Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Вестибулярные реакции в остром периоде тяжелого диффузного аксональногоповреждения головного мозга

Российская Академия медицинских наук

Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко

РГб од

\ О Я А Г}

1 0 На правах рукописи

МЕЩЕРЯКОВА Вера Викторовна

ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ РЕАКЦИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОГО ДИФФУЗНОГО АКСОИАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.28 — нейрохирургия 14.00.04 — болезни уха, горла, носа

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1996

'Работа выполнена в Научно-исследовательском институте нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко Российской АМН (директор — академик РАМН, профессор А. Н. Коновалов).

Научные руководители:

"заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских -наук, профессор Н. С. Благовещенская

лауреат Государственной .премии, доктор медицинских наук, профессор А. А. Потапов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук И. Н. Шевелёв

(НИИ нейрохирургии им, Н. Н. Бурденко) кандидат медицинских наук, доцент кафедры оториноларингологии медицинской академии им. И. М. Сеченова С. В. Морозова

Ведущее учреждение: На.учло-иеследовательэкий институт неврологии РАМН.

^ 2В Уи

Защита диссертации состоится « . . . » . . . . 1996 г.

в . . . час. на заседании специализированного совета N° Д.001.26.01 при Научно-исследовательском институте нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко Российской АМН (125047, Москва, ул. Фадеева, 5. Телефоны. 251-35-42; 251-65-26). .

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН.

Автореферат разослан . . 1996 г.

Ученый секретарь спецсовета

лауреат Государственной премии, академик РАМН,

профессор Ф. А. Сербиненко

0Б1АЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

1 Актуальность проблемы; Нейротравыа относитоя к числу важнейших проблей здравоохранения в связи с её распространённость!), высокой летальностью и инвалидизапией пострадавших; Черепно-мозговая травма в' структуре всех травм занимает от 30% до .40%, при этом 20% приходится на Долю «тяжёлой (Л.Б.Лих-терман,. 1988; В^'гНепоштвдй, Л.Б;1ихтерман, В.В.Ярцев, 1988, 1989; А.Н.Уоновалов, Л;Б,Лихтериан, 1992; А.Н;Коновалов Д.Б. Лихтерман, А.А.Потапов, 1994 и др.) : По данным Всемирной . . организации здравоохранения, нейрогравма, как причина смертности., занимает первое место среди лиц молодого, трудоспособного возрастав. _

. Учитывая тот факт, что продолжается. неуклонный рост черепно-мозговой травмы, обусловленный возрастанием количества транспортных средств, скоростей движения, актуальность этой медицинской и ооциальной проблемы очевидна...

В течение последних лет большое внимание уделяется изучению особой формы тяжёлой черепно-мозговой травмы - ди$н. фузного акс овального повреждения головного мозга (ДАЛ). В оо-нове ДАЛ лежат механизмы натяжения и разрыва аксонов белого вещества полушарий и ствола ыозга в результате воздействия углового ил^'ротационного ускорения-замедления во время дорожно-транспортных происшествий или падения о большой высоты. Характерной клинической особенностьо ДА" является изначальное длительное коматозное состояние с грубой стволовой симптоматикой вследствие первичной травмы ствола ыозга, т.к; микроскопическое исследование выявляет в нём разриш аксонов я

. - 4 .-

мелкиб геморрагии ( А.А.Потапов и соавг., 1986,1988,1989,1990,

1993; Л.БЛихгерман и соавт., 1989,1990; АЛабулов,1990;

А.В.Банин, 1991,1993; С.Ю.Касумоза и соавт., 1988,1989,1991,

Î993; П.О.Ромадановский и соавг., 1989,1990,1993; D.E.Oppenhei»er, 1968i U.H.Croapton,I9?Ij T.A.G«nmLrellitI982, 1986{ )

Впервые ДАЛ описана нейромсрфодогоы S.Strich ещё в 1956 году. Однако изучение этой проблемы клиницистами стало возможный только после внедрения в клиническую практику нейротравма-тологии компьютерной томографии головного мозга. Диагностика ДАП в .остром периоде основана на характерной компьюгернотомо-графической картине. Ведущим КГ признаком ДАП является увеличение объёма больших полушарий, проявлявшееся сужением или полным сдавлением боковых, Ш желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга без признаков -деструкции.мозгового вещества^В.Н.Корниенко'.Н.Я.Ва-син,В.А.Кузьыенко, 1987; В.А.Кузьмёнко, 1984; В.А.Кузьмёнко,

Л.Б.Лихтерман,В.Н.Корниенко,А.А.Потапов, 1988; DkA.Bruce, 1978,

1981; C,A.DoUbskM,I978s K.A.Zinaernan,1978,1979,1981;

ЯГ. D. 0briet, 1979 i B.D.Bigler, 3. il. Kurt h, D.Blatter et al.,1992)

Центральные вестибулярные нарушения в остром периоде тяжёлого диффузного аксонального повреждения головного мозга обусловлены, прежде всего, первичным повреждением ствола мозга, JB связи с высокой.функциональной чувствительностью вестибулярного анализатора, объектийностьи вестибулярных реакций, расположением вестибулярннх ядер в сгвсле мозга.и его функциональными связями с глазодвигательными ядрами, ретикулярной формацией, корой головного мозга и другими отделами 1ЩС исследование функции вестибулярного анализатора позволяет тонко улавливать даже минимальные стволовые нарушения, что имеет важное практическое значение в изучении ДАП.

- - 5; -

Несмотря на актуальность и практическую значимость данной проблемы, в доступной литературе мы не встретили какие-либо указания на особенности вестибулярного синдрома при диффузном аксональном повреждении головного мозга, кроме совместных публикаций автора данной работы с Н:С.Благовещенской (1989,' 1991,1993,1995)..

Цель работы.■ Изучить в динамике вестибулярные реакции в остром периоде тяжёлого диффузного аксонального повреждения головного мозга методом объективной веотибулометрии с применением электрониотатографии.'...

Задачи иоодедовашгя;'

I; Изучить характер вестибулярных реакций и их прогностическую ценность у пострадавших в остро« периоде тяжёлого диффузного аксонального повреждения головного мозга'.'

2. Изучить в динамике корреляцию между вестибулярными реакциями я тяжестью первичного травматического повреждения ствола мозга, уровнем нарушения сознания у пострадавших в остром периоде.тяжёлого диффузного аксонального повреждения голо- • вного мозга,

3; Сопоставить вестибулярные реакции и кошьютернотомо-графические изменения головного мозга в динамике у пострадавших в остром периоде тяжёлого диффузного аксонального повреждения головного-мозга.

Научная, новизна.

Впервые детально изучены в динамике вестибулярные реакции у пострадавших в бессознательном соотоянии, обусловленном первичным травматическим повреждением ствола головного мозга в остром периоде ДАЛ; При этом выявлена чёткая корреляция между вестибулярными реакциями я уровней нарушения оозна-ния (кома, сопор, оглушение ), тяжестью первичного повреяде-

- б -

нет ствола мозга, выявлены закономерности динамики вестибулярных реакций в процессе восстановления и компенсации функций в , остром периоде ДАН, что может иметь прогностическое значение;- | Впервые в литературе проведено сопоставление в динамике вес- \ тибулярньх реакций с компыогернотомографической картиной го-ловного.ыоэга.у.пострадавших.в остром периоде ДАЛ;

Практическая значимость.

Вестибулярные реакции в комплексе с' данными других клинических методов обследования пострадавших в остром периоде ДАЛ позволяют объективно оценить тяжесть первичного повреждения ствола мозга, уровень нарушения сознания, динамику этих изменений. Это в свою очередь позволяет судить об эффективности медикаментозной терапии, а также, до некоторой степени, прогнозировать течение травматической болезни головного мозга в острой.периоде.ДАЛ»'...

Внедрение в практику;

Научные положения и практические выводы, изложенные в диссертации, внедрены и применяются в повседневной,каиниксь.' диагностической работе НИИ нейрохирургии км .акад.-}' ,Н.Бурденко; Они включены в программу подготовки аспирантов, ординаторов. НИИ нейргхир,гргии-им.акад.Н.Н.Бг"|денко РАМН и врачей последипломного обучения, специализирующихся по отоневродояиив Внедрение.результатов исследований, в клиническую: практику. . других учреждений обеспечивается публикацией результатов работы в.периодичеокой.вечаги, сборниках научных работ.

Апробация работы;

По результатам проведённых исследований опубликованы, четыре печатные работа; Диссертация апробирована на заседании проблемной комиссии "Черепно-мозговая травма" НИИ нейрохирургии им.акад.Н.Н.Бурденко РАМН 19 марта 1996 юда.

- 7 -

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на ... . страницах машинописи, содержит 19 рисунков и 13 таблиц. Диссертация состоит из введения, 4 глаз, заключения, выаодов, указателя литературы и приложения. В.указателе литературы пригодится 399 источников, из них 248 отечественных и 151 зарубежных. В прилояении представлен список больных, наблюдения над которыми легли в основу настоящей.работы.

Сокращения, используемые в диссертации.

ДАН - диффузное аксональное поарендеиие ДТП - дорожно-транспортное происаествио КГ - компьютерная томография W - черепно-иозговая травма ЭНГ - электронистагаографяя

.СОДЕРЖАНИЕ.РАБОТУ Общая характеристика клинических наблюдений. Работа основана на результатах комплексного изучения данных обследования 50 пострадавших (42 мужчин и 8 женщин) с тяжёлым диффузным аксональным повреяденнеы голоеного мозга в остром периоде, Бодьшшство пострадавших составили леди молодого возраста ( от 15 до 29 лег ) и дета (78$). Все больные находились на стационарном лечении в Институте нейрохирургии им.акад. H.H.Бурденко рад.

Большинство пострадавших травму получили в условиях "уокорения-замеддения" во время да (80;«)'или падения с больной высоты (8&), В остальных случаях (12$) причина трагмы не установлена.

У 12 (24$) была сочетанная ЧМТ ( переломы конечностеП-4, повреждение грудной клетка - 4, повреждение позвонков -3,

повреждение внутренних органов - I

Переломы костей черепа выявлены у 54% бальных, в основ-' нон у взрослых (38$). Наиболее часто встречались переломы основания черепа (,46%), среди которых преобладали продольные переломы пирамиды височной кости (30$).

ДАЛ диагностировалось на основании характерной клинической картины, заключающейся в грубой стволовой симптоматике и коматозном состоянии больного с момента травмы продолжительностью более б часов, при отсутствии масс-эффекта на КГ-скано-грамыах (А.А.Потапов.1989; АЛабулов,1990). В соответствии с классификацией черепно-мозговой травмы ^¿Н^Коновалов, 1986, 1992; Л.Б.Лихтерыан, Аи.Потапов,А.Д.Кравчук,Т.АгДоброхотова, 1993) у всех больных была тяжалая черепно-мозговая травма.

В Институт нейрохирургии им. акад. Ю.Бурденко РАМН сразу после травмы доставлены только 9 (1855) пострадавших, а остальные 41 (820 были переведены из других стационаров в сроки, в основном, от 2 до 8 суток после травмы.. В связи о этим уровень-нарушения сознания у них варьировал в день поступления от комы различной степени до глубокого оглушения, что представлено в таблице Л I.

Таблица й I. Степень нарушения сознания у бальных с ДАП

при поступлении в Институт нейрохирургии

.Степень . ] Число-Ибольных

нарушения сознания

! Дети ! Взрослые ! Всего

Кома Ш ст Кома 1-Ц ст Сопор 3(60 7(140 4(80 4(80 22(440 7(140 7(140 29(580 11(220

Глубокое 1(20 2(40 3(60

оглушение......-................ - -..........

Итого 15(300 35(700 50(1000

Для оценки состояния сознания использовали классификацию А.Н.Коновалова и соавт. (1986,1992). Продолжительность коматозного состояния у взрослых в среднем была ог нескольких часов до 14 суток {56%). В тоже время у детей длительность комы в большинстве случаев составила не более 3 суток (см.таблицу Л 2).

Таблица-Л"2." -Цродол1штелБНОсть~коиатозного-состояния------

у пострадавших.в. остром .периоде ЛАП._______

.„Длительность____ ! Число и % больных

комы | Дети | | Взрослые | Всего

ог нескольких часов до 3 суток 8(16$) 8(16:0 16(32/0

суток 2(4$) 8(Г6$) 10(20$)

8-14 3(6%) 12(2450 15(30$)

15-25-"- 1(2%) 7(1450 8(16$)

более 25 суток 1(2%) - 1(2$)

Итого 15(30$) 35(70$) 50(100$)

В клинической картине ДАП на фоне бессознательного состояния на первый план выступали симптомы поражения ствола мозга. Среди них важное место занимали нарушения дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, обмена веществ, терморегуляции, функции внутренних органов. Особенно выраженными были симптомы поражения среднего мозга: нарушения зрачковой иннервации (отсутствие или снижение реакции зрачков на свет на фоне либо нормальной ширины зрачков, лк<5о патологического сужения или расширения их), нарушение глазодвигательной иннервации ( сходящееся или расходящееся косоглазие, неравномерное стояние глазных яблок), спонтанные маятнико-образные или плавающие движения глазных яблок, которые являют-

- го -

ся следствием нарушения функции центральных стволовых вестибулярных механизмов, рзгулвдадях сочеганные движения глазных яблок. Нередко наблюдалась анизояория, обусловленная пора-

■ жением ядер глазодвигательного нерва в мозговом стволе. Как правило бьии выражены и нарушения корнеальных рефлексов, которые был» в разной степени угнетены или полностью отсутствовали. Присоединялись и нарушения глотания, что свидетельствовало о нарушении функции ствола на бульварном уровне.

. Среди стволовых симптомов особое место занимают вестибулярные нарушения, объективно выявляемые методом калорической пробы у тяжёлых больных с различной степенью угнетения сознания.Всем больным проводилось многократное вестибуломет-рическое исследование в динамике за исключением четырёх пострадавших, скончавшихся в ранние сроет после травмы; Калоризацию лабиринтов осуществляли водой температуры + 19°С в количестве 100 мл, которую вливали в наружный слуховой проход в течение 10 секунд. С целью более точной количественной ц качественной оценки вестибулярной реакции применяли запись калорического нистагма методом электронистагмографии, который позволяет выявить нарушения механизма калорического нистагаа неулавливаеыые при визуальном наблюдении.

Эл'ектрониотагаограмма регистрировалась на 4-х канальном, элекгроэнцефалографе ЭЭГП-4-02. У больных в первые часы и сутки после травмы, находящихся в бессознательном состоянии, запись ЭЯГ осуществлялась непосредственно в палате реанимации. Применяли бигеыпоральное отведение для записи горизонтального отведения глаз, располагая электроды у наруж-

■ ного края орбит. Нейтральный электрод фиксировался над корнем носа. Запись производилась со скоростью движения бумаж-

, ной ленты 15 мм в I секунду. Расшифровка ЭНГ осуществлялась по методике, разработанной Н.С;Благовещенокой#

.РЕЗУЛЬТАТЫ .ИССЛЕДОВАНИЯ Вестибулярные.реакции в.остром периоде тяжёлого диффузного атонального повреждения головного мозга.

Центральные вестибулярные нарушения выявлены в 100$ наблюдений с первых часов тяяёлого ДАН, что обусловлено, прежде всего, первичным повреждением стволовых отделов головного ыозга, а также нарушением функциональных связей вестибулярного анализатора меяду стволовныи и корхово-подкоркошыи его отделами. Степень выраженности вестибулярных нарушений была различной и зависела как ог тяяести повреждения ствола ыозга, так и от времени, прошедшего после травмы.

Вестибулярные реакции характеризовались распадом механизма калорического нистагма в виде нарушения соотношения ого фаз (быстрой и медленной), нарушения ритма, увеличения амплитуды, степени нистагма, продолжительности реакции.

В результате анализа экспериментального нистагма в остром периоде тяжёлого ДАЛ, несмотря на вариабельность электро-нистагмограмы, выявлено четыре основных типа вестибулярных калорических реакций:

1. Вестибулярная арефлексия на фоне отсутствия всех стволовых рефлексов и нарувения витальных функций.

2. Полное выпадение быстрой фазы калорического нистагма при увеличении длительности реакции.

3. Выпадение быстрой фазы калорического нистагма тать ко на высоте реакции при увеличении времени,, степени и амплитуды нистагма.

Фазовый калорический нистагм со значительным преобладанием медленной его .'¡азы (резко тоничный) при увеличении времени, степени и амплитуды нистагма.

"Проведенные сопоставления вестибулярных реакций с клинический состоянием больных и неврологическим статусом показали отчётливую корреляцию между характером вестибулярных калорических реакций и уровнем нарушения сознания, а также тяжестью повреждения ствола мозга. В связи о этим выделены четыре группы больныхх( см.таблицу

Таблица л 3. Распределение больных с ДАЛ по группам

..в.зависимосги.от.вариангов.вестибудярных . реакций и уровня нарушения сознания.

й» . Характер ■ 1 1 Уровень нарушения сознания'

группы вестибулярных -Кома' 1 Шст -Кома - -1-Пст Сопор!оглушение

реакций

..л... .Вестибулярная______ 1. .7____

группа арефлексия 1(14$) !

П группа. Полное выпадение .быстрой.фазы.кало- 29 .(582). 1 ____1.........

рического нистагма

1 группа Выпадение быстрой фазы калорического нистагма только на II ' (22$)'

высоте реакции

1У группа Без ко гоничный калорический нистагм с удлинением | э; ( (6%) 1 _____

• 1 медленной фазы 1 . ! ! !

I. В первую группу с синдромом вестибулярной арефлексии включены 7 пострадавших, из них 4 взрослых и 3 детей. Все больные находились в крайне тяжёлом состоянии с нарушением сознания до комы Ш сг с нарушением витальных функций на фоне угнетения всех стволовых рефлексов ( двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие чувствительности слизистой оболочки по-

-13 -

лости носа, выпадение корнеальных рефлексов, глоточного рефлекса, паралич взора вверх, диффузная мышечная атония). При исследовании функции вестибулярного анализатора методом калорической пробы у всех больных при первичном обследовании выявлялась полная вестибулярная арефяексия, являющаяся одним из симптомов угнетения стволовнх рефлексов. При визуальном наблюдении калорическая проба сопровождалась полным отсутствием каких-^либо движений глаз. На ЭНГ калорический нистагм не регистрировался. Вое взрослые больные этой группы, несмотря на проводиму» интенсивную терапию умерли через несколько дней после травмы, в течение которых синдром вестибулярной арефигексии сохранялся без динамики. При микроскопии легальных случаев выявлялись точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в мосту мозга, в покрышке среднего мозга, в подкорковых структурах, мозолистом теле, в коре и белом веществе полушарий мозга; У пострадавших детского возраста этой группы синдром вестибулярной арефлексии на фоне реанимационных мероприятий регрессировал в первые часы после травмы. Кома Ш ст сменилась длительной глубокой комой (до 36 сугок). Выход из комы сменялся продолжительным вегетативным состоянием. Анализируя вестибулярные реакции в данной группе больных можно сделать заключение, что синдром вестибулярной арефдек-сии на фоне отсутствия других стволовых рефлексов свидетельствовал о грубом повреждении ствола мозга и наблюдался одновременно с нарушением сознания до'комы Ш ст., а такие указывал на неблагоприятное течение ДАЛ.

2.Во вторую группу с синдромом полного выпадения быстрой фазы калорического нистагма вошло 29(5Ш>) пострадавших, из них 22(44© взрослых и 7(14Й) детей. В день поступления в Институт нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко РАМН все больные нахо- : дились в тяжёлом состоянии с нарушением сознания до ксн.'и 1-Пст.

. - 14 -

У большинства больных не было витальных нарушений, но некоторые находились ка ИБЛ, В неврологическом статусе преобладали грубые стволовые симптомы в виде снижения фотореакции, кор-• неальных рефлексов, неравномерного стояния глазных яблок, пареза взора вверх, нерезких бульбарных нарушений, мышечной гипотонии, а также - вариабельность сухожильных рефлексов, угнетение брюшных рефлексов, патологический симптом Бабинского. Исследование функции вестибулярного анализатора методом калорической пробы у всех больных при первичном обследовании показало полное выпадение быстрой фазы калорического нисгаша при сохранности его медленной фазы на протяжении всей реакции, продолжительность которой была увеличена по сравнению с нормой в 2-3 раза (больше 2 минут). При визуальном наблюдении синдром проявлялся содружественным плавным отклонением глазных яблок от средней линии в сторону медленной фазы ниоташа без наличия каких-либо нисташенных толчков и фиксацией их в таком положении в течение всей реакции, затем^глазные яблоки плавно возвращались в исходное срединное положение. Реакция была симметрична с двух сторон, как по длительности, так и по качеству нисташенной реакции. На ЭНГ вначале регистрировались нерегулярные движения глазных яблок, которые после калоризации лабиринтов сменялись полным выпадением быстрой фазы нистапла при сохранности его медленной фазы на период больше двух минут. Синдром сохранялся на протяжении периода коматозного состояния, и регрессировал на фоне выхода из комы. Анализ вестибулярных реакций у пострадавших второй группы позволяет.заключить, что синдром полного выпадения быстрой фазы калорического нисгаша свидетельствовал о тяжёлом, но менее грубом повреждении ствола мозга, чем в первой группе. На это указывала сохранность медленной фазы нистагма , являю-

-15 -

щаяся признаком сохранности возбудимости вестибулярных стволовых образований, т.к. центром, регулирующим движения глаз з медленной фазе считаптся вестибулярные ядра. Выпадение жз быстрой фазы нистагма обусловлено полным, обычно временным функциональным блоком между стволовыми и корхово-подкорковши вестибулярными образованиями вследствие выключения. корково-лодкорко-вой регуляции движений глаз в быстрой фазе нистагма. Данный синдром обычно наблюдался у больных, находящихся в коме 1-Пст.

3. В третьи труппу с синдромом выпадения быстрой фазы калорического нистагма только на высоте реакции вошли II пострадавших, из них 7 взрослых и 4 детей. Все больные при поступлении в Институт нейрохирургии им.акад.Н.К.Бурденко РАМН находились в тяжёлом состоянии с угнетением сознания до сопора. В неврологическом статусе отмечалась выраженная сонливость, координированные защитные реакции и открывание глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Симптомы нарушения функции стволовых отделов мозга проявлялись снижением фотореакции, ограничением рефлекторного взора вверх, снижением \

корнеальных рефлексов, мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов. Исследование функции вестибулярного анализатора методом калорической пробы у всех больных при первичном обследовании показало выпадение быстрой фазы нистагма только на высоте калорической реакции. При визуальном наблюдении синдром заключался з том, что в начале реакции возникал фазовый, тоничный нистагы с преобладанием медленной фазы, Ш степени и только на высоте калорической реакции глазные яблоки плавно отклонялись в сворону медленной фазы до наружной спайки глаза и оставались в таком положении неподвижно (45-бОсек), затем постепенно нистага вновь становился фазовым. Продолжи-

Г6 -

тельность реакции повышалась по сравнению с нормой в 2-3 раза (больше 2 минут). На ЭКГ в начале и в конце реакции регистрировался фазовый нистагм с наличием как быстрой, так и медленной фазы, но с некоторым преобладанием медленной фазы (то-ничнай) и только на высоте реакции выпадала быстрая фаза калорического нистагма! Синдром созфанялся на протяжении всего периода нарушения сознания до сопора и регрессировал параллельно с выходом из него.

Всё вышеизложенное послужило основанием для заключения о том, что синдром частичного выпадения быстрой фазы калорического нистагаа только на высоте реакции свидетельствовал о менее тяжёлом повреждении ствола мозга, чем у больных первой и второй групп, т.к. оставались сохранными обе фазы нисгаша в начале и в конце реакции. Выпадение же быстрой фазы только на высоте калорической реакции обусловлено неполным функциональным блоком между стволовыми и корково-подкорковыми вестибулярными образованиями. Данный синдром обычно наблюдался одновременно о нарушением сознания до сопора.

Ч. В четвёртую группу с синдромом резко тоничаого калорического нистагаа с удлинением медленной фазы вкл.ючены 3 пострадавших ( 2 взрослых и I ребёнок). Состояние больных при поступлении в Институт нейрохирургии им.акад.Н¿Н.Бурденко РАМН было тяжёлым, сознание было угнетено до глубокого оглушения. В неврологическом статусе определялась почта постоянная сонливость, прерывающаяся иногда эпизодами двигательного возбуждения. Речевой контакт был затруднён. Ответы на вопросы после настойчивых обращений к ним, как правило, были односложными. Отмечалась дезораенгированность в месте и во времени. Выполняли элементарные задания. На боль реагировали координированной защитной реакцией. Стволовые симп-

- - 17 -

томы проявлялись снижением фотореакции и корнеальных рефлексов, ограничением рефлекторного взора вверх, повышением сухожильных рефлексов, снижением мышечного тонуса. Исследование функции вестибулярного анализатора методом калорической пробы у всех больных при первичном обследовании показало наличие фазового нистагма, I степени, с наличием быстрой и медленной фазы на протяжении всей реакции. Однако соотношение между длительностью быстрой и медленной фазы в нистагыенном толчке бьцо нарушено в сторону преобладания длительности медленной фазы, что и обусловливало резкую тоничность нистагма. При визуальном наблюдении синдром проявлялся тем, что глазные яблоки, отклоняяяь в сторону медленной фазы нистагма оставались там неподвижными в течение некоторого времени, до появления быстрой фазы. Продолжительность нистагыенной реакции била повышена по сравнению с нормой в 2-3 раза (больше 2 минут). На ЭНГ регистрировался фазовый резко тоничный нистагм со значительный удлинением медленной фазы. Синдром сохранялся в течение всего периода, сопровождавшегося нарушением сознания до глубокого, оглушения и регрессировал одновременно с выходом из него.

Исследования веотибулярных реакций в четвёртой группе больных показали, что синдром резко тоничного яалоричесхого нистагма с удлинением медленной фазы свидетельствовал о менее грубом повреждении ствола мозга, чем у больных предшествующих групп, т.к. обз фазы нистагма полностью сохранны в течение всей реакции, а удлинение медленной фазы обусловлено задержкой поступления импульсов для быстрой фазы вследствие недостаточно полного ещё восстановления функциональных связей меяду стволовыми и корково-подкорковыыи вестибулярными образованиями. Синдром обычно наблюдался одновременно с на-

- 18 -

рушением сознания до глубокого оглушения.

Обобцая сказанное, следует отметить, что во всех четырёх группах наблюдалась довольно четкая корреляция между характером вестибулярных реакций и степенью нарушения сознания, а также тяжестью повреждения ствола мозга.

Динамика вестибулярных нарушен;;;} в остром периоде ДАГП

Динамическое исследование вестибулярных реакций у больных в острой периоде тяжёлого диффузного аксонального повреждения головного мозга показало, что стволовый вестибулярный синдром при благоприятном течении, болезни подвергался постепенному регрессу. При этом вестибулярные нарушения.проходили определённые этапы в сбоём развитии, регрессируя параллельно с постепенным восстановлением сознания (от комы к сопору, глубокому оглушению до полного восстановления сознания) а нормализацией стволовых функций. Зтот регресс был ко-леблювмся, очень динамичным, но.всё ке выявлялись некоторые закономерности в его течении. Выявлена следующая зако- . ноцериость 2 регрессе нарушений механизма калорического нистагма:

Г. Вестибулярная арефлекоик на фоне отсутствия всех стволовых рефяйксов постепенно сменялась появлением медленной фазы калорического кисташа при полном отсутствии его быстрой фазы. Это сочеталось с изменением состояния сознания больных от ксыц Ш степени до комы П и I степени при незначительном регрессе стволовых симптомов.

2. Выход из коматозного состояния сопровождался кратковременным появлением быстрой фазы нксгапга на фоне её резкого угнетения, что при визуальном наблюдении шфагллось зоэнштснием кратковременных Еясиическкх иистагмомдйнх

- 19 -

движений з положении отклонения глазных яблок в сторону медленной фазы. Кратковременное появление быстрой фазы калорического нистагма указывает на начало восстановления нарушенных при коме функциональных связей между стволовьз.га и корко-во-подхорховыми вестибулярными образованиями.

3. Затем калорический нистап/ становился отчасти фазовым, имел быструю :г медленную фазы, но только в начала и в конце реакции, а на высоте реакции быстрая фаза йыпадала. Нистагм был тоничным, Ш степени. Данное изменение калоричос-кого нистагма сочеталось с изменением сознания до сопора» Восстановление быстрой фазы в начале и в конце реакции свидетельствовало о дальнейшем восстановлении нарушенных функциональных связей между стволовыми и корково-подкорковьш вестибулярными образованиями и дальнейшем регрессе стаоло-вых нарушений. .

4. В последующем исчезало выпадениа быстрой фазы, нио~ тага становился полностью фазовым, но резко гоиичнкм со значительным удлинением, медленной фазы, Й степени, Восотанов-ление быстрой фазы калорического нисгаша свидетельствовало о -восстановлении функциональных овязей между ервологьми

и корково-подкорковыми вестибулярными образованиями и сочеталось с восстановлением ооэнания до глубокого оглушения,

5. Далее постепенно параллельно о регрессом етволошх симптомов и восстановлением сознания уменьшалось нарушенное соотношение между быстрой и медленной фазами, уменьшалось преобладание медленной фазы халоричеокого ниоташа (тонич-нооти), уменьшалась степень нисгагма (от Ш к X), сокращалось время реакции. Восотаномению сознания соответствовало правильное, чёткое соотношение фаз ниоташа ( ИЗ, 1:5 ),

- 20 -

нистага становился клоническим, I степени при времени реакции не более 80 сек., либо наступало компенсаторное симметричное тормохенне вестибулярных реакций в виде полного отсутствия калорического нистагма на фоне сохранности других стволовых рефлексов.

Обобщая сказанное, следует отметить, что динамическое изменение механизма калорического нисташа может служить тонким объективным критерием динамики стволовых симптомов, корре-лируется с уровнем нарушения сознания, отражая степень нарушения функциональных связей между стволовыми и корково-подкорко-выми вестибулярными отделами мозга. Динамика нистагма может быть показателем регресса или нарастания стволовых симптомов, что способствует объективной оценке динамики течения травматической болезни мозга, а также, до некоторой степени, может иметь прогностическое значение в остром периоде ДАЛ.

Соотношение.вестибулярных реакций с компьютернотомографичес? кими.изменениями.головного мозга.в.остром периоде, тяжёлого _ диффузного аксонального повреждения головного мозга.

Учитывая важное значение компьютерной томографии в диагностике ДАЛ, а также возможность изучения компыотерограмы в динамике проведён сравнительный анализ полученных результатов в исследовании вестибулярного анализатора с данными КГ у всех больных. В соответствии с наиболее характерными компьюте-рограымами было выделено три группы больных:

I группа - больные с компьютернотомографическими признаками ыелкоочаговых геморрагий в глубинных структурах мозга на фоне умеренного или выраженного увеличения объёма мозга (очаги повышенной плотности до 2 см в диаметре), которые локализовались в проекции мозолистого тела, в семиовальном центре, подкорковых ядрах полушарий, перивенгрикулярно.

- 21 -

2 группа - больные с компьютернотомографическими признаками умеренного или выраженного увеличения объёма мозга с признаками сужения или полного сдавления боковых, Ш желудочков, цистерн основания мозга и субарахноидальных конвекситальных пространств.

3 группа - больные без признаков изменения плотности и объёма головного мозга на компьютерограммах.

В первую группу включено 7 пострадавших. На КГ отмечались небольшие очаги повышенной плотности до 2 см в диаметре в полушариях мозга на фоне увеличения объёма мозга. Вестибулярные реакции были грубо нарушены виде полной вестибулярной арефлексии на фоне угасания всех стволовых рефлексов и нарушения функции жизненно важных органов с угнетением сознания до комы Шст.

Таким образом, в первой группе данные весгибулометрии, характеризующиеся вестибулярной арефлексией полностью отражали тяжесть поражения стволовых отделов мозга с соответствующим уровнем нарушения сознания. В тоже время коыпьютеро граммы показывали патологические изменения только в полушариях мозга.

Во вторую группу вмючено 40 пострадавших. На КГ отмечалось увеличение объёма мозга без грубых признаков его очагов ого, поражения (отмечалось в разной степени сужение желудочков, конвекситальных субарахноидальных пространств, меж-полушарных и боковых щелей мозга, сдавление поперечной и ба-эальной цистерн). Однако изменений в стволоеых отделах мозга на КГ не отмечалось. Вестибулярные реакции в этой группе протекали по-разному, в основном коррелируя со степенью нарушения стволовых функций и уровнем изменения сознания. Так, у больных с нарушением сознания до комы I и П степени и кпи-ничесхими признаками грубого нарушения функции стволовых отделов мозга отмечалось полное выпадение быстрой фазы калори-

- 22 -

ческого кис тага а при увеличенной продолжительности реакции по времени, обусловленное полным функциональным блоком между стволовыми и корково-подхоркоЕыми вестибулярными образованиями. У больнкх в состоянии сопора на фоне менее грубых клинических признаков нарушения стволовых функций вестибулярные реакции выражались лишь частичным выиадением быстрой фазы нисгапла при увеличенной продолжительности реакции по времени, увеличении степени и амплитуды нистагма. Синдром выпадения быстрой фазы только на высоте реакции обусловлен неполным функциональным блоком менаду стволовыми и корково-подкорковыми вестибулярными образованиями. У больных с угнетением сознания до глубокого оглушения, сопровождающегося умеренными стволовыми нарушениями вестибулярные реакции характеризовались фазовым калорическим нистагмом, но со значительным удлинением медленной фазы (гоничный нисгаш) при увеличении "степени и времени реакции вследствие умеренного функционального блока между стволо-шлц ¡1 корково-подкоркоьыми вестибулярнкми образованиями. Такш образом, ео Еторой группе данные вестибулометрии также отражали «дасть поражения.ствола мозга с соответствующим уровнем нарушения сознания,.При этом кошьвтерограммы показывал» аэмаиеиая только з полушариях мозга.

В третью группу вкяючено зрое больных, на КГ отсутствовали хакко-лкбо изменения плотности и объёма мозга. При этом ваогибудярныо реакции были резко нарушены во всех случаях, что корродировало со отедшьо нарушения сознания и нарушением стволовых фунвдЙ, У дгух больных в сопоре и стволовыми нарушениями дри Ебставудоае«гркй вывалено частичное выпадение быстрой Фазы калорического нистагма только на высоте реакции. У одного больного в коме п от на фоне грубых стволовых симптомов при воогибулометрви отмочена полное выпадение быстрой фазы ка-

дорического нистатоа.

Таким образом, и в третьей группе данные весгабулометрии полностью отражали тяжесть поражения ствола мозга с соответствующим уровнем нарушения сознания при отсутствии каких-либо изменений на компьютерограммах£см.таблицу № О.

Таблица.®.*»,.Соотношение.вестибулярных.реакций.с.КС.дг лдж. у больных в остром периоде ДАП.

КТ признаки ' Вестибулярные реакции

в остром -периоде.......-¡..¿рефлексия.. ДАН ! Полное ¡Частичное ¡Фазовый выпадение! выпадение! нис таш. с „ быстрой ¡быстрой [удлинением йазы I фазы ¡медл.шазн

Увеличение | объёма мозга ; с геморраги- ; 7(]ЗД) ческими оча- , 1 I 1 1 ! ( ! ! { 1

*гаяи"В"Пояу--*| —......... яариях мозга { 1 1 \ \ ш

.Увеличение.... .........„1________ 1 ..... - объёма мозга | . ! 28(56,3) | 9(181) | Э(б$) КТ без призна-} ! 1 ков изменения : Г 1(2:0 ' 2(4$) ! -ПЛОТН.ОСТИ-И'""-4.....................-............ объёма мозга ! . | | |

. Подводя.итог проведенному сопоставлению вестибулярных реакций.с КТ признаками в остром периоде ДАЛ следует'отметить, что результаты не выявили чёткой корреляции между ними. Метод Ъестибулометрии указывал на грубое стволовое порййеиие о соответствующим уровнем нарушения сознания; в тоже : ,)вмя компьюте-рограммы отражали изменения только в полушариях моага, не выявляя повреждений на стволовом уровне; при этом в некоторых наблюдениях компьюгерограммы оставались без призна«98 изменения мозга.

- гч -

выводы

1. Основой отоневрологической симптоматики острого периода тяжёлого диффузного аксонального повреждения головного, мозга является раннее появление симметричных стволовых вестибулярных нарушений, выявляемых методом калорической пробы; при этой применение электроннотагмографки позволяет более детально объективизировать особенности вестибулярных реакций и проследить их динамику,-

2. Вестибулярные реакции в остром периоде ДАЛ; характеризуются двусторонним грубым нарушением механизма калорического нистагма от распада его фаз (быстрой и медленной) до нарушения порядка их чередования, нарушения ритма и амплитуды нистагма, увеличения времени калорической реакции в 2-3 раза по сравнению с нормой'.'

3. При сопоставлении вестибулярных реакций с неврологической симптоматикой у пострадавших о ДАЛ в остром периоде выявлена чёткая корреляция между тяжестью повреждения ствола мозга, степенью нарушения сознания к особенностью калоричес-; кого нистагма; На основании этого выделено четыре вестибулярных синдрома: . .. .

а) Синдром вестибулярной арефлексии на фоне отсутствия всех стволовых рефлексов и.витальных нарушений наблюдается у больных в коме Ш степени. Синдром свидетельствует о тяжёлом повреждении ствола мозга.-

б) Синдром полного, выпадения быстрой фазы калорического нисташа наблюдается у больных в коме 1-П степени. Синдром указывает на полный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями, а также свидетельствует о тяжёлом, но менее грубом поврекдении ствола мозга.'

- 25 -

в) Синдром частичного выпадения быстрой фазы калорического нистагма только на высоте реакции наблюдается у больных в сопоре. Синдром указывает на неполный блок между хорково-под-корковыми и стволовыми вестибулярными образованиями; а также свидетельствует о менее тяжёлом повреждении ствола мозга, чем синдром полного выпадения быстрой фазы нистагма;

. г) Синдром резкой тоничносги калорического нистагаа о удлинением медленной.фазы наблюдается у больных в состоянии глубокого оглушения? Синдром указывает на восстановление функциональных овязей между хорково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями при менее тяжёлом повреждении ствола мозгам

Ь. Динашчеокое изменение вестибулярных реакций является показателем регресса или нарастания стволовых нарушений и состояния сознания, что способствует объективной оценке динамики течения травматической болезни головного мозга в остром периоде ДАЛ. При этом основными ¡фитериями положительной динамики являются последовательные изменения механизма калорического ниоташа: появление медленной фазы нисташа после вестибулярной арефлексии; частичное, а затем полное восстановление быстрой фазы нистагма; фазовый нистагм с удлинением . его медленной фазы; постепенное уменьшение преобладания медленной фазы нисташа; уменьшение степени нистагма от Ш к I; уменьшение времени реакции;

5. Вестибулярные реакции в комплексе с данными других клинических методов обследования могут служить объективным критерием степени тяжести первичного, повреждения ствола мозга,, уровня нарушения сознания, а также динамики этих изменений. Это, в свою очередь, позволит судить об, эффективности медикаментозной терапии и, до некоторой среден®, может иметь

-20' значение при прогнозировании течения травматической болезни головного мозга в остром периоде ДАЛ,

б. У больных в остром периоде ДАП между данными КГ и ; степенью нарушения вестибулярных реакций отсутствует чёткая корреляция? Это объясняется тем, что данные вестибулометрии, в ооновнсм, указывают на повреждение стволовых отделов мозга, в то время как на ксмпьютерограчмах изменения в стволе мозга определяются не всегда, а в некоторых случаях полностью отсутствуют,'

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ НО Т2МЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Особенности вестибулярных нарушений при диффузной черепно-мозговой травме в различные периоды болезни ■

( в соавт; с Н.СЛэлаговещенской ) //Тезисы областной научно-практической конференции " Современная периодизация ЧМГ " Харьков. - 1989 - с." 8-II.

2.:' Отоневрологическая симптоматика при диффузном аксо-нальном повреждении головного мозга в возрастном аопекте . С s соавт. с Н.С.Благовещенской > //Вопр." нейрохирургии;-1991 - В 5. - с,17 - 19.

.. 3. Вестибулярные синдромы у больных в коме и.сопоре при тяжёлой черепно-мозговой траше ( в соавт.' с Н.С¿Благовещенской ). // I съезд нейрохирургов Уграины.' Тезисы; -Киев, 1993 - с. 95 - 96. . ......

Взаимосвязь стволовых вестибулярных нарушений с уровнем нарушения сознания в остром периоде диффузного аксо-нального повреждения головного мозга (• в соавт. с к .С »Благовещенской ) // I.съезд нейрохирургов России^ Тезисы. -Екатеринбург, 1995. - с. 34 - 35.