Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Влияние факторов персистенция золотистого стафилококка на хемотаксическую активность нейтрофилов и иммунологические показатели периферической крови у пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с S. aureus
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.36
Оглавление диссертации Городечный, Павел Петрович :: 2007 :: Челябинск
СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Иммунная дисфункция при персистенции патогенных стафилококков (обзор литературы)
1.1. Дисбактериоз кишечника: микробиологические и иммунологические аспекты
1.2. Золотистый стафилококк: биология микроба, его патогенный и персистентный потенциал, иммунотропные эффекты
1.3. Функциональная характеристика нейтрофильных гранулоцитов при стафилококковых поражениях
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 .Иммунологические методы
2.2. Микробиологические методы
2.3. Статистические методы
ГЛАВА 3. Характеристика иммунологических сдвигов у пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с Staphylococcus aureus
ГЛАВА 4. Персистентные характеристики копроизолятов золотистых стафилококков при стафилококкассоциированном дисбактериозе кишечника
ГЛАВА 5. Влияние факторов персистенции золотистых стафилококков на хемотаксический ответ нейтрофилов при экспериментальной стафилококковой инфекции
ГЛАВА 6. Характер хемотаксического ответа нейтрофилов на золотистые стафилококки, обладающие различной активностью факторов персистенции
6.1. Влияние перистирующих штаммов стафилококков на нейтрофилы практически здоровых людей
6.2. Особенности хемотаксического ответа нейтрофилов пациентов с кишечным дисбактериозом на золотистый стафилококк
6.3. Влияние перистирующих штаммов стафилококков на хемотаксический ответ нейтрофилов пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с S.aureus
ГЛАВА 7. Анализ влияния факторов персистенции золотистого стафилококка на продукцию цитокинов лейкоцитами периферической крови практически здоровых
Введение диссертации по теме "Аллергология и иммулология", Городечный, Павел Петрович, автореферат
Актуальность проблемы
Изучение микроэкологии человека относится к одному из наиболее актуальных направлений медицинской науки и практики. Это обусловлено открытием важнейшей роли нормальной микрофлоры организма человека, покрывающей в виде биопленки кожу и слизистые оболочки, в регуляции всех жизненно важных процессов целостного организма. На сегодняшний день можно уверенно говорить, что нет ни одной функции организма, на которую прямо или косвенно не влияло бы состояние микробиоценоза человека (Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В., 2007; Дисбиоз кишечника., 2007).
В настоящее время активно обсуждается роль изменений состава и активности микробиоценоза в патогенезе широкого круга заболеваний человека, что хорошо отражает постоянно возрастающее число научных публикаций по данной проблеме (Кулагина Е.П., 1995; Паршута Л.И., 1998; Бухарин О.В. и др., 2005). Следует признать, что у врачей различных специальностей представления о роли нормальной микрофлоры, причинах её изменений, подходах к коррекции дисбиотических расстройств нуждаются в постоянном совершенствовании.
Обсуждая вопросы микроэкологических нарушений, то есть дисбактериоза, кишечника и их роли при различных инфекционных и соматических заболеваниях, многие клиницисты ограничиваются рассмотрением гастроэнтерологической патологии. Такое положение сложилось исторически и связано с двумя обстоятельствами: во-первых, желудочно-кишечный тракт имеет наиболее представительный и относительно изученный состав нормальной просветной и пристеночной микрофлоры (395 филогенетически обособленных групп или филотипов), во-вторых, микроэкологическое состояние пищеварительной системы оказывает огромное влияние на основные физиологические функции макроорганизма. Дефицит основных представителей микробиоты, в первую очередь бифидобактерий и лактобацилл, может приводить к различным негативным последствиям. Так, микробиоценозы кишечника принимают непосредственное участие в осуществлении трофостата организма, то есть в поддержании постоянства снабжения его питательными веществами, в создании эффективного местного и системного иммунитета и в функционировании гормональной системы человека.
Дисбиозная микрофлора желудочно-кишечного тракта может оказывать отрицательное влияние на жизнедеятельность и состояние организма человека. Многочисленные данные свидетельствуют о вовлеченности дисбиотических изменений кишечной флоры в патогенез целого ряда заболеваний, таких как синдром раздраженной кишки, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, ожирение, дислипопротеидемия, онкопатология различной локализации, аллергопатология, поражения кожи и другие заболевания, ассоциированные с нарушением функционирования иммунной системы (Дисбиоз кишечника., 2007).
Staphylococcus aureus, будучи хорошо изученным микроорганизмом, продолжает привлекать внимание микробиологов и врачей всех специальностей. Интерес к данным бактериям обусловлен их важным биомедицинским значением. Стафилококки, как неотъемлемый элемент практически всех микробиоценозов организма человека, не только участвуют в обеспечении колонизационной резистентности макроорганизма, но также являются инициаторами инфекционно-воспалительных процессов любой локализации
Петровская В.Г., Марко О.П., 1976). В то же время открытым остается вопрос о патогенетическом значении обнаруженной у микроорганизмов, в том числе S.aureus, группы свойств, отражающей способность бактерий инактивировать отдельные факторы иммунитета макроорганизма (лизоцим, система комплемента, катионный белок тромбоцитов, катионный белок лейкоцитов "интерцид") и, соответственно, представленной антилизоцимным, антикомплементарным, антибетализиновым и антиинтерцидным признаками (Бухарин О.В., 1994; Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., 1996, Бухарин О.В. и соавт., 2002). Фактический материал, накопленный преимущественно при изучении взаимодействия с макроорганизмом шигелл, сальмонелл, менингококков и эшерихий, свидетельствует о существенном вкладе этих свойств в формирование хронических форм инфекции и бактерионосительства, что дало основание рассматривать их в качестве факторов, определяющих персистентный потенциал бактерий (Бухарин О.В., 1999). Следует отметить, что практически любая форма дисбактериоза кишечника может сопровождаться стафилококковой бактериемией (Красноголовец В.Н., 1989).
Показано, что при длительном течении нарушение микробиоценоза приводит к изменениям иммунологического статуса по типу вторичного иммунодефицита, клиническим проявлением которого являются рецидивирующие и хронические воспалительные заболевания, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами (Билибин А.Ф. и др., 1975; Башмаков М.А., 1977; Красноголовец В.Н., 1989; Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В., 2007). Нарушение микробного пейзажа приводит к изменению реактивности иммунной системы, что способствует возникновению аллергических поражений кожи, органов дыхания и пищеварительной системы (Воронцов И.М., Маталыгина
О.А, 1986; Чарыева В.Р., 1985; Хаитов P.M., Пинегин Б.В., 1999). Объективная оценка лабораторных показателей иммунитета и активности фагоцитов у больных с поражениями иммунной системы при дисбактериозе кишечника, вызванном условно-патогенными микроорганизмами, остается на сегодняшний момент наименее разработанной. Характер изменений фагоцитарной, хемотаксической и хемокинетической активности нейтрофилов подробно изучен при многих гнойно-воспалительных процессах при острой патологии и травматической болезни (Зурочка А.В., 1991; Студеникина Ю.Н., 2000; Долгушин И.И., Бухарин О.В., 2001; Злакоманова О.Н., 2002). Отмечено снижение противомикробной активности нейтрофилов к патологическим бионтам при дисбактериозе (Парцалис Е.М., Ревякина В.А., 1983), которое может быть как первичным, так и вторичным. С точки зрения клинико-лабораторной оценки, поражения иммунной системы на фоне дисбактериоза являются наиболее сложными для верификации иммунологического диагноза и требуют индивидуальной тактики ведения больного и иммунокоррекции этих состояний, где важную роль играют именно нейтрофилы, как наиболее мобильные клетки, обеспечивающие первую линию защиты от инфекции. Однако функциональная активность нейтрофилов по отношению к условно-патогенным микроорганизмам на данный момент изучена недостаточно.
На сегодняшний день больные с дисбактериозом кишечника являются сложной группой для понимания врачей-клиницистов и, нередко, неэффективно лечатся у разных специалистов (гастроэнтерологов, аллергологов-иммунологов, инфекционистов). Вероятно, они имеют определенный дефект функции клеток иммунной системы, приводящий к длительно протекающему нарушению микробиоценоза. Кроме того, у таких больных необходимо решить вопрос о патогенетической значимости бактериального агента в поддержании хронического патологического процесса.
Все это и послужило обоснованием цели настоящего исследования.
Цель и задачи исследования
Целью настоящего исследования явилась оценка состояния иммунной системы и изучение влияния стафилококков с различной активностью факторов персистенции на хемотаксис нейтрофилов и иммунную систему у пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с золотистым стафилококком.
Для достижения этой цели нами были поставлены следующие задачи:
1. Оценить характер изменений показателей иммунной системы у пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с золотистым стафилококком.
2. Определить наличие и выраженность ряда биологических, в том числе персистентных, характеристик, у копроизолятов S. aureus, выделенных от пациентов с дисбактериозом кишечника.
3. Изучить влияние золотистых стафилококков с разными персистентными свойствами на хемотаксис нейтрофилов при экспериментальной гнойной инфекции стафилококковой этиологии.
4. Охарактеризовать особенности хемотаксической реакции нейтрофилов периферической крови на S. aureus с различной выраженностью факторов персистенции в норме и у пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с золотистым стафилококком.
5. Проанализировать характер влияния продуктов секреции золотистых стафилококков с персистентными характеристиками на продукцию цитокинов лейкоцитами периферической крови.
Положения, выносимые на защиту
1. При дисбактериозе кишечника нарушаются механизмы вовлечения в воспалительную реакцию лимфоцитов, и формируется дисбаланс иммунной системы, о чем свидетельствует уменьшение содержания CD3+-, CD4+- и С08+-лимфоцитов, снижение соотношения CD4/CD8 и количества CD 1 lb-позитивных лимфоцитов.
2. Золотистые стафилококки, персистирующие в кишечнике человека при дисбактериозе, характеризуются своеобразными биопрофилями, особенностями которых являются редкое наличие у копроштаммов S.aureus антилизоцимного признака, частое присутствие у них лизоцимной и гемолитической активности и вариабельный уровень устойчивости к бактерицидному действию катионных белков лейкоцитов и тромбоцитов человека.
3. Дисбактериоз кишечника, ассоциированный с персистирующими S.aureus, сопровождается угнетением хемотаксических реакций нейтрофилов, нарушением ферментативных и кислородзависимых механизмов киллинга фагоцитированных микроорганизмов. При этом преимущественно страдают хемотаксис и адгезия.
4. Персистирующие стафилококки активируют компенсаторно-приспособительные системы макроорганизма, направленные на преодоление хронического инфекционного процесса и мобилизацию механизмов регуляции по Thl-типу, что сопровождается угнетением продукции IL4 при стимуляции продукции ILlp и IFNy, что свидетельствует снижении функциональной активности ТЪ2-лимфоцитов.
Научная новизна
Впервые показано, что персистирующие в кишечнике человека золотистые стафилококки характеризуются различной устойчивостью к катионным белкам лейкоцитов ("интерцид") и тромбоцитов (тромбодефенсины). Среди копроштаммов S. aureus большинство изолятов проявляет относительно высокую чувствительность к указанным катионным белкам, но часть культур обладает высокой устойчивостью и даже "супер-резистентностью" к их бактерицидному действию.
Впервые установлено, что у пациентов с кишечным дисбактериозом (при вегетировании в кишечнике золотистых стафилококков с различной экспрессией факторов персистенции) наблюдаются разнонаправленные иммунопатологические процессы и выраженные изменения функциональных характеристик фагоцитов крови, которые могут способствовать персистенции потенциально патогенных микроорганизмов, в том числе S. aureus. При этом выявлен ряд закономерностей, характерных для больных с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с S. aureus: подавление экспрессии мембранных молекул CD3, CD4, CD8, CD10, CD34 и CDllb на лимфоцитах периферической крови; угнетение хемотаксических реакций нейтрофилов, снижение их ферментативной (эстеразной) и кислородзависимой киллинговой активности; ингибирование у мигрирующих нейтрофилов продукции молекул CD lib и CD 13, что в совокупности свидетельствует о существенных нарушениях механизмов вовлечения лимфоцитов и нейтрофилов в процесс элиминации патологических агентов. Подана заявка на патент РФ «Способ выявления нарушения функции фагоцитов при развитии рецидивирующих инфекционных процессов».
Впервые обнаружено, что в процессе формирования дисбактериоза кишечника при селекции золотистых стафилококков происходит изменение специфики взаимодействия между персистирующей флорой и иммунной системой макроорганизма. Характер этого взаимодействия, с одной стороны, носит позитивно-приспособительную направленность для микроорганизмов (избегание S. aureus бактерицидных и фагоцитарных систем), с другой стороны, отражает активацию компенсаторно-адптивной системы макроорганизма, нацеленную на преодоление развития хронического инфекционного процесса и мобилизацию механизмов регуляции по Thl-типу. Об этом, в частности, свидетельствуют особенности продукции цитокинов лимфоцитами крови (угнетение продукции IL4 на фоне стимуляции продукции IL1(3 и IFNy) под влиянием фильтратов копроштаммов S. aureus, изолированных от больных с дисбактериозом кишечника.
Теоретическая и практическая значимость
Теоретическая значимость результатов исследования состоит в расширении знаний о характере иммунологических нарушений и особенностях функциональной активности нейтрофилов у пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с золотистыми стафилококками, обладающих разной выраженностью персистентных свойств.
Выявленные угнетение хемотаксической и ферментативной активности нейтрофилов и зафиксированные разнонаправленные изменения состояния иммунной системы при дисбактериозе кишечника в зависимости от выраженности факторов персистенции S. aureus позволят разработать рациональные подходы к этиотропной и патогенетической терапии данной патологии, которая должна быть направлена на элиминацию из кишечника стафилококков и одновременную коррекцию нарушений функции клеток, участвующих в противоинфекционной защите организма, путем восстановления хемотаксической, поглотительной и киллинговой функций фагоцитов, а также переключение иммунного ответа с Thl- на ТИ2-тип реагирования (активация В-лимфоцитов), с учетом индивидуальной активности основных провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.
Апробация работы
Результаты проведенных исследований доложены и обсуждены на Всероссийском научном Форуме имени академика В.И. Иоффе Дни иммунологии в Санкт-Петербурге «Молекулярные основы иммунорегуляции, иммунодиагностики и иммунотерапии» (г. Санкт-Петербург, 2005, 2006, 2007), Конференции иммунологов Урала (г. Челябинск, 2003; г. Оренбург, 2006), Российской научной конференции «Персистенция микроорганизмов» (г. Оренбург, 2006). Работа была поддержана грантами Правительства Челябинской области (2004, 2006).
Апробация диссертации была проведена на совместном заседании НИИ иммунологии ЧелГМА, кафедры микробиологии ЧелГМА, самостоятельного курса клинической лабораторной диагностики ЧелГМА, ЦНИЛ ЧелГМА (2007).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 5 в центральной печати из перечня, рекомендованного ВАК.
Объем и структура диссертации
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние факторов персистенция золотистого стафилококка на хемотаксическую активность нейтрофилов и иммунологические показатели периферической крови у пациентов с дисбактериозом кишечника, ассоциированным с S. aureus"
ВЫВОДЫ
1. При дисбактериозе кишечника, ассоциированном с S.aureus, формируются нарушения иммунологического статуса, проявляющиеся лейкоцитозом с увеличением доли сегментоядерных нейтрофилов и эозинофилов, снижением содержания CD3+-, CD4+-, CD8+-, CD 1 lb+-лимфоцитов и соотношения CD4/CD8 на фоне повышения содержания CD95+-лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов и активности системы комплемента, изменение функциональной активности нейтрофилов, выражающееся в угнетении их фагоцитарной реакции, а также снижении их спонтанной и индуцированной латексом кислородзависимой активности (в НСТ-тесте), лизосомальной активности и функционального резерва.
2. Золотистые стафилококки, персистирующие в кишечнике человека при дисбактериозе, часто проявляют лизоцимную и гемолитическую активности (соответственно 80,39% и 88,24%), редко обладают антилизоцимным признаком (7,8%) и гетерогенны по устойчивости к бактерицидному действию катионных белков лейкоцитов ("интерцид") и тромбоцитов (тромбодефенсины) человека. Уровни устойчивости копроизолятов S.aureus к "интерциду" и тромбодефенсинам составляют 36,9±3,4% и 20,5±1,2% соответственно, причем 3,9% золотистых стафилококков характеризуются "супер-интерцид-резистентностью".
3. Формирование дисбактериоза кишечника, ассоциированного с S.aureus, имеющим выраженные персистентные характеристики, сопровождается усилением спонтанной подвижности нейтрофилов, спонтанной метаболической хемотаксической активацией, снижением экспрессии молекул CD1 lb и CD 13 на нейтрофилах при их миграции.
4. Копроштаммы S.aureus, выделенные от больных со стафилококк-ассоциированным дисбактериозом, обладают выраженными хемоаттрактантными свойствами на нейтрофилы практически-здоровых лиц, а также вызывают в мигрирующих нейтрофилах угнетение активности неспецифических эстераз, снижение индекса экспрессии CD1 lb и повышение индекса экспрессии CD13.
5. Фильтраты культур копроизолятов золотистых стафилококков с персистентными характеристиками усиливают продукцию ILlp, IL10 и IFNy и снижают выработку IL4 в культуре клеток крови. При комбинированном влиянии копроштаммов S. aureus и фитогемагглютинина на культуру клеток крови у них усиливается выработка ILlp на фоне угнетения продукции IFNy и IL4, а при комбинированном воздействии фильтратов культур стафилококков и липополисахарида - повышается выработка ILlp, IFNy, IL10 и снижается продукция IL4. Эти особенности продукции цитокинов отражают возможность активации компенсаторно-адаптивных систем макроорганизма, обеспечивающих преодоление формирующегося хронического инфекционного процесса и мобилизацию механизмов регуляции по Thl-типу при снижении функциональной активности ТЬ2-лимфоцитов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У пациентов со стафилококк-ассоциированным дисбактериозом кишечника необходимо определять выраженность устойчивости к интерциду и тромбодефенсинам копроштаммов S. aureus и осуществлять активную элиминацию из кишечника персистирующих золотистых стафилококков для предотвращения формирования иммунопатологических состояний.
2. Для профилактики развития эндогенных инфекционно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии у больных с кишечным дисбактериозом требуется проводить иммунокоррекцию, направленную на активацию сниженной функциональной (хемотаксической, поглотительной, киллинговой) активности нейтрофилов и восстановление регуляции лимфоцитарного звена иммунной системы для переключения иммунного ответа на ТЬ2-тип реагирования (активацию В-лимфоцитов).
В заключение считаю своим приятным долгом выразить искреннюю благодарность моим научным руководителям - доктору медицинских наук, профессору Александру Владимировичу Зурочке и доктору медицинских наук Виктору Александровичу Гриценко за предоставленную возможность творческого поиска, постоянное внимание к результатам проводимых исследований, терпение и тактичную критику при их обсуждении.
От всей души благодарю коллективы кафедры микробиологии Челябинской государственной медицинской академии во главе с член-корреспондентом РАМН, профессором Долгушиным И.И., иммунологического отдела ЦНИЛ ЧелГМА во главе с к.м.н. Никушкиной К.В., городского центра лечения дисбактериозов Клиники ЧелГМА во главе с к.м.н. Журавлевой Т.В., бактериологической лаборатории Клиники ЧелГМА во главе с Дукардтом В.В., сотрудников ГУ ИКВС УрО РАН во главе с академиком РАМН, член-корреспондентом РАН, профессором Бухариным О.В., сотрудников ЧелГМА и Клиники ЧелГМА к.м.н. Квятковскую С.В., Нечет В.А., Дворчик Е.Е., Шестакову Е.В., а также к.м.н. Зурочку В.А. за помощь при выполнении ряда разделов настоящего исследования.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Городечный, Павел Петрович
1. А.с. 1156644 МКИ А 61 в 10/00 Способ определения вида бактериальной инфекции / Л.Я. Эберт, А.В. Чукичев, А.В. Зурочка и др. (СССР). №3520102/28-13; заявл. 10.12.82; опубл. 1985, Бюл. №19. - 9 с.
2. Башмакова, М.А. Методологические аспекты взаимоотношения аутофлоры и организма человека / М.А. Башмакова // Вестн. АМН СССР. 1977. - №4. - С. 74-80.
3. Белякова, А.В. Нарушения иммунитета и их коррекция у детей с распространенным аппендикулярным перитонитом: Автореферат дисс. . канд. мед. наук / А.В. Белякова. -Челябинск, 2006. 22 с.
4. Беляков, В.Д. Эпидемиология стафилококковой инфекции / В.Д. Беляков. Стафилококки и стафилококковая инфекция. -Саратов, 1980. - С. 228-245.
5. Билибин, Л.Ф. Эндогенные инфекционные заболевания и перспектива их лечения / Л.Ф. Билибин, Е.Л. Маркова, Г.С. Двуреченская // Тер. арх. 1975. -№ 8. - С. 9-18.
6. Блохина, И.Н. Дисбактериозы / И.Н. Блохина, В.Г. Дорофейчук. Л.: «Медицина», 1979. - 176 с.
7. Боровиков, В. STATIATICA. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. (+CD). / В. Боровиков. -СПб., 2003.-688 с.
8. Бондаренко, В.М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы /
9. В.М. Бондаренко, Т.В. Мацулевич. М.: ГЭОТ АР-Медицина, 2007. - 304 с.
10. Бондаренко, В.М. Дисбактериозы кишечника у взрослых / В.М. Бондаренко, Н.М. Грачева, Т.В. Мацулевич. М.: Изд. КМК Scientific Press., 2003. - 224 с.
11. Бояринова, JI.B. Иммунологическая характеристика пептидогликана золотистого стафилококка в системе нейтрофильного фагоцитоза: Автореф. дис. . канд. мед. наук / JI.B. Бояринова. Челябинск, 1986. -21 с.
12. Бурмистрова, A.JI. Иммунный гомеостаз и микросимбиоценоз. Метаморфозы и пути развития воспалительных заболеваний кишечника / A.JI. Бурмистрова. Челябинск, 1997. - 216 с.
13. Бухарин, О.В. Бактерионосительство // О.В. Бухарин, Б.Я. Усвяцов. Екатеринбург, 1996. - 227 с.
14. Бухарин, О.В. Биология патогенных кокков / О.В. Бухарин, Б.Я. Усвяцов, O.JI. Карташова. -М.: Медицина; Екатеринбург: УрО РАН, 2002.-283 с.
15. Бухарин, О.В. Биомедицинские аспекты персистенции бактерий / О.В. Бухарин // Журн. микробиол. 1994. - №4 (Приложение). - С. 4-13.
16. Бухарин, О.В. Изучение антикомплементарной активности стафилококков / О.В. Бухарин, Ю.А. Брудастов, Д.Г. Дерябин // Клин. лаб. диагностика. 1992. -№11-12. - С. 68-71.
17. Бухарин, О.В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине / О.В. Бухарин, П.В. Васильев. Томск, 1974. - 207 с.
18. Бухарин, О.В. Лизоцим микроорганизмов / О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, Б.Я. Усвяцов. Томск, 1985. —215 с.
19. Бухарин, О.В. Метод определения антилизоцимной активности микроорганизмов / О.В. Бухарин, Б.Я. Усвяцов, А.П. Малышкин, Н.В. Немцева. // Журн. микробиол. 1984. - №2. -С. 27-28.
20. Бухарин, О.В. Механизмы выживания бактерий // О.В. Бухарин, А.Л. Гинцбург, Ю.М. Романова, Г.И. Эль-Регистан. -М., 2005.-367 с.
21. Бухарин, О.В. Персистенция патогенных бактерий / О.В. Бухарин. М., 1999. - 367 с.
22. Бухарин, О.В. Резидентное стафилококковое бактерионосительство в популяции человека как показатель микроэкологического мониторинга среды его обитания / О.В. Бухарин, Б.Я. Усвяцов, О.Л. Чернова, С.Б. Матюшина // Журн. микробиол. 1996. -№3. - С. 71-74.
23. Бухарин, О.В. Роль тромбоцитарного катионного белка (ТКБ) -бета-лизина в противоинфекционной защите / О.В. Бухарин, К.Г. Сулейманов //Журн. микробиол. 1997. -№ 1. - С. 3.
24. Бухарин, О.В. Способность стафилококков к инактивации карнозина / О.В. Бухарин, О.Л. Чернова, С.Б. Матюшина // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1999. № 5. - С. 545-546.
25. Веселов, А.Л. Современные представления о нормальной микрофлоре пищеварительного тракта взрослого человека и изменениях ее в норме и при некоторых заболеваниях органовпищеварения / A.JI. Веселов //Лаб. дело. 1988. - №4. - С. 311.
26. Веселов, А.Я. Иммунный ответ у доноров разных фенотипов АВО на введение стафилококкового анатоксина / А.Я. Веселов, С.Е. Бахлыкова //Журн. микробиол. 1990. - № 12. - С. 106107.
27. Вихоть, Н.Е. Индукция стафилококком супрессоров фагоцитарной активности макрофагов / Н.Е. Вихорь // ЖМЭИ. 1984.-№12.-С. 94-97.
28. Воронцов, И.М. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей / И.М. Воронцов, О.А. Маталыгина. -Л, 1986.-272 с.
29. Войткевич, К. Л. Определение общей окислительно-восстановительной активности нейтрофилов с помощью гистохимического красителя нитросинего тетразолия / К.Л. Войткевич // Лаб. дело. 1977. - №3. - С. 147-148.
30. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М., 1998.-459 с.
31. Гриценко, В.А. Роль факторов персистенции в биологии и экологии Escherichia coli: дисс. . докт. мед. наук / В.А. Гриценко. Оренбург, 2001. - 315 с.
32. Гриценко, В.А. Роль физико-химических свойств стафилококков разных видов в обеспечении устойчивости к тромбодефенсинам человека / В.А. Гриценко, Ю.Б. Иванов, О.С. Журлов // ЖМЭИ. 2006. - №4. - С. 16-19.
33. Гриценко В.А. Чувствительность и адаптация стафилококков к бактерицидному действию катионного белка лейкоцитов «интерцида» / В.А. Гриценко, Я.В. Гриценко / Вестник ОГУ. -2005. №5, Приложение. - С. 19-22.
34. Демьянов, А.В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А.В. Демьянов, А.Ю. Котов, А.С. Симбирцев // Цитокин, 2003. С. 4.
35. Дерябин, Д.Г. Роль персистентных характеристик возбудителя в определении затяжного течения гнойно-воспалительного процесса / Д.Г. Дерябин, П.П. Курлаев, Ю.А. Брудастов // Журн. микробиол. 1996. № 3. - С. 74-77.
36. Дерябин, Д.Г. Способность к инактивации факторов естественной резистентности в биологии и экологии стафилококков: Автореф. дис. . докт. мед. наук / Д.Г. Дерябин. Челябинск, 1997. - 38 с.
37. Дерябин, Д.Г. Стафилококки: экология и патогенность / Д.Г. Дерябин. Екатеринбург, 2000. - 240 с.
38. Дисбактериоз кишечника (клиника, диагностика, лечение) / под ред. Ю.В. Лобзина. СПб., 2003. - 256 с.
39. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению / под ред. Е.И. Ткаченко, А.Н. Суворова. — СПб.: СпецЛит, 2007. -238 с.
40. Долгушин, И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И.И. Долгушин, О.В. Бухарин. Екатеринбург, 2001. - 284 с.
41. Долгушин, И.И. Специфическое реагирование нейтрофилов на бактериальные хемоаттрактанты / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка // ЖМЭИ. 1988. - №3. - С. 69-71.
42. Долгушин, И.И. Хемотаксис фагоцитов: клиническое значение / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В. Чукичев, О.Н. Злакоманова. Челябинск, 2006. - 183 с.
43. Дробинский, И.Р. Динамика кишечной микрофлоры при дизентерии и значение ее для терапии заболевания / И.Р. Дробинский. -Журн. микробиол. 1939. — № 5.-е. 103-107.
44. Зайцева, Г.А. Характер распределения HLA-антигенов среди носителей патогенных стафилококков / Г.А. Зайцева, Е.П. Колеватых, И.С. Дюпина // Антигены гисто-совместимости и заболевания. СПб., 1991. - С. 60-62.
45. Злакоманова, О.Н. Нарушения локомоторных функций фагоцитов у детей с травматической болезнью и подбор индивидуальной дозы препаратов для их коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук / О.Н. Злакоманова. Челябинск, 2002. -22 с.
46. Зурочка, А.В. Иммунобиологические свойства секреторных продуктов нейтрофилов (нейтрофилокинов): Дис. . докт. мед. наук / А.В. Зурочка. Челябинск, 1991.-231 с.
47. B.В. Дукардт, Е.Е. Кузьмина // Вестник ОГУ. 2006. - №12.1. C. 20-21.
48. Калуцкий, П.В. Влияние состояния иммунной системы организма мышей на структуру популяций Staphylococcus aureus по некоторым биологическим признакам / П.В. Калуцкий // Стафилококковые инфекции. СПб, 1991. - С. 118-122.
49. Кетлинский, С.А. Иммунология для врача / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // СПб., 1998. 156 с.
50. Киборт, Р.В. Взаимосвязи в иммунной системе у носителей Staphylococcus aureus / Р.В. Киборт, К.А. Лебедев, И.Д. Понякина // ЖМЭИ. 1984. - №4. - С. 93-97.
51. Комплексная диагностика, лечение и профилактика дисбактериоза (дисбиоза) кишечника в клинике внутренних болезней: Методические рекомендации / Сост. С.Д. Митрохин, М.Д. Ардатская, Е.В. Никушкин и др. М., 1997. - 45 с.
52. Коровина, Н.А. Профилактика и коррекция нарушений микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста / Н.А. Коровина, З.Н. Вихирева, И.Н. Захарова, А.Л. Заплатников. -М., 1995.-32 с.
53. Красильников, А.П. Методы изучения бактерицидных свойств сыворотки крови и фагоцитов: Метод, рекомендации / А.П. Красильников. Минск, 1984. - 17 с.
54. Красноголовец, В.Н. Дисбактериоз кишечника / В.Н. Красноголовец. -М.: «Медицина», 1989.-208 с.
55. Кулагина, Е.П. Клиническое значение резидентного и транзиторного стафилококкового бактерионосительства у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.П. Кулагина. — Оренбург, 1995.-22 с.
56. Лойда, 3. Гистохимия ферментов: лабораторные методы / 3. Лойда, Р. Госсрад, Т. Шиблер. М., 1982. - 272 с.
57. Лунькина, М.В. Роль энтеротоксигенных эшерихий 04 и 075 в развитии колиинфекции у недоношенных новорожденных детей: Дисс. . канд. мед. наук / М.В. Лунькина. Челябинск, 1989.- 140 с.
58. Лыкова, Е.А. Коррекция пробиотиками микроэкологических и иммунных нарушений при гастродуоденальной патологии у детей / Е.А. Лыкова, В.М. Бондаренко // Журн. микробиол. -1996.-№2.-С. 88-91.
59. Маслова, О.В. Характеристика иммунитета у больных с абсцессами легких, эффективность Беметила в комплексном послеоперационном лечении заболевания: Автореферат дисс. . канд. мед. наук / О.В. Маслова. Челябинск, 2004. - 22 с.
60. Матюшина, С.Б. Роль факторов персистенции стафилококков при бактерионосительстве: Автореф. дис. . канд. биол. наук / С.Б. Матюшина Оренбург, 1996. - 22 с.
61. Маянский, А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А.Н. Маянский, О.И. Пикуза. Казань, 1993. - 192 с.
62. Маянский, А.Н. Микробиология для врачей / А.Н. Маянский. -Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 1999. 393 с.
63. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск, 1989. - 254 с.
64. Маянский, А.Н. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия: Метод, рекомендации /А.Н. Маянский, М.К. Виксман. Казань, 1979. - 11с.
65. Маянский, А.Н. Хроническое воспаление / А.Н. Маянский. -М., 1991.-272 с.
66. Медицинские и лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. Карпищенко А.И. СПб., 1998. - Т. 1. - С. 290-292.
67. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека: учеб. пособие / Под ред. Фрейдлин И.С. Л., 1986. - 37 с.
68. Михайлова, Е.А. Антииммуноглобулиновая активность бактерий и ее диагностическая ценность / Е.А. Михайлова, А.П. Луда, М.И. Бигеев // Персистенция бактерий. — Куйбышев, 1990.-С. 107-111.
69. Нобл, У.К. Микробиология кожи человека / У.К. Нобл. -М„ 1986.-496 с.
70. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»: приказ МЗ РФ №231 от 09.06.2003.-М., 2003.
71. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия // М.А. Пальцев, А.А. Иванов. М., 1995. - 224 с.
72. Парцалис, Е.М. Состояние местного иммунитета пищеварительного тракта у детей с пищевой аллергией / Е.М. Парцалис, В.А. Ревякина // Педиатрия. 1983. - № 12. - С. 1921.
73. Паршута, Л.И. Особенности формирования микробного биоценоза слизистой оболочки носа при стафилококковом бактерионосительстве: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.И. Паршута. Оренбург, 1998.-23 с.
74. Первушина, Л.А. Антилизоцимный признак микроорганизмов в бактериологической диагностике и лечении воспалительных заболеваний внутренних женских половых органов: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.А. Первушина Челябинск, 1990. — 21 с.
75. Перетц, Л.Г. Значение нормальной микрофлоры для организма человека / Л.Г. Перетц. М.: Медгиз, 1955. - 436 с.
76. Перунова, Н.Б. Характеристика биологических свойств микроорганизмов в бактериально-грибковых ассоциациях кишечника / Н.Б. Перунова. Дисс. . канд. мед. наук. — Оренбург, 2003. - 127 с.
77. Петровская, В.Г. Микрофлора человека в норме и патологии / В .Г. Петровская, О.П. Марко. -М., 1976. 232 с.
78. Пирс, Э. Гистохимия / Э. Пирс. М., 1962.
79. Позур, В.К. Гиперчувствительность замедленного типа к антигенам золотистого стафилококка / В.К. Позур, В.В. Хоробрых, Д.Р. Каулен // Иммунология. 1981. - №5. - С. 1012.
80. Резникова, JI.C. Комплемент и его значение в иммунологических реакциях. / JI.C. Резникова. М., 1967. -272 с.
81. Рищук, С.В. Факторы персистенции сальмонелл при их внутриклеточном паразитировании: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.В. Рищук Челябинск, 1993. - 25 с.
82. Сапин, М.Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк. М., 2000. - 184 с.
83. Северин, С.Е. О радиомодифицирующих свойствах карнозина / С.Е. Северин, А.А. Болдырев, C.JI. Стволинский // Радиобиология. 1990. - Т. 39. - С. 765.
84. Сибиряк, С.В. Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике: Краткое метод, руководство / С.В. Сибиряк, Р.Ш. Юсупова, Н.Н.Курчатова. Уфа, 1997. - 24с.
85. Симбирцев, А.С. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А.С. Симбирцев // Иммунология. 1998. - №3. - С. 9-17.
86. Скороходов, А.Н. Оценка хемотаксической, метаболической и адгезионной активности нейтрофилов больных синдромом раздраженного кишечника / А.Н. Скороходов, А.В. Зурочка,
87. B.А. Гриценко и др. Иммунология Урала. - 2003. - №1(3).1. C. 60.
88. Соколов, В.Ю. Антиинтерфероновая активность микроорганизмов / В.Ю. Соколов // Персистенция бактерий. — Куйбышев, 1990. С. 83-93.
89. Спивак, Н.Я. Влияние интерферона I типа на персистенцию стафилококков и некоторые показатели иммунореактивности организма / Н.Я. Спивак, В.Г. Лисовенко, B.C. Зуева и др. // ЖМЭИ. 1984. - №5. - С. 74-77.
90. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / под ред. М.О. Биргера. М., 1982. 462 с.
91. Стадников, А.А. Роль гипоталамических нонапептидов во взаимодействии про- и эукариотических клеток / А.А.
92. Стадников, O.JI. Чернова, Л.В. Ковбык и др. // Вести. РАМН. -2000.-№2. -С. 49-52.
93. Стариков, Ю.Г. К вопросу о смешанных кишечных инфекциях у детей / Ю.Г. Стариков // Иммунитет и иммунопатологические реакции. Семипалатинск, 1981. - с. 80-83.
94. Студеникина, Ю.Н. Значение исследования локомоторной функции нейтрофилов в определении вида возбудителя: Дис. . канд. мед. наук / Ю.Н. Студеникина. Челябинск, 2000. -215 с.
95. Сударева, Т.И. Характеристика факторов естественной резистентности при стафилококковой пневмонии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.И. Сударева. Челябинск, 1977. - 14 с.
96. Сурикова, Е.В. Факторы персистенции клебсиелл: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.В. Сурикова Челябинск, 1992. - 22 с.
97. Терновская, Л.Н. Нейраминидазная активность стафилококков / Л.Н. Терновская, Н.Н. Седова // ЖМЭИ. 1984. - №4. - С. 3032.ег-эо zooz'orezt ей i, BhMHBdioу EHMdwt/Xy003
98. Терновская, Jl.H. Носительство золотистых стафилококков: Автореферат дис. . докт. мед. наук / Л.Н. Терновская. М., 1986.-23 с.
99. Тихомиров, А.А. Модификация метода Манчини для количественного определения иммуноглобулинов / А.А. Тихомиров // Лаб. дело. 1977. - № 1. - С. 45-47.
100. Тотолян, А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 2000. - Т. 1 -2. - 231 с.
101. Турманидзе, Ц.С. Выделение и физико-химические свойства» ( С^И'Ф) / J чэииНоистафилококковой гиалуронидазы / Ц.С. Турманидзе, Т.И.xi4nnetf ЭЕеяее-эянеыд на!пно1эен а xnhhbebxA чюончииэвйи o<etf>Kdee-U/ou «чи^лиолоен
102. Ктгегипгяттче- ЮГ. Миуяняяче н пр. // Ппикп биохимия и
103. НИдУО/УНИНЛ1Эи da :A03dtiV OU qinavioob1 lV.14lfAg3dмикробиол. 1996. - Т. 32, № 5. - С. 5 tfldgaftt^и!ЯнноиПег^офни1. ЧИ1ийаёшэнмо^
104. MiqtuaiHdOHdu :хв1ис1оис1иС1.8S8K0CH :ени
105. Фрейдлин, И.С. Иммунная система и ее дефекты / И.С. Фрейдлин.^Пб.,^д-оу^ни—— :03dtfv -8tT,1.SJHHIHO»
106. Об^эифре^длйн, И.С. "Иммунные комплексы и цитокинЫии^^^ Фрйдли^е^К^йтецова // Мед. иммунология: ^1999. ТР$у1.2.-С. 27-36.lefieedgoiEOHJBHtfиинэ!/жойдиагностика,—лечение—/—P.M. Хаито^,0 Иммунология 19be^-^T.-hg°T4-iyW9KlJ9hJ) A"h"Hvg|/| :)|ИЬ£е)1Е£
107. US8-ISZ "K98-ISZ (560) -ОХЕф/ив± 'g rfuo -QZQ ■хе»эгщ-ивях}вб± ч-р иЛ eaxocw iPOSZl 'ОНШИ1 tSHdOlVdOSVU bVmOHBVEBHshz/98981 «n exffw киенйши1. OmiANI10034858105262:80 lOOZ OI ZZlей i ehMHediQ1. V BHwdiqtfAp
108. Хаитов, P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. М., 2002. - 536 с.
109. Хейхоу, Ф.Г.Дж. Гематологическая цитохимия // Ф.Г.Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. М., 1983.-321 с.
110. Чарыева, В.Р. Роль дисбактериоза в развитии патологии детей раннего возраста / В.Р. Чарыева // Здравоохранение Туркменистана. 1985.-№ 10.-С. 24-27.
111. Чернова, О.Л. Антилизоцимная активность стафилококков, выделенных при батерионосительстве: Автореф. дис. . канд.•J 002 « » (О'И'Ф) / / чэииИоибиол. наук / О.Л. Чернова. Челябинск, 1989. - 17 с.
112. XRHHEV ЭЕЕмвЕ-anneug nehiuoioen в хянкееенА qi30H4unaedu wetftwdaaiVou ьшГпйоюен1.2^ррнпня0И—стафилококков, как—модельнидуо/унинл1эи da Voadtfv ои qiMavioog iviquAead иннноипвпйофнисистемы «папачит-хгпяин»: Атутореф. Ш^нэиугемЬ 6 ня^ииаеШемпо).
113. О.Л. Чернова. Пермь. 2000. - 42 с.1. H9L/113. Чукичев, А.В.^иомдкяа» ионэпри товматнческеи телепнионшнаи ионовспэеэюидоаювd»l 0е018£~d» 0e0l8ff8tj€QQlтаг Г ДД,оаюэьиио»
114. Чукичев. -Челябинск, 1996. 325 с.1чоэнйэ1но>111 л ш?=нгоп H В Рож аптЧЖШй^Ж?^ в±оэ± винеясен вгоя ds%3iH0»и развитии инфек1ИИ11111И«111ЯГ Дис. . канд. мед. наук / Н.В. Шеенков. Оренбург, 1993.-215 :J.H8Jhhiho;Hс. «LLOViraOИУЖЭНИЗЫГЭЬ) 9U
115. MSB-IS! >S9ff-*S2 (560) :эмеф/иэ1 в dun OZ 0 ьеяонц-чечоНаа^ н-f uA 'ев*эо*у 'IPOSZl OtillANI HHdOlVdOSVU KVWHDM9VE3H
116. SWZ/9B99t «N e»tJV\J ИИЕНЭТ1И/1. OdllANI100348581030детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.И. Шиш. -Челябинск, 1981.-30 с.
117. Эпштейн-Литвак, Р.В. Бактериологическая диагностика дисбактериоза кишечника: методические материалы / Р.В. Эпштейн-Литвак, Ф.Л. Вилыыанская — М., 1969. 24 с.
118. Abbas, A. Cellular and molecular immunology / A. Abbas, A. Lichtman, J. Rober // New York: W.B. Saunder Company. 1991. -P.420.
119. Alacam, T. Slime production by coagulase-negative staphylococci in the infected pulps / T. Alacam // J. Clin. Pediatr. Dent. 1995. -V. 19, N 2. -P. 117-119.
120. Albus, A. Virulence of Staphylococcus aureus mutants altered in 5 capsule production / A. Albus, R.D. Arbeit, J.C. Lee // Infect. Immun. 1991. - V. 59, N 3. - P. 1008-1014.
121. Baselga, R. Staphylococcus aureus capsule and slime as virulence factors in ruminant mastitis / R. Baselga, I. Albizu, B. Amorena // Vet. Microbiol. 1994. -V. 39, N 3-4. - P. 195-204.
122. Benjamini, E. Immunology, a short course / E. Benjamini, G. Sunshine, S. Leskovitz. -N.Y., 1996.-451 p.
123. Betley, M.J. Staphylococcal enterotoxins: Genetic characterization and relationship between structure and emetic activity / M.J. Betley, Т.О. Harris//Food Microbiol.- 1994.-V. 11, N2.-P. 109-121.
124. Bona, C. Textbook of immunology / C. Bona, F. Bonilla. -Amsterdam, 1996. 406 p.
125. Boulay, F. Expressing cloning of receptor for C5a anaphulotoxin on differentiated HL-60 cells / F. Boulay, L. Mery, M. Tardif et al. // Biochemistry. 1991. - Vol. 30. - P. 2993-2999.
126. Branger, C. Epidemiology of Staphylococcus aureus in patients with cystic fibrosis / C. Branger, J.M. Fournier, J. Loulergue // Epidemiol. Infect. 1994. V. 112, N3. - P. 489-500.
127. Brinkmann, V. Neutrophil extracellular traps kill bacteria Электронный ресурс. / V. Brinkmann et al.: Science, 2004. — Vol. 303, N 5663. P. 1532-1535. - Режим доступа: http://www.sciencemag.org.
128. Buswell, J. L-forms of staphylococci and streptococci / J. Buswell, D. O'Rourke, N. Craven // Vet. Rec. 1995. - V. 136, N 12. - P. 304.
129. Carp, H. Mitochondrial N-formyl methionil proteins as chemoattractants for neutrophils / H. Carp // J. Exp. Med. 1982. -Vol. 155, N. 3.-P. 284.
130. Cavaillon, J.M. Interleukines et inflammation / J.M. Cavaillon // Pathol, biol. 1990. - Vol. 38. -№l. p. 36-42.
131. Chesneau, O. Staphylococcus pasteuri sp. nov., isolated from human, animal and food spesimens / O. Chesneau, A. Morvan, F. Grimont et al. // Int. J. Syst. Bacteriol. 1993. - V. 43. - P. 237244.
132. Cheung, A.L. Role of the sar locus of Staphylococcus aureits in induction of endocarditis in rabbits / A.L. Cheung, M.R. Yeaman, P.M. Sullum // Infect. Immun. 1994. - V. 62, N 5. - P. 17191725.
133. Elison, R.T. Killing of gramnegative bacteria by lactoferrin and lysozyme / R.T. Elison, T.J. Giehl // J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 88.-P. 1080-1084.
134. Eriksen, N.H. Carriage of Staphylococcus aureus among 104 healthy persons during a 19-month period / N.H. Eriksen, F. Espersen, V.T. Rosdahl, K. Jensen // Epidemiol. Infect. 1995. -Vol. 115, N. 1. - P. 51-60.
135. Gerard, N.P. The chemotactic receptor for human C5a anaphylotoxin / N.P. Gerard, C. Gerard // Nature. 1991. - Vol. 349.-P. 614-617.
136. Henderson, B. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine syntesis / B. Henderson, S. Poole, M. Wilson // Microbiol. Mol. Boil. Rev. -1996. Vol. 26, N. 6. - P. 316-341.
137. Ji, G. Cell density control of staphylococcal virulence mediated by an octapeptide pheromone / G. Ji, R.C. Beavis, R.P. Novick // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. - Vol. 92. -№26. - P. 12055-12059.
138. Jiang, H.Q. Clinical burn wond infection caused by L-forms of Staphylococcus aureus / H.Q. Jiang, Y.E. Chen, A.N. Li // Burns. -1994. V. 20, N l.-P. 83-84.
139. Kloos, W.E. The genus Staphylococcus / W.E. Kloos, K.H. Schleifer, F. Gotz et al. // The Prokaryotes, 2nd ed. Springer-Verlag, N.Y., 1991.-P. 1369-1420.
140. Kloos, W.E. Update on clinical significance of coagulase-negative staphylococci / W.E. Kloos, T.L. Bannerman // Clin. Microbiol. Rev. 1994. - V. 7. - P. 117-140.
141. Kolawole, D.O. Resistence of mouse-virulent encapsulate nasal isolated of Staphylococcus aureus to disinfectants and antiseptics / D.O. Kolawole, O. Adedayo // Biomed. Lett. 1994. - V. 50, N 198.-P. 151-156.
142. Konig, B. Composition of staphylococcal bicomponent toxins fetermines pathophysiological reactions / B. Konig, G. Preevost, W. Konig // J. Med. Microbiol. 1997. - V. 46, N 6. - P. 479-485.
143. Kuo, W.N. Regulation of Staphylococcus protease using complement, interferon and immunoglobulin as substrates / W.N. Kuo, U. Ganesan, D.L. Davis // Cytobios. 1992. -V. 71, N 284. -P. 29-36.
144. Mancini, G. Immunochemical quantitation of angens by single radial immunodiffusion / G. Mancini, A.O. Caronara, J. F. Heremans // Immunochemistry. 1965. - N3. - P. 235- 254.
145. Mata, L. Evacuation of intestinal flora of children in health and disease / L. Mata, F. Imenez, M. Mejicanos. — Recent Advances in Microbiology. Mexico, 1971. - 363 p.
146. Matsunaga, T. Characteristics of Staphylococcus aureus isolated from peracuty, acute and chronic bovine mastitis / T. Matsunaga, S.
147. Kamata, N. Kakiichi // J. Vet. Med. Sci. 1993. - V. 55, N 2. - P. 297-300.
148. Miethke, T. Pathogenesis of the toxic shock syndrome: T cell mediated lethal shock caused by the superanligen TSST-1 / T. Miethke, K. Duschek, C. Wahl et al. // Eur. J. Immunol. 1993. -V. 23.-P. 1494-1500.
149. Mirth, R. The role of pheromones in bacterial interactions / R. Mirth, A. Muscholl, G. Wanner // Trends. Microbiol. 1996. - V. 4, N 3. - P. 96-103.
150. Musser, J.M. A single clone of Staphylococcus aureiis causes the majority of cases of toxic shock syndrome / J.M. Musser, P.M. Schlievert, A.W. Chow et al. // Proc. Nath. Acad. Sci. USA. -1990.-V. 87.-P. 225-229.
151. Nelson, R.D. Chemotaxis under agarose: a new and simpl method for measuring chemotaxis and spontanequs migration of human polymorphonuclean leukocytes and monocytes / R.D. Nelson, P.G. Quie, R.L. Simmons // J. Immunol. 1975. - N 115. - P. 16501656.
152. Nissle, A. Dber die Grundlagen einer e neuen ursachlichen Bekampfung der pathologischen Darmflora / A. Nissle // Dtsch. med. Wschr. 1916. -Bd 42. - S. 1181-1184.
153. Nissle, A. Erlanterungen uber die Bedeutung dcr Kolondysbakterie und den Werkungsmechanismus der Coliterapie (Mutaflor) / A. Nissle // Medizinische. 1959. -H. 21. - S. 1017-1022.
154. Ofek, I. Lectinophagocytosis. A molecular mechanisms of recognition between cell surface sugars and lectins in the phagocytosis of bacteria / I. Ofek, N. Sharon // Infect. Immunol. -1988. Vol. 556. - P. 539-547.
155. Perdigon, G. Lactic acid bacteria and their effect on the immune system / G. Perdigon, R. Fuller, R. Raya // Curr. Issus. Intest. Microbiol. 2001. - Vol. 2, N. 1. - P. 27-42.
156. Pou, S. Spin trapping and human neutrophils / S. Pou, M.S. Conen, B.E. Brigan//J. Biol. Chem. 1989. - Vol. 264. - P. 12299-12302.
157. Prokesova, L. Cleavage of human immunoglobulins by proteinase from Staphylococcus aureus / L. Prokesova // Adv. Exp. Med. Biol. 1995.-V. 371A.-P. 613-616.
158. Quirantes, R. Bacteriocin plasmid pMBl of Enterococcus faecalis: identification of the cell agregation substance after induction be sex pheromone / R. Quirantes, I. Martin, E. Valdivia et al. // Can. J. Microbiol. 1994. - V. 40, N 6. - P. 500-503.
159. Ren, K. Characterization and biological properties of a new staphylococcal exotoxin / K. Ren, J.D. Batman, V. Pancholi // J. Exp. Med.-1994.-V. 180, N5.-P. 1675-1683.
160. Renno, T. Proliferation is a prerequisite for bacterial superantigen-induced T cell apoptosis in vivo / T. Renno, M. Hahne, H.R. MacDonald // J. Exp. Med. 1995. - Vol. 181. - №6. - P. 22832287.
161. Richter-Dahlfors, А.А. Salmonella interactions with host cells / A.A. Richter-Dahlfors, B.B. Finlay // Host Response to intracellular pathogens. Germany, 1997. - P. 251-270.
162. Roben, P.W. Vh3 family antibodies bind domain D of staphylococcal protein A / P.W. Roben, A.N. Salem, GJ. Silverman // J. Immunol. 1995. - V. 154, N 12. - P. 6437-6445.
163. Sabapathy, Tr.K. Differential effect of staphylococcal enterotoxin В upon the induction of tolerance on peripheral CD 4++Vb+ and CD8++Vb+T cells / Tr.K. Sabapathy, L.A. Hwang, K.M. Hui // Cell. Immunol.-1994.-V. 158, N1.-P. 83-95.
164. Sakurada, J. Biochemical and genetic heterogeneity of staphylococcal protein A / J. Sakurada, L. Zhijun, K. Seki // FEMS Microbiol. Lett.-1994.-V. 119, N 1-2.-P. 59-63.
165. Schmalstieg, F.C. Two-dimensional and three-dimensional movement of human polymorphonuclear leukocytes / F.C. Schmalstieg, H.E. Rudloff, G.R. Hillman, D.C. Anderson // J. Leuk. Biol. 1986. - Vol. 40. - P. 677-681.
166. Shiro, H. Transposon mutants of Staphylococcus epidermidis deficient in elaboration of capsular polysaccharide/adhesin and slime are avirulent in a rabbit model of endocarditis / H. Shiro // J. Infect. Dis. 1994. - V. 169, N 5. - P. 1024-1049.
167. Smith, H. Bacterial subversion rather then suppression of immune defences / H. Smith // Bacterial and viral inhibition and modulation of host defences.-L., 1984.-P. 171-189.
168. Smolen, J.E. Function of neutrophils / J.E. Smolen, L.A. Boxer // Williams Hematology. 1995. - P. 779-798.
169. Stossel, N.P. On the crawling of animal cells / N.P. Stossel // Science. 1993. - Vol. 260. - P. 1086-1094.
170. Tabarya, D. Staphylococcus aureus nasal carriage in rheumatoid arthritis: Antibody response to toxic shock syndrome toxin-1 / D. Tabarya, W.L. Hoffman // Ann. Rheum. Diseases. 1996. - V. 55, N 11.-P. 822-828.
171. Thomson, A. The Cytokine Handbook / A. Thomson. London: Acad. Press., 1992.-418 p.