Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Вестибуло-окулярные механизмы мозга в клинике некоторых заболеваний нервной системы (физиология, патогенез, семиотика)
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Автореферат диссертации по медицине на тему Вестибуло-окулярные механизмы мозга в клинике некоторых заболеваний нервной системы (физиология, патогенез, семиотика)
РГБ ОД
1 >} МАЙ 1955
МИНИСТЕРСТВО .ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
УДК 616.8-07:611.686
ЛИХАЧЕВ Сергей Алексеевич
БЕСТИБУЛО-ОКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ М05ГА В КЛИНИКЕ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (йИЗИ0Л01ИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, СЕМИОТИКА)
14.00.13 - нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученей степени доктора медицинских наук
Минск - 1995
Работа выполнена в научно-исследовательоком институте неврологии, нейрохирургии и 'физиотерапии МЗ РБ
Научные руководители:
академик АН РБ, член-корреспондент Роо. АМН. заслуженный деятель науки РБ, профессор И.П.Антонов
доктор медицинских на-'к, профессор И.А.Скшот
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Н.Ф.Филиппович
доктор медицинских наук, профессор Б.В.Дривотинов
доктор медицинских наук, профессор И.М.Король
Оппонирующая организация - Гродненский медицинский институт
Задита состоится "_"_ 1995 в 13.00 часов
на заседании совета по защите диссертаций Д 03.15.01 при Белорусском ордена Трудового Красного Знамени государственном институте усовершенствования врачей КО РБ (220714, г. Минск, ул. П.Бровки, 3).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Белорусского государственного института усовершенствования врачей.
Автореферат разослан "_"_1995
Ученый секретарь совета по защите диссертаций кандидат медицинских наук С.А.ПЕТРОВ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
УДК 616.8-07:611.686
ЛИХАЧЕВ Сергеи Алексеевич
БЕСТИБУЛО-ОКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ МОЗГА В КЛИНИКЕ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРБНОЙ СИСТЕМЫ (ФИЗИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, СЕМИОТИКА)
14.00.13 - нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученей степени доктора медицинских наук
Минск - 1995
Работа выполнена в научно-исследовательоком институте неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ ЯБ
Научные руководители:
академик АН РЕ, член-корреспондент Рос. АМН, заслуженный деятель науки РБ, профессор И.П.Антонов
доктор медицинских на^'к, профессор И.А.Склют
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Н.Ф.Филиппович
доктор медицинских наук, профессор Б.В.Дривотинов
доктор медицинских наук, профессор И.М.Король
Оппонирующая организация - Гродненский медицинский институт
Запита состоится л*. 1995 в 13.00 чазов
на заседании совета по защите диссертаций Д 03.15.01 при Белорусском ордена Трудового Красного Знамени государственном институте усовершенствования врачей МЗ РБ (220714, г. Минск, ул. П.Бровки, 3).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Белорусского государственного института усовершенствования врачей.
1995
Ученый секретарь совета по защите диссертаций кандидат медицинских наук С.А.ПЕТРОВ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Диагностика вестибулярной дисфункции при заболеваниях нервной системы традиционно основывалась на анализе вестибуло-сенсорных, веогибуло-вегетативных и вести-, було-соматических рефлексов (Г.С.Циммерман. 1974; Н.С.Благовещенская, 1931). Особое внимание уделялось изучению вестибу-ло-соматических рефлексов, в первую очередь нистагма, который оценивается количественно. Б результате определялось поражение участка трехнейронной дуги нистагмического рефлекса и устанавливался уровень пораления вестибулярного анализатора. Однако в настоящее время хорошо известно, что вестибулярный анализатор -лишь часть функциональной системы, контролирующей равновесие и пространственную ориентацию (Г.Л.Кемендан/ов, 1983). В эту систему входят так же зрительная, глвзодьигательная, проприоцеп-тивная и др. подсистемы, нейрональнне интеграторы и корковые зоны, отвечающие га восприятие различных афферентаций и организацию физиологических ответов, т.е. существуют вестибуло-оку-лярные механш"<ы головного мозга. Поэтому многие ученые считают., что к изучению вестибуло-окулярных механизмов мозга наиболее приемлем системный подход, который подразумевает исследование вестибулярного анализатора во взаимосвязи с другими составными частями функциональной системы (И. Б, Орлов, 1*355; По, 1972). Он позволяет рассмотреть основные этапы деятельности вестибуло-окулярных механизмов: процессы в вестибулярном входе, веотибуло-окулярные (БОР) и цервико-окулпрные рефлексы (ЦОР), их церебеллярный контроль, зрительно-вестибулярную координацию, организацию ответных глазодвигательных реакций (И.Р.Орлов, 1965). Ранее системный подход был применен нами при исследовании вестибуло-окулярных рефлексов у больных о синдромом позвоночной артерии (С.А.Лихачев, 1958). Он позволил элучить новые данные," существенно пополняющие диагностические возмод. ости. Поскольку вестибулярная дисфункция сопровождает многие заболевания нервной системы, часто является первым и доминирующим синдромом, и трудности ь ее выявлении сохраняются, исследование
- £ -
вестибуло-окулярных механизмов мозга при этих состояниях признается важным, актуальным л перспективным.
Связь работы с крупными научными программами, темами. Диссертация является составной частью научно-исследовательской работы НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии Ш РБ по проблеме.26.03 "Заболевания периферической нервной системы" (номер государственной регистрации 01.9.10. 024962 от 26 июня 1990 г.)
Цель -и задачи исследования. Целью настоящей работы является разработка концепции системного изучения физиологии и клинических особенностей поражения вестибуло-окулярных механизмов мозга у больных с некоторыми заболеваниями нервной системы, выделение новых симптомов этих заболеваний, выявление их патогенеза.
В соответствии« с поставленной целью были сформулированы следующие задачи;
1) разработать и внедрить в клиническую практику методики исследования вестибуло-окулярных механизