Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Влияние ингибитора ангиотензин превращающего фермента каптоприла (острая проба) на клинические проявления и гемодинамику у больных в остром периоде инфаркта миокарда

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И Л\ЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И. М. СЕЧЕНОВА

На правах рукописи ДОВГОЛИС Светлана Аристотельевна

УДК 616.127—005.8—071 : 616.12 008.46 : 615.225.2 : 612.13 МКИ А61 К37/143

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИН ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА КАПТОПРИЛА (ОСТРАЯ ПРОБА) НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ГЕМОДИНАМИКУ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

(14.00.06 — Кардиология)

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Москва— 1995

Работа выполнена в Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Научный руководитель: лауреат Государственной премии Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор И. Н. БОКАРЕВ -

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор М. Я. РУДА доктор медицинских наук профессор Н. А. МАЗУР

Ведущая организация: Московский медицинский стоматологический институт имени Н. А. Семашко /

Защита диссертации состоится « » 199 г.

с час. на заседании специализированного Совета Д074.05.01 в Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова по адресу: Москва, Б. Пироговская ул., 2—6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА имели И. М. Сеченова.

Автореферат разослан « » 199 г.

Ученый секретарь специализированного совета

кандидат медицинских наук В. И. ПОДЗОЛКОВ

Заказ 23 Подп. к печ. 10.01.95 г. Тираж 100

Типография ВИА

Актуальность темы.

Одним из главкмх осложнений инфаркта миокарда (ИМ) является острая сердечная недостаточность (СН). В первые сутки ИМ признаки СН обнаруживаются у 50-60Х больных, а у 10-25Х больных имеются признаки отека легких (Руда М. Я. , Зыско Л. П. , 1977).

Лечению СН, осложняющей течение ИМ в остром периоде, посвяцены многочисленные исследования (Афонская Н. И. , 1990, Балтабаев Т. Б. , 1888, Гофман A.M. , 1968, Еремина -Э. Э. , 1988, Затонский С. А. , 1989, Преображенский Д. В. , 1993, Руда И. Я. , 1993, Чикваввили Д. И. , Руда И. Я. , 1993).

Механизмы развития СН при ИМ достаточно сложны. Они проявляют себя в организме в отает на сам Факт кшегсии миокарда и вызванных ею выпадений его функций. Обусловленная этим активация с первых часов ОИМ многих- нейрогуморальных систем (ренин-ангиотензиновой (РАС), симпатоадра-наловой (СНС), аргинина-вазопрессинг плазмы, предсердного натрийурети-чоского фактора) зависит от предаествуючего состояния организма пациента. РАС активируется в раннем периода почти у всех больных ОИМ. Полагают, что значительным стимулирующим эффектом на высвобождение ренина (Р) обладает Фуросемид, преимущественно через внутрипочечный механизм. Фуросемнд, введенный в раннем периоде СИМ может усилить нейрогу-моральную реакцию на болезнь (Cohn, 1Э90).

Применение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (АПФИ), периферических вазодилятаторов (ПВ), действующих как на артериальные, так и венозные сосуды, является одним из наиболее значительных достижений в терапии сердечно-сосудистых заболеваний за последнее десятилетие. Накоплен достаточно больной экспериментальный и клинический опыт по применению АПФИ при ОИМ в разные сроки заболевания в качества-монотерапии (Abdol-Aziz 0. , 1987, Aebrozicni E. et al, 1991, Bonarjee V. V. S. et al, 1983, Eorifhi C. , et al, 1990, Cosin J. et al, 1992, Khan H. I. et al, 1933, rie Langen C. D. J. et al, 1987, Huiler C. A. et al, 1993, Pye K. et al, 1990, Sogaard P. et al, 1993, Venneker E. H. G. et al, 1993), h a сочетании с различными лекарственными средствами (Alti-eri P. X. et al, 1993, Chikvashvili D. et al, 1993, Divlvedi S. K. et al, 1993, Huttl S. et al, 1993, KinSaa J. H. et al, 1993, LeJentel Т.Н. et al, 1991, Di Paequale P. , et al, 1993, Sigurdsson A. et al, 1931, Vannan H. A. et al, 1992, Willerson J. T. , et al, 1990). Однако единого мнения об оптимальном времени начала лечения этими препаратами до сих пор нет (Преображенский Д. В. , 1993, Руда М. Я. , 1993, Яременко О. Б. и др. , 1989, Anbrosioni E. et al, 1993, Ba2zi.n0 О. et al, 1S93, Decker R. С. et al, 1391, Borghi C. et al, 1903, Cafls-зоп L. et al, 1989, Cohn J. H. , 1990, Hall A. S. et al, 1991, Lacas G. A. et al, 1991, Shah P. K. , 1893, Sonr.enblick E. H. et al, 1993, Vaugban D. B. ot al, 1994).

Поскольку АПФИ, уменьаая нагрузочные условия и изменяя нейрогумо-ральную реакцию на ИН, как было показано в эксперименте я клиника (Л1-tieri' P. I.. et al, 1993, Carlsson l. et al, 1989, Carter-Grinstead H. et al, 1992, Hargreuves A. D. et al, 1992, Lindpaintner K. et al, 1991, McDonald K. M. et al, 1993, Nilsen D. W. T. et al, 1993, Richard V. et al, 1992, Sigurdsson A. et al, 1993, van Veldhuisen D. I. et al,1933), ограничивают дилятацию левого желудочка (ЛЖ) после ИМ, уменьшают потребность миокарда в кислороде и предотвращая^ реперфуз'ионное повреждение веществами, обладающими свойствами свободных радикалов, лечение ими рекомендуют начинать в наиболее ранние сроки ИМ (Becker R. С. et al, 1991, Carlsson h. et al, 1989, Lamas G. A. et al, 1991, Shah P. K. , 1933, Vannan M. A. et al, 1992). АПФК могут также действовать и в качестве антиоксидантов (Becker R. С. , Gore J. M. , 1991).

При этом кохет иметь место и кардиопротекторное действие брадики-шша, распад которого уменыают АПФК (Baumgarten С. R, et al, 1993, Gardiner S. M. et al, 19ЯЗ, Letizia C. et al, 1993, Martorano P. A. et

al, 1990).

Последние наблюдения говорят о значительной пользе АПФ-ингибиции при ОИМ, включая подавление желудочковых аритмий и уменьшение как ранней, так и поздней' дилягации ЛЖ, сохранение функции ЛЖ и улучшение выживаемости больных. При этом больве всего выигрывают больные с обширными переднини ИН, у которых уменьшается количество осложнений и соответственно уровень смертности (Гиляровский С. Р. и др. , 1993, Чиквашви-ли Д. И. и др. , 1S93, Abdel-Aziz О. , 1987, Borghi С. et al, 1990, Cosin J. et al, 1992, Khan H. I. et al, 1993). АПФИ уменьшают толерантность к нитратам (Meredith I. Т. et al, 1993, Salvenlnl D. et al, 1993), в некоторых случаях ликвидируют стенокардию, ограничивают пролиферацию гладкомышечных клеток, вызываемую при экспериментальной баллонной ангиопластике. Мастные сосудистые эффекты могут уменьаать атеросклероти-ческие изменения в артериальной стенке у экспериментальных животных (Kloner R. А. , Przyklenk К. , 1993).

Возможность улучшения выживаемости больных ОИМ при применении АПФК была показана в ряда больших многоцентровых исследований (COHSENSUS I, SOLVD) (Sbarpe D. N. ,1988).

Несколько многоцентровых исследований изучали раннее неселективное применение различных АПФК: COHSENSUS II, SHILE, ISIS-4 (не закончено), CATS, CAPTIN, GISSI-3 (не закончено). 1

Отсроченная/селективная АПФ-ингибмцня после ИМ изучалась в SAVE, TRACE (не закончено), AIRE (Hall A. S. et al, 1994, Pipilis A. et al, 1993, Suttcn H. St. , 1994).

В SAVE общая и сердечно-сосудистая смертность были существенно ниже в группе каптоприла (К) на 19Х и 21Х соответственно. При этом главную роль сыграло уменьшение развития прогрессирующей СН.

В то же время показано, что терапия АПФК может приводить к гипотонии и уменьшению коронарной перфузии. Возникновение гипотонии после первой дозы наблюдалось в группе зналаприла у 10. 54Х больных и у 2. 5* больных в группе плацебо (Vannan М. et al, 1993).

И хотя в/в введение препаратов позволяет избежать быстрого неконтролируемого снижения АД, имеются сомнения, следует ли назначать АПФИ сразу после ИН (Coats A.J. S. , 1993).

Т. о. , вопрос о назначении АПФИ и их положительном влиянии в ранние сроки Км до конца не решен. Это послужило основанием для наяей работы.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния К на клинические проявления и гемодинамику у больных в остром периоде ИМ.

Исходя из этого в ходе работы решались следующие задачи:

1. Изучить влияние однократного применения К на клинические. проявления ОСН (частоту дыхания, хрипы в легких, диурез) у больных в первые сутки ОИМ.

2. Изучить ьлияиие однократного применения различных доз X на состояние центральной гемодинамики (ЦГД): частоту сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (лдср), давление в правом предсердии (ДПП). заклини&ающее давление в легочной артерии (ЗДЛА), сердечный индекс (СИ), ударный индекс (УК), общее периферическое сопротивление (ОПС), двойное произведение (ДЛ) - у больных ИМ в остром периоде.

3. Определить оптинальную разовую дозу I у больных ОИМ с проявлениями Си.

4. выявить противопоказания к применению I у больных ИМ с проявлениями СН в первые сутки заболевания

5. Изучить особенности действия К в острой лекарственной пробе у больных ОИМ, раавм&шемся на фоне артериальной гипертонии (АГ).

3. кэуч* rw особенности действия I в острой лекарственной пробе у больных ОИМ. леченых и не леченых лазкксок на догогпитальном этапе.

7. Изучить особенности действия К у больных с передней и нижней• локализацией ИИ.

8. Сопоставить влияние К и нитросорбида (Н) в острой лекарственной пробе у больных ОИМ.

' Положения диссертации, выносимые на заяиту:

1. Применение АПФН К у больных ОИМ в первые сутки заболевания оказывает положительное влияние на клинические проявления и показатели ЦГД.

2. Влияние К на клинические и гемодинамические проявления заболевания зависит от

а) дозы препарата: в дозе 11. 25 мг происходит увеличение СИ, УИ, уменьвение ЗДЛА, ЧСС и ДП; в дозе 25 мг наблюдается небольшое увеличение СИ, УИ, уменьшение ЗДЛА, АДср, ДП; доза 50 мг вызывает уменьшение АДср, ОПС, ЗДЛА, ДП, СИ, УИ;

б) исходного типа ЦГД: у больных с зукинетическим (ЭК) типом параметры ЦГД колебались в пределах нормы; у больных с застойным (ЗС) типом происходило уменьвение ЗДЛА, АДср, ДП, ОПС, ЧСС; у больных с гиповолю-ническим (ГВ) типом наблюдалось увеличение ЗДЛА до верхних пределов нормы; а у больных с гипокинетическим (ГК) типом - уменьяение ЗДЛА;

в) наличия сопутствующей АГ: у больных с АГ происходило уменьшение АДср, ЗДЛА; у больных без АГ - урежение ЧСС;

г) применения мочегонных на догоспитальном этапе: уменьвение ЗДЛА у больных с ЗС типом, не леченых лазиксом, и у больных с ГК типон, леченых лазиксом;

д) локализации поражения миокарда: различий в действии К у больных с передней и нижней локализацией ИМ не было.

Научнаяновизна.

В результате проведенных исследований доказана возможность применения АПФИ К у больных ИМ в остром периоде. Выявлено разноплановое влияние препарата на клинические проявления заболевания и состояние ЦГД. Проведенные исследования показали, что клинический эффект К зависит от дозы препарата, а также определяется исходным типом ЦГД. Наиболее эффективен К у больных с ЗС типом ЦГД, при этом его действие выражается в уменьшении ЗДЛА, АДср, ДП, ОПС, ЧСС. У больных с ЭК типом параметры ЦГД изменяются в пределах нормы. И у больных с ГВ типом ЦГД 2 не ухудвает работу сердца. У больных с ГК типом ЦГД происходило снижение ЗДЛА. В ходе данной работы было выявлено, что у больных в первые сутки ОИМ К в дозе 11. 25 мг приводит к увеличению СИ, УИ и уменьяению ЗДЛА, ЧСС, ДП, в дозе 25 мг - к уменьшению ЗДЛА, АДср, ДП, в доза 50 мг - к уменьвению АДср, ОПС, ЗДЛА, ДП, СИ, УИ.

Было показано, что при АГ преобладают венуло- и артериолодилятиру-ювие эффекты К, что проявляется b достоверном снижении АДср и ЗДЛА. У больных, не имевяих АГ, К вызывает урежение ЧСС, что позволяет думать об его стимулирующем действии на холинергическую систему.

Было выявлено, что применение лаэикса на догоспитальном этапе снижает эффект К у больных с ЗС типом гемодинамики. У больных, не леченых лазиксом, достоверно снижалось ЗДЛА, отмечалась тенденция к уменьаений потребности миокарда в кислороде за счет урежения ЧСС.

У больных с ГК типом К действовал более эффективно, в присутствии лазикса, уменьная ЗДЛА. \

В первые сутки ОИМ у больных с передней и нижней локализацией поражения различий в действии К нет.

Практическая значимость работы.

Показана принципиальная возможность применения разных доз К у больных ИМ в остром периоде, и определены показания к его назначению у этой категории больных.

Установлено, что проведение острой 'лекарственной пробы является необходимым условием для решения вопроса о дальнейшей терапии К.

- в -

Внедрение.

Результаты исследования внедрены в практику лечения больных в кардиореанимационном и кардиологическом отделениях Городской клинической больницы 20 г. Москвы.

Апробация диссертации.

Материалы диссертации дологаны и сбсукдены на научной конференции кафедры внутренних болезней U 3 1-го лечебного факультета МКА им. И. М. Сеченова 1 нюня 198-4 г. , а также на I-fi конференции Московской Ассоциации Кардиологов в докладе "Применение ингибитора конвертирующего фермента каптоприла в первые сутки заболевания у больных ОНИ, осложненным сердечной недостаточностью" в октябре 1092 г. , и на ПХ-й конференции Московской Ассоциации Кардиологов а докладе "Применение ингибитора конзертируюцего фермента каптоприла в первые сутки ОКИ у больных с артериальной гипертонией" в декабре 3 993 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 5 печатных работ.

Об.ьем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практические рекомендаций, списка литературы, состоящего из 42 отечественных и 175 иностранных источников, прилования, излохона на 124 страницах ийвнно-писного текста, иллюстрирована 9 рисунками и 37 таблицами, а такав ви-лисками из истории болезни.

ИАТВРКЛЛЫ К МЕТОДЫ

В ходе* проведения исследований нами наблюдались 88 больных (54 мужчин (56%) и 42 хенцин (44*)), средний возраст 65+—7. 92 (от 32 до 85). ностуиив&нх в БИТ 20 Г£Б по поводу OHM в первые сутки заболевания. ¥ всех больных диагноз подтверждался клиническими данными, ЭКГ в в стандартных и 6 прекарднальныз отведениях, результатами исследования форменных элементов крови и фариентов плазмы (АСТ, АЛТ, ЕФК., ЛДГ).

У 56 больных (53Х) развитию ОНИ предиествовала стенокардия 4>£ H-III, 58 (60*) - страдали стабильной формой эссеициальной АГ, 13 (14Ï) - сахарным диабетом, у 10 (10Ï) - сопутствующие заболевания отсутствовали. Больныэ с ХПН, хронической печеночной недостаточностью и 2НЗЛ в исследование не включались.

У 56 иаблюдаввикся больных (58%) била выявлена передняя локалнза-цмн КИ, у 27 (28Х) - ининяя, у 8 (8Ï) - ниане-боховая к у 5 <5¡S) -имела место так называемая "циркулярная" Форма КН.

По глубине поражения миокарда больные распределялись следующим образом: трансмуральный НИ вил у 57 больных (59Х), крупноочаговый ММ - у 35 больных (37Z), субэндркардиальиый ИИ - у 4 болышз (4Х).

Острый период ИМ у Солыгинстал больных протекал с осложнениями. Так, у 92 (SB X) пациентов в первые сутки рецидивировали ангинозные приступы, у 24 <"2Sï) - регистрировались нарувеник ритма (мерцательная арнтикя, трепетание предсердий, аелудочковая к нэдзалудочковая зкетра-снстолия), у 31 больного.(32*> имел место отек легких, у 11 (11S) -кдрдиогонный SOR.

Ha догосяитальнон этапе 33 (97Ж) вольным вводились наркотические гшалгетнки, 44 больных (48%) получали нитроглицерин, 8 (9Х) - лидока-ин, 38 (40Ï) - яаакке, 1в (17Х) - иенаркотичеекке аналгегикн, 14 (15S!)

- ейдативгшо препараты, 5 <5S£> - сиипатониметнкн (норадреналин, доп-ííwm), 7 (7Х> - плээмозамонитеди (пояигл»хин, реояолиглюкин), 13 (14%)

- прелииз-олои. 13 больным К давался чероэ 1 час после окончании смс-гег.иьго трокбодчэиса препаратами страптокннази (иолиаэой, строптазой). иди фмбринолнзииом.

ftvpejb проое.'.бниъм исследования не вводились в точение 2 часов все препараты, »лмяжеи*» на насосную функцию сердца и 'тонус сосудистого русд« (П$. иач^гекмиэ. ангиарнтинкк, нпотропные средства). 11а фоне

исследования допускалось применение наркотических аналгетиков, антикоагулянтов, деэагрегантов.

Всем, больным определялся тип ЦГД с помочью стандартной методики катетеризации камер сердца и легочной артерии плавающим термодилюцион-ным баллонный катетером типа Swan-Gans размером 2. 3 им (7F). Регистрация исходных параметров ЦГД производилась через 20 - 30 мин после окончания манипуляций. При этом регистрация кривых давления производилась электроманометрическим методом с помощью тензодатчика, ЧСС - по кривым ЭКГ-монитора. НОС определятся методом разведения тврмоиндикато-ра при помощи компьютера сердечного выброса "КС8-01".

Определялись следующие параметры: частота сердечных сокращений (ЧСС), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), диастоличес-кое давление в легочной артерии (ДДЛА), заклинивающее давление в легочной артерии (ЗДЛА), давление в правом предсердии (центральное венозное давление) (ДПП или ЦВД), систолическое артериальное давление <САД), диастолическое артериальное давление (ДАД) непрямым методом, минутный объем сердца (НОС). По общепринятым формулам рассчитывались; среднее артериальное давление (АДср), сердечный индекс (СН), двойное произведение (ДП>, общее периферическое сопротивление (ОПС).

После клинического и инструментального обследования в зависимости от исходного типа ЦГД больные были распределены по четырем группам: I

- больные с эукинетнческим типом ЦГД (ЭК ЗДЛА<15 ив Hg и СИ>=2. 5 л/мин/м2 ), II - с застойным типом (ЗС ЗДЛА>=15 вп Не и СИ>=2. 5 л/мин/м2), III - с гиповолюническим типом (ГВ ЗДЛА< 15 inn Hg и СИ<2. 5 л/мин/м2) и IV - с гипокинетическим типом (ГК ЗДЛА>=15 ию Ня и СИ<2. 5 Л/МИН/М2).

В первую группу были объединены больные с ЭК и гиперкинетическим типом ЦГД (ЗДЛА<15 мм Hg и СИ>3. 5 л/мин/м2) из-за малого их количества и однотипности реагирования на прием К.

С целью сравнительной оценки влияния I на ЦГД у больных с различными типами ЦГД каждая из групп делилась на две подгруппы, основную (К) в которой проводилось лечение К, и сравнения (Н), в которой проводилось лечение Н. Обе подгруппы были сопоставимы по полу, . возрасту, сопутствующим заболеваниям, локализации ИМ и глубине поражения, возникновению ослохнений в остром периоде и вводимым на догоспитальном этапе лекарственным препаратам.

Лечение начиналось в течение 1-1. 5 часов после поступления больных в стационар при отсутствии противопохазаний. Выделение больных в подгруппы проводилось случайным образом.

Определение параметров ЦГД осуществлялось исходно при поступлении больного в БНТ и через 30 «ин, 1, 2, 3 ч после приема К или Н.

Использовались таблетки & "KartoTeii", 25 мг производства "Акрихин", Россия. Лечение I проводилось однократно 58 больным под язык после измерения исходных параметров ЦГД. Для выявления дозозависимости лечебного эффекта препарата 5 больных (72) получили меньив 25 мг (АД 60\40

- 90\60), 26 больных (46*) - 25 мг (АД 70\50 - 170\110), и 27 больных (46«) - 50 мг К под язык (АД 90\60 - 210U10). *

Сублингвальный прием К. .был выбран, в связи с тем, что при этом пути приема он обеспечивает наступление гемодинамически* изменений у больных с ЗСН и АГ быстрее, чем пероральный прием (Al-Furaih Т. A. et al, 1991). Согласно данным Haude Н. et al (1991) доза К в 25 мг является гемодинамически эффективной для сублингвального приема.

Лечение Н проводилось 36 больным однократно в дозе 10 мг под язык после измерения исходных параметров ЦГД. Использовались таблетки Н производства СССР в фасовке по 10 мг.

Сортировка и первичная обработка данных производилась с помощью программных пакетов DBASE - 'Л PLUS и FOX - BASE - PLUS. Статистическая обработка результатов осуществлялась методом бипараметрической вариа-

циониой статистики по критериям Стыодента с помощью программных пакетов STATGRAHPIX PLUS. Использовался персональный компьютер IBM PC/XT.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У больных с ЭХ тмпом ЦГД лечение £ приводило к колебаниям параметров ЦГД в пределах нормы: ЗДЛА<15 мм Из, СИ>2. 5 л/мин/м2 (табл. 1). У 7 больных исходный тип ЦГД сохранился к концу наблюдения, у одного трансформировался в ГВ, у одного - в ЗС. Изменений клинического состояния больных не происходило.

Максимум действия Е у больных с ЭС типом ЦГД приходился на 2-3 час исследования (табл. 2). У 14 больных к концу.остроП лекарственой пробы тип ЦГД не изменился, у 5 стал ЭК, у 1 - ГХ. У больных уменьвалось количество хрипов в легких, одыака, происходило улучшение самочувствия.

У больных с ГВ типом ЦГД К приводил к увеличении ЗДЛА до верхних пределов нормы (табл. 3). У в больных а окончанию лекарственной пробы сохранился исходный тип ЦГД, у 3 стал 31. у 2 - ГХ. изменения клинического-состояния у больных не происходило.

У больных с ГХ типом ЦГД Е вызывал достоверное уменыаение ЗДЛА (табл. 4), что сопровокдалось уменьаеннем одыаки, хрипов в легких. При отом у 10 больных к концу исследования сохранился Г2 тип ЦГД, у 4 стал ЭХ, у 1 - ЗС и у 2 -ГВ.

Для выявления дозозависимостн эффекта 5 больным X был дан в средней дозе 11.25 иг (табл. 5>. Максимальные изменения параметров ЦГД наблюдались через 1 час после сублингвального приема. У больных умань-вались одывка, хрипы в легких, улучпалось самочувствие.

У больных с ЭХ типом (табл. 8) Е в дозе 25 чг не вызывал каких-ли-ео существенных изменений ЦГД У 4 нэ 6 больных тип ЦГД к концу исследования остался преаним, у 1 больного трансформировался в ЗС н у 1 - в ГВ. Изменений клинического состояния больных не происходило.

У больных с ЗС типом (табл. 7) X в дозе 25 мг приводил к ypeseiitta ЧСС, уменьвению ЗДЛА, АД ср, ДП. При этом у 5 из 11 больных исходный •тип ЦГД к концу исследования не изменился, у 5 стая ЭК, и у 1 трансформировался в ГЕ. У больных уненьпалмсь одцыя.а, хрипы в легких, улучпалось самочувствие.

У больных с ГВ типом <табл. 8) I в дозе 25 кг приводил к увеличение ОПС. Остальные параметры ЦГД минимально колебались. У 3 больных умп ЦГД не изменился, у 1 больного стал ГЕ. Изменений клинического состояния больных не происходило.

У больных с ГХ типом (табл. 9) К в дозе 25 мг вызывал достоверное уменьвение ЗДЛА, увеличивались СЙ и УК. ЧСС, АД ср, ОПС и ДП минимальна колебались. Исходный тип ЦГД у всех больных к концу исследования трансформировался в ЭХ. У больных значительно улучвалось самочувствие, уменьшались одывка, хрипы в легких.

У больных ЭХ типом параметры ЦГД под влиянием I в дозе 50 мг недостоверно колебались в пределах норны.

У больных с ЗС типом (табл. ■ 10) X в дозе 50 мг достоверно снижал АД ср. унаные&я ДП, ЭЛЛА, ОПС. СИ и УН минимально и недостоверно колебались. Максимально эффект проявлялся к концу третьего часа. При это» изменения «сходного типа ЦГД у больных не происходило. У больны? умоньвалась елы»ка, грипп в легких, улучвалось самочувствие.

У больных с ГВ типом (табл. 11) под влиянием X в дозе 50 мг н< происходило достоверных изменений параметров ЦГД. У 3 из 7 больных исходный тип игл к концу исследования не изменился, у 3 трансформировался > ЭХ, и у 1 в ГК. Хзме.чвнмЯ клинического состояния больных ие происходило.

У больных с ГХ типом (табл. 12> .X в дозе 50 мг вызывал уменьшение СЯ. У*. ЭДЯА. Увеличивалось ОЛС. У всех больных черЬз 3 часа сохранился «сходный тип ЦГД, Х07Я гмень*няись одывка, хрипи в легких.

- Э -

У больных с ЛГ и ЭК типом ЦГД (табл. 13) достоверных изменений па-' раметров ЦГД под действием Е но происходило. При этом исходный тип ЦГД к концу наблюдения но изменило!!, оставаясь ЭК у 5 больных, у 1 больного трансформировался в ЗС. Ухудаения общего состояния у больных на происходило.

