Влияние метода водно-иммерсионной компрессии на клинико-лабораторные показатели, акушерские и перинатальные исходы у беременных с гестозом.

Глызина, Юлия Николаевна

Диссертации по медицине → Акушерство и гинекология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Влияние метода водно-иммерсионной компрессии на клинико-лабораторные показатели, акушерские и перинатальные исходы у беременных с гестозом.

ДИССЕРТАЦИЯ

Влияние метода водно-иммерсионной компрессии на клинико-лабораторные показатели, акушерские и перинатальные исходы у беременных с гестозом. - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Глызина, Юлия Николаевна Омск 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние метода водно-иммерсионной компрессии на клинико-лабораторные показатели, акушерские и перинатальные исходы у беременных с гестозом.

На правах рукописи

I"""

Глызина Юлия Николаевна

ВЛИЯНИЕ МЕТОДА ВОДНО-ИММЕРСИОННОЙ КОМПРЕССИИ НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, АКУШЕРСКИЕ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТОЗОМ

14.00.01 - Акушерство и гинекология 14.00.06 - Патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Омск- 2008 1 5 ДРЧ 70Лд

003457853

Работа выполнена на кафедре перинатологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета и кафедре анестезиологии и реанимации ИПО Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Красноярская государственная медицинская академия им. В.Ф. Войно-Ясенецкого Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Цхай Виталий Борисович доктор медицинских наук, профессор Колесниченко Анатолий Павлович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Рудакова Елена Борисовна

зав. кафедрой акушерства и гинекологии №2 ГОУ ВПО «ОмГМА Росздрава»

доктор медицинских наук Толкач Алла Борисовна

зав. отделением реанимации «Областной клинической больницы г. Омска»

Ведущая организация:

Новосибирский государственный медицинский университет

Защита состоится "_"_2007 г. в_часов на заседании

диссертационного Совета Д 208.065.01 при Омской государственной медицинской академии по адресу:644043 г. Омск, ул. Ленина, 12

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан "_"_2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Гестозы являются одним из наиболее распространенных и тяжелых осложнений гестационного процесса, одинаково опасными для жизни и здоровья женщины, плода и новорожденного.

Гестоз, как непосредственная причина смерти, занимает 2-3 место в структуре материнской и перинатальной смертности, а также заболеваемости женщин (эндокринопатии, патология почек, сердечно-сосудистой системы), новорожденных. Значительно возрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте (Сидорова И.С.,2006; Кулаков В.И.,2004; Медвинский И.Д.,2000; Серов В.Н. с соавт., 2001; Савельева Г.М., 2000). Перинатальная смертнрсть при гестозах колеблется от 10,-30,0%о, перинатальная заболеваемость при них составляет 463-780%о (Хальфин Р.А.,2002; Медвинский И.Д., 1999,2003). Гестозы являются одной из основных причин, ведущих к развитию плацентарной недостаточности, частота которой при этом колеблется от 26,8 до 37,2% (Крошкина Н.В.,2001; Егорова А.Т. с соавт., 2002).

В последние годы опубликовано значительное количество работ, посвященных вопросам диагностики, лечения, профилактики данной патологии беременности. Лечение гестоза предусматривает назначение обширного арсенала медикаментозных препаратов (Кулаков В.Н. с соавт.,1998; Аржанова, 0.н.,2003; Венецковский, Б.М.,2005; Грицаи Г.В., Колесниченко А.П., 2006), В связи с этим, актуальными вопросами современного акушерства являются разумное ограничение фармакотерапии у беременных с гестозом, а также поиск новых,

более эффективных немедикаментозных методов лечения (Абрамченко В.В.,2004; Карпов О.И., Зайцев А.Л.,2003).

В последнее десятилетие появились единичные работы по применению водно-иммерсионной компрессии в акушерской практике у беременных с гестозом (Зильбер, А.П. 1997; Берникова С.В.1998; Шифман Е.М.,2003). Однако до сих пор не изучено влияние указанных методов у беременных с гестозом на параметры гемостаза, состояние маточно-плацентарного кровотока, состояние плода и новорожденного, исходы беременности и родов. В связи с этим нами были сформулированы цель и задачи исследования, Цель исследовании:

Научно обосновать перспективность использования метода водно-иммерсионной компрессии у беременных с гестозом и доказать его положительное влияние на исход беременности, родов и состояние новорожденных.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние электролитного состава крови и кислородно-транспортной функции крови у беременных с гестозом, пролеченных методом водно-иммерсионной компрессии.

2. Изучить параметры гемостаза и биохимических показателей у беременных с гестозом на фоне сеансов водно-иммерсионной компрессии.

3. Оценить функциональное состояние фетоплацентарного комплекса у беременных, пролеченных методом водно-иммерсионной компрессии.

4. Сравнить исходы беременности у женщин с гестозом во время беременности, леченных методом водно-иммерсионной компрессии и традиционным медикаментозным методом.

5. Изучить состояние новорожденных от матерей с гестозом, получавших традиционное медикаментозное лечение и лечение методом водно-иммерсионной компрессии.

Научная новизна:

Результаты исследования расширяют представления о патогенетических аспектах гестоза. Установлено положительное влияние метода водно-

иммерсионной компрессии на коагуляционные, тромболитические и сосудисто-тромбоцитарные звенья гемостаза у беременной с гестозом.

Проведена сравнительная оценка влияния метода водно-иммерсионной компрессии и традиционного медикаментозного лечения и доказана его положительное влияние на систему кровообращения и кислородно-транспортную функцию крови у беременных с гестозом.

Проведено сравнение данных об исходах беременности и методах родоразрешения у беременных с гестозом, леченных традиционным медикаментозным методом и методом ВИК, обоснование позитивного влияния нетрадиционного немедикаментозного метода водно-иммерсионной компрессии на состояние плода беременной, страдающей гестозом.

Проведена сравнительная оценка характера и тяжести нарушений у новорожденных, матери которых, получали терапию гестоза во время беременности методом водно-иммерсионной компрессии.

Практическая значимость работы.

Полученные статистически достоверные данные об эффективности не медикаментозного способа лечения гестоза методом водно-иммерсионной компрессии, подтвержденные улучшением акушерских и перинатальных показателей, являются теоретическим обоснованием для рекомендации этого метода к клиническому применению.

В результате проведенного фармэкономического анализа установлено сокращение стоимости лечения гестоза и сроков пребывания в стационаре беременных с гестозом, что позволяет рекомендовать этот метод к применению в практическом акушерстве.

По результатам исследования разработаны и внедрены методические рекомендации «Применение метода водно-иммерсионной компрессии в комплексном лечении гестоза», утвержденные Ученым Советом КрасГМА им. проф. В.Ф. Войпо-Ясенецкого 22.10.2008.

Внедрение результатов в практику

Метод водно-иммерсионной компрессии в комплексном лечении гестоза внедрены в работу родильного дома Дорожной больницы ст. Красноярск, используется в работе стационаров акушсрско-гинекологического профиля г. Красноярска. Материалы работы внедрены в педагогический процессе на кафедрах перинатологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета и анестезиологии и реаниматологии ИПО КрасГМА им. проф. Войно-Ясенецкого для студентов, интернов, врачей ординаторов и врачей акушеров-гинекологов и анестезиологов-реаниматологов в системе последипломной подготовки.

Апробация работы

Материалы исследования и основные положения диссертации были доложены в материалах VI Российского форума «Мать и дитя» (Москва, 2004); IX Международной научной конференции «Здоровье семьи XXI век» (г. Далянь, Китай. - Пермь,2005); межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы в акушерстве и гинекологии» (Кемерово, 2005); X Международной научной конференции «Здоровье семьи XXI век» (г. Бангкок, Таиланд. - Пермь, 2006); межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 20-летию кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС Алтайского ГМУ (Барнаул, 2006); городской конференции врачей акушеров-гинекологов (Красноярск, 2006); межкафедральной проблемной комиссии (Красноярск, 2007).

По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе 1 методические рекомендации.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 143 страницах печатного текста, состоит из введения, 6 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 20 таблицами и 18 рисунками. Указатель литературы содержит 210 источников, из которых 111 отечественных и 99 иностранных авторов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Включение в комплекс лечебных мероприятий метода водно-иммерсионной компрессии у беременных с гестозом легкой степени тяжести позволяет повысить эффективность его лечения и получить достоверно лучшие акушерские и перинатальные показатели.

2. Проведения сеансов водно-иммерсионной компрессии у беременных с гестозом позволяет улучшить показатели коагуляционного, фибринолитического и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, увеличить показатели доставки кислорода к тканям, нормализовать диурез, артериальное давление и уменьшить отеки.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Проведено проспективное кагортное контролируемое исследование на базе Дорожной клинической больницы на ст. Красноярск.

Имеется заключение этического комитета Красноярской медицинской академии на проведение исследования, которое согласуется с бюллетенем ВАК Министерства Образования РФ №3 от 2002 года с.73-74 (Об юридических и этических принципах медико-биологических исследований у человека). Исследования проводились после добровольного информированного согласия пациенток на проведение лечения методом ВИК.

Критериями включения были беременные женщины с гестозом легкой степени. Критериями исключения являлись средние и тяжелые формы гестоза, наличие тяжелой экстрагенитальной патологии.

Все беременные были разделены на 2 основные и 1 контрольную группу сравнения. Первую группу составили 30 беременных женщин с гестозом легкой степени тяжести, пролеченных методом водно-иммерсионной компрессии и их новорожденные (А), которая в свою очередь подразделялась на А] - до лечения и Аг - после лечения. Вторую группу составили 30 женщин с гестозом легкой степени тяжести, пролеченных традиционным медикаментозным методом и их новорожденные (В), которая подразделялась на В1 - до лечения и Вг - после

лечения. В контрольную группу (С) были включены 30 беременных женщин с неосложненным течением беременности.

Лечение медикаментозным методом проводилось в соответствии с требованиями «Национальным руководством по акушерству» (Москва, 2007).

Средний возраст беременных обследованных групп достоверно не отличался в группах сравнения: в группе А - 28,5±4,2 лет, в группе В -27,5±4,3 лет, в группе С - 27,2±5,0 лет. Экстрагенитальная патология встречалась достоверно чаще в основных группах (А и В) по сравнению с контрольной группой. Частота экстрагенитальной патологии в группе А составила - 76,7%, а в группе беременных с гестозом (В) - 74,2% обследуемых, что существенно выше в сравнении с контрольной группой С, где данный показатель составил 26,7%.

Метод водно-иммерсионной компрессии (ВИК).

Суть метода водно-иммерсионной компрессии (ВИК) состоит в погружении беременной женщины в ванну с водопроводной водой комфортной температуры (34-35°С) на 1,5-2 часа на уровень до 6 шейного позвонка и столбом воды над голенями не менее 20 см. ежедневно в течение 7-10 дней. Оптимально во время проведением сеанса ВИК рекомендуется мониторинг артериального давления и пульсоксиметрии. В течение проведения сеанса ВИК женщина должна иметь возможность мочиться и считать количество выделенной мочи с дальнейшим протоколированием её количества в истории болезни. Это дает возможность следить за эффективностью проводимой терапии. Беременная, проходящая лечение методом ВИК, должна находиться под наблюдением медицинского персонала.

Оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса.

Ультразвуковые (УЗ) исследования проводили при помощи ультразвуковой системы Philips М2540А серии EnVisor (USA), работающих в реальном масштабе времени. Допплерометрические исследования (ДП) проводили, преимущественно, после 28 недель беременности на приборе «Philips М2540А» - определяли качественные показатели кровотока: систолодиастолическое отношение (СДО), индекс резистентности (ИР) и пульсационный индекс (ПИ).

Кардиотокографические исследования (КТГ) проводились при помощи прибора «OXFORD TEAM S8000» (Великобритания) с автоматическим анализом данных с целью объективной оценки, как состояния плода, так и тонуса матки.

Определение кислородно-транспортной функции крови. Доставка кислорода (DO2) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от величины сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови. Он вычислялся по следующей формуле: D02 = СИ * 1,39* НЪ* (SA/100); где: СИ= MOK/S; МОК = ЧСС*УО. Пульсоксиметрия использовалась для измерения насыщения артериальной крови кислородом (Sa02) при помощи измерительного прибора «Philips М3046А» (Германия).

Определение осмолярносги. Осмолярность измеряли в мосм/л, определяли стандартными химическими методами через определение концентрации осмотически активных веществ и далее рассчитывали по формуле: осмолярность плазмы (мосмоль/л") = 2хГЫа+1Сммоль/л) + [глюкоза] (ммоль/л) + Гмочсвина! (ммоль/л)

Оценка системы гемостаза. Оценка системы гемостаза проводилась при помощи коагулометра «ВСТ Dade Behring MarburgmbH» и биохимического анализатора «Cobas-mira» фирмы Roshe. По стандартным методикам осуществляли подсчет тромбоцитов фазовоконтрастным методом по Brecher et al., определение протромбинового времени по методике Quick в модификации Л.З. Баркагала, определение содержания фибриногена в плазме, тромбинового времени по Bigg Macfarlane, активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) в плазме крови, количественный вариант методики определения РФМК в плазме крови (Момот А.П., Баркаган З.С.), Хагеман-калликреин-зависимый фибринолиз (по А.Г. Архипову, Г.Ф. Еремину), антитромбина III по Hensn Loeliger (модификация К.М. Бишевского), фактора Виллебранда (по Weiss и соавт. в модификации О.А. Цигулёвой), теста с ядом гюрзы обыкновенной - лебетоксовый тест (ЛЕТ), теста с ядом эфы многочешуйчатой-эхитоксавый тест (ЭХТ), батроксобинового (рептилазное) время, Д-димера на основании рекомендаций фирмы производителя

«DIAGNOSTICA STAGO» (Roche, 2000), спонтанной и индуцированной АДФ, коллагеном и ристоцетином агрегации на лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов LA-220 (НПФ «BIOLA»).

Осуществлялась оценка наиболее распространенных показателей и рефлексов новорожденного по скрининг-схеме А.Б.Пальчика (Профиль угнетения-раздражения).

Статистическая обработка данных проводилась в соответствии с рекомендациями S.A. Glantz (1999 г.) и с использованием прикладных программ STATISTICA v. 6.0 for Windows, разработки StatSoft. Inc. (2001).

Результаты собственных исследований

Сравнительная оценка клинического течения гестоза показала, что у женщин основных групп до лечения уровень диуреза был снижен по сравнению с контролем. Темпы диуреза после проведенного лечения в группе А2 были значительно выше чем в группе В2 и объем выделенной мочи за сутки у женщин в группе А2 был выше чем у женщин в группе В2.

Выявлено статистически значимое исходное увеличение систолического и диастолического давления в основной группе по сравнению с контрольной группой здоровых беременных. После проведенного лечения отмечалось статистически значимое уменьшение систолического и диастолического давления в обеих исследуемых группах А2 и В2. Однако, в группе беременных с гестозом леченных методом ВИК цифры АД статистически значимо снизились до уровня значений контрольной группы, а в группе беременных с гестозом, но пролеченных медикаментозпо В2 они статистически значимо превышали контрольные значения.

Таблица 1

Показатели диуреза у беременных обследованных групп, (М±ш)

Показатель Группа А (п=30) Группа В (п=30) Группа С (п = 30)

До лечения (А-1) После лечения (А-2) До лечения (В-1) После лечения (В-2)

Почасовой диурез, мл/час 37,50 ± 1,12* 109,74 ± 1,95*/** 38,10 ± 1,08* 79,60 ± 1,75*/** 58,70 ± 1,23

Суточный 900,01 ± 2633,65 ± 914,41 ± 1910,43 ± 1408,81 ±

диурез, мл/сут. 26,92* 46,86*/** 25,89* 41,88*/** 29,51

Выявлено статистически достоверное снижение уровня белка плазмы крови у беременных с гестозом до лечения по сравнению с контрольной группой. После проведенного лечения общий белок плазмы не достиг уровня контрольной группы и оставался в основных группах на статистически значимо меньшем уровне, чем в контрольной группе. Однако, прирост данного показателя в группе А2 был статистически значимо больше, чем в группе В2.

В основных группах до лечения уровень протеинурии статистически достоверно не отличался между собой и многократно превышал значение этого показателя в контрольной группе. После лечения уровень белка в моче значительно уменьшился в обеих группах беременных с гестозом. Однако, в группе А2, по сравнению с группой В2, это снижение было статистически достоверно более выраженным, хотя значений нормы не достигло.

Осмолярность

298 Р-

296

294

292 ■27 «а п

290 1

288 »тчтгрп яг™******«*!** 1...... гивя-аУ

А1 А2 В1 В2 С

Рис.1. Показатели осмолярности у беременных обследованных групп (в мосмоль/кг).*имеется достоверное изменение показателя в сравнении с данными до проведения терапии при р < 0.05;

Установлено, что значение осмолярности в группах беременных с гестозом не имеет статистически достоверных отличий от значений контроля (рис.1). После проведенного курса лечения гестоза мы выявили статистически значимое увеличение показателя осмолярности в группе А2 при практически неизменном

уровне осмолярности в группе В2, в связи с повышением содержания Ыа в плазме крови натрийуреза.

Таким образом, увеличение осмолярности в группе пациентов с гестозом, леченных методом ВИК, мы выявили в большей степени, чем в группе беременных, леченных медикаментозным методом.

Установлено, что доставка кислорода у беременных с гестозом, статистически достоверно ниже, чем у здоровых беременных (рис.2). После проведенного лечения значение Б02 в исследуемых группах увеличилось. Однако статистически значимым это увеличение было лишь в группе А2, причем значение показателя практически достигло значений контроля и статистически достоверно от него не отличалось. При этом величина в группе В2 не претерпела статистически достоверных изменений и была существенно ниже нормы.

Выявлено статистически значимое увеличение ПТИ, фибриногена, удлинение ТВ, укорочение АЧТВ в группах исследования до лечения по сравнению с контролем (табл.2). После проведенного лечения значение ПТИ снизилось в обеих исследуемых группах, но данный показатель не достиг значений уровня контрольной группы. Уровень фибриногена статистически достоверно снизился в группе А2 и в группе В2, достигнув в группе А2 контрольных значений.

А-1 А-2 В-1 В-2 с

Исследованные группы

Рис.2. Значения индекса кислородного потока у беременных обследованных групп (мл/мин*м2).*- имеется достоверное изменение показателя в сравнении с данным до лечения при р < 0,05.

В группе В2 данный показатель оставался статистически значимо выше, чем в группе контроля. Выявлено статистически достоверное укорочение значений ТВ А2 и незначительное его укорочение ТВ в группе В2. При этом в группе А2 значение ТВ достигло контрольных цифр, а в группе В2 статистически значимо отличалось от значений в группе С. Установлено статистически значимое увеличение АЧТВ. Удлинение АЧТВ в группе А2 произошло на 10,6%, в группе В2 - на 3,3% и достигло значений группы С (табл.2).

При проведении ядовых тестов нами были получены следующие результаты. Значения ЛЕТ в группе исследования А] и в группе В] -статистически достоверно отличалось в меньшую сторону от значений контрольной группы. После лечения отмечается статистически значимое удлинение времени данного теста в группе А2 и В2. При проведении батроксобинового теста также было обнаружено статистически достоверное увеличение времени теста в исследуемых группах после лечения. Укорочение времени свертывания в основных группах А! и В1 при проведении ЭХТ не являлось статистически значимым, поэтому заключиться о тромбогенном сдвиге в основной группе по данному тесту не представляется возможным.

Таблица 2

Показатели свертывающей системы крови, (М±т)

Группа А Группа В

(п= 30) (п = 30) Группа

Показатель До После До После С

лечения лечения лечения лечения (п = 30)

(А,) (А2) (В,) (В2)

ПТИ,% 109,06 ± 104,02 ± 108,17 ± 106,22 ± 102,61

1,21* 0,89** 1,31* 1,57* ±0,91

Фибриноген, г/л 5,64 ± 4,20 ± 5,63 ± 5,07 ± 3,96 ±0,10

0,15* 0,17** 0,21* 0,19*/**/** *

ТВ, сек. 15,33 ± 14,34 ± 15,60 ± 15,39 ± 14,32 ±

0,34* 0,34** 0,20* 0,22*/*** 0,19

АЧТВ, сек. 31,26 ± 33,76 ± 30,60 ± 31,60 ± 32,89 ±

0,61* 1,15** 0,70* 0,82** 0,54

Примечание:* - имеется достоверное изменение показателя в сравнении с контролем при р < 0,05; **- имеется достоверное изменение показателя в сравнении с данными до проведения терапии при р < 0.05;*** - имеется достоверное изменение показателя в группах пролеченными разными методами при р < 0,05.

Нами выявлено статистически значимое увеличение уровня маркеров внутрисосудистого свертывания РФМК в группах Ai и В; по сравнению с контролем С. После проведенного лечения уровень РФМК статистически достоверно снизился по сравнению с исходным уровнем, причем в группе А2 снижение достигло 37,2%, против 13,9% в группе В2, однако не достигло значений контроля (р (а-2 - с) < 0,005; р(в.2-с)< 0,001).

При исследовании физиологического антикоагулянта в группах А, и В, было выявлено статистически значимое уменьшение AT III по сравнению с контролем, хотя зарегистрированные значения находились в пределы допустимой нормы - 85130%. После проведенного лечения в основных группах выявлено увеличение AT III до значений контрольной группы (рис. 3).

Рис.3. Уровень антитромбина III у беременных обследованных групп (в %).*-имеется достоверное изменение показателя в сравнении с контролем при р < 0,05.

При оценке системы фибринолиза нами выявлено, что при гестозе в основных группах А1 и В| происходит активация фибринолиза по всем тестам (табл.3). После проведенного курса лечения статистически значимого снижения времени ХЗФ и ПАИ в основных группах не обнаружено.

Таблица 3

Показатели фибринолитичсской системы крови у беременных в группах сравнения

(М±т)

Группа А (п=30) Группа В (п = 30) Группа

Показатель До После После С

лечения лечения До лечения лечения (п = 30)

(АО (А2) (В,) (В2)

Хагеман- 23,58 ± 22,30 ± 23,80 ± 22,73 ± 14,87 ±2,82

зависимый 2,56* 2,42* 2,85* 2,97*

фибринолиз, мин

316,66 ± 150,68 ± 232,17 ± 169,83 ± 102,29 ±

Д-димер, цг/л 27,27* 13,33*/** 38,52* 22,28*/** 11,22

111,56 ± 130,00 ± 110,99 ± 111,46 ± 128,00 ±

Плазминоген, % 6,55* 5,13** 5,69* 4,17*/*** 2,94

Ингибитор актвиватора 6,95 ± 0,34* 3,86 ± 0,32** 5,51 ± 0,49*/*** 3,30 ± 0,34** 3,22 ±0,19

плазминогена,

Ед/мл

Примечание:* - имеется достоверное изменение показателя в сравнении с контролем при р < 0,05; **- имеется достоверное изменение показателя в сравнении с данпыми до проведения терапии при р < 0.05;*** - имеется достоверное изменение показателя в группах пролеченными разными методами при р < 0,05.

После лечения уровень плазминогена статистически значимо повысился лишь группе А2 и достиг уровня контрольной группы. В группе В2 статистически достоверного изменения уровня плазминогена не отмечено, что указывает на более выраженную активацию фибринолиза после лечения в группе А2, чем в группе В2.

Установлено почти 3-х кратное увеличение уровня Б-димеров у пациентов в обеих основных группах, по сравнению с группой контроля. После проведенного лечения в основных группах отмечено статистически значимое снижение уровня Б-димеров по сравнению с исходными результатами, но, тем ни менее, не достигшее контрольных цифр.

При исследовании сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза выявлена статистически значимая тромбоцитопения в основной группе по сравнению с контролем, что не противоречит данным о снижении уровня тромбоцитов при гестозе. После проведенного курса лечения количество тромбоцитов

статистически достоверно увеличилось в обеих основных группах, причем в группе В2 увеличение было более значительным.

Выявлено статистически значимое (почти 2-х кратное) увеличение ФВ в основных группах до лечения в сравнение с аналогичным показателем в группе контроля, увеличение суммы активных форм тромбоцитов, увеличение тромбоцитов в агрегатах, а также число малых агрегатов, повышение агрегации тромбоцитов при стимуляции агрегации АДФ, коллагеном, ристомицином. Это свидетельствует о повышенной агрегации тромбоцитов при гестозе, по сравнению со здоровыми беременными.

После лечения методом ВИК отмечено статистически достоверное снижение числа активных форм тромбоцитов. Снижение агрегации стимулированной АДФ, коллагеном и ристоцетином было зарегистрировано лишь в группе А2. В группе В2 число активных форм тромбоцитов и стимулированная агрегация не изменились. После лечения количество малых агрегатов статистически значимо снизилось по сравнению с исходным уровнем в обеих группах А] и В].

Таблица 4

Показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у беременных

обследованных групп, (М±т).

Группа А Группа В

(п=30) . (п = 30) Группа

Показатель До После До После С

лечения лечения лечения лечения (п = 30)

(А,) (А2) (В,) (В2)

Количество 192,90 ± 210,30 ± 198,30 ± 236,90 ± 233,50 ±

тромбоцитов, 109/л 6,19* 5,76*/** 7,41* 9 99**/*** 9,95

Агрегация, 87,72 ± 77,20 ± 80,17 ± 81,33 ± 72,97 ±

индуцированная 1,59* 1,76** 1,18*/*** 1,25* 1,15

АДФ, %

Агрегация, 88,65 ± 80,53 ± 85,11 ± 88,36 ± 82,61 ±

индуцированная 1,61* 1,92** 2,06 1,72*/*** 1,34

коллагеном, %

Агрегация, 92,03 ± 83,77 ± 89,80 ± 91,21 ± 84,65 ±

индуцированная 1,11*....... 1,56** 1,47* 1,35*/*** 1,31

ристомицином, %

Сумма активных 42,17 ± 29,40 ± 39,67 ± 37,37 ± 24,04 ±

форм тромбоцитов, 3,08* 1,63** 2,13* 2,09*/*** 1,31

Число тромбоцитов в агрегатах, % 12,58 ± 1,07* 7,18 ± 0,77** 11,56 ± 1,20* 10,30 ± 0,97*/*** 6,31 ± 0,70

Число малых агрегатов,% 5,89 ± 0,61* 3,46 ± 0,38** 5,19 ± 0,67* 4,06 ± 0,41** 3,01 ± 0,14

Число средних и больших агрегатов, % 0,130 ± 0,05 0,157 ± 0,02 0,122 ± 0,038 0,135 ± 0,045 0,170 ± 0,039

Фактор Виллебранда, % 284,68 ± 18,90* 182,57 ± 17,04*/** 252,20 ± 21,52* 182,83 ± 11,57*/** 137,13 ± 9,79

Примечание:* - имеется достоверное изменение показателя в сравнении с контролем при р < 0,05; **- имеется достоверное изменение показателя в сравнении с данными до проведения терапии при р < 0,05; *** - имеется достоверное изменение показателя в группах пролеченными разными методами при р < 0,05.

Сравнительная оценка состояния фетоплацентарного комплекса. По

данным проведенной КТГ установлено, что у беременных женщин с гестозом в группах А] и В) достоверно чаще регистрировалась патологический тип КТГ, в сравнении с контрольной группой: 36,4% случаев в группе А], 36,7% случаев в группе В] и в контрольной группе патологических КТГ не было (р<0,05). После лечения мы отметили статистически значимое увеличение вариабельности ЧСС по сравнению с исходным уровнем. Однако, оба показателя имели статистически значимые отличия в меньшую сторону от значений нормы. Увеличение вариабельности в группе А2 произошло в среднем на 30,6%, в группе В2 на 16,7%. После лечения продолжительность децелераций статистически значимо уменьшилась в группе А2 до уровня контроля С. В группе В2 статистически значимые изменения не были выявлены и продолжительность децелераций по-прежнему превышала коггтрольные значения

Сравнение результатов допплерометрии маточно-плацентарного и плодового кровообращения у женщин основных и контрольной групп методом /2 не показало наличия между ними статистически значимых различий. В тоже время, при ДП исследовании гемодинамические нарушения 1А степени мы выявили во всех группах, но в основных группах - в 2 раза чаще: в группе А!— 36,7%, в группе В[ -30%; в группе контроля С - 13,3%. После проведенного лечения отмечена положительная динамика в группе А2 - 23,3%, в группе В2 изменений не

произошло - 30%. После проведенного лечения отмечена положительная динамика в группе исследования А-2 - 23,3%, в группе В-2 изменений А2 - 30%.Нарушение гемодинамики IB степени в основной группе выявлено чаще, чем в группе сравнения: Ai -13,3%, В] - 16,7%, в группе С - 3,3%. После проведенного курса лечения улучшение гемодинамических показателей фето-плацентарного кровотока в группе А2 произошло гораздо более значительное: выявлено А2 - 1 случай (0,3%), В2- 2 случая (6,7%).

Эффективность лечения беременных с гестозом методом ВИК по результатам акушерских и перинатальных исходов.

Родами в срок в основной группе А беременность закончилась в 90%, в группе В -76,7%, в контрольной группы сравнения С - 96,7% случаев. В тоже время, в основной группе беременных чаще проводились индуцированные роды в связи с прогрессированием гестоза и недостаточным эффектом от терапии, а также в связи с нарастанием тяжести плацентарной недостаточности.

Таблица 5

Варианты родоразрешения у беременных обследованных групп.

Заболевания Группа А (п = 30) Группа В (п = 30) Группа С (п = 30)

абс. % абс. % абс. %

Роды через естественные родовые пути. 27* 90* 23 76,7 29 96,7

Кесарево сечение 1 3,3 7 23,3* /*** 1 3,3

Индуцированные роды 3 10 7 23,3* 0 3,3

Примечание:* - имеется достоверное изменение показателя в сравнении с контролем при р < 0,05; *** - имеется достоверное изменение показателя в сравнении с данными в группах пролеченными разными методами при р < 0,05.

Анализ частоты различных способов родоразрешения в группах сравнения по критерию у? показал (табл. 5) отсутствие статистически значимых различий между группами А и С и их наличие между группами В и С, что свидетельствует об эффективности проведенного нами лечения методом ВИК.

Установлено достоверное увеличение частоты оперативного родоразрешения в группе беременных с гестозом, леченных традиционным медикаментозным

методом В2, по сравнению с группой контроля и группой А2. Причем в группе беременных с гестозом, леченных методом ВИК А2, частота родоразрешения кесаревым сечением была одинакова с группой здоровых беременных. Анализ причин, по которым были произведены кесарева сечения, показал, что в группе В2, родоразрешение оперативным путем проводилось по причинам, являющимися следствием прогрессирующего гестоза (ПОНРП, декомпенсированная ПН, острая гипоксия плода).

Средняя оценка новорожденных по шкале Апгар в контрольной группе была статистически достоверно выше, чем в группах исследования.

У женщин с гестозом группы В2, пролеченных медикаментозным методом, задержка внутриутробного развития плода (ЗВУРП) встречалась достоверно чаще: в - 20% случаев (р<0,05). Частота встречаемости ЗВУРП в группе беременных, пролеченных методом ВИК, была значительно ниже, чем в группе сравнения В2. Аналогичные тенденции были выявлены и в отношении частоты острой гипоксии плода в родах.

При оценке неврологического статуса новорожденного по методике А.Б. Пальчика «Профилю угнетения-раздражения» в группе наблюдения А2 выявлено угнетение нервной системы в первые сутки, на 4-е сутки - баланс. В группе В2 в 1-е сутки также отмечалось угнетение нервной системы, но на 4-е сутки преобладало в отличие от группы А2 - раздражение нервной системы. В группе контроля С -как на 1-е, так и на 4-е сутки отмечался баланс угнетения и раздражения нервной системы.

Диагноз церебральной ишемии у новорожденных отмечался в основной группе в 2 раза чаще, чем в группе сравнения: А2 - 40% случаев, В2- 43,3% случаев, С - 20% случаев. При этом обращает на себя внимание изменение структуры степени тяжести этой патологии. В группах женщин А2 и С статистически достоверно преобладает I степень церебральной ишемии тогда как в группе В2 статистически значимого преобладания I степени церебральной ишемии не выявлено.

Нами проведён сравнительный анализ фармэкономической эффективности лечения гестоза методом ВИК, включающий анализ стоимости и продолжительности лечения. Установлено, что лечение методом водно-иммерсионной компрессии оказывает безвредный и более быстрый эффект в терапии гестозов у беременных женщин, чем лечение медикаментозным методом. Затраты на лечение данным методом минимальны, сокращаются сроки пребывания больных в стационаре. Сроки лечения методом ВИК сокращаются с 10-14 до 7 дней. Стоимость лечения методом ВИК дешевле в 8,2 раза медикаментозного метода лечения

ВЫВОДЫ:

1. В результате терапии гестоза методом водно-иммерсионной компрессии отмечается повышение осмолярности плазмы крови, увеличение показателей доставки кислорода к тканям.

2. В результате терапии гестоза методом водно-иммерсионной компрессии отмечается улучшение показателей коагуляционного, фибринолитического, и антикоагулянного звеньев гемостаза, выявлено уменьшение маркеров внутрисосудистого свертывания крови.

3. Метод водно-иммерсионной компрессии оказывает положительное влияние на маточно-плацентарное кровообращение и функциональное состояние плода, что подтверждено данными кардиотокографического, допплерометрического и ультразвукового исследования.

4. Получены статистически достоверные различия показателей состояния новорожденных в группе беременных с гестозом, прошедших курс лечения методом водно-иммерсионной компрессии (выше оценка по шкале Апгар, ниже частота неврологических нарушений, меньше частота синдрома задержки внутриутробного развития и родового травматизма новорожденных), по сравнению с традиционным медикаментозным методом.

5. При лечении гестоза методом водно-иммерсионной компрессии отмечается статистически значимое снижение частоты оперативного родоразрешения по

сравнению с беременными, пролеченными традиционным медикаментозным методом, повышается эффективность терапии, снижается объём и побочные эффекты медикаментозной нагрузки на мать и плод.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Методика проведения лечения гестоза при помощи водно-иммерсионной компрессии состоит в погружении беременной женщины в ванну с водопроводной водой комфортной температуры (34-35°С) на 1,5-2 часа на уровень до 6-го шейного позвонка и столбом воды над голенями не менее 20 см. ежедневно в течение 7-10 дней. За 10 минут до проведения сеанса ВИК рекомендуется выпить 200 мл. воды.

2. Процедура ВИК представляет собой аутотрансфузию, которая, не вызывает аллергических реакций. Лечение методом ВИК оказывает безвредный и более быстрый эффект от лечения, устраняя фармокотерапевтическое влияние на плод и беременную женщину. Поэтому возможно проведение повторных курсов лечения при возобновлении симптомов гестоза.

3. Метод имеет выраженную фармэкономичскую эффективность: сроки лечения методом ВИК сокращаются с 14-18 до 7-10 дней; стоимость лечения методом ВИК дешевле в 8,2 раза медикаментозного метода лечения.

4. Противопоказаниями к использованию метода водно-иммерсионной компрессии являются больные с нарушениями гемодинамики в малом круге кровообращения (т.к. ВИК отрицательно отражается на внешнем дыхании), с нарушением целостности кожтгых покровов, наличие кровянистых выделений из половых путей, ОРВИ, лихорадящее состояние, острые инфекционные заболевания.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Глызина, Ю. Н. Применение в комплексном лечении гестоза немедикаментозного метода лечения - водно-импрессионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесииченко // Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. - Вып. 11. -Красноярск, 2004. - С. 135-138.

2. Глызина, Ю. II. Эффективность лечения гестоза с помощью метода водно-иммерсионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Мать и дитя: Матер-VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 52-53.

3. Цхай, В. Б. Первый опыт лечения гестозов легкой степени тяжести при помощи метода водно-иммерсионной компрессии / В. Б. Цхай, Ю. Н. Глызина //// Мать и дитя в Кузбассе.

- Кемерово, 2005. Спецвыпуск, №1- С. 52-54.

4. Глызина, Ю. Н. Метод водно-иммерсионной компрессии - альтернатива медикаментозной терапии лечения гестозов беременных / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Здоровье семьи XXI век: Матер. IX Междунар. науч. конф. - Пермь, 2005. - С. 83-84.

5. Глызина, Ю. Н. Медико-экономический анализ лечения гестозов методом водно-иммерсионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Мать и дитя в Кузбассе. - Кемерово, 2005. - Т. 23, №4. - С. 21-23.

6. Глызина, Ю. Н. Клиническая и фармэкономическая эффективность лечения гестоза методом водно-иммерсионной компрессии // Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай // Здоровье семьи -XXI век: Матер. X Междунар. науч. конф. - Пермь, 2006. - С. 96-97.

7. Глызина, Ю. Н. Фармэкономический анализ лечения гестозов методом вводно-иммерсионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Немедикаментозные методы лечения и актуальные вопросы в акушерско-гинекологической практике: Матер, межрегиоп. научп - практ. конф. - Барнаул, 2006. - С. 38-39.

8. Цхай, В. Б. Методом вводно-иммерсионной компрессии - эффективный немедикаментозный метод лечения гестоза / В. Б. Цхай, Ю. Н. Глызина // Немедикаментозные методы лечения и актуальные вопросы в акушерско-гинекологической практике: Матер, межрегион, науч. - практ. конф. - Барнаул, 2006. - С. 97-98.

9. Глызина, Ю. Н. Клинический и фармэкономический апализ лечения гестозов легкой степени методом водно-иммерсионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Вестник перинатологии, акутперства и гинекологии. - Красноярск, 2006. -Вып. 13. -С. 174-178.

10. Глызипа, Ю. Н. Фармэкономика лечения гестозов легкой степени при помощи метода водно-иммерсионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Актуальные вопросы организации первичной медико-социальной помощи населению. -Красноярск, 2006. - С. 89-91.

11. Глызина, 10, Н. Сравнительная оценка акушерских и перинатальных показателей у беременных с гестозом на фоне проведения лечения методом водно-иммерсионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Сибирское мед. обозрение

- Красноярск, 2007. - Т. 45, №4. - С. 23-26.

12. Глызина, Ю. Н. Перинатальные показатели у беременных с гестозом после проведения немедикаментозного лечения методом водно-иммерсионной компрессии / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, И. А. Арчимаев // Инновационные технологии в охране репродуктивного здоровья женщины. - Екатеринбург, 2007. - С. 41-43.

13. Глызина, Ю. Н. Влияние лечения методом вводно-иммерсионной компрессии на акушерские и перинатальные показатели у беременных с гестозом / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай // Вестпик перинатологии, акушерства и гинекологии - Красноярск, 2008. - Вып. 14. -С. 17-26.

14. Глызина, Ю. Н. Влияние лечения методом вводно-иммерсионной компрессии на показатели осмояярности и кислородно-транспортной функции крови у беременных с гестозом / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. - Красноярск, 2008. - Вып. 14. - С. 125-132.

15. Глызина, Ю. Н. Влияние лечения методом вводно-иммерсионной компрессии на показатели гемостаза у беременных с гестозом / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Вестник псринатологии, акушерства и гинекологии. - Красноярск, 2008. -Вып. 14.-С. 133-141.

16.Глызина, Ю. Н. Сравнительная оценка показателей гемостаза у беременных с геестозом па фоне проведения сеансов водно-имммерсионной компрессии / Ю. Н.Глызина, В. Ф. Капитонов, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Сибирский мед. журнал - Иркутск, 2007. -Т.75, №8. - С.17-22.

17.Глызина, Ю. Н. Применение метода водно-иммерсионной компрессии в комплексном лечении гестоза / Ю. Н. Глызина, В. Б. Цхай, А. П. Колесниченко // Методические рекомендации. - Красноярск, 2008. - 22 с.

Список сокращений.

DOz - доставка кислорода к тканям.

Hb - гемоглобин.

Na - натрий.

S - площадь тела.

Sa02-сатурация кислорода.

АДФ - аденозиндифосфат.

AT Ш - антитромбин III.

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время.

ВИК - водно-иммерсионная компрессия.

ДП - допплерометрическое исследование.

ЗВУРП - задержка внутреутробного развития плода.

КТГ - кардиотокографическое исследования.

ЛЕТ - лебетоксовый тест.

МОК - минутный объем крови.

МРК - массо-ростовой коэффициент.

ПАИ - ингибитор акиватора плазминогена.

ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. ПТИ - протромбиновый индекс. РФМК - растворимы фибрин-мономерные комплексы. СИ - середечный индекс. ТВ - тромбиновое время. УЗ - ультразвуковое исследование. УО - ударный объем крови. ФВ - фактор Виллебранада. ХЗЛ - Хагеман-зависимый фибринолиз. ЧСС - частота сердечных сокращений. ЭХТ - эхитоксовый тест.

Сдано в набор 05.11.08. Подписано в печать 07.11.08. Бумага офс. 80 гр/м2. Печать ризограф. Усл. печ. л. 1,4 Тираж 100 экз. Заказ № 2784.

Отпечатано в типографии ООО «Версо». 660079, г. Красноярск, ул. А. Матросова, ЗОк. Тел. 235-04-89,235-05-89

Оглавление диссертации Глызина, Юлия Николаевна :: 2009 :: Омск

Введение.

Глава 1. Гестоз в современном акушерстве (обзор литературы).

1.1. Современные теории патогенеза гестоза.

1.2. Характеристика системы гемостаза при гестозе.

1.3. Кислородно-транспортная функция при неосложненной беременности и гестозе.

1.4 Классификация гестоза.

1.5 Современные принципы терапии гестозов.

1.5. Принципы лечения методом водно-иммерсионной компрессии.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Клиническая характеристика групп исследования.

Глава 4. Сравнительная оценка клинического течения гестоза.

Глава 5. Сравнительная оценка электролитного состава плазмы, кислородно-транспортной функции крови, показателей гемостаза у беременных с гестозом на фоне проведения сеансов водно-иммерсионной компрессии.

Глава 6. Сравнительная оценка состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с гестозом на фоне проведения сеансов водно-иммерсионной компрессии.

Глава 7. Эффективность лечения беременных с гестозом методом ВИК по результатам акушерских и перинатальных исходов.

Фармэкономическая эффективность лечения гестоза.

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Глызина, Юлия Николаевна, автореферат

Актуальность исследования: Гестозы являются одним из наиболее распространенных и тяжелых осложнений гестационного процесса, одинаково опасными для жизни и здоровья женщины, плода и новорожденного.

В России, как и в других странах, увеличивается частота гестоза. По данным отраслевой статистики Минздрава здравоохранения и социального развития РФ, частота гестоза у беременных в среднем по стране составила: 1998г. - 18,5%; ,2000г. - 22,2%; 2006г. - 21,6%. Ряд авторов [44, 98] считает, что это является следствием действия многофакторной и многокомпонентной агрессии окружающей среды, снижающегося общественного и индивидуального здоровья, психологического стресса. Продолжающемуся увеличению частоты этой патологии способствует рост числа экстрагенитальных заболеваний в популяции женщин репродуктивного возраста [94].

Гестоз, как непосредственная причина смерти, занимает третье место в структуре материнской смертности и составляет 12-15% [11,31,44,87,88,95], при тяжелых гестозах и критических его формах показатели материнской смертности - 20-25% [37,92,95].

Перинатальная смертность при гестозах колеблется от Ю,0-30,0%0) перинатальная заболеваемость при них составляет 463-780%о [79,99].

Гестозы являются одной из основных причин, ведущих к развитию плацентарной недостаточности, частота которой при этом колеблется от 26,8 до 37,2% [79,101].

Актуальность проблемы обусловлена также серьёзными последствиями гестоза. У большинства женщин, перенёсших гестоз, формируется хроническая патология почек, гипертоническая болезнь, эндокринные нарушения[44,46]. Каждый 4-5-й ребенок, родившийся от матери, страдавшей гестозом, отстает в физическом и психо-эмоциональном развитии, значительно возрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте [46,101].

В последние годы опубликовано значительное количество работ, посвященных вопросам диагностики, лечения, профилактики данной патологии беременности. Предложены методы коррекции иммунологических, гемореологических, метаболических расстройств, лежащих в основе этого осложнения беременности. Каждый из перечисленных методов предусматривает назначение обширного арсенала медикаментозных препаратов, оказывающих как положительное, так и побочное воздействие и на организм матери, и на плод [2,39]. По данным В.Н. Кулакова и соавт. (1998 г.), 15-25% беременных остаются резистентными к проводимой терапии, у них нередко происходит прогрессирование гестоза и возникает необходимость досрочного родоразрешения. Избыточная "медикаментозная агрессия" увеличивает возможность ошибок и осложнений. В связи с этим, актуальными вопросами современного акушерства являются разумное ограничение фармакотерапии у беременных с гестозом, а также поиск новых, более эффективных, немедикаментозных методов лечения [46].

В последнее десятилетие появились единичные работы по применению водно-иммерсионной компрессии в акушерской практике у беременных с гестозом [13,20,35,105]. Однако до сих пор не изучено влияние указанных методов у беременных с гестозом на параметры гемостаза, состояние маточно-плацентарного кровотока, состояние плода и новорожденного, исходы беременности и родов. В связи с этим нами были сформулированы цель и задачи исследования.

Цель исследования:

Задачи исследования:

4. Сравнить исходы беременности у женщин с гестозом во время беременности, пролеченных методом водно-иммерсионной компрессии и традиционным медикаментозным методом.

Научная новизна:

Результаты исследования расширяют представления о патогенетических аспектах гестоза. Установлено положительное влияние метода водно-иммерсионной компрессии на коагуляционные, тромболитические и сосудисто-тромбоцитарные звенья гемостаза у беременной с гестозом.

Проведено сравнение данных об исходах беременности и методах родоразрешения у беременных с гестозом, леченных традиционным медикаментозным методом и методом водно-иммерсионной компрессами, обоснование позитивного влияния нетрадиционного немедикаментозного метода водно-иммерсионной компрессии на состояние плода беременной, страдающей гестозом.

Практическая значимость работы.

Внедрение результатов в практику.

Материалы работы внедрены в педагогический процессе на кафедрах перинатологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета и анестезиологии и реаниматологии ИПО КрасГМА им. проф. Войно-Ясенецкого для студентов, интернов, врачей ординаторов и врачей акушеров8 гинекологов и анестезиологов-реаниматологов в системе последипломной подготовки.

Апробация работы

Материалы исследования и основные положения диссертации были доложены в материалах VI Российского форума «Мать и дитя» (Москва,

2004); IX Международной научной конференции «Здоровье семьи XXI век» (г. Далянь, Китай. - Пермь,2005); межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы в акушерстве и гинекологии» (Кемерово,

2005); X Международной научной конференции «Здоровье семьи XXI век» (г. Бангкок, Таиланд. - Пермь, 2006); межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 20-летию кафедры акушерства и гинекологии ФПК и 1JJL1C Алтайского гос. мед. университета (Барнаул, 2006); городской конференции врачей акушеров-гинекологов (Красноярск, 2006); межкафедральной проблемной комиссии (Красноярск, 2007).

Положения, выносимые на защиту:

2. Проведения сеансов водно-иммерсионной компрессии у беременных с гестозом позволяет улучшить показатели коагуляционного, фибринолитического и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, увеличить показатели доставки кислорода к тканям, нормализовать диурез, снизить артериальное давление и уменьшить отеки.

Автор выражает огромную благодарность за помощь в работе над диссертацией врачам отделения функциональной диагностики Дорожной больници на ст. Красноярск Е.А.Раимовой и Н.В.Мишиной, врачу неонатологу Е.В.Булгакову.

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние метода водно-иммерсионной компрессии на клинико-лабораторные показатели, акушерские и перинатальные исходы у беременных с гестозом."

ВЫВОДЫ:

1. В результате терапии гестоза методом водно-иммерсионной компрессии отмечается улучшение показателей коагуляционного, фибринолитического, и антикоагулянтного звеньев гемостаза, выявлено уменьшение маркеров внутрисосудистого свертывания крови.

2. В результате терапии гестоза методом водно-иммерсионной компрессии отмечается увеличение показателей доставки кислорода к тканям.

4. Получены статистически достоверные различия показателей состояния • новорожденных в группе беременных с гестозом, прошедших курс лечения методом водно-иммерсионной компрессии (выше оценка по шкале Апгар, ниже частота неврологических нарушений, меньше частота синдрома задержки внутриутробного развития и родового травматизма новорожденных), по сравнению с традиционным медикаментозным методом.

5. При лечении гестоза методом водно-иммерсионной компрессии отмечается статистически значимое снижение частоты оперативного родоразрешения по сравнению с беременными, пролеченными традиционным медикаментозным методом, повышается эффективность терапии, снижается объём и побочные эффекты медикаментозной нагрузки на мать и плод.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Методика проведения лечения гестоза при помощи водно-иммерсионной компрессии состоит в погружении беременной женщины в ванну с водопроводной водой комфортной температуры (34-3 5°С) на 1,5-2 часа на уровень до 6-го шейного позвонка и столбом воды над голенями не менее 20 см. ежедневно в течение 7-10 дней. За 10 минут до проведения сеанса водно-иммерсионной компрессии рекомендуется выпить 200 мл воды.

2. Процедура водно-иммерсионной компрессиии представляет собой аутотрансфузию, которая, не вызывает аллергических реакций. Лечение методом водно-иммерсионной компрессии оказывает безвредный и более быстрый эффект, полностью устраняя фармокотерапевтическое влияние на плод и беременную женщину. Поэтому возможно проведение повторных курсов лечения при возобновлении симптомов гестоза.

3. Метод водно-иммерсионной компрессии имеет выраженную фармэкономичскую эффективность: сроки лечения методом сокращаются с 1418 до 7-10 дней; стоимость лечения методом водно-иммерсионной компрессии дешевле в 8,2 раза медикаментозного метода лечения.

4. Противопоказаниями к использованию метода водно-иммерсионной компрессии являются больные с нарушениями гемодинамики в малом круге кровообращения (т.к. водно-иммерсионная компрессия отрицательно отражается на внешнем дыхании), с нарушением целостности кожных покровов, наличие кровянистых выделений из половых путей, ОРВИ, лихорадящее состояние, острые инфекционные заболевания.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Глызина, Юлия Николаевна

1. Абрамченко, В. В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве / В. В. Абрамченко, Е. В. Костюшов, JI. JI. Щербина. СПб.: Logos, 1995. - С. 120.

2. Абрамченко, В. В. Клиническая перинатология / В. В. Абрамченко, Н. П. Шабалов. Петрозаводск: Интелтек, 2004. - 424с.

3. Абрамченко, В. В. Поздний токсикоз беременных / В. В. Абрамченко, Ю. П. Хугаева. Владикавказ, 1992. — С. 271.

4. Абрамченко, В. В. Послеоперационная интенсивная терапия в акушерстве / В. В. Абрамченко. СПб., 2000. - 91 с.

5. Адамова, JI. Р. Клиническое значение исследований гемостаза у беременных с гестозами: Автореф. . канд. мед. наук / JI. Р. Адамова. — М., 1992. 194 с.

6. Акушерские кровотечения / В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова и др. М.: Триада-Х, 1998. - 96 с.

7. Аляутдинова, О. С. Значение исследования системы гемостаза при неосложненном течении беременности и прогнозировании тромбо-геморрагических осложнении / О. С. Аляутдинова, Л. М. Смирнова, С. Г. Брагинская // Акушерство и гинекол. 1999. - №2. - С. 18-23.

8. Аржанова, О. Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции / О. Н. Аржанова // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. 1997. -№4.-С. 48-51.

9. Аржанова, О. Н. Патогенетические критерии диагностики, лечения и профилактики артериальной гипертензии при беременности / О. Н. Аржанова, Н. А. Осипова // Журн. акушерства и женскихъ болезней. 2003. — Т. LII, Вып. 2. - С. 60-67.

10. Баркаган, 3. С. Основы диагностики нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед-АО, 1999. - 224 с.

11. Берникова, С. В. Влияние водной иммерсии на водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние у беременных с преэклампсией / С. В. Берникова // Эфферентная терапия. 1998. - Т. 5, №2. - С. 35-49.

12. Блощинская, И. А. Функциональное состояние сосудистого эндотелия и нарушения микроциркуляции при беременности, осложненной гестозом и влияние на них нормобарической гипокситерапии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / И. А. Блощинская. Томск, 2003. - 37 с.

13. Бобков, В. М. Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины / В. М. Бобков, А. М. Белинская // СПб., 1992. С. 48-50.

14. Бобков, В. М. Морфофункциональное состояние компонентов плацентарного барьера резорбционных ворсин хориона при гестозе / В. М. Бобков, С. А. Бобкова // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. 1997. - №4. - С. 15-18.

15. Варианты патологии системы гемостаза и принципы их коррекции в комплексе интенсивной терапии тяжелых форм ОПГ-гестоза / И. Д. Медвинский, О. И. Якубович, Ю. С. Нижечик и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1999. - №1. - С. 59-62.

16. Вихляева, Е. М. Фетоплацентарная система при позднем токсикозе беременных / Е. М. Вихляева // Y-ый Съезд акушеров-гинекологов РСФСР: Тез. докл.-М., 1987.-С. 31-35.

17. Влияние эйконола на баланс эйкозаноидов при гестозах легкой и средней степени тяжести / JI. Е. Мурашко, Т. Н. Сокур, О. Н. Иванова и др. // Новые подходы к терминологии , профилактике и лечению гестозов: Тез. докл. I Междунар. симп. М., 1997. - С. 112.

18. В одно-иммерсионная компрессия реальная альтернатива инфузионной терапии преэклампсии / А. П. Зильбер, Е. М. Шифман, JI. Г Куликов и др. // Вестн. интенсивной терапии. -1996. - №2-3. - С. 22-27.

19. Воскресенский, С. JI. Оценка состояния плода / С. JI. Воскресенский. Минск: Книжный дом, 2004. - 304с

20. Гемореология в акушерстве / Г. М. Савельева, Г. Д. Дживелегова, Р. И. Шалина и др. М.: Медицина, 1986. - 222 с.

21. Геном человека и гены «предрасположенности» / В. С. Баранов, Е. В. Баранова, Т. Э. Иващенко и др. // Введение в предиктивную медицину. М.: Интермедика, 2000. - С. 272.

22. Гестоз болезнь адаптации / В. Н. Серов, Н. М. Пасман, Ю. И. Бородин и др. -Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. -208 с.

23. Гестозы / Б. М. Венецковский, В. Н. Запорожан, А. Я. Сенчук и др. // М.: МИА.- 2005.-315с.

24. Гребенкин, Б. Е. Роль катепсина G в патогенезе ОПГ-гестоза / Б. Е. Гребенкин, Г. А. Козин, А. Н. Шипулин // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. 1997. - №4. - С. 19-20.

