Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Влияние факторов кардиоваскулярного риска на ремоделирование левого желудочка и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией

На правах рукописи

004608737

Поддубная Анна Владимировна

ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

14.01.05 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 1 июл

Екатеринбург - 2010

004608737

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук

Доктор медицинских наук, профессор

Смоленская Ольга Георгиевна Кочмашева Валентина Викторовна Перетолчина Татьяна Федоровна

Ведущая организация

НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН Тюменский Кардиологический центр

Защита диссертации состоится 2010 г. в 'СО.'ОО часов на

заседании Совета по защите докторских диссертаций Д 208.102.02, созданного при Государственном профессиональном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 620028; г. Екатеринбург, ул. Репина д. 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Росз-дравапо адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, 17, ас авторефератом - на сайте академии www.usma.ru.

Автореферат разослан « ^Г» ^¿есьл.—_2010 г.

Ученый секретарь

Совета по защите докторских диссертаций доктор медицинских наук, профессор ^ Гришина И. Ф.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность

Широкая распространенность и наличие опасных для жизни осложнений объясняет большой интерес к проблеме артериальной гипертонии (АГ). В популяции больных АГ растет доля лиц с сочетанием «эндогенных» факторов риска: ожирения, дислипидемии, нарушений углеводного обмена (Neaton J.D., 1992). Из регулируемых факторов риска наиболее высока значимость курения (Шальнова С.А, 2005). Влияние факторов риска на сердечно-сосудистую систему изучается в аспектах влияния на прогноз и частоту осложнений (Law M.R., 2002; Vasan R.S. et al., 2002). Факторы риска способствуют при АГ усугублению структурно-функциональной перестройки сердца (ремоделирование) (ГогинЕ.Е., 2004; Howard В.V. et al. 2006; Евдокимова А.Г., 2009). Описано, что ключевыми проявлениями данного процесса является гипертрофия ЛЖ (Шхвацабая ИХ, 1988; Розенберг В.Д, 2005) в различных, ее вариантах (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование) (Ganau А., 1992), диасто-лическая дисфункция ЛЖ, которые приводят к формированию ХСН, повышает риск ИБС и сердечно-сосудистой летальности (Vakili В.А., 2001; Kannel W., 1969; Levy D., 1988). ГЛЖ не является ранним проявлением ремоделирования, в связи с чем дебют перестройки ЛЖ остается объектом исследований.

Характер ремоделирования левого желудочка сердца изучается различными методами (De Castro S., 2007; Vandsburger M.H., 2007). ЭхоКГ - наиболее доступный метод, позволяет выявить ГЛЖ, определить ее варианты (Белоусов Ю.Б, 1997; Преображенский Д. В., 2003), установить их связь с основными факторами риска (Гогин Е.Е., 2006). В нашем исследовании использовалась трансторакальная ЭХОКГ с расчетом индексов ремоделирования.

Ремоделирование сердца тесно связано с его нейровегетативной регуляцией (Назарова О.А., 2005). Многие исследователи выявляли связь ГЛЖ и ее различных форм с активностью ВИС (Martini G., 2001). Представляет интерес исследование взаимосвязей структурной и геометрической перестройки сердца с

ВСР. Таким образом, актуально исследование ранних проявлений ремоделирова-ния сердца и ВРС у бальных АГ под влиянием наиболее значимых факторов кар-диоваскулярного риска.

Цель исследования Установить особенности ремоделирования миокарда и вариабельности ритма сердца при эссенциальной АГ под влиянием факторов риска: пола, курения, дислипидемии, ожирения и нарушений углеводного обмена.

Задачи исследования

1. Проанализировать закономерности структурно-функциональных изменений сердца у больных неосложенной эссенциальной АГ 1-2 степени, не получающих лечения, на ранних этапах ремоделирования, предшествующих развитою гипертрофии ЛЖ и его дисфункции.

2. Изучить взаимосвязи структурно-функциональных показателей сердца с параметрами вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипер-тензией.

3. Установить особенности ремоделирования ЛЖ сердца и динамики ВРС в патологическом процессе у больных артериальной гипертензией в зависимости от пола, как немодифицируемого фактора риска.

4. Выяснить вклад модифицируемых факторов риска (курения, дислипидемии, ожирения, нарушений углеводного обмена) в процесс структурно-функциональной перестройки миокардам изменения вариабельности ритма сердца.

5. Оценить значимость основных факторов кардиоваскулярного риска для развития дисфункции сердца.

Научная новизна

Выявлены закономерности раннего ремоделирования ЛЖ у больных АГ с нормальной его геометрией. Выяснено, что раннее ремоделирование ЛЖ имеет более неблагоприятный характер у мужчин с АГ, чем у женщин. Обнаружены негативные влияния дислипидемии на характер ремоделирования ЛЖ у пациен-

тов с AT в отсутствие юшиико-инструменгальных проявлений атеросклероза. Выяснено влияние модифицируемых факторов риска (курения, избыточной массы тела и ожирения, гипергликемии) на ремоделирование JDK и ВРС у больных АГ. Определен характер влияния факторов кардиоваскулярного риска на различные звенья ремоделирования ЛЖ.

Практическая ценность работы

Выявленные структурно-функциональные нарушения в миокарде и изменения вегетативной регуляции работы сердца у пациентов с эссенциальной АГ 1-2 степени позволят оптимизировать тактику ведения данного контингента больных.

Представленные доказательства независимого воздействия основных факторов кардиоваскулярного риска на ремоделирование JDK у больных АГ дают практическим врачам понимание значимости профилактики и борьбы с регулируемыми факторами риска и пристального внимания к пациентам, имеющим нерегулируемые факторы риска.

Продемонстрированные тендерные особенности ранней структурно-функциональной перестройки ЛЖ ориентируют практических врачей на необходимость своевременной антигипертензивной терапии с кардиопротективным потенциалом у мужчин.

Обнаруженное негативное влияние курения на начальных этапах ремоделирования сердца подчеркивает необходимость устранения данного фактора риска у больных АГ.

Выявленный вклад дислипидемии у пациентов с АГ 1-2 степени без клини-ко-инструментальных проявлений атеросклероза подчеркивает целесообразность своевременной ее коррекции.

Установление независимых и тесных взаимосвязей нарушений углеводного обмена со структурно-функциональными показателями сердца подчеркивает важность своевременной гипогликемической терапии.

Апробация работы

Материалы работы были представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 6 октября 2009 года). Основные положения диссертации, докладывались и обсуждались на I научно-практической конференции «Современные технологии функциональной диагностики» (Екатеринбург, 2009г.); на конференции с международным участием «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, 25.02.10); на Всероссийской 65 научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (Екатеринбург, 14.04.2010).

Публикации

По материалам исследования опубликовано 8 научных статей, 22 тезисов, в том числе 8 статей и 18 тезисов - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов научных работ.

Структура и объем работы

Диссертация состоит го введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы из 129 источников (65 отечественных и 64 иностранных), 2 актов внедрения результатов исследования в клиническую практику и в учебный процесс. Текст диссертации изложен на 112 страницах машинописи и иллюстрирован 29 таблицами и 13 рисунками.

Положения, выносимые на защиту

1. Суть раннего ремоделирования ЛЖ у пациентов с АГ 1-2 ст. заключается в нарастании миокардиального стресса, повышении жесткости ЛЖ и конечно-днастолического давления. Повышение систолического миокардиального стресса у больных АГ ассоциировано с увеличением индекса симпато-вагального баланса.

2. Раннее ремоделирование ЛЖ у мужчин имеет более неблагоприятный характер, чем у женщин, несмотря на меньшую частоту эксцентрической (26% против 32% у женщин, р<0,05) и концентрической гипертрофии ЛЖ (16% при

27% у женщин, р<0,05). Проявлениями раннего ремоделирования ЛЖ у мужчин являются повышение систолического миокардиального стресса, диасто-лической сферичности, дезопгимизация соотношения ФВ/МСс. Мужчины имеют большую общую мощность спектра ВРС за счет доминирования СНС. Показатели общей ВРС у мужчин коррелируют с систолическим «стресс-индуцированным» компонентом ремоделирования ЛЖ, а у женщин - с диа-столическими «объем-зависимыми».

3. Курение у больных АГ вызывает повышение диастолического миокардиального стресса и диастолического напряжения стенки ЛЖ и развитие эксцентрической гипертрофии ЛЖ (26% у курящих больных, 4% у некурящих больных АГ, р<0,05). Дисбаланс ВНС, провоцируемый курением, проявляется снижением общей ВРС и увеличением активности СНС.

4. Вклад дислипидемии в ремоделирование ЛЖ характеризуется нарастанием конечао-диастолического давления и напряжения стенки ЛЖ и более частым развитием концентрической гипертрофии ЛЖ (27% против 22% в группе 1, р<0,05). Атерогенные фракции липидов имеют позитивную связь с индексами жесткости и негативную - с симпатическим компонентом спектра ВРС; а не-атерогенные негативно связаны с массой миокарда ЛЖ.

5. Избыток массы тела (ИМТ=25 кг/м2) при АГ провоцирует развитие гипертрофии ЛЖ и снижение общей ВРС. Ожирение сопровождается нарастанием систолического миокардиального стресса, повышением конечно-диастолического давления и напряжения стенки ЛЖ, ранним нарушением систолической функции ЛЖ и «обьем-зависимых» механизмов компенсации. ИММЛЖ коррелирует с показателями влияний СНС. С увеличением степени ожирения нарастает взаимозависимость ИМТ и ИММЛЖ с индексами ремоделирования ЛЖ и ВРС.

6. Гипергликемия натощак при АГ вызывает увеличение ИММЛЖ, сферифика-цию ЛЖ в систолу и диастолу, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ и снижение индекса симпатовагалыюго баланса. Гипергликемия

натощак коррелирует с систолическим миокардиальным стрессом и общей ВРС.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объекты исследования

Диссертационная работа выполнена на базе МУ ГКБ № 14 г. Екатеринбурга (главный врач В.Н.Кухаркин) и кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава (заведующая кафедрой профессор д.м.н О.Г. Смоленская).

Исследовано 709 человек. Контрольная группа - 95 здоровых лиц (46 мужчин, 49 женщин, возраст 43,59±11,62 года). Включено также 614 больных АГ. Из них были сформированы 5 групп. Группа 1 - пациенты с АГ без ФР (п=188; мужчин 96, женщин 92, средний возраст 45,44±10,77 лет). Группа 2 - курящие пациенты с АГ (п=59; 31 мужчина, 28 женщин, возраст 45,13±8,93 года). Группа 3-95 пациентов с АГ в сочетании с ДЛП (50 мужчин, 45 женщин, возраст 49,85±10,6 лет). Группа 4 - 238 пациентов с АГ и ожирением (106 мужчин, 132 женщины, возраст 46,89±10,89 лет). В исследование включено 34 пациента с АГ и гипергликемией натощак (19 мужчин, 15 женщин, возраст 53Д9±7,82 года) — группа 5. В соответствии с целью и поставленными задачами проводилась серия открытых одномоментных сравнительных исследований.

Критерии включения: возраст 25-50 лет, АГ 1-2 степени (по критериям ВНОК, 2009), отсутствие постоянной антигипертензивной терапии в течение трех месяцев до включения в исследование.

Критерии исключения: возраст старше 55 лет, менопауза или нарушение менструального цикла, ИБС, миокардиодистрофии, пороки сердца, нарушения ритма, АГ 3 степени, вторичные формы ожирения, НТГ или СД, ХСН Н-1У ФК, НМК или ТИА в анамнезе, хронические заболевания в периоде обострения. В каждом случае исследования группы с одним из изучаемых ФР критерием исключения являлось наличие иных ФР.

Методы исследования

1. Общеклиническое обследование

вюпочало измерение роста (см) и массы тела (кг), вычисление ИМТ (кг/м1), определение окружности талии (ОТ) (см). Биохимический анализ крови с определением уровня общего холестерина, холестерина Л ПН II, ЛПВII и ТГ, ACT, АЛТ, креатинина ферментативным методом на биохимическом анализаторе «Immunochemistry Systems» фирмы "Beckman Coulter" (США), мочевой кислоты (унифицированным методом с фосфорновольфрамовым реактивом), определением MHO, АЧТВ, уровня калия, I'l l '. Для пациентов групп 4 и 5 проводилось определение уровня глюкозы натощак и через 2 часа после пероральной нагрузки 75 г глюкозы и определение уровня гликозилированного гемоглобина (HbAlc) методом катионообменной хроматографии низкого давления на автоматическом aimH3aTope"Glycomat DS5" фирмы "Drew" (Drew Scientific, Великобритания). Для верификации АГ всем пациентам проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) с использованием монитора CardioTens-01 (Венгрия) по стандартным методикам (Рогоза А.Н, 2002).

2. Специальные методы обследования

Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате «Aloka SSD 4000» в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2006). Исследование левого желудочка (ЛЖ) включало стандартные измерения размеров и объемов ЛЖ, толщины стенок, фракции выброса по методу Teichholz и Simpson. Массу миокарда ЛЖ определяли по формуле Penn Convention ММЛЖ= 1,04х[(ТМЖПд+ТЗСЛЖд+КДР)3-КДРЗ]-13,6, г (Devereux R.B. et al. 1977) [7]. Полученные объемные показатели и ММЛЖ индексировали по отношению к площади поверхности тела (11111) (КДОИ=КДО/ППТ, КСОИ=КСО/ППТ, УОИ=УО/ППТ, ММЛЖ/ППТ). Рассчитывался индекс массы миокарда ЛЖ в пересчете на рост (ИММЛЖр, г/м2,7) по формуле G. De Simone et al, 1992 ИММЛЖр = ММЛЖУрост(м/ '; относительная толщина стенки ЛЖ ОТС = (ТЗС ЛЖд + МЖПд)/КДР, ед. За признак гипертрофии левого желудочка

(ГЛЖ) взят стандартный критерий - ИММЛЖ более 11517м2 для мужчин и более 95Г/М2 для женщин. Типы геометрии левого желудочка определялись на основании классификации Ганау (Ganau A. ei al. 1992 г.) с учетом рекомендаций Европейского общества кардиологов 2006 г. Рассчитывали индексы ремоделирования ЛЖ в систолу и диастолу: индекс сферичности ЛЖ (ИСс и ИСд, ед.); интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР, ед.); миокардиальный стресс (MC, дин/см2); интегральный диастолический индекс ремоделирования (ИДИР, ед.); ФВ/МСс, ФВ/МСд, МСс/КСОИ, МСд/КДОИ; конечно-диастолическое давление (КДД, мм рт.ст.) рассчитывали по формуле Т. Stork; конечно- диастолическое напряжение стенки (КДНС, дин/см2) рассчитъшали по уравнению Лапласа. Диасголическая функция ЛЖ сердца оценивалась согласно рекомендациям Американского общества по ЭХОКГ (Nagueh S.F., 2009).

Всем пациентам проводилось ультразвуковая допплерография сосудов брахиоцефального русла на аппарате Aloka 4000 (Япония) с исследованием толщины слоя интима-медиа общей сотой артерии (ТИМ, мм) (Pignoli Р et al., 1986).

С целью оценки ВРС проводилось бифункциональное суточное монитори-рование АД и электрокардиограммы (ЭКГ) с использованием монитора CardioTens-01 (Венгрия) согласно рекомендациям Северо-Американского Электрофизиологического общества (1996).

3. Статистическая обработка материала Статистическая обработка проведена с использованием пакета прикладных программ "Statistica" (версия 6.0) и Excel (версия 2003). Нормальность распределения данных проверялась критерием Шапиро-Уилкса. Непрерывные величины были представлены в виде медианы и 25 и 75 процентилей (Me, 25ч75%), для статистической их обработки были использованы непараметрические критерии. Достоверность корреляции определялась с помощью рангового коэффициента (г) Спирмена. Определение статистической значимости различий непрерывных величин проводилось с использованием непараметрического теста - U-критерия

Манна-Уигни. Достоверность различий между тремя группами рассчитывалась по тесту Крускал-Уоллиса с поправкой Бонферрони. При сравнении дискретных переменных (качественных признаков) использовался критерий %2 Пирсона с коррекцией по Йетсу. Для определения интенсивности линейной взаимосвязи каждой конкретной независимой и зависимой переменных, применялся метод пошаговой множественной линейной регрессии. Достоверность уравнений регрессии оценивалась по значимости критерия Фишера (Б). Достоверный уровень определялся при р <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Общая характеристика обследованных больных.

По возрасту и половому составу, ТИМ пациенты исследуемых групп были сопоставимы (таблица 1).

Нарушения общей гемодинамики в виде стабильной АГ были верифицированы при помощи СМАД. По всем анализируемым параметрам СМАД пациенты групп 1-5 были сравнимы.

На первом этапе работы были исследованы закономерности раннего ремо-делирования сердца у больных АГ вне влияния дополнительных ФР (таблица 2). У пациентов группы АГ увеличена ОТС и ИММЛЖ/рост-7, повышение МСс (р<0,001), нарастание жесткости миокарда (повышение КДД (р<0,001), КДНС (р<0,00 I)). В группе АГ выявлено уменьшение показателя ФВ/МСс (р<0,001) (таблица 3), увеличение МСс/КСОИ в группе 2 (р=0,04). Снижение ФВ/МСс (р=0,01) и ФВ/МСд (р<0,001) на фоне нарастания жесткостных показателей ЛЖ (КДД (р=0,01) и КДНС (р<0,001)) косвенно свидетельствуют о дезоптимизации.

Среди пациентов группы АГ 35,64% больных имели нормальную геометрию камеры ЛЖ, 12,76 % - концентрическое ремоделирование ЛЖ, 22,34% пациентов - КГЛЖ и 29,26% - ЭГЛЖ.

У пациентов группы 1 было обнаружено снижение общей ВРС (8В80 (р<0,01)), повышение ЬШР (р<0,01) (таблица 2).

Таблица 1

Клинико-лабораторная характеристика пациентов исследуемых групп

Параметр Контрольная группа (п=95) Группа 1 (п=188) Группа2 Группа3 («=95) Группа4 (п=238) Группа 5

Мужи-ны^нзяиины 4649 92/96 31/28 50/45 106/132 19/15

Всярасцлсг 43,59411£2 45,441:10,77 45,13*8,93 49,85410,6 46,89410,89 532947,82

ОТ.см 73,тщ [ 85,9742,75 84, ¡4411,61 8Й.6Ш236 86,2412,47 &',•Ш1,18

ИМГ.кЛ? 22^(443,73 24,06Б,79 24,0245,4 24,5443,6 28,9143,72* 2537±4^6

ТИМ, мм 0,5240,11 ода),17 0,5540,13 0,59аД16 0,5!Ы),17 0.721Д21

ОХ.ммоть'л 42240,76 4,6*0,71 5,4941,54 6,084129*1 5,114128 5,0741,39

ЛПВП,миот/л 1,5Ю,43 1,44±0,46 1^40,46 136Ю.47 1,55ЙД91

ТГ.ммопы'л 140,51 1,06Ю,56 1,1340,58 2,131Д57*| 1,1840,58 1,8540,97

ЛПНП.ммпль'л 2^1±0,75 2,48413 4,1441,13П 23&4124 231±1^4

Игсда: агсрстог-нсст,ея 1.644Д81 2,4&Я),9 2^441,77 4,0941,62*1 2,984|ДЗ 2^541,03

Глюгоза плоды, ммаи/л 4ЭД21 4ДЮ.63 4,4540,68 4,52Й,77 8334425*$

НЬА1с,% - - - - 5,7540,76 5$№,61

Гкспфащпздыия отвшпцммот/л - - - - 5,4340,99 5,824133

•-изменения статистически значимы при сравнении с контрольной группой (р0,05)

изменения статистически значимы при сравнении больных группы 3 с больными группы 1 (р:(),()5) {- изменения сташсгачсски значимы при сравнении больных группы 5 с больными группы 1 (р<0,05)

Таблица 2.

Структурно-геометрические показатели иВРС группы 1 и контроля

Параметр Кипролышя гр5тша (п=95) Группа1 (п=188) Р

ИММЛЩхлд*7, г/^7 35,62(30,95;42,14) 43,17(38,83;472) 0,01

МС^лин'см^ 111,63 (105,9; 119,14) 124,76(1Ч$6', 133,66) 0,01

КДДммргсг. 7,54(6,11;82) 11,42 (72; 12,7) 0,01

КдаСдоЫ- И (9,03; 12,93) 12^8(10,78; 15,17) 0,05

ОТЦга. 035(031; 038) 036(033;0,43) 0,04

МСаКДОИеа 2,78(2,45; 3,09) 293 (2,48; 3,08) 0,40

ФВМСс,ед 0,61 <0,57; 0,66) 0,55(0,52; 0,66) 0,02

ФВМСдея 0,43 (039; 0,48) 0,41 (037; 0,47) 020

г-М^Цис 39(30,51) 35 (21; 37) 0,02

ЗШЭ.мс 44(31; 58) 35(21; 37) 0,01

иж 832(454;1413) 757,5(476; 904) 0Д7

Щаг 389(214; 878) 277 (168;427) 0,07

ШИР.м^ 2,1(1Д2р) 2^(2,1; ЗД) 0,01

ТР.мг 3516(2007; 5045) 2918(2220,3987) 0,43

В контрольной группе отмечены умеренные корреляционные связи, отражающие влияние СНС на ГЛЖ сердца. Индекс симпато-вагального баланса имеет положительную связь с ММЛЖ (1=0,42, р<0,001), а рМ№0 и ТР отрицательную связь с ОТС (ОТС и рШ50 - г=-0,26, р=0,05; ОТС и ТР -1=-0,27, р=0,04), положительную связь с МСс (г=0,34, р=0,01) и отрицательную - с ФВ/МСс (г=-0,38, р<0,001).

Влияние пола на ремоделирование левого желудочка при АГ

Проведено открытое одномоментное сравнительное исследование пациентов с АГ: женщин 96 (группа АГж), мужчин 92 (группа АГм). Они были сравнимы по возрасту уровню САД и ДАД и ИМТ, лабораторным показателям. У женщин достоверно большая доля лиц имела КГЛЖ и ЭГЛЖ, меньшая была представлена лицами с нормальной геометрией ЛЖ. Среди мужчин доля лиц с нормальной геометрией ЛЖ преобладала (рисунок 1).

Рисунок 1. Распределение типов геометрии ЛЖ у мужчин и женщин с АГ

Однако выявлены маркеры раннего неблагоприятного ремоделирования ЛЖ именно у мужчин. На фоне общего снижения ВРС и доминирования активности СНС у мужчин статистически значимо доминирует МСс, ИСд, снижены ФВ/МСс и ФВ/МСд (таблица 3). Мужчины по сравнению с женщинами имели большую общую мощность спеюра ВРС за счет как низкочастотного компонен-

та, так и высокочастотного, что сопровождалось доминированием СНС (таблица

3).

Таблица 3.

Структурно-геометрические показатели и ВРС групп АГж, АГм

Параметр Группа АГж "(п=96) группа АГм (п=92) Р

ИММЛЖ/росг2'', г/м2'' 46,99 (42,23; 53,65) 48,34 (41,41; 55,63) 0,81

ИСс, ед. 0,46 (0,43; 0,5) 0,47 (0,43; 0.51) 0,43

ИСд, ед. 0,63 (0,6; 0,68) 0,67 (0,61; 0,71) 0,03

МСс, дин/см2 123,73 (112,25; 136,91) 132.92(118,61; 142,76) 0,05

МСд, дин/см2 159,47(142,38; 180,03) 164.97(147,62; 182,25) 0,29

КДД, мм рт.ст. 11,51 (8,32; 14,87) 12,7(8.85; 14,68) 0.31

КДНС, дин/см2 14,61(11,06; 19,7) 14,48(11,8; 19,63) 0,72

ИСИР, ед. 106,06(97,82; 114,41) 106,27 (98,09; 115,15) 0,80

ОТС, ед. 0,39 (0,34; 0,43) 0,4 (0,36; 0,44) 0,11

ФВ/МСс, ед. 0,55 (0,49; 0,63) 0,51 (0,46; 0,6) <0,01

ФВ/МСд, ед. 0,43 (0,37; 0,48) 0,41 (0,36; 0,45) 0,03

ЭОЗИ, мс 29 (22; 40) 33 (26; 49) 0,06

ЗОАШск, мс 51(43; 69) 60,5(48; 73) 0,02

ЬР, мс2 509,5 (348,5; 751,5) 773(512; 1194) <0,01

НР, мс2 219 (125,5; 383,5) 265(140; 437) 0,32

[.Р/НР, ед. 2,3 (1,75; 3.5) 3 (2,05; 4,2) <0,01

ТР, мс2 2111 (1568; 3059,5) 2641 (1900; 4287) <0,01

Индексы, характеризующие общую ВРС, у мужчин коррелируют с систолическим компонентом стресс-ассоциированного ремоделирования ЛЖ (ФВ/МСс: НЯУП г=0,35, р<0,001), а у женщин - с диастолическими «объемными»компонентами компенсации (МС-д/КДОИ: БВКЧЧ г=-0,38, р<0,001). Мужской пол ассоциирован с увеличением диастолической сферичности ЛЖ (Я:=0,14; р=0,37; р=0,03), снижением ИСИР (Я2=0,12; Р=0,37; р=0,04) и ИДИР (Я2=0,18; Р=0,40; р =0,05) и является независимым предиктором повышения вклада СНС (ИР Я2=0,13; (3=0,44; р =0,01).

Влияние курения на ремоделирование левого желудочка и вариабельность ритма сердца у больных АГ.

Курение у больных АГ вызывает повышение МСд и КДНС (таблица 4). Дисбаланс ВНС, провоцируемый курением, проявляется преобладанием активности СНС на фоне снижения общей ВРС (таблица 4). При отсутствии значимых влия-

ний на систолическую и диастолическую функции ЛЖ, курение способствует развито наиболее неблагоприятного варианта ремоделирования ЛЖ - ЭГЛЖ (26% у курящих больных, 4% у некурящих больных АГ).

Курение у больных с АГ предрасполагает к увеличению диастолической сферичности ЛЖ (ИСд) (Я2=0,12; (3=0,43; р =0,04) и нарастанию МСд (Я2 = 0,15; Р = 0,59; р = 0,05).

Таблица 4.

Структурно-геометрические показатели и ВРС в группах 1,2 и кон-

трольной группе

Параметр Котршивя группа (11=95) I ¡Л11С11 (о=188) I [ми и 2 (гЯ) аатг Уда лс) рК1 рК2 р1-2

ИММЯЖШТ.гЫ ШН75,08;99,7) 97£7(Ж>28; 106,73) 100^9 (88,23; 116ДО 0,01 0,01 0,01 0,41

ИММЛЖраУ', г/.? 35,62(30^5; 42,14) 43,17(38Д5;47,2) 44,19 (40,29; 50,85) 0,01 0,01 <0,01 078

МСиэянЬ/ 111£3 (105,9; 119,14) 124,76 ОВД 133,66) 12832 (115,07; 139,59) ($5 0,01 <0,01 024

158,44 (143,01; 172Д) 161,91(145,76; 189,03) 187*4 (148М;2Ш,03) 0,01 0,02 028 0.05

КДДмиргст. 7^4(6,11; 8,9) 11,42(7* 12,7) 1Ц>7 (7,9; 15,42) 0,04 0<01 0,01 0,70

КДЦОниЬГ 11 (9® 12ЯЗ) 12^8(Щ78; 15,17) 14,48(11.1; 19,63) 0,01 0,01 («В 0,05

кЩЩа 2,78 (2,45; ЗЦ9) 2.93(2,48;3да 2,02(1,98:3,98) 0,01 0,07 0,40 0.06

ЖЖи: 167(148; 194) 1605(133; 188) 149,5(127; 173) аш 038 ааз 091

76(54:911 61 (47; Л) 51.5(43.5;«) 0,06 0,07 001 0,91

1Диг 832(454; 1413) 757,5 (476; 904) 709(439; УМ) о,м 0,57 ОД 0,04

389(214; 878) 277(168; 427) 241(117; 436) 0,01 0,07 001 005

ПМ.мг 2.1(1,6; 25) 2Л2,1;3,5) 2,6(1,95:3,95) 0,01 <Ш1 0,01 023

ТР.МГ 3516(2007; 5015) 2918 (2220; 3987) 21933 (1X20,5; 2643,5) 0,05 0,43 0,01 0,09

НКУЦса 42 (35; 52) 39,5 (34; 48) 41(30Д46) 0,06 038 009 025

Влияние дислинидемии на ремоделироваиие левого желудочка и вариабельность ритма сердца у больных АГ

Вклад ДЛП в ремоделироваиие ЛЖ характеризуется нарастанием жесткости стенки ЛЖ и КДЦ, развитием КГЛЖ (27% против 22% в гр. 1) (таблица 5). При сочетании АГ с ДЛП происходит увеличение симпатических влияний ВНС и снижение общей ВРС (таблица 5). Атерогенные фракции липидов (ЛПНП и ОХ) имеют негативную связь с инденксами жесткости (КДД: ЛПНП г=0,31, р=0,04) и

сферичности ЛЖ (ОХ: ИСс г=0,31, р<0,001), симпатическим компонентом спектра ВРС (ОХ: 1Л7 г=-0,37, р<0,001), а неатерогенные (ЛПВП), напротив, негативно связаны с массой миокарда ЛЖ (г=-0,35, р<0,001). Дислипидемия способствует нарастанию ИСс (Д2=0,16; (3=0,64; р =0,03).

Таблица 5.

Структурно-геометрические показатели и ВРС у пациентов групп 1,3

и контрольной группы

Парамехр КштрапыЕп фиша (п=«) ' Г^лнпа! (гг=188) ГдетпнЗ (0=95) аапь-Уошис) р£1 рКЗ р1-3

иммшкппг.г/иг 8426 (75,08; 99,7) 97;67 (86Д8; 10&.73) 107,11 (91,47; 119,71) <0,01 0,01 <001 0,74

ИММЛЩюлИ г10,7 35Й2 (30^5; 42,14) 43,17 (38ДЗ;472) 47,21 (4107; 5336) <001 0,01 <001 0,43

111/3 (1Сб£ 119,14) 124,76 (11256; 133,66) 127,48 (11425; 14075) 0,01 0,01 <101 0,61

МСдди(Ы2 158,44 (14301;1723) 161^1 (145,76; 18903) 1(0,63 (146,12; 175#) 032 0,02 026 0,87

КДДммр1д;г. 7Д4 (б,и;ад 11,42 № ОД 13,54 РА 15,77) <0,01 0,01 <0,01 0,02

кднслиныг 11 (9,03; 12^33) Ц58 (10,78; 15,17) 14,61 (11,1;20,48) <001 001 <001 0,04

ИПЦР.га 289,19 (257,11;332,41) 312,16 (25438; 354,91) 308^8 (27332; 37232) 0,(4 0,19 0,01 0,14

СПЦет. 035(031;038) 036(033; 0,43) 039(035; 0,43) <001 0,01 <0,01 0$1

мськсоиа 635(531;7Д 704(534; 737) 6^4 (6,02; 8,1) 0,04 0,01 <001 0,15

ФВМСцеа 061 (057; 0,66) 055(052; 0,66) 033(047,0,63) <0,01 001 0,01 0,81

ФВМСаиа 0,43 (039; 0,48) 0,41 (037; 0.47) 042(037; 0,48) 0,06 001 0,08 0Д5

ЖМНи; 167(148; 194) 1603(133; 188) 140(125; 169) <001 038 <001 0.05

ЖАМЬИ^и: 76(54:91» 61 (47; 73) 51 (44; 66) О01 0,07 О01 0,001

8.12(454; 141.1) 7573(476; 904) 5623(36^836) 003 057 0,01 0,05

I Емг 389(214; 878) 277(168; 427) 201(120 389) <0,01 0,07 0,01 0,04

ШР.мй* 2,1 (1,6; 25) 23(2,1;33) 29(1,7;4,15) <0,01 <001 О,01 072

ТР.м.' 3516(2007; 5045) 2918 (2220; 3987) 2138(1668; 2973) 0,03 0,43 <0,01 007

НПУЦсг 42 (35; 52) 393(34; 48) 36(31;42) <001 038 <001 071

Роль ожирения в патогенезе сгруктурио-фупкциоиалыюй перестройки сердца и изменении ВРС у больных АГ

Избыток массы тела у больных с АГ провоцирует развитие ГЛЖ (таблица 6). Ожирение сопровождается нарастанием МС, нарушением адекватности напряжения стенки при формировании выброса, включению «объемзависимых» механизмов компенсации и ухудшению жесткостных свойств ЛЖ. У больных с АГ

при ожирении развивается раннее нарушение систолической функции в виде снижения ИСИР (таблица 6).

Таблица 6.