У больных с АГ и ЗС типом ЦГД (табл. 14) исходно наблюдался болаэ высокий уровень АД по сравнению с больными первой группы и достоверно снизался под действием 5 к концу 3-го часа. Изменения остальных гемо-динамических параметров были недостоверными. При этом у 7 больных исходный тип ЦГД через 3 часа не изменился, у 1 стал ГК, у 4 - ЭЕ, 1 больная была исключена из исследования в связи с развитием пирогенноЯ реакции на вводимый раствор. У больных уменьвались одыпка, хрипы в легких, улучиалось самочувствие.

■У больных с АГ и ГЗ типом ЦГД (табл. 15) под действием К также не происходило достоверных изменений гемодинамических параметров, и общее самочувствие не ухудиаяось. При этом у всех больных к концу острой лекарственной пробы сохранился исходный тип ЦГД.

У больных с АГ и ГК типом ЦГД (табл. 18) под действием К происходило достоверное снижение ЗДЛА через 3 часа. Остальные гемодинамичес-кие параметры практически не изменялись. У 6 больных сохранился ГК тип ЦГД, у 2 трансформировался в ЭЕ, у 1 в'ЭС, и у 2 в ГВ. У больных уменьвались признаки застоя в малом круге кровообращения, улучиалось самочувствие.

У больных баз АГ с ЗС типом ЦГД (табл. 17) под действием К отмечалась тенденция к. урехению ЧСС через 3 часа, уменьжению ЗДЛА через 2 часа, ДП через. 3 часа. Остальные геиодмнамические параметры не изменялись. У 5 болышх исходный тип ЦГД на изменился, у 2 трансформировался в ЭК. У больных уменьшились признаки застоя в малом круге кровообраяе-ния (одыпка, хрипы в легких).

У больных без АГ с ГХ типом ЦГД (табл. 18) К гемодинамические параметры не изменял, обяеэ состояние не ухудвал, исходный тип ЦГД не изменял.

19 больным на догоспитальном этапе вводился лазикс в дозе 40-120 мг в/в в связи с развивнинея или начинающимся отеком легких. У больных с ЗС типом (табл. 18) К не вызывал достоверных изменений параметров ЦГД. У 3 больных исходный тип ЦГД трансформировался в ЭК, у остальных не изменился.

У больных с ГК типом (табл. 20) К вызывал достоверное уменьшение ЗДЛА через 3 часа. Остальные гемодинамические параметры не изменялись, и к концу 3 часа у 2 больных был ЭЖ тип, у-1 ГВ, у 1 ЗС, и у 2 ГК. У больных уменьшались одыжка, хрипы в легких, увеличивался диурез.

У больных с ЗС типом, ке получивших лазикс (табл. 21), достоверно снижалось ЗДЛА через 3 часа. К концу острой лекарственной пробы у 3 больных был ЭК тип, и у 7 больных ЗС тип ЦГД, у всех исчезали признаки застоя в малом круга кровообрацения (хрипы, крепитация в нижних отделах).

У больных с ГК типом, не получиваих лазикс (табл.22), имелась тенденция к снижению ЗДЛА через 2 часа. Изменения остальных гемодинами-ческих параметров были недостоверны. При этом одна больная умерла через 1 час, у 2 к концу исследования был ГВ тип, у 8 ГК. Сушественного улучшения обжего состояния больных не происходило.

У 39 больных была передняя локализация ИМ.

У больных с ЭК типом (табл. 23) К в дозе 25 мг вызывал небольшое увеличение ск через 2 часа, и уменьшение ОПС через 1 час. Остальные гемодинамические параметры изменялись незначительно. К концу 3 часа у I больного был ЗС тип, у остальных ЭК тип ЦГД. Обдее состояние больных |е изменялось.

У больных с ЗС типом (табл.24) К приводил к значительному снижению

АДср через 3 часа, и соответственно к уменьшению потребности миокарда в кислороде. отмечалась также тенденция к урежению чсс. К окончанию острой лекарственной пробы у 6 больных бил за тип ЦГД, у 5 ЭК, у 1 ГК. 1 больная выбыла из исследования в связи с пирогенной реакцией на вводимый раствор. У больных уменьшались одышка, хрипы в легких, улучшалось общее самочувствие.

У больных с ГВ типом (табл. 25) £ не вызвал достоверных изменений ЦГД, при этом к концу исследования у 4 больных был ГВ тип, у 2 ЭК, у 1 ГК. Общее состояние больных не изменялось.

У больных с ГК типом (табл. 26) под влиянием К происходило достоверное уменьшение ЗДЛА через 3 часа. К концу исследования у 2 больных был ЭК тип ЦГД, у 2 ГВ, у 1 ЗС, у 9 ГК. У больных улучшалось общее самочувствие, уменьшалась сердечная астма.

У 19 больных был нижний ИИ.

У больных с ЭК типом ЦГД к окончанию острой лекарственной пробы клинических-и гемодинамических изменений не было.

У больных с зс типом ЦГД (табл. 27) достоверно снижалось АДср уде через 1 час, приводя х снижению ДП через 3 часа. Несколько снижалось также ЗДЛА к концу 2 часа. К окончанию исследования у 2 больных был ЭК тип ЦГД, у 5 ЗС У больных улучшалось общее самочувствие, уменьшалась одышка.

У больных с ГВ типом (табл. 28) изменения параметров ЦГД были не значительными. К концу исследования у 1 больного был ЭК тип ЦГД, у 1 ГК, у 3 ГВ. ухудшения самочувствия у больных не происходило.

С ГК типом было 3 больных. 1 больная умерла во время исследования в результате развития полной поперечной блокады, у 1 больного к концу исследования был ГВ тип ЦГД. у 1 ГК.

У больных с ЭК типом (табл. 29) после однократного приема 10 мг Н сублингвально уже через 30 мин происходило достоверное снижение АД ср, ДПП, ЗДЛА, УК. Максимальный эффект наблюдался через 1 час. к концу третьего часа показатели ЦГД практически вернулись к исходу. Изменения .клинического состояния больных не происходило. У 3 больных через 3 часа сохранился ЭК тип ЦГД, у 2 перешел в ГВ.

У больных с ЗС типом (табл. 30) максимум действия также приходился на 0. 5-1 час после сублингвального приема препарата. Достоверно снижалось лмиь ЗДЛА. Уменьшения АД ср, ДЛП, СИ, УИ были менее значительными. Также к третьему часу показатели ЦГД возвращались к исходу. При этом у 4 больных сохранился ЗС тип ЦГД, у 6 трансформировался в ГВ, у 4 - в ЭК. У больных отмечалось уменьшение одышки, влажных хрипов над легкими, однако этот эффект был непродолжительным.

7 больных с ГВ типом (табл. 31) максимум действия препарата также приходился на 0. 5-1. 0 часа после сублингвального приема. Через 30 мин достоверно снижались ДПП, ЗДЛА. Снижение АД ср, С*, УН, увеличение ОПС били менее значимыми. У всех больных к концу третьего часа сохранялся ГВ тип ЦГД. Ухудшения самочувствия при этом не происходило.

У Больных с ГК типом (табл. .32) максимум действия также приходился на 0.5-1.0 часа, проявляясь снижением АД ср, ДПП, ЗДЛА, ДП, УИ. К концу третьего часа параметры ЦГД практически возвращались к исходу. У 3 больных к концу исследования сохранялся ГК тип ЦГД, у 2 - ЗС тип, у 7 - ГВ. Клинических изменений у больных не наблюдалось.

Известно, что К, являясь АПФИ, обладает действием как на венозные, тлк и преимущественно артериальные сосуды кровеносного ?усла. Этот факт нашел подтверждение в навей работе.

Та*, однократный прием К у больных с ЗС типом ЦГД приводил к рас-кир^нню веиулясного и артериолярного участков сосудистого русла, что проявилось уменьшением венозного возврата (ЗДЛА) и ОПС. Действие препарата сопровождалось уменьшением потребности миокарда в кислороде как аа счет урехенм* ЧСС, так и уменьшения АД. Факт уреяения ЧСС подтверх-

дается в больиинствв работ по фармаходинамике К при АГ, СИ и ОИИ, где • делается вывод, что его гемодинамический эффект не сопровождается увеличением, а наоборот урекением ЧСС вследствие уменьиения активности СНС и, частично, стимуляции парасимпатической системы (Федоров, 1992).

• В отличие от I бднократный прием Н у этих больных по-видимому вызывал расииренне только венулярного участка сосудистого русла (ДПП, ЗДЛА). ОПС не изменялось, а сердечный выброс (СБ) нмел тенденцию к снижению (СИ, УК). АД ср снижалось в меньией степени. Т. о. , у больных с ЗС типок ЦГД Н приводил только к умеиьиению застоя в малом круге кровообращения. Более того, имелась тенденция к снижению СВ.

Т. о. , у больных этой группы по результатам однократного применения препаратов использование К предпочтительнее, чел Н.

Однократный прием Е у больных с ЭК типом ЦГД привел к противоположным изменениям ЦГД, что выразилось в получении убедительных свидетельств а пользу венуло- и артериолохонстрикцин, вероятно вследствие действия на гладкую мускулатуру сосудов генерализованной симпатической стимуляции в ответ на кратковременное снижение АД с последующим ^го подъемом даже выпо исходного уровня. Все это привело к увеличению ЗДЛА и снижению СВ, правда в прпделах нормы (СК, УН), и увеличению потребности миокарда в кислороде (ДП). Т. о. , у больных с ЭК типом ЦГД К вызывал сужение венул и артернол с тенденцией к снижению СВ и увеличению потребности миокарда в кислорода.

Вероятно можно представить следующее гипотетическое объяснение этому факту. К, являясь АНФИ, приводит к уиеньпвнию синтеза вызывающего вазоконстрихцию артериального и венозного сосудистых русел ангио-тензина II (АН), а такхе активизации холинергической системы (которая угнетается РАС и АПФ) (Федоров, 1992).

Однако, усиление холинергической активности во время блокада РАС обратимо, несмотря на продолжающееся действие препарата и поддерживаемые им гипотензивный и блокирующий эффекты. Повидимому, это обусловлено тем, что выраженность депрессорного ответа на ацетилхолин - векторная величина, зависящая от влияния всех систем, регулирующих АД, и при выключении одной из таких систем (в данном случае РАС) оставвиеся Функционируют в более напряженном режиме, в силу чего они будут стремиться противодействовать активации вазодиляторной холинергической системы, вызванной снятием ее угнетения со стороны РАС. Это противодействие должно приводить к.регуляторной перестройке, что, повидимому, и выразилось не только в восстановлении, но даже дополнительном угнетении реактивности ответов на ацетнлколин во второй половине периода действия С (Федоров, 1902).

Поэтому в ответ на возникающее в'результате этого резкое снижение АД с барорецепторов синокаротидной'и.других зон идет мощная афферентная стимуляция симпатических сосудорегулирующих центров продолговатого мозга, приводящая в свою очередь к избыточной эфферентной стимуляции, направленной на поддержание гомаостаэа. •

Однократный прием Н у этих больных вызывал расщирение еенулярного участка сосудистого русла (снижение ЗДЛА, ДПП). ОПС не изменялось, а* СВ имел тендецию к снижению.(СИ, УИ). 3 результата снижалось АДср. Г. о. , у больных с ЭК типом ЦГД И оказывал венодилатирурщее действие с тенденцией к снижению СВ. \

У больных с ГВ типом ЦГД К вызывал по-видимому венулоконстрикцию, 7роявлявиуюся в увеличении ЗДЛА; не влияя на артериолы и СВ. Вероятный 1еханизм этого явления схож с таковым у больных с ЭК типок. Однако аействие генерализованной симпатической стимуляции на барорецепторы трои сходило видимо в меныей степени, и вены оказались более чувствительными к ней.

Однократный прием Ну этих больных также вызывал еще более еыра-сенное венодилатирующее действие (снижение ДПП, ЗДЛА). ОПС имело теи-

денцию к увеличению, а СВ - i снижению (СИ и УМ), что и обусловило снижение АД ср. Т. о. , у больных с ГВ типом ЦГД Н оказывал в болы ей степени венодилятирующее действие с тенденцией к снижению СВ.

При необходимоЬти применения вазоднлятаторов у больных с ГВ типом ЦГД использование К явно предпочтительнее ввиду отсутствия отрицательного эффекта на работу сердца, перфузию периферических тканей.

У больных с Г1 типом К приводил к чрезмерному снижению венозного возврата, действуя как венодилятатор (уменьшая ЗДЛА), и стимуляции ба-рорецепторов, вызвавших артериолоконстрикцию (увеличение ОПС).

У этих больных прием Н такав приводил к веноднлягации (снижение ДПП, ЗДЛА). Но последующей артериолоконстрикции не происходило. ОПС не изменилось. СВ также имел тенденцию к снижению (СИ, УН). В результате достоверно уменьшалось АД ср» что привело в свою очередь к уменьшению потребности миокарда в кислороде (ДП).

Т. о. , у больных с ГС типом ЦГД применение Н в первые сутки ОИН предпочтительнее, чем £.

Нами было выявлено также наличие относительной доэозависимости в проявлении основных гемодинамических эффектов.

В малых дозах (в среднем 11.25 мг (полтаблетки)) проявлялся только венодилятирующий эффект - снижение ЭДЛА. При этом ОПС не изменялось, н увеличивался СВ (СИ, УИ). Происходило также урежение ЧСС, в результате чего уменьшалась потребность миокарда в кислороде (ДП). Максимум действия приходился на окончание первого часа после сублингвального приема препарата.

У больных с 31 типом обе дозы К (25 и 50 мг) одинаково не вызывали каких-либо существенных изменений ЦГД. Но при этом доза 25 мг вызывала все же небольаое увеличение СВ (СИ, УИ), тогда как доза 50 иг СВ несколько снижала (CK, УМ). Т.о. , при необходимости применения К у больных с Э1 типом ЦГД доза 25 мг сублингвально предпочтительнее.

У больных с ЗС типом обе дозы С приводили х уменьшению преднагруз-ки (ЗДЛА), потребности миокарда в кислороде (ДП), нормализации АД ср. 6 дозе 25 мг I способствовал урежени» чсс. т. о. , у этих больных применение 50 иг С предпочтительнее у больных с исходно высоким АД, а 25 мг - у больных с нормальным АД.

У больных с ГВ типом доза 50 мг приводила к нормализации давления в налом круге кровообращения (увеличивала ЗДЛА), уменьшала АД ср, ОПС, ДП, в то время как 25 мг приводили к увеличению ОПС. Т. о. , у больных с ГВ типом ЦГД применение I возможно лишь с целью уменьаения АД, при этом предпочтительнее доза 50 иг.

У больных с П типом ЦГД I в позе 25 мг оказался предпочтительнее, достоверно уменьшая венозный возврат (ЗДЛА) и увеличивая СВ (СИ и УИ), в то время как доза 50 нг, уменьаая ЗДЛА, напротив снижала СВ ' (СИ и УК).

Интересные данные получены при сопоставлении результатов в зависимости от наличия или отсутствия у больных АГ в акаинеэе, введения или не введения лаэнкса на догоспитальном этапе, т. е. наличия или отсутствия исходно активированной РАС, а также локализации ИМ (передней или нижней > (Cohn J.K. 1690, Cosin J, 1990).

Следует ожидать, что К более эффективен у больных с АГ. Наши данные показали, что у больных АГ с ЗС типом ЦГД К достоверно снижал к концу 3 часа АД ср с тенденцией к снижению ДП. При этом происходило небольшое уменьшение венозного ьозврата (ЗДЛА) через 2 часа.

У больных с rt типом I достоверно снижал преднагрузку (ЗДЛА) к концу 3 часа, не на остальные генодинамические параметры.

У Сюл-мы» с ЗС и Г1 без АГ достоверных изменений ЦГД не происходило. ио наблюдалась тенденция к урежекию ЧСС у больных с ЗС типом максимально к 3 часам после приема препарата, и, как следствие, тенденция * ум^нклвнхю потребности миокарда е кислороде максимально через 3 ча-

ca. АД cp колебалось не достоверно, венозный возврат (ЗДЛА) также нес-' колько уменьшался максимально через 2 часа.

У больных без АГ также активируется РАС в остром периоде ИМ, но главные акценты в действии К отличны у двух групп больных. При АГ доминируют венуло- и артериолодилятируюжие эффекты К, что проявляется в достоверном снижении АД и ЗДЛА. У больных без АГ преобладает стимули-руюшее действие на холинергическую систему, что проявляется в урежении ЧСС. Столь различное действие К требует дальнейшего изучения.

У больных без признаков застоя в малом круге кровообращения (с 31 и ГВ типами) и с АГ отмечалась лишь тенденция к снижению постнагруэки через 1 час (АД ср и ОПС у больных с ЭК типом) с последующим повышением к концу 3 часа до исходных значений без увеличения ЧСС, вероятно вследствие сбалансированного влияния К на РАС, СНС и холинергическую систему.

По литературным данным применение мочегонных также приводит к активации РАС (Cohn, 1990), и следовало бы ожидать, что К будет более эффективен у больных, которым на догоспитальном этапе вводился лазикс. Но получены противоречивые результаты.

Оказалось, что у больных с ЗС типом , получивших лазикс, отмечалось лишь небольшое снижение преднагрузки (ЗДЛА) и тенденция к снижению АДср и соответственно ДП.

Более эффективным оказался К у больных с ЗС, не получивших лазикса на догоспитальном этапе. У них достоверно снижалась преднагрузка (ЗДЛА) максимально к концу 3 часа, отмечалась тенденция к уменьшению потребности миокарда в кислороде (ДП), как за счет урежения ЧСС, так и снижения АДср. Т. о. , в этом случае совместное применение X и лазикса мало эффективно.

У больных же с ГК типом совместное применение лазикса и К привело к достоверному снижению застоя в малом круге кровообращения (ЗДЛА) к концу 3 часа. Н в целом применение лазикса на догоспитальном этапе привело к несколько более (но не достоверно) лучшим исходным показателям ЦГД.

У больных, не получаввих лазикс, наблюдалась лишь тенденция к снижению преднагрузки (ЗДЛА).

Т. о. , у больных с ГК типом К в обоих случаях действовал, как венозный вазодилятатор, но более эффективно в присутствии лазикса.

Столь различное действие препарата можно объяснить, вероятно, следующим образом. У больных с ЗС без лазикса К действует на РАС, СНС и холинергическую систему, уменьшая пред- и постнагруэку. ЧСС, потребность миокарда в кислороде. Введение лазикса у этих больных усиливает активность РАС, уменьшает ОЦК. и для его восполнения стимулирует вазо-констрикцию, поэтому показатели ЦГД при удовлетворительном СВ изменяются в меньшей степени.

У больных с ГК типом в условиях низкого СВ действие одного К оказывается явно недостаточным для нормализации преднагрузки.

Из литературных данных по результатам проспективного исследования известно, что от применения К наиболее выигрывают больные с обширным* передними ИМ, т. к. у них о.чень высок риск развития гипертрофии, аневризмы ЛЖ и застойной сердечной недостаточности (Rhen et al, 1993).

Однако в острой лекарственной пробе в первые сутки ИМ действие К было одинаковым у больных с ЗС типом ЦГД с передней и нижней локализацией поражения: происходило достоверное снижение АД ср у больных с передним ИИ через 3 часа, и у больных с нижним ИМ через 1 час,, что привело к снижению потребности миокарда в кислороде достоверно к концу 3 часа у больных с передним ИМ и нижним ИМ. Снижение ЗДЛА в обеих группах оказалось незначительным.

У больных с передним ИМ и ГК типом ЦГД К действовал в качестве ве-нодилятатора, достоверно снижая ЗДЛА.

У больных с эк и ГВ типами с обеими локализациями НИ К одинаково на вызывал достоверных изменений параметров ЦГД.

Т. о. , в первые сутки ОИМ у Больных с различной локализацией поражения различий в Действии К кет. Однотипный эффект препарата -связан, вероятно, с влиянием на одинаковые нейрогуморальные процессы, происходящие в остром периоде ИМ: активация СНС, РАС и т.д. Благоприятное влияние на ремоделирование становится значимым вероятно в более отдаленной перспективе.

Препарат в целом хороио переносится больными. Побочных эффектов при однократном приеме препарата не наблюдалось. У 5 больных возникала чрезмерная гипотония (70/50 мм Hg), однако не потребоваввая медикаментозной коррекции. Весьма часто встречалась сонливость, которую можно объяснить лак строгим постельным режимом, введением наркотиков, та ¡с и собственно антидепрессантным действием препарата (Прихожан А. В. м др. , 1981).

Т. о. , у' большинства больных ИН в остром периоде К оказывал лечебный эффект, заключавшийся в разгрузке больного и малого кругов кров.о-обраиения. Одновременно с этим повивался СБ, а также снижалась потребность миокарда в кислороде. Препарат оказался наиболее эффективным у больных с ЗС типом ЦГД. Однократный прием 10 мг II приводил только к уменьнганию застоя в малом круге кровообращения без увеличения СВ.

В результате к окончанию острой лекарственной пробы изменилось соотношение типов ЦГД: в два раза увеличилось количество больных с ЭК типом (с 14. 62 до 2ВХ) и с ГВ типом (с 14.8% до 31Х), и соответственно уменьшилось количество больных с ЗС типом (с 37. 5Х до 242) и ГК типом (с 32. 3* до 17JQ.

ВЫВОДЫ

1. Применение хаптолрила возможно у больных острым инфарктом миокарда в первые сутки заболевания.

2. При этом эффект каптоприла определяется дозой препарата: в дозе .11.25 мг - увеличение СН, УХ, уменьвение ЗДЛА, ЧСС, ДП, в дозе 25 мг -небольшое увеличение СИ, УИ, уменьиение ЗДЛА, АДср, ДП, в дозе 50 мг -уменьшение АДср, ОПС, ЗДЛА, ДП, СИ, УН.

3. Клинический эффект каптоприла помимо дозы препарата определяется исходным типом центральной гемодинамики.

4. Наиболее эффективен каптоприл у больных с застойным типом гемодинамики, при этом его действие выражается в уменьшении ЗДЛА, АДср, ДП, ОПС, ЧСС на фоне снижения потребности миокарда в кислороде (ДП).

5. При артериальной гипертонии эффект каптоприла проявляется в достоверном снижении пред- и постнагрузки (АДср и ЗДЛА). У больных без артериальной гипертонии преобладает урежение частоты сердечных сокращений.

6. Более выражен аффект каптоприла у больных с застойным типом гемодинамики, не лолучиввих лазикс на догоспитальном этапе. При этом достоверно снижалось ЗДЛА,. уменьшалась потребность миокарда в кислороде (ДП) за счет урезания частоты сердечных сокращений.

7. У больных с гипокинетическим типом каптоприл действовал более эффективно в присутствии лазнвса.

й. В перяий сутки острого инфаркта миокарда у больных с передней и мидией локализацией поражения различий в действии каптоприла нет.

ПРАКТИЧЕСКИ* РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У бальных острым инфарктом миокарда в первые сутки заболевания применение каптоприла оправдано с целью разгрузки большого и малого кругов «ровообрааения, профилактики .развития дисфункции левого желудочки, « далей застойной сердечной ' недостаточности, предотвращений смасниж для жизни аритмий и внезапней смерти.

2. Применение каптоприла у больных инфарктом миокарда в остром пе- , рноде требует обязательного применения гемодинамического контроля, включающего определение и рассчет ЧСС, АД ср, ЭДЛА, ДПП, СИ, УН, ОПС, ДП.

3. у больных о зукинетическин типом центральной гемодинамики (СН>=2. 5 Л/МИНХМ2, ЗДЛА<15 ММ Hg, АД ср 75 мм Hg, ЧСС 91 В мин, ОПС 1080 динхсек/см5) каптоприл целесообразно применять в дозе 25 мг суб-лингвально в первые сутки острого инфаркта миокарда.

4. У больных с застойным типом центральной гемодинамики (СК>=2. 5 л/МИНХМ2, ЭДЛА>=15 мм Hg, АД ср 103 мм Hg, ЧСС 88 В мин, ОПС 1288 динхсек/см5) каптоприл целесообразно применять в дозе 50 иг сублинг-вально в первые сутки острого инфаркта миокарда.

5. у больных с застойным типом центральной гемодинамики (СИ>=2. 5 л/МИНХМ2, ЗДЛА>=15 мм Hg, АД ср 92 мм Hg, ЧСС 101 в мин, ОПС 1321 динхсек/см5) каптоприл целесообразно применять в дозе 25 мг сублинг-вально в первые сутки острого инфаркта миокарда.

6. У больных с гнгтовояюмическим типом центральной гемодинамики (СИ<2. 5 Л/МИНХМ2, ЗДЛА< 15 мм Hg, АД ср 91 ММ Hg, ЧСС 81 В МИН, ОПС 2056 динхсек/см5) каптоприл целесообразно применять в дозе 50 иг суб-лингвально в первые сутки острого инфаркта миокарда

7. у больных с гипокинетическим Типом центральной гемодинамики (СК<2. 5 л/МИНХМ2, ЗДЛА>=15 мм Hg. АД ср 59 мм Hg, ЧСС 107 в мин, ОПС 1412 динхсек/см5) каптоприл целесообразно применять в дозе 11. 25 мг (полтаблетки) сублингвально в первые сутки острого инфаркта миокарда.

8. У больных с гипокинетическим типом центральной гемодинамики (СК<2. 5 Л/МИНХМ2, ЗДЛА> = 15 мм Hg, АД ср 81 мм Hg, ЧСС 90 В мин, ОПС 1667 динхсек/см5) каптоприл целесообразно применять в дозе 25 мг сублингвально в первые сутки острого инфаркта миокарда.

9. Целесообразно применение Хаптоприла у больных с застойным типом гемодинамики, не получивших лазикс на догоспитальном этапе, и у больных с гипокинетическим типом, получивших лазикс на догоспитальном этапе.

10. Одинаково целесообразно применение каптоприла у больных с передней и нижней локализацией поражения в первые сутки острого инфаркта миокарда.

11. Появление таких побочных эффектов, как сонливость я гипотония, не требует специальной медикаментозной коррекции.

ПРИЛО»КНИК

Таблица 1. Показатели ЦГД у 6а«.met ОИМ I группы с ЭК типом (ЗДЛА<13 ни Нд а Сердечный индекс >- 2-5 л/ия№/н2) на »ане сублингаального приема каптоприла в ср. ло-ов 33*33 вг.

Врвяя исследования

П20АМЙ¥П1

ЦГД С часов N 1 0.3 часов, Ы=9 J чао, М=9 2 часа, Ы:9 3 часа

чсс ЁЗ 1 17 es 1 17 63 * 19 90 1 13 93 1 16

в пин

АДср 81-031 10 33 76.661 6 09 77.4U 6.91 eo.iei 9 51 83-961 7.71

мп Нд

ДПП 2-BU 2 63 2.23± 2 53 2-BOl 2-ai 2.1В1 2 55 2-951 2.50

пп На

ЭДЛА ю.ва± 2 24 И.691 2 43 12-111 1-44 11.861 1 72 12.651 2-7?

пп Нд

CU 3.361 0 54 3.321 0 46 3.491 0.43 3.521 0 36 2. Bit 0.В9

л/кинж«2

™ 42-231 13 47 41-401 11 20 43.321 12.36 40.Ill в 31 30.431 В.91

ил/нимхн2

ОПС динх 1073 ±139 1036 ПВО 96В 1117 1029 ±187 чеа 1317

сек/сиЗ

ЯП ясл-ал- 9J.0 1 19 1 В3.4 1 16 6 83-1 1 13.6 97.1 1 14 5 103.9 4 13.0

Таблица 2• Показатели ЦГД у бальных ОИМ II группы с ЗС типом !ЗДЛА>=15 пп Нд и сердечны« инлвкс>= 2*3 л/нвн/п2> на Фоне еявляигвалънаго приема хаптстрила в ср. доэ» 36.23 яг.

Время исследования

Параметры

ЦГД 0 часов Их 20 0*5 часа «=19 1 час, N=19 2 часа, N119 3 часа, Ы=1В

ЧСС 94 1 17 93 Л 16 В7 1 13 ва i 13 84 1 15

1 кии «

АДср 96.581 12-26 93.96* 11.68 В7.631 14-32 В6.931 11.21 ' 83.521 12.04

мп Нд

ДШ 4.371 4.36 3.221 4.16 5.47* 4-07 3.601 4-03 3-111 4.47

на Нч *«

3JW 21-501 4.17 19.331 4.03 1В.39* 4.06 17.671 3.70 13.74* 3-79

ня Не

СИ 'J.37* 0.63 2.921 0.63 3.261 0.61 3.1В1 0-63 3.081 0-58

л/пвихяЗ

УИ 37.211 В.ВО 31.461 в»43 39.311 9-96 37.28! B-S2 36.76* 9.61

■M/*4tiXM¿ 1233 1360 .

ОПС динх 1307 1273 1306 ' ±387' 1247 1349 1221 1327

с. «л. ,'с»3 **»

1Ш чел •».•.. 123-3 1 32.9 119.4 1 34.В 107.1 1 32.1 104.9 1 26-В 89.0 I 28.4

« v=o;os *• 0-OKfK0.05 *«• 0-OQKp<0.01

Таблица 3. Показатели ЦГЯ ч еолыпсс ОШ 111 группы о ГВ типов <ЗДЛА<15 »я Hg и сердеч-ныя индекс < 2.3 л/иин/н2) на «ане сублиигвалькога приеиа каптоприла в ср. • ' лозе 35.58 кг.

Вреяя исследовании

Парапетры

ЦГД 0 часов| Н; 12 0.5 часа N=11 1 час, N=12 2 часа, N: 2 3 часа> Н: 2

чсс 85 * 13 BS * 14 eä * 16 S7 * 14 87 i 13

RH Hq

АДср 91 67* И 11 87 12t 13-61 90.06* 11.62 SS 61* 17 04 89.06* 13 70

им Hg

ДПП -> 13* 2 13 1 03t 2.01 3.264 3.30 2 70* 2 39 2.57 * 2 19

пн .Hg

ЗДЛА 11. ??£ 1 • 71 12 03± 2.33 13*04* 3.43 13 93* 3 15 13.26* 2 33

па Нз

СИ 1 91* 0 • 27 2 01* 0.42 1.93* 0.43 1 99* 0 56 1.97* 0 49

■л/я*нхя2

9И 23 301 4 ■п 23 03* 3-03 23-36* 4.91 23 30* 7 16 24.06* а 23

ял/иинхя2

0I1C дин* 2143 *341 2013 *460 2094 ±453 2039 *530 2179 *699

сек/смЗ

ДП усл.ел. 110 9 * 23 0 109 2 * 27.3 107.7 1 23.5 10В 4 * 24 7 109.9 * 23 7

Таблича 4. Показателя ЦГД ч больних ОИМ IV группы о ГК типов <ЗДЛА5=15 як Нч к сердечных индекс <2-3 л/лин/л2) на Фойе сибиингвальиого приема каптсшрила в ор. лозе 03.46 нг.

• Время исследования

Параметры

ЦГД 0 часов N;17 0.3 часа Н-17 1 чао» Н=17 2 часа, N=16 3 часа! N=16

ЧСС 96 * 17 93 * 13 91 * 14 92 * 14 96 i 16

в 1 хин

АЗср 84.31* 19.56 B2.4S* 20.13 84 ЭЗ* 23.72 79-90* 19.27 ai.BBi 15.Б6

«я Нз

ДПП 4.92* 3.83 5-90* 3.90 4 91* 4.31 2.63* 3.99 3.6 В* 3.39

яп Нз «*»

ЗДЛА 19.65* 3.07 18.33* 3.23 17 60* S-B7 16.04* 4.2В 13.41* 2.99

я« Нз

СИ 2.02* 0.24 2.04* 0.32 2 06* 0.33 2-07* 0.35 2.04* 0-41

УИ 22.24* 5.01 23-63* 6.04 23 714 5.30 23.69* 5.60 22.49* 6.39

н//нинхм2

ОПС дин* 1768 *425 1704 1423 1723 *492 1742 *437 1878 *5<!4

сек/сяЗ

ЛП чсл-ед.' 105.7 * 24.1 103-9 * 31-0 96 6 * 26.7 97.5 * 30-1 106.Э * 23-4

» р=0.03 »* 0.01<р-:0.03 «** О.ООИр',0.01

Таблица 3- Показатели ЦГД у больньи ОИН люде сувлингвальнсго приема налтоприла в средней дозе < 25 иг.

время исследования

ЦГД 0 часов) Ы= 5 0.5 часа М-5 1 час, >1 -5 2 часа, N=5 3 часа 5

чсс 107 * 14 101 1 11 93 1 7 92 * 6 97 1 14

ни Не

АДср 39.33* 5. 07 ¿1 -331 в. 26 55 341 3-47 54.001 4-53 62 • 671 4. 53

нн Нз

ДЛЯ 4.101 2. 03 3 .411 2-73 2 651 2-28 2-531 3-06 2 ,751 3. 30

мн Нд «

ЗДОА 17.661 2. РЗ 16 .201 1.92 12 361 1.31 13.021 3.09 15 ■ 501 3. во

ни Нд

СИ 151 0. 10 2 .171 0.13 2 261 0.11 2.221 0.17 2 .321 0 17

л/иинхп2 * *

УИ 20.411 2. 37 21 .671 1.27 24 631 2-01 24-031 0-93 24 .461 2. 74

ьи/иинх«2

ОПС лиих 1412 ±309 1468 1297 1266 1271 1306 1254 1413 1244

сек/сиЗ * -

ДП асл.«д. аз.0 1 12. 0 81 • 4 1 18.1 ¿3 0 1 6.4 64.в 1 7-8 77 .в 1 12 3

« 0.(Жр<0.05

Таблица Показатели ЦГД У Больных ОНИ I группы с Ж типов (ЗДЛА<15 ПК Нд к сердечный индекс >=2.3 л/нии/к2)на »оне сублингвадьнога приема каптспркла а доза 23 иг*

Время исследования

Параметры

ЦГД 0 часов, »4-6 0-5 часа >1:6 1 час, Ы 2 часа. Н-6 3 часа. №6

ЧСС 91 1 16 90 1 17 89 1 1В 91 1 16 94 1 18

» 1 пин

АДср 74 451 7.77 73 .621 5.63 73-341 4 45 75 831 5. 28 79 .721 5. 2В

пи Нд

ДШ1 2 761 2-76 1 .841 2.45 1.В11 2 33 1 771 2. 42 2 431 2- 64

ки Нд

ЗЙЛА 10 Г) о* 2.03 И 601 1.93 11.641 1. 64 11 101 1. 43 12 231 з. 13

пи Н?

СИ 2 971 0.25 3 001 0.43 3.291 0- 37 3. 291 0. 54 3 211 0. 59

л/иинхп2

ии 371 4.14 35 .311 5-вь 38.911 6. 29 37 241 6. 41 35 011 7- 33

пл/иинхп2

ОПС ДИНХ юао 1129 1064 1214 982 1157 1050 1220 1131 1234

с »к/сп5

ДЛ чел.«д. 90 9 1 16.7 87 .0 I 17.9 85-9 * 13 0 В9 6 1 8- 7 98 2 1 13. 4

Таблица 7. Показатели ЦГД я больниц ОИМ II группы с ЗС типов <ЗДЛА> = 15 ип Hg и сердечкин индекс >: 2-5 д/мин/м2) на фоне суб^йнгаальнаго приема каптоприла в лоза 25 нг•

Параметры ЦГД Время исследования

0 масоа М: 11 0.5 часа N=11 1 чао, »¡=11 2 часа, Ы= 11 3 часа, N=10

ЧСС 101 1 17 100 1 19 92 1 15 89 1 14 04 * 16

в пин

АДср 91-51* 12 89 92 .311 16-30 89.701 18.46 89 341 14 -05 84-671 13.33

мп Hg

дпп 4.691 4. 57 5 • 191 4-17 6-721 3-83 5 701 4 .03 3.371 4-72

HN Hg

здлд 21.24* 4. 21 19 .151 4.И 18-511 3.79 17 071 4 .10 19-131 4.93

ни Hg

СИ 3-29* 0. 59 2 • 961 0.49 3.211 0-58 3 091 0 42 2.991 0.43

л/хиН1л2

аи 34-291 9. 56 28 .671 5-03 36.931 10-90 36 641 10 ■ 22 35.451 13.32

мл/миихп2

ОПС динх 1321 ±352 1484 1452 1336 1475 1347 1414 1311 1415

сех/спЗ *

ДП вол.ед. 123-8 1 32. 2 123 .9 1 45-3 114.6 1 33.6 108 7 1 28 .4 84.0 1 28> 2

* 0-0Кр<0.05

Таблица В. Показатели ЦГД ч 6oivhhx ОИМ III rp'jnnu es Г8 типоп (ЗЯЛА<15 и» Н9 * сердечный индекс <2-5 </н«н/в2) на Гане субдиигвадьнога приема кяптопрцла а лоае 25 яг»

Время исследования

Параметры

ЦГД 0- часов ■Ч: :4 0-5 часов, N=4 1 час, №4 2 часа, Ы=4 3 часа, N=4

ЧСС В7 1 13 83 ± 14 79 1 14 ВО 1 11 ВЗ 1 12

в 1 иин -

АДср 99 171 14 17 100-001 18.34 103.331 11.67 110 001 23.33 110 421 17 92

мм Мз

ДПП 0 751 1 13 0.571 0.Q5 0-751 1.13 1 881 1.88 3 201 1 79

им Hg

ЗДЛА 13 161 1 32 12-971 1.32 12.971 2.07 13 161 1.32 12 601 2 16

им Hg

СИ 1 621 0 19 1-521 0.23 1.601 0.23 1 731 0.60 1 '421 0 33

л/кинхн2

«И 19 371 3 69 '19.141 4.74 21.621 4.74 22 161 7.15 17 401 4 43

НЛ/ИИМИ2

ОПС динх 2375 1190 2563 1218 2537 1216 2544 1444 3071 1466

сек/си5 «

ДП чел.вд. 124 4 1 29 4 121.6. 1 30.9 119.7 1 30.7 130 2 i 39.9 136 2 1 38 6

Таблица 9. Показатели ЦГД у бальных OHN IV группы с ГК тиаоп (ЗДЛА"15 ив Нд и сердечный индекс < 2-3 л/ккн/к2) на Фойе сублмкгвальнсго приема каптоприиа в дозе 25 кг.

Время исследования

Параметры

ЦГД 0 часов| Н= 3 0.3 часа. N=5 1 час. Ы-S 2 часа 3 часа, 4

ЧСС 90 * 18 87 * 17 90 * .13 ВЗ * 16 В6 * 13

в 1 пин

АДор ВО 67* 8 S3 В1 67* 12-00 83-41* 23-43 83 75* 6.46 85.00* 10 64

нп Не

ДПП 3 01* 6 02 3 31* 4.01 3-56* 3-49 4 70* 4.ВО 2.82* 2 02

нн Нд #

ЭЛАА 20 201 3 51 19 60* 5.7Э 19.75* 7-47 14 ■ 17* 3.23 13.27* 2 14

ян Нд

СИ 1 99* 0 22 г 06* 0.53 2.11* 0.61 2 .43* 0-ЗВ 2.32* Q 31

л/имнхн2

«и 23 36* 6 аз 26 27* 10.99 23-09* 9.92 31 05* 11-25 2В.ЗВ* 9 12

нл/пкнхн2

ОПС динх 1667 *ЗВ2 1613 *349 1590 *410 1511 *264 1573 *229

сек/сн5

ДП чел.«д. 97 9 * 17 а 98 t i 2В.1 96-8 * 26.3 94 В * 13-2 99-4 * 1В 7

» О.ОКр<О.ОЯ

Таблица 10. Показатели ЦГД у большое ОИН II гриппы с ЗС ТНПОИ (3£iY0-13 ни Вд а сердечный индекс >- 2■5 д/нин/п2> на чене сублчнгвального приепз каптопркла » ДОЗЕ 50 нг.

Вреня исследования

Парапетри

ЦГД 0 часса. 9 0.3 часа , и-а 1 час, W -8 2 часа. N:B 3 часа N=8

ЧСС Bfr * 14 84 * 9 ВО * 12 06 * 11 S3 * 14

а ник » ##

АДср 102.78* 10. 62 95 96* 4.71 84.79* 9-38 ВЗ 33* з-вз 82 ов* 10.42

ни Не

ДПП 4.43* 4- 07 5 26* 4-13 3 76* 3-76 5 45* 3.99 1 79* 4-11

пн На

ЗДЛА 21-83* 4 00 20 09* 3-68 19 40* 4-16 1В 50* 2-67 1В 22* 2.-30

пн Нэ

at 3.47* 0 70 2 В6*- 0. 64 3 34* 0.66 3 30* 0-90 3 19* 0.77

л/нкнхн2'

УИ 40-79* 6 40 33 29* 10.14 42 50* 7.27 30 18* 6-74 зв • 40* 5.00

КЛ/кйнхн2

ОПС дивх 12G9 ' *1 79 1065 ±29в 1090 1177 нов *247 иое *223

гех./сяЗ

ДП «сл.ед. 122-6 * 33 7 ПО 3 * 20.4 96 3 * 27.3 99 Б * 23-В 95 ■2 * 27.4

* 0.01 <Р<0.03 ** 0.001<Р<0.01

Таблица 11. Показатели ЦГД у бальных ОИМ III траппы с ГВ типом (ЭДЛЛ<15 им Не и сердвчньш индекс < 2*5 л/1шн/п2) на Фоне су^лингвдльного пряеяа каптппри-ал а лазе 30 кг.

Вреня исследования

Паракетры

ЦГД 0 часов N3 7 0.5 часа , Н=6 1 чаС1 М=7 2 часа, И: 7 3 часа

ЧСС В1 * 16 92 ± 14 09 * 16 90 * 14 Ш * 17

як На

ЙДср 90.48* 8. 03 81 39* 8-06 86-77* 7.97 ВО 4В* 9. 12 ВО.95* 4. 63

к» Нд

дпп 3.22* 2. 1В 3 01* 2.26 3.16* 2.95 3 35* 2. 35 2.58* 2- 30

ни Ид

ЗДЛА 11-28* 1. 93 11 41* 3.34 13-32* 4.4В 14 29* 4. 73 13.53* 3. 22

пн Нд

СИ 2.03* 0. 18 2 .34* 0.32 2-09* 0-41 2 07* 0 31 2.22* 0. 45

л/иинхнЗ

ВД 26.0В* 5. 26 23 67* 4.96 24.27* 5.43 24 43* 3. 10 27.32* 10. Г,В

пл/яинхн2

ОПС дянх 2056 *36В 1649 ±409 1936 ±405 1В29 ±422 1743 ±437

сек/ск5

ДП усл.ед. 106-2 * 23- 7 105 9 * (о А ш 105-5 * 21.0 100 1 * 12 6 99.0 * 18- 7

Таблица 12- Показатели ЦГД ч больных ОММ IV грчппы с ГК типоя ¡ЗДПА!?:15 ия Нд и сердечный индекс < 2'5 л/иин/н2) на фоне сублингвальцого приема каптапри-да в дозе 50 яг..

Вреяя исследования

• Параметры

ЦГД 0 часов Ы: 8 0-3 часа ЫгВ 1 чао 2 часа. Я: 8 3 часа Н -8

ЧСС 92 * 14 91 * 13 90 * 15 97 ± 14 99 * 15

В 1 НИН

АДер 100 В3± 24 38 94-за* 26.56 92* 20 42 91.67* 23 73 90.ВЗ* 17 71

ии Нд

ЯЛП 6 02* 3 20 6.96* 4.73 3 17* 6 11 1-32* 3. 71 4-23* 3 78

ки Н9

ЭДЛА . 19 59* 3 61 18.55* 2.57 18 75* 5 59 18.68* 4 61 16.24* -> 52

пн Нд

СИ 1 99* 0 29 1-94* 0.27 1 94± 0 23 1-84* 0. 24 1-7У* 0 39

л/нтин2

ЧИ 22 65* 5 12 23.13* 3-31 23 49* 4 70 19.74* 4- 04 13.73* 5 72

пд/нннхн2

ОПС динх 2060 ±315 1946 ±494 2059 ±440 2099 *511 2294 *760

сек/сиЗ

ДП асд.ед. 122 9 * 31 9 11В.4 * 32.7 113 3 * 19 4 117-0 * 39. 3 125.3 * 32 6

Таблица 13. Показатели ЦГД V балыаа СИМ 1 группы с ЭК твпон (ЗДЛА<15 ян Нэ и сердечный индекс >= 2-5 л/нин/и2)< страдам«** ATt на *оне сублингвального приеяа кап-топрнла в ср. дозе 33.33 «г.

Парапвтры игд Вреня исследования

0 чассш N=6 0-5 часа , И-6 1 час, N=6 2 часа« N=6 3 часа К:: 6

чсс SB * 1В 87 1 20 8В * 18 92 * 14 94 * 17

■ пин

AQcp В1. 67* 12.22 76.39* 7-59 77.7В* 9.26 81 39* 10- 19 85 ■28* В 06

пн Нд

дпп 2 01* 2.01 2.01* 2.01 1.44* 2.11 1 77* 1- вз 2 .43* 1 83

ни Н9

ЗДЛА И. 06* 2.11 11.64* 1.97 11.57* 1.64 11 02* 1 35 12 48* 2. 81

нн Нч

СИ 3. 24* 0.33 3.53* 0.43 3.67* 0.42 3 68* 0. 40 3 54* 0. Зо

л/пннхн2

«И за 911 В.18 44.14* 12.06 44.76* И -1В 41 24* 7« 61 37 .56* 6 75

нл/пмнхп2

ОПС дян! 1087 *132 943 1127 922 4102 965 *131 996 *И8

сек/сн5

ДП усл-ед. 94 7 * 24.4 84.3 * 18.3 еа.2 * 14.6 100 3 * 18. 3 106 ■ 3 1 13.0

Таблица М- Показатели ЦГД а больных ОИМ II группы с ЗС тяпои (ЗДЛА>:15 нв ilg и сердечный индекс >г 2.5 л/иян/п2>, страданиях АГ, на »оHi? сублингвального приена каптстрила в ср. дозе 33.42 иг.

Параметры ЦГД Крепя исследования

0 часов, 13 0-5 часа Н=12 1 час, «-12 2 часа Н=12 3 часа. «-11

ЧСС 98 * 17 100 * 19 93 1 13 94 1 12 92 1 14

» пин *

АДср 98-08* 10. 97 93.36* 10.93 88 331 13.28 88 47* 13-22 84 851 10-41

ни Нф

дпп 2.47* 2. 72 2.32* 2.34 3 59* 3.83 2 781 2.60 1 811 2.10

»п Из

ЗДАА 21.52* 4. 19 19.17* 4.09 18 94* 4.42 17 581 4-04 18 84* 4.57

пи Нд 0-52

СИ 3.13* 0. 48 2-86* 0.3В 3 Oil 0.45 3 071 0-55 3 031

л/нинхк2

UH 33.54* 7. 83 30.33* 6.62 33 98* 7-57 33 19* 6-91 33 90* 7-48

пл/иинхп2

ОПС динх 1433 *24? 1338 1364 1371 1436 1361 1392 1328 1234

сак/спЗ .

ДП чел.ед. 131-5 * 28 1 133-9 1 40.4 118 ■ 6 1 36.5 104 3 1 2?.? 106 9 1 24.8

* 0-03>р>0-01

Таблица 15. Показатели ЦГД у бальных ИИ 111 грзпгы о ГВ типом 13ДЛА<13 нп На и сердечный индекс < 2-5 л/«ин/я2)I стр«дашфх АГ. на «ока сфблимгвалккого приема каптолрила в ср. дозе 39.29 кг.

Параметры ЦГД. Вреяя исследования

0 часов N=7 0.5 часа, № .6 1 час. Н-7 2 часа, № 7 3 часа 7

ЧСС 84 1 13 ВЗ * 15 76 ± 12 79 * И 84 * 13

В НИН

АДср 94 76* 6.94 90 .00* 8 89 88.61* В 98 90.4В* 15 10 .91.67* 12 38

ни Не

ДЛЯ 1 93* 1.66 0 73* 1 23 2.36* 2 70 1.1В* 1 33 2.13* 1 49

им Нд

ЗДЛА 11 50* 2.40 И 03* 3 26 ■ 11.29* 3 01 11.92* 2 24 11.49* 1 96

им Нэ

СИ 1 ЙЗ* 0-22 1 77* 0 23 1.82* 0 28 1.92* 0 39 1.83* 0 43

л/иинхп2

УИ 22 26* 2.93 21 67* 3 66 24.54* 3 70 25.07* 8 94 22.99* 6 73

ил/нмнхя2

ОПС динх 2327 *325 2304 *299 2205 1363 2231 ±627 2353 ±694

СВК/СМ5

ДЛ асл.ед. 117.4 1 20-9 110 1 * 20 2 95.3 * 16 3 103.1 4 22 3 110.4 * 20 3

Таблица 16. Показатели ЦГД V больных ОИМ IV грвппы в ГХ типом <ЗДАА>=15 ня Нэ м сердечный индекс < 2-.5 л/мин/в2>. страданиях АГ, на »оме свЙшнгвалкнсго приема каптолрила а ср. дозе 33.52 нг.

Параметры ЦГД Вреяя исследование

0 часов N=11 0.5 часа Н= 11 1 час, N=11 2 часа, [0 3 часа. N=10

ЧСС 90 * 16 87 ± 13 83 * 12 86 * 13 В9 * 12

в пин

АДср 90 о0± 24-02 аз-оз* 26.89 83-76* 24.30 87.17* 23 60 88.94* 18.79

пи Нд

ДПП 5 95* 4.03 6.54* 4.31 4.51* 3-96 0.98* 1 37 3-33* 2.ВО

пи йд •

ЗДЛА 20 57* 3.46 19.09* 4.09 16-66* 6.32 13.30* 3 09 14.03* 3.12

им Нд

СИ 1 95* 0.28 3.96* 0.39 2-00* 0-39 2.00* 0 44 з.оо± 0.33

л/пмнхм2

ад 22 90* 5.49 24-59* 7.32 24-70* 6.79 24.69* 7 55 23.36* 7.36

пл/н«ихя2

ОПС динх 1811 ±409 1761 ±461 1738 ±417 1902 ±327 2048 ±673

сек/с«5

ДП усл.гд. юа.о * 29.7 102.7 * 35.3 93.0 * 23.1 102-5 А 44 0 Ш.7 * 37.4

* 0.05;р>0.01

Таблица 17. Показатели ЦГД а больных СИМ II группы с ЗС типом (ЗДЛА>:15 пн Не и сердечный индекс )- 2-5 л/нии/н2), на страдании* АГ, на фане сзблингиаль-мого приела каптопрмла • ср- дозе 35.71 иг.

Параметры ЦГД Время исследования

0 часов, 7 0.3 часа, Ш: 7 1 час. N=7 2 часа. М=7 3 часа« Н-7

ЧСС Н7 1 13 82 1 В 77 * 9 77 1 9 71 1 8

а нин

АДср 93. ви 14. 83 91 241 13. 63 86-431 13 60 84-281 7. 76 В1.431 16- 05

пн Нд

ДПП 8. 491 3.6В 10 201 1. 69 В.701 3 47 10-421 1. 20 10.311 1. 81

пн Нд

ЗДАА 21 471 4. 13 20 201 3- 96 1В.801 3 44 17-831 3 19 18*581 2. 54

им Нд

СМ 3 791 0. 74 3 421 0 ВО 3.701 0 73 3.361 0 71 3.131 0. 64

л/нинхн2

«И 44 031 В вв 37 691 6 82 48.441 10 99 44.301 9 30 44.721 7« 95

ПЛ/ПИНХИ2

0(1 С динх 1072 ±233 1132 1296 996 ±222 1051 1274 1051 1261

сек/сиЗ

ДП чсл-ед- 107 9 1 29 8 94 7 1 20 0 87.3 1 17 8 84.7 1 12 9 75-0 1 20 2

Таблица 18. Показатели ЦГД у больных ОИМ IV группы с ГК типом (ЗДЛА>=15 мм Н<з к сердечный индекс < 2-3 л/пин/м2>, не страдаичих АГ» иа «она сублингвальио-го приема каптоприла в ср. дозе 33.33 нг.

Параметры игд Бремя исследования

0 часов. Н= 6 0.3 часа« Л: 6 1 час. N=6 2 часа. N=6 3 часа, N=6

ЧСС 106 1 15 103 1 11 102 1 7 101 1 10 107 1 12

В НИН

АДср 73 В91 13. 89 72-221 8. 32 83.131 23.12 67 781 10-00 70 00± 6-67

мм Нд

ДПП 3 041 4- 03 4.721 3 13 3-641 4.64 3 391 4-61 3 931 2-20

пн Нд

ЗДЛА 17 951 1. 4В 17*381 1 21 19.331 3^16 16 931 2.37 17 701 2-39

мм На

СИ 2 151 0 12 2.19* 0 12 2.191 0.15 2 191 0-14 2 111 0'.22

Л/НИНХН2

«И 21 021 3 84 21-911 3 36 21-891 2-86 22 021 3-30 20 211 3.59

ил/нкнхк2

ОПС дмнх 1690 ±472 1601 1382 1701 ±638 1477 ±385 1594 ±373.

сек/сн5 -

ДП чсл-ед- 101 6 1 14 4 106.1 1 22 7 103-3 1 28.В 89 1 1 22.3 98 7 1 11-5

Таблица 19. Показатели ЦГД у большое СШ II группы с ЗС типом < ЗДЛА>;13 мм 11ч и сердечный индекс >г 2.3 л/пин/м2), получигших лазикс на Догоспитальном этапе, на Фоне сублингвальнаго приема каптоприла а ср. дозе 34.3В пг.

Парапетры ЦГД Время исследовании

0 часов. .9 0.3 часа и- -в 1 час | М:9 2 часа Ы: 9 3 часа Н=9

чсс 100 1 18 100 * 19 92 1 10 93 1 12 95 * 12

в мин

АДср 9В.13* В 64 95.42* В 44 ВВ.331 12 ОВ В7 50* 9 ЗВ 87.08* 10.32

им Нд

дпп 2.14* 2.3В 1.70* 2 23 2*381 3 06 1 92* 2 61 1 .261 1.93

мм Нд

ЗДЛА 21-14* 4 57 19-071 4 70 19.3В* 4 37 1В 01* 3 50 19 .981 5.35

им Ид

СИ 3.07* 0 38 2.951 0 44 2.В9* 0 32 2 99* 0 30 2 .991 0.32

л/минхм2

УИ 31.98* 6 93 30.77* 6 67 32.281 5 96 32 27* 7 03 31 .921 7.В1

нл/нинхм2

ОПС динх 1437 ±1 78 1514 1313 1439 ±390 1392 1337 1421 1399

сек/см5

ДП усл.ед. 134.3 * 20 л 132.1 1 66 7 114-6 1 23 9 117 4 1 28 0 114 .1 1 22-9

Таблица 20. Показатели ЦГЛ у вольных ОИМ IV группы с ГК типам <ЗДЛА>=15 пч Нд и сердечный индекс <2-3 л/ми«/п2), получивших лазикс. на догоспитальном этапе, к а фона сублингвального приема каптоприла в ср. дозе 28.13 нг.

Параметры ЦГД Время исследования

0 часов Ы= 6 0.3 часа, М=6 1 час, N=6 2 часа, N=6 3 часа 6

ЧСС 87 1 13 83 1 12 ВЗ 1 7 84 1 10 83 1 6

в пин

АДср 73 ■ 531 11. 11 73 .061 14.08 - 73-89* 12.04 69*721 14.17 77 .22* 12 73

им Нч

ДПП 5 021 4 02 6 .731 5.04 4-641 3-68 0-ВВ1 1.46 2 • 51* 3. 34

мм Нд -*

ЭДГЛ 21 05* 2. 44 16 • ВЗ* 4.32 16.3В* 5.08 13.311 6.16 14 .12* 3. 32

пн Нд

СМ 2 071 0. 22 2 .241 0-36 2-311 0.3В 2.22* 0.33 2 .101 0. 62

л/миихм2

УИ 24 45* 4- 73 28 .011 В-00 28.351 6.04 27-65* 9-77 26 ■ 04* 0. 78

ял/иинхп2 »

ОПС динх 1659 1201 1437 1213 1476 1190 1383 *233 1379 ±250

сек/ск5

ДП усл-ед. 88 5 1 11* 3 82 ■ 9 1 17.В ВЗ-З 1 21*0 7В.В 1. 16.6 ВВ 8 * 22. 2

• 0.05>Р;0.01

Таблица 21 • Показателя ЦГД » большое ОИМ П группы с ЗС типов (ЗДЛА>=15 пи Нд и еррдеч-кмк индекс >- 2.3 л/нан/н21. не- получивших лаэикс на догоспитальном этапе, ка »ока оувлннгвалъного лржепа каптспрнла в ср. дозе 36.36 кг.

Параметры ЦГД Браня исследования

0 часов) N=11 0.5 часа« К: и 1 час, Н=11 2 часа) Ы=11 3 часа 9

ЧСС 90 1 16 88 * 13 .84 * 17 ВЗ * 12 67 * 11

• ник

йЯср 93.30* 13.48 92*91* 14 2е В7-12* 16.47 86*51* 12.36 80 00* 15 55

ян Нд

ДПП 6.56* 3.70 7 «72* 3 16 7.72* 3.47 8 -27* 2.73 7 94* 3 71

ПК Из * #

.ЗДПА 21.ВО* 3.82 19.В9* 3 32 10.32* З.ВО 17.43* 3.70 17 29* 2 00

пк Нд

СИ 0.77 3.104 0 63 3.54* 0.71 3.31* 0.67 3 23* 0 56

л/иинхв2

«И 41.34* 8.66 33.13* 7 40 44-41* 11.83 40-93* 13.47 44 26* 6 49

дл/винхя2

ОПС днях 1183 ±293 1273 ±437 1032 *279 1141 *313 101В ±185

сех/снЗ

ДЯ ысл-вх- П4.1 4 37.0 ао.г * 31 7 101.6 ± 35.а 93.9 * 23.7 77 5 * 22 1

« 0.03>р>0-01

Таблица 22. Показателе ЦГД я больных СКМ IV группы с ГК ткпон (ЗДЛА>=15 ип Нд в сердечник видоке <2-3 л/нин/п2>* не под^чявыих лазико на догоспитальная этапе, ка фена оубдингаалъного приена каптшзрила в ср. дозе 36.36 кг-

Параметры ЦГД Вреял исследования

0 часов Н=11 0-5 часа, 11 1 час, Н=11 2 часа» N=10 3 часа. Ы=10

ЧСС 100 * 19 9« * 16 93 * 14 97 ± 16 103 ± 16

в на»

АВср 89.39* ы й» сэ 87.57* 23. 14 90 79* 26.32 Б6-00* 22 40 84 67* 17-87

ия На

да 4.В7* 3.73 3-45* 3. 39 5 06* 5-52 5-34* 3 за 4 39* 1.85

кн К«

ЗДАЯ 18.88* 3.17 18-20* 2. 79 Ш 27* 6-17 14.43* 3 27 16 18* 2,-42

як Нд

СИ 1.99± 0.23 1.93* 0. 33 1 93* 0.32 1-99* 0 .24 2 01± 0-29

л/нннхи2

УИ 21.034 3.12 21.27* 3. 13 21 07* 4.99 21-31* 6 02 20 ЗУ* 4.37

нл/никхк2

ОПС дяих 1В2Й ±зза 1В30 *492 1861 ±398 1ВЗЗ ±312 1783 ±433

сек/снЗ

ДО дсл.ед. 115.1 * 30.3 115.3 * 31 0 103 .7 * 26.7 108.7 ± 37 .7 117 • 7 * 31-0

Таблица 23. Показатели ЦГД у большее ОИИ передней локализации I гроппн с ЭК типоп (ЗДЛД-Л5 ип На и сердечкин индекс > = 2.3 л/мнн/н2> на »сне сублингвалъип-га приена каптоприла в ср. дезе 35.71 иг.

Параиытры ЦГД Бреня исследовании

0 часов Ы=5 0-5 часа Ы:5 1 час» Ы=3 2 часа, Ы= 3 3 часа 14= 3

ЧСС 94 * 16 92 4 17 92 * 17 94 * 14 9В * 16

□ пин

АДср .73 34* 7.99 72 34* 6.26 72 00* 4.27 73.00* 3. 07 70 зз* 4 67

пи Нд

ДЛЯ 1 63* 1.9В 0 40* 0.64 0 37* 1.25 0.32* 0. 51 1 11* 1. 33

но Нд

ЭДЛД 10 71* 2.26 10 76* 1.40 11 11* 1.33 10.46* 0. 93 11 32* 2. 62

пи Нд

СИ 2 97* 0.29 3 1В* 0.39 3 ЗВ* 0.34 3.44* 0. 47 3 40* 0 46

л/минхк2

т 32 44* 3-65 35 78* 6.63 38 774 7-ЗВ 37.57* 7. 43 05 94* В. 04

пл/нинхп2

ОПС дин* 1042 * 99 990 *1БВ 919 *120 ■ 926 *111 993 4121

сек/снЗ

ДП цсл.ед. 90 5 * 19-8 S3 6 * 20.5 В5 В * 15-5 89.0 * 10. 0 100 0 * 13 2

Таблица 24- Показателя ЦГД <j Еолъню 0101 передней локализации II группы □ ЭС типов (ЗДЛА>=12 нн Нд и сердечный индекс >- 2.5 л'/мии/нЗ) яа *оне су6лингва.!ь~ ного приена каптоприла в ср. дозе 35-42 нг.

Паранетры ЦГД Время исследования

0 часов W: 13 0.3 часа М: 12 1 час. N: 12 2 4acat N=12 3 часа* N: 11

ЧСС 100 * 16 101 ± 15 93 * 11 92 * 10 В9 . * 12

в пин »

АДср 102.44* 13. 39 100 03* 12 20 -97.22* 11 .34 92 64* 10-97 90.91* В .10

пп Нд

ДПП 3.76* 3. 82 4 43* 3 94 3.80* 3 .47 3 291 3.74 3.93* 3 В4

ни Нд

ЗДОА 21.67* 3. 98 19 77* 4 04 19.16* 3 .76 17 97* 3.80 18.78* 4 .38

мп Нд

СИ 3.39* 0. 60 2 99* 0 53 3.27* 0 .38 3 20* 0.74 3.14* 0 .73

л/пинхн2

УИ 35.19* В. 44 30 94* 7 07 36.58* в -83 33 26* 8.90 36.07* В .04

пл/ИИНХН2

ОПС динх 1400 *300 1346 ±396 1405 1409 136В ±409 1377 *364

сек/снЗ »

ДП усл.ед. 140-2 1 19. 0 138 4 * 36. 5 126.2 * 31 2 11В 6 * ,23-6 109.3 * 22 .6

* 0.05'р>0.01

Таблица 25. Показатели ЦГД а бальных ОНИ передней локализации П1 группу с ГВ тнпоя (ЗДЛА<15 им Ив и сердгчньи индекс <2.5 л/ннн/н2) ка фоне сабдингвалъиогс приепа каптоп^млд о ср. дозе 37.50 нг. ■

Параметры ЦГД Враля исследования

0 часов 1 7 0.5 часа < N =7 1 чао. Н=7 2 часа, Ы= 7 3 часа. М: 7

ЧСС 93 1 11 91 * 14 88 * 14 89 ± 16 93 * 14

В нин

АЦср 93. В1± 9 93 В? 29* 12. 99 83- 82* 11.92 04 76* 13- 61 87.38* 11. 50

нп Нд

ДШ! 1- 61* 1 В4 1 ■ 29* 1. 47 1 93* 2.76 1 50* 1. 72 0.73* 1- 07

ип Нд

здла 10. 74* 1 6В 10 ез± 2. 63 10 10* 2-00 11 85± 2. 13 11.67* 2. 16

пп Нд

СИ 1 93* 0 32 1 .9«* 0 33 1 м- 0-43 1 94± 0 46 2-041 0. 53

л/кинхм2

«И 21 41* 4 47 21 .99* 4 ва 23 48* 5-37 22 94* 6 38 23-04* 7- 98

нл/кинхн2

ОПС динх 2135 ±363 2060 ±362 1983 *569 19 77 ±649 2035 ±649

сак/снЗ

ЯП усл-ед. 120 1 * 26 7 112 .3 * 29 8 101 0 ± 19-9 103 6 * 21 9 112-0 ± 23- 9

Таблица 2$. Показатели ЦГД ч Сольных ОИН передней локализации 1Угруппы с П'. -типом (ЗДЛА>=15 пи Нэ п сердечный индекс < 2>3 л/пин/п2) на Фене счблкнгвально-го прнеяа каптопрмла в ср. дозе 31.70 кг.

Параметры ЦГД Вреяя исследования

О часов М: 14 0.3 часа. К: 14 1 час, №14 2 часа. Иг 14 3 часа, №14

ЧСС 97 * 18 95 * 13 92 * 14 93 * 14 9В * 16

в пин

АДср 81.43* 16 67 81 .35* 19 12 83 ■ 13* 23 03 76.31* 16-55 80 71* 16 05

ня Ид

ДПП 3-94* 3 80 3 .34* 3 17 3 .97* 3 54 2.42* 3-94 3 ВЗ* 3 52

пп Нд *

ЗДЛА 19.56* 2 54 18 .07* 2 37 16 59* 4 78 16.03* 4-09 15 62* 2 91

ян Нд

СИ 2.02* 0 23 2 -07* 0 31 2 .12* 0 33 2-09* 0-39 2 02* 0' 45

д/ниихн2

«И 21.97* 7 89 21 .45* 5 33 24 .07* 5 26 23-63* 6-33 21 ВО* 6 51

нл/нинхп2

ОПС динх 1763 *256 1716 ±430 1746 *496 16ВЗ *375 1902 ±608

Ьек/сн5

ДП усл.вд. 103.3 * 21 6 104 .7 * 3310 96 .2 * 26 5 - 94-1 * 23-2 107 4 * 30, 5

* 0.01>р>0.001

Та6л>г4а 27- Показателя ЦГД ч больных ОИМ нпхнея /"сжглмкацхм П группы с ЗС типом (35ЛЛ: = 13 ни Нд и сердэч'.шЛ индекс >= 2.3 д/пян/мЗ) на лона сублаигваль-мага Приама каптаприла а ср- лапе 33-71 вг.

Параяэтры ЦГД Вр&па мсслелоэани«

О часс'з 7 0.3 часа , П-7 5 час, >1:7 2 часа )!: 7 3 чзса Мг7

чсс ЙЗ ± 15 ВО ± 13 78 * 14 50 * 13 76 ± 14

3 !ШН *

Айср Б5- 71* ч. 39 33 37* 9-25 71 19* 7.35 77. 1«* 8 ■56 71 .901 11.70

нм Но

ДЛП 6. 03* % 59 о 55* З.Р.9 а -з* 3-64 6. 12* 4 39 6 .98* 4.6?

вп Нд

ЗДАЯ 21. 20* 4- 15 19 17* 4.01 ' 10 41* 4.30 17. 16* 3 29 13 .67* 2.86

мн Нд

СИ 3. 3-1* 0- 72 3 22* 0.32 3 26* 0.67 3. 15* 0 44 2 .98* 0.34

л/«и.чхи2

та .10. 961 0- 18 36 77* 4.63 43 98* 10.51 40. 76* 8 61 41 30* 7.89

ил/ки.чхм2

ОПС дикх 1133 ¿217 1120 ±2 «3 937 ±221 1039 1106 973 1167

сэк/смЗ

ДЛ усл-ед. 91 0 1 14. 7 86 Э * 13-2 74-3 * 17.4 ВО. 1 ± 9 4 71 1 * 19.9

» 0.03>Р>0.01

I аь'лицд 2В. Пйк.зъатс,;» ЦГД у •вольта С иивдея лсгсалаааиы". III гг'»т'ги с ГВ -тмпся > ^/'/и-л 15 Из и сердечным индекс <2.3 л/езин/и2) «е оана сиблкзггэальногп х^лтцпрмла в ср. дозе 45.СО мг-

Брамя ксс^едпааний

Параметры

ЦГД 0 -^гссз Н: 5 0-5 часа, Н=4 1 час. N=5 2 чзса, N=5 3 часа Н .5

чсс' 72 ± 6 Е4 1 12 34 £ 17 04 * 10 78 1 12

3 1 НИН -

АДср БО. 67* 11 71 03 331 13-33 96 оо* 9.(37 94 00± 22-13 93 33± 16 00

нн Ид

Ш1 г.е^ п 52 2 821 2-82 5 и* 2.89 4 361 2.ВЗ 5 111 2 22

г-н Н9

ЗДЛД 2З.ь9± 0 72 14 101 О.ВЗ 17 13* 3.43 16 841 4.99 13 491 3 43

мм йд СИ 1.38* 0 21 2 13* 0-63 1 90* 0.40 2 031 0.71 1 6б1 0 44

Л/ПУ.Н1П2

т 26.43* 4 79 24 861 4.08 23 19* 3.79 24 461 7.90 25 341 В 9В

нл/минхи2

ОПС дмнх 2154 *306 1931 ±645 2248 ±293 2082 1349 2381 ±699

сек/ся5 9 9 1

ДП чсд.ед. 97.9 1 22 1 103 6 1 24.3 117 1 1 28-8 115 1 1 26.9 106 27 9.

Таблица 24■ Показатели ЦГД у больных ОНИ 1 группы с ЭК типом (ЗДЛА'15 нн Нд и сердечный индекс >= 2-3 л/нин/н2) на Фоне счблингвального приема нитросорбида о дозе 0.01 иг.

Время исследования

Параметры

ЦГД 0 часов, Nr 5 0.5 часа , М:3 1 чао. 2 часа« N=5 3 часа, N:- 5

ЧСС 63 * 5 76 1 6 78 * 6 76 * 3 71 * 4

В НИН * »

№р 100 67* а. 53 84.671 4-27 ВЗ 67* 4-40 90. 67* 7.47 94 67* 8 27

нн Нд *» *** «

Д1Ш 13 40* 0. 88 9.40* 2-ое 7 00* 1.60 11. 204 1.04 11 00* 1 60

нн Нд *#» **** «

:>ДЛЛ 1? 80* 0. 32 13-40* 2.0В 11 ВО* 1.36 15- В0± 1.36 17 20* 0 32

■ нн Нд

СИ 2 74* 0. 10 2-44* 0-28 2 48* 0.32 2. 47* 0.34 2 50* 0 30

л/т<нхн2 * »

У И 40 22* 4. 06 32.23* 2.90 31 67* з.ов 32 58* 4.53 35 76* 6 29

кл/кш|хл2

011Г динх 1272 i 93 1253 * 78 1235 1108 1300 * 92 1353 1102

сек/сн5

ДП усл.ед. 89 0 * 3 6 83.3 * 9-7 83 5 1 8.4 91 2 * 7.1 а? 6 * 6 В

» 0.01 <íK0.05 *» р=0-01 *•« 0.00нр'',0.01 »»«» р<0.001

Таблица 30- Пик.затедм 11ГД v болъних ОИМ II группы с ЗС типом С ЗДГ\А>= 15 им Нд и сердечный индекс 2*5 л/пин/м2) на фоне сдблннпгвального приема нит-роспрбида в дозе 0-01 мг.

Параметры ЦГД Время исследования

0 часов> N= 14 0*5 часа М-14 1 час, N= 14 2 часа N- 14 3 часа 14

ЧСС 74 1 11 78 i 9 80 * 11 77 1 11 75 1 11

в пин

АДср m .от* 9. 49 94 64* 10.41 92 62* 9.39 9В 861 9 73 100 62* 10. 61

нп Нд

ДПП ->.71* 2. 67 7. 791 1 .90 Л 361 2.03 9 001 2 Во В 79* 3. 64

нн Нд *

ЗДГА 19.37* 2 96 15 211 4.73 16 211 4.39 17 791 3 53 19 36* 10- 98

нн Нд

СИ 2.57* 0. 14 2 44* 0-22 2 361 0-31 2 50* 0 23 •Ь 611 0. 16

л/нинхн2

УИ 35.93t 7. 91 30 46* 3-17 30 321 7-00 33 00* 3 73 35 561 4 64

мл/нинхп^

ОПС динх 1427 uva 1446 1245 1435 1229 1471 22В 142S 1197

сек/сь5

ДП чсл.ед. 94-7 * 9 7 92 8 i 13.9 55 1 1 15.1 97 0 1 И 5 95 9 1 9 з

« O.OKP-.O.Ü5

Таблица 31. Показатели ЦГД 9 бальных ОИМ III грчппы с, ГВ типам <ЗДЛ»К15 пи Нд » сердечный индехс<2.5 л/кин/и^) на Фоне сублингаальнаго приема нитросорби-да э дизч 0.01 чг.

Вр^н« исследования

ЦГД 0 Чгсой! N 3 0.5 час 1. 11:3 1 час» N-5 2 1аса Хс 5 3 часа 3

чсс 71 1 7 76 11 7В 1 12 75 1 10 73 1 В

и 1 мин

М средне 101.671 а СО 93 671 9.74 50 67* 7.47 9£ 331 ¡1. 60 9И 00* 11 £0

км Ия *

длп 9. ВО! о 24 6 201 1-44 3 801 2.56 3 801 2. 24 В 001 2. 40

мп Нд ** « «

ЗДЛА 1В.601 1 12 12 201 1.84 И 00* 2.00 14 ВО* 1. В4 16 .601 0. ев

гм Й1

СИ 2.39* 0 31 2 101 0.26 2 001 0-15 2 .161 0. 32 п .21* 0. 1В

л/к::нхн2

У И 34.4?! 0 23 29 671 В-04 26 99г 6.69 29 .96* 8. 5С 30 ■ С6* 5 • 64

мл/мипхп2

ОПС дичх 1554 ±117 1614 * 7В 1705 1114 1682 1 43 1634 1124

сек/см5

ДЛ чел-ед- 89.0 * 9 2 06 7 1 5.1 87 0 1 10.7 90 -0 * 6. 0 94 0 1 4. в

« П.01<р<0.05 *» рСО.ОО!

Табиила 32. Показатели ЦГД у ба.эьинх ОИК IV группы с ГК типом (ЗДПА: = 15 ми Ид и серд^чний инд^хс : 2-5 л/иин/«2) нз фоне? сублингаалькога п^нека митрпсар-Ь'ида в лозе 0.01 гг

Среяп исследования

Параметры

ЦГД С ласой N 12 0.5 ■аса М- 12 1 чзс, N=12 3 часа Н= 12 3 часа, Л. 12

ЧСС ' Ч1 1 9 96 1 12 93 1 12 94 1 1! 93 1 10

Ц НИН - г*

АДср В9 33* 7 13 ао • 421 а 27 78 .611 7-50 В5 83* 6 94 СВ .891 *? 31

«Н {¡9 #

ДЛП 4 571 4 36 5 .221 4 16 5 .471 4.07 5 601 4- 03 2 .11* 4 47

ям Нд *** *** #*

21 3 06 15 .75* 3. 42 15 .83* 2.81 17. 031 2. 17 20 17* 2 67

тгк .Яд

с;| 1 961 0 23 1 02* 0. 29 1 ■ ВО* 0.27 1. 971 0. 27 1 ■ 9В* 0 23

л/минхи2

УИ 21 611 2 27 19 ■ 161 1. 43 20 ■ Ой* 3.20 21- 221 6. 61 21 .221 2 72

нл/мкнхи2

ОПС дкнл 1691 ±315 1696 13 во 1ь02 1302 164В ±779 5671 12 94

ськ/сч5 г

ЙЛ усл-ед. 105 8 1 12 0 95 .6 ± 1& 0 92 .8 * 12.5 102 4. 1 13. 0 106 .5 1 И 6

* г=0.03 «» 0.01<р<0.05 ♦«■ 0.001<р<0.01

Список печатных работ по теме диссертации.

1. Применение каптоприла у больных острим инфарктом миокарда, осложненным острой левохелудочковой недостаточностью. А. И. Гофман, С. А. Довголис. 6 сборнике: Тезисы докладов к 125-летию.со дня открытия Тульской областной больницы. Тула-октябрь, 1992г.

2. Действие капотена при сердечной недостаточности в первые сутки инфаркта миокарда у больных эссенцмальной артериальной гипертонией. А. И. Гофман, С. А. Довголис. В сборнике: Артериальная гипертония (Современные проблемы). Материалы научно - практической конференции под ред. профессора К. Н. Бокарева. Москва, 1982.

3. Sublingual Captoprll and LV Punp Function in First 24 Hours of AMI in Patients Hith Arterial Hypertension" . I. H. Bokarew, A-M.Hofman, S. A. Dovgolis. J of Hypertension. -March 1984. -vol. 12. -abstract 2362.

4. Изменении центральной гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью на фоне однократного приема нитросорбида и капотена. А.М.Гофман, С. А. Довголис, Э. Е. Ка-харская. - в печати.

5. Effect of АСЕ inhibitor oaptopril on contractile and punp function of heart in congestive heart failure patients. I. H. Bokarew, I. 0. Foil ina, V. V. Yankin et al. Third International Sysiposiun on ACE Inhibition. -Assterdan, 1963. -P. 27.