25. Грицан, Г.В. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение тяжелых форм гестоза. / Грицан Г.В., Колесниченко А.П., Грицан А.И. и др. // Методические рекомендации. Красноярск, 2006. - 23с.

26. Гутикова, JI. В. Клинико-биохимическая оценка эффективности применения липорастворимых антиоксидантов при гестозе / JI. В. Гутикова // Акушерство и гинекол. 2005. - №1. - С. 10-13.

27. Даянов, Ф.В. Системная эндотоксемия в патогенезе ОПГ-гестоза / Ф. В. Даянов // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. 1995. - Т.1, №2. - С. 12-16.

28. Дуда, И. В. Клиническое акушерство / И. В. Дуда, В. И. Дуда. М. - Минск, 1997.-604 с.

29. Егорова А. Т. Поздние гестозы беременных: Метод, рекоменд. для врачей акушеров-гинекол. / А. Т. Егорова. Красноярск: Сибирь, 1999. - 45 с.

30. Зебрино, Д. Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д. Д. Зебрино, Л. Л. Лукасевич. М.: Медицина, 1989. - 240с.

31. Зильбер, А. П. Акушерство глазами анестезиолога / А. П. Зильбер, Е. М. Шифман // Этюды критической медицины. Петрозаводск: Изд-во ПТУ, 1997. -Т. 3. - 397с.

32. Зильбер, А. П. Нормализация артериального давления с помощью аденозин-трифосфата у беременных с преэклампсией / А.П. Зильбер, Е. М. Шифман, В. Я. Вартанов // Вестн. интенсивной терапии. 1999. - №1. - С. 56-59.

33. Игнатко, И. В. Клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока в оценке степени тяжести гестоза и прогнозировании течения беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук / И. В. Игнатко. — М., 1994. -25с.

34. Интенсивная терапия. Пер. с англ. / Под ред. П. Марино. Под ред. А. И. Мартынова. М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - С. 27-29.

35. Карпов, О. И. Риск применения лекарственных препаратов при беременности и лактации / О. И. Карпов, А. Л. Зайцев. СПб.: ДИЛЯ, 2003. - 352с.

36. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом / М. А. Репина, Т. М. Корзо, Л. П. Папаян и др. // Акушерство и гинекол. -1998.-№5.-С. 38-45.

37. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GPIIIa (З-цепи интегрина / В. Е. Радзинский, А. В. Иткес, Т. В. Галина и др. // Акушерство и гинекол. 2001. - №6. - С. 53-56.

38. Кузник, Б. И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков. М.: Медицина, -1989.-319с.

39. Кузник, Б. И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров. М.: Медицина, 1974. - 308 с.

40. Кулаков, В И. Пути снижения материнской смертности / В. И. Кулаков, О. Г. Фролова, 3. 3. Токова // Акушерство и гинекол. 2004. - №2. - С. 3-5.

41. Кулаков, В. И. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестоза / В. И. Кулаков, JI. Е. Мурашко, В. А. Бурлев // Акушерство и гинекол. 1995. - №6. -С. 3-5.

42. Кулаков, В. И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза / В. И. Кулаков, JI. Е. Мурашко //Акушерство и гинекол. 1998.-№5. -С. 3-6.

43. Лычев, В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. Н. Новгород: НГМА, 1998. - 189с.

44. Макацария, А. Д. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания / А. Д. Макацария, А. Л. Мищенко // Акушерство и гинекол. 1997. - №1. - С. 38-41.

45. Макацария, А. Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. М., 2001. - С. 209-282; 351-357; 498-537.

46. Маркова, И. В. Клиническая фармакология новорожденных: Рук-во / И. В. Маркова, Н. П. Шабалов. СПб.: Сотис, 1993. - С. 164- 191.

47. Медведев, М. В. Задержка внутриутробного развития плода / М. В. Медведев, Е. В. Юдина. М.: РАВУЗДПГ. - 1998. - 208с.

48. Медвинский, И. Д. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза / И. Д. Медвинский, Б. Д. Зислин, Л. Н. Юрченко // Анестезиол. и реаниматол. — 2000. №3. - С. 48-52.

49. Медвинский, И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе / И. Д. Медвинский // Вестн. интенсивной терапии. 2000. - №1. - С. 21-24.

50. Механизмы развития артериальной гипертензии при гестозе различной степени тяжести / И. А. Салов, Т. Н. Глухова, Н. П. Чеснокова и др. // Рос. вестн. акушера-гинекол. 2003. - №6. - С. 8-10.

51. Мозговая, Е. В. Исследование генетической предрасположенности к гестозу: полимофизм генов, участвующих в регуляции функции эндотелия / Е. В. Мозговая // Журн. акушерства и женских болезней. 2003. — Т. LII, №2. - С. 25-33.

52. Мурашко, А. В. Роль антиагрегантов в акушерской практике / А. В. Мурашко, 3. X. Кумыкова // Consilium medicum. 2006. - №6. - С. 23-27.

53. Николаева, Н. К. Современные подходы к диагностике нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом: Автореф. дис. . канд. биол. наук / Н. К. Николаева. СПб., 1996. - 24 с.

54. Объемный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и препаратами железа у беременных с анемией / В.' А. Бурлев, Е. Н. Коноводова, Л. Е. Мурашко и др. // Пробл. репродукции. — 1999. Т. 5, №2. -С. 10-14.

55. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом / Л. Е. Мурашко, Л. Н. Юсупова, В. А. Бурлев и др. // Акушерство и гинекол. 1998. - №5. — С. 18-22.

56. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой / Л. Е. Мурашко, Е. Н. Коноводова, В. А. Бурлев и др. // РМЖ. 2002. - Т. 10, № 7. - С. 364-367.

57. Пальванова, А. С. Иммуноцитотерапия в комплексной профилактике и лечении сочетанного гестоза: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А. С. Пальванова. М., 2002. - 21 с.

58. Пальчик, А. Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов СПб.: Питер, 2000. -С. 107-113.

59. Петровский, Б. В. Основы гипербарической оксигенации / Б. В. Петровский, С. Н. Ефуни. М.: Медицина, 1976. - 344 с.

60. Подзолкова, Н. М. Гестационная гипертензия. Критерии и методы диагностики. Принципы терапии: Учеб. пособие / Н. М. Подзолкова, В. И. Подзолков, Н. А. Чукарева. М., 2003. - 36 с.134

61. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция / Д. Н. Киншт, Е. И. Верещагин, Н. М. Пасман и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1999. - №2. -С. 23-28.

62. Применение низкомолекулярного гепарина при тромбофилических состояниях в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе, Д. X. Хизроева и др. // РМЖ. 2005. - Т. 13, №17. - С. 1130-1138.

63. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода по генотипам матери и плода / .В. Е. Радзинский, А. В. Иткес, Т. В. Галина и др. // Акушерство и гинекол. 2003. - №4. - С. 23-26.

64. Продукция цитокинов культурой ворсин хориона больных поздним гестозом в условиях гипоксии / А. Ю. Криворучко, В. А. Аксененко, А. Н. Квочко и др. // Журн. акушерства и женскихъ болезней. 2000. — Т. XLIX, Вып. 4. - С. 8285.

65. Пути снижения материнской смертности, обусловленной акушерскими кровотечениями / В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова и др. // Акушерство и гинекол. 2001. - №1. - С. 3-4.

66. Рахимова, X. Н. Клиническое значение использования гемостазиоло-гического скрининга в родах у больных с гестозами: Автореф. дис. .канд. мед. наук / X. Н. Рахимова. М., 1993. - 23 с.

67. Репина, М. А.-Значение исследования системы гемостаза при беременности в профилактике акушерских кровотечений / М. А. Репина, 3. Д. Федорова, Г. Ф. Сумская // Акушерство и гинекол. 1991. - №3. - С. 18-22.

68. Рецепторный аппарат нейтрофильных гранулоцитов при физиологически протекающей беременности и беременности, осложненной гестозами / Н. В. Колесникова, Е. И. Кравцова, Б. Г. Ермошенко и др. // Рос. вестн. акушера-гинекол. 2003. - №5. - С. 5-8.

69. Решетняк, Ю. Г. Нарушения в системе гемостаза при беременности, осложненной гестозом различной степени тяжести: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю. Г. Решетняк.- Новосибирск, 2007. С. 20.

70. Рожковская, Н. Н. Состояние иммунного и энзимного гомеостаза у беременных с гестозами / Н. Н. Рожковская // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. 1998. - №4. - С. 30-33.

71. Рожковская, Н. Н. Состояние иммунного и энзимного гомеостаза у беременных с гестозами / Н. Н. Рожковская // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекол. 1998. - №4. - С. 30-33.

72. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка / М. Энкин, М. Кейрс, Д. Нейлсон, и др.: Пер. с англ. под ред. А. В. Михайлова. СПб.: Петрополис, 2003. - С. 122-133.

73. Рябов, Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. М., 1988. - 288 с.

74. Савельева, Г. М. Акушерство / Г. М. Савельева, А. Н. Стрижаков, В. И. Кулаков. -М.: Медицина, 2000. 816с.

75. Савельева, Г. М. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов / Г. М. Савельева, Р. И. Шалина // Акушерство и гинекол. 1998. - №5. - С. 6-9.

76. Салов, И. А. Закономерности развития системных обменных нарушений при гестозе / И. А. Салов, Н. П. Чеснокова, Т. Н. Глухова // Рос. вестн. акушера-гинекол. 2002. - №6. - С. 4-6.

77. Серов, В. Н. Акушерская патология и синдром системного воспалительного ответа / В. Н. Серов // РМЖ. -2004. Т. 12, №13. - С.741-743.

78. Серов, В. Н. Значение эфферентных методов терапии критических состояний в акушерско-гинекологической клинике / В. Н. Серов, Н. М. Пасман, А. Н. Барухина // Мать и дитя: Матер. IY форума. М., 1996. - С. 197-198.

79. Серов, В. Н. Практическое акушерство / В. Н. Серов, А. Н. Стрижаков, С. А. Маркин. М., 1997. - 301 с.

80. Серов, В. Н. Синдром системной воспалительной реакции при критических состояниях в акушерской клинике/ В. Н. Серов, Н. М. Пасман, А. Н. Барухина // Мать и дитя: Матер. IY форума. М'., 2002. - С. 534-536.

81. Серов, В. Н. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве / В. Н. Серов, А. Д. Макацария. М.: Медицина, 1987. - С. 218.136

82. Сидельникова, В. М. Механизмы адаптации и дизадаптации гемостаза при беременности / В. М. Сидельникова, Р. Г. Шмаков. М.: Триада-Х, 2004. — 192с.

83. Сидорова, И. С. Гестоз / И. С. Сидорова. М.: Медицина. - 2003. - 415с.

84. Сидорова, И. С. Поздний гестоз / И. С. Сидорова. М.: Медицина, 1996. — С. 222-223.

85. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний / И. Н. Лейдерман, В. А. Руднов, А. В. Клейн и др. // Вестн. интенсивной терапии. - 1997. - №3. - С. 17-23.

86. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике / А. Д. Макацария, А. Л. Мищенко, В. О. Бицадзе и др. -М: Триада -X, 2002. 496 с.

87. Системное воспаление и система гемостаза в акушерской патологии / Л. Н. Юрченко, В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев и др. Екатеринбург: УрОРАН.- 2004. - 164с.

88. Стрижаков, А. Н. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика / А. Н. Стрижаков, 3. М. Мусаев // Акушерство и гинекол. 1998. - №5. - С. 13-18.

89. Стрижова, Н. В. Значение калликреин-кининовой системы крови в акушерстве и гинекологии / Н. В. Стрижова, В. Д. Джагура // Акушерство и гинекол. 1988. - №6. - С. 5-6.

90. Токова, 3. 3. Гестоз и материнская летальность / 3. 3. Токова, О. Г. Фролова // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2005. - №3. - С. 52-55.

91. Токова, 3. 3. Материнская смертность при гестозах / 3. 3. Токова, О. Г. Фролова // Акушерство и гинекол. 1998. - №5. - С. 9-11.

92. Тяжелый гестоз с позиции синдрома системного воспалительного ответа / И. Д. Медвинский, В. Н. Серов, Л. Н. Юрченко и др. // Вестн. интенсивной терапии. 2003. - №1 - С. 19-26.

93. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтезная активность плаценты при гестозе / К. А. Габелова, А. В. Арутюнян, JI. Б. Зубжицкая и др. // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. 2000. - №1. - С. 22-25.

94. Хальфин, Р. А. Современные подходы к медицинской • профилактике неинфекционных заболеваний / Р. А. Хальфин, Р. Г. Оганов // Сб. докл. МЗ РФ. М., 2002. - С. 53-56.

95. Характеристика продукции цитокинов в децидуальной оболочке плаценты при гестозе / Н. В. Крошкина, И. А. Панова, Н. Ю. Сотникова и др. // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, №2. - С. 253.

96. ЮО.Цхай В. Б. Перинатальные аспекты хронической фето-плацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании: Автореф. . д-ра мед. наук / В. Б. Цхай. Томск, 2000. - 39 с.

97. Шалина, Р. И. Гестоз в современном акушерстве / Р. И. Шалина //' Современные технологии в профилактике перинатальной и материнской смертности: Тез. Всерос. пленума. М., 2000. - С. 273-274.

98. Шалина, Р. И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов / Р. И. Шалина // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. 1997. - №1. - С. 36-44.

99. Шаталова, Е. В. Комплексная профилактика гестоза с применением электромагнитного излучения крайне высокой частоты: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. В. Шаталова. Томск, 2006. - 22с.

100. Шифман, Е. М. Активированный протеин С и преэклампсия / Е. М. Шифман, Е. Г. Гуменюк, А. А. Ившин // РМЖ. 2006. - №3.,- С. 49-52.

101. Шифман, Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром / Е. М. Шифман. — Петрозаводск: Изд-во ИнтелТек, 2003. — 432с.

102. Щербаков, В. И. Изменение некоторых показателей иммунитета при различных формах гестозов / В. И. Щербаков, И. М. Позняков // П-ой съезд иммунологов России: Тез. докл. М., 1999. - Т. 4. - С. 205.

103. Щербаковская, Э. А. Изменение цитокинового профиля как адаптационный процесс в ходе прогрессирования гестоза / Э. А. Щербаковская //Пробл. репродукции. 2003. - №3. - С. 49-53.

104. A genomewide linkage study of preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a candidate region 4q / G. A. Harrison, К. E. Humphrey, N. Jones et al. // Am. J. Hum. Genet. 1997. - V. 60, №5. - P. 1158-1167.

105. A prospective study investigating the mechanism of thrombocytopenia in preeclampsia / R. F. Burrows, D. J. Hunter, M. Andrew et al. // Obstet. Gynecol. -1987.-V. 70.-P. 334-338.

106. A sister's risk: family history as a predictor of preeclampsia / D. B. Carr, M. Epplein, С. O. Johnson et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. - V. 193, №3, Pt. 2. -P. 965-972.

107. Abnormal iron parameters in the pregnancy syndrome preeclampsia / M. P. Rayman, J. Barlis, R. W. Evans et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. -V. 187, №2.-P. 412-418.

108. An exclusion map for pre-eclampsia; assuming an autosomal recessive inheritance / C. Hayward, J. Livingstone, S. Holloway et al. // Am. J. Hum. Genet. — 1992. — V. 50, №4.-P. 749-757.

109. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide / J. S. Beckman, T. W. Beckman, J. Chen // PNAS. — 1990. V. 87.-P. 1620-1624.

110. Assessment of atrial natriuretic peptide resistance in cirrhosis with heard-out water immersion and atrial natriuretic peptide infusion / L. Legault, L. C. Warner, W. M. Leung et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1993. -V. 71, №2. - P. 157-164.

111. Association between allelic variants in cytokine genes and preeclampsia / C. L. Haggerty, R. E. Ferrell, C. A. Hubel et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. - V. 193, №1. -P. 209-215.

112. Atherogenic profile in preeclampsia / A. Var, N. K. Kuscu, F. Koyuncu et al. // Arch. Gynecol. Obstet. 2003. - V. 268, №1. - P. 45-47.

113. Austgulen, R. Increased maternal plasma levels of soluble adhesion molecules (ICAM-1,VCAM-1, E-selectin) in preeclampsia / R. Austgulen, E. Lien, G. Vince et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1997. - V. 71, №1. - P. 53-58.

114. Bartz C., Braun S., Casper F. et al. // Schwangerschaft hochdruk // New-York, 2002. S. 90-99.

115. Bick, R. L. Disseminated intravascular coagulation: objective clinical and laboratory diagnosis, treatment, and assessment of therapeutic response / R. L. Bick // Semin. Thromb. Hemostas. 1996. - V. 22, №1. - P. 69-88.

116. Brown, M. A. Efficacy and safety of nifedipine tablets for the acute treatment of severe hypertension in pregnancy / M. A. Brown, M. L. Buddie, T. Farrell et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. - V. 187, №4. - P. 1046-1050.

117. Burrows, T. D. Expression of adhesion molecules by endovascular trophoblast and decidual endothelial cells: implications for vascular invasion during implantation / T. D. Burrows, A. King, Y. W. Loke // Placenta. 1994. - V. 15, №1. - P. 21-33.

118. Calcium supplementation to prevent hypertensive disorders of pregnancy / J. M. Belizan, J. Villar, L. Gonzalez et al. // N. Engl. J. Med. 1991. - V. 325. - P. 13991405.

119. Chesley L.C The control of hypertension in pregnancy / L. C. Chesley // Obstet. Gynecol. Annu.-1981.-V. 10.-P. 69-106.

120. Choi, J. W. Nitric Oxide Production Increases during) Normal Pregnancy and Decreases in Preeclampsia / J. W. Choi, M. W. Im, S. H. Pai // Ann. Clin. Lab. Sci. -2002. V. 32. - P. 257-263.

121. Cincotta, R. B. Family history of pre-eclampsia as a predictor for pre-eclampsia in primigravidas / R. B. Cincotta, S. P. Brennecke // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1998. -V. 60, №1. -p. 23-27.

122. Circulating Angiogenic Factors and the Risk of Preeclampsia / R. L. Levine, S. E. Maynard, C. Qian // N. Engl. J. Med. 2004. - V. 350. - P. 672-683.

123. Coagulation inhibitors in preeclamptic pregnant women / M. A. Osmanagaoglu, K. Topcuoglu, M. Ozeren et al. // Arch. Gynecol. Obstet. 2005. - V. 271, №3. - P. 227-230.

124. Death rates from ischemic heart disease in women with a history of hypertension in pregnancy / L. S. Jonsdottir, R. Arngrimsson, R. T. Geirsson et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1995. - V. 74, №10. - S. 772-776. .

125. Dekker, G. A. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts / G. A. Dekker, В. M. Sibai // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - V. 179, №5. - P. 13791385.

126. DiPasquale, L. R. The use of water immersion for treatment of massive labial edema during pregnancy / L. R. DiPasquale, K. Lynett // Am. J. Matern. Child. Nurs. 2003. - V. 28, №4. - P. 242-245.

127. Effect of physical exercise on renal response to head-out water immersion / H. Rim, Y. M. Yun, К. M. Lee et al. // Appl. Human. Sci. 1997. - V. 16, №1. - P. 35-43.

128. Effect of preeclampsia on umbilical cord blood hematopoietic progenitor-stem cells / D. V. Surbek, E. Danzer, C. Steinmann et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. -V. 185, №3.-P. 725-729.

129. Effects of water immersion on sympathoadrenal and dopa-dopamine systems in humans / E. Grossman, D. S. Goldstein, A. Hoffman et al. // Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Сотр. Physiol. 1992. - V. 262. - P. 933-999.

130. Efficacy and safety of nifedipine tablets for the acute treatment of severe hypertension in pregnancy / M. A. Brown, M. L. Buddie, T. Farrell et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. - V. 187, №4. - P. 1046-1050.

131. Einarsson, J. I. Sperm exposure and development of preeclampsia / J. I. Einarsson, H. Sangi-Haghpeykar, M. O. Gardner // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. - V. 188, №5.-P. 1241-1243.

132. Elevation in erythroblast count in maternal blood before the onset of preeclampsia / W. Holzgreve, J. J. Li, A. Steinborn et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. - V. 184, №2. -P. 165-168.

133. Endothelial Adhesion Molecules and Leukocyte Integrins in Preeclamptic Patients / H. Haller, E.-M. Ziegler, V. Homuth et al. // Hypertension. 1997 - V. 129, №1, Pt. 2.-P. 291-296.

134. Endothelial vasodilator production by uterine and systemic arteries. VI. Ovarian and pregnancy effects on eNOS and NOx / R. R. Magness, J. A. Sullivan, Y. Li et al. // J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. -V. 280, №4. - P. 1692-1698.

135. Ferris, T. F. Pregnancy, preeclampsia, and the endothelial cell / T. F. Ferris // N. Eng. J. Med. 1991. - V. 325, №20. - P. 1439-1440.

136. Fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study / R. T. Lie, S. Rasmussen, H. Brunborg et al. // BMJ. 1998. - V. 316, №7141. - P. 1343-1347.

137. Fiedler, K. Effectivity of heparin in assisted reproduction / К Fiedler, W. Wurfel // Eur. J. Med. Res. 2004. - V. 9, №4. - P. 207-214.

138. Friedman, S. A. Pathophysiology of preeclampsia / S. A. Friedman, R. N. Taylor, J. M. Roberts // Clin. Perinatol. 1991. -V. 18, №4. - P. 661-682.

139. Gauer, О. H. Circulatory basis of fluid volume control / О. H. Gauer, J. P. Henry // Physiol. Rev. 1963. - V. 43. - P. 423.

140. Hanna, R. D. Effect of enhanced preload with head-out water immersion on exercise response in men with healed myocardial infarction / R. D. Hanna, L. M. Sheldahl, F. E. Tristani //Am. J. Cardiol. 1993. -V. 71, №12. - P. 1041-1042.

141. Hartshorne H. Water vs Hydrotherapy or an Essy on Water and its true Relations to Medicine / H. Hartshorne. - Philadelfia, Lloyd Smith Press, 1847. - P. 28.

142. Hayashi, M. Elevation of serum macrophage colony-stimulating factor before the clinical manifestations of preeclampsia / M. Hayashi, T. Ohkura, N. Inaba // Am. J. Obstet. Gynecol.-2003,-V. 189, №5.-P. 1356-1360.

143. Hemorheologic and blood cell changes in humans during partial immersion, with a therapeutic method, in 38 С water / V. Digiesi, G. Cerchiai, L. Mannini et al. // Minerva. Med. 1986.-V. 77, №30-31.-P. 1407-1411.

144. Henry, J. P. Evidence of the atrial location of receptors influencing urine flow / J. P. Henry, О. H. Gauer, J. L. Reeves // Circ. Res. 1956. - V. 4. - P. 85-90.

145. Heyborne, K. D. Preeclampsia prevention: lessons from the low-dose aspirin therapy trials / K. D. Heyborne // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - V. 183, №3. -P. 523-528.

146. Holthe, M. R. Leukocyte-platelet interaction in pregnancies complicated with preeclampsia / M. R. Holthe, T. Lyberg, A. C. Staff// Platelets. 2005. - V. 16, №2.-P. 91-97.

147. Human cytotrophoblasts adopt a vascular phenotype as they differentiate. A strategy for successful endovascular invasion? / Y. Zhou, S. J. Fisher, M. Janatpour et al. // J. Clin. Invest. 1997. -V. 99, №9. - P. 2139-2151.

148. Increased circulating lipid peroxides in severe preeclampsia activate NF-kB and upregulate ICAM-1 in vascular endothelial cells / P. Takacs, S. W. Kauma, M. M. Sholley // Faseb J.-2000. 10.1096/fj.00-0549fje.

149. Increased maternal plasma levels of soluble adhesion molecules (ICAM-1,VCAM-1, E-selectin) in preeclampsia / R. Austgulen, E. Lien, G. Vince et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1997. -V. 71, №1. - P. 53-58.

150. Increased vascular endothelial cell production of interleukin-6 in severe preeclampsia / P. Takacs, K. L. Green, A. Nikaeo et al. // Am. J. Obstet Gynecol. -2003. V. 188, №3. - P. 740-744.

151. Kent, T. Edema of Pregnancy: A Comparison of Water Aerobics and Static Immersion / T. Kent, J. Gregor, L. Deardorff et al. // Obstet. Gynecol. 1999. - V. 94. -P.726-729.

152. Knerr, I. Syncytin, a novel human endogenous retroviral gene in human placenta: evidence for its dysregulation in preeclampsia and HELLP syndrome / I. Knerr, E. Beinder, W. Rascher // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. - V. 186, №2. - P. 210213.

153. Kokot, F. Influence of head-out water immersion on plasma rennin activity, aldosterone, vasopressin and blood pressure in late pregnancy toxaemia / F. Kokot, J. Ulman, A. Cekanski // Proc. Eur. Dial. Transplant. Assoc. 1983. - V. 20. - P. 557-561.

154. Lenfant, С. Working group report on high blood pressure in pregnancy I I C. Lenfant, National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2001. - V. 3, №2. - P. 75-88.

155. Lipid and protein oxidation and antioxidant function in women with mild and severe preeclampsia / Z. Serdar, E. Gur, M. Colakoethullary et al. // Arch. Gynecol. Obstet.- 2003. V. 268, №1. - P. 19-25.

156. Lipid peroxidation and antioxidants in normal and pre-eclamptic pregnancies / A. K. Poranen, U. Ekblad, P. Uotila et al. // Placenta. 1996. - V. 17, №7. - P. 401405.

157. Low-Molecular-Weight Heparin Lowers the Recurrence Rate of Preeclampsia and Restores the Physiological Vascular Changes in Angiotensin-Converting Enzyme DD Women / G. Mello, E. Parretti, C. Fatini et al. // Hypertension. 2005.- V. 45. -P. 86-91.

158. Marder, V. J. Consumptive Thrombohemorrhagic Disorders,"Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice / V. J. Marder, D. I. Feinstein, C. W. Francis et al. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 1994. - P. 10231063.

159. Marder, V. J. Foundation and sites of action of antithrombotic agents / V. J. Marder, M. H. Rosove, D. M. Minning // Best. Pract. Res. Clin. Haematol. 2004. -V. 17, №1.-P. 3-22.

160. Maternal levels of vitamin E in normal and preeclamptic pregnancy / D. Akyol, T. Mungan, H. Gorkemli et al. // Arch. Gynecol. Obstet. 2000. - V. 263, №4. - P. 151-155.

161. Mechanisms underlying the reduced endothelium-dependent relaxation in human omental resistance artery in pre-eclampsia / Y. Suzuki, J. Kajikuri, K. Suzumori et al.-J. Physiology.-2000.-V. 527, №1. P. 163-174.

162. Microparticle subpopulations are increased in preeclampsia: possible involvement in vascular dysfunction? / M. J. VanWijk, R. Nieuwland, K. Boer et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. - V. 187, №2. - P. 450-456.

163. Modern management of hypertensive disorders of pregnancy // S. N. Tejani, M. Paydar, N. A. Tejani et al. // Obstet. Gynecol. 1978. - V. 51. - P. 648.

164. Nitrotyrosine residues in placenta: Evidence of peroxynitrite formation and action / L. Myatt, R. B. Rosenfield, A. L.W. Eis et al. // Hypertension. 1996. - V. 28. - P. 488-493.

165. Norsk, P. Manned space flight and the kidney / P. Norsk, M. Epstein // Am. J. Nefrol. — 1991. — V. 11, №2.-P. 81-97.

166. Plasma fibronectin: predictive factor in gestational hypertension? / C. Arnaud, C. Chau, B. Dizier et al. // Pathol. Biol. Paris. 1997. - V. 45, №6. - P. 487-490.

167. Plasma nitric oxide levels and the expression of P-selectin on platelets in preeclampsia / Y. Yoneyama, S. Suzuki, R. Sawa et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002.-V. 187, №3.-P. 676-680.

168. Poranen, A. K. Lipid peroxidation and antioxidants in normal and pre-eclamptic pregnancies / A. K. Poranen, U. Ekblad, P. Uotila et al. // Placenta. 1996. — V. 17, №7.-P. 401-405.

169. Prostacyclin/thromboxane early changes in pregnancies that are complicated by preeclampsia / M. E. Chavarria, L. Lara-Gonzalez, A. Gonzalez-Gleason et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -2003. -V. 188, №4. P. 986-992.

170. Rahman, Т. M. Severe hepatic dysfunction in pregnancy / M. Rahman, J. Wendon // QJM. 2002. - V. 95. - P. 343-357.

171. Rath, W. Treatment of severe preeclampsia and HELLP syndrome / W. Rath, C. Bartz // Zentralbl Gynakol. 2004. - Bd. 126, №5. - S. 293-298.

172. Refractory ascites in cirrhosis: roles of volume expansion and plasma atrial natriuretic factor level elevation / F. Wong, S. Tobe, L. Legault et al. // Hepatology. 1993. - V. 18, №3. - P. 519-528.

173. Regulation of human placental development by oxygen tension / O. Genbacev, Y. Zhou, J. W. Ludlow et al. // Science. 1997. - V. 277, №5332. - P. 1669-1672.

174. Remodeling of myometrial radial arteries in preeclampsia / S. S. Ong, P. N. Baker, Т. M. Mayhew et al. // Am. J. .Obstet. Gynecol. 2005. - V. 192, №2. - P. 572579.

175. Renal effects of immersion in essential hypertension. Carvedilol Study Group / P. Larochelle, J. R. Cusson, P. du Souich et al. // Am. J. Hypertens. 1994. - V. 7, №2.-P. 120-128.

176. Resistance artery smooth muscle function in pregnancy and preeclampsia / M. J. VanWijk, K. Boer, E. T. van der Meulen et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. -V. 186, №1.-P. 148-154.

177. Roberts, J. M. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia / J. M. Roberts, D. W. Cooper // Lancet. 2001. - V. 357, №9249. - P. 53-56.

178. Roberts, J. M. Pre-eclampsia: more than pregnancy induced hypertension / J. M. Roberts, C. W. Redman // Lancet. 1993. -V. 341, №8858. - P. 1447-1454.

179. Shah, D. M. . Role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of preeclampsia / M. D. Shah // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2005. - V. 288. - F. 614-625.

180. Shoulder-out immersion in pregnant woman / R. C. Goodlin, K. L. Hoffmann, N. E. Williams et al. // J. Perinat. Med. 1984. - V. 12, №2. - P. 173-177.

181. Sibai, В. M. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia / В. M. Sibai //

182. Sympatho-vagal responses in humans to thermoneutral head-out water immersion / C. Miwa, Y. Sugiyama, T. Mano et al. // Aviat. Space Environ. Med. 1997. - V. 68, №12.-P. 1109-1114.

183. Taylor, P. V. Pre-eclampsia and anti-phospholipid antibody/ P. V. Taylor, S. M. Skerrow, C. W. Redman // Br. J. Obstet. Gynecol. 1991. - V. 98, №6. - P. 604606.

184. Thornton, J. G. Pre-eclampsia: discordance among identical twins / J.'G. Thornton, J. L Onwude // BMJ. 1991. - V. 303, №6812. - P. 1241-1242.

185. Tomer, A. Platelet activation as a marker for in vivo prothrombotic activity: detection by flow cytometry / A. Tomer // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 2004. -V. 18, №2.-P. 172-177.

186. Ultrastructural changes in omental resistance artery in women with preeclampsia / Y. Suzuki, T. Yamamoto, Y. Mabuchi et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. - V. 189, №1.-P. 216-221.

187. Underestimation of plasma volume changes in humans by hematocrit/hemoglobin method / L. B. Johansen, R. Videbaek, M. Hammerum et al. // Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Сотр. Physiol. 1998. - V. 274, №1, Pt. 2. - P. 126-130.

188. VEGF mRNA levels in placentae from pregnancies complicated by pre-eclampsia / J. C. Cooper, A. M. Sharkey, D. S. Charnock-Jones et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1983. - V. 103, №12. - P. 1191-1196.

189. Weiner, C. P. The obstetric patient and disseminated intravascular coagulation / C. P. Weiner // Clin. Perinatol. 1986. - V. 13, №4. - P. 705-717.

190. Which plasma factors bring about disturbance of endothelial function in preeclampsia? / B. W. Arbogast, S. C. Leeper, R. D. Merrick et al. // Lancet. 1994. -V. 343, № 8893. - P. 340-341.

191. Yie, S. Low plasma HLA-G protein concentrations in early gestation indicate the development of preeclampsia later in pregnancy / S. M. Yie, R. N. Taylor, C. Librach //Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. - V. 193, №1. - P. 204-208.

Оглавление диссертации Глызина, Юлия Николаевна :: 2009 :: Омск

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Глызина, Юлия Николаевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Глызина, Юлия Николаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций