифедиппн не изменяет касо-*> нул функции сердца, то у больные 2-й группы па фоне лечения ни-федипкном улучшается достоверно насосная функция левого .т.елу-дочка. Последнее обстоятельство позволяет у больных 2-й группы сохранять уровень кровообращения на протяжении всего госпитального периода в стабильном режиме. Наряду с этим наблюдается "благоприятное влияние нифедипина на показатели СрДЦ,, ОПС и КИТ в обоих, группах, которое проявляется в снижении показателей.'

Анализ показателей системной гемодинамики у больных ИМ, получавших в комплексном лечении кавергал показал, что к.анер-гал не влияет на насосную функция сердца, не изменяет тонус сосудов организма. Однако. благотворное влияния кавергала проявляется на показатели внешнего дыхания, что проявляется уменьпо-нисм пнергопатрат на работу внешнего дыхания, а такта казергал оказывает воздействие на процесс активации венозного возврата и способствует его стабилизации. Это подтверждает мысль а том, что караиопротекторннй эффект антиоксида1чтоп при ИМ за^домо яяляйтся ограниченным, так как сами по себе они но могут-устранить или ограничить снижение коронарного кровотока. Поэтому

возникает вопрос о целесообразности применения для защиты сердца сочетание антиоксидантов с антиишемическими факторами, в частности с вазодилятатораыи. Для отрицания или подтверждения этого фактора было произведено исследование у 25 больных острым ИМ, получавших в комплексном, лечении сочетание нифедипина и кавергала. ¿ilk

Анализ изменений•главных 'грмод^намических показателей у больных острым КМ в лекарственном тесте показал, что независимо от наличия или отсутствия СН происходит прирост разовой и минутной производительности сердца на всех этапах исследования.

Так, б. 1-й группе в. ЛТ прирост был равен: в 1-е сутки -на 4,6%, на 15-е.сутки - на 4,5%, на 30-е сутки - на 4,4%. Во 2-й группе прирост УИ в ЛТ составил: на 1-е сутки - на 6,255, на 15-е сутки - на 5,5%, на 30-е сутки - на 5,1?.

■ Прирост СИ в 1-е сутки был равен: в 1-й группе - на 3,2«, во 2-й группе - на о,2%. На 15-е сутки прирост СИ составил: в 1-й группе - на 3,1%, 'во• 2-й группе - 3,3,о. На 30-е сутки повышение-СИ в'ЛТ было равнох в Л-гй.. группе на.,1,0$, г 2-й группе - 3,2%. Характер изменений КР в 1-е сутки был равен: в 1-й группе уменьшение на 3,5$, во 2-й группе прирост КР на 2,3/ó. Равионаправленность изменений КР в 1-е стуки объявляется различным исходным уровнем'кровообращения. Так, если в 1-й группе больных б 1-е сутки наблюдался невыгодный гилердинамический режим кровообращения, то во 2-й группе в 2-е сутки имела место умеренная недостаточность кровообращения, что по-видимому и обусловило разнонаправленноеть изменений КР з 1-е сутки заболевания. 'В дальнейшем изменения КР носили однонаправленный характер изменений в сторону позыпения КР. Так, К? в ЛТ на 15-е сутки составил: ъ 1-й группе - прирост на 1,9$, во 2-й группе -на 3,3;». На 30-е сутки повышение КР в ЛТ было равно: в 1-й группе на 0,09%, во 2-й группе - на 4,4%.

Изменения главных газодинамических показателей у больных. КМ, получавших в комплексном лечении нифедипин и кавергал наиболее было выражено в группе больных с исходной СН.

. Наряду с изменениями главных гемодинамических показателей у больных Ш, получавших нифедипик и кавергал наблюдались изменения показателей в ЛТ, характеризующих внешнее дыхание и активизации мобилизации венозного возврата. Зти изменения в ЛТ -характеризовались уменьшением показателей ЧД, КДИ и ПНД в обоих

группах на всех этапах исследования, ■

На фоне сочетаниего применения'нифедипина и кавергала в обоих группах наблюдалось уменьшение показателей системного . артериального импеданса и ОПС. Так,.в 1-й группе в ЛТ снижение ОПС и КИТ составило: на 1-е сутки - 0,07% и 0,07%, на 15-е сутки - на 2,7% и на 0/07%, на 30-е сутки -.3,755 и 0,07$. Во 2-й группе уменьшение ОПС и КИТ а ЛТ" было равно: в 1-е сутки -на 5,6Я и 1,2%, на 15-е сутки - на 2,2$ и на 30-е сутки-

на 7,255 и 1,9Й.

Анализ главных гемодинамических показателей у больных ИМ, получавших в течение госпитального периода з комплексном лечении нифедипин и кавергал показал, что если з 1-й.группе особых изменений разовой производительности сердца не наблюдалось, то у больных 2-й группы, начиная с 3-х суток заболевания прсисхо-1 дит достоверное повышение УИ и сохраняется!до конца госпитального периода. Так, з 1-й группе УИ был равен: 1-е сутки -43 + 1,08, 3-и сутки - 42 + 1,15, 7-е сутки - 43 + 1,ГЗ, 15-е сутки - 44 + 1,05, 30-е сутки - 45 + 1.10„ Во 2-й группе УИ . составил: 1-е сутки - 32 +'1,10, 3-й сутки — 33 ¿ 1Д4, 7-е сутки - 34 + 1,15, 15-е сутки - 35 ± 1,05, 30-е сутки -*>5Э + 1,05. "" .-•').'

Стабилизация минутной производительности сердца у больных 1-й группы происходит начиная с 3-х.суток заболевания и сохраняется до конца госпитального периода. Во 2-й группе больных •ИМ, если в первые сутки заболевания мы наблюдали умеренную недостаточность кровообращения, то к концу госпитального периода у этих больных наблюдался нормальный уровень кровообращения.

В течение госпитального периода под воздействием сочетания применения нифедипина и кавергала происходит стабилизация показателей КДИ и ПНД.

На фоне улучшения главных газодинамических показателей у больных ИМ обоих групп, начиная с 3-х суток заболевания наблюдается достоперноо уменьшение ОПС и системного артериального импеданса.

Таким образом, полученные данные свидетельствует о благоприятном воздействии сочетания при применении нифедипина и кавергала у болы-ых ИМ в течение госпитального периода, что ппояпляотся а улучшении показателей кровообращения, снижении

уровня продуктов ПОЛ.

Сравнительный анализ изменений кровообращения и уровня продуктов ПОЛ у больных ИМ в течение госпитального периода, получавших в кошлексном лечении различные препараты, показал (рис.5,6,7,8), что наиболее эффективное использование наблюдается при сочетании в использовании нифедипина и кавергала.

ВЫВОДЫ

1. Наибольшие изменения показателей системной гемодинамики у больных икфаркгом миокарда наблюдаются при выявлении сердечной недостаточное?!! в первые сутки заболевания, которые затем сохраняются на протяжении всего госпитального периода.

2. У больных инфарктом миокарда независимо от наличия или ■отсутствия сердечной недостаточности, наблюдается повыпение в крови уровня продуктов ПОЛ начиная с первых суток заболевания .

• и достигает максимального своего значения к четвертым суткам заболевания. Высокий уровень продуктов ПОЛ у бе .пых инфарктом ' миокарда мог.ет сохраняться на протяжении всего госпитального периода.. . "

■ ' ■ 3. Использование нифедипина в комплексном лечении у больных гзфарктом миокарда в течение госпитального периода способствует с:-П7.;е:ппо продуктов ПОЛ и улучшает показатели системной гемоджалппсп. . '

4. Применение Нового йечест.Еенного антиоксиданта кавергг-ла у больных инфарктом миокарда не приводит к изменению главных гемЬдшам;гческ1:х показателей ъ течение госпитального периова, однако способствует сшгг.екию продуктов ПОЛ, в частности малонового дпальдегкда к диеновых кеньюгатсв г крови у больных.

5. Сочетанпо использования пифелдпина и кавергала б комплексном лечении у больных гсгфарктом мкзкарда способствует значительному улучшен;т:-з основных гемодпнамическта показателей, пок;пг.ек;ю системного артериального тонуса, уменьшения общего периферического сопротивления, скнгеяпэ з крови продуктов пере-кисного окисления лпппдов.

6. Выбор препарата и его дозы для лечения и профилактики расстройств системы кровообращения целесообразно проводить по результата;.: изменений показателей системной гемодинамики с помощыо лекарственного теста.

- 1b -

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для антиоксидантной защиты сердца у больных инфарктом циокарда в течение госпитального периода полно использовать новый отечественный препарат кавергал.

2. В комплексном лечении инфаркта циокарда целесообразно сочетание использования антиоксидантов я антиномических средств, а частности нифедипина и кавергала.

3. 3 госпитальном периоде инфаркта миокарда необходим контроль за изменениями показателей системной гемодинамики и уровнем в крови пропуктов перекисного окисления липидов.

4. Выбор препарата к прогнозирование эффекта длительной терапии необходимо провопить с гоиощьп лекарственного теста.

0. Для оперативного врачебного контроля за системой кровообращения просты;.! и надежным является метод интегральной ре-ографии тела.

6. Особого внимания требуют к себе больные инфарктом мио-карла, у которых в первью сутки заболевания выявляется наличие сердечной недостаточности, для проведения своевременной я оптимальной коррегирующзй терапии.

СПИСОК РАБОТ,ОПУБЛИКОВАНИЯХ ПО TEJJS ДГСО-РТАЦИИ.

1. Новый отечественный антиоксидант кавергал п комплексной терапии у больш:х острым инфарктом миокараа /ссазт". йаксу-мопа М.Г., ьаширова A.C., Султанова А.У., Ибрагимов А.2.

// Тезисы локланоп I конгресса по внутренней медицине стран Центральной Азии. - Тпаконт, Узбекистан, 23-30 сентября 1534. - С.57.

2. Сравнительная оценка изменений гемодинамики у больных инфарктом миокарда при лечении антагонистами кальция /согзт. Млксумова ¡¿.Г., Султанова А.У. // Гепксн поклапоз I кснгрясса по янутрпшей ио!'яцино стран Центральной Азии. - Тапкзнт, Уз-бокистан, 1994. - С.59.

3. Сочотанноо примононио фенкгапина н ассанциалэ а комп-■локсном лочонмн инфаркта ыиокарца /соавт. Каикров A.A., Кяи

И.А., Нрмухамодова Г.Х. // Тописы докладов I конгресса по внутренний «оцицинв стран Центральной Азии. - Тапхент, Узбекистан, 1994. - С.45.

4. Характер изменений кровообращения у больных острым инфарктом миокарда при сочетанном использовании фенигидина й зссенциале /соавт. Кадыров A.A., Ким И.А., Ярмухамедова Г.Х. //Тезисы докладов I конгресса по внутренней медицине стран Центральной Азии. -Ташкент,'Узбекистан, 1994. -С.46.

Ыадрахимова .Гульмира Худойбер'диевнанинг тиббиёт фанлари номзоди илмий' «Даражасини олиш учун ёзган "Нифедипин ва кавергал дори воситаларининг миокард инфаркти билан хасталанган беморлар гемодинамикаси-га ва ёрлар пероксидацияси маз{сулотларига таъсири" мавзусидаги илмий кшига

ХУЛ О С А

Ушбу илмий иш нифедипин ва кавергал деб аталган дори воситаларининг уткир миокард инфарктига дучор булган беморлар гемо-динамикасига ва ёглар пероксидацияси ма^сулотлариг?. таъсирлари-ни синашга Еа солиштирма та^лил ^илишдан иборатдир.

Хаммаси булиб, миокард инфаркти билан хасталанган 105 бе-мор текширилди. Тасодифий танлаш йули билан беморлар 4 гуруга булинди. 26 беморни (назорат гуру^и) даволаида, -одатда куллани-ладиган дорилар ишлатилди (гепарин, нитратлар, анальгетиклар, ГИК - аралашмаси).' Та?;риба гуру^'лари ю^орида зикр ^илинган до-рилардан ташь;ари нифедипин (25 бемор), - кавергал (29 бемор) цабул ^илииди. 4-гурубеыорлари (25)нинг комплекс давосига ^ар иккала дори - нифедипин 20 мг дан 3 ма>;ал ва кавергал 0,3 мгдан 3 ма^ал тайпнланди. Уз навбатида шу беморлар (105) яна юрак етилмозчилиги мавяуд ва юрак еттшоЕчилиги булмаган беморлар гуру^ларига булинишди.

Нифедипин. Еа кавергал дориларининг беморлар гемодинамик курсаткичларига таъсири М.И. Тищенко (1971,1973 й.) услубя асо-сидаги тананинг интеграл реографияси усули ёрдамида; ёрлар пе-роксидациясига таъсири оса,•^ондаги малон диальдегиди В.Б.Гав-рилов (1987 й.) услубига асосан ва диен конъюгат (ДК)лар мик-дорини ани^лаш ёрдамида ба^оланди.

Текшируз катигл лари нифедипиннинг ёглар пероксидацияси ш^сулотларши бир мунча камайтириштни, гемодинамик курсаткич-

ларни эса яхшилашини курсатди. Кавергал эса купро^ биохимик курсаткичларни ШДА ва ДК) яхшилаб, гемодинамикага бевосита таъсир курсатмаслиги аницланди.

Синалаётган ^ар иккала дори моддаслш миокард инфаркти билан хасталанган беморлар комплекс давосига щтаб тайинлани-ши; асосий гемодинамик курсаткичларни (УИ, СИ, КР) яхшилашини, систем артериал тонусини пасайтиришини, ¿-мумий периферия ^аршиликни камайтириб, ксндаги ёглар пероксидацияси ма^султ-лари ми^дорини пасайтирпшини курсатди.

Hadrahinova Gulcira Eudalberdievna^ •

She subject: Effect of nip ha dip in and cSavergal on hcno- ' dynamic indices and per03d.de oxidation of the lipoids (POL) products in tha patients with acute nyocardial infarction.

Sumaary.

Tiie aim of this work is PCL products* and systemic'iienodyiia-Eic indices' chances investigation in. 105 adult patients suffering fron acute, myocardial infarction and treated by niphedipin, cavorcal and their con.bino.ticn. '

Complex evaluation of systenic heaodynanic indices was carried out by integral roosraphy of tho body.■ M.I. 2ischon3co is tho author of this method, 1971 a. 1975» ?01i products, for instance ia;ilcnic diuldehyde, was determined by V..3. Gavrilov at al. cethod, lyu'/. Dioiiic conjugates (DC) were determined in. plasr.a hexanic extract with tho photometry aid.

During treatment all pati-jnts vera divided' into .four groups. 2> pu-i-sona were treated only by niphedipin; 29 jmb received only cuv^rgal; 35 pntiontn had both drugs," and tho fourth group wa.3 tho ccn.trcl cr.o.

Usa.L'c only nlphjJinln, as was ncticod bj she author, decreases PCL products quantity and chances 3y:£ ondc hocodynaiiics indices. Cuvorgai has no action on ULa vascular system, but it acts so as niphoilipin on PCL products.

Tho best t,herapuutlc affect was received when acu;., cyocar-dial infarction. was treated by tho combination of fchoja two nucad drugs.