Влияние каротидной эндартерэктомии на когнитивные и статолокомоторные функции у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий

Федорова, Татьяна Сергеевна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Влияние каротидной эндартерэктомии на когнитивные и статолокомоторные функции у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий

ДИССЕРТАЦИЯ

Влияние каротидной эндартерэктомии на когнитивные и статолокомоторные функции у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Федорова, Татьяна Сергеевна Москва 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние каротидной эндартерэктомии на когнитивные и статолокомоторные функции у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий

На правах рукописи

ЙИ4608918

Федорова Татьяна Сергеевна

ВЛИЯНИЕ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ НА КОГНИТИВНЫЕ И СТАТОЛОКОМОТОРНЫЕ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ СТЕНОЗАМИ СОННЫХ АРТЕРИЙ

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 2 СЕН 2010

Москва 2010 г.

004608918

Работа выполнена в Государственном Образовательном Учреждении Высшего профессионального образования Московской медицинской академии им И.М. Сеченова Федерального Агентства по Здравоохранению и Социальному Развитию

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор Дамулин Игорь Владимирович Доктор медицинских наук, профессор Щербюк Александр Николаевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Кадыков Альберт Серафимович Доктор медицинских наук, профессор Меркулова Дина Мироновна

Ведущая организация: ГУ Московский областной научо -исследовательский клинический институт имени М.Ф.Владимирского

Защита состоится "_" _ 2010 г. в _ часов на заседании

Диссертационного Совета (Д 208.040.07) при ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Росздрава по адресу: 119992 г. Москва, ул. Трубецкая, д.8.,стр.2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Росздрава (Г17998 г. Москва, Нахимовский проспект, д.49)

Автореферат разослан "_"_2010г.

Ученый секретарь Диссертационного совета

Доктор медицинских наук, профессор Дамулин Игорь Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы (МАГ) с развитием их стеноза или окклюзии является основной причиной ишемического повреждения головного мозга [Виленский Б.С., 2005, Дамулин И.В., 2005, Кадыков A.C., 2006 и др.]. Острая и хроническая сосудистая мозговая недостаточность является важнейшей причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте, а сосудистая деменция составляет 10-15% всех случаев деменции [Дамулин И.В., 2008, Яхно H.H., 2006 с соавт., и др.]. В связи с этим встает необходимость раннего выявления и терапии когнитивных расстройств. Большое внимание уделяется недементным когнитивным расстройствам [Дамулин И.В., 2004, Захаров В.В., 2005, Яхно H.H., 2006 с соавт., Левин О.С., 2007 и др.]. В настоящее время для объяснения патогенетических механизмов ишемического инсульта (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) при атеросклерозе МАГ рассматриваются две теории: гемодинамическая, которая объясняет развитие ишемии мозга только при выраженной степени сужения сонной артерии (более 75 -80%), и теория артерио-артериальной эмболии материалом атеротромботических бляшек, что может отмечаться при любой степени стеноза внутренних сонных артерий (ВСА) [Верещагин Н.В., 1997, Куперберг Е.Б., 1997, Жулев Н.М., 2004, Кадыков A.C., 2006 и др.]. Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) показала свою эффективность в отношении улучшения перфузии мозга и снижении риска артерио-артериальной эмболии [Kishikawa К., 2003, Kennedy J., 2004, Бокерия Л.А., 2003, Шевченко Ю.Л., 2003, Щербюк А.Н., 2003, Жулев Н.М., 2004, и др.]. Показано положительное влияние КАЭА на нейродинамические и регуляторные когнитивные функции, как у пациентов с ИИ или ТИА в анамнезе и имеющих стеноз каротидных артерий, так и у пациентов с клинически бессимптомными стенозами каротидных артерий [Rao R., 2001, Mathiesen Е.В., 2004, Голубева Л.В., 2006, Левин О.С., 2006, Падабед Д.А., 2008, Heyer E.J., 2008, и др.]. Недостаточно изученным остается вопрос о

том, какой же из патогенетических механизмов играет ведущую роль в развитии когнитивных нарушений у больных с атеросклеротическим стенозом внутренних сонных артерий: гипоперфузия мозга или артерио-артериальная микроэмболия. Показания к оперативному лечению у больных с асимптомными стенозами церебральных артерий остаются не уточненными, также остается дискутабельным вопрос о влиянии асимптомного стеноза на развитие когнитивной дисфункции.

Целью исследования явилась оценка клинических и нейропсихологических особенностей когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, статолокомоторных нарушений у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии и оценка их динамики после проведения каротидной эндартерэктомии.

Задачи исследования:

1. Провести качественное и количественное нейропсихологическое исследование пациентов с каротидным атеросклеротическим стенозом.

2. Оценить выраженность сосудистых нарушений с помощью клинической оценки с применением различных шкал, ультразвукового обследования магистральных артерий головного мозга, нейровизуализации.

3. Изучить взаимосвязь клинической неврологической симптоматики, данных ультразвукового обследования магистральных артерий головного мозга, нейровизуализации со степенью выраженности и качественными особенностями когнитивных расстройств, не достигающими степени деменции, у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии.

4. Оценить влияние каротидной эндартерэктомии на когнитивные расстройства, не достигающие степени деменции, у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии.

Научная новизна: В работе проведено комплексное клиническое и нейропсихологическое исследование больных с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии. 3

На основании сопоставления нейропсихологических, нейровизуализационных показателей изучены различные клинические и этиопатогенетические варианты синдрома умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза. На основании ультразвуковых данных показана зависимость выраженности когнитивных расстройств с выявлением различных типов атеросклеротической бляшки.

Изучены особенности нейропсихологических характеристик у пациентов с симптомным и асимптомным стенозом внутренней сонной артерии.

Проведена оценка влияния каротидной эндартерэктомии на динамику когнитивных расстройств различной степени выраженности и статолокомоторных функций.

Впервые показана динамика когнитивных расстройств различной степени выраженности у пациентов с асимптомным атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии в сравнении с пациентами с симптомным каротидным стенозом после проведения каротидной эндартерэктомии.

Впервые показана динамика первично-дисмнестического типа умеренного когнитивного расстройства у пациентов с симптомным каротидным стенозом после проведения каротидной эндартерэктомии. Практическая значимость:

Предложена методика комплексного качественного и количественного нейропсихологического, нейровизуализационного и ультразвукового обследования пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии, позволяющая на ранней, додементной стадии, выявлять пациентов с прогностической неблагоприятной нейродегенеративной этиологией когнитивных нарушений, имеющих высокий риск дальнейшего прогрессирования и конверсии в болезнь Альцгеймера.

Уточнены показания для проведения каротидной эндартерэктомии пациентам с симптомным атеросклеротическим стенозом и первичными

нарушениями памяти, а также пациентам с асимптомным атеросклерозом внутренней сонной артерии.

Показано, что проведение каротидной эндартерэктомии улучшает когнитивные функции у пациентов как с симптомным, так и асимптомным каротидным стенозом. Внедрение:

Разработанная методика комплексного качественного и количественного нейропсихологического, нейровизуализационного и ультразвукового обследования пациентов с КС, позволяющая на ранней, додементной стадии, выявлять пациентов с прогностической неблагоприятной нейродегенеративной этиологией КР внедрена в отделение сосудистой хирургии Клиники неотложной сердечно-сосудистой и общей хирургии ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова Росздрава, в неврологических отделениях Клиники нервных болезней ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова Росздрава. Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры нервных болезней ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Пациенты с атеросклеротическим стенозом гетерогенны в когнитивном отношении. Ведущим механизмом когнитивных нарушений у пациентов с легкими когнитивными нарушениями является недостаточность нейродинамической составляющей когнитивной деятельности. У пациентов с умеренными когнитивными нарушениями нейродинамические нарушения сочетаются с нарушением регуляции произвольной деятельности.

2. Когнитивные нарушения при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий связаны с выраженностью сосудистого заболевания, а также более выражены у пациентов с симптомным каротидным стенозом.

3. Выраженность когнитивных нарушений при каротидном стенозе зависит от степени выраженности лейкоареоза и ишемического очагового поражения головного мозга, характера выявленной атеросклеротической бляшки.

4. Проведение каротидной эндартерэктомии улучшает когнитивные функции у пациентов как с симптомным, так и асимптомным каротидным стенозом. Положительная динамика более выражена у пациентов с асимптомным течением каротидного стеноза. Проведение каротидной эндартерэктомии оказывает отрицательное влияние на когнитивные функции у пациентов с синдромом умеренных когнитивных нарушений дисмнестичекого характера, и симптомным каротидным стенозом.

Публикации и апробация работы

По материалам диссертационной работы опубликовано 2 печатные работы. Результаты исследования докладывались и обсуждались на практической конференции с международным участием «Аспекты диагностики и лечения когнитивных нарушений при старении» (Киев, 2009 г). Диссертационная работа была апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова 17.11.2009 г.

Структура и объем диссертации: Диссертация состоит из введения, 4 глав (обзора литературы, материалов и методов, изложения полученных данных и обсуждения результатов), выводов, практических рекомендаций, приложений и списка литературы. Работа изложена на 164 страницах машинописного текста, включает 15 таблиц, 24 рисунка, 12 приложений. Список литературы включает 242 источников, из них российских —101.

Содержание работы

Материалы и методы исследования

Обследовано 102 пациента с атеросклеротическим стенозом ВСА (43 мужчин и 59 женщин), находившихся на стационарном лечении в клинике нервных болезней им.А.Я.Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова и в клинике неотложной сердечно - сосудистой и общей хирургии ММА им. И.М. Сеченова. Средний возраст пациентов составил 63,2±7,3 года. Все обследованные пациенты были разделены на четыре группы. Первую группу составили 35 пациентов с симптомным каротидным стенозом (КС) (ТИА, ИИ в анамнезе). Вторую группу составили 27 пациентов с асимптомным стенозом КС. Пациентам I и II группы проводилась КАЭА. Пациенты III и IV групп составили группу сравнения, которые велись консервативно. Третью группу составили 21 пациент с симптомным КС, четвертую группу составили 19 пациентов с асимптомным КС. Больные в группах были сопоставимы по полу, возрасту и уровню образования.

Пациентам проводилось клиническое неврологическое обследование. Для оценки когнитивных нарушений использовались суммарные показатели основных скрининговых нейропсихологических тестов: краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) (англ.: Mini Mental State Examination) [Folstein M.F. et al., 1975], батарея тестов для оценки лобной дисфункции - БТЛД (англ.: Frontal Assessment Battery - FAB) [Dubois В. et al., 2000], тест рисования часов [Lezark M.D., 1983], тест символьно-цифрового кодирования (англ.: Digit Symbol Substitution Test) [Lezark M.D., 1983], тест последовательного соединения цифр и букв (англ.: Trail Making Test, part В -TMT-B) [Gaudino Е.А. et al., 1995, Reitan R.M., 1958], тест Струпа (англ.: Stroop color word interference test) [Stroop J.R., 1935], тест вербальных ассоциаций [Lezark M.D. 1983], Бостонский тест называния [Kaplan E.F. et al., 1978], тест на заучивание и воспроизведение 12 слов по модифицированной методике Гробера и Бушке [Grober Е., Bushke H., 1988, Dubois В., 2000]. Диагностика синдрома легких когнитивных расстройств (JIKP) проводилась в соответствии с критериями, предложенными Н.Н.Яхно и соавт. (2005). 7

Диагностика умеренных когнитивных расстройств (УКР) базировалась на результатах комплексного обследования с оценкой соответствия модифицированным диагностическим критериям УКР [J.Touchon, R.Petersen, 2004]. Исследование статолокомоторной системы включало в себя клиническую оценку ходьбы и равновесия с помощью формализированной шкалы Тинетти [Tinetti М.Е., 1986]. 40 (33,3%) пациентам проводилось нейровизуализационное исследование при помощи МРТ головного мозга на аппаратах "Magnetom Avanto" фирмы Siemens (Германия) напряжённостью магнитного поля 1,5 Тл и "Magnetom Harmony" фирмы Siemens (Германия) напряжённостью магнитного поля 1,0 Тл, из них 21 пациенту с симптоматическим течением стеноза (у 11 пациентов в анамнезе ТИА и у 10 - ИИ) и 19 пациентам с асимптомным течением атеросклеротического стеноза ВСА. Проводился качественный анализ данных МРТ с оценкой степени выраженности перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза, наличия постинсультных кист и "немых" инфарктов. Дуплексное сканирование МАГ проводилось на ультразвуковой системе "Acusón sequoia 512" (фирмы "Acusón", США). В исследование не включались пациенты с нарушением сердечного ритма и проводимости, тяжелой сердечной недостаточностью, с сахарным диабетом, коагулопатиями, с ортопедической патологией, признаками поражения периферической нервной системы. Характеристика оперативного лечения

Оперативное лечение атеросклеротического стеноза ВСА проведено 62 пациентам, на базе клиники неотложной сердечно-сосудистой и общей хирургии ММА им.И.М.Сеченова под руководством д.м.н., профессора А.Н. Щербюка* (оперирующие хирурги: д.м.н., профессор A.B. Лаврентьев, O.A. Виноградов).

* - автор выражает глубокую признательность д.м.н., профессору A.B. Лаврентьеву, O.A. Виноградову и коллективу отделения неотложной сердечно - сосудистой и общей хирургии ММА им. И.М. Сеченова за предоставленную возможность проведения работы по теме диссертации.

КАЭА проведена 35 пациентам с симптоматическим стенозом (ТИА, ИИ), 27 больным с асимптомным атеросклеротическим стенозом ВСА. КЭАЭ проведена 36 пациентам, эверсионная КЭАЭ - 23 больным, ЭИКМА - 3 пациентам. КЭАЭ справа проведена в 45,8% случаях, слева - 54,2%. Во всех случаях проводился интраоперационный транскраниальный допплерографический мониторинг линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии. Для оценки необходимости использования внутрипросветного шунта проводилась проба с пережатием ВСА, общей и наружной сонных артерий на 1 минуту. Использование внутрипросветного шунта проводилось в 11 (17,2%) случаев. Средняя продолжительность операции составила 106±23 минут. Осложнением КЭАЭ считались периоперационные инсульты (в течение 30 дней от момента операции), повреждение периферических нервов. ИИ после операции развился у 2 (3,2%) пациентов на стороне оперированной ВСА, очаговая неврологическая симптоматика у этих больных полностью регрессировала в течение 30 дней.

Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере с использованием статистического пакета SPSS, v. 14.0.

Результаты исследования

Клиннко-инструментальные характеристики пациентов

Из 102 обследованных больных с атеросклеротическим стенозом ВСА 25(24,5%) пациентов в анамнезе перенесли ТИА и 31 (30,4%) больной - ИИ на стороне стеноза ВСА, у остальных 46 (45,1%) КС ВСА был асимптомным. У всех включенных в исследование пациентов была диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). У 29 пациентов (28,4%) отмечалась I стадия ДЭ, у 69 (67,6%) - II стадия ДЭ и у 4 пациентов (3,9%) - III стадия ДЭ. Статистически значимых различий данных неврологического статуса между группами пациентов не получено. При оценке сопутствующих сердечнососудистых заболеваний было выявлено, что у пациентов наиболее часто отмечалась артериальная гипертензия - 87,2% случаев, гиперлипидемия -9

74,5% пациентов, атеросклеротическое поражение артерий ног с синдромом перемежающейся хромоты - 8,8% случаев, ИБС: атеросклеротический кардиосклероз у 58,8% больных, стенокардия напряжения II ф.кл. - 26,4% больных и 9,8% пациентов перенесли инфаркт миокарда. У пациентов с симптомным атеросклеротическим стенозом ВСА достоверно чаще (р<0,05) отмечалось атеросклеротическое поражение артерий ног с синдромом перемежающейся хромоты, клиническое проявление атеросклеротического кардиосклероза (стенокардия напряжения II ф.кл, инфаркт миокарда в анамнезе).

Характеристика атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий.

У 102 пациентов было выявлено 146 стенозов. По степени выраженности атеросклеротического поражения ВСА стенозы 30-49% были выявлены в 27 случаях (18,5%), стенозы 50-69% - в 54 случаях (37,1%), стенозы 70-89% - в 50 случаях (34,2%), стенозы более 90% - в 8 случаях (5,47%) и окклюзии - в 7 случаях (4,8%). У пациентов с асимптомным атеросклеротическим стенозом ВСА достоверно чаще (р<0,001) преобладали стенозы до 70%. По мере возрастания степени стеноза возрастала и частота клинического проявления атеросклеротического стеноза ВСА (перенесенные ТИА). У пациентов с перенесенными ТИА в анамнезе достоверно (р<0,001) чаще преобладали выраженные стенозы более 70%. При проведении корреляционного анализа выявлена положительная корреляционная связь между симптомным атеросклеротическим стенозом ВСА и степенью стеноза >70% (г=0,61, р<0,01). Все выявленные атеросклеротические бляшки (АСБ) в зависимости от строения, в соответствии с общепринятой классификацией A.Gray-Weale и соавт. (1998), были разделены на 4 группы: 1 типа АСБ - гомогенно гиподенсивные или "мягкие" выявлены в 20 случаях (14,3%), 2 типа -гетерогенные с преобладающим гиподенсивным или "мягким" компонентом

- в 44 случаях (31,6%), 3 типа - гетерогенные с преобладающим гиперденсивным или "плотным" компонентом - в 50 случаях (36,1%), 4 типа

- гомогенные гиперденсивные или " плотные" атеросклеротические бляшки -

в 25 случаях (17,9%). Отмечена положительная корреляционная связь между наличием АСБ I типа - с атеросклеротическим стенозом ВСА >70% (г=0,60, р<0,01). У пациентов с симптомным атеросклеротическим стенозом чаще выявлялись нестабильные АСБ I и II типов с преобладанием гиподенсивного компонента (г=0,58, р<0,01).

Данные нейровизуализационного исследования

При качественной оценке данных МРТ головного мозга было выявлено, что изменения сосудистого характера (постинфарктные кисты, субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз, "немые" инфаркты) отмечались у 33 (82,5%) пациентов и отсутствовали у 7 (17%) пациентов с атеросклеротическим стенозом ВСА. Перивентрикулярный лейкоареоз выявлен у 18 (45%) пациентов, субкортикальный лейкоареоз - у 7 (17,5%), постинсультные кисты - у 10 (25%) пациентов, "немые" инфаркты мозга - у 15 (37,5%) пациентов. У пациентов с симптоматическим КС достоверно чаще (р<0,05) выявлялся лейкоареоз и постинсультные кисты (р<0,001). Достоверных различий между частотой выявления "немых" инфарктов у больных с разной степенью стеноза не получено, таким образом, степень стеноза не может служить маркером для возможного возникновения "немых" инфарктов мозга. Наибольшей склонностью к возникновению "немых" инфарктов обладают гетерогенные АСБ I и II типа (г=0,56, р<0,01).

Данные нейропсихологнческого исследования

По результатам нейропсихологнческого обследования синдром ЛКР выявлен у 37 (36,3%), синдром УКР выявлен у 36 (35,3%), у остальных 29 (28,4%) КР не были выявлены. Синдром УКР статистически значимо (р<0,05) чаще выявляется в I группе пациентов с симптомным КС. По показателям КШОПС и БТЛД достоверных различий между пациентами с симптомным и асимптомным КС не было. Показатели БТЛД достоверно (р<0,05) ниже были у пациентов с УКР. Сравнение пациентов по показателям внимания, беглости речи, регуляторных функций в группах приведено в таблице 1.

Таблица 1. Показатели внимания, регуляторных функций, беглости речи в

группах пациентов (в баллах; М±т).

Нейропсихологический тест Группы

I II III IV

Тест Струпа (индекс интерференции) 2,56±0,7* 1,98±0,3 2,48±0,6** 1,86±0,3

Тест Струпа (количество допущенных ошибок) 1,2±1,3 1,3±1,2 1,2±1,2 1,3±1,1

Тест символьно-цифрового кодирования (количество символов) 28,2±8,4* 31,4±7,8 28,4±8,2** 32,1 ±7,6

Тест символьно-цифрового кодирования (количество допущенных ошибок) 1,2±1,1* 0,7±1,2 1,2±1,4** 0,6±1,7

Тест последовательного соединения цифр и букв (секунды) 192,8±42,3* 184,6±43,1 194,2±41,2** 188,3±44,3

Литеральные ассоциации 12,7±4,5* 13,б±2,1 12,8±4,2** 13,7±2,3

Семантические категориальные ассоциации 15,8±5,4* 17,4±2,6 15,4±4,9** 17,6±2,7

* - р <0,05 достоверное отличие I от II группы ** - р <0,05 достоверное

отличие III от IV группы.

Как видно из таблицы 1, нарушения нейродинамических и регуляторных функций в большей степени выражены у пациентов с симптомным КС. При анализе показателей номинативной функции речи и пространственных функций получены достоверно (р<0,05) низкие показатели у пациентов с УКР. Общий балл по данным теста на заучивание и воспроизведение 12 слов достоверно (р<0,05) был ниже у пациентов с симптомным КС. Нарушения памяти отмечались у всех пациентов с УКР и ЛКР. При качественном анализе результатов теста на заучивание и воспроизведение 12 слов было выявлено, что подгруппа пациентов с УКР гетерогенна. Пациентов с УКР можно разделить на пациентов с синдромом УКР без первичных нарушений памяти (нейродинамически-дизрегуляторный тип синдрома УКР (УКР-нд) - 27 пациентов) и пациентов с синдромом УКР и первичными нарушениями памяти (первично-дисмнестический тип синдрома УКР (УКР-д) — 9 пациентов). Распределение пациентов в группах по степени выраженности и характеру KP представлено на рисунке 1.

Рисунок 1. Распределение пациентов в группах по степени выраженности и характеру когнитивных расстройств (в %).

} - р <0,05 достоверное отличие I группы от остальных групп

Синдромы УКР-д и УКР-нд достоверно (р<0,05) чаще выявляются в I

группе пациентов.

Оценка статолокомоторных функций.