Структурно-геометрические показатели и ВРС у пациентов

групп 1,4 и контрольной группы

Пфамелр Кмпральшя |{МШ (■^95) Г(П1ИИ I (п=1Ж) Г|яппа4 (¿2319 оишг Уатч:) рК1 рК4 р1-4

иммлжшт. г/>5 84,26 <75£в.99,7) 97Й7 (862& 106,73) 1045 (91,47:12Ц58) <001 001 <001 002

ИММЛХ^шг', г/хГ 35£2 №95,-12.14) 43.17 (3833; 472) 4735 (4131:54,46) <001 сот <001 005

МС^лиыЫ2 11ЦВ (105Я119.14) 124,76 аадаад 12(40 (114,29,139) <0X11 0.01 <о»| 022

КДЦлырЕСТ. 11,42(7,2; 12,7) 11-98(8/3; 14,77) <101 001 <0р1 0Й2

К/Р^динЫ1 II (9:03; 1293) 1258(1078; 15.17) 14,51 (ИД 19,67) <0Х>1 001 <001 0Д6

ЦДИР.а Щ19 (257,11:332,411 312Л6 (254,38;35^91) Х15ДЗ (ЭбЗДЗ; 359.49) (ДО 019 002 0,64

ОГС.01 035(031,038) 036(ДЗЗД43) 0,42(037,053; <ар1 001 <001 005

МСЬКОЭИа 7Р»ЙЯ;7Д7) ^74(^97,7,7) ОМ 001 <001 055

2,78 (2,45; 3,09) гдааадю 2,79(Жт 098 0Д7 049 032

<ЮМй,ед. 061(057:0«) 055(052:066) 0>1(047;Ц61) <101 оо1 <о«1 052

ФВМСда 0.43(039:048) 041«Щ047) 042(037,047) ада 001 002 074

рМЧ50с.а 9601 (5325; 156») 7081 (37407603) 5073,5 (2129,8844) <Ц01 адз <101 001

гМ5Ж>м: 39(3а51) 35(21; 37) 29,5(22:38) •001 ОШ <001 001

ЯЖ>,мс +1(31; 58) 35(21,35) 30(22,40) ар| <001 <0,01 О01

»'а: 167(148; 194) 1605(133; 188) 147(127; 176) <»1 аз8 <001 =001

ШАЧШис 76(Я:91) 61(47,73) 57(46:725) <001 007 <001 0Я8

832(4Я: 1413) 7575№9М) 617,5(397; 895) одз 057 <001 003

ЩкЕ* 389 (214; »7» 277(168; 427) 230(132;420) ода 007 <001 005

2,1(1625) 25(2,1:33) 26(1Д39) <0,001 <001 <001 0.10

ТР.мГ 3516(2007; 5045) 2918(22203987) 2313^5(1657; 3740) ода 0.43 <001 002

НЛП,«« 42(35; 52) 395(34;48) 36(31;44) ор1 038 ода 0Д4

Для выявления значений ИМТ, которые способствуют дебюту раннего ре-моделирования было выделено 3 группы пациентов по значению индекса массы тела (ИМТ): группа 4а (п=75; мужчин 24, женщин 51) - больные с АГ и ИМТ < 25 кг/м1; группа 46 (п=106; мужчин 45, женщин 61) - больные с АГ и ИМТ 2529,9 кг/м1; группа 4ч (п=57; мужчин 22, женщин 35) - больные с АГ и ИМТ >30 кг/м1 (таблица 7). Выявлено, что уже при избытке массы тела (группа 46) увеличивается МСд (р<0,01). С развитием ожнрения (группа 4в) помимо нарушения диастолической функции (увеличение МСд (р<0,01) и уменьшения Е/А (р<0,01) происходит увеличение ИСс (р=0,02)) и снижение ИСИР (р=0,04)).

Таблица 7.

Структурно-геометрические показатели и ВРС у пациентов групп 4а,

46,4в

Параметр Гриппа 4а 1Г-75 Группа46 11=106 Грита4в п=57 рКру-скашг-Уол-лис,х2 р4а-46 р4а-4и р46-4в

Вгараа; лет 473Ш0.60 483&930 49,16*930 037 0,12 039 0,61

САДммрг.сг. 14524±17,61 143$Ы8,48 147,68±2333 0,17 032 0,41 034

ДДДммртхт. 93,694=7,71 91,73^9,13 9236±7,45 0,11 0,12 0,64 0,66

ФВ,% 69,65(65,8; 72,8) 68(64; 71,6) 663 (62,95; 69,75} <0,01 0,11 <0,01 0,09

В/Дед. 0,89(0,76; 1,26) 0.87(0,75; 1,19) 0,86(0,77; 134) 0,9 0,84 0,77 0,91

ММ1Щюст2,7, гЛ2,7 4535 (37.93; 52,03) 47,47 (41,81:5636) 52,69 (4834;66,98) <0,01 0,® <0,01 <0,01

ОТС,ед 037 (034; 0,42) 039(036;0,43) 0,4(037;0,44) 0,03 0,05 0,01 0,08

ИСс,еа 0,46 (0,42; 03) 0,46(0.42; 0,49) 0,48 (0,45;032) 0,07 0,96 0,08 0,02

МСд,Див'см2 176,03 (15536; 193,12) 189,68 (167,92;212,76) 195,67 (186,81; 240,7) <0,01 <0,01 <0,01 0.13

ИСИР.еа 108,63 {%$6; 118,12) 106,04 (97,89;116,19) 101,43 (97,74; 108,82) 0,13 032 0,04 0,05

SDNN,мc 140(123:163) 130(123:141) 122(117;129) 0,01 0,02 0,04 0,05

36(33;42) 36(29;41) 33(2536) 0,02 0,09 <0,01 0,17

ЗЛАМИ мс 1543(1193:180) 1383(120172) 126 (104; 160) 0,09 037 0,04 0,1

ТР,мс2 2093(15683084) 1896(14333540) 1915(14393036) 0,11 0,08 0,11 034

545(375;737) 4923(330:788) 472(439,617) 0,77 0,61 0,44 0,84

Щмс2 183(108320) 1703(83348) 186(126;195) 0,44 03 062 0,83

ШН^ед 33(2,43,9) 2,7(1,9;43) 23(1,83) 0,1 031 0,02 034

сравнение 4а-4б £ - сравнение 4а-4в Для и { р<0,05

Рисунок 2. Распределение типов геометрии ЛЖ при ожирении

У пациентов групп 4а-в происходит снижение общей ВРС (ЗОМЧ, р=0,02). С увеличением ИМТ происходит уменьшение количества лиц с НГ ЛЖ и растет доля лиц с КГЛЖ и ЭГЛЖ (рисунок 2). Вне зависимости от наличия ожирения ИММЛЖ тесно коррелирует с показателями активности СНС (ИММЛЖ: БОА^Ы г=-0,32, р=0,02). С увеличением степени ожирения нарастает взаимозависимость ИМТ и ИММЛЖ с индексами ремоделирования ЛЖ и ВРС (ИМТ:ЬР г=-0,60, р= 0,01, ИМТ: ОесТ г=0,27, р=0,05). По данным регрессионного анализа повышение ИМТ у больных АГ является предиктором увеличения ИММЛЖр2,7 (Я2=0Д2; р =0,36; р =0,02) и нарастания КДЦ (^=0,12; Р =0,73; р <0,001) и КДНС (К2=0,19; Д = 0,57; р =0,01).

Нарушения углеводного обмена как фактор ремоделирования сердца и нарушений снмпато-вагалыюго баланса у больных с АГ

Гипергликемия определяет дезадаптивный характер ремоделирования ЛЖ: сферификация ЛЖ в систолу и диастолу, нарушение диасголической функции ЛЖ и повышение МСд сопровождаются напряжением систолических механизмов поддержания насосной функции сердца (таблица 8). Гипергликемия натощак способствовала более частому развитию КГЛЖ (26,74% в группе 5, 22,34% в группе 1) и ЭГЛЖ (44,12% в группе 5,29,26% в группе 1). У больных с нарушениями углеводного обмена снижена общая мощность спектра ВРС за счет низкочастотного компонента спектра.

Индекс агмпатовагального баланса у больных с АГ и гипергликемией натощак ниже в группе 5 по сравнению с группой контроля. Выявлена тесная взаимосвязь параметров углеводного обмена с индексами ремоделирования сердца и параметрами ВРС (ФВ/МСс: НЬА1С г=-0,38, р<0,001; МСс: глюкоза крови г=-0,44, р=0,05, ИСИР: глюкоза крови г=0,43, р=0,04). Гипергликемия натощак у пациентов с АГ является независимым предиктором повышения МСс (112=0,23; Р=0,38;р <0,001).

Таблица 8.

Структурно-геометрические показатели и ВРС у пациентов групп 1,5 и контрольной группы

Ларамеф Ксипрагплая ¡рушга Группа! (п=188) Группа 5 ("=34) Р Кру-а<аль-Уагь лис Па Рке р*

ИММЛЖ^осг.гЛр 35,62 (30,95; 42,14) 43,17 (ЗВДЗ;47Д) 5637 (5078; (>1Я <1,01 001 О01 <101

ИСс,ел. 0,47 (043; 051) 0,42 (04; 05) 0,49 (046;056) 0,1В 053 от 0.01

ИСдад 0,64 (06; 0,7) 0,63 (037:068) 0® (064;073) 002 0,45 002 002

МСс.дийМ' 111^3 (105,9; 119,14) 124,76 (11256; 133^6) 13935 (129^14839) <401 001 ом <001

МСДДАЛМ" 158,44 (14301; 1725) 161,91 (145,76; 18903) 17053 (14324; 184.12) 0,06 002 005 0,79

КДДммргсг. 754(^11:8,9) 11,42(7^12,7) 11,49(853; 15^6) <101 (№1 0,01 058

11 (9,03; 12^3) 1238(1078; 15,17) 14,1 (10,97; 19,93) <101 ад О01 0.74

ИСИР.ед 104,88 (98,13:115,71) 111,7 (96; 120) 97,95 (86^10755) ад 036 <001 001

035(031:038) О36(033;О43) 0,41 (035:044) 0,01 001 О01 0£7

МСоКООИ,«! 655 (551; 72) 7,04(534;737) 83(638;1035) 001 О01 О01

МСдВДОЦса 2,78 (2,45; 3,09) £93(2,4«; 3,08) 3,19(2,89; 3,19) № 007 022

<ШМСс,ея. 061 (057;0.66) 055(052;046) 1 0,48(0,43:053) <0,01 001 <№1 О01

ФВМОкэ 043(039:048) 041(037:0,47) 0,41(035:046) Ц(Е 001 004 ОЛО

ЯИЧЦнС 167(148; 194) 1605(133; 188) 1425(1165; 1625) 0,01 038 О01 0,95

50А№№,ис 76(54;91) 61(47:73) 53(46; 735) 0,01 007 001 т

Ц\иг 832(454; 1413) 7575(476:904) 340(188;5305) 0,01 457 О01 00»

Щмс' 389(214; 878) 277(168:427) 1575(865;336) <001 007 от 035

ШШ'.мС2 2,1(1,6:23) 25(2,1;35) 1,85(13:2,4) 0,01 О0 1 0,05 0,01

ТР,м^ 3516 (2007; 5045) 2918 (2220 3987) 16745 (1131;24585) <од 043 0,01 001

НЮТцвд. 42 (35; 52) 395 (34; 48) 34(263; 39) О,01 0.38 0,01 от

Выводы:

1. Раннее ремоделирование ЛЖ при АГ характеризуется нарастанием мио-кардиального стресса (р<0,01), повышением жесткости ЛЖ (р=0,05) и ко-нечно-диастолического давления (р<0,01) по сравнению с группой контроля. Повышение систолического миокардиального стресса у больных АГ ассоциировано с увеличением индекса симпато-вагального баланса (МСс и П7 ДО г=0,49, р=0,04).

2. У мужчин статистически значимо доминирует миокардиальный стресс (132,92 дин/мс2 против 123,73 дин/мс2 У женщин, р=0,05), диастолический индекс сффичносш (0,67 ед. при 0,63 ед. у женщин, р=0,03), дезадаптив-ные тенденции ремоделирования ЛЖ в виде уменьшения ФВ/МСс (р<0,001) и ФВ/МС-д (р=0,03). Индексы, характеризующие общую ВРС, у мужчин коррелируют с систолическим компонентом ремоделирования ЛЖ (ФВ/МСс и HRVTi i=0,35, р<0,001), а у женщин - с диастолическими механизмами компенсации (МСд/КДОИ и SDNN г=-0,38, р<0,001).

3. Курение у больных АГ вызывает повышение диастолическош миокарди-ального стресса (р=0,05), доминирование диастолического напряжения стенки ЛЖ (КДНС 12,58 дин/см2 в группе 1 и 14,48 дин/см2 в группе 2, р=0,05). На фоне снижения общей ВРС у курильщиков преобладает активность СНС (LF 709 мс2 в группе 2,757,5 мс2 в группе 2, р=0,04). Курение у больных АГ способствует развитию эксцентрической гипертрофии (26% у курящих больных, 4% у некурящих больных АГ, р<0,001).

4. Вклад дислипидемии в ремоделирование ЛЖ характеризуется нарастанием жесткости стенки ЛЖ и конечно-диастолического давления в нем, что отражает раннее ухудшение диастолической функции ЛЖ. Атерогенные фракции липадов имеют позитивную связь с инденксами жесткости (КДД и ЛПНП г=0,31, р=0,04) и сферичности ЛЖ (ОХ и ИСс г=0,31, р<0,001) и негативную с симпатическим компонентом спектра ВРС (ОХ и LF f=-0,37, р<0,001), а неатерогенные (ЛПВП), напротив, негативно связаны с массой миокарда ЛЖ (г—0,35, р<0,001 ).

5. Увеличение индекса массы тела сопровождается включением «обьемзави-симых» механизмов компенсации функции ЛЖ. С увеличением степени ожирения нарастает взаимозависимость ИМТ и ИММЛЖ с индексами, характеризующими систолическую и диастолическую функцию ЛЖ и отражающими симпатические влияния ВНС на регуляцию сердечной деятельности (ИМТ и LF 1^0,60, р= 0,01, ИМТ и DecT г=0,27, р=0,05). У

больных с АГ при ожирении развивается раннее нарушение систолической функции сердца в виде снижения систолического индекса ремодели-рования.

6. Нарушения углеводного обмена определяют дезадагггивный характер ре-моделирования ЛЖ (увеличение индекса массы миокарда ЛЖ, и сфери-фикацию ЛЖ, увеличение МСс и нарушение диастолической и систолической функции, напряжение компенсаторных систолических механизмов поддержания насосной функции сердца (снижение ФВ/МСс, повышение МСс/КСОИ)). Уровень глюкозы в крови натощак тесно связан с миокар-диальным стрессом (МСс и глюкоза плазмы г=-0,44, р=0,05) и параметрами вегетативной регуляции работы сердца (SDNN и глюкоза крови г=-0,44, р=0,02). Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ является доминирующим вариантом ремоделирования ЛЖ у больных с нарушением углеводного обмена (44,12% в группе 5,29,26% в группе 1, р<0,001)).

Практические рекомендации

1. Всем пациентам с артериальной гипертензией целесообразно проведение

ЭХОКГ с расчетом индексов ремоделирования левого желудочка для выявления наиболее ранних признаков патологического ремоделирования ЛЖ и исследование вариабельности ритма сердца для выявления ранних маркеров дисбаланса ВНС.

2. Трансторакальную ЭХОКГ с расчетом индексов ремоделирования сердца, его систолической и диастолической функции и СМ ЭКГ с анализом ВРС целесообразно включить в диагностическую программу диспансерного наблюдения за пациентами с АГ.

3. Необходима максимально ранняя коррекция регулируемых факторов кар-диоваскулярного риска для предотвращения индуцируемой ими патологической сруктурно-функциональной перестройки ЛЖ сердца у больных артериальной гипертонией.

Внедрение в практику

Полученные данные оформлены в методические рекомендации «Диагностика и профилактика раннего ремоделирования сердца у женщин с метаболическим синдром» (Екатеринбург, 2009) для врачей Центров по борьбе с избыточным весом, семейных врачей, врачей-кардиологов и терапевтов городских больниц; в методические рекомендации «Диагностика ремоделирования сердца в практике врача» (Екатеринбург, 2009) для врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, врачей-кардиологов и терапевтов городских больниц.

Технологический алгоритм ранней диагностики ремоделирования сердца внедрен в работу врачей МУ «Городская клиническая больница № 40 г. Екатеринбурга», МУ «Городская клиническая больница № 14 г. Екатеринбурга», в учебный процесс кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава.

Список научных статей, опубликованных по теме диссертации

1. К вопросу о верификации диагноза артериальной гипертензии / Евсина М.Г. // Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения. Материалы 64й всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием, Екатеринбург, 2009 -с.50.

2. Нормативные значения параметров геометрии и функции левого желудочка сердца и их взаимосвязи с вегетативной регуляцией ритма сердца у практически здоровых лиц зрелого возраста / ХурсЕ.М., Андреев П.В., Дмитриев А.Н. // Уральский медицинский журнал, 2009, №7(61) - с. 97-102.

3. Зависимость структурно-функциональных изменений сердца у женщин от составляющих метаболического синдрома / Хурс Е.М., Дмитриев А.Н., Футерман Е.М. // Уральский медицинский журнал, 2009, № 8 (62) - с. 80-85.

4. Особенности ремоделирования сердца и оценка различных подходов к диагностике гипертрофии левого желудочка у женшин с артериальной гипертеюией и избыточной массой тела / Хурс Е.М., Дмитриев А.Н, Андреев П.В., Смоленская О.Г. // Уральский медицинский журнал //2009, № 11 (65) -с.86-90.

5. Количественные критерии диагноза артериальной гипертензии по данным суточного мониторнрования / Хурс Е.М, Андреев П.В., Евсина М.Г., Смоленская О.Г. // Артериальная гипертензия,2010,№1 (16) — с. 104-107.

6. Эхокардиография в диагностике структурно-функционального состояния и ремоделирования сердца / Е.М Хурс // Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2010, №1 -с.89-105.

7. Влияние избыточной массы тела на особенности раннего ремоделирования сердца у женщин с артериальной гипертонией / Хурс Е.М, Дмитриев А.Н., Андреев П.В, Евсина М.Г, Смоленская О.Г//Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010, №2(9) -с.16-21.

8. Особенности вариабельности сердечного ритма у больных с метаболическим синдромом по данным суточного монигорирования ЭКГ / Е.МХурс, П. В Андреев, М.ГЕвсина, О.Г Смоленская // Российский кардиологический журнал, 2010, №2 - с.18-22.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

(расшифровка показателей Эхо-КГ представлена на стр. 8-10)

АГ - артериальная гипертензия ВРС - вариабельность ритма сердца

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИМТ - индекс массы тела (кг/м")

ИСИР - интегральный систолический индекс ремоделирования

КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка

КДД - конечно-диастолическое давление

КДНС - конечно-диастолическое напряжение стенки левого желудочка

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МС - миокардиальный стресс

НГ - нормальная геометрия левого желудочка

ОТС - относительная толщина стеики левого желудочка

САД - систолическое артериальное давление

ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия

левого желудочка ЭХОКГ - эхокардиография ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

HbAlc- гликозилированный гемоглобин HF (High Frequency) - высокочастотная составляющая спектра LF (Low Frequency) - низкочастотная составляющая спектра SDNN (Standard deviation of the NN interval) - стандартное отклонение от сред ней

TP (Total Frequency) - полный спектр частот или общая мощность спектра

Поддубная Анна Владимировна

ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА НА РЕМО-ДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

14.01.05 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских паук

Автореферат напечатан по решению профильной комиссии ГОУ ВПО УГМА Росздрава От мая 2010 г.

Подготовлено к печати 18.05.2010 г. Подписано в печать 22.05.2010 г. Бумага для множительной техники. Гарнитура Times. Формат 60х84/16 Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ №88 Отпечатано в типографии ГОУ ВПО УГМА Росздрава. 620028, Россия, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, 5. Тел. 231-42-64