Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Влияние артериовенозного шунтирования при артериовенозных мальформациях головного мозга на общую и церебральную гемодинамику

На Правах рукописи

■ Беркутов Ёвгёний Сергеевич

Влияние артерйовенозногО шунтирбвания при артериовеноЗНых мальформацйях головного мозга на общую й церебральную гемодинамику

14.0t).28 - Нейрохирургия 14.00.13 - Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ" диссертаций на соискание ученой степени кандидат^ медицинских наук

j Работа выцолнеяа на кафедре нейрохирургии Российской Медицинской Академии Последипломного Образования

i

1

Научные руководители:

■ доктор медицинских наук, профессор Лазарев В А

I

• доктор медицинских н.аук Щахнович В А Официальные оппоненты:

! доктор медицинских наук, профессор Щиголев Ю С

\ доктор медицинских наук Метелкина J1П

t

Ведущее учреждение:

! Военно-медицинская академия им С М Кирова

Защита состоится «11» октября 2007 года в_часов на заседании

диссертационного совета № Д 850 010 01 в Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н В Склифосовского по адресу 129010, г Москва, Б Сухаревская площадь, д 3 Телефон (495)925-38-97

I С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорЬй помощи имени Н В Склифосовского

Автореферат разослан «_»_- 2007 г

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

Гуляев А А

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ABM - артериовенозная мальформация

ABC - артериовенозное соустье

АД - артериальное давление

БА - базилярная артерия

ВЧГ - внутричерепная гипертензия

ЗМА - задняя мозговая артерия

ЗСоА - задняя соединительная артерия

КДО - конечный диастолический объём

КСО - конечный систолический объем

КТГ - компьютерная томография

ЛЖ - левый желудочек

JICK - линейная скорость кровотока

МАГ - магистральные артерии головы

МОС - минутный объем сердца

МРТ - магнитно-резонансная томография

НК - недостаточность кровообращения

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОМК - объемный мозговой кровоток

ПЖ - правый желудочек

ПМА - передняя мозговая артерия

ПСА - передняя соединительная артерия

ТКУЗДГ - транскраниальная ультразвуковая допплерография

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СМ - сосудистая мальформация

СМА - средняя мозговая артерия

ССС - сердечно-сосудистая система

УОС - ударный объем сердца

ФВ - фракция выброса

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Церебральная сосудистая патология является одной из наиболее актуальных проблем современной нейрохирургии Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре болезней центральной нервной системы, характеризующихся наиболее высокой смертностью и инвалидизацией больных Среди патологических изменений сосудов головного мозга, подлежащих хирургическому лечению, одну из основных позиций занимают артериовенозные мальформации (АВМ) Артериовенозные мальформации давно уже не относятся к разряду казуистики и в настоящее время являются объектом изучения неврологов, нейрохирургов, рентгенологов, врачей ультразвуковой диагностики Проблема, связанная с ранней диагностикой этой нозологической формы, окончательно не решена

Изменения мозгового кровообращения при АВМ головного мозга тесно связаны с наличием артериовенозных шунтов (АВШ) Отсутствие в структуре АВМ капиллярного барьера ведет к выраженному уменьшению цереброваскулярной резистентности по сравнению с нормой, в результате чего значительная часть притекающей к мозгу крови «сбрасывается» через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть нормальных отделов мозга Вследствие этого в головном мозге формируются две в определенной степени обособленные системы циркуляции через сосуды АВМ и через нормальные мозговые сосуды Обе системы кровообращения связаны и находятся в динамическом равновесии (Шахнович А Р , Шахнович В А, 1992)

Соединение артериального и венозного сосудов, вне зависимости от локализации, всегда сопровождается массивным сбросом крови из артериальной системы в венозную, достигая 20-50% (Ганджа И М , 1983) Значительное увеличение венозного возврата крови, повышение венозного давления, давления в правом предсердии вызывают тахикардию, увеличе-

ние ударного и минутного объемов сердца В связи с увеличением сердечного выброса повышается систолическое давление, быстрый возврат крови сопровождается снижением диастолического давления, что является причиной гиперкинетической гемодинамики, повышенного пульсового давления

АВМ практически всегда имеет те или иные клинические проявления Случайной диагностической находкой АВМ бывают сравнительно редко (Филатов Ю M, Элиава Ш Ш , 2002)

Основной особенностью АВМ является значительное увеличение линейного и объемного кровотока в ней, в то время как эти показатели кровотока для остального мозга остаются в пределах нормы Время кровообращения в мозге в норме составляет около 6 с , а в афферентных сосудах и строме АВМ оно сокращается до 3-4 с Объемный кровоток всего мозга при АВМ может возрастать в 2-3 раза (Шахнович В А , 2002)

В литературе имеются данные о влиянии экстракраниальной шунтирующей патологии (АВМ и гемангиомах мягких тканей головы, шеи, синдрома Паркса-Вебера, травматических артериовенозных соустьях и т д ) на сердечно-сосудистую систему (ССС) Длительное функционирование экстракраниальных артериовенозных шунтов всегда компенсаторно сопровождается увеличением объема циркулирующей крови, гиперфункцией ССС, что повышает величину среднего системного давления (Richardson Т Q , 1961) Следовательно, крупные АВМ оказывают влияние не только на церебральную гемодинамику, но и приводят к изменениям в ССС, что может проявляться гиперкинетической гемодинамикой, тахикардией, артериальной гипертензией

Учитывая недостаточность информации по влиянию артериовеноз-ного шунтирования при АВМ головного мозга на общую гемодинамику (Лазарев В А и др, 2000), было проведено исследование основных гемо-динамических показателей с помощью современных высокоинформативных методов ультразвуковой диагностики (эхокардиографии (ЭХО-КГ),

суточного мониторирования артериального давления (СМАД), дуплексного сканирования сосудов головного мозга и магистральных артерий головы) в до и послеоперационном периоде

Цель работы Клинико-инструментальное исследование общей и церебральной гемодинамики при АВМ головного мозга до и после хирургического лечения

Задачи исследования

1 Изучить состояние общей и церебральной гемодинамики у пациентов с АВМ головного мозга различного объема

2 Дать количественную характеристику изменениям общей и церебральной гемодинамики у пациентов с АВМ головного мозга

3 Определить необходимый диагностический алгоритм обследования пациентов с АВМ головного мозга

4 Изучить влияние хирургического лечения на изменения церебральной и общей гемодинамики

Научная новизна

1 Установлено, что использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы для оценки объемного мозгового кровотока при АВМ головного мозга позволяет осуществить достоверный контроль за перестройкой церебральной гемодинамики в послеоперационном периоде

2 Показано, что использование ЭХО-КГ и СМАД является высокоинформативной составляющей алгоритма предоперационной подготовки, выявления перегрузки ССС и оценки состояния сердечной деятельности в послеоперационном периоде

3 Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы с определением объемного мозгового кровотока, ЭХО-КГ и СМАД в до и послеоперационном периоде позволяет корректно оценивать состояние ССС

Практическая значимость

1 Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы помогает уточнить объем шунтированой крови через АВМ головного мозга

2 Применение ЭХО-КГ и СМАД у пациентов с АВМ, позволяет выявить изменения ССС и оценить динамику изменений в послеоперационном периоде.

3 Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы с определением объемного мозгового кровотока, ЭХО-КГ, СМАД способствуют к выявлению АВМ до их манифестации

Положения, выносимые на защиту

1 Артериовенозные мальформации головного мозга небольшого размера с незначительным артериовенозным «шунтированием» существенно не влияют на общую и церебральную гемодинамику

2 Показатели объемного мозгового кровотока при крупных АВМ превышают норму более чем в 2 раза и приводят к гиперкинетическому характеру кровообращения

3 Применение ЭХО-КГ, суточного мониторирования АД, дуплексного сканирования магистральных артерий головы - необходимая составная диагностического алгоритма при АВМ головного мозга

4 Хирургическое лечение АВМ приводит к нормализации объемного мозгового кровотока и к эукинетическим показателям ССС

Внедрение результатов в практику

Результаты работы внедрены в практику работы клинических базах кафедры нейрохирургии РМАПО и Главного клинического госпиталя МВД РФ

Апробация работы

Материалы работы доложены на межкафедральной конференции Российской медицинской академии последипломного образования (Москва, 2005) и на Четвертом Международном съезде нейрохирургов (Москва, 2006) По материалам диссертации опубликовано 4 работы в виде статей и тезисов в центральной печати и тезисов на съездах Официальная апробация диссертации состоялась на расширенном научно-практическом заседании кафедры нейрохирургии РМАПО 19 апреля 2007г

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, включает 14 таблиц, 31 рисунка Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы Список литературы содержит 104 источника, из них 46 отечественных и 58 иностранных

Материал и методы исследования

Общая характеристика больных и методов исследования

Все обследованные больные с АВМ головного мозга проходили обследование и лечение на клинических базах кафедры нейрохирургии РМАПО

Критерии отбора были следующие

- возраст старше 15 лет,

- «холодный» период - если заболевание манифестировало внутричерепным кровоизлиянием,

- Отсутствие в анамнезе заболеваний эндокринной системы, патологии почек, пороков сердца,

- Все пациенты настоящей серии - «первичные» больные, обследованные и оперированные на клинической базе кафедры за указанный период времени (2001-2005)

Согласно приведенным критериям, в группу настоящего исследования о тобрано 42 взрослых больных.

Возраст пациентов колебался от !5 до 62 лет. Средний возраст составил 34,04J-I2,76 года. Распределение больных но полу, возрасту представлено на рис. № I.

<20 21-30 31-40 41 -SO >50 возраст

í'iic. 1. Диаграмма распределения больных с АВМ головного мозга но иолу и возрасту.

Все пациенты были полностью обследованы с обязательным неврологическим, нейрохирургическим и терапевтическим осмотрами при поступлении и при выписке.

По размерам и клиническим проявлениям ЛВМ - все пациенты подразделены на две группы (рис. 2):

- Пациенты с размерами АВМ до 20 см3 - 19 человек. Средний возраст в этой группе составил 37,2 года (от 15 до 62 лет). Соотношение мужчин 16, женщин 3;

- Пациенты с размерами АВМ 21 и более см"' - 23 человека. Средний возраст в этой группе составил 3 1,4 года (от 17 до 62 лет). Муж-чип 20, женщин 3.

псепдйтуморозн ае геморрагическое

< 20 см >21 см

Объем АВМ

Рис. 2. Диаграмма соотношения пациентов по размерам и клиническим проявлениям АВМ,

Степень хирургического риска определялась с помощью системы градационного деления К. Spelzler и N. Martin (1986). приведена в рис. 3.

У) to

4 6 8 10

Количество пациентов

□ Гэуппа 1

□ Группа 2

Рис. 3. Диаграмма распределения больных но шкале Spetzler-Martin в 1-й и 2-й группах.

Для распределения ARM по объему применялась классификация Ю.М. Филатова (1972) (рис. 4).

5 более 20 см ffl

<

ю

5 от 5 до 20 см

более 100 см

менее 2 см

менее 5см

□ Группа 1

□ Группа 2

0

5

10

15

20

25

Количество пациентов

Рис. 4. Диаграмма распределение пациентов по объему АВМ в 1-й и 2-й группах.

Подавляющее количество пациентов в 1-ой группе с АВМ объемом 5 20

Методы обследования

Церебральная селективная ангиография

Селективная церебральная ангиография проводилась 100% обследуемых пациентов. Исследование проводилось на ангиографе Philips Jnfcgris 5000 a Axiom Art is (фирмы Siemens, Германия). Для выявления АВМ вводилось контрастной вещество Ом ни пай 350 (фирмы NYCOMFD, Норвегия-Англия), с помощью которого контрастировались общие, внутренние и наружные сонные артерии, а также позвоночные артерии с обеих сторон. Оценивалось состояние внутренних сонных, передних, средних и задних мозговых артерий, артерий вертебробазилярного бассейна. Выявлялись афферентные и эфферентные сосуды, строма АВМ, коллатеральное Кровообращение головного мозга. Веем пациентам одномоментно выпол-

ем', во 2-й - от 21 до 100 см5.

нялась ангиография почечных сосудов с целью исключения патологии почек Анализировались следующие ангиографические данные

1 Идентификация питающих артерий и дренирующих вен

2 Тип кровоснабжения АВМ

3 Оценка ангиоархитектоники АВМ

4 Объем АВМ

5 Исключение сопутствующих артериальных аневризм

6 Оценка радикальности выполненного оперативного лечения

Объем АВМ расчитывался по формуле

АкВхС

V = я--—

б

где А,В,С - максимальные размеры АВМ в поперечнике в трех взаимно перпендикулярных плоскостях

Транскраниальная ультразвуковая допплерография

Транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУЗДГ) использовалась для оценки линейной скорости кровотока (JICK) в магистральных артериях мозга, а также в сосудах виллизиева круга мозга внутренних сонных артериях, позвоночных артериях, средних мозговых артериях, задних мозговых артериях, передних мозговых артериях, задних соединительных артериях, глазничных артериях, основной артерии Транскраниальную допплерографию проводили отечественным аппаратом «Би-осс» фирмы «Биомед»

Дуплексное сканирование магистральных артерий головы и транскраниальное дуплексное сканирование

Использование методики цветового дуплексного сканирования позволяло получить важную информацию о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) Исследовались общие, внутренние, наружные сонные и позвоночные артерии с обеих сторон датчиком 7 MHz на аппарате Sequoia 512 Acusón (фирмы Siemens, Германия)

Оценка объемного кровотока в позвоночных артериях производилась на уровне поперечных отростков позвонков С4-С5, а в ВСА-на 1,5-2 см выше бифуркации сонных артерий Учитывая, что магистральные артерии головы постоянно пульсируют, одновременно регистрировалась ЭКГ и измерение диаметра артерии (производилось автоматически в фазу диастолы)

Одновременно регистрировалась скорость кровотока в том же сосуде, что позволяло вычислить объемную скорость кровотока в мл/мин

Тотальный объемный мозговой кровоток (ОМК) вычисляли путем суммации показателей во внутренних сонных и позвоночных артериях

Данные вычисления проводились до операции и на 5-7-е сутки после оперативного лечения, в более раннем периоде исследование не проводилось, так как сохранялась гиперперфузия головного мозга Эхокардиография

Комплексное трансторакальное эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате Acusón 512 Sequoia (фирмы Siemens, Германия) Оценка показателей центральной гемодинамики осуществлялась из 4 и 2 камерных верхушечных позиций по методике Simpson с расчетом конечного диастолического объема (КДО) левого желудочка и конечного систолического объема (КСО) левого желудочка, фракции выброса, минутного объема сердца (МОС)

Суточное мониторирование артериального давления Всем пациентам из исследуемых групп СМАД проводилось аппаратом АВРМ-04 Автоматическое нагнетание воздуха в манжетку и декомпрессия производилась каждые 15 мин днем и 30 мин ночью Манжетка накладывалась на левую руку у правшей, на правую-у левшей Периоды дня и ночи устанавливались индивидуально, в зависимости от распорядка дня пациента, и соответствовали периодам бодрствования и сна При СМАД анализировались следующие данные 1) усредненные показатели (среднеарифметическое) систолического, диастолического, среднего АД и

частоты пульса, 2) максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток и интервал между максимальными и минимальными значениями АД (систолического, диастолического, среднего)

Эндоваскулярная эмболизация афферентов и стромы артериовеноз-

ных малъформаций

Все оперативные вмешательства осуществлялись в рентгенопераци-онной (полипроекционная цифровая дигитальная ангиография, от 3 до 2 кадр/с) под местной анестезией, дополненной управляемой внутривенной седацией Диприваном по 20-40 мг каждые 5-7 мин, на фоне проведенной премедикации в виде комбинации наркотических анальгетиков и бензодиа-зепинов Доступ осуществлялся через бедренную артерию

Этапы операции проведены по следующему алгоритму

1 После установки интродьюсера б F (Cordis, США) производили введение 10 тыс ЕД нефракционированного гепарина (с последующим болюсом 2,5 тыс ЕД в течение каждых 30 мин)

2 Тотальная церебральная ангиография с раздельным контрастированием всех сосудистых бассейнов, кровоснабжающих головной мозг, с последующим акцентом на афферентные артерии, участвующие в кровоснабжении АВМ, включая бассейн наружной сонной артерии (низкоосмо-лярное контрастное вещество, Омнипак 350 (NYCOMED, Норвегия -Англия)

3 Установка в проксимальный сегмент магистрального афферентного сосуда направляющего катетера диаметром б F (BALTON, Франция -Польша)

4 Суперселективная катетеризация питающих артерий стромы АВМ микрокатетером, управляемым в потоке (микрокатетеры MAGIC 1,2 F, 1,5 F, STD, BALTON, Франция - Польша)

5 Суперселективная ангиография через микрокатетер

6 Тест Wada с суперселективным введением в афферент 50-100 мг 0,2%-ного тиопентала натрия

7 В случае положительного результата теста (развитие преходящей неврологической очаговой симптоматики) афферент исключался из последующей эмболизации

8 В случае отрицательного результата теста осуществляли поэтапную эмболизацию стромы мальформации и питающих артерий (цианокри-лат, Гистоакрил, B/Braun, Германия + Липоидол, Gerbet, Франция)

9 Контрольная суперселективная ангиография (осуществляется при сохранении проходимости микрокатетера) или контрольная селективная ангиография через проводниковый катетер

10 Манипуляции 3-5 и 7-8 повторялись, если возникала необходимость выключения дополнительных питающих артерий или фрагментов мальформаций

11 Промывание направляющего катетера и всех инструментов перед введением в сосудистое русло осуществлялось дискретно каждые 5-10 мин гепаринизированным физиологическим раствором (2500 ЕД на 200,0 мл)

12 После завершения процедуры в течение 2-3 суток выполняли KT головного мозга для исключения латентных геморрагических осложнений, оценки радикальности вмешательства

В послеоперационном периоде назначали глюкокортикоидные гормоны, противосудорожные препараты и симптоматическую терапию

Хирургическое удаление АВМ

Все операции проводились под эндотрахеальным наркозом Применялась жесткая фиксация системой Maifield Выполнялась костнопластическая трепанация черепа в зоне локализации АВМ Рассекалась твердая мозговая оболочка (ТМО) Поэтапно выделялись и выключались афферентные сосуды, после чего проводилось выделение и удаление стромы АВМ с последующим выключением дренирующей вены ТМО ушивалась

наглухо Костный лоскут устанавливался на место Все удаления АВМ проводились с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария

В послеоперационном периоде назначалась противоотечная, сосудистая, ноотропная и антибиотикотерапия

В процессе формирования информации особое внимание обращалось на характеристику радикальности оперативного лечения Степень радикальности проведенных операций определялась при сравнении церебральных ангиограмм до и после операции

По радикальности лечения все АВМ были разделены на следующие группы

тотальное тромбирование или удаление - когда при контрольной церебральной ангиографии строма АВМ не контрастировалась,

субтотальное тромбирование АВМ- когда объем оставшейся маль-формации не превышал 15% от изначального,

неоперированые пациенты — положительная проба Wada, отказ от операции

Наибольшее число пациентов было оперировано в возрасте 21-40 лет Тотальное и субтотальное эндоваскулярное тромбирование мальфор-мации выполнено 33 пациентам, хирургическое удаление мальформаций -2 пациентам Не оперированы 7 больных

Показатели церебральной гемодинамики и общей гемодинамики у пациентов с АВМ до 20 см3 до и после оперативного вмешательства При оценке состояния объемного мозгового кровотока при АВМ объемом до 20 см3 с использованием дуплексного сканирования МАГ и определения линейной скорости кровотока (ЛСК) в экстракраниальных и интракраниальных артериях получены данные, свидетельствующие о том, что показатели объемного мозгового кровотока и линейных скоростных показателей в магистральных сосудах мозга оставались в пределах нормальных цифр Увеличения ЛСК в магистральных артериях головного

мозга не выявлено Средние линейные показатели в афферентных артериях АВМ из системы ПМА составили 96,6 ±5,2 см/сек, ЗМА 62,5 ± 5,2 см/сек, СМА 118,3 ± 10,0 см/сек

Средние объемные показатели тотального объемного мозгового кровотока в исследуемой группе составили 840,0± 105,0 мл/мин Аналогичные результаты получены и при исследовании общей гемодинамики КДО, КСО, МОС, ударный объем сердца (УОС), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), артериальное давление среднее (АДср), среднее максимальное артериальное давление (ср АДмах), частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствовали норме На кардиограмме патологических изменений не было выявлено Жалоб со стороны ССС пациенты не предъявляли Полученные результаты представлены в табл 1

Таблица 1 Показатели общей гемодинамики при АВМ менее 20 см3 до операции

Показатели КДО, мл КСО, мл УОС, МЛ МОС, л/мин ОПСС, дин х сек х см5 Ср АДмах, мм рт ст АДср, мм рт ст ЧСС, уд В мин

а 110-

О. 45-75 60-80 4,0-6,0 1419 ±74,7 До 139 119 60-80

о X 145

Наши данные 127,68 ± 16,40 53,50 ± 14,48 74,08 ± 12,19 5,2 ±0,8 1487,72 ± 300,25 119,2 ±8,55 92,13 ±6,0 73 ±7

Показатели церебрального кровотока (ЛСК, ОМК) и общей гемодинамики (КДО, КСО, УОС, МОС, ОПСС, ЧСС и АД) в послеоперационном периоде существенно не отличались от исходных значений представлены в табл 2

Таблица 2 Нормальные показатели общей и церебральной гемодинамики и показатели у пациентов в 1-гр до- и после операции

Показатели Тотальный ОМК мл/мин кдо, мл КСО, мл УОС, мл мое, мл ОПСС, дин х сек х см 5 Ср АДмах, мм ртст АДср, мм рт ст ЧСС, уд В мин

£ 830,0±105, 0 127,68 ± 16,40 53,50 ± 14,48 74,08 ± 12,19 5,2 ± 0,8 1487,72 ± 300,25 119,2± 8,55 92,13 ± 6,0 73 ±7

После 766,67±36 46 124,91 ± 12,70 53,45 ± 13,54 71,99 ± 11,43 5,01 ± 0,75 1509,09 ± 293,71 126,16 ± 7,09 94,7 ± 4,15 72 ± 6

Норма 820,0±58,7 110,0145,0 45,075,0 60,080,0 4,06,0 1419 ± 74,7 < 139 119 60-80

Р >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

На основании проведенного статистического анализа можно сделать выводы АВМ головного мозга до 20 см3 не влияют на увеличение тотального ОМК и не оказывают влияния на общую гемодинамику

Показатели церебральной гемодинамики и общей гемодинамики у пациентов с АВМ более 21 см3 до и после оперативного вмешательства

При изучении линейных скоростных показателей выявлено абсолютное увеличение JICK не только в афферентных сосудах АВМ, но и в артериях головного мозга, не участвующих напрямую в кровоснабжении АВМ Происходит обкрадывание смежных сосудистых бассейнов Сосуды виллизиева круга являются дополнительными путями кровоснабжения АВМ Средняя ЛСК в магистральных артериях мозга, являющихся аффе-рентами АВМ, составила 148,47 ± 16,68 см/с

В дооперационном периоде при АВМ более 21 см , выявлено превышение нормы тотального ОМК Показатели ОМК составили 1588,04±439,04 мл\мин, превышая норму в 2 раза, показатели представлены в рис №5

2600 I--.-1-

о Mean □ ±SD Т ±1,96*SD

ABM >21 см

ABM < 20 см6

Рис 5 Диаграмма объемного мозгового кровотока во 2-й гр до операции и 1- гр после оперативного лечения (мл/мин)

Изменения были выявлены и при исследовании общей гемодинамики Данные представлены в табл 3 В исследуемой группе КСО существенно не отличался от среднестатистической нормы и составил 53,48 ± 10,29 мл, р < 0,05 УОС и КДО были повышены и составили 83 ± 12,19 и 137,35 ± 11,95 мл соответственно, р > 0,05

Таблица №3 Показатели общей гемодинамики при АВМ более 21 см3 до оперативного лечения

Показатели КДО, мл ксо, мл УОС, мл МОС, л/мин ОПСС, дин х сек хсм5 сАДмах, мм рт ст АДср, ммрт ст ЧСС, УД В мин

Норма 110145 45-75 60-80 4,0-6,0 1419±74,7 до 139 119 60-80

Данные до 137,35 ± 53,48 ± 83,43 ± 6,77 ± 1138,33 ± 131,39± 79,86 81

операции 11,95 10,29 12,19 0,7 ¡36,05 11,64 ±8,16 ±6

Выявлено увеличение ЧСС - 81 ± 6 ударов в мин и МОС - 6,77±0,7 л/мин Полученные показатели свидетельствуют о гиперкинетическом типе гемодинамики в исследуемой группе Повышенное АД встречалось у 52,2% из общего количества больных, средний возраст которых 31,2 ± 13,08 лет В 56,5% случаев регистрировались подъемы АД до 130/90 мм рт ст В 21,7% АД превышало 140/90 мм рт ст По нашему мнению, повышение АД -компенсаторная реакция, на гипоперфузию ткани головного мозга вследствие обкрадывания смежных сосудистых бассейнов головного мозга Нижние границы нормы ОПСС подтверждают наши предположения так как при гипертензиях другого генеза ОПСС находится на верхней границе нормы или превышает последнюю

Причина снижения общего периферического сосудистого сопротивления - «облегченный сброс» через афференты и строму АВМ

Из 2-й группы оперировано 17 пациентов Тотальное тромбирова-ние афферентов и стромы АВМ произведено 9 больным 6 пациентам тромбирование выполнено в один этап, трем - в два этапа Субтотальное тромбирование АВМ выполнено 8 больным АВМ тромбирована в один этап у 2 больных, 4 в два этапа, 2 в три этапа Не оперировано 6 пациентов отказ пациента от операции - 3 случая, неоперабельная АВМ - 3 случая (положительная проба Wada)

В послеоперационном периоде показатели JICK в магистральных артериях головного мозга в 66 % случаев нормализовались (подавляющее количество больных с тотальным выключением АВМ из кровотока) В 34% J1CK в афферентных бассейнах оставались на верхней границе нормы (больные с субтотальным тромбированием АВМ)

При оценке тотального мозгового кровотока в 100% случаев выявлено достоверное уменьшение объемных скоростных показателей Анализ показателей проводился только у оперированых больных Средние показатели тотального ОМК составили 857,65 ± 83,05 мл/мин (рис 6)

Полученные показатели незначительно превышали норму из-за сохраняющегося функционирования стромы АВМ при субтотальном тром-бировании в 34% случаев и гиперперфузией головного мозга после оперативного лечения, вследствие нарушения механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса Средний объем «шунтированной» крови в исследуемой группе 603,82 ± 225,89 мл/мин

При АВМ от 21 до 40 см3 средний объем «шунтированной» крови не превышал 57,76% от нормальных цифр и составил 442,86 ± 185,82 мл/мин

2200 2000 1800 1600 1400 1200 1000 800

2-я гр до опер

1-я гр

□ Mean I l±SD ~T" ±1,96*SD

2-я гр после опер

Рис 6 Диаграмма динамики изменения объемной скорости мозгового кровотока во 2-ой группе на 5 - 7-е сутки после операции (мл/мин)

Наибольший объем «шунтированной» наблюдался у пациентов с объемом мальформации более 40 см3 и составил 927,14 ± 426,88 мл/мин Таким образом, объем «шунтированной» крови превышал нормальный объемный мозговой кровоток в среднем на 120,93%

Выключение мальформации из кровотока во 2-ой группе значительно повлияло на исследуемые показатели ССС Достоверно уменьшился УОС и КСО левого желудочка Достоверных различий в КСО левого желудочка в до- и послеоперационном периоде не выявлено (рис 7) 160

140

§ о

г

ф $

ю О

120

100

80

60

40

20

X

X

X

т

о

X

т

X

г

I

5

<и с о о ч

е-

^

сч

О §

о. о. о. о. о. о. о.

ф ф Ф Ф Ф

с с с о: с: [=

о ^ о о о о

ф СЦ о о с! ф с; О о ч ф с

5 о с: э а. о о С О >. о. о о с

р. СЧ1 а. 1— к СЧ| о.

о; О к О О о:

<41 О СЧ1 см

О > О 2 О

3 О > 8

О О

□ Меап Т ±1,96*80

Рис 7 Диаграмма динамики изменения объемных показателей левого желудочка в до- и после операции среди больных 2-ой группы (мл)

В послеоперационном периоде установлено, что происходит достоверное урежение ЧСС 76 ± 6 уд/мин Снижение УОС и урежение ЧСС приводили к уменьшению минутного объема сердца Полученные данные в послеоперационном периоде близки к данным контрольной группы Динамика изменения МОС и ЧСС отображена в рис 8

75

55

п Mean

B±SD

±1,96*SD

□ Mean I I ±SD ~T~ ±1,86*SD

Рис 8 Динамика изменения частоты сердечных сокращений (уд/мин) и минутного объема сердца (л/мин) среди больных 2-ой группы до- и после оперативного лечения

Превышение среднего минутного объема сердца при функционирующей АВМ в исследуемой группе составило 0,8 ± 0,05 л/мин В послеоперационном периоде достоверно возросли показатели ОПСС и

составили 1293 ± 129,22 дин х с х см"5, исходные показатели - 1167,59 ± 119,22 дин х с х см"5

Нами проведен сравнительный анализ данных максимальных цифр АД в до- и послеоперационном периоде В дооперационном периоде средние цифры максимального систолического АД составили 131,6 ± 11,6 ммрт ст В послеоперационном периоде 123,1 ± 7,9 мм рт ст (рис 9) 160 -1-.-

о. 150

s

s

140

ч: ф

О

130

120

110

100

о Mean I I ±SD ~Т~ ±1,96*SD

До операции

После операции

Рис 9 Диаграмма изменения показателей систолического давления среди пациентов 2-ой группы до- и после операции

В результате проведенного анализа выявлено достоверное уменьшение показателей максимального систолического давления в послеоперационном периоде (р < 0,05)

Таким образом, полученные данные при суточном мониторирова-нии АД на основании статистического анализа позволяют нам расценить повышение АД при АВМ головного мозга как симптоматическую артериальную гипертензию Вероятной причиной повышенных цифр АД являлась гипоперфузия головного мозга, вследствие «обкрадывания» смежных сосудистых бассейнов головного мозга

В процессе проведенных исследований нами установлено, что гемодинамика в раннем послеоперационном периоде претерпевает значительные изменения Нормализуется ЧСС, стабилизируется систолическое АД ОПСС возрастает до нормы Уменьшаются объемные показатели работы левого желудочка, минутного объема сердца Изменения объемных показателей работы левого желудочка сердца пропорциональны изменению суммарного объемного мозгового кровотока Полученные данные свидетельствуют, что АВМ несет на ССС систему функциональную нагрузку

Гиперфункция ССС как основной механизм компенсации артерио-венозного «шунтирования» осуществлялась за счет увеличения минутного и ударного выброса сердца, повышением артериального давления и тахикардией Патогенетическая схема представлена на рис 10

Артериовенозное шунтирование в АВМ

t

Снижение общего перифери ческого сосудистого сопротивления

t

ение {

t

Учащение

-, пульса ^^ <

Повышение емкости сосудистого русла

Увеличение объема циркулирующей крови

\

Увеличение ударного объема сердца

Возрастание минутного объема сердца

Увеличение объема левого желудочка сердца

Рис 10 Схема механизма компенсации сердечно-сосудистой системы при крупных и гигантских артериовенозных мальформациях головного мозга

Выводы

1 Артериовенозные мальформации головного мозга оказывают разное влияние на церебральную и общую гемодинамику АВМ небольшого размера с незначительным артериовенозным шунтированием существенно не влияет на церебральную и общую гемодинамику (эукинетический тип гемодинамики) Показатели церебральной гемодинамики при крупных АВМ превышают норму более чем в 2 раза, а общая гемодинамика носит гиперкинетический характер

2 Количественная характеристика изменений церебральной гемодинамики по данным дуплексного сканирования с изучением объемного мозгового кровотока полностью коррелирует с изменениями общей гемодинамики в зависимости от характера шунтирования в АВМ При АВМ менее 20 см3 средний тотальный ОМК превышает норму незначительно (8%) Показатели общей гемодинамики соответствуют норме При маль-формациях более 20 см3 объемный мозговой кровоток превышает норму в 2 и более раз (1588,04 ± 439,04 мл/мин), конечный диастолический объем и ударный выброс левого желудочка соответственно повышен на 7,3 и 8% (137,35 ± 11 95 и 83,43 ± 12,19 мл) при неизмененном конечном систолическом объеме левого желудочка Минутный объем сердца превышает норму на 14% (6,77 ± 0,7 л/мин) ОПСС на нижней границе нормы (1138,33 ± 136,05) Повышение систолического АД в 50% наблюдении до 140/90 мм рт ст

3 Оптимальный алгоритм обследования гемодинамических показателей у пациентов с АВМ головного мозга должен включать в себя дуплексное сканирование МАГ с оценкой объемного мозгового кровотока, ЭХО-КГ с расчетом ОПСС, суточное мониторирование АД

4 Данные ультразвуковых методов исследования в послеоперационном периоде (при тотальном и субтотальном выключении АВМ) свидетельствуют о быстрой перестройке общей и церебральной гемодинамики («нормализация» ОМК, уменьшение минутного, ударного и конечного

диастолического объемов сердца, увеличение ОПСС), что характерно для функциональной гиперфункции ССС, носящей компенсаторный характер

Рекомендации в практику

С целью ранней диагностики и выявления артериовенозных маль-формаций головного мозга до их клинической манифестации врачам различных клинических специальностей следует

1 Иметь диагностическую настороженность при обследовании пациентов в возрасте от 18 до 40 лет, у которых имеется гиперкинетический тип гемодинамики и повышение артериального давления свыше 120/80 мм рт ст

2 Если при диагностическом поиске причин повышения артериального не найдено (заболевание почек, эндокринные расстройства и т д ), следует направить данного пациента на дуплексное сканирование магистральных артерий головы с определением тотального объемного мозгового кровотока и транскраниальное дуплексное сканирование

3 При выявлении повышенных показателей объемного мозгового кровотока и признаков АВМ по данным нейросонологических методов исследования необходимо направить пациента на КТ или МРТ головного мозга с последующей консультацией нейрохирурга

При предоперационной подготовке пациента с АВМ головного мозга к оперативному вмешательству следует произвести оценку состояния сердечно-сосудистой системы Выявление гиперкинетического типа гемодинамики и значительное увеличение объемного мозгового кровотока в процессе предоперационной подготовки, требует решения вопроса о многоэтапной эндоваскулярной эмболизации с целью предупреждения развития артериальной гиперемии головного мозга и внутричерепных кровоизлияний в раннем послеоперационном периоде

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1 Беркутов Е, Лазарев В , Шахнович В , Древаль О и др Влияние артериовенозного шунтирования при артериовенозных мальформаци-ях на общую и церебральную геодинамику//1У съезд нейрохирургов России - М, 2006 - С 250

2 Беркутов Е С Влияние артериовенозного шунтирования при артериовенозных мальформациях головного мозга и мягких тканей головы и шеи на общую и церебральную гемодинамику//Нейрохирургия -2006 -№4-С 55-58

3 Беркутов Е , Лазарев В , Шахнович В , Древаль О и др Общая и церебральная гемодинамика при артериовенозных мальформациях головного мозга//Медицинский вестник МВД - 2007 - №2(27) - С 29-34

4 Беркутов Е , Лазарев В , Шахнович В , Древаль О и др Гемо-динамические показатели при артериовенозных мальформациях головного мозга до и после оперативного лечения//Материалы всероссийской научно-практической конференции посвященной 150 лет со дня рождения ВМ Бехтерева Поленовские чтения - С-Пб, 2007 - С 144-145

5 Беркутов Е С , Лазарев В А, Шахнович В А, Древаль О Н и др Влияние артериовенозного шунтирования при артериовенозных мальформациях головного мозга на общую и церебральную гемодинами-ку//Вопросы нейрохирургии - 2007 - №2 - С 21-26

Заказ № 10/08/07 Подписано в печать 20 09 2007 Тираж 60 экз Уел пл 1,75

ООО "Цифровичок", тел (495) 797-75-76, (495) 778-22-20 у V1 туV ф ги, е-тай т/о@с/г ги

Церебральная сосудистая патология является одной из наиболее актуальных проблем современной нейрохирургии. Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре болезней центральной нервной системы (ЦНС), характеризующихся наиболее высокой смертностью и инвалидизацией больных. Среди патологических изменений сосудов головного мозга, подлежащих хирургическому лечению, одну из основных позиций занимают артериовенозные мальформации (АВМ). Несмотря на то что АВМ давно уже не относятся к разряду казуистики, в настоящее время являются объектом изучения неврологов, нейрохирургов, рентгенологов, врачей ультразвуковой диагностики. Проблема, связанная с ранней диагностикой этой нозологической формы, окончательно не решена.

Изменения мозгового кровообращения при АВМ головного мозга тесно связаны с наличием артериовенозных шунтов (АВШ). Отсутствие в структуре АВМ капиллярного барьера ведет к выраженному уменьшению цереброваскулярной резистентности по сравнению с нормой, в результате чего значительная часть притекающей к мозгу крови «сбрасывается» через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть нормальных отделов мозга. Вследствие этого в головном мозге формируются две в определенной степени обособленные системы циркуляции: через сосуды АВМ и через нормальные мозговые сосуды. Обе системы кровообращения связаны и находятся в динамическом равновесии (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1992).

Основным методом диагностики АВМ является компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), церебральная ангиография, транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУЗДГ), дуплексное сканирование сосудов головного мозга. При АВМ головного мозга все вышеперечисленные методы обследования позволяют определить объем и точную локализацию АВМ, топографию и количество питающих АВМ артерий и дренажных вен, дают полное представление о характере кровотока в АВМ и головном мозге. Все эти данные имеют исключительно важное значение при обосновании показаний к хирургическому лечению и выборе метода хирургического вмешательства.

Клинически АВМ проявляются в виде двух основных синдромов -геморрагического и псевдотуморозного. Помимо основных проявлений, при АВМ могут отмечаться преходящие или постепенно нарастающие очаговые неврологические симптомы, головные боли, сосудистый шум в голове, признаки внутричерепной гипертензии и т.д. АВМ практически всегда имеет те или иные клинические проявления. Случайной диагностической находкой - АВМ бывают сравнительно редко (Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш., 2002).

Основной особенностью АВМ является значительное увеличение линейного и объемного кровотока в ней, в то время как эти показатели кровотока для остального мозга остаются в пределах нормы. Время кровообращения в мозге в норме составляет около 6 с, а в афферентных сосудах и строме АВМ оно сокращается до 3-4 с. Объемный кровоток всего мозга при АВМ может возрастать в 2-3 раза (Шахнович В.А., 2002).

Различные местные клинические проявления АВМ хорошо известны, однако эффекты центрального характера, прежде всего связанного с воздействием «шунтированной» крови на сердечную гемодинамику, не нашли достаточного отражения в медицинской литературе.

Соединение артериального и венозного сосудов, вне зависимости от локализации, всегда сопровождается массивным сбросом крови из артериальной системы в венозную, достигая 20-50% (Ганджа И.М., 1983). Значительное увеличение венозного возврата крови, повышение венозного давления, давления в правом предсердии вызывают тахикардию, увеличение ударного объема сердца (УОС) и минутного объема сердца (МОС). В связи с увеличением сердечного выброса повышается систолическое артериальное давление (АД), быстрый возврат крови сопровождается снижением диастолического давления, что является причиной гиперкинетической гемодинамики, повышенного пульсового давления, в дальнейшем приводящих к недостаточности кровообращения.

В литературе имеются данные о влиянии экстракраниальной шунтирующей патологии (АВМ и гемангиомах мягких тканей головы, шеи; синдрома Паркса-Вебера; травматических артериовенозных соустьях и т.д.) на сердечно-сосудистую систему (ССС). Длительное функционирование экстракраниальных артериовенозных шунтов (АВШ) всегда компенсаторно сопровождается увеличением объема циркулирующей крови, гиперфункцией ССС (Frank O.Z., 1955; Hilton J.G., 1955), что повышает величину среднего системного давления (Richardson T.Q., 1961).

Следовательно, крупные АВМ оказывают влияние не только на церебральную гемодинамику, но и приводят к изменениям в ССС, что может проявляться гиперкинетической гемодинамикой, тахикардией, артериальной гипертензией.

Учитывая недостаточность информации по влиянию артериовенозного шунтирования при АВМ головного мозга на общую гемодинамику, решено провести оценку основных гемодинамических показателей с помощью современных высокоинформативных методов ультразвуковой диагностики (ЭХО-КГ, дуплексного сканирования сосудов головного мозга и магистральных артерий головы (МАГ)), суточного мониторирования артериального давления (СМАД) в до- и послеоперационном периоде.

Цель работы: клинико-инструментальное исследование общей и церебральной гемодинамики при АВМ головного мозга до и после хирургического лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние общей и церебральной гемодинамики у пациентов с АВМ головного мозга различного объема.

2. Дать количественную характеристику изменениям общей и церебральной гемодинамики у пациентов с АВМ головного мозга.

3. Определить необходимый диагностический алгоритм обследования пациентов с АВМ головного мозга.

4. Изучить влияние хирургического лечения на изменения церебральной и общей гемодинамики.

Научная новизна

1. Установлено, что использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы для оценки объемного мозгового кровотока при АВМ головного мозга позволяет осуществить достоверный контроль за перестройкой церебральной гемодинамики в послеоперационном периоде.

2. Показано, что использование ЭхоКГ и СМАД является высокоинформативной составляющей алгоритма предоперационной подготовки, выявления перегрузки ССС и оценки состояния сердечной деятельности в послеоперационном периоде.

3. Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы с определением объемного мозгового кровотока, ЭхоКГ и суточного мониторирования АД в до- и послеоперационном периоде позволяет корректно оценивать состояние ССС.

Практическая значимость

1. Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы помогает уточнить объем «шунтированой» крови через АВМ головного мозга.

2. Применение ЭХО-КГ и СМАД у пациентов с АВМ, позволяет выявить изменения ССС и оценить динамику изменений в послеоперационном периоде.

3. Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы с определением объемного мозгового кровотока, ЭХО-КГ и СМАД способствуют к выявлению АВМ до их манифестации.

Положения, выносимые на защиту

1. Артериовенозные мальформации головного мозга небольшого размера с незначительным артериовенозным шунтированием существенно не влияют на общую и церебральную гемодинамику.

2. Показатели объемного мозгового кровотока при крупных АВМ превышают норму более чем в 2 раза и приводят к гиперкинетическому характеру кровообращения.

3. Применение ЭХО-КГ, СМАД, дуплексного сканирования магистральных артерий головы необходимая составная диагностического алгоритма при АВМ головного мозга.

4. Хирургическое лечение АВМ приводит к нормализации объемного мозгового кровотока и к эукинетическим показателям ССС. и

Внедрение результатов в практику

Результаты работы внедрены в практику работы клинических баз кафедры нейрохирургии РМАПО и Главного клинического госпиталя МВД РФ.

Апробация работы

Материалы работы доложены на межкафедральной конференции Российской медицинской академии последипломного образования (Москва,

2005) и на Четвертом Международном съезде нейрохирургов (Москва,

2006). По материалам диссертации опубликовано 5 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах. Официальная апробация диссертации состоялась на расширенном научно-практическом заседании кафедры нейрохирургии РМАПО 19 апреля 2007г.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, включает 14 таблиц, 31 рисунок. Диссертация состоит из введения , 3 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы. Список литературы содержит 104 источника, из них 46 отечественных и 58 иностранных.

Выводы

1. Артериовенозные мальформации головного мозга оказывают разное влияние на церебральную и общую гемодинамику. АВМ небольшого размера с незначительным артериовенозным шунтированием существенно не влияют на церебральную и общую гемодинамику (эукинетический тип гемодинамики). Показатели церебральной гемодинамики при крупных АВМ превышают норму более чем в 2 раза, а общая гемодинамика носит гиперкинетический характер.

2. Количественная характеристика изменений церебральной гемодинамики по данным дуплексного сканирования с изучением объемного мозгового кровотока полностью коррелирует с изменениями общей гемодинамики в зависимости от характера о шунтирования в АВМ. При АВМ менее 20 см средний тотальный ОМК превышает норму незначительно (8%). Показатели общей гемодинамики соответствуют норме. При мальформациях более 20 см объемный мозговой кровоток превышает норму в 2 и более раз (1588,04 ± 439,04 мл/мин), конечный диастолический объем и ударный выброс левого желудочка соответственно повышен на 7,3% и 8% (137,35±11.95 и 83,43±12,19 мл), при неизмененном конечном систолическом объеме левого желудочка. Минутный объем сердца превышает норму на 14% (6,77±0,7 л/мин). ОПСС на нижней границе нормы (1138,33 ± 136,05). Повышение систолического АД в 50% случаев до 140/90 мм рт. ст.

3. Оптимальный алгоритм обследования гемодинамических показателей у пациентов с АВМ головного мозга должен включать в себя дуплексное сканирование МАГ с оценкой объемного мозгового кровотока, ЭХО-КГ с расчетом ОПСС, суточное мониторирование АД.

4. Данные ультразвуковых методов исследования в послеоперационном периоде (при тотальном и субтотальном выключении АВМ) свидетельствуют о быстрой перестройке общей и церебральной гемодинамики: («нормализация» ОМК, уменьшение минутного, ударного и конечного диастолического объема сердца, увеличении общего периферического сопротивления), что характерно для функциональной гиперфункции сердечно-сосудистой системы, носящей компенсаторный характер.

Рекомендации в практику

С целью ранней диагностики и выявления артериовенозных мальформаций головного мозга до их клинической манифестации врачам различных клинических специальностей следует:

1. Иметь диагностическую настороженность при обследовании пациентов в возрасте от 18 до 40 лет, у которых имеется гиперкинетический тип гемодинамики и повышение артериального давления свыше 120/80.

2. Если при диагностическом поиске причин повышения артериального не найдено (заболевание почек, эндокринные расстройства и т.д.), следует направить данного пациента на дуплексное сканирование магистральных артерий головы с определением тотального объемного мозгового кровотока и транскраниальное дуплексное сканирование.

3. При выявлении повышенных показателей объемного мозгового кровотока и признаков АВМ по данным нейросонологических методов исследования необходимо направить пациента на КТ или МРТ головного мозга с последующей консультацией нейрохирурга.

4. При предоперационной подготовке пациента с АВМ головного мозга к оперативному вмешательству следует произвести оценку состояния сердечно-сосудистой системы. При выявлении гиперкинетического типа гемодинамики и значительном увеличении объемного мозгового кровотока при предоперационном обследовании - решение вопроса о многоэтапной эндоваскулярной эмболизации с целью предупреждения развития артериальной гиперемии головного мозга и внутричерепных кровоизлияний в раннем послеоперационном периоде.

Заключение

Одной из наиболее актуальных проблем современной нейрохирургии является сосудистая патология головного мозга, характеризующаяся высокой смертностью и инвалидизацией больных. Одно из ведущих мест среди цереброваскулярных заболеваний занимают АВМ.

Изменения церебральной гемодинамики при АВМ головного мозга обусловлены наличием артериовенозных шунтов. Отсутствие в структуре АВМ капиллярного барьера ведет к выраженному уменьшению цереброваскулярной резистентности по сравнению с нормой. За счет разницы периферического сосудистого сопротивления в АВМ и сосудах мозга значительная часть притекающей крови к головному мозгу «сбрасывается» через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть головного мозга. Вследствие этого в головном мозгу формируются две в определенной степени обособленные системы циркуляции: через АВМ и через остальные (нормальные) отделы головного мозга. Обе системы кровообращения взаимосвязаны и находятся в гемодинамическом равновесии.

Основной особенностью АВМ является ускоренный кровоток в самом сосудистом образовании и в его афферентных и эфферентных сосудах.

Величина АВМ, несомненно, является важнейшим фактором, определяющим структуру и функциональную перестройку всей сосудистой системы мозга. По мере увеличения размера АВМ отмечается возрастание линейного и объемного кровотока в приводящих и отводящих сосудах АВМ. Однако прямая зависимость между объемом АВМ и величиной кровотока сохраняется лишь до определенного предела. Так, при АВМ больших о размеров (более 50 см ) соответствие линейного и объемного кровотока к величине АВМ нарушается и дальнейшего увеличения объемного кровотока не происходит из-за расширения, извитости и удлинения афферентных и эфферентных сосудов, кровоток в которых в силу турбулентного движения крови замедляется. Решающее значение имеет снижение тонуса резистивных сосудов, что проявляется в первую очередь страданием миогенного контура регуляции - «параличом» миогенной вазодилатации при сохранном гуморально-метаболическом контуре.

Небольшие АВМ, где артериовенозное «шунтирование» выражено незначительно, не оказывают влияние на мозговое кровообращение. По мере увеличения размера АВМ ее аспирирующее воздействие на мозговой кровоток возрастает. Это проявляется в резком увеличении кровотока по прямому пути и конвергенции по направлению к АВМ из смежных сосудистых бассейнов. Поэтому при АВМ больших размеров происходит сдвиг динамического равновесия мозгового кровотока в сторону АВМ, в связи с чем соединительные артерии виллизиева круга утрачивают роль анастомозов и превращаются в дополнительные пути кровоснабжения АВМ. о

При АВМ объемом до 20 см , когда объемный мозговой кровоток был увеличен незначительно, наблюдалась четкая асимметрия величины объемного кровотока в магистральных артериях головы, с преобладанием л его на стороне АВМ. При АВМ объемом более 20 см эта закономерность нарушалась и соотношение между величинами объемного кровотока в магистральных артериях головы было самым разнообразным, вплоть до преобладания его на здоровой стороне.

С помощью дуплексного сканирования магистральных артерий головы нами произведено исследование тотального объемного мозгового кровотока. При АВМ объемом до 20 см отмечалось незначительное увеличение объемного мозгового кровотока и не превышало 15,3% от средних цифр. При АВМ объемом более 20 см3 в 100% случаев выявлено абсолютное увеличение тотального мозгового кровотока. Средние показатели составили 1588,04 ± 439,04 мл/мин, превышая норму в 2 и более раза. Максимальные показатели объемного мозгового кровотока выявлены у пациента с гигантской мальформацией левой височной и теменной долей, афферентом которой являлась левая ВСА. Объемная скорость кровотока в левой ВСА 2050 мл/мин, правой ВСА - 780 мл/мин, левой ПА - 120 мл/мин, правой ПА - 130 мл/мин. Суммарный объемный мозговой кровоток в магистральных артериях мозга составил 3080 мл/мин, при норме 820 ± 58,7 мл/мин. Превышение нормального объемного мозгового кровотока в 3,75 раза. о

Таким образом, АВМ до 20 см не оказывают существенного влияния на тотальный объемный мозговой кровоток. В свою очередь, АВМ размерами более 20 см3 приводят к существенному увеличению тотального объемного мозгового кровотока превышающего нормальный в два и более раза. Тотальный объемный мозговой кровоток при АВМ крупнее 20 см , составил более 30% от минутного объема сердца, при норме объемного мозгового кровотока 15% от МОС.

Различные местные клинические проявления АВМ хорошо известны, подробно изучено мозговое кровообращение при АВМ, однако эффекты сердечно-сосудистой системы, прежде всего связанные с воздействием «шунтированной» крови на общую гемодинамику, не нашли достаточного отражения в медицинских исследованиях. В современной литературе имеются единичные публикации о влиянии артериовенозного шунтирования при АВМ головного мозга на общую гемодинамику.

Наличие врожденного артериовенозного шунта воздействует на рефлекторное усиление работы сердца, кривую минутного объема сердца, увеличение линейных, скоростных и объемных показателей кровотока через афферентный сосуд в 2-3 раза выше по сравнению с нормальными цифрами, увеличение ОЦК возрастает на 4,0 - 20,0%.

Нами выполнена оценка основных гемодинамических показателей при АВМ головного мозга. Выявлены гемодинамические показатели характерные для крупных АВМ.

С использованием современных, точных, неинвазивных, ультразвуковых методов установлены основные объемные показатели работы левого желудочка (КДО, КСО, УОС). Рассчитан минутный объем сердца, тотальный объемный мозговой кровоток в до- и послеоперационном периоде. Определен объем «шунтированой» крови через АВМ и его влияние на минутный объем сердца. С помощью суточного мониторирования АД прослежены изменения артериального давления до и после операции. Определена величина ОПСС. Выявлены изменения гемодинамических показателей, характерных для крупных АВМ головного мозга.

Работа основана на анализе результатов исследования гемодинамики у 42 пациентов с АВМ головного мозга, оперированных на клинической базе кафедры нейрохирургии РМАПО за период с 2001 по 2005гг. Подавляющее число наблюдавшихся больных (28 человек) имели возраст от 20 до 40 лет. Старше 40 лет было только 10 человек. Среди них было значительное преобладание лиц мужского пола. У всех больных была изучена гемодинамика в дооперационном периоде. В послеоперационном периоде изучение гемодинамики проводилось только после завершающего этапа эмболизации АВМ. Семь пациентов отказались от оперативного лечения.

Учитывая малый объем «шунтированой» крови через АВМ объемом менее 20 см , общая гемодинамика не претерпевает существенных изменений в послеоперационном периоде и соответствует средним показателям. о

При АВМ более 21 см выявлены значительные увеличения гемодинамических показателей, подтверждающие данные при исследовании больных с артериовенозной «шунтирующей» патологией. Особенностью являлась гиперфункция сердечно-сосудистой системы. Так, у больных в данной группе средний конечный диастолический объем оказался увеличенным на 10,2%, ударный объем сердца — на 20%, при неизменном конечном систолическом объеме. Средний минутный объем сердца превышал нормальные цифры на 36%. Вместе с тем изменение показателей у данных больных варьировало в довольно широких пределах: КДО от 118,0 до 169,0 мл, У ОС от 69,6 до 101,2 мл, МОС от 6.0 до 8,3 л/мин. Среднее ОПСС было снижено на 18% . В 56,5% случаев регистрировались подъемы АД до 130/90 мм рт. ст., в 21,7% АД превышало 140/90 мм рт. ст. Средние цифры ЧСС в дооперационном периоде составили 81 удар в мин.

По классификации JI.M. Проталинской (1948): I стадия (19 человек). Больные не предъявляли жалоб со стороны сердца и объективно, у них отсутствовали признаки нарушения кровообращения. II А стадия (2 человека) - пациенты жаловались на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, тахикардию. Признаков гипертрофии миокарда не выявлено. II Б и III стадии заболевания выявлено не было. Отсутствие в группе вышеуказанных стадий объясняется молодым возрастом пациентов и врожденным характером шунтирующей патологии. На протяжении всей жизни больного сердечная мышца испытывала дополнительную нагрузку и в значительной степени адаптирована к ней.

Таким образом, использование современных методов ультразвуковой диагностики и мониторирования АД позволило нам дать характеристику изменения гемодинамических показателей у пациентов с АВМ головного мозга. Исходя из литературных данных и на основании собственных исследований, механизм нарушения кровообращения при этой форме поражения сосудистой системы головного мозга можно представить следующим образом: при АВМ в мозге формируются две системы кровообращения: через АВМ и через остальные (нормальные) отделы головного мозга. Аспирирующее воздействие АВМ на мозговой кровоток достаточно велико, в дальнейшем приводящее к «обкрадыванию» смежных сосудистых бассейнов на фоне нарушенных ауторегуляторных механизмов. Вследствие этого для компенсации дефицита крови дистальнее АВМ увеличивается частота сердечных сокращений, минутный и ударный объем сердца, увеличивается АД. Вместе с тем для компенсации дефицита крови происходит снижение ОПСС, все это приводит к увеличению ОЦК, которое, в свою очередь, влияет на эти описанные изменения, создавая порочный круг, который приводит к увеличению минутного и ударного объема сердца и, таким образом, обусловливает гиперфункцию сердечно-сосудистой системы. В дальнейшем на фоне гиперфункции происходит увеличение диастолического давления в левом желудочке и нарушение метаболизма миокарда, которое, вероятно, приведет в дальнейшем к сердечной недостаточности.

Тотальная эмболизация афферентов и стромы АВМ была проведена 9 пациентам, субтотальная эмболизация - 8 пациентам. Достоверно снизились цифры тотального объемного мозгового кровотока с 1461,47 ± 259,9 до 857,65 ± 83,05 мл/мин. Клинический эффект достигнут и при анализе гемодинамических показателей: урежение ЧСС в среднем до 76 уд. в мин. Достоверно снизилось систолическое АД с 131,6±11,6 мм рт. ст. до 123,1 ± 7,9 мм рт. ст. Выявлено статистически достоверное уменьшение объемных показателей левого желудочка. Так, конечный диастолический объем и ударный выброс левого желудочка соответственно снижались в среднем на 7,3% (с 135,36 ± 9,8 до 126,21 ± 7,7 мл) и 8,0% (с 80,79 ± 6,19 до 74,62±6,27 мл). Минутный объем сердца снизился в среднем на 14,0% (с 6,5 ± 0,5 до 5,7 ± 0,45 л/мин). Выключение мальформации из кровотока незамедлительно приводило к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления в среднем на 10% (от 1167,59 ± 119,22 дин х сек х см"5 до 1293±129,22 дин х сек х см"5).

Данные клинического обследования и исследования гемодинамики, которые после операции стремятся вернуться к норме, свидетельствуют о том, что нарушения при этой патологии носят обратимый характер. Это подтверждает мысль, что гиперфункция сердечно-сосудистой системы у данных пациентов носит функциональный характер.

Выявленные геодинамические показатели, в дальнейшем помогут диагностировать крупные и гигантские АВМ головного мозга до их манифестации врачам терапевтических специальностей и помогут предотвратить возможные фатальные последствия данной патологии.