Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии

Направахрукописи

Веселаго Ольга Викторовна

Состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии

14.00.04 - Болезни уха, горла и носа 14.00.13 - Нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой стегпени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Государственном учреждении Научно-исследовательском институте неврологии Российской академии медицинских наук и в Государственном учреждении здравоохранения "Московский научно-практический центр оториноларингологии" Департамента здравоохранения Москвы

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор Крюков Андрей Иванович Доктор медицинских наук Танашян Маринэ Мовсесовна

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Панкова Вера Борисовна Доктор медицинских наук, профессор Румянцева Софья Алексеевна

Ведущее учреждение:

Российский Университет дружбы народов

Защита диссертации состоится "_"_2004 г. в_часов

на заседании Специализированного Совета Д 850. 003.01 при ГУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии" Департамента здравоохранения Москвы по адресу: Москва, 2-й Боткинский пр-д., д. 5, к. 14.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии" Департамента здравоохранения Москвы

Автореферат разослан "_"_2004 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук

Список сокращений

СМА — средняя мозговая артерия;

ВСА — внутренняя сонная артерия;

НМК — нарушение мозгового кровообращения;

ВСС — вторичный стволовый синдром;

КТ/МРТ — компьтерная томография/магнитно-резонансная томография;

SNy — спонтанный нистагм;

ONy — оптокинетический нистагм;

ReNy — рефлекторный нистагм;

Общая характеристика работы

Актуальность темы_

Ишемический инсульт продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Вестибулярный синдром при ишемическом инсульте в вертебрально-базилярной системе составляет ядро клинической картины и в настоящее время достаточно полно изучен и описан [Калиновская И.Я., 1973; Padovan.W.M. et al, 1975; Алексеева Н.С., 2003]. Литературные сведения о вестибулярных нарушениях при инфарктах в бассейне СМА немногочисленны и обычно ограничиваются описанием отдельных вестибулярных симптомов [Васильева В.П., 1969; Kelly R.E. et ah, 1986]. Так не изучена зависимость выраженности вестибулярных нарушений при ишемическом инсульте в бассейне СМА от темпа развития последнего, тяжести неврологического дефицита, размера и локализации ишемического очага. Не исследовался феномен подавления нистагма зрением при полушарных ишемических очагах. Не проводился анализ состояния вестибулярной функции примененительно к различным патогенетическим подтипам ишемического инсульта в бассейне СМА.

Развитие вторичного стволового синдрома является грозным осложнением мозгового инсульта в бассейне СМА[Лунев Д.К., 1974]. В связи с этим, проблема раннего выявления ВСС, который почти всегда сопровождает большие инфаркты в бассейне СМА, сохраняет свою актуальность. Высокая функциональная чувствительность вестибулярного анализатора и объективность вестибулярных рефлексов делают оценку состояния вестибулярной функции чрезвычайно информативной для диагностики уровня поражения головного мозга и степени влияния полушарного очага на ствол.

Цель исследования_

Выявление особенностей состояния вестибулярной функции при ишеми-ческом инсульте в бассейне СМА.

Задачи исследования_

1. Провести анализ патологических вестибулярных симптомов и синдромов при ишемическом инсульте в бассейне СМА.

2. Изучить состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне СМА в зависимости от темпа развития инсульта, степени тяжести неврологического дефицита, размера и локализации ишемического очага.

3. Провести сопоставление между состоянием вестибулярной функции и клинико-томографическими признаками объемного воздействия со стороны ишемического очага.

4. Провести сопоставление между ведущим патогенетическим механизмом ишемического инсульта в бассейне СМА и выраженностью вестибулярной патологии.

Научная новизна_

Проведен детальный анализ состояния вестибулярной функции у больных с ишемическим инсультом в бассейне СМА.

Было установлено, что при полушарных инфарктах имеет место высокая частота встречаемости нарушений вестибулярной функции различной степени тяжести. SNy присутствует преимущественно при закрытых глазах и направлен, как правило, в "здоровую" сторону. Регистрация "скрытого" одностороннего SNy при супратенториальных очагах поражения головного мозга свидетельствует о заинтересованности стволовых вестибулярных образований в случае наличия грубого нарушения его механизма. Асимметрия ReNy по стороне с преобладанием в сторону, противоположную полушарному очагу поражения, указывает на вторичную заинтересованность стволовых вестибулярных образований.

Исследование феномена подавления нистагма зрением выявило его нарушение в отношении ReNy и сохранность для SNy.

Систематизированы и уточнены критерии дифференциального диагноза между вторичным стволовым и полушарньгм вестибулярными синдромами.

Проведен сравнительный анализ тяжести поражения вестибулярного анализатора в зависимости от клинического течения инсульта, локализации и размера ишемического очага. Установлено, что темп развития инсульта и степень тяжести неврологического дефицита, а также размер и локализация ишемического очага оказывают определяющее влияние на характер и степень выраженности вестибулярной симптоматики.

Доказано, что вестибулярное тестирование позволяет наиболее точно и объективно диагностировать вторичный стволовый синдром при полушарных ишемических инсультах по сравнению как с клиническими, так и нейровизуализационными (КТ/МРТ) методами исследования.

Проведение сравнительного исследования состояния вестибулярной функции у больных с различными ведущими патогенетическими подтипами ишемического инсульта продемонстрировало, что наиболее выраженные изменения со стороны вестибулярного анализатора имели место при инсультах эмболического генеза.

Практическая значимость

Систематизация известных и описание новых патологических вестибулярных симптомов и синдромов при инфаркте в бассейне СМА, имеет значимость для точной топической диагностики очаговых поражений головного мозга.

Доказанная высокая функциональная чувствительность вестибулярного анализатора к наличию не только морфологического, но и функционального воздействия позволяет использовать вестибулярное тестирование для ранней диагностики ВСС, являющегося грозным осложнением ишемического инсульта в бассейне СМА, что, в свою очередь, повышает эффективность лечения и реабилитации больных.

Описание нами целого ряда патологических вестибулярных симптомов, скрытых при рутинном визуальном осмотре и выявляемых только при электронистагмографии доказывет значимость последней для повышения точности вестибулярного тестирования.

Внедрение результатов исследования в практику_

Результаты настоящего исследования внедрены в клиническую практику НИИ неврологии РАМН, неврологических отделений 15 городской клинической больницы, Московского научно-практического центра спортивной медицины ДЗ Москвы.

Апробация работы_

Основные положения диссертации доложены на I Российской конференции оториноларингологов (2002 г.), на заседании Московского научно-практического общества неврологов (2003 г.) и на научно-практической конференции Московского научно-практического центра оториноларингологии ДЗ Москвы (2004 г.).

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ

Структура и объем диссертации_

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, содержит 33 таблицы и иллюстрирована 15 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 193 источника, из них — 62 отечественных и 131 — зарубежных.

Основные положения, выносимые на защиту_

1. Инфаркты в бассейне СМА сопровождаются патологическими вестибулярными симптомами и синдромами. Характер и выраженность вестибулярной симптоматики обусловлены темпом раз-

вития инсульта, тяжестью неврологического дефицита, локализацией и размером ишемического очага поражения

2. Вестибулярное тестирование позволяет объективно и точно диагностировать ВСС.

3. Ишемические инсульты в бассейне СМА с ведущим эмболическим генезом сопровождаются более выраженными нарушениями вестибулярной функции, по сравнению с инсультами, развивающимися по механизму сосудистой мозговой недостаточности.

Содержание работы

Клиническая характеристика больных_

За период с 2002 по 2004 г. г. обследовано 68 больных, из них — 38 мужчин и 30 женщин с ишемическим инсультом в бассейне СМА. Инфаркт в бассейне левой СМА наблюдался у 37 больных, правой — у 31. Средний возраст обследованных составил 64,8 года (от 40 до 84 лет).

Все больные обследовались двукратно: в начале (1—7 сутки с момента развития неврологической симптоматики) и в конце (21 — 28 сутки) острого периода.

Основным сосудистым заболеванием у 40 обследованных пациентов были атеросклероз, артериальная гипертония или их сочетание. Различная кардиальная патология (ревматизм, нарушение сердечного ритма, патология клапанов) присутствовала в качестве основного патологического процесса сердечно-сосудистой системы у 27 больных. У 1 больного наблюдалась травматическая диссекция ВСА.

Ведущий патогенетический механизм развития ишемического инсульта в бассейне СМА определялся по совокупности клинико-анамнес-тических и инструментальных данных [Верещагин Н.В., Суслина ЗА., Пирадов МА, 2000]. Из всей совокупности гетерогенных ишемических инсультов в бассейне СМА нами были выбраны кардиоэмболический, атеротромботический и гемодинамический инсульты, как наиболее часто встречающиеся и сопровождающиеся наибольшим поражением вещества мозга. Согласно основным критериям все обследованные больные были разделены на 3 основные группы.

В I группу были включены 27 больных с кардиоцеребральной эмболией, у которых развитие острого НМК в бассейне СМА происходило на фоне различной кардиальной патологии, способствующей внутрисердеч-ному или внутриаортальному формированию эмбологенного субстрата.

Во II группу атеротромботического инсульта вошли 19 пациентов с выраженным атеросклеротическим поражением экстра- и/или интракра-ниальных артерий.

III группу составили 22 больных с гемодинамическим инсультом. Нарушение мозгового кровообращения у них развилось вследствие внезапного уменьшения церебрального кровотока на фоне резкого изменения системной гемодинамики, то есть по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Для гемодинамического инсульта считается обязательным сочетание двух факторов — наличия патологии экстра- и/или инт-ракраниальных артерий и гемодинамических нарушений.

Методы исследования_

Исходя из основной цели исследования больным были проведены:

1. стандартный отоневрологический осмотр с исследованием функций V, VII, IX, X черепных нервов, вкуса и обоняния;

2. вестибулярное тестирование;

3. 31 больному было проведено исследование слуховой функции методом компьютерной аудиометрии (КСВП) на аппаратах VIKING - IV и VIKING - II (NICOLET, USA).

Вестибулярное тестирование проводилось по общепринятой классической методике Н.С. Благовещенской, которая включала в себя:

1. изучение спонтанных вестибулярных симптомов - головокружения, SNy, самопроизвольного отклонения рук и тонических рефлексов;

2. изучение экспериментальных вестибулярных реакций, путем проведения калорической пробы;

3. исследование кортикального ONy с помощью специального барабана с нанесенными на нем чередующимися черными и белыми полосами.

У 50 больных вестибулярное тестирование проводилось с использованием электронистагмографии (RFT BIOSCRIPT BST 1, GERMANY).

Помимо общего клинического обследования с целью верификации диагноза всем больным был проведен ряд инструментальных исследований: КТ/МРТ головного мозга (Somatom, Germany), ультразвуковая доп-лерография, а также дуплексное сканирование магистральных артерий головы (Acuson 128 ХР 10, Ultramark 9 HDI, USA), ЭХО - кардиография. 31 больному было выполнено исследование интракраииальных артерий с помощью транскраниальной доплерографии, а в ряде случаев — рентге-ноконтрастной или магнитно-резонансной ангиографии.

Степень тяжести инсульта определялась по Скандинавской шкале оценки неврологического дефицита (Scandinavian Stroke Study Group, 1995). В ней оценивается в баллах выраженность расстройств сознания,

высших корковых функций, глазодвигательные нарушения и функция лицевого нерва, а также двигательный дефицит. Максимальная выраженность основных клинических симптомов имеет место при 0 баллов, а при их отсутствии сумма баллов равна 60.

При оценке массивности поражения вещества мозга использовалась классификация Н.В. Верещагина и Л .К. Брагиной [1986J, согласно которой большим называют инфаркт, распространяющийся на весь бассейн СМА. Средний по размеру инфаркт локализуется в пределах бассейна корковых или глубоких ветвей СМА, а малые по размеру инфаркты не превышают 1-1,5 см и располагаются как в белом, так и в сером веществе.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета программ STATISTICA 99 (StSoftlnc, USA). Для сопоставления несвязанных групп по качественным признакам использовались критерий "хи-квадрат" и точный критерий Фишера. Статистически значимыми считались результаты при р<0,05.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Внезапное (острое) развитие инсульта, при котором все неврологические симптомы возникали одномоментно, почти мгновенно и сразу были выражены в максимальной степени наблюдалось у 39 больных. Постепенное или подострое развитие инсульта характеризовалось нарастанием очаговой неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, иногда даже 2 — 3 дней и имело место у 29 больных.

Острое начало инсульта чаще наблюдалось у больных I группы (р < 0,05), а постепенное — у больных III группы (р<0,05) (табл. 1).

В острейшем периоде инсульта тяжелая степень неврологического дефицита (0 — 20 баллов по Скандинавской шкале) присутствовала у 22 больных, средняя (21—40 баллов) — у 33 и легкая (41 — 60 баллов) — у 13 больных. В конце острого периода заболевания отмечались значительное уменьшение тяжелой степени неврологического дефицита (р<0,05) и увеличение легкой (р<0,05) (табл. 2).

В I группе в острейшем периоде инсульта чаще наблюдались тяжелая и средняя (р<0,05) степени неврологического дефицита, во Л группе — средняя (р<0,05), а в III группе - средняя и легкая (р<0,05) степени неврологического дефицита. В конце острого периода во всех группах отмечалось превалирование частоты встречаемости средней и легкой степеней

Таблица 1

Распределение обследованных больных по характеру начала инсульта

Число больных в группах

Начало инсульта I (п=27) II (п-19) III (п=22)

Острое (внезапное) 20* 12 7

Подострое (постепенное) 7 7 15**

* —различие между острым и постепенным началами в I группе;

* * — различие между острым и постепенным началоми в Ш группе со степенью достоверности р< 0,05.

Таблица 2

Распределение больных по степени выраженности неврологического дефицита

Степень неврологического дефицита Число больных

на 7-е сутки* на 21-е сутки

Тяжелая 22* 2

Средняя 33 31

Легкая 13** 35

*—различие между тяжелыми степенями неврологического дефицита на 7 и 21 сутки заболевания;

**—различие между легкими степенями неврологического дефицита на 7 и 21 сутки заболевания со степенью достоверности р<0,05.

неврологического дефицита над тяжелой. А в II I группе легкая степень неврологического дефицита наблюдалась и чаще (р<0,05) средней (табл. 3).

Поданным КТ/МРТ головного мозга корковая (височная, лобная, теменные доли) локализация очага встречалась у 19 больных, подкорковая — у 23, корково-подкорковая у 26 больных.

Таблица 3

Распределение обследованных больных по степени тяжести неврологического дефицита

I группа (п=27) II группа (п=19) III группа (п=22)

Степень 7-е сутки 21-е сутки 7-е сутки 21-е сутки 7-е сутки 21-е сутки

Тяжелая 13* 2 . 7 — 2 »

Средняя 12** 14*** 10** 12*** 11** 5«**

Легкая 2 11* 2 7* - 9* 17**

* — различие между тяжелой и легкой степенями неврологического дефицита; ■ ,

* * — различие между средней и легкой степенями неврологического дефицита;

* * * — различие между средней и тяжелой степенями неврологического дефицита со степенью достоверности р<0,05.

При этом в I группе чаще наблюдалась корково-подкорковая (р<0,05), а III группе — корковая локализация инфаркта (р<0,05). Во II группе значимых различий в частоте встречаемости отдельных локализаций ишемического очага получено не было (табл. 4).

Таблица 4

Распределение обследованных больных по локализации очагового поражения головного мозга (по данным КТ/МРТ)

Число больных в группах

Локализация очага. I (п-27) II (п=19) III (п=22)

Кора (лобная, височная, теменные доли и извилины) 4 4 11*

Подкорковые образования 7 9 7

Корково-подкорковая 16* 6 4

*—различие между корково-подкоркоеой и корковой локализациями очагов со степенью достоверности р<0,05

Большие очаги ишемического поражения головного мозга наблюдались у 23 больного, средние у 33 и малые — у 12 больных.

В I и II группах чаще визуализировались большие (р<0,05) и средние (р<0,05) по размеру ишемические очаги по сравнению с малыми. ВШ группе отмечалось преобладание средних и малых ишемических очагов над очагами большого размера (р<0,05) (табл. 5)»

Таблица 5

Распределение обследованных больных по размерам очагового поражения вещества головного мозга (по данным КТ/МРТ головы)

Число больных в группах.

Размер ишемического очага 1(п-27) II (п-19) III (п=»22)

Большой 11* 10* —

Средний 1В** 9** И***

Малый- - 3 — 11*

* — различие между большим и малым ишемическими очагами;

* * — различие между средним и малым ишемическими очагами;

*** — различие между средним и большим ишемическими очагами со степенью достоверности р<0.05

Объемное воздействие полушарного очага на стволовые образования по данным КТ/МРТ было зафиксировано у 29 больных, из них у 21 оно проявлялось клинически, но у 8 больных клинических признаков наличия объемного воздействия выявить не удалось.

Наиболее часто объемное воздействие со стороны ишемического очага по данным КТ/МРТ головного мозга присутствовало у больных I и II групп (р<0,05), по сравнению с больными III группы.

Таким образом, анализ полученных результатов свидетельствовал, что у больных с кардиоэмболическим и атеротромботическим подтипами инфаркта в бассейне СМА наблюдались более массивное поражение вещества мозга и более тяжелое клиническое течение, по сравнению с больными у которых инсульт развивался преимущественно по гемодинамическому механизму. По нашему мнению, при кардиоэмболическом инсульте это было связано с более быстрым темпом развития последнего. Темп развития окклюзии артерий мозга является одним из важнейших факторов, определяющих последствия инфаркта мозга [И.В. Ганнушкина, 1973]. Многочисленные исследования доказали, что при эмболии все симптомы, как правило, проявляются сразу же и очень редко наблюдается постепенное ухудшение в течение первых 24 часов [Caplan L.R. et al., 1985; Lingren A. et al., 1995; Jordensen H.S. et al., 1996; Grau A.J.etaL, 2001].

Тяжелое течение атеротромботического инсульта в бассейне СМА, как нам кажется, обусловлено тем обстоятельством, что у большинства наших больных (у 17 из 19) последний развивался на фоне окклюзирующего или стенозирующего процессов во ВСА. В настоящее время в литературе широко дискутируется вопрос, какой патогенетический механизм лежит в основе развития инфаркта в бассейне СМА при наличии окклюзирующего процесса ВСА? И большинство авторов сходятся во мнении, что тромбоэмболический механизм развития инсульта в бассейне СМА при окклюзии ВСА преобладает над гемодинамическим [Bamett H J.M., 1978; Caplan L.R. et al., 1976; Lhermitte F. et al., 1970; Ring B.A., 1971; Ringelstein E.B. et al., 1983]. Источником эмболов при окклюзии ВСА является тромб в культе артерии [Harvey C.J. et al., 1992]. В настоящее время сформулирован новый взгляд на неблагоприятный прогноз инсульта, вызванного этими "вторичными эмболами", который сводится к тому, что прогноз окклюзии ВСА напрямую связан с механизмом отложенного инсульта, тогда как сама экстракраниальная окклюзия ВСА несет лишь "вторичную ответственность" за состояние пациента [Bamett HJ.M. et al., 1978; Finklestein S. et al., 1980].

Таким образом, более тяжелое клиническое течение кардиоэмболического и атеротромботического инсультов связаны со стремительным развитием кардио - и артерио-артериальной эмболии.

Спонтанный нистагм_;_

В' острейшем периоде ишемического инсульта SNy наблюдался у 27 больных. При закрытых глазах встречаемость SNy была выше (у 18 больных, р< 0,05), чем при открытых, что, по нашему мнению, свя-

зано с феноменом подавления нистагма зрением, который проявляется в уменьшении некоторых параметров нистагма или его полном исчезновении при открытых глазах.

Двусторонний в острейшем периоде инсульта был зарегистрирован у 11 больных, в т.ч. в сочетании с односторонним при закрытых глазах у 4. Двусторонний был только горизонтальным, преимущественно I степени, мелким или средним. Различные нарушения механизма двустороннего наблюдались у 3-х больных. В конце острого периода ишемического инсульта двустороннего у обследованных больных не наблюдалось.

Односторонний в 1 — 7 сутки заболевания присутствовал у 16 больных, в т.ч. у 4 в сочетании с двусторонним при открытых глазах. В абсолютном большинстве наблюдений (14 больных) односторонний наблюдался только при закрытых глазах. Односторонний был только горизонтальным и направленным преимущественно (р< 0,05) в «здоровую сторону» — у 11 больных, что на первый взгляд, противоречит данным литературы, по которым при полушарных очагах чаще направлен в сторону пораженного полушария [Благовещенская Н.С., 1990; Васильева В.П., 1967; Склют ИА, 1962]. Но вышеприведенные источники касаются направления при открытых глазах. У обследованных больных односторонний наблюдался преимущественно при закрытых глазах. Направление при центральных поражениях не всегда совпадает при открытых и закрытых глазах [Склют И.А., 1990].

Отмечалась высокая частота встречаемости нарушения механизма одностороннего (у 16 больных) в острейшем периоде.

На 21 -28 сутки заболевания односторонний сохранялся у 7 больных. Был направлен преимущественно в "здоровую" сторону и присутствовал при закрытых глазах. Нарушения механизма нистагма не отмечалось.

Двусторонний всегда является одним из кардинальных признаков субтенториальной локализации очага поражения. Наличие его при супра-тенториальных очагах объясняется вторичным дислокационным влиянием на ствол мозга [Благовещенска Н.С., 1990]. Сложнее обстоит дело с топическим значением одностороннего при полушарных очагах. С одной стороны, в патогенезе одностороннего при полушарных очагах имеет значение снятие тормозящего влияния корковых вестибулярных центров на вестибулярные ядра противоположной очагу поражения стороны, т.е.

имеет «полушарное происхождение». Но, с другой стороны, в случае скрытого одностороннего мы не можем быть полностью уверенными в том, что это истинный «полушарный нистагм» или это лишь II степень асимметричного скрытого двустороннего нистагма, и тогда следует говорить о «стволовом происхождении» одностороннего нистагма. Нам кажется, что окончательное суждение о топическом значении одностороннего

SNy при закрытых глазах можно делать лишь при учете всей совокупности вестибулярных симптомов и, в первую очередь, принимая во внимание наличие или отсутствие признаков нарушения механизма нистагма. Неравномерная амплитуда, нерегулярный ритм, нарушение соотношения фаз и формы вершины нистагменных зубцов скрытого одностороннего SNy — все эти признаки указывают на заинтересованность стволовых вестибулярных образований [Благовещенская Н.С., 1990], а следовательно, и на «стволовое происхождение» нистагма.

В острейшем периоде инсульта SNy наблюдался чаще при остром начале инсульта, тяжелой степени неврологического дефицита, больших очагах поражения головного мозга подкорковой локализации (табл. 6).

SNy наиболее часто встречался у больных I и II групп (13 и 9 больных соответственно), в III группе SNy встречался реже (5 больных).

Таблица 6

Встречаемость в зависимости от клинических характеристик инсульта, локализации и размера ишемического очага

Клиническая характеристика SNy

Начало инсульта Острое (п = 39) 20*

Подострое (п - 29) 7

Степень неврологического дефицита Тяжелая (п = 22) 14***

Средняя (п - 33) 11**

Легкая (п -13) 2

Локализация очага Кора (п = 19) 6****

Подхоркорковые структуры (п = 23) 14

Корково-подкорховая (п = 26) у**«**

Размер ишемического очага Большой {п - 21) 16++

Средний (п = 33) 10+

Малый (п = 14) 1

* — различие между острым и подострим началом инсульта;

* *—различие между тяжелой и средней степенями неврологического дефицита;

* * * — различие между тяжелой и легкой степенями неврологического дефицита;

* * * * — различие между подкорковыми структурами и корой;

***** — различие между подкорковыми структурами и корково-подкорковой локализацией; + — различие между большим и средним;

++—различие между большим и малым со степенью достоверности р<0,05

Парез взора_

В 1 — 7 сутки заболевания парез взора встречался у 19 больных и во всех наблюдениях был направлен в сторону, противоположную полушарному

очагу повреждения — глаза "смотрели" на очаг. Калорический нистагм при этом сохранялся.

Наиболее часто парез взора наблюдался во II группе — у 9 больных, в I группе парез взора был отмечен у 8 больных, и в III группе только у 2 больных. Различие в частоте встречаемости пареза взора между II и III группами является статистически значимым.

Чаще всего парез взора отмечался при тяжелой степени неврологического дефицита (р<0,05) по сравнению со средней и легкой степенями, а также при ишемических очагах большого размера (р<0,05) по сравнению со средними и малыми. Характер начала инсульта и локализация очага на частоту встречаемости пареза взора значимого влияния не оказывали. В конце острого периода инсульта парез взора регрессировал.

Направление и временный характер наличия пареза взора у обследованных больных, а также, сохранность калорического нистагма в сторону пареза взора свидетельствуют об его произвольном характере, т.е. о возникновении в результате поражения произвольных путей, исходящих из коры мозга.

Оптокинетический нистагм_

Нарушение ONy явилось одним из наиболее часто встречающихся симптомов и наблюдалось в острейшей стадии ишемического инсульта практически у всех больных, у которых его удалось обследовать. В 12 случаях исследование ONy провести не удалось из-за особенностей состояния больных, поскольку исследование ONy требует активного внимания последних. Нарушение ONy было выявлено у 48 больных и только у 8 больных ONy был сохранным.

Все случаи нарушения ONy были представлены нарушениями со стороны горизонтального ONy, и у 5 больных нарушение горизонтального нистагма сочеталось с нарушением вертикального ONy вверх. Нарушения ONy проявлялись в виде ослабления, выпадения и дизритмии. Такое нарушение ONy как извращение по направлению у обследованных больных не встречалось.

Результаты исследования показали, что нарушение горизонтального ONy происходило преимущественно в сторону, противоположную очагу поражения - у 37 больных. В сторону очага ONy был нарушен у 5 больных, и в обе стороны - у 6. Полученные результаты согласуются с данными литературы, согласно которым, при полушарном поражении горизонтальный ONy почти всегда нарушается в противоположную очагу сторону, являясь одним из надежных латерализационных симптомов [Н.С. Благовнещенская, 1990]. В отличие от этого, при заднечерепном поражении горизонтальный ONy чаще бывает нарушен в сторону очага,

так как страдают вестибулярные ядра на стороне поражения. Двусторонее нарушение горизонтального ONy, а также нарушение вертикального ONy относятся к группе стволовых вестибулярных симптомов. В отличие от этого нарушение горизонтального ONy в сторону, противоположную очагу поражения (в «здоровую» сторону) является полушарным вестибулярным симптомом. У обследованных больных ONy был нарушен преимущественно по полушарному и реже по стволовому типу (р<0,05).

Значимых различий в частоте встречаемости нарушения ONy между группами не наблюдалось. Зато отсутствие нарушений ONy чаще наблюдалось в III группе по сравнению с I и II (р<0,05).

Наиболее часто (р<0,05) сохранность ONy наблюдалось при подост-ром развитии инсульта и легкой степени неврологического дефицита, при малых очагах корково-подкорковой локализации (табл. 7).

Таблица 7

Состояние СЖу в острейшем периоде в зависимости от клинических характеристик инсульта, локализации и размера ишемического очага

Клиническая характеристика Нарушен Сохранен Исследовать не удалось

Острое начало инсульта (п = 39) 28 2 9

Подострое начало инсульта (п - 29) 20 б* 3

Тяжелая степень НД (п - 22) 15 — 7

Средняя степень НД (п = 33) 24 4 5

Легкая степень НД (п = 13) 9 4** —

Корковая локализация очага (п = 19) 13 — 6

Подкорковая локализация очага (п = 23) 17 3 3

Корково-подкорковая локализация (п = 26) 18 5"* 3

Большой ишемический очаг (п - 23) 15 1 7

Средний ишемический очаг (п « 33) 26 3 4

Малый ишемический очаг (п -12) 7 4+ 1

*—различие между острым и подоапрым началом;

** — различие между легкой и тяжелой степенями;

'*"—различие между корково-подкорковой и корковой локализациями;

+■—различие между малыми и большими очагами со степенью достоверности р < 0,05.

В конце острого периода ONy удалось обследовать у всех больных. Нарушений вертикального ONy выявлено не было. Горизонтальный ONy был нарушен у 18 больных в виде легкого ослабления ONy в «здоровую сторону» и легкой дизритмии, которые в большинстве случаев определялись только электронистагмографически.

Рефлекторный нистагм_

Характер нарушения ReNy наилучшим образом отражал степень вовлечения в патологический процесс стволовых и полушарных вестибулярных структур.

Различные нарушения рефлекторного (калорического) нистагма в острейшем периоде наблюдались у 65 больных и только у 3 нарушений ReNy выявлено не было. На одного больного приходилось в среднем по 2,1 нарушения ReNy. В структуре нарушений ReNy присутствовали следующие виды: двусторонняя гиперрефлексия (у 31 больного), асимметричные реакции (у 41 больного), нарушение механизма нистагма (у 38 больных), нарушение подавления нистагма зрением (у 24 больных).

Такие стволовые вестибулярные симптомы как двусторонняя гиперрефлексия и нарушение механизма нистагма в острейшем периоде чаще наблюдалась в I и II группах. Полушарная симптоматика в виде асимметрии калорического нистагма в острейшем периоде инсульта чаще встречалось в III группе. Значимых различий в частоте встречаемости нарушения подавления ReNy зрением между группами выявить не удалось (табл. 8).

Таблица 8

Нарушения Ие^ при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта в бассейне СМА в острейший период

Число обследованных больных

Вид нарушения ЫеЫу I (п=27) II (п»19) III (п=22)

Двусторонняя гиперрефлехсмя 15* 11** 5

Асимметрия 13* 10** 18

Нарушение механизма нистагма 20* 10 8

Нарушение подавления нистагма зрением 11 7 6

различие между 1иШгруппами; - различие между Пи Шгруппами

Двусторонняя гиперрефлексия ReNy свидетельствует о вовлечении в патологический процесс стволовых вестибулярных образований [Благовещенская Н.С., 1990; Алексеева Н.С., 2003]. В острейшем периоде ишемического инсульта в бассейне СМА двусторонняя гиперрефлексия ReNy чаще наблюдалась при внезапном развитии заболевания, при тяжелой и средней степенях неврологического дефицита, а также большом размере очагового поражения (р<0,05) (табл. 9).

Асимметрия ReNy у обследованных больных проявлялась преимущественно в виде преобладания последнего в сторону пораженного полушария, что по данным литературы [Благовещенская

Таблица 9

Частота встречаемости отдельных нарушений в зависимости от клинических характеристик инсульта, локализации и размера ишемического очага

Клиническая характеристика Дв. гипер-сия Асимметрия Наруш. мех-ма Наруш. подавл. Иу зрением

Острое качало инсульта (п-39) 27* 25 26* 17*

Подострое начало инсульта (п-29) 4 16 12 7

Тяжелая степень НД (п=22) 14** 11** 16** И**

Средняя степень НД (п=33) 18*** 19*** 13***

Легкая степень НД (п=13) — 12 3 —

Корковая локализация очага (п-19) 6 14 8 6

Подкорковая локализация очага (п-23) 9 14 12 8

Корково-подкорковая локализация (№26) 16 13 18 10

Большой ишемический очаг (п=23) 18 12+ 18 9

Средний ишемический очаг (п-33) 12+ 18+++ 16 + 12

Малый ишемический очаг (п—12) 1++ 11 4++ 3

*—различие между острым и подострим началом инсульта; **—различие между тяжелой и легкой степенями;

—различие между средней и легкой степенями; +—различие между большим и средним размерами очага; ++—различие между большим и малым размерами ишемического очага; +++—различие между средним и малым размерами ишемического очага со степенью лостоеерности р<0,05

Н.С., 1990], является наиболее типичным для супратенториальных очагов. При этом в сторону, противоположную поражению, наблюдались различные виды реакций: от полного отсутствия калорического нистагма до его гиперрефлексии. Последняя была обычно менее выражена, чем в сторону поражения.

У некоторых больных асимметрия экспериментального вестибулярного ответа наблюдалась в виде преобладания ЯеЫу в «здоровую» сторону. Причем превалирование в «здоровую» сторону чаще сочеталось со стволовым в^, чем превалирование ReNy в сторону очага (р<0,05). Поэтому, несмотря на существующее в литературе мнение, что направление преобладания вестибулярной реакции при супратенториальных очагах изменчиво и указывает только на асимметричность полушарного поражения [Благовещенская Н.С., 1990], анализ полученных результатов свидетельствовал, что преобладание

ЯеКу в сторону, противоположную очагу поражения, может указывать на заинтересованность стволовых вестибулярных образований.

Темп развития инсульта и его локализация не оказывали значимого влияния на частоту встречаемости асимметрии ЯеКу. В острейшем периоде она наблюдалась чаще при легкой степени неврологического дефицита и при малом размере очагового поражения (р<0,05) (табл. 9).

Нарушение механизма ЯеКу проявлялось в виде неравномерности амплитуды нистагма, нерегулярности его ритма, нарушения соотношения фаз нистагма, нарушения формы нистагменных зубцов у 38 больных и свидетельствовало о грубом влиянии полушарного процесса на стволовые вестибулярные образования (вестибулярные ядра и их связи с глазодвигательными нервами) [Благовещенская Н.С., 1990].

В острейшем периоде заболевания нарушение механизма ЯеКу наиболее часто встречалось при остром развитии инсульта, тяжелой и средней степенях неврологического дефицита, при большом размере ишеми-ческого очага (р<0,05) (табл. 9).

Нарушение подавления ЯеКу связано с функциональной недостаточностью стволовых вестибулярных образований [Склют И.А. с соавт., 1990] и проявлялется в виде увеличения амплитуды и урежения ритма ЯеКу при открытых глазах по сравнению с таковыми при закрытых.

В острейшем периоде инсульта нарушение подавления ЯеКу зрением наиболее часто наблюдалось при остром развитии заболевания, а также тяжелой и средней степенях неврологического дефицита (табл. 9).

В конце острого периода отмечалась положительная динамика нарушений ЯеКу в виде уменьшения частоты встречаемости двусторонней гиперрефлексии (с 31 до 9 случаев, р<0,05), нарушения механизма ЯеКу (с 38 до 21 случая, р<0,05) и нарушения подавления ЯеКу зрением (с 24 до 6 случаев, р<0,05). Увеличение на 21 — 28 сутки частоты встречаемости асимметрий ЯеКу (с 41 до 53) произошло за счет уменьшения более грубых форм нарушения ЯеКу —двусторонней гиперрефлексии и нарушения механизма нистагма.

Стволовый и по. м парный вестибулярные синдромы_

Анализ вестибулярной симптоматики позволил выделить 3 вида вестибулярных синдромов при ишемическом инсульте в бассейне СМА. Один из них — общемозговой или вторичный стволовый вестибулярный синдром — отражал реакцию стволовых вестибулярных образований на развитие очаговой ишемии в полушариях мозга. Другой — местный или полушар-ный вестибулярный синдром был связан с поражением непосредственно полушарных вестибулярных центров. Смешанный вестибулярный синдром представлял сочетание первых двух.

Нами были уточнены дифференциально-диагностические критерии для вторичного стволового и полушарного вестибулярного синдромов (табл 10).

Таблица 10

Дифференциально-диагностические критерии между стволовым и полушарным вестибулярными синдромами

Вторичный стволовый ВС Полушарный ВС

Двусторонний БЫу + —

Односторонний ЭТу При закрытых глазах в случае, если сопровождается грубым нарушением механизма +

Парез взора Рефлекторный (глаза смотрят в здоровую сторону) Произвольный (глаза смотрят на очаг)

(Жу Нарушен в сторону очага, в нескольких направлениях или нарушен вертикальный ОИу Нарушен в здоровую сторону

Рефлекторный нистагм Двусторонняя гиперрефлексия Нарушение подавления % зрением Асимметрия по направлению с превалированием в здоровую сторону Асимметрия по направлению с превалированием в сторону очага

Нарушение механизма нистагма + -

Вторичный стволовый вестибулярный синдром в острейшем периоде заболевания присутствовал у 27 больных, полушарный вестибулярный синдром —у 19 больных. Смешанный вестибулярный синдром, сочетающий в себе в острейшем периоде инсульта выраженную стволовую и легкую полушар-ную вестибулярные симптоматики отмечался в у 19 больных, и лишь у 3 больных вестибулярной симптоматики выявлено не было.

В острейшем периоде ишемического инсульта в бассейне СМА вторичный стволовый вестибулярный синдром встречался чаще, чем полу-шарный вестибулярный синдром в I и во II группах. В III группе полу-шарный вестибулярный синдром значимо преобладал над стволовым и смешанным (р<0,05) (табл. 11).

Таким образом, при кардиоэмболическом и атеротромботическом ишемических инсультах в бассейне СМА наблюдалось наиболее выраженное нарушение вестибулярной функций по сравнению с таковым при ведущем гемодинамическом механизме развития инсульта, что обусловлено, по нашему мнению, быстрым темпом развития кардио-и артерио-артериальной эмболии.

Таблица 11

Частота встречаемости стволового и полушарного вестибулярного синдромов при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта в бассейне СМА

Вестибулярный синдром Число обследованных больных

I(п-27) II (п=19) III (11=22)

Вторичный стволовый 14* 9* 2*

Полушарный 5 2 15

Смешанный 7 8 3**

Отсутствие вестибулярной симптоматики 1 — 2

*—различие между вторичным стволовых и полушарным вестибулярными синдромами; ** — различие между полушарным и смешанным вестибулярными синдромами со степенью достоверности р<0,05

Частота встречаемости вестибулярных синдромов зависела от размера и локализации ишемического очага, темпа развития инсульта и тяжести неврологического дефицита. Так, при остром начале инсульта вторичный стволовый синдром наблюдался чаще, чем полушарный. При подостром развитии инсульта чаще встречался полушарный вестибулярный синдром по сравнению со вторично стволовым и смешанным (р<0,05) (табл. 12).

При тяжелой степени неврологического дефицита вторичный стволовый и смешанный вестибулярные синдромы наблюдались чаще, чем полу-шарный (р<0,05). При средней степени неврологического дефицита чаще встречался вторичный стволовый вестибулярный синдром по сравнению со смешанным (р<0,05). При легкой степени неврологического дефицита полушарный вестибулярный синдрома преобладал над вторичным стволовым и смешанным (р<0,05) (табл. 12).

При корковой локализации ишемического очага чаще отмечались по-лушарный и смешанный вестибулярные синдромы по сравнению со вторичным стволовым (р<0,05). При корково-подкорковой локализации инфаркта частота встречаемости вторичного стволового вестибулярного синдрома была выше полушарного и смешанного синдромов (р<0,05) (табл. 12).

При большом размере ишемического очага чаще наблюдались вторичный стволовый и смешанный вестибулярные синдромы (р<0,05). При малом размере ишемического очага преобладала полушарная вестибулярная симптоматика, как по сравнению со вторичным стволовым, так и со смешанным вестибулярными синдромами (р<0,05) (табл. 12).

Таким образом, выраженность вестибулярных нарушений при ишемическом инсульте в бассейне СМА коррелировала с темпом развития последнего, тяжестью неврологического дефицита,

Таблица 12

Частота встречаемости вестибулярных синдромов в острейшем периоде в зависимости от клинических характеристик инсульта, локализации и размера ишемического очага

Клиническая характеристика ВСВС ПВС СВС Норма

Острое начало инсульта 20* 3 16 —

Подострое начало инсульта 7* 16 з*** 3

Тяжелая степень НД 11* 1 45,5%*** —

Средняя степень НД 16** 9 8 —

Легкая степень НД — 9* 3

Корковая локализация очага 2 9* 8** —

Подкорковая локализация очага 8 5 8 2

Корково-подкорковая локализация 17 5* 3** 1

Большой ишемический очаг 12* — 47,8% ** —

Средний ишемический очаг 14 11 7 1

Малый ишемический очаг 1* 8 1*** 2

ВСВС — вторичный стволовый вестибулярный синдром, ЛВС — полушарный вестибулярный синдром; СВС — смешанный вестибулярный синдром.

* — различие между ВСВС и ПВС; **—различие между ВСВС и СВС;

*"—различие между ПВС и СВС со степенью достоверности р<0.05

локализацией и размером ишемического очага. Чем быстрее происходило развитие инсульта и тяжелее была степень неврологического дефицита, чем больше по размеру был очаг ишемического поражения и глубже он располагался, тем больше на первый план выступал общемозговой вторичный стволовый вестибулярный синдром, затушевывая очаговую полушарную симптоматику.

В острейшем периоде объемное воздействие полушарного очага на стволовые образования по данным КТ/МРТ было зафиксировано у 29 больных. Частота встречаемости вторичного стволового вестибулярного синдрома как изолированного, так и в составе смешанного (46 больных) превосходила частоту встречаемости нейровизуализацион-ных признаков объемного воздействия (р<0,05). Также отмечалась диссоциация между выраженностью клинической и вестибулярной симпто-матик в зависимости от наличия объемного воздействия со стороны ишемического очага. Если клиническая симптоматика совпадала с томографическими признаками в 21 случае (р<0,05), то вторичный ство-

ловый вестибулярный синдром присутствовал во всех случаев наличия томографических признаков объемного воздействия.

В конце острого периода инсульта у обследованных больных наблюдался регресс вестибулярной симптоматики: так, частота встречаемости вторичного стволового вестибулярного синдрома уменьшилась почти в 4 раза (р<0,05), а число больных без признаков нарушения со стороны вестибулярного анализатора возросло с 3 до 19 случаев (р<0,05). Изменилась структура смешанного вестибулярного синдрома, который в этом временном периоде был представлен преимущественно полушарной и легкой стволовой симптоматикой. Небольшое увеличение полушарной вестибулярной симптоматики (на 4 наблюдения) произошло в основном за счет пациентов, у которых изначально присутствовал вторичный стволовый вестибулярный синдром, регрессировавший в подостром периоде. Наибольшая положительная динамика наблюдалась в III группе, а наименьшая во II группе обследованных больных.

Стволовые вестибулярные симптомы при ишемическом инсульте в бассейне СМА развиваются вследствие механического, гемодинамического и нейрохимического воздействий со стороны полушарного очага. Таким образом, вестибулярная симптоматика в остром периоде ишемического инсульта в бассейне СМА преимущественно отражает тяжесть вовлечения в патологический процесс ствола головного мозга и степень поражения стволовых вестибулярных образований.что является клинической предпосылкой для использования вестибулярного тестирования с диагностическими целями — для раннего распознавания вторичного стволового синдрома.

Выводы

1. При ишемическом инсульте в бассейне СМА отмечается высокая частота встречаемости патологических вестибулярных симптомов и синдромов. БКу наблюдается преимущественно при закрытых глазах и чаще направлен в сторону, противоположную очагу поражения. "Скрытый" односторонний БКу при наличии выраженного нарушения его механизма является стволовым вестибулярным симптомом. Асимметрия ЯеКу по направлению, с превалированием в "здоровую" сторону, указывает на поражение стволовых вестибулярных образований. В структуре вестибулярных нарушений при инфарктах в бассейне СМА присутствуют 3 основных вестибулярных синдрома: общемозговой или вторичный стволовый вестибулярный синдром, отражающий реакцию стволовых вестибулярных образований на развитие очаговой ишемии в полушариях мозга; местный или полу-шарный вестибулярный синдром, связанный с поражением непосредственно полушарных вестибулярных центров и смешанный вестибулярный синдром, представляющий сочетание первых двух.

2. Тяжесть поражения вестибулярного анализатора находится в прямой зависимости от темпа развития инсульта, степени неврологического дефицита, а также от локализации и размера ишемичес-кого поражения мозга. Наиболее выраженные нарушения вестибулярной функции наблюдаются при внезапном развитии инсульта, тяжелой степени неврологического дефицита, очагах большого размера, корково - подкорковой локализации.

3. Комплексное вестибулярное тестирование позволяет объективно и точно диагностировать вторичное поражение ствола головного мозга при ишемическом инсульте в бассейне СМА. Точность диагностики ВСС методом вестибулометрии превосходит как общеклинические, так и нейровизуализационные методы исследования.

4. Ишемические инсульты в бассейне СМА с ведущим эмболическим генезом имеют более быстрый темп развития во времени, и, как следствие, сопровождаются более выраженными нарушениями вестибулярной функции, по сравнению с инсультами, развивающимися по механизму сосудистой мозговой недостаточности.

Практические рекомендации

1. Необходимо более широкого внедрять в практику врача невролога вестибулярное тестирования с целью уточнения уровня поражения головного мозга и ранней диагностики вторичного вовлечения ствола головного мозга при полушарных ишемических инсультах.

2. Электронистагмография является "золотым стандартом" при исследовании вестибулярной функции и должна обязательно входить в схему стандартного отоневрологического осмотра.

3. При инфарктах в бассейне СМА рекомендуется проводить вестибулярное тестирование на 1-7 сутки заболевания.

4. При исследовании всех видов нистагма особое внимание следует обращать на признаки, свидетельствующие о нарушении механизма нистагма - неравномерную амплитуду, нерегулярный ритм, нарушения соотношения фаз и формы нистагменных зубцов.

Список работ, опубликованных по теме

диссертации

1. Веселого О. В. К вопросу об отоневрологической диагностике последствий перенесенной нейроинфекции с преимущественным поражением вестибулярного анализатора. Современные вопросы аудиологии и ринологии. — М.: 2000; 65.

2. Веселаго О.В. Головокружение. - М.: "Триада-Фарм", 2001. — 94 с.

4. Веселаго О.В., Федин ПА. Особенности нарушения слуховой и вестибулярной функций у больных с ранними формами рассеянного склероза (по данным исследования АСВП и электронистагмографии). Современные проблемы физиологии и патологии слуха. — М.: 2001; 49.

4. Веселаго О.В. Особенности протекания экспериментальных вестибулярных проб у больных с рассеянным склерозом. VIII Всероссийский съезд неврологов (21—24 мая 2001). Казань 2001: 61—62.

5. Веселаго О.В., ТанашянМ.М. Вестибулярные нарушения при ишемических инсультах в бассейне средней мозговой артерии. Вестник оториноларингологии. Материалы I Российской конференции оториноларингологов (19 - 20 ноября 2002): 185.

6. Веселаго О.В., Танашян М.М. Вестибулярные нарушения при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта. Журн. Нев-ропатол. и психиатрии им. Корсакова 2003, № 9,165.

Типография ООО «Телер» 127299 Москва, ул. Космонавта Волкова, 12 Лицензия на полиграфическую деятельность ПД № 00595

Подписано в печать 20.04.2004 г. Формат 60x90 1/16. Тираж 100 экз. Бумага «Снегурочка» 1,5 печл. Заказ № 277

i-792 7

Актуальность

Ишемический инсульт продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Вестибулярный синдром при ишемическом инсульте в вертебрально-базилярной системе составляет ядро клинической картины и в настоящее время достаточно полно изучен и описан [1,4, 28]. Литературные сведения о вестибулярных нарушениях при ишемическом инсульте в больших полушариях мозга очень немногочисленны и обычно ограничиваются описанием отдельных вестибулярных симптомов [7, 131, 160].

Несмотря на существование целого ряда фундаментальных работ, посвященных исследованию патологии центрального отдела вестибулярного анализатора, большинство из них проводилось применительно к клинике опухолей головного мозга различной локализации [3, 4, 28, 45], в то время как вестибулярные нарушения при сосудистой патологии головного мозга освещены значительно меньше [1,3,7,28,31].

СМА является ветвью ВСА и кровоснабжает большую часть коры полушарий головного мозга, подкорковые узлы и внутреннюю капсулу. Ишемические инсульты в бассейне СМА зачастую имеют очень тяжелое течение [36, 38, 48], получившее в зарубежной литературе название «злокачественный синдром СМА» [109,113, 135, 156].

Раннее распознавание ВСС, который почти всегда сопровождает большие инфаркты в бассейне СМА, является сложной задачей. Такие традиционные симптомы, как снижение уровня бодрствования, появление анизо-кории и снижения реакции зрачков на свет, генерализация тонусных и рефлекторных изменений отражают позднюю стадию внутричерепной гипертензии и появляются при выраженной дисфункции стволовых структур мозга [48, 145]. В связи с этим, проблема поиска дополнительных функциональных методов исследования, направленных на своевременное выявление признаков вторичного вовлечения ствола головного мозга, сохраняет свою актуальность [48, 156]. Высокая функциональная чувствительность вестибулярного анализатора и объективность вестибулярных рефлексов делают оценку состояния вестибулярной функции чрезвычайно важной для определения уровня поражения головного мозга, степени влияния полушарного очага на ствол и оценки эффективности проводимой терапии.

Одним из наиболее важных достижений современной ангионевроло-гии является создание концепции гетерогенности ишемического инсульта [9, 12, 18]. Инсульт — это гетерогенное заболевание, внутри которого можно выделить несколько патогенетических подтипов.

Полиморфизм инсульта как клинического синдрома зависит не только от разнообразия непосредственных этиологических факторов, приводящих к инфаркту мозга, но и от патогенетических особенностей этого процесса. Для каждого подтипа инсульта характерен свой ведущий патофизиологический механизм, который, в конечном итоге, и определяет локализацию и величину очага ишемии, характер морфологических изменений мозга в зоне ишемии, а также наличие и размеры зоны функциональной неполноценности мозга — так называемой зоны ишемической полутени. Эти и другие факторы в совокупности обуславливают клинический полиморфизм ишемического инсульта — различия как в особенностях начала и течения инсульта (внезапное, постепенное, ступенеобразное, флюктуирующее, прогрессирующее), так и в исходе инсульта [17].

Реализация имеющихся возможностей коллатерального кровообращения находится в определенной зависимости от темпа развития инсульта [11]. Гемодинамические ишемические инсульты, как правило, имеют более благоприятное течение по сравнению с окклюзирующими процессами (тромбоз, эмболия) за счет своего постепенного развития и меньшего размера очага, который при них наблюдается [44, 52, 166, 184]. Инфаркты в бассейне СМА не являются в этом смысле исключением. Их клиническое течение напрямую зависит от ведущего патогенетического механизма, что широко отражено в целом ряде работ отечественных и зарубежных исследователей [11, 19, 20, 23, 24, 25, 26, 27, 37, 40, 44, 49,51, 52, 53, 63, 69, 121, 131].

Вестибулярная симптоматика при ишемических инсультах в бассейне СМА, являясь частью неврологической симптоматики, должна иметь те же закономерности развития. Появление тех или иных вестибулярных синдромов, определяется не только локализацией очага поражения, но и многими другими факторами, которые нередко имеют даже решающее значение [4]. Поэтому современная вестибулология не может рассматривать вестибулярные нарушения при ишемическом инсульте без учета его гетерогенности. Тем не менее, работ, в которых был бы приведен сравнительный анализ вестибулярных нарушений применительно к различным патогенетическим подтипам ишемического инсульта в бассейне СМА, в доступной литературе нам найти не удалось.

Цель исследования

Выявление особенностей состояния вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне СМА.

Задачи исследования

1. Провести анализ патологических вестибулярных симптомов и синдромов при ишемическом инсульте в бассейне СМА.

2. Изучить состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне СМА в зависимости от темпа развития инсульта, степени тяжести неврологического дефицита, размера и локализации ишемического очага.

3. Провести сопоставление между состоянием вестибулярной функции и клинико-томографическими признаками объемного воздействия со стороны ишемического очага.

4. Провести сопоставление между ведущим патогенетическим механизмом ишемического инсульта в бассейне СМА и выраженностью вестибулярной патологии.

Научная новизна

Проведен детальный анализ состояния вестибулярной функции у больных с ишемическим инсультом в бассейне СМА.

Было установлено, что при полушарных инфарктах имеет место высокая частота встречаемости нарушений вестибулярной функции различной степени тяжести. SNy присутствует преимущественно при закрытых глазах и направлен, как правило, в "здоровую" сторону. Регистрация "скрытого" одностороннего SNy при супратенториальных очагах поражения головного мозга свидетельствует о заинтересованности стволовых вестибулярных образований в случае наличия грубого нарушения его механизма. Асимметрия ReNy по стороне с преобладанием в сторону, противоположную полушарному очагу поражения, указывает на вторичную заинтересованность стволовых вестибулярных образований.

Исследование феномена подавления нистагма зрением выявило его нарушение в отношении ReNy и сохранность для SNy.

Систематизированы и уточнены критерии дифференциального диагноза между вторичным стволовым и полушарным вестибулярными синдромами.

Проведен сравнительный анализ тяжести поражения вестибулярного анализатора в зависимости от клинического течения инсульта, локализации и размера ишемического очага. Установлено, что темп развития инсульта и степень тяжести неврологического дефицита, а также размер и локализация ишемического очага оказывают определяющее влияние на характер и степень выраженности вестибулярной симптоматики.

Доказано, что вестибулярное тестирование позволяет наиболее точно и объективно диагностировать вторичный стволовый синдром при полушарных ишемических инсультах по сравнению как с клиническими, так и нейровизуализационными (КТ/МРТ) методами исследования.

Проведение сравнительного исследования состояния вестибулярной функции у больных с различными ведущими патогенетическими подтипами ишемического инсульта продемонстрировало, что наиболее выраженные изменения со стороны вестибулярного анализатора имели место при инсультах эмболического генеза.

Практическая значимость

Систематизация известных и описание новых патологических вестибулярных симптомов и синдромов при инфаркте в бассейне СМА, имеет значимость для точной топической диагностики очаговых поражений головного мозга.

Доказанная высокая функциональная чувствительность вестибулярного анализатора к наличию не только морфологического, но и функционального воздействия позволяет использовать вестибулярное тестирование для ранней диагностики ВСС, являющегося грозным осложнением ишемического инсульта в бассейне СМА, что, в свою очередь, повышает эффективность лечения и реабилитации больных.

Описание нами целого ряда патологических вестибулярных симптомов, скрытых при рутинном визуальном осмотре и выявляемых только при электронистагмографии доказывет значимость последней для повышения точности вестибулярного тестирования.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты настоящего исследования внедрены в клиническую практику НИИ неврологии РАМН, неврологических отделений 15 ГКБ Москвы, Московского научно-практического центра спортивной медицины ДЗ Москвы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Инфаркты в бассейне СМА сопровождаются патологическими вестибулярными симтомами и синдромами. Характер и выраженность вестибулярной симптоматики обусловлены темпом развития инсульта, тяжестью неврологического дефицита, локализацией и размером ишемического очага поражения

2. Вестибулярное тестирование позволяет объективно и точно диагностировать ВСС.

3. Ишемические инсульты в бассейне СМА с ведущим эмболическим генезом сопровождаются более выраженными нарушениями вестибулярной функции, по сравнению с инсультами, развивающимися по механизму сосудистой мозговой недо статочно сти. и

Выводы

1. При ишемическом инсульте в бассейне СМА отмечается высокая частота встречаемости патологических вестибулярных симптомов и синдромов.

SNy наблюдается преимущественно при закрытых глазах и чаще направлен в сторону, противоположную очагу поражения. "Скрытый" односторонний SNy при наличии выраженного нарушения его механизма является стволовым вестибулярным симптомом.

Асимметрия ReNy по направлению, с превалированием в "здоровую" сторону, указывает на поражение стволовых вестибулярных образований.

В структуре вестибулярных нарушений при инфарктах в бассейне СМА можно вычленить 3 вестибулярных синдрома: общемозговой или вторичный стволовый вестибулярный синдром, отражающий реакцию стволовых вестибулярных образований на развитие очаговой ишемии в полушариях мозга; местный или полушарный вестибулярный синдром, связанный с поражением непосредственно полушарных вестибулярных центров и смешанный вестибулярный синдром представляющий сочетание первых двух.

Тяжесть поражения вестибулярного анализатора находится в прямой зависимости от темпа развития инсульта, степени выраженности неврологического дефицита, а также от локализации и размера ишемического поражения мозга.

Наиболее тяжелые нарушения вестибулярной функции наблюдаются при внезапном развитии инсульта, тяжелой степени неврологического дефицита, очагах большого размера, корково -подкорковой локализации.

Комплексное вестибулярное тестирование позволяет объективно и точно диагностировать вторичное поражение ствола головного мозга при ишемическом инсульте в бассейне СМА. Точность диагностики ВСС методом вестибулометрии превосходит как общеклинические, так и нейровизуализационные методы исследования. Ишемические инсульты в бассейне СМА с ведущим эмболическим генезом имеют более быстрый темп развития во времени, и, как следствие, сопровождаются более выраженными нарушениями вестибулярной функции, по сравнению с инсультами, развивающимися по механизму сосудистой мозговой недостаточно сти.

Практические рекомендации

1. Необходимо более широко внедрять в практику врача невролога вестибулярное тестирование с целью уточнения уровня поражения головного мозга и ранней диагностики вторичного вовлечения ствола головного мозга при полушарных ишемических инсультах.

2. Электронистагмография является "золотым стандартом" при исследовании вестибулярной функции и должна обязательно входить в схему стандартного отоневрологического осмотра.

3. При инфарктах в бассейне СМА рекомендуется проводить вестибулярное тестирование на 1 - 7 сутки заболевания.

4. При исследовании всех видов нистагма особое внимание следует обращать на признаки, свидетельствующие о нарушении механизма нистагма - неравномерную амплитуду, нерегулярный ритм, нарушения соотношения фаз и формы нистагменных зубцов.