Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Роль расстройств венозного кровообращения в задней черепной ямке в развитии вестибулярной дисфункции у лиц с радикальной операцией на среднем ухе

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

У

2-Ой МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Н.И. ПИ РОГОВА

На правах рукоотгск

ГРИНЧУК ВЕРА ИВАНОВНА

УДК 612.85+612.886+616.28+616.281-008.55

РОЛЬ РАССТРОЙСТВ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКЕ В РАЗВИТИИ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ЛИЦ С РАДИКАЛЬНОЙ ОПЕРАЦИЕЙ НА СРЕДНЕМ УХЕ

14 00 13 - нервные болезни

14 00 04 - болезни уха, горла, носа

Автореферат диссертация на ооисканяе ученой отепеки доктора медицинских наук

Москва, 1989

Работа выполнена во 2-м Московском ордена Ленина государствен] медицинском институте имени Н.И.Пирогова.

Научный консультант - доктор мед. наук, проЛ. Пальчун В.Т.

Официальные оппоненты:

доктор мед. наук, про^ссор Благовещенская Н.С.

доктор мед. наук, профессор Гречко В.Е.

доктор мед. наук, профессор Яковлева И.Я.

Ведущее учреждение - ЦОЛИУБ

Завита состоится "_" 1990 г

в_час. на заседании Специализированного Ученого совета

/ Д 084.1403 / при 2-М МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова / Москва, 117376, ул. Островитянова, I /.

С диссертацией мэкно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан "_" . 1989 г.

Ученый секретарь спецсовета доктор мед. наук, профессор

Л.В.Калинина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность работы. Практический и научный опыт свидетельствуют о том, что часть больных, перенесших РО на среднем ухе по поводу хронического гнойного среднего отита, из-за вестибулярных нарушений и остаточного воспаления в ухе, а в ряде случаев и без признаков воспаления в послеоперационной полости уха, нуждаются в лечении и в решении ряда вопросов, связанных, с диагностикой, определением тяжести, прогноза вестибулярной дисфункции,- с определением вида и срока нетрудоспособности, степени социальной ограниченности.

Расчеты экономических затрат на лечение больных после санирующих операций на среднем ухе, произведенные Е.А„Пар алоновой /1980/, Н.А,Московченко . и со авт. /1986/, свидетельствуют о значительных материальных расходах на лечение вестибулярных расстройств и воспаления в послеоперационных полостях среднего уха у данного контингента больных.

Статистические исследования В.С.Кузнецова /1976/ свидетельствуют о значительном представительстве больных с вестибулярными нарушениями после санирующих операций на среднем ухе; па данным автора, лица, перенесшие Ю на среднем ухе составляют 0,1 на 1000 населения, треть из них страдает головокружением.*

Но до сих пор как в отечественной, так и в зарубежной литературе остаются неразработанными. вопросы патогенетической тзрапии, профилактики,- экспертизы нетрудоспособности больных с вестибулярной дисфункцией после РО на среднем ухе /В.С.Оли-сов., 1973/¿ Существуют разнообразные взгляда на патогенетические механизмы вестибулярной дисфункции у лиц после РО на среднем ухе, во при этом признается чаще всего один этиологи-

ческий фактор - отогенное воспаление или его последствия, локализующиеся во внутреннем ухе или за его пределами, чаще в мосто-мозжечковом углу /А.Я.Галебский,1910; Е.А.Парамонова, 1974; В.Т.Пальчун, 1976; Н.В.Зберовская,1980; В.П.Васильева,1980; А.А.Дайняк,1983 и др. /.

В то же время клинический опыт последних лет свидетельствует о том, что на фоне ослабления выраженности клинических симптомов вестибулярных нарушений, на фоне благополучных, эпидервдзи-рованных послеоперационных полостей уха стали более отчетливо выявляться симптомы недостаточности мозговой гемодинамики^ При изложении жалоб больные на первое место ставят симптомы, указывающие на неполноценность шаговой гемодинамики: распирающую головную боль с периодическим пульсирующим компонентом,- снижение памяти, приливы крови к лицу, голове,- оптические пароксизмы^ обморочные состояния и т;д. / В.И.Гринчук, В.М.Кузин, 1984; В.И.Гринчук и соавтЛ984/.

В последние годы появились отдельные работы, в которых отмечены реографические признаки снижения венозного тонуса в вер-тебрально-базилярном бассейне и венозного оттока из полости черепа у лиц с вестибулярными расстройствами после РО на среднем ухе /Г.Ф.КиселеваД976; Ю.А.Сушко и соавт.1984; Л.Г.Буссель,1985 и др./. Хотя должного клинического и патофизиологического объяснения полученным фактам не дано, стало очевидным заинтересованность церебральной гемодинамики, в частности венозной, в развитии вестибулярной дисфункции после хирургической санации среднего уха.

Изучение венозной гемодинамики в полости черепа у лиц после хирургического лечения хронического гнойного среднего отита на современном этапе развития отиатрии представляет одно из актуальных направлений, поскольку способствует развитию методоло-

гш научного изучения этиологии и патогенеза вестибулярных нарушений на фоне воспаления в ухе, указывает на необходимость изучения церебральной ликвородинамики и лимфодинамики во внутреннем ухе, т.к. снижение венозного тонуса и затруднение венозного оттока из полости черепа ведет к локальной церебральной ликвор-ной дисциркуляции / М.И.Холоденко, 1963 /. Застой же в сосудах внутреннего уха ведет к нарушению клеточной проницаемости его капилляров с последующим увеличением количества тдолшфы /М. 9в\1ш)гт, гЗ-&оитп,<> , 1962 /.

Проблема венозной недостаточности в задней черепной ямке нуждается в обновлении, в более глубоком научном обосновании с учетом возможной этиологической роли гемодинамического (Фактора в развитии вестибулярных нарушений, с учетом особенностей Функционирования вестибулярного анализатора на лоне венозной недостаточности в полости черепа, а такие в разработке новых подходов к лечению расстройств венозного кровообращения в полости черепа.

Цель и задачи. Изучить патогенетическую роль нарушений венозного кровообращения в задней черепной ямке в развитии вестибулярных; расстройств в отдаленном периоде после радикальной операции на среднем ухе, разработать критерии их патогенетической терапии.

Для достижения этой цели были поставлены следующие конкретные задачи;

1.Изучить особенности венозной гемодинамики в задней черепной ямке, церебральной ликвородинамики, лимфодинамики внутреннего уха.

2. Изучить характер и патогенетическое значение сочетания, взаимосвязи воспаления в послеоперационной полости уха и венозного гемодинамического фактора в задней черепной ямке в развитии вестибулярных расстройств;

3.' Усовершенствовать диагностику вестибулярной дисфункции, протекающей на субклиническом уровне ; разработать диагностичес: -кие подхода к распознаванию синдрома хронической венозной дисциркуляции в сигмовидном синусе ¿'

4. Разработать программу медико-социальной помощи лицам, оперированным на среднем ухе по поводу хронического гнойного среднего отита и страдающих хронической вестибулярной дисфункцией.

Научная новизна» Получены новые данные по патогенезу и лечению вестибулярных расстройств у больных после хирургической санации уха„

Приоритетным в оториноларингологии является обоснование заинтересованности венозного гемодинамического фактора в патогенезе вестибулярных нарушений у лиц в отдаленном периоде после РО на среднем ухе. Впервые выделены две формы нарушения венозного кровообращения в полости черепа: дистоническая и окклюзирующая, определены ведущие патогенетические механизмы этих Форм нарушения венозного кровообращения.

Установлено, что хроническая декомпенсация венозного -оттока из полости черепа приводит к регионарным ликвородинамическим нарушениям и нарушению лимфодинамики во внутреннем ухе.

Показано, что основными патогенетическими механизмами вестибулярных: нарушений у лиц в отдаленном периоде после РО на ухе является внутрилабиринтный отек, гипоксия в нервных структурах задней черепной ямки. В развитии внутрилабиринтного отека установлена роль следующих Факторов: воспалительного, гемодинамического, ликвородинамического, ведущих к. патологическому лимфокинезу во внутреннем ухе.

Обосновано выделение нистагма положения, нистагма укладывания и сосудистого нистагма, составляющих вестибулярный позицион-

ный нистагм. Дано патогенетическое обоснование происхождение этих видов позиционного нистагма.

Установлены особенности функционального состояния вестибулярного апп£;"ата у больных с патологическим лимфокинезом во внутреннем ухе.

Практическая ценность.*. Впервые обоснована необходимость выделения новой нозоологической формы заболевания венозных коллекторов задней черепной ямки - хронического синусита задней черепной ямки, основным клиническим признаком которого является наличие синдрома хронической венозной дисциркуляции в сигмовидном синусе. Разработаны и сформулированы клини-ко-лабораторные критерии этого синдрома.

Предложен новый способ оценки функции вестибулярного анализатора, на который получено авторское свидетельство на изобретение Л 1395289 / 15 января 1988 /.

Разработаны электрофизиологические показания для проведения радионуклидной флебографии мозга и ангиографии у больных с вестибулярной дисфункцией после хирургического лечения хронического гнойного среднего отита.

Разработаны даТгаеренциалыше лабораторные поккзатели доя диагностики латентных <$орм поражения вестибулярного анализатора.

Обоснована целесообразность рентгенологического исследования височной кости в трех проекциях при диагностике отогенного лабиринтита.

Разработана принципиальная схвма рациональной медикаментов' -ной терапии больных с вестибулярными нарушениями в отдаленном периоде после РО на среднем ухе, которая позволяет улучшить медико-социальную помощь этим больным.

Показана необходимость ранней санации уха при хроническом

гнойном среднем отите в целях профилактики отогенного поражения венозных коллекторов задней черепной ямки и внутреннего уха. Уточнены факторы риска отогенного синусита задней черепной ямки.

Внедрение результатов работы в практику. Получено свидетельство на изобретение " Способ оценки функции вестибулярного анализатора по нитагму " № 1395289 / 15 января 1988 /.

Материалы работы внедрены в практику в форме практических рекомендаций " Исследование позиционного нистагма в клинике

Внедрена в практику рационализированная методика исследования и оценки кровотока в сигмовидном синусе радионуклидом методом с радиоактивным технецием.

Внедрен рентгеновский метод, включающий исследование височной кости в трех проекциях, в. проекции Шюллера, Майера, Шоссе III дан диагностики хронического лабиринтита. у больных после хирургической санации уха.

Впервые в отечественной оториноларингологии внедрена в практику компьютерная томография внутреннего уха, позволившая объективизировать акведукт улитки в норме и при патологии.

Материалы диссертации включены в учебный курс дая студентов, клинических ординаторов, аспирантов, обучающихся на лечебном факультете дневного и вечернего отделения 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пи-рогова.

Фрагменты диссертации обсуждены на совместном заседании ка-йедр нервных болезней и усовершенствования невропатологов /1У, 1985 /, на научных конференциях кафедры ЛОР- болезней 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова, на учебных занятиях практических оториноларингологов, прикрепленных к I ПСБ районов города Москвы / 1982 - 1988 /, на заседании общества оториноларингологов Московской области / 4 июня 1987 /.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 307 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, XI глав собственных исследований и наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 306 источников.

Связь задач исследования с проблемным планом медицинских наук. Диссертационная работа является фрагментом комплексной научно - исследовательской работы кафедры болезней уха, горла и носа лечебного факультета 2-го ШЛГШ им. Н.И.Пирогова МЗ РСФСР " Диагностика, лечение и профилактика патологий оргаг-на слуха и равновесия у больных с нарушением вестибулярной и кохлеарной функций выполненным по плану НИР. Регистрационный номер 222;

ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Работа основана на исследованиях и наблюдениях 182 лиц, среди которых 130 человек составили больные хроническим отогенным ла-биринтитом, перенесших в прошлом радикальную операцию на среднем ухе по поводу хронического гнойного среднего отита, и 52 лица, составившие контрольные группы К~1, К-2, К-3, находившихся на стационарном и амбулаторном лечении в ЛОР-клинике / руководитель- профессор В.Т.Пальчун / 2-го МОЛГШ им. Н.И.Пирогова / директор - профессор В.Н.Ярыгин /.' Работа проводилась в течение 12 лет / 1976-198? гг/.'

Диагноз хронического отогенного лабиринтита у наших больных базировался на данных анамнеза, клинико-рентгенологического обследования ушей, функционального исследования внутреннего уха и подтверждался однонаправленным течением / повышением, снижением, выпадением / всех слагаемых вестибулярной реакции, параллельным нарушением слуховой и вестибулярной функций.

Из обследуемого контингента лиц старались исключить больных отогенным арахноидитом, с синдромом позвоночной артерии, с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности, протекающих о вестибулярными и кохлеарными нарушениями и нарушением мозговой гемодинамики, для чего использовали дифференциально-диагностические критерии, разработанные Н.С.Благовещенской /1957,1976/, В.М. Са-лазкиной /1977/, А.Н.Гордаенко /1974/, Н.В.Верещагиным /1980/, А.А.Дайняком /1983/.

В таблице № I представлена общая характеристика обследованных больных.

В работе использованы современные, объективные," высокоин-Аормативные методы исследования, среда которых основншш были:

Таблица I.'

9

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

Признаки

Число больных

Распределение по полу: а/ мужчины 6/ женщины

Средний возраст

Распределение по социальному положению:

а/ рабочие

б/ служащие

в/ пенсионеры

г/ учащиеся

д/ инвалиды III и II групп

Распределение по состоянию ушей:

а/ РО 4- Н

б/ РО + ХР.О

в/ PO + РО

Средняя длительность хр.о

Средняя давность РО на среднем ухе

Средняя длительность лаг-биринтных нарушений

Распределение по степени компенсации вестибулярной дисфункции:

а/ явная декомпенсация б/ субклиническая декомпенсация в/ субкомпенсация г/ компенсация

Выражение признака 130 - 100$

62 - 47,69$ 68 - 52,30$

44,04 ± 10,63

при лимите 16 - ТО лет

67 - 51,53$ 48 - 36,92$ 9 - 6,92$ 6 - 4,61$ 44 - 33,84$

101 - 77,69$ 18 - 13,84$ II - 8,46$

38,81 ± 5,48 лет при лимите 9-62 года

10,60 ± 3,52 года при лимите 1,0-42 года

8 34 + 2 44

при -лимите 1,5 - 18 лет

25 - 19,23$ 53 - 40,76$ 50 - 38,46$ 2 - 1,53$

1. Радаонуклидная флебография мозга дан изучения.кровотока в венозную фазу в еубтенториальном пространстве черепа; для исследования использовалась кошьютерно-сцинтиграфическая система, вклкь чающая: гамма-камеру / США, фирма Пиккер / и компьютер 11/05

/ США, фирма ДЕС /.В качестве МП использовали диэтилентриамйи

_ mOQ niCtQ _

пентауксусную кислоту, меченную Тс . Тс пертехнетат, в виде элюата получали из генераторов зарубежного производства /Франция /. Для построения радиоцереброциркулограммы было выбрано 6 зон интереса, соответствующих проекции поперечных, сигмовидных синусов, яремных вен, области полушарий. Исследование проводилось в радаоизотопной лаборатории кафедры хирургических болезней J£ 3 / зав. - академик АМН СССР, профессор В.С.Савельев / 2-го МОЛК им. Н.И.Пирогова совместно со старшим научным сотрудником A.B. Каралкиным.

2. Дигитальная субтракционная флебография мозга для изучения кровотока в венозную фаз^у в задней черепной ямке; исследование . проводилось в лаборатории рентгеноконтрастных и внутрисердеч-ных методов исследования / зав. - профессор В.И.Прокубовский / кафедры хирургических болезней № 3 2-го ШЛГМИ им. Н.И.Пирогова.,

3. Реоэнцефалография для регистрации гемодинамики в системе вертебрально-базилярного бассейна при окципито-мастовдальном расположении электродов с применением функциональных проб: в антиор-тостазе, с нитроглицерином. При исследовании использовался оте чественный 4-х канальный транзисторный реограф 4-ГГ-1А с рабочей частотой 120 кГц, для записи реограммы использовался 8-ка-нальный электроэнцефалограф Венгерского производства. Исследование проводилось в лаборатории ангиологии кафедры нервных болез- • ней / зав. - профессор Е.Й.Гусев / 2-го ЮЖШ им. Н.И.Пирогова совместно со старшим научным сотрудником В.М.Кузиным.

4. Компьютерная томография мозга и внутреннего уха для исследования ликворосодержащих пространств мозга и акведукта улитки. Томографическое обследование проводилось на рентгеновском компьютерном томографе " ТОГОСКАН СХ " фирмы Филипс / Голландия / в стандартной и коронарной плоскостях в радиодиагностическом центре поликликлиники й 78 Черемушкинского района т. Москвы совместно с зав; центром Р.М.Черняковым.

Ы Электронистагмография спонтанного, позиционного, битермаль-ного калорического нистагма на специально сконструированном вестибулярном поворотном стенде / рис.-1 / при стандартной регистрации нистагма с помощью 4-х канального электроэнцефалографа 4ЭЭГ-3 при калибровочной асцилляции 20 мм, соответствующей стандартному углу 20?

Исследование позиционного нистагма включало: I.- исследование лабиринтного нистагма положения при изменении положения тела с фиксированной головой в сагиттальной плоскости - сидя с наклоном вперед на 30°, сидя с наклоном назад на 60°, во фронтальной плоскости на правом и левом боках при наклоне на 60°, 2 - исследование сосудистого позиционного нистагма: в антиортостазе при наклоне на - 8°+ 20,1 при вращении туловища на 60° влево и вправо при фиксированной голове, при пережатии яремной вены на стороне здорового уха в положении сидя.

Исследование битермального калорического нистагма проводили по методике ^/¿^Пчй/ ж НоО-^ «е /1942/, модернизированной нами в связи с измененными экстралабириитными факторами у наших больных - / Гринчук В.И, Фейгии Д.Г, 1983 /.

6.° Тональная пороговая и надпороговая аудиометрия с помощью ' - "р '

аудиометра АР/6 фирмы " Ретерс " и аудиометра МА - 30 фирмы Гги-

■ иЬомс , речевая аудиометрия на аудиометре модели МА-30 с ма-

гнитофоном "Тембр", слуховая чувствительность к ультразвуку и латерализация ультразвука по методике Б.М.Сагалавича и К.П По-крываловой на фиксированной частоте 98 кГц.

?. Дегидратационный калорический и аудаологический тесты, провоз дамые по методике, разработанной в нашей клинике / В.Т.Пальчун и соавт,- 1983 /. Оценка теста по данным вестибулометрического обследования проводилась по критериям, разработанным нами.

Аудаологическое обследование проводилось совместно со ст. научным сотрудником кафедры ЛОР-болезнёй 2-го ЮЛИИ им.' Н.И.Пи-рогова В.И.Асламазовой.

Математическая обработка полученных результатов проведена с помощью ЭВМ ИР - 981555. В работе приняты следущие математические обозначения : п - число наблюдений, М - средняя арифметическая, м - ошибка средней арифметической, & - среднее квад-ратическое отклонение, Р - статистическая достоверность различия, лимит - наименьшая и наибольшая величина признака.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ

Этиологические факторы вестибулярной дисфункции у лиц после хирургической санации уха. По результатам комплексного обследования, сопоставления качественного и количественного анализа сцинтиграмм головного мозга в венозную фазу мозгового кровотока, реограмм с функциональными пробами, клинических проявлений заболевания с данными вестибулометрии и аудиометрии, органопатологи-ческого анализа височной кости, бшю выделено два этиологических фактора в развитии вестибулярных расстройств у больных в отдаленном периоде после РО на среднем ухе: I фактор - остаточное воспаление в височной кости, 2 фактор -на-

рушение венозного кровообращения в задней черепной ямке.' При этом у 35,4$ больных вестибулярные нарушения были обусловлены Факторами воспалительного генеза, у 64,6$ - сочетанием воспалительного и венозного гешдинамическо-го факторов.

Остаточное воспаление в височной кости было выявлено у всех обследованных; больных, т.е. в 100$ случаях и представлено несколь -кими видами морфологических изменений:

- мшсропатологическими процессами в капсуле лабиринта: шероховатостью, подрытиями, размягчениями, истончением костной ткани, предйистулами, фистулами, грануляциями, ретенционными кистами с кистозннм содержимым в окне предверия, подвывихами стремени с грануляциями, перилимфатической фистулой в окне предверия, студнеобразной пастозностью вторичной мембраны в окне улитки, позволившими диагностировать паралабиринтит у 93,8$ /122/ обследованных больныг, термин " паралабиринтит " был введен .в 1906 году Штейном для обозначения воспаления в капсуле лабиринта?'

- воспалительны®! изменениями в структурах височной кости, позволившими диагностировать хронический остит височной кости

у 100% больных, хронический тубоотит у 26,9$,"ретенционные кисты и кистоподобные образования у 12,3$ обследованных больных;

- ограниченными воспалительными изменениями в твердой мозговой оболочке, позволившими диагностировать ограниченный пахиме-нингит задней черепной ямки у 18,5$, ограниченный пахименингит средней черепной ямки у 8,5$ обследованных больных.'

Сопоставление морфологических'изменений, указанных выше, с результатами вестибулометрии в динамике позволяет заключить, что микропатологические изменения в капсуле лабиринта или вблизи

капсулы лабиринта воздействуют раздражающим образом на орган равновесия. Объективным подтверждением такого заключения являет -ся патологический субклинический, существующий длительно, годами, спонтанный и позиционный нистагм, усиливающийся на Доне обострения воспаления в послеоперационной: полости среднего уха.

¿аши данные позволяют заключить, что воспалительные изменения в других структурах височной кости в большинстве случаев поддерживают паралабиринтит, а в связи с этим и раздражающий эффект микропатологических процессов на лабиринтной стенке или вблизи лабиринтной стенки послеоперационной полости уха. Это особенно проявлялось при хроническом евстахиите, при наличии рубцовой мембраны, перекидывающейся от устья слуховой трубы на промонториум, и, пршфывагащей окна предверия, когда создаются условия доя подписания теплящегося воспаления на лабиринтной стенке послеоперационной полости уха, душ разрастания грануляций, для всасывания токсинов, метаболических продуктов через мембраг-нозные образования в окнах-предвения, когда также создаются условия, затрудняющие отток воспалительного экссудата.

Проведенное нами изучение венозной гемодинамики в полости черепа позволяет заключить, что этиологический гемодинамический фактор был представлен . у наших больных флебодисциркуляторными нарушениями, проявляющимися двусторонним, более выраженным на стороне оперированного уха затруднением венозного тока крови в задней черепной ямке в каудальном направлении и нарушением венозг-ного оттока из полости черепа на стороне оперированного уха.'

Каудальное направление венозного тока . крови в задней черепной ямке имеют внутреннее ухо, продолговатый мозг, частично мозжечок / Н.В.Верещагин,1980 /, что позволяет говорить о

флеботоничных и флебодинамических нарушениях преимущественно в этих структурах задней черепной ямки.

Состояние венозной гемодинамики в субтенториальном пространстве черепа у лиц-с вестибулярной дисфункцией в отдаленном периоде после РО на среднем ухе, произведенной по поводу )фони-ческого гнойного среднего отита.

По результатам клинического и параклинического обследования наш были диагностированы и обоснованы патогенетические механизмы двух форм недостаточности венозного кровообращения в полости черепа: I — дистонической и 2 - о к . -. клюз-ирующей, что обусловило выделение среди всех обследованных больных с хронической вестибулярной дисфункцией после РО на среднем ухе трех групп.

Первую группу из 46 / 35,4$ / человек составили больные, у которых вестибулярная дисфункция протекала на .фоне нормальной гемодинамики в полости черепа.

Вторую группу из 35. / 26,9$ / человек составили больные, у которых выявлялась дистоническая еТорма венозной недостаточности в полости черепа; у этой группы больных вестибулярная дисфункция протекала на фоне дистонической Форш венозной церебральной недостаточности.

Третью группу из 49 / 37,7$ / человек составили больные, у которых выявлялась окклюзирующая форма недостаточности венозного оттока; на основании определения ведущего патогенетического механизма нарушения венозной гемодинамики при скклюзиру-ющей йорме третья группа была разбита на три подгруппы: Т11-а из 28 человек с деформацией и сужением просвета сигмовидного синуса в разной степени, III-б из 7 человек с окклюзией сигмовидного синуса, Ш-в из II человек с отогенным синуситом задней черепной ятлки. У лиц III группы вестибулярные нарушения протекали на ф оне окклюзирующей

формы венозной недостаточности полости черепа / рис." 2 /.

Данные клинического и параклинического обследования позволяют считать» что патогенетическим механизмом хронической венозной недостаточности в полости черепа при дастонической форме является сниже-1__ ние тонуса венозных сосудов как проявление скрытой формы церебральной ангиодастонии, которая проявляется в условиях асимметрично функционирующего вестибулярного анализатора при обострении воспаления в ухе и воздействия " сосудистых " факторов;-

При радионуклвдной флебографии мозга у лиц с дастонической формой выявлялось симметричное время транспорта Ш1 и симметричная радиоактивность в венозных коллекторах задней черепной ямки, что ■ позволяет говорить о симметричном оттоке венозной крови из полости черепа.

На радаоцереброцир^лограммах, отражающих, кровоток в бассейнах синусов задней черепной ямки, выявлялись двусторонние изменения кривых прохождения ЕШ в виде повышения уровня равновесной активности и дополнительных колебаний в нем, что свидетельствует о снижении тонуса церебральных вен в бассейне поперечного, сигмовидного синусов и яремных вен, об увеличении объема венозных сосудов- и об увеличении объема крови в исследуемых бассейнах.

При РЭГ обследовании у лиц с дастонической сТюрмой венозной недостаточности в полости черепа при затылочном отведении выявлялись следующие признаки венозной недостаточности: сглаженность дополнительных зубцов на нисходящей части волны, выпуклая и растянутая ка-такрота, удлинение интервала изолинии, непостоянные дополнительные венозные волны, которые сочетались с признаками уменьшения кровенаполнения и замедления кровообращения. У 26 больных из 35 лиц с дастонической »ормой венозной недостаточности выявлялось повышение артериального тонуса, у 9 - понижение артериального тонуса церебральных сосудов. В случаях с понижением- артериального тонуса приз-

наки венозной недостаточности выявлялись резче.

Рэг - исследование в 0-4! отведении с применением функциональных проб также подтверждают"- ведущую роль снижения венозного тонуса в патогенезе дистонической формы венозной недостаточности. В ангиорто-стазе при наклоне -8°+ 2°, когда гравитационный (фактор сведен к нулю и тонический фактор выступает на передний план, признаки венозной недостаточности нарастали, что подтверждалось появлением регулярных дополнительных. венозных волн." При нитроглицериновой пробе у больных этой группы артериальный и венозный тонус улучшался или даже нормализовался: возрастала амплитуда РЭГ-волны, отчетливым становился да-кротический зубец, признаки венозной недостаточности исчезали.

В клинической картин», больных с дистонической формой преобладали симптомы преходящих сосудистых нарушений: сосудистая головная боль, оптические пароксизмы, приливы крови к лицу, голове, ощущения неловкости в руке, ноге, потемнение перед глазами при наклонах, при запрокидывании головы, при длительном стоянии, ходьбе, чувство дур-н&ты, дезориентация в пространстве, лабильность АД, свидетельствующие о неполноценности мозговой гемодинамики. Нарастание указанных симптомов совпадало с обострением воспалительного процесса в послеоперационной полости уха и утяжелением вестибулярной дасфункции. Ухудшение состояния больных также провоцировалось " сосудистыми факторами", т.е. физическим и эмоциональным напряжением, метеофакторами, у некоторых приемом алкоголя.

Анализ флебограмм'мозга, результатов биохимического исследования крови, взятой одновременно из локтевой вены и сигмовидного синуса, особенностей клинических симптомов позволяет считать, что причиной флебодисциркуляторных нарушений в субтенториальном пространстве при окклюзирующей форме венозной недостаточности является органическое поражение сигмовидного синуса на стороне оперированно-

го уха. При этом у II /8,5$/ (Зольных даагносцирован отогенный синусит, т.е. перифлебит, флебит, тромбофлебит, протекающие атипично, без патогномоничных симптомов на фоне обострения хронического гнойного среднего отита. У 28 /21,5%/ больных органическое поражение сигмовидного синуса обусловлено исходом перенесенного, в среднем на 30-м году хронического гнойного среднего отита, отогенного синусита, протекающего атипично и расцененного врачами как обострение основного заболевания, грипп, ОРЗ, бршной тиф» X 7 /5,4$/ больных выявлена окклюзия сигмовидного синуса на стороне оперированного уха.

При радионуклидной флебограйш мозга у. лиц с окклюзирующей формой венозной недостаточности выявлялись признаки уменьшения объемного кровотока в венозных коллекторах задней черепной ямки на стороне больного уха: достоверное уменьшение времени транспорта и радиактивности на стороне больного уха.' Радиоцере-броциркулограмма характеризовалась двусторонним асимметричным изменением, более выраженным на стороне больного уха: пологим подъемом и спадом,- уменьшением амплитуда, увеличением равновесной активности, сглаженностью, уплощенностью вершин_кривых, шга тообразной, расщепленной, зазубренной формой вершин, свидетельствующих о затруднении венозного тока крови в каудальном направлении в задней черепной ямке и о затруднении оттока венозной крови из полости черепа на стороне больного уха»

Дополнительное ангиографическое обследование с регистрацией ей мозгового кровотока в субтенториальном пространстве позволило также объективизировать с большей наглядностью сужения,, дей формация* окклюзию синуса на стороне больного уха» На ангиограм-мах на фоне снижения радиоактивного наполнения венозныг коллекторов задней черепной ямки выявлялись неровный пристеночный кшг

тур в области синусов, сужение их просвета вплоть до окклюзии, подтверждающие органический характер поражения венозных коллекторов»

При РЭГ асслеовании с применением функциональных проб у лиц с окклгозирующей формой недостаточности венозной гемодинамики в полости черепа были характерны более грубые признаки уменьшения кровенаполнения в вертебрально-базилярном бассейне, затруднения венозного кровообращения: <5олее растянутая и выпуклая катакрота, добавочные венозные зубцы более выраженные на стороне больного уха," наличие карманов ниже изоэлектрической линии с зубцами на его дне, дополнительные волны на уровне изоэлектрической кривой.

В положении антиортостаза признаки венозной недостаточности нарастали, при нитроглицериновой пробе на фоне улучшения артериального тонуса признаки венозной недостаточности проявлялись.

В клинической картине больных П1 группы выявлялись признаки, которые М.Й.Холоденко ДЗбЗ/ определил как " типичные, ценные, дополнительные для венозной гиперемии мозга сосудистая головная боль, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, потемнение в глазах, обморочные состояния, офтальмоскопические признаки застоя на глазном дне, тромбофлебит вен шшгях конечностей.

Анализ сопоставления данных обследования у лиц II и III груш показал, что у «Зольных с дистонической формой венозной недостаточности в полости черепа клинические и параклинические симптомы нарушения венозного кровообращения носили негрубый характер и имели хроническое ремиттирующее течение. При обострении остаточного воспаления в послеоперационной полости уха развивалась декомпенсация флебоциркуляторных нарушений в задней черепа ной ямке.-

При окклюзирузощей форме венозной недостаточности в полости

черепа выявлялись более четкие и грубые клинические и параклинические симптомы венозной недостаточности, чем при дастонической форме; декомпенсация флебоциркуляторных нарушений имела постоянное хроническое течение.

На рис.3,4,5 представлены параклинические признаки окклюзи-руюшей формы хронической венозной недостаточности в полости черепа.

Обоснование патогенетической роли венозной гемодинамики полости черепа в развитии вестибулярных расстройств после РО на

Уле° Нарушение оптимального режима венозного кровотока в задней черепной ямке сказывается прежде всего на функциональной активности вестибулярного анализатора, т.к. жидкостный орган равновесия с ампулами полукружных каналов и мешичками предверия, вестибулярный нерв, узел Скарпа на дне внутреннего слухового прохода, ядра Дейтерса, Бехтерева, дорсальное ядро в продолговатом мозге расположены в субтенториальном пространстве и имеют каудальное направление оттока венозной крови.

Данные литературы / К.Арсени, и А.И.Константинеску, 1978; 8)¡а/га IV р 1932 / свидетельствуют о том, что венозное полнокровие при снижении тонуса век и затруднении венозного оттока из полости черепа ведет к повышению гидростатического давления в капиллярах бассейнов, венозных коллекторов задней черепной ямки, которое является одним из основных механизмов нарушения микроциркуляции, когда абсорбция преобладает над фильтрацией, что ведет ведет к нарушению обмена кислорода в продуктов метаболизма между кровью и тканевой жидкостью,. способствует увеличению сосудистой проницаемости и сосудистой транссудации, замедлению резорбции ликвора по каналам паутинной оболочки и капиллярам перивентрикулярннх зон.

Использование высокоинформативных, современных методов- ис -следования позволило объективизировать у наших больных с нарушен-

ной венозной гемодинамикой в субтенториальном пространстве внутрилабиринтный отек, регионарные ликвородинамические нарушения, гипоксию мозга - основные патогенетические механизмы вестибулярной дисфункции.

Внутрилабиринтный отек выявлен у 7 из 46 больных I группы, у 14 из 35 больных II-й группы, у 32 из 49 больных III-й группы, т.е. чаще всего отек выявлялся у лиц с окклюзирующей формой во -нозной недостаточности.

Внутрилабиринтный отек, выявленный с помощью глицериновой вестибулярной пробы, подтверждался характерными клиническими симптомами, среда которых можно выделить следующие:

- выделение, светлой прозрачной жидкости из уха с полной эпи- ■ дермизацией послеоперационной полости уха в виде капель," после чего наступало улучшение общего состояния больного,

- появление светлой прозрачной жидкости, наблюдаемое при реоперации уха из вскрытого ¡Ефуглого окна предверия, из фистулы сагиттального полукружного канала в объеме более 3,0 см3,

- симптом " мокнутия

- вывихивание через фистулу на промонтории части раздутого перепончатого лабиринта, наблюдаемое при реоперации уха под операционным микроскопом,

- расширение просвета полостей внутреннего уха при рентгенологическом исследовании в проекции Шоссе III, Стенверса,

- истончение костных стенок лабиринта при рентгенологическом обследовании,

- значительное, клиническое улучшение после приема препаратов с мочегонным и дегидратирующим действием.

Сопоставление данных КГ головного мозга и внутреннего уха с флебограммами головного мозга показало, что при уменьшении

объемного кровотока в венозных коллекторах на стороне оперированного уха происходит расширение водопровода улитки на стороне больного уха, а в ряде случаев на стороне " здорового " уха до 1,6 - 3,5 мм.

Глицериновый вестибулярный тест, имеющий положительный характер в случаях с расширенным акведуктом улитки, позволяет считать, что расширенный акведукт улитки становится фистулой лабиринта, способствуя развитию вторичному внутри-лабиринтномуотеку.

Использование КТ головного мозга в сопоставлении с клиничео-кими и другими параклиническими методами позволило нам впервые в отечественной и. зарубежной оториноларингологии объективизировать у больных с вестибулярными нарушениями после РО на ухе регионарные ликзородинамические нарушения.

У больных выявлено расширение запасных ликворосодераащих пространств на фоне нормальной по составу и давлению-СМ в поясничном отделе спинногомозгового канала: подпаутинных пространств, межполушарной, сильвиевой щелей; базальных цистерн, желудочков мозга* ж развитие атрофии коры головного мозга. Атрофию коры головного мозга на фоне расширенных запасных ликворосодержащих пространств у больных в возрасте от 30 до 50 лет мы рассматриваем как физиологический акт включения " резерва " пространства из-за атрогЗии коры мозга при увеличении объема ликвора зследствии нарушения его абсорбции на фоне увеличения венозного давления в полости черепа.

©акт расширения запасных ликворосодержащих запасных пространств на фоне нормальной спинномозговой пункции в поясничном отделе спинного мозга мы не рассматриваем как проявление компенса-

ции внутричерепной гилертензии. Постоянный характер ликвородинамической головной боли, нарушения функции высшей нервной деятель; -ности позволяют заключить, что у больных с окклюзирующей формой венозной недостаточности имеет место регионарное нарушение ликво-родинамики и регионарное повышение внутричерепного давления.

Наши данные позволяют выделить три степени регионарных ликвородинамических расстройств:

- начальную, когда избыточный ликвор расширяет ликворосодер-жащие пространства на стороне оперированного уха,

- выраженную, когда расширяются ликворосодержащие лростран-ства з. обоих полушариях,

- глубокую когда расширяются значительно мозговые желудочки и выявляется атрофия коры головного мозга.

Корреляция регионарных ликвородинамических нарушений с расширением акведукта улитки, с положительным дегддратационным тестом также свидетельствует о нарушении обмена между ликворогл и ушной лимфой и о возможности формирования внутренней фистулн и вторичного гидропса лабиринта.1

Отек во внутреннем миниатюрном, расположенном в костном 'футляре ухе нарушает циркуляцию эндолшш и перилимфы. Можно предположить нарушение лонгитудинального и радиального тока эндолим-фы "в улитковом канале, ампулопетального и ампулофутального тока эндолимфы в органе равновесия.

На рис. 6 представлена КТ головного мозга и внутреннего уха при глубокой форме регионарных ликвородинамических нарушениях у больного с окклюзирующей формой венозной недостаточности в полости черепа, на рис; 7 - трансформация электронистагмограммы вестибулярного нистагма после приема глицерина при положительном де-гидратационном тесте у больных с окклюзирующей формой нарушения венозного кровообращениям

О нарушении кислородного обмена, гипоксии, являющегося наиболее ранним патологическим процессом при венозной дисциркуля-ции в субтенториальном пространстве, и, играющего значительную роль в развитии дисфункции вестибулярного анализатора на уровне его рецепторного аппарата, нерва, стволовых структур, свидетельствуют клинические факты,;

В пользу участия механизмов венозной дисциркуляции в развитии клинических симптомов у больных II и III групп свидетельствует отсутствие грубых неврологических симптомов, отсутствие признаков очагово-органических изменений в центральной нервной системе,' Снижение вкуса на передних 2/3 языка на стороне оперированного уха, которое мы одинаково часто выявляли во всех группах больных, парез УН черепного нерва, выявленный нами у 4% больных, были обусловлены хирургической травмой,- Понижение роговичных рефлексов и чувствительности слизистых оболочек и кош лица в зоне иннервации У черепного нерва выявлялись не только на стороне больного уха,- но и на противоположной стороне,' носили ремиттирующий характер, были более выражены на высоте головной боли, при обострении вестибулярной дисфункции. Это позволяет расценить поражение У черепного нерва как функциональное нарушение проводимости по нерву на фоне гипоксии в условиях флебоциркуляторных нарушений в полости черепа;

Выявленные нами у больных с нарушением венозного кровообращения в полости черепа функциональные нарушения со стороны I, II, У1, X, XI, XII, XIII черепных нервов носили непостоянный, преходящий характер, возникали на высоте вазомоторных пароксизмов^' Эти данные, а также диффузный, характер поражения черепных нервов свидетельствуют в пользу механизмов венозной дисциркуляции," в частности гипоксии, обусловливающих функциональные расстройства са стороны черепных нервов^

О роли гипоксии в развитии вестибулярных нарушений и общеневрологических симптомов у наших больных свидетельствует факт ослабления вестибулярных нарушений, головной боли после длительного пребывания в загородной зоне, на воздухе, когда имеет место оксигенотерапия в естественных условиях.'

Особенности течения отогенного лабиринтита в условиях недостаточности венозной гемодинамики в задней черепной.ямке у больных после хирургической санации уха, у Ильных второй . трета_

ей групп, в отличие от больных первой группы, вестибулярные и_ кохяеарные нарушения сочетались с неврологическими симптомами, среди которых чаще выявлялись головная боль, вегетативно-вазомс-торные нарушения, функциональные расстройства черепных нервов, нарушения высших психических функций.-

Среди неврологических симптмов головная боль была основным и ведущим симптомом. Доминировал сосудистый тип головной боли, венозный или венозный в сочетании с ликвородинамическим, дам которого характериа затылочная локализация, обусловленная большой плотностью рецепторов в месте слияния венозных синусов ' задней черепной ямки; опущение давления, тяжести, ломящий характер до нестерпимого при усилении."

Недостаточность тонуса вен," как причину головной боли,у больных II и III групп, мы установили во время антиортостатичес-кой пробы." Сочетание, головной боли, усиление или появление, с ре-ографическими признаками понижения тонуса вен при антяортоста-тической пробе мы рассматриваем как объективизацию нарушения венозного тонуса, обусловливающего головную боль;

При усилении головной боли возникала ее иррадиация на половину головы или по всей голове, сочетающаяся с преходящими нарушениями зрения; тошнотой,' усилением вестибулярных нарушений, све-

тобоязныо, общей физической слабостью, вегетативными нарушениями общего и локального характера.

Вегетативно-сосудистые нарушения проявлялись общими и локальными вазомоторными пароксизмами, среди которых чаще выявлялись ощущение прилива крови к голове, изменение вдета кожи лица парестезии в области головы, фотопсии, подъем АД, тахиккрдая, боли в сердце, страх, потливость, ознобы при нормальной температуре тела; *

Функциональные расстройства со стороны черепных нервов проявлялись симптомами гиперрефлексии, гипорефлексии.■

Симптомы раздражения наш были констатированы у II больных ' третьей группы со стороны IX, X, XI черепных нервов. Комплексное обследование, включающее биохимическое исследование крови из локтевой вены и сигмовидного синуса на стороне оперированного уха, свидетельствующее об усилении коагуляционных свойств крови и об активации системы, противодействующей тромбозу в ситовидном синусе, радионуклидную флебографию мозга, выявившую достоверное замедление времени транспорта и увеличение контрастности,до 214$ в сигмовидном си-усе на стороне оперированного уха, на фоне местных и общих воспалительных, симптомов, явилось основанием дая да~ агноза отогенного синусита с вовлечением в воспалительный про-•~ цесс луковицы яремной вены и- раздражением черепных нервов, про« ходящих вблизи луковицы яремной вены.

. Симптомы гипдрефлексии чаще выявлялись со стороны У черепного нерва и были обусловлены гипоксией мозга при венозной диа-шркуляции, со стороны УН. нерва и были обусловлены хирургической. травмой, со стороны IX нерва и также были обусловлены хирургической травмой.

Нарушение высших психических йункций проявлялось нарушением памяти, эмоциональной лабильностью, нарушением сна, сновидениям»,

снижением умственной работоспособности. Указанные симптомы коррелировали с тяжестью церебральной ликворной досциркуляции. Поэтому наши исследования позволяют считать, что нарушение функций высшей психической деятельности обусловлено у наших больных церебральными ликвородинамическими нарушениями, развившимися на почве декомпенсации веноаной недостаточности, которые способствуют развитию атройии коры головного мозга.

Особенности функционирования вестибулярного анализатора и особенности течения вестибулярной дисфункции в условиях венозной недостаточности в полости черепа у лиц после РО на ухе. Для больных I группы характерен хронический рецидивирующий тип течения вестибулярных нарушений, доит больных 11-й группы - хронический рецидавирущМй затяжной тип течения вестибулярных нарушений, развивающихся на фоне обострения воспаления в послеоперационной полости уха, и, проявляющихся от 1,5 до 6 месяцев. Для больных с окклюзирувдей формой венозной недостаточности наиболее характерен хронический постоянный тип, у ряда больных хронический прогрессирующий тип,течения вестибулярной дисфункции.

Частота возникновения вестибулярных нарушений у больных второй и третьей групп, в отличие от больных первой группы, бала выше, потому что у лиц с нарушенной венозной гемодинамикой вестибулярные расстройства возникали не только на <йоне обострения воспаления в ухе, при воздействии адекватных раздражителей, при. зрительном напряжении, ведущих к срыву компенсации вестибулярной дисфункции при хроническом лабиринтите, но и под влиянием сосудистых факторов, среди которых наибольшее значение имеют метеорологические факторы - смена погоды, сырая и холодная погода; выпадение осадков, ветры, колебания атмосферного давления, температуры, влажность, прохождение циклонов, прием алкоголя, лежание горизонтально на спине без подушки под

головой, наклоны головы и туловища, лифтные движения, длительное пребывание в статическом положении, под влиянием которых происходит срыв компенсаторных сосудистых механизмов и развитие острых дасциркуляторных нарушений;- У больных третьей группы вестибулярные нарушения возникали также без видимых внешних причин на фоне усиления головной боли/

В соответствии с разработанным критерием оценки степени вестибулярной асимметрии все больные были разделены на четыре группы. У больных первой группы чаще выявлялась начальная и умеренная, во второй группе - умеренная и значительная, в третьей группе - значительная и выраженная степень вестибулярной асимметрии.

'Наши наблюдения показали, что компенсаторно-приспособительные механизмы в отношении вестибулярной функции были более нарушенными у лиц с хронической венозной недостаточностью. Это проявлялось наличием длительно существующей субклинической декомпенсацией у больных третьей группы, длительно существующей субклинической декомпенсацией или субкомпенсацией у лиц второй группы. В то время как у лиц цервой группы выявлялась либо явная декомпенсация, переходящая через 1-3 недели в субкомпенсацию и компенсацию,' либо компенсация вестибулярной асимметрии.'

Комплексное обследование вестибулярных реакций позволяет говорить о периферическом поражении вестибулярного анализатора на стороне больного уха у лиц первой группы» У лиц второй и третьей групп имело место сочетанное поражение рецепторного и ретролабиринтдаго отделов вестибулярного анализатора.' Ретролаг» биринтное поражение вестибулярного анализатора проявлялось диз-ритмией спонтанного, позиционного, экспериментального нистагма, выявлением компонентов предверно-мозжечкового синдрома, диссо-

циацией вестибулярных компонентов калорической реакции; •

Асимметрия возбудимости лабиринтов у лиц первой группы чаще выявлялась на «Тоне нормальной возбудимости противоположного здорового лабиринта, у лиц второй группы чаще на (Тоне. повышенной возбудимости противоположного уха, у лиц третьей группы чаще на фоне пониженной возбудимости противоположного лабиринта. Эти данные свидетельствуют о том, что у лиц с венозной патологией в полости черепа имеют место функциональные нарушения органов равновесия не только на стороне больного уха, но и на стороне " здорового " yxa¿-

У больных второй и третьей групп, в отличие от больных первой группы, выявлялась диссоциация между характером относительной калорической возбудимости и спонтанной реактивностью, усиливающейся при позиционных пробах и калорической пробе.При относительной калорической гипервозбудамости больного лабиринта выявлялся спонтанный нистагм деструкции и наоборот.

Усиление субклинического и клинически выраженного спонтанного нистагма у лиц второй и третьей групп качественно и количественно отличалось от усиления спонтанного нистагма у лиц первой группы. У лиц первой группы спонтанный нистагм чаще усиливался в одной позиции, реже в нескольких позициях, при калорической пробе выявлялось гармоничное сочетание спонтанного нистагма и феноменов битермального калорического нистагма:, преобладание нистагма по стороне и по направлению.- У больных второй и третьей групп- при позиционных пробах спонтанный нистагм усиливался во всех позициях, при этом наибольшую интенсивность позиционный нистагм имел в антиортостазе, в положении на боку. 3 положениях на боку у 2/3 больных этих групп позиционный нистагм имел разнонаправленный характер, у 12% больных был выявлен па-

роксизмальный нистагм»

Усиление спантанного нистагма при калорической пробе у лиц второй и третьей групп выявлялось появлением рюверсионно-го нистагма, длящегося 1,5 - 2 минуты, сопровождающегося сен- • • сорным компонентом до двух минут. Оубклинический спонтанный нистагм, существующий длительно, в течение нескльких лет, у лиц этих групп гармонично сочетался с позиционным нистагмом, ревер-сионннм нистагмом, феноменом преобладания нистагма по напргш -лению.и часто не сочетался с феноменом преобладания нистагма по стороне лабиринта.

Анализ особенностей вестибулярного нистагма с точки зрения причины гармоничного сочетания выше указанных видов вестибулярного нистагма приводит к заключению о возникновении патологического лимфокинеза в лабиринте на стороне оперированного уха, т.е. о возникновении более благоприятных условий для тока эндолимфы в одном направлении. Эти данные позволяют сделать вывод, что повышенная реактивность органа равновесия на стороне оцррированно-го уха на фоне как пониженной, так и повышенной калорической возбудимости, обусловлена нарушением лимфодинамики во внутреннем ухе, " патологическим лимфотшнезом

Особенности поражения слуховой функции в условиях венозной недостаточности в полости черепа у лиц после ГО на ухе. д^ ¿оль.

ных первой группы было наиболее характерным грубое поражение звукопроведения в среднем ухе, отсутствие или начальные нарушен' ния звукопроведения и звуковосприятия во внутреннем ухе. Симпто-мокомплекс тугоухости у лиц 1-й группы включал следующие симптомы: I - кондуктивнтр и смешанную форду тугоухости, 2 - снижение слуха 1-П степени, 3 - восходящий или горизонтальный тип кривой на тональной аудио грамме, 4 - нормальную пороговую чувствитель-

ность к Узв, 5 - 100$ разборчивость речи на 85-95 дБ.

Для больных; П группы наиболее характерным является грубое поражение звукопроведения в среднем ухе, критическое состояние звукопроведения во внутренгвл ухе и негрубое поражение кортие-ва органа. Сидатомокошлекс тугоухости у этой группы больных включал следующие наиболее характерные симптомы: I - периодичен кий шум смешанного характера в ушах, голове, 2 - смешанную формат тугоухости с признаками скальной тугоухости, 3 - снижение слуха II-III степени, 4 - полого-нисходящий тип кривой с обрывом в 50% случаев на частотах 4000-8000 Гц на тональной аудио-грамме, 5 - нормальные или слегка пониженные пороги чувствительности к Узв, 6 - положительные надпороговые тесты, 7 - 100% разборчивость речи на 92,96 8 - лабильность слуха при оносител".-но стойкой тугоухости.

Для больных III группы наиболее характерным было критическое состояние зйуковосприятия на йене грубого поражения звукоппотзеде-ния в целом, т.е.* в среднем и внутреннем ухе.' Для большое этой группы было также характерно сочетанное поражение кортиева органа и ретролабиринтных структур слухового анализатора, что проявлялось двусторонним снижением слуха по нейросенсорному типу, выявлением в ряде случаев отсутствия латерализации звука в ohvtd Вебера, рече-тональной диссоциацией, субъективным шумом в уг:ах, голове.'

Сиштомокомплекс тугоухости у больных III группы включал следующие наиболее характерные симптомы:- I - постоянный myrt ч ушах, голове с периодами усиления, 2 - появление шума в "здорово м ухе п, 3 - смешанную и нейросенсорные (формы тугоухости, .'4 - снижение слуха П1-1У степени, 5 - горизонтальны]':, полого-нисходящий с грубым обрывом на частотах 1000-4000 Гц тип тональной кривой, 6 - увеличение порогов чувствительности к Узв, .-а-

терализацию Узв в противоположное " здоровое " ухо, 7 - положительные надпороговые тесты, 8 - снижение слуха на противоположном ухе по неиросенсорному типу, 9 - прогрессировать тугоухости.

■ .На. .рирй .8 представлена ЭНГ вестибулярного нистагма -и аудио-грамма больного III группы в динамике.-

Дифференциально - диагностические критерии Синдрома хронической венозной дисциркуляции в сигмовидном синус е- Фяббошяшавгяятошав •

нарушения при окклюзирующей форме венозной недостаточности в полости черепа коррелировали с определенным'комплексом клинических и параклинических симптомов, что позволило выделить их в самостоятельный синдром - синдром хронической венозной дисциркуляции в сигмовиднйм синусе."

Основными дифференциально-диагностическими критериями этого сшщрома являются:

- полиморфизм жалоб,

- венозный и ликвородинамический тип головной боли,

- проявление вестибулярных нарушений на фоне выраженного вегетативного синдрома с локальными и общими вазомоторными реакциями, ' *

- нарушение функций вышей нервной деятельности,

- негрубый характер поражения вестибулярного анализатора с диссоциацией между относительной калорической возбудимостью и спонтанной, позиционной реактивностью,

- двусторонний характер поражения вестибулярного анализатора,

- двусторонний характер поражения слуха по нейросенсорному типу, ' _

- лабильность АД на фоне обострения вестибулярной дисфункции,

- ремиттирующий характер функциональных расстройств черепных

нервов,

- при флебографии мозга - уменьшение объемного кровотока в сигмовидном синусе вплоть до полного прекращения, сужения, деформации просвета синуса,

- при РЭГ-исследовании - снижение венозного тонуса, затруднение венозного оттока из полости черепа на стороне оперированного уха на фоне уменьшения пульсового кровенаполнения и изменения тонуса артериальных сосудов при 0-М отведении, нарастание венозной недостаточности в антиортостазе, улучшение артериального тонуса и сохранение признаков венозной недостаточности после приема нитроглицерина,

- при КГ головного мозга и внутреннего уха - расширение запасных ликворосодержащих пространств, расширение водопровода улитки.

Распознавание сидрома является целесообразным и необходимым при дифференциальной диагностике различных форм отогеиного арахноидита задней черепной ямки.

Лечение и профилактика вестибулярных нарушений после РО на среднем ухе. Основными факторами, определяющими успех лечения, являются ликвидация отогенного воспаления в структурах височной кости и в тканях, прилегающих к височной кости, и нормализация венозной гемодинамики полости черепа.

В плане лечения отогенного воспаления важными звеньями являются 1 I - санация остаточного воспаления в послеоперационной полости уха, 2 - санация хронических очагов инфекции в полости рта, глотки, носа, околоносовых пазух, 3 - ; медикаментозная терапия в послеоперационном периоде, направленная на улучшение тканевого и клеточного метаболизма, на нормализацию лимфоциркуля-ции во внутреннем ухе, 4 - послеоперационный уход полости уха до полной ее эпидермизации.

Подбор препаратов и лечение венозной недостаточности в полости черепа является делом сложным, особенно при окклюзирутащей форме венозной недостаточности,' когда от врача требуется терпение, индивидуальный подбор препаратов, гибкость при назначении и отмене медикаментов. Большинство больных этой группы плохо переносили курсовое лечение препаратами с двухфазным действием на венозный кровоток: эуфиллин, компламин, кофеин, а также препаратами, обладающими низким для гематоэнцефалитического барьера осмотическим градиентом; сульфатом магния, 40% раствором глюкозы, препаратами, способствующими повышению ликворного давления: никотиновой кислотой, хлоридом кальция, кордиамином. Больные этой группы также плохо переносили электропроцедуры на область головы," шеи."

При дистонической форме венозной недостаточности, когда по данным РЭГ в 0-м' отведении выявлено повшение тонуса в артериальной системе вертебрально-базилярного бассейна, хороший эфоект наблюдался при сочетании транквилизаторов : налотона, седуксена, нозепача, седативных: настой валерианы, бромкамфоры, настоя пустырника, 3% раствора бромида натрия, спазмолитических: стугерона, кавинтона, ганглерона и препаратов, улучшающих венозное кровообращение: эскузана, анавенола, гливенола.

При дистонической форме венозной недостаточности, когда, по данным РЭГ, выявляется понижете артериального тонуса в вертеб рально-базилярном бассейне хороший терапевтический эффект наступает при сочетании венотоничных препаратов: кофеин, беллоид, ко-фетамин, эскузан, анавенол, гливенол и препаратов, улучшающих-обменные процессы в ЦНС: аминалон, энцефабол, витамины Ву Б^, С, РР.

В комплексную терапию больных с окклюзирующей формой веноа-нойнедостаточности мы включали флеботоничные препараты, дегидратирующие средства, препараты,' улучшающие обменные процессы в цент-

ральной нервной системе. На рис. 9 представлена схема медикаментозного лечения больных третьей группы.

Наши наблюдения позволяют рекомендовать при лечении больных с вестибулярной дисфункцией после F0 на ухе сочетание медикаментозной терапии с лечебной физкультурой, иглорефлексотерапией, климатолечением, которые должны быть направлены на нормализацию венозного компонента мозговой гемодинамики и ликвидацию последствий нарушения венозного кровообращения в полости черепа, основными из которых являются гипоксия, застойные явления в мозге, во внутреннем ухе, лимфоданамические нарушения во внутреннем ухе, церебральные ликвородинамические расстройства.

Необходимость длительного лечения повторными курсами с соблюдением последовательности и преемственности позволяют рекомендовать четыре этапа лечения больных с вестибулярными нарушениями после FQ- на среднем ухе. Наш опыт показывает, что больные с дис-тонической формой нарушения венозной церебральной гемодинамики нуждаются в лечении после реоперации уха до 3-5 месяцев,, больные с окклюзирующей формой - в течение 1-2 лет. Поэтому мы считаем наиболее целесообразным для больных III группы оформление инвалидности на долечивание.

Проведенное исследование позволяет считать, что профилактика вестибулярных нарушений должна быть направлена на предупреждение отогенных осложнений: отогенного лабиринтита, синусита. Основным в профилактике отогенных осложнений должно являться;

- ранняя хирургическая санация уха, на втором-третьем десятилетии хронического гнойного среднего отита,

- исключение повторных реоперации на ухе у лиц с предрасположенностью к тромбофлебитам,

- лечение обострения хронического гнойного среднего отита с признаками общего воспаления в условиях- JIOP-стационара с включс-

нием антибактериальной терапии и мягких антикоагулянтов,

- включение в лечение больных после хирургической санации уха мягких антикоагулянтов.

При завершении лечения больные при ремиссии воспаления в ухе и с клиническими признаками нарушения венозного кровообращения в полости черепа должны находиться на даспонсерном учете у невропатологам

Таким образом," комплексное клиническое обследование больных с вестибулярными нарушениями в отдаленном периоде после РО на среднем ухе с применением флебографии мозга, реоэнцефалографии с функциональными пробами, компьютерной томографии мозга и внутреннего уха, электронистагмографии трех видов нистагма и других методов исследования позволило обосновать положение о том; что ведущими механизмами вестибулярной дисфункции у этих больных являются остаточный воспалительный процесс в ухе, нарушение венозного кровообращения в субтенториальном пространстве, нарушение церебральной ликвородинамики, лимфодинамики во внутреннем ухе.

Каши данные позволяют объективизировать и объяснить большой полиморфизм жалоб, клинических расстройств со стороны ЦНС, вестибулярного анализатора, протекая' Д£ скрыто, субклинически, но ведущих к стойкой утрате трудоспособности, и соответственно наметить методы лечения больных и профилактики вестибулярных нарушений в отдаленном периоде после РО на ухе;

ВЫВОДЫ

1. Остаточное хроническое воспаление в послеоперационной полости уха, нарушение венозного кровообращения в субтенториаль-ном пространстве черепа - ведущие этиологические Факторы в развитии вестибулярных нарушений после радикальной операции на средней ухе-.

2. Гипоксия, расстройство микроциркуляции в структурах задней черепной ямки, имеющих каудаяьное направление венозного тока крови, регионарное расстройство церебральной ликвородинамики, первичный и вторичный внутрилабиринтный отек - играют важную роль в патогенезе вестибулярной дисфункции после радикальной операции на среднем ухе.

3. Йарушение венозного кровообращения в субтенториальном пространстве черепа имеет место у 62,3$ в отдаленном периоде после радикальной операции на среднем ухе в виде окклюзионной и дистонической гТорм.

4. Флебодисциркуляторные нарушения при окклюзионной форме обусловлены органическим поражением сигмовидного синуса де:?юр-мирующего характера вплоть до его окклюзии и проявляются уменьшением объемного кровотока вплоть до его прекращения в сигмовидном синусе и яремной вене на стороне оперированного уха. При окклюзионной форме венозной недостаточности в полости черепа развиваются регионарные ликвородинамические нарушения, нормируется вщгтренняя фистула лабиринта, возникает вторичный внутрилабиринтный отек;

5. Флебодисциркуляторные нарушения при дистонической торме обусловлены снижением венозного тонуса в сосудах вертебрально—

базилярного бассейна, как проявление сопутствующей патологии -субклинической церебральной ангиодистонии со склонностью к венозной гипотонии, проявляющейся в условиях асимметрично функционирующего вестибулярного анализатора.

6. Вестибуло-кохлеарнне расстройства при нарушении~венозно-го кровообращения в субтенториальном пространстве протекают в сочетании с неврологическими симптомами: общемозговыми, вегетативно - сосудистыми, с симптомами функциональных расстройств черепных нервов, с симптомами нарушения высших психических функций.

7. У больных с вестибулярными нарушениями в отдаленном периоде после ^радикальной операции на ухе выявлено впервые заболевание венозных коллекторов задней черепной ямки хронический синусит задней черепной ямки, основным клиническим признаком которого является наличие синдрома хронической венозной д и с -циркуляции -в сигмовидном синусе,"

В, Разработанная многоэтапная система лечебных мероприятий позволяет достигнуть ремиссии хронического воспаления в среднем ухе у 100$ больных, способствует нормализации вестибулярной функции у ,75$ больных, облегчает течение вестибулярной дисфункции у 21$ больных. У 5,4$ больных при окклюзии "венозных коллекторов задней черепной ямки на стороне больного уха -течение и прогноз вестибулярной дисфункции остается неблагоприятным.

9. Профилактика вестибулярных нарушений после радикальной -операции на среднем ухе дуолжна быть направлена на предупреждение отогенных осложнений - отогенного лабиринтита, отогенного синусита и включать: I - раннее радикальное хирургическое лечение хронического гнойного среднего отита, 2 - исключение повтор-

них реставраций на среднем ухе у лиц с предрасположенностью к тромбофлебитам, 3 - лечение обострения хронического гнойного среднего отита с симптомами общего воспаления в условиях ЛОР-стационара с вклювнием антибактериальной терапии и мягких антикоагулянтов.

РЕКОМЕНДАЦИИ для внедрения в практику здравоохранения.

При выборе тактики лечения больных с вестибулярными нарушениями в отдаленном периоде после РО на среднем ухе необходимо.: I - осмотреть послеоперационную покоить уха под операционным микроскопом с целью выявления косвенных или прямых признаков оста-• точного воспаления в стенках полости, 2 - произвести рентгенологическое исследование височной кости в трех проекциях, в проекции Шюллера, Майера, Шоссе III или Стенверса с целью выявления остаточного воспаления в структурах височной кости, 3 - изучить особенности венозного кровообращения в задней черепной ямке.*

Для определения особенностей венозного кровообращения в суб-тенториальном пространстве показано: изучение вестибулярного нистагма на ЭНГ в антиортостазе, при пережатии яремной вены на стороне здорового уха, РЭГ исследование в 0-М отведении с функциональными пробами / нитроглицерином, в антиортостазе /, проведение KT головного мозга с введением контрастного вещества в локтевую вену, флебографию мозга .

Показанием для ангиографии головного мозга является: вестибулярный нистагм в антиортостазе, вестибулярный нистагм при пережатии яремной вены на стороне' здорового уха, асимметричное, более выраженное на стороне больного уха, затруднение венозного оттока из полости черепа на реограмме, отсутствие нормализации венозного тонуса на реограмме после приема нитроглицерина, асимметричное контрастирование сигмовидных синусов на КГ головного мозга,

При ликвидации остаточного воспаления в послеоперационной полости уха предпочтение следует отдавать хирургическому методу -

реоперации уха»

При недостаточности венозного кровообращения в полости черепа в план лечения целесообразно включить препараты с флебоактивным действием, учитывая тонус мозговых артериальных сосудов по данным РЭГ.

При назначении консервативной терапии вестибулярной дисфункции после реоперации уха необходимо диспансерное наблюдение за больными в течение 0,5-2 лет. Система диспансерного наблюдения за больными включает: сочетание медикаментозной терапии с лечебной (Мзкультурой, иглорефлексотералией, климатолечением, которые должны быть направлены на нормализацию венозного компонента мозговой гемодинамики и ликвидацию последствий нарушения венозного кровообращения в полости черепа.

По завершении лечения больные при ремиссии воспаления в ухе и с клиническими признаками нарушения венозного кровообращения в полости черепа должны находиться на диспансерном учете у невропатолога.'

список

НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.0 вестибулярных расстройствах у больных, перенесших радикальную операцию на ухе. Кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. Тр. ин-та 2-го МОЛИЛИ им. Н.И.Пирогова,- том 1ШН, серия - ЛОР, выпуск 2, Москва 1976, стр. 64 - 67.

2.К патогенезу острых вестибулярных расстройств при хроническом гнойном среднем отите. Экстренная помощь и интенсивная тераг-пия в оториноларингологии. Тр. ин-та 2-го МОЛГШ им. Н.И.Пирогова Том СИ, серия - ЛОР, выпуск 4, Москва 1980, стр. 130 - 135.

3. Частота вестибулярных расстройств при хроническом гнойном среднем отите. ВОРЛ, 1981, 4, стр. 10 - 12. J соавт. Р.Чунеа А

4. Исследование нистагменной реакции глаз на калорическое раздражение лабиринта у здоровых лиц. Современные вопросы диагностики в оториноларингологии. Тр. ин-та 2-го МОЛГШ им. Н.И. Пирогова, Москва 1983, стр. 31 - 39. / Соавтор Д.Т.Фейгин /.

5. Физиологический вестибулярный нистагм. ВОРЛ, 1984, 5, стр. 18 - 23.

6. О классификации вестибулярного нистагма. ВОРЛ, 1984, 5, стр. 14 - 17. / Соавтор В.Т.Пальчун /.

7.Значение вестибулометрии при прогнозировании вестибулярной устойчивости в практике ЛОР-врача поликлиники. Диагностика и лечение поражений уха и связанных с ним заболеваний. Сб. научных трудов 2-го МОЛГШ им. Н.И.Пирогова, Москва 1984, стр.12-14.

8. Состояние венозного оттока из задней черепной ямки у больных вестибулопатией, перенесших радикальную операцию на ухе. II съезд оториноларингологов Беларуссии. Тезисы докладов , г. Минск, 25-26 октября 1984, стр. 199-200. / Соавт. А.В.Каралкин,

В.М.Кузин /.

9, Значение гемодинамического фактора в развитии кохлео -вестибулярных нарушений у больных после хирургической санации среднего уха. У съезд оториноларингологов РСФСР.- Тезисы докладов 27-29 июня, 1984, Ижевск, стр. 286-28?. / Соавтор В.М.Кузин /.

10. К вопросу об асимметрии вестибуло-моторннх реакций. ЖУНГБ, 1985, 5, стр. 27 - 34.

11. К вопросу о реабилитации бальных после общеполостных опе~ раций на среднем ухе по поводу хронического гнойного среднего отита. II Пленум правления Казахского научного общества оториноларингологов / тез. докладов /, г. Гурьев / 27-28 июня 1986. Тр. ин-таАлма-Атинского ордена трудового Красного Знамени государственного медицинского инститг.. Алма-Ата 1986, стр. 41-42.

12. Методические указания по пропедевтике.оториноларингологии. / для студентов 1У - У курсов лечебного т-та /. Москва 198&.

/ Соавторы В.Г.Пальчун, Л.В.Белякова, М.И.Каднмова, Н.Л.Вознесенский,- Н.С.Дмиэриев, Л.А.Лучихин /.

13. Исследование функции вестибулярного анализатора в клинике. Диагностика и лечение нарушений сенсорных систем в оториноларингологии. Тр. ин-та под редакцией профессора В.Т.Пальчуна, 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова. Москва 1987, стр. 13 - 19.

14. Исследование позиционного нистагма в клинике. Методические, рекомендации для оториноларингологов и отоневрологов. Москва 1987

15. Методы исследования вестибулярного и звукового анализаторов / учебно-методическое пособие для студентов /. Москва 1988,

стр. 3-35. / Соавторы В.Т.Пальчун, Л.В.Белякова» Н.Л.Вознесенский, Н.С.Дмитриевг Л.А.Лучихин, Т.С.Полякова /. 16. Способ оценки состояния вестибулярной йункции и устройство для его осуществление. Авторское свидетельство на изобретенге № 1395289 /15.01.88 /., Соавтор А.Д.Матвеев.

Рис. I. Внешний вид вестибулярного поворотного стенда: а - вид спереди, б - вид сзади и сбоку, в - стсгд в действии / положение больного в антиортостазе /."

Rig. 2. Этиологические факторы и ведущие патогенетические •

механизмы вестибулярных нарушений после РО на среднем ухе.

Рис. 3. Радионуклидные флебограммы мозга и радаоцереброциркулогра№-мы при прохождении МП через сигмовидный синус у -больных с . окклюзионной формой нарушения венозного кровообращения в полости черепа: а - уменьшение объемного кровотока больше в правом сигмовидном синусе, б - уменьшение объемного.кровотока справа, в — уменьшение объемного кровотока слева.-

Рис. 4. Флебограммы мозга при окклюзии сигмовидного Синуса на стороне оперировааного уха: а - окклюзия, сигмовидного синуса справа, подтвержденная ангиограммо^ б - окклюзия сигмовидного синуса слева, в - окклюзия сигмовидного синуса спрсь ва.

-г

Рис. 5. Трансформация реоэнцефалограммы / а / в антиортостазе / б /, после приема нитроглицерина / в / больного с окклю-зионной формой. В антиортостазе признаки венозной недостаточности выраженными, после приема нитроглицерина признаки венозной недостаточноти остаются.

6

Рис. 5. КГ головного мозга и внутреннего уха у больного с хронической декомпенсацией венозного оттока из правого сигмовидного синуса на почве его органического поражения / на стороне больного уха /; а - расширение желудочков мозга больше справа, б - атрофия коры головного мозга, в - расширение акведук-та улитки справа.

""""*" ....... 'I ГУ.

Г

V...! ц,

О.

г-4* 'Чвя

"ЙЖ"

Ц-Ч'ГЖ !НгГ'>М 1—~

I И 11

' ■ I I * I 11.1 ]

Рис. 7.- ЭНГ спонтанного, позиционного, битермального калорического нистагма при положительном дагидратационном тесте у больных с окклюзионной формой венозной недостаточности; а -г до приема глицерина, б.- после приема глицерина, в - до приема глицерина, г, д - после приема глицерина через 3,5 часа и через 24 часа."

'V

Нр- - . ......-

¿4,

Рис.8. ЭНГ вестибулярного нистагма больного с окклюзионной (Т»р-мой венозной недостаточности в полости черепа на почве органического поражения сигмовидного синуса справа на стороне оперированного и реоперированного правого уха з тпнамике: а - в 1976 г, б - в 1982 г. Сохраняется спонтанный, позиционный нистагм деструкции, преобладание калорического нястаг-влево.

Рис» Тональная и речевая аудаограмма больного с вестибуляр--ними йарушенияш на фоне окклюзионной формы венозной недотг статочности на почве органического поражения сигмовидного синуса справа / на стороне больного уха / в динамике, Прогрессироваяив нейросенсорной тугоухости справа с 1976 по 1982 г. ЭНГ этого больного в динамике представлена на рис.' 8'.

г.......

СХЕМА этддоввлтобвдго лечения

Zl.rZZ-.Г-

Рис. 9.

sgic/eaíi

АШ.ВЗШЛ глнвенол

g.SEOTOrri4HLS ЛРЕПЛГ'ЛТН по 20 капель перорально по 20 капель перорально по 0,4 в капсула* перорально

КОК&ГЕОКСЯЖЗА. по 100 вД-пзд. через день

ПРЕПАРАТЫ, УДУЧ1ИАКП353 МЕТАБ0Л!ЖШ1Е_ ПРОЦЕССЫ В ЦКС

АдМШЛОН по 0,25 перорально

ГЛУТАЫлНОВАЯ ККСЛОТЛ по 0,5 пероралыто • ЦЕР2БР0Ж:К-:[1 по I,0 мя b/ííku. ЭЩ23АЕ0Л по 0,1 перорглыю НООТГСЕИЛ • по 0,4 перорально

ДЕГ;:ДРАГСРЛЛ.г:£В СРГЛЛБА

«НГРЛОЕКЙД 0,04 в суткя перорально ЭТА!СгзййОВЛЛ КИСЛОТА 0,05 в сутки ДДОАХАРБ 0,125 в .суткп

ГОЧКХ ESESS03LS по столовой лозка настоя JKÍCT ТСЛ01С1?ГИТ31 б составе сбора :.:очогок:-:ого . J5 I к JÜ 2 по столовой дочти!

" T?&ikpiuhsat0p3 ЭЖЖЛ! по 0,005 CSJiíKGEII по 0,005 новела;.! по 0,01

СГДЛТ113ПЫЕ сщцотва

3 % раствор бромэда патрия НАСТОИ ВАЛЕКША БР01!КАКЙ0РА HACiOii пустшшкА

ВАБОАКПГВпЖ Ш1СДАРАТЫ КРЕПКО ЗАВАРЕННЫЙ ЧАЙ КОФЕИН по 0,1 перорально ШШЩ по I табл. перэралк-ю КОФЕТАШН по I табл. перорглъпо

"50к7223" Щнти