Анализ данных клинической шкалы оценки ходьбы и равновесия Тинетти показал, что у 98 (96,%) пациентов общий балл соответствовал норме или легкой степени выраженности статолокомоторных расстройств -подобные легкие нарушения равновесия нередко выявляются у клинически здоровых пожилых и описываются в рамках возрастных инволютивных процессов. Ритм, темп ходьбы был сохранен, не отмечалось нарушений позы и хейрокинеза. У 5 (4,9%) пациентов оценка по шкале Тинетти соответствовала средней степени выраженности нарушения ходьбы и равновесия (28,9±2,7). При оценке по шкале Тинетти статистически значимых различий между исследованными группами получено не было. Суммарный балл в среднем составил 36,3±1,7 (М±т). При оценке статолокомоторных показателей в подгруппах пациентов, достоверно хуже (р<0,05) были показатели общей устойчивости и суммарного балла у пациентов с УКР.

Сопоставление нейропсихологических, нейровизуализационных, ультразвуковых показателей с KP различной степени выраженности.

Достоверных отличий выраженности когнитивных нарушений и

степени КС не получено. При проведении корреляционного анализа 13

выявлены положительные корреляционные связи между симптомным стенозом ВСА и показателем теста последовательного соединения цифр и букв (г= 0,37, р<0,05), и индексом интерференции в тесте Струпа (г=0,34, р<0,05), а также отрицательные корреляционные связи между симптомным стенозом ВСА и показателем субтеста динамический праксис (г= -0,38, р<0,05), с беглостью речи (категориальные ассоциации) (г= -0,40, р<0,05), с суммарным баллом теста рисования часов (г= -0,46, р<0,05), с суммарным баллом в тесте на запоминание и воспроизведение 12 слов (г= -0,52, р<0,05). Отрицательные корреляционные связи между степенью

атеросклеротического стеноза >70% с суммарным показателем в тесте на запоминание и воспроизведение 12 слов (г= -0,32, р<0,05), с беглостью речи (литерные ассоциации) (г= -0,41, р<0,05), с суммарным баллом шкалы Тинетти (г= -0,38, р<0,05).

Таким образом, по данным корреляционного анализа нарушения регуляции произвольной деятельности и нейродинамики когнитивных процессов, нарушение пространственных функций и памяти более выражены у пациентов с симптомным КС. У пациентов с синдромом УКР по сравнению с ЛКР достоверно (р<0,001) чаще преобладали нестабильные АСБ I и И типов с наличием гиподенсивиого компонента. Также выявлены положительные корреляционные связи между частотой выявления АСБ I типа с синдромом УКР (г= 0,42, р<0,05), с индексом интерференции в тесте Струпа (г= 0,39, р<0,05). Отрицательные корреляционные связи между частотой выявления АСБ I типа с суммарным показателем в тесте на запоминание и воспроизведение 12 слов (г= -0,43, р<0,05), суммарным баллом шкалы Тинетти (г= -0,39, р<0,05), суммарным баллом теста рисования часов (г= -0,42, р<0,05). Изменения МРТ сосудистого характера, такие как субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз, а также постинсультные кисты достоверно чаще (р < 0,05) встречались у пациентов с УКР. У пациентов с синдромом УКР- нд по сравнению с УКР-д достоверно (р < 0,05) чаще наблюдались лейкоареоз и постинсультные кисты. При проведении корреляционного анализа выявлены отрицательные

корреляционные связи между частотой выявления "немых" инфарктов с суммарным баллом теста рисования часов (г= -0,39, р<0,05), с суммарным показателем в тесте на запоминание и воспроизведение 12 слов (г= -0,41, р<0,05), с беглостью речи (литерные, категориальные ассоциации) (г= -0,52, р<0,05).

Сопоставление нейропсихологических показателей в исходном периоде и при динамическом наблюдении.

Средняя продолжительность динамического наблюдения после проведения КАЭА составила 13,5±2,7 месяца. Из 102 пациентов, включённых в исследование в исходном периоде, динамическое наблюдение завершили 88 (86,3%). Данные динамики когнитивных нарушений после проведения КАЭА в основных группах представлены в таблице 2.

Таблица 2. Данные динамики когнитивных нарушений в основных группах.

Нейропсихологический тест Группы

I II III IV

Тест Струпа (индекс интерференции) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 2,56±0,7 2,45±0,4 2,36±0,9 1,98±0,3 1,79±0,7* 1,68±0,5* 2,48±0,6 2,38±0,3 2,56±0,7 1,92±0,3 1,89±0,5 1,98±0,6

Тест символьно-цифрового кодирования (количество символов) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 28,2±8,4 28,4±7,8 28,5±7,4 31,4±7,8 38,7±7,4* 36,4±7,2* 28,4±8,2 29,8±7,2 28,9±7,7 32,1±7,6 32,8±7,3 32,4±7,1

Тест последовательного соединения цифр и букв (секунды) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 192,8±42,3 209,3±36,7* 212.6±36,4* 184,6±43,1 188,4±41,6 185,2±41,4 194,2±41,2 196,8±42,4 193,8±42,1 188,3±44,3 185,5±43,6 187,8±43,1

Литеральные ассоциации (количество слов) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 12,7±4,5 12,9±4,3 12,6±4,1 13,6±2,1 14,6±2,4* 14,8±3,2* 12,8±4,2 12,9±3,1 12,9±3,6 13,7±2,3 13,9±2,4 13,8±2,1

Категориальные ассоциации (количество слов) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 15,8±5,4 15,6±4,9 15,4±4,8 17,4±2,6 18,8±2,3* 18,5±2,8* 15,4±4,9 15,6±4,4 15,5±4,1 17,6±2,7 17,8±1,5 17,7±1,8

Бостонский тест называния (число правильных ответов) Исходно через 6 месяцев 38,1±2,8 37,5±1,8* 37,4±1,4* 38,2±3,3 38,8±3,5 38,6±3,6 38,1±3,1 38,4±2,9 38,2±2,8 38,3±3,3 38,5±2,8 38,4±2,6

через 12 месяцев

Тест "12слов" Общий балл Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 22,4±1,2 21,7±1,3* 21,5±1,1* 23,4±1,3 23,8±1,4 23,6±1,2 22,9±1,3 23.1 ±0,9 23.0±0,8 23,4±1,1 23,2±0,9 23,1±1,0

*- р < 0,05 - достоверное отличие от исходного показателя

Отмечена достоверно (р < 0,05) положительная динамика после проведения КАЭА показателей в тестах Струпа, символьно-цифрового кодирования, показателей вербальных ассоциаций во II группе с асимптомным стенозом и отсутствие динамики в остальных группах.

Отмечена достоверная (р<0,05) отрицательная динамика у пациентов I группы при оценке внимания в тесте последовательного соединения цифр и букв, при оценке номинативной функции речи по показателям Бостонского теста называния, памяти по результатам теста на заучивание и воспроизведение 12 слов (общий балл). В связи с этим был проведен анализ нейропсихологических показателей отдельно в подгруппах пациентов I группы. Данные динамики когнитивных нарушений пациентов I группы представлены в таблице 3.

Таблица 3. Данные динамики когнитивных нарушений у пациентов 1

группы.

Нейропсихологический тест Подгруппы

УКР-д УКР- нд ЛКР нет КР

Тест Струпа (индекс интерференции) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 2,84±0,4 2,83±0,6 2,83±0,3 2,81±0,3 2,79±0,2 2,72±0,5 2,3±0,6 2,2±0,4 1,98±0,7* 2,3±0,3 2,1±0,8 1,96±0,6*

Тест символьно-цифрового кодирования (количество символов) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 25,4±7,4 23,2±6,9* 23,8±6,8* 27,3±7,6 27,8±7,4 28,4±7,2 29,4±8,2 31,2±7,3* 31,0±7,6* 31,0±7,3 31,4±7,4 31,1±7,1

Тест последовательного соединения цифр и букв (секунды) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 233,6±41,3 276,5±37,4** 284,4±36,7** 210,2±43,1 205,2±41,1 208,4±41,4 187,1 ±41,4 184,3 ±42,2 188,2±42,1 170,2±44,3 172,1±43,5 170,3±43,1

Категориальные ассоциации Исходно через 6 13,2±4,4 10,4±3,5** 13,9±2,6 15,4±2,4* 1б,8±4,9 18,2±4,3* 17,4±2,7 18,4±1,8

(количество слов) месяцев через 12 месяцев 10,3±3,8** 15,2±2,8* 18,2±4,1* 18,2±1,5

Бостонский тест называния (число правильных ответов) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 35,1±2,9 31,2±1,4** 31,2±1,7** 35,8±2,6 35,9±2,4 35,8±2,9 39,4±3,1 39,6±2,9 39,3±2,8 39,4±3,3 39,5±2,9 39,6±2,6

Тест "12слов" Общий балл Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 19,4±1,2 15,5±1,1** 14,3±1,4** 22,7±1,4 23,1±1,3 23,2±1,2 23,5±1,3 23,5±1,1 24.0±0,9 24,2±1,1 24,3±0,8 24,5±0,9

Тест"12слов" Непосредственное воспроизведение (сумма) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 10,1±1,3 7,9±1,4** 7,5±1,2** 11,9±1,2 12,1±1,5 12,1±1,3 12,2±1,4 12,8±0,9 12,7±1,3 12,4±1,6 12,6±1,3 12,9±1,5

Тест"12слов" Отсроченное воспроизведение (сумма) Исходно через 6 месяцев через 12 месяцев 9,4±1,2 7,6±1,3** 6,8±1,2** 10,8±1,5 11,1±1,2 11,1±1,4 11,3±1,4 11,4±1,5 11,3±1,6 11,8±1,1 11,7±1,3 11,6±1,2

*- р < 0,05 - достоверное отличие от исходного показателя

**- р < 0,001 - достоверное отличие от исходного показателя

Отмечена достоверная (р<0,05) положительная динамика у пациентов с ЛКР и без КР при оценке внимания в тесте Струпа, в виде уменьшения индекса интерференции, у пациентов с ЛКР при оценке внимания в тесте символьно-цифрового кодирования, достоверно (р<0,05) положительная динамика у пациентов с ЛКР и УКР-нд в тесте категориальные ассоциации при оценке беглости речи. У пациентов с УКР-д отмечена достоверная (р<0,05) отрицательная динамика по показателям всех использованных тестов (КШОПС, тест символьно-цифрового кодирования, вербальные ассоциации, Бостонский тест называния, тест рисования часов, тест последовательного соединения цифр и букв, тест "12 слов"). При проведении корреляционного анализа выявлена отрицательная корреляционная связь между проведением КАЭА с индексом интерференции в тесте Струпа (г= -0,52, р<0,05). Получены положительные корреляционные связи между проведением КАЭА с показателем теста символьно-цифрового

кодирования (r= 0,44, р<0,05) и с беглостью речи (категориальные ассоциации) (г= 0,41, р<0,05).

Обсуждение

Проведенное исследование показало, что пациенты с атеросклеротическим стенозом ВСА гетерогенны в когнитивном отношении. У пациентов с УКР выявлены преимущественно модально-неспецифические расстройства, связанные со снижением активности и избирательности запоминания и нарушением внимания. В основе данных нарушений, вероятно, лежит функциональное разобщение лобных долей и подкорковых образований вследствие изменений белого вещества головного мозга. При этом необходимо отметить, что подобный профиль когнитивных нарушений не является специфичным только для КС, а описывается и при других цереброваскулярных поражениях [O'Brien J.T., 2003, Дамулин И.В., 2004, Кадыков A.C., 2006, Яхно H.H., 2006, Левин О.С., 2007 и др.]. Качественный анализ когнитивных нарушений показал неоднородность синдрома УКР. Результаты исследования памяти по методике Гробера и Бушке (в тесте "12 слов") послужили основой для выделения пациентов с синдромом УКР и первичными нарушениями памяти. Данный вид нарушения памяти считается типичным для начальных проявлений нейродегенеративного процесса [Дамулин И.В., 2003, Захаров В.В., 2003, Tian J., 2004]. Атеросклеротический стеноз ВСА может играть роль триггера в текущем нейродегенеративном процессе, и провоцировать прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса, который до определенного момента протекает субклинически. Однако предположение о роли сосудистых нарушений в возникновении болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний дискуссионно и требует изучения [Kalaria R.N., 2000, Дамулин И.В., 2003, Leys D., 2005 и др.]. Синдром УКР достоверно чаще выявляется у пациентов с симптоматическим КС. У пациентов с симптоматическим КС достоверно чаще выявляются и структурные изменения головного мозга по данным нейровизуализации, как по выраженности лейкоареоза, так и по наличию инфарктов. Надо отметить, что даже у пациентов с асимптомным

течением в 36,8% выявлялись "немые" инфаркты мозга. Однако частота выявления "немых" инфарктов не зависела от степени стеноза, а была связана со структурой АСБ. Изменения сосудистого характера, такие как субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз, а также постинсультные кисты достоверно чаще встречались у пациентов с УКР. Эти результаты показывают, что в формировании когнитивной дисфункции при цереброваскулярной патологии лежат нарушения регуляторных и нейродинамических функций, вызванных поражением субкортикально-фронтальных связей и дисфункцией лобных долей [Яхно H.H., 1997, Дамулин И.В., 2002, Захаров В.В., 2003, Лавров А.Ю., 2006, Левин О.С., 2006, и др.]. Вместе с тем, стенозирующее поражение МАГ не всегда сопровождается отчетливой клинической симптоматикой. В последние годы все больший интерес исследователей вызывают так называемые "асимптомные" стенозы, при которых не выявляются синдромальные неврологические нарушения. При проведении клинико-гемодинамических и клинико-нейропсихологических сопоставлений было отмечено, что пациенты с асимптомными стенозами сонных артерий хуже выполняли тесты на внимание, скорость психомоторной реакции, немедленное воспроизведение слов, зрительную память по сравнению с лицами контрольной группы, не имевшими каротидного стеноза [Rao R., 2001, Mathiesen Е.В., 2004]. В качестве причины когнитивных нарушений можно предположить формирование зон неполного инфаркта вследствие гипоперфузии мозга и микроэмболии с избирательным поражением локализующихся в зонах смежного кровоснабжения и потому весьма чувствительных к ишемии невральных и глиальных структур, что также может вызвать развитие синдрома "разобщения" [Caplan L.R., 1998, Левин О.С., 2006]. Это показывает относительность термина "асимптомный стеноз", так как когнитивные функции являются важнейшей характеристикой сохранности или повреждения головного мозга. Таким образом, влияние не только выраженного, но и умеренного стенозирующего поражения МАГ на состояние когнитивной сферы является несомненным. При сопоставлении 19

нейропсихологических показателей и клинико-инструментальных данных достоверных отличий выраженности когнитивных расстройств и степени атеросклеротического стеноза ВСА не получено, что согласуется с данными литературы [Голубева JI.B., 2006, Падабед Д. А., 2008]. Вопрос о том, может ли снижение перфузии мозга в результате атеросклеротического стеноза приводить к развитию когнитивных нарушений остается не до конца изученным. В большинстве работ высказано предположение об отсутствии однозначной связи когнитивных нарушений с дефицитом мозговой перфузии [Caplan L.R., 1998, Mathiesen Е.В., 2004, Голубева Л.В., 2006, Левин О.С., 2006, Падабед Д. А., 2008]. В проведенной работе отмечено, что у пациентов с асимптомным атеросклеротическим стенозом ВСА достоверно чаще (р< 0,001) преобладают стенозы до 70%. По мере возрастания степени стеноза возрастает ИИ и ТИА. Прослеживается и взаимосвязь структуры АСБ со степенью стеноза. Среди всех групп атеросклеротических стенозов преобладают гетерогенные по структуре АСБ II и III типов, которые могут являться источником артерио-артериальной эмболии. При малой степени стеноза достоверно чаще (р<0,001) выявляются "плотные" АСБ, а по мере возрастания степени стеноза АСБ приобретают нестабильную гетерогенную структуру. Таким образом, по мере возрастания степени стеноза нарастают как явления гипоперфузии, так и артерио-артериальной эмболии, приводя к повреждению всех структурно-функциональных уровней сосудистой системы мозга, включая нарушения микроциркуляции. У пациентов с синдромом УКР достоверно (р<0,001) чаще выявлялись нестабильные атеросклеротические бляшки I и II типов с преобладанием гиподенсивного компонента, который формирует эмболический субстрат, тем самым увеличивая риск артерио-артериальной эмболии приводящей к дополнительному поражению головного мозга. Выявленные связи между степенью стеноза, очаговым поражением головного мозга по данным МРТ с нестабильностью АСБ, нестабильности АСБ и тяжестью когнитивных расстройств, позволяют предположить, что причиной когнитивной

дисфункции является не столько постоянное снижение перфузии, сколько повторные артерио-артериальные микроэмболии.

При оценке когнитивных нарушений после проведения КАЭА отмечена положительная динамика когнитивных функций у оперированных больных. Однако для оценки нейропсихологических показателей в динамике проводился дифференцированный подход, т.е. оценивалась динамика когнитивных функций отдельно как в группах пациентов с симптомным и асимптомным стенозами ВСА, так и динамика разных типов КР. Такой подход применился впервые. Отмечена статистически значимая положительная динамика когнитивных функций у всех пациентов с УКР-нд и ЛКР, которым проведена КАЭА при оценке произвольной деятельности и нейродинамики когнитивных процессов. У пациентов с асимптомным КС дополнительно отмечена тенденция к положительной динамики пространственных функций, также отмечена более выраженная динамика по показателям беглости речи при сравнении с пациентами с симптомным стенозом, что, вероятно, следует объяснить улучшением внимания и регуляторных функций. Не отмечено изменений когнитивных функций у всех пациентов с УКР-нд и ЛКР в тесте последовательного соединения цифр и букв, номинативной функции речи, при оценке памяти в тесте на запоминание и воспроизведения 12 слов. Выполнение этих тестов требует активного взаимодействия различных отделов коры, лимбических и подкорковых структур, может быть более чувствительным к ишемическому повреждению мозга. Таким образом, проведение КАЭА может рассматриваться не только как метод вторичной профилактики ишемического инсульта, но и как терапевтический метод когнитивных расстройств у пациентов с атеросклеротическим поражением ВСА.

Также отмечена и отрицательная динамика КР после проведения КАЭА у пациентов с симптомным стенозом и первичными нарушениями памяти. Это проявлялось достоверным отличием от пациентов с УКР-д остальных групп при оценке показателей КШОПС, пространственных функций в тесте рисования часов, номинативной функции речи в Бостонском тесте 21

называния, при оценке произвольной деятельности и нейродинамики когнитивных функций в тестах символьно-цифрового кодирования, последовательного соединения цифр и букв, показателей беглости речи (категориальные ассоциации) по данным теста вербальных ассоциаций, при оценке памяти в тесте на запоминание и воспроизведения 12 слов. Полученные данные могут быть дополнительным подтверждением связи нейродегенеративного и сосудистого процесса в генезе когнитивных расстройств у пожилых. Атеросклеротический стеноз ВСА может играть роль триггера в текущем нейродегенеративном процессе. Имеется и обратная взаимосвязь, когда нейродегенеративный процесс приводит к развитию церебральной амилоидной ангиопатии вследствие избыточного отложением амилоида в сосудистой стенке, эндотелиальной дисфункции и ваконстрикторных свойств бета-амилоида [Захаров В.В. , 1999, Дамулин И.В., 2002, de la Torre J.C., 2000, O'Brien J.T., 2003]. При этом проведенное оперативное вмешательство привело к дополнительному, ускоренному течению этих двух процессов, вероятно, путем дополнительного нарушения окислительных процессов и оксидантного стресса.

Таким образом, при отборе пациентов на проведение КАЭА необходимо учитывать не только симптомность стеноза, его степень, характер атеросклеротической бляшки, но также выделять среди пациентов с УКР больных с первичными нарушениями памяти, разработать тактику их консервативного ведения. Выводы

1. У пациентов с атеросклеротическим каротидным стенозом преимущественно выявляются УКР, у которых нейродинамические нарушения сочетаются с нарушением регуляции произвольной деятельности. Ведущим механизмом когнитивных нарушений у пациентов с JIKP является недостаточность нейродинамической составляющей когнитивной деятельности.

2. Синдром УКР достоверно чаще выявляется у пациентов с

симптоматическим атеросклеротическим стенозом ВСА, у которых

преобладают структурные изменения головного мозга по данным нейровизуализации, как по выраженности лейкоареоза, так и по наличию инфарктов.

3. Частота выявления "немых" инфарктов зависит от выявления гетерогенных АСБ I и II типа и не связана со степенью атеросклеротического стеноза.

4. У пациентов с синдромом УКР достоверно чаще выявляются нестабильные атеросклеротические бляшки I и II типов с преобладанием гиподенсивного компонента, увеличивая риск артерио-артериальной эмболии приводящей к дополнительному поражению головного мозга.

5. Проведение каротидной эндартерэктомии улучшает когнитивные функции у пациентов как с симптомным, так и асимптомным каротидным стенозом. Положительная динамика более выражена у пациентов с асимптомным течением каротидного стеноза.

6. Проведение каротидной эндартерэктомии оказывает отрицательное влияние на когнитивные функции у пациентов с синдром умеренных когнитивных расстройств дисмнестичекого характера, и симптомным каротидным стенозом.

Практические рекомендации

1. Проведение нейропсихологического обследования является необходимым элементом предоперационной оценки состояния больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий.

2. Выявление когнитивных нарушений у больных с асимптомным каротидным стенозом может рассматриваться в качестве дополнительного показания к проведению КАЭА.

3. У пациентов с умеренными когнитивными нарушениями дисмнестичекого характера в предоперационном и

послеоперационном периоде необходимо усилить сосудистую и метаболическую терапию.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Федорова Т.С., Дамулин И.В., Щербюк А.Н., Лаврентьев A.B., Виноградов O.A., Марынич A.A. Влияние каротидной каротидной эндартерэктомии на когнитивные функции у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий. //Материалы тезисов научно -практической конференции с международным участием «Аспекты диагностики и лечения когнитивных нарушений при старении», - Киев, 2009. - С. 87-88.

2. Щербюк А.Н., Федорова Т.С., Дамулин И.В., Яворская С.А. Каротидная эндартерэктомия // Российский медицинский журнал -2010,-№1.-С. 44-49.

Список сокращений

АСБ - атеросклеротическая бляшка

БТЛД - батарея тестов для оценки лобной дисфункции

ВСА - внутренняя сонная артерия

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

КАЭА - каротидная эндартерэктомия

KP - когнитивные расстройства

КС - каротидный стеноз

КШОПС - краткая шкала оценки психического статуса

ЛКР - легкие когнитивные расстройства

МАГ - магистральные артерии головы

МРТ - магнитно-резонансная томография

УЗДС - ультразвуковое дуплексное сканирование

УКР - умеренные когнитивные расстройства

УКР-д - первично-дисмнестический тип УКР

УКР-нд - нейродинамически-дизрегуляторный тип УКР

1 N 18-а.Щ/10 Подписано в печать 21.06.2010 Тираж 100 экз. Усл. п.л. I

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru; е-таИ:Ьф@,cfr.ru

Оглавление диссертации Федорова, Татьяна Сергеевна :: 2010 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Клинические, ультразвуковые, морфологические особенности атеросклеротического стеноза внутренних сонных артерий.

1.2. Общая характеристика недементных когнитивных нарушений.

1.3. Клинические особенности когнитивных нарушений при острой и хронической мозговой недостаточности на фоне атеросклеротического поражения сосудов головного мозга

1.4. Хирургические методы профилактики и лечения острой и хронической мозговой недостаточности при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико -неврологические методы исследования.

2.2.2. Нейропсихологические методы исследования.

2.2.3. Нейровизуализационное исследование.

2.2.4. Ультразвуковое исследование.

2.2.5. Характеристика оперативного лечения.

2.3. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Сопоставление основных групп пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии в предоперационном периоде.

3.1.1. Клинико -инструментальные характеристики пациентов.

3.1.2. Характеристика атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий.

3.1.3. Данные нейровизуализационного исследования.

3.2. Данные нейропсихологического исследования.

3.2.1. Сопоставление подгрупп пациентов с когнитивными нарушениями различной степени выраженности.

3.2.2. Сопоставление нейропсихологических, нейровизуализационных, ультразвуковых показателей.

3.2.3. Сопоставление нейропсихологических показателей в исходном периоде и при динамическом наблюдении.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Федорова, Татьяна Сергеевна, автореферат

Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы (МАГ) с развитием их стеноза или окклюзии является основной причиной ишемического повреждения головного мозга [11, 23, 44, 45, 47,49,56,57]. Острая и хроническая сосудистая мозговая недостаточность является важнейшей причиной когнитивных расстройств (КР) в пожилом возрасте, а сосудистая деменция составляет 10—15% всех случаев деменции [19, 20, 22, 64, 65, 73, 96, 218, 220, 2340]. В связи с этим встает необходимость раннего выявления и терапии когнитивных нарушений. Большое внимание уделяется недементным когнитивным нарушениям [25, 37, 38, 63, 65, 66, 96, 109, 158, 188, 202].

В настоящее время для объяснения патогенетических механизмов ишемического инсульта (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) при атеросклерозе МАГ рассматриваются две теории: гемодинамическая, которая объясняет развитие ишемии мозга только при выраженной степени сужения сонной артерии (более 75 -80%), и теория артерио-артериальной эмболии материалом атеротромботических бляшек, что может отмечаться при любой степени стеноза внутренних сонных артерий (ВСА) [10,29,44,53]. Патогенетически значимым в формировании цереброваскулярной недостаточности считается стеноз, составляющий не менее 70% просвета сосуда [10, 29, 74, 76, 77]. При этом возникают качественные и количественные изменения мозгового кровотока. Атеросклеротические бляшки, локализующиеся в МАГ и в артериях основания мозга, приводят к развитию атеростеноза, сопровождающегося снижением кровотока, вследствие чего наблюдается структурно-функциональная перестройка артерий, дистальных по отношению к стенозу. В сосудах микроциркуляторного русла развиваются изменения (микроангиопатия), проявляющиеся структурной перестройкой сосудов мелкого калибра, характерной для гипоксии [10,44,56,74]. При сочетанном атеросклеротическом поражении экстра- и интракраниальных артерий развивается еще более грубое повреждением всех структурно-функциональных уровней сосудистой системы мозга, включая нарушения микроциркуляции [10, 29, 44].

Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) показала свою эффективность в отношении улучшения перфузии мозга и снижении риска артерио-артериальной эмболии [4, 27, 43, 53, 55, 76-78, 80, 149, 152]. Показано положительное влияние КАЭА на нейродинамические и регуляторные когнитивные функции, как у пациентов с ИИ или ТИА в анамнезе и имеющих стеноз каротидных артерий, так и у пациентов с клинически бессимптомными стенозами каротидных артерий [13, 28, 62, 75, 108, 114, 145, 171, 178, 192, 202, 213, 234].

Положительной корреляции между состоянием нейропсихологических показателей и степенью стеноза сонных артерий выявлено не было. Недостаточно изученным остается вопрос о том, какой же из патогенетических механизмов играет ведущую роль в развитии когнитивных нарушений у больных с атеросклеротическим стенозом внутренних сонных артерий: гипоперфузия мозга или артерио-артериальная микроэмболия. Показания к оперативному лечению у больных с асимптомными стенозами церебральных артерий остаются не уточненными, также остается дискутабельным вопрос о влиянии асимптомного стеноза на развитие когнитивной дисфункции.

Цель исследования:

Задачи исследования:

3. Изучить взаимосвязь клинической неврологической симптоматики, данных ультразвукового обследования магистральных артерий головного мозга, нейровизуализации со степенью выраженности и качественными особенностями когнитивных расстройств, не достигающий степени деменции, статолокомоторных нарушений у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии.

4. Оценить влияние каротидной эндартерэктомии на когнитивные расстройства, не достигающие степени деменции, статолокомоторные нарушения у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии.

Научная новизна:

В работе проведено комплексное клиническое и нейропсихологическое исследование больных с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии.

Практическая значимость:

Уточнены показания для проведения каротидной эндартерэктомии пациентам с симптомным атеросклеротическим стенозом и первичными нарушениями памяти, а также пациентам с асимптомным атеросклерозом внутренней сонной артерии.

Показано, что проведение каротидной эндартерэктомии улучшает когнитивные и двигательные функции у пациентов как с симптомным, так и асимптомным каротидным стенозом.

Основные положения, выносимые на защиту:

4. Проведение каротидной эндартерэктомии улучшает когнитивные и двигательные функции у пациентов как с симптомным, так и асимптомным каротидным стенозом. Положительная динамика более выражена у пациентов с асимптомным течением каротидного стеноза. Проведение каротидной эндартерэктомии оказывает отрицательное влияние на когнитивные функции у пациентов с синдром умеренных когнитивных нарушений дисмнестичекого характера, и симптомным каротидным стенозом.

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние каротидной эндартерэктомии на когнитивные и статолокомоторные функции у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий"

выводы

1. У пациентов с атеросклеротическим каротидным стенозом преимущественно выявляются УКР, у которых нейродинамические нарушения сочетаются с нарушением регуляции произвольной деятельности. Ведущим механизмов когнитивных нарушений у пациентов с JIKP является недостаточность нейродинамической составляющей когнитивной деятельности.

2. Синдром УКР достоверно чаще выявляется у пациентов с симптоматическим атеросклеротическим стенозом ВСА, у которых преобладают структурные изменения головного мозга по данным нейровизуализации, как по выраженности лейкоареоза, так и по наличию инфарктов.

4. У пациентов с синдромом УКР достоверно чаще выявляются нестабильные атеросклеротические бляшки I и II типов с преобладанием гиподенсивного компонента, увеличивая риск артерио-артериальной эмболии, приводящей к дополнительному поражению головного мозга.

5. Проведение каротидной эндартерэктомии улучшает когнитивные и двигательные функции у пациентов как с симптомным, так и асимптомным каротидным стенозом. Положительная динамика более выражена у пациентов с асимптомным течением каротидного стеноза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. У пациентов с умеренными когнитивными нарушениями дисмнестичекого характера в предоперационном и послеоперационном периоде необходимо усилить сосудистую и метаболическую терапию.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Федорова, Татьяна Сергеевна

1. Ананьева Н.И., Трофимова Т.Н. КТ- и МРТ —диагностика острых ишемических инсультов-СПб.: СПбМАПО, 2005.

2. Белецкий В.Ю. Анализ атеросклеротических поражений у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения на основе ультразвуковой денситометрии. Автореф. дисс.канд. мед. наук .М., 1999.

3. Бокерия Л.А., Бузиашвипи Ю.И., Яхно Н.Н. и соавт. Когнитивные нарушения у больных с ишемической болезнью сердца, подвергшихся операции коранарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения//Анналы хирургии -2004. -№1. -С. 23-27.

4. Бокерия Л.А., Пирцхалаишвили З.К., Лаврентьев А.В., Спиридонов А.А. Хирургическое лечение сосудисто -мозговой недостаточности// Журн. неврол. и психиатр. -2003. Спец. вып. "Инсульт ". -С. 92-93.

5. Бузиашвили Ю.И., Амбатъелло Г., Алексахина Ю.А. Влияние искусственного кровообращения на состояние нервной системы у больных с ишемической болезнью сердца// Журн. неврол. и психиатр. -2005. -Т. 105, №1. С. 30-35.

6. Булынин В.И. Проблема защиты головного мозга во время операций на экстракраниальных отделах внутренних сонных артерий// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1998.- №6. -С.12-18.

7. Варакин Ю.А. Никитин Ю.М., Жигалко В.К., Клейменова Н.Б. Поражение магистральных артерии головы (популяционно-ультразвуковое исследование// Журн. неврол. и психиатр,-1994.- №2. -С. 21-24.

8. Варлоу Ч.П., Деннис М. С., Гейн Ж. Ван и соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных// Под ред. А.А. Скоромца, В.А.Сорокоумова. СПб.: Политехника, 1998.

9. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста // Журн. неврол. и психиатр. -2003. Спец. вып. "Инсульт ".-С. 8-10.

10. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. -М.: Медицина, 1997.11 .Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. —СПб.: Фолиант, 2005.

11. Вознюк И.А., Арсенова Н.А., Хубулаева Г.Г. Церебральные осложнения при коронарном шунтировании/ЛСардиология -2009. — Т.10.-С. 150-158.

12. Голубева JI.B. Влияние каротидной эндартерэктомии на неврологические и нейропсихологические функции. Автореф. дисс.канд. мед. наук . М., 2006.

13. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Ли соавт. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса ВСА и их ультразвуковая характеристика//Ультразвук и функциональная диагностика.- 2004.- №4.-С.68-77.

14. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Верещагин Н.В. и соавт. "Симптомные" и "асимптомные" атеросклеротические бляшки внутренних сонных артерий//Невролог. журн.- 1999.-№2- С. 12-17.

15. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001.

16. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская JI.B. Эпидемиология инсульта в России // Журн. неврол. и психиатр. Спец. вып. "Инсульт ".-2003. -№8 -С. 4-9.

17. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старченском возрасте//Диссерт. докт. мед. наук. -М., 1997.

18. Дамулин И.В. Сосудистая деменция: некоторые патогенетические,диагностические и терапевтические аспекты//Русс. мед. журн,- 2008.126-Т.16., № 5. -С.8-13.

19. Дамулин KB. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.// Под ред. Н.Н. Яхно. -М., 2002.

20. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера: проблемы и перспективы. М.,2003.

21. Дамулин И.В. Сосудистая деменция//Невролог, журн.- 1999.-№3.-С.4-11.

22. Дамулин КВ., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы: Рук-во для врачей/ Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина, 2007.-Т1.- С. 232-303.

23. Дамулин КВ., Яхно Н.Н. Дегенеративные заболевания с когнитивными расстройствами / В кн.: "Болезни нервной системы. Руководство для врачей". Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М.: Медицина.- 2005.-191-201.

24. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения//СопзШит medicum.2004. -Т. 6.,№ 2. -С. 149-153.

25. Джибладзе ДН. Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы. Автореф. дисс.канд. мед. наук .М., 1984.

26. Добжанский Н.В. Атеросклеротические сочетанные окклюзирующие поражения артерий каротидной системы и микроваскуляризация мозга. Диссерт. докт. мед. наук. -М., 1996.

27. Дьяченко К.В. Результаты профилактики ишемических инсультов у больных с атеросклеротическим стенозом сонных артерий.// Автореф. дисс. канд.мед.наук. Саратов, 2009.

28. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004.

29. Завалишин И.А., Захарова М.И. Оксидантный стресс — общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы.// Журн. неврол. и психиатр. 1996. Т.96., №2. -С. 111-114.

30. Захаров В. В. Болезнь Альцгеймера: биология, диагностика и лечение. // Неврол. журн. 1999. - №1. -С. 50-56.

31. Захаров В.В. Ведение пациентов с когнитивными нарушениями //Русс. мед. журн.- 2007. -Т. 15., № 6. -С.32-40.

32. Захаров В.В. Возрастные когнитивные нарушения. Под ред. Яхно Н.Н. М.: 2004.

33. Захаров В.В. Современные аспекты фармакотерапии деменции// Справочник поликлинического врача. 2004. - Т.З., №3. — С. 30-33.

34. Захаров В.В., Ахутина Т.В. Особенности нарушений памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. / В сб.: Достижения в нейрогериатрии. Под. ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. -М.:ММА, 1995.-С. 131-155.

35. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. // Клиническая фармакология и терапия. 1994. - Т.З., №4. -С. 69-75.

36. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти.- М.: ГеотарМед.,- 2003.

37. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте: диагностика и лечение. // Русск. мед. журн. 2004. - №10. - С. 9-12.

38. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте. Метод, пособие для врачей. -М., 2005.

39. Зиновьева О.Е., Нобель М.Р., Яворская С.А. и соавт. X конгресс Европейской федерации неврологических обществ (Глазго, 2-5 сентября 2006 г.) //Невролог, журн.- 2007.- Т. 12., №3.- С.53-63.

40. Ионова В.Г., Суслина З.А. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового крообращения// Неврол. журн. 2002. - Т.7., №3. - С.4-10

41. Кадыков А. С. Реабилитация после инсульта. -М.: Миклош. 2003.

42. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (Дисциркуляторная энцефалопатия). М.: ГеотарМед.,- 2006.

43. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного M03ra//Consilium Medicum. — 2003. -Т.5, №12. С. 712-715

44. Калашникова Л.А. Лакунарный инфаркт мозга// Журн. неврол. и психиатр.-1988. -Т.88,№1.-С. 130-140.

45. Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Устюжанина М.К. Гипергомоцистеинемия и поражение головного мозга//Неврол. журн. -2004. -Т.9, №3. -С. 48-55.

46. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. и соавт. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте// Клин, геронтология. -1996. №1. -С. 22-26.

47. Калашникова Л. А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии//Журн. неврол. и психиатр. -2002. №7. Инсульт (приложение). С. 3-8.

48. Калашникова JI.A., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии. // Журн. неврол. и психиатр. -2002. №7, Спец. вып. "Инсульт ". -С. 3-8.

49. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б., Коновалов Р.Н., Гулевская Т.С. Лакунарный инфаркт и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия//Жур. неврол. и психиатр. -2003. №9. Инсульт (приложение).-С. 166-167.

50. Корсакова Н.К, Московичюте Л.И. Клиническая нейропсихология. -М.: Академия, 2003.

51. Куперберг Е.Б. Клиника диагностика и неврологические показания к хирургическому лечению больных с атеросклеротическим поражением ветвей дуги аорты. Автореф. дисс. док. мед. наук -М., 1988.

52. Куперберг Е.Б.,. Гайдашев А.Э., Лаврентьев А.В. и соавт. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. М.: НЦССХ РАМН им. А.Н.Бакулева, 1997.

53. Лаврентьев А.В. Особенности клиники и церебральной гемодинамики при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии в свете показаний к хирургическому лечению. Автореф. дисс. канд.мед.наук М., 1991.

54. Лавров А.Ю. Характеристика церебральной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии. Дисс. канд. мед. наук. — М., 2002

55. Лавров А.Ю., Шумилина М.В. Клинические, нейропсихологические, нейровизуализационные и ультрасонографические характеристики III стадии дисциркуляторной энцефалопатии // Невролог, журн. -2006.-T.il, №4.- С.9- 14.

56. Лагода О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней соннойартерии в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения // Автореф. дисс. .канд. мед. наук М., 1998.

57. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии // Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995. С. 189-228.

58. Левин О.С. Клинико-магниторезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Диссерт. канд. мед. наук. -М., 1996.

59. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. М.: Медпресс-информ., 2006.

60. Левин О.С., Ахметов В.В., Голубева Л.В. Динамика когнитивных функций у больных с атеросклеротическим стенозом сонных артерий после каротидной эндартерэктомии // Невролог, журн. 2006.- Т.П., №4. -С. 14-19.

61. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты// Consilium -Medicum. -2006. -№ 12. -С. 106-110.

62. Левин О.С., Усолъцова Н.И., Юнищенко Н.А. Постинсультные когнитивные нарушения: механизмы развития и подходы к лечению// Трудный пациент. -2007. №8. -8-13.

63. Локшина А.Б. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. Дисс. . канд. мед. наук. — М., 2005.

64. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Невролог, журн. -2006. Т. 11, прилож. 1. — С.57-64.

65. ЛурияА.Р. Высшие корковые функции. М.: Академический проект. 2000.i

66. МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. // ВОЗ, Женева. -1995 -Т.1. -С. 320, 315, 510-511.

67. Мищенко Т. С., Песоцкая Е.В. Роль каротидной эндартерэктомии в снижении инвалидизации больных, перенесших мозговой инсульт//Журн. психиатр, и мед. психологии. 2004. -№ 2 (12). -С. 84- 86.

68. Мозалев А.С. Мозговой кровоток и когнитивные расстройства при операциях на сердце. Автореф. дисс.канд. мед. наук .- М., 2009. -24с.

69. Момджиан —Майор И., Барон Д. К. Патогенез инфарктов области смежного кровоснабжения при нарушениях мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии// Stroke (Российское издание) -2005. -№9.- С.36-38.

70. Мхитарян Э.А. Значение сосудистых церебральных нарушений при болезни Альцгеймера. Дисс. . канд. мед. наук. — М., 2004.

71. Очерки ангионеврологии. Руководство для врачей// Под. ред. З.А., Суслиной -М.: Атмосфера, 2005.

72. Падабед Д. А. Оценка состояния когнитивных функций больных, перенесших реконструктивные операции на сонных артериях. Автореф. дисс. канд.мед.наук. Челябинск, 2008.

73. Покровский А.В. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии// Журн. неврол. и психиатр. -2003. -№9. -С. 96-97.

74. Покровский А.В., Темиряев С.М. Атеросклеротические стенозы сонных артерий и хирургическая профилактика ишемическихнарушений мозгового кровообращения// Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. — М.: 2002. -С. 182 — 197.

75. Продолжающиеся крупные испытания, посвященные инсульту// Stroke (Российское издание) -2009. -№1.- С.86-96.

76. Робертсон Д. Т. Каротидная эндартерэктомия и профилактика инсульта // Журн. неврол. и психиатр. -2003 .-Спец. вып. "Инсульт ". -С. 90-92.

77. Смирнова Ю.В., Шулъц Т.Э. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Неврол. журн. -2007.- Т. 12, №2.- С.8-11.

78. Старчина Ю.А. Ранняя диагностика и лечение когнитивных расстройств при артериальной гипертензии. Автореф. дисс.канд. мед. наук М., 2006.

79. Суслина З.А., Фонякин А.В., Пирадов М.А. Современное состояние и перспективы кардионеврологии (Аналитический обзор трудов I национального конгресса "Кардионеврология'7/Анналы клинической и экпериментальной неврологии. 2009. -ТЗ., №1. -С. 53.

80. Суслина З.А. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике/ЯСлин. фармак. и терапия.-2003.-№5.-С. 47-51.

81. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Распространенность патологии магистральных артерий головы // Сосудистые заболевания головного мозга. М.: МЕДпресс -информ, 2006. - С. 66-77.

82. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Сосудистые заболевания головного мозга. М.: МЕДпресс -информ, 2006. С. 14-17.

83. Томилин А.А. Церебральная микроэмболия у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий. Автореф. дисс.канд. мед. наук .- М., 2002.

84. Усолъцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.

85. Фонякин А.В., Гераскина Л. А., Суслина ЗА. Течение коронарной болезни у больных с ишемическим инсультом и атеросклеротическим поражением сонных артерий// Неврол. журн. — 2001.- Т.6, №4. -С. 23-26.

86. Чарвей А. Когнитивный вызванный потенциал Р300 у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией с легкими и умеренными когнитивными расстройствами. Автореф. дисс.канд. мед. наук .М., 2006.

87. Шевченко ЮЛ., Кротовский Г.С., Щербюк А.Н. и соавт. Сравнительная оценка результатов открытой каротидной эндартерэктомии и стентирования сонных артерий//Хирургия. — 2003.-№12.-С. 12—18.

88. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // Журнал неврол. и психиатр. 1985. — Т.9. — С.1281-1289.

89. Шмидт Е. В. Сочетанные поражения магистральных артерий. М.: Медицина, 1975.

90. Шнайдер Н.А. Постоперационная когнитивная дисфункция// Неврол. журн.-2005.-Т. 10, №4.- С.37-44.

91. Шнайдер Н.А., Салмина А.Б. Биохимические и молекулярные механизмы патогенеза послеоперационной когнитивной дисфункции // Неврол. журн. 2007.- Т. 12, №2.- С.41-48.

92. Шнайдер НА., Салмина А.Б. Послеоперационная когнитивная дисфункция //Неврологические осложнения общей анестезии. -Красноярск.: КрасГМА., 2004.

93. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике// Неврол. журн. -2006. -Т.11, прил. №1. -С. 4-12.

94. Яхно Н.Н., Валенкова В.А. О состоянии медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения //Неврол. журн.-1999.-Т.4, №4 -С. 44-45.

95. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт., Применение Танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования// Неврол. журн. -1998. —Т. 3. -С. 18-22.

96. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. //Неврол. журн. -2004. -Т.9, № 1. -С.4-8.

97. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушения памяти в неврологической практике. // Неврол. журн. 1997. - №4. -С. 4-9.

98. Яхно Н.Н., Лавров А.Ю. Изменения центральной нервной системы при старении //Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М.: Медицина, 2001. -С. 242-261.

99. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушений // Неврол. журн. 2001. -Т5, №2. -С. 10-16.

100. Яхно Н.Н., Левин О. С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ -данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения//Неврол. журн.- 2001.-Т6, №3- С.10-19.

101. Andersen G., Vestergaard К., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen М. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc. Dis. 1996.-Vol. 6.-P.363-369.

102. Angeloni U., Bozzao L., Bastianello S. etal. Internal borderzone infarction following acute middle cerebral artery occlusion// Neurology. -1990.-Vol. 40.-P. 1196-1198.

103. Arnais E., Almkvist О. Neuropsychological features of midl cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease// Acta Neurol. Scand. -2003.-Vol. 107.-P. 34-41.

104. Artero S., Tierney M.C., Touchon M.C. etal. Prediction of transition from cognitive impairment to senile dementia: a prospective longitudinal study//Acta Psych. Scand. -2003. Vol. 107. -P. 390-393.

105. BairdA.D., Adams K.M., Shatz M.W. etal Can neuropsychological tests detect the sites of cerebrovascular stenoses and occlusions?// Neurosurgery. 1985. - Vol. 14. -P. 416-423.

106. BarbaR., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E. etal. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke. 2000. - Vol. 31. -P. 1494-1501.

107. Bates E. R., Joseph D., Donald E. et al. ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN 2007 clinical expert consensus document on carotid stenting. // J. Amer. College Cardiol.- 2007. -Vol. 49.-P. 126-165

108. Веек А. Т., Ward C.H., Henderson H. An inventory for measuring depression. // Arch. Gen. Psychiatry. 1961. - Vol. 4. -P. 561-571.

109. Benke Т., Neussl D., Aichner F. Neuropsychological deficits in asymptomatic carotid artery stenosis// Acta Neurol. Scand. 1991. - Vol. 83.-P. 378-381.

110. Bennett D.A., Schneider J.A. Bienias J.et al. Mild cognitive impairment is related to Alzheimer's disease pathology and cerebral infarctions//Neurology. -2005. -Vol. 64. -P. 834-841.

111. Betancourt M., Share D., Gardella P. et al. Are patients receiving maximal medical therapy following carotid endarterectomy? // Neurology. 2004. -Vol. 63. -P. 2011-2015.

112. Bichkoph J. Busse A., Argermeyer M. C. Mild cognitive impairment a revier of prevalence, incidence and outcome according to current approaches//Acta Psych. Scand. -2002. -Vol. 106. -P. 403-410.

113. Blass J.P., Sheu R. K-F., Gibson G.E. Inherent abnormalities in Alzheimer's disease: interaction with cerebrovascular compromise. //Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. -Vol.903. -P. 204-221.

114. Bogousslavsky J., RegliF. Centrum oval infarcts: subcortical infarction in the superficial territory of the middle cerebral artery//Neurology. -1992. Vol. 42. -P. 1992-1998.

115. Bowler J.B., Hachinski V.C. Vascular cognitive impairment: a new approach to vascular dementia// In: cerebrovascular disease. V. Hachinski, (ed.): London, Balliere Tindall. -1995. -P.357-376.

116. Bowman T.S., Sesso H.D., Ma J. et al. Cholesterol and the risk of ischemic stroke//Stroke. 2003. - Vol. 12. -P. 2930-2934.

117. Brand N., Bossema E.R. Left or right carotid endarterctomy in patients with atherosclerotic diseases: ipsilateral effect on cognition?// Brain Cogn. -2004. -Vol. 54. -P.l 17-123.

118. Brown W. Moody D.M., Challa V.R. et al. Cerebrovascular pathology in Alzheimer's disease and leukoaraiosis// Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. Vol. 903.-P. 39-45.

119. Brown W., Moody D.M., Thore C.R. et al. Cerebrovascular pathology in Alzheimer's disease// Ann. N.Y. Acad. Sci. -2002. -P. 76-81.

120. Burns A., Zaudil M. Mild cognitive impairment in older people// Lancet. -2002. -Vol. 360. -P. 1963-1965.

121. Cacciatore A., Russo L. S. Lacunar infarction as an embolic complication of cardiac and arch angiography//Stroke. -1991. Vol.22. -P. 1603-1605.

122. Caplan L.R., Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke// Ach. Neurol. -1998. Vol.55. -P. 1475-1482.

123. Carpenter J.P., Lexa F.J., Davis J.T. Determination of duplex doppller ultrasound symptomatic carotid endarterectomy trial// Stroke. -1996. -Vol.27. -P. 695-699.

124. Censori В., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke. 1996. - Vol. 27. -P. 1205-1210.

125. Chang Y.J., Golby A.J., Albers G. W. Detection of carotid stenosis from NASCET results to clinical practice// Stroke. -1995. -Vol.26. -P. 13251328.

126. Chartetta D., Gorelick P.B., Dollear T.J. et al. CT and MR! findings with among African -americans with Alzheimer's disease, vascular dementia and stroke without dementia// Neurology. 1995. -Vol. 45 -P. 1456-1461.

127. Chaves C.J., Silver В., Schlaug G. et al. Diffusion- and perfusion -weighted MRI patterns in borderzone infarcts// Stroke. 2000. - Vol. 31. -P. 1090-1096

128. Chimowitz M.I., Weiss D.G., Cohen S.L. et al. Cardiac prognosis of patients with carotid stenosis and no history of coronary artery disease//Stroke. 1994. - Vol.25. - P. 759-765.

129. Colomb J., Kluger A., Ferris S. Mild cognitive impairment: indentifying and treating the earliest stages of Alzheimer's disease// Neurosci. Letts. -2000. -Vol. 3. -P. 46 -53. 109

130. Colomb J., Kluger A., Garrard et al. Clinicians manual on mild cognitive impairment//London: Science Press, 2001. -P. 108-113.

131. Darsalia V., Heldmann U., Lindvall O. etal. Stroke-induced neurogenesis in aged brain// Stroke. 2005. - Vol. 36.8. -P. 1790-1795.

132. DelSer Т., Hachinski V., MerskeyH. etal. Alzheimer's disease with and without cerebral infarcts //J. Neurol. Sci. 2005. - Vol.231. -P. 3-11.

133. Del Sette M., Eliaziw M., Streifler J.Y. etal. Internal borderzone infarction: a marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal carotid artery disease.// Stroke. 2000. - Vol. 31. -P. 631-636.

134. Dennis M., Bamford I., Sandercock P. etal. Prognosis of transient ischemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke // Stroke. -1990. -Vol.21.-P. 843-853.

135. Desmond D. W., Moroney J. Т., Paik M. C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology. — 2000. -Vol. 56.-P. 1124-1131.

136. Devuyst G., Greber C., Revertel. et al. Improvement of cognitive functions after carotid endarterectomy//Cerebrovasc. Dis.- 2006.- Vol. 21.-P12-16.

137. DiCarlo A., Baldereschi M., AmaducciL. et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging // J. Am. Ger. Soc. -2000. -Vol. 48. -P. 775-782.

138. Donnan G.A., Norrving В., Bamfor J.M. et al. Subcortical infarctions: classification and terminology//Cerebrovasc. Dis. -1993. Vol. 3. -P. 248251.

139. Drott T.G. Carotid surgery to prevent stroke// Lancet Neurol. -2004. -Vol. 3.-P. 452-453.

140. Dubois В., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. A frontal assessment battery at bedside. //Neurology. 2000. - Vol.55. - 1621-1626.

141. Dufoil C., Alperovitch A., Ducos C. et al. Homocysteine, with matter hyperintensities, and cognition in healthy elderly people. //Ann. Neurol. -2003.-Vol.53.-P. 214-221.

142. Ecker R.D., Pichelmann M.A., Meissner I. et al. Durablity of carotid endarterectomy//Stroke. 2003. - Vol.34. -P. 2941-2944.

143. Elkins J.S., O'Meara R.S., Longstreth W.T. et al. Stroke risk factors and loss of high cognitive fuction I I Neurology. 2004. - Vol. 63 - P. 793799.

144. Erkinjuntti T. Vascular dementia// In: Abstracts of the XVII World Congress of Neurology. -London. -2001. -P. 117.

145. European Carotid Surgery Trial. Collaborative Group. Randomized trial of endarterctomy for recently simptomatic carotid stenosis: final results of the MRC(ECST)//Lancet.- 1998.-Vol. 351 -P. 1379-1387.

146. Evers S., KochH.G., Grotemeyer K.H. et al. Features, symptoms, and neurophysiological finding in stroke associated with hyperhomocysteinemia//Arch. Neurol. -1997. -Vol. 54. -P. 1276-1282.

147. Feigin V., Wiebers D., Nikitin Y et al. Risk factors for ischemic stroke in Russian community. A population -based-case-control study// Stroke. -1998. Vol.29. - P. 34-39.

148. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental-state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. //J. Psychiatr. Res. 1975. - Vol.12. - P. 189-198.

149. Frisoni G.B., Galluzzi S., BrescianiL. et al. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features. Clinical characteristics and outcome. //J. Neurol. -2002. -Vol.249. -P. 1423-1432.

150. Gandolfo C., Del Sette M., Finocchin C.et al. Internal borderzone infarction in patients with ischemic stroke// Cerebrovasc. Dis. -1998. -Vol. 8. -P. 255-258.

151. Gates P.C., Eliaziw M., Algra A. et al. Identifying patients with symptomatic carotid artery disease at high and low risk of severe myocardial infarction and cardiac death // Stroke. -2002. -Vol.33. -P. 2413-2416.

152. Gaudino E.A., Geisler M. W., Squires N.K. Construct validity in the Trail Making Test: What makes Part В harder? // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1995.- 17 (4). - 529-535.

153. GauthierS., ReisbergB., ZaudigM., et al. Mild cognitive impairment. // Lancet. 2006. - Vol.367. -P. 1262-1270.

154. Graham J.E., Rockwood K., Beattie E.L. et al. Prevalence and severity of cognitive impairment with and without dementia in an elderly population//Lancet. -1997. -Vol. 349. -P. 1793 -1796.

155. Gray-Weale A.C., Graham J.C., Burnett J.R. et al. Carotid artery adenoma: Comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology.// J. Cardiovasc. Surg. -1988.-Vol.29.-P. 676 -681.

156. Grober E., Bushke H., Crystal H. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. 1988. - Vol.38. -P. 900-903.

157. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilhka E., et al. Cerebral blood flow in dementia. // Arch. Neurol. 1975. - 32. - 632-637.

158. Heart protection study collaborative group. MRC/BHF Heart protection study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo -controlled trial//Lancet. 2002. -Vol. 360. -P. 7-22.

159. HenonH., DurieuL, Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology. -2001. Vol. 57. -P. 1216-1222.

160. Heyer E.J., Sharma R.A. Controlled prospective study of neuropsychological dysfunction following carotid endarterctomy// Arch. Neurol. -2002. -Vol.59. -P. 217-222.

161. HeymanA., Wilkinson W.E., Hurwitz B.L. etal. Risk of ischemic heart disease in patients with TIA//Neurology. 1984. - Vol.34: P. 626-630.

162. Hou S.-W., Wang Y.-Q., Ни M. et al. Functional integration of newly generated neurons into striatum after cerebral ischemia in the adult rat brain// Stroke. 2008. - Vol.39. -P. 2837 -2844.

163. Imbesi S.G., Kerber C. W. Why do uncereated atherosclerotic carotid artery plaques embolize?// Am. J. Neuroradiol. -1998. -Vol. 19. -P.761-766.

164. Kalaria R.N. The role of cerebral ischemia in Alzheimer's disease. // Neurobiol Aging. 2000. - Vol.21. -P. 321-330.

165. Kaplan E.F., Goodglass H., Weintraub S. The Boston Naming Test.// Boston.: E. Kaplan &H. Goodglass. -1978.

166. KazuhisaH., Takeshi S., Akihiro T. et al. Usefulness of ultrasonologic examinations on microemboli and hemodynamics for the prevention of complications associated with carotid endarterectomy// Cerebrovasc. Dis. -2003.-Vol. 12.-P. 51-58.

167. Kelly M.P., Kaszniak A.W., Garron D. C. Neurobehavioral impairment patterns in carotid disease and Alzheimer disease// Int. J Clin. Neuropsychol. 1986. - Vol. 8. -P. 163-169.

168. Kennedy J., QuanH., William A. G. et al. Importance of the imaging modality in decision making about carotid endarterectomy// Neurology. -2004. Vol. 62—P. 901-904.

169. Kishikawa K., Kamouchi M. Effects of carotid endarterctomy on cerebral blood flow and neuropsychological test performance in patients with high -grade carotid stenosis//J. Neurol. Sci. -2003. -Vol 213. P. 19-24.

170. Laloux P., Brucher L.M. Lacunar infarctions due to cholesterol emboli// Stroke. -1991. Vol.20. -P. 1440-1444.

171. Lammie G.A. Wardlaw J.M. Small centrum oval infarcts: a pathological study// Cerebrovasc. Dis. -1999.- Vol. 9. -P.82-90.

172. Lee P.H., Bang O.Y., Oh S.H. et al. Subcortical white matter infarcts. Comparison of superficial perforating artery and internal border-zone infarcts using diffusion-weighted magnetic resonance imaging.//Stroke. 2003. Vol. 34. -P. 2630-263.

173. Leys D., HenonH., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol. -2005. Vol.7. -P. 752-759.

174. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. N.Y.: Oxford University Press, 1995.

175. Li R., Duncan В., MetcalfP. et al. B-Mode -Detected carotid artery plaque in a general population//Stroke. -1994.-Vol. 25. -P. 2377-2383.

176. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology. 2003. - Vol. 61. -P. 343-348.

177. Linden Т., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiol. 2004. - Vol. 23. -P. 45-52.

178. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur. J. Neurol. 2001. - Vol. 8. -P. 621-627.

179. Markus H. Transcranial Doppler detection of circulating cerebral eboli: a review// Stroke. 1993.- Vol.24. P. 1246-1250.

180. Mas J.L., Chatellier G., Beyssen В . et al. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis// New Engl. J. Med. 2006. -Vol. 355. -P. 1660-1671.

181. Mathiesen E.B., Waterloo K., Joakimsen O. et al. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis // Neurology. 2004. - Vol. 62. -P. 695-701.

182. Moessler H. Treatment of Alzheimer's disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Iu:Research and Practice in Alzheimer's disease. Paris, Springer. 2003. -P. 266-275.

183. Molloy J., Marcus H.S. Asymptomatic embolization predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis// Neurology. 1999. -Vol.30.-P. 1440-1443.

184. Morris J.S. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules//Neurology. 1993. - Vol.43. -P. 2412-2414

185. Nagata К., Maruya H., Yuya H. et al. Can PET data differentiate Alzheimer's disease from vascular dementia? //Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. -Vol.903. -P. 252-261.

186. Naugle R.I., Bridgers S.L., Delaney R. С. Neuropsychological signs of asymptomatic carotid stenosis (brief report)// Arch. Clin. Neuropsychol. -1986.-Vol. l.-P. 25-30.

187. North American Simptomatic Carotid Endarterctomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterctomy in simptomatic pacients with high -grade carotid stenosis // New Engl. J. Med.— 1991. -Vol. 325. -P. 445-453.

188. O'Brien J.Т., Erkinjuntti Т., ReisbergВ. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology. 2003. - Vol. 2. -P. 89-98.

189. Olichney J.M., Hansen L.A., Lee J.H. et al. Relationship between severe amyloid angiopathy, apolipoprotein E genotype and vascular lesions in Alzheimer's disease. //Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. -Vol.903. -P. 138-143.

190. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. etal. Cerebrolysin in Alzheimer's disease: a randomized double-blind placebo-controlled trialwith a neurotrophic agent // J. Neural. Trans. 2002. - Vol. 109. -P. 1089-1104.

191. Pearson S., Maddern G. Cognitive performance in patients after carotid endarterctomy// J. Vase. Surg. -2003. -Vol. 38. -P. 1248-1252.

192. Petersen R. C., Doody R., Kurz A., et al. Current concepts in mild cognitive impairment. // Arch. Neurol. 2001. - Vol.58. -P. 1985-1992.

193. Petersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. /Iu: Research and Practice in Alzheimer's Disease, 2005. Vol. 10. -P. 24-32.

194. Petersen R.C., Stevens J. C, Ganguli M. et al. Mild cognitive impairment (an evidence-based review)// Neurology. 2001. - Vol. 56. -P. 1131-42.

195. PetrsenR. C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Mild cognitive impairment// Neurology. 2001. -Vol. 56. -P. 1131-1142.

196. Pettigrew L.C., Thomas N., Howard V.J. et al. Low mini-mental status predicts mortality in asymptomatic carotid arterial stenosis // Neurology. -2000.-Vol. 55- P. 30-34.

197. Pohjasvaara Т., Erkinjuntti Т., YlikoskiR. et al. Clinical determinants of poststroke dementia I I Stroke. 1998. - Vol.29.-P. 75-81.

198. Predictor of major vascular events in patients with a transient ischemic attack or nondisabling stroke. The Dutch TIA Trial Study Group// Stroke.-1993.- Vol.24.-P. 527-531.

199. Prencipe M., Ferretti C., CasiniA.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke. -1997. Vol.28. -P. 531536.

200. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer's disease and vascular dementia // Lif.ed. 2006. -Vol. 10.-P. 1136.

201. Rao R. The role of carotid stenosis in vascular cognitive impairment// Eur. Neurol. -2001.- Vol. 46. -P. 30-34.

202. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. - Vol. 75. -P. 15621567.

203. ReisbergB. Functional assessment staging (FAST)// Psychopharm. Bull. -1988. Vol.24. -P. 653-659.

204. Reisberg В., Ferris S.N., de Leon M.J. et al. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia// Am. J. Psych. -1982.-Vol. 139.-P. 1136-1139.

205. Ritchie K,. Artero S., Touchon J. Classification criteria for cognitive impairment: a population -based validation study//Neurology. -2001. -Vol. 56. -P. 37-42.

206. Rocca W.A., Knopman D.S. Prevalence and incidence of vascular dementia. /In: Vascular Cognitive Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J.V.Bowler, V.Hachinski. -Oxford: Oxford University Press, 2003. -P.21-32.

207. Rockwood K., Wenzel C., Hachinski V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment//Neurology. -2000. -Vol. 54. -P. 11361139.

208. Roman G.C., Tatemichi Т.К., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology. 1993. - Vol. 43. -P. 250-260.

209. Rothwell P.M. Warlow C.P. Low risk of ischemic stroke in patients reduced internal carotid artery lumen diameter distal to severe symptomatic carotid stenosis. Cerebral protection due to low poststenotic flow//Stroke. -2000.-Vol. 31. -P. 622-630

210. Sachdev P.S., Brodaty H., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology. 2004. -Vol. 62. -P. 912 -919.

211. Sachedev P., Par slow R., Salonikas C. et al. Homocysteine and the brain in midadult life: evidence for an increased risk of leukoaraiosis in men//Arch. Neurol. 2004. - Vol.61. -P. 1369-1376.

212. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology. -2004.-Vol. 62.-P. 1148-1155.

213. Seidenberg M., Parker JC., Nichols W.K. et al. Carotid stenosis and atherosclerotic heart disease: interactive effects on cognitive status// Int. J. Clin. Neuropsychol. 1985. - Vol. 7. -P. 45-48.

214. ShaharE., Chambless L.E., Rosamond W.D. et al. Plasmalipid profile and incident ischemic stroke//Stroke. 2003. - Vol. 34. -P. 623-631.

215. Small B.J., Mobly J.L. Laukka J. et al. Cognitive deficits in preclinical Alzheimer's disease//Acta Neurol. Scand. -2003.- Vol. 107. -P. 29- 33.

216. Smith M.Z., Nagy Z., Barnetson L. et al. Coexisting pathologies in the brain: influence of vascular disease and Parkinson's disease on Alzheimer 's pathology in the hippocampus. // Acta Neuropathol. -2000. -Vol.100. -P. 87-94.

217. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke. 2007. - Vol. 38. -P. 192-203.

218. Spilberger C.D., Gorsuch R.L., Lushene R.E. Manual for the State-Trait Anxiety Inventory //Palo Alto, CA: Consulting Psychologist Press, 1970.148

219. Streifler J. Y, Benavente O.R., Harbison I. W. et al. Prognostic implications of retinal versus hemispheric TIA in patients with high-grade carotid stenosis: Observations fromNASCET// Stroke. -1992.- Vol.23. -P. 159-163.

220. Stroop J.R. Studies of interference in serial verbal reactions. // J. Exper. Psychol. 1935. - Vol. 18. - P.643-662.

221. Szabo K.,Kern R., Gass A et al. Acute stroke patterns in patients with internal carotid artery disease: a diffusion-weighted magnetic resonance imaging study// Stroke. -2001. Vol. 32. -P. 1323 -1329.

222. Tadaharu F., Tooru M., Hiroshi E. Neuropsychologic function in chronic carotid obstructive disease // Cerebrovasc. Dis. 2001 .-Vol. 10.-P. 153-158.

223. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke. 2004. - Vol. 35. -P. 930-935.

224. Tatemichi Т.К., DesmondD. W., Mayewc R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology . -1992. Vol. 42. -P. 1185-1193.

225. Taylor W.C., Landau W.M. Atherosclerosis and stroke//Ann. Neurol.-1990.-Vol. 28.-P. 109-110.

226. Tian J., Buck R.S., Haworth L. et al. Neuropsychologial prediction of conversion to dementia from questionable dementia: statistically significant but not yet clinically useful// J. Neurol. Neurosurg. Psych. -2003. -Vol. 74. -P. 433 -438.

227. Tinetti M.E. Performance -oriented assessment of mobility problems in elderly patients//J. Am. Geriatr. Soc. -1986. -Vol. 34. -P. 119-126.

228. Weise J., Sascha K., Mathias B. Gender-specific risk of perioperative complications in carotid ndarterectomy patients with contralateral carotid artery stenosis or occlusion// Neurology 2004. -Vol. 251. - P.838-844

229. Wentzel СRockwood К., Mac Knight С. et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia// Neurology. -2001. -Vol. 57. -P. 11-16.

230. Wright C.B., PaikM.C., Brown T.R. et al. Total homocysteine is associated with matter hyperintensity volume. The Northern Manhattan Study//Stroke. 2005. - Vol. 36. -P.1207-1211.

231. Yesavage J.A., Brink T.L., Rose T.L. Development and validation of geriatric depression scale: a preliminary report. // J. Psychiatr. 1983. -Vol.17.-P. 8-15.

232. Yonemura K., Kimura K., Minematsu K. Et al. Small centrum oval infarcts on diffusion-weighted magnetic resonance imaging.//Stroke. -2002. Vol. 33. -P. 1541-1544.

Оглавление диссертации Федорова, Татьяна Сергеевна :: 2010 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Федорова, Татьяна Сергеевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Федорова, Татьяна Сергеевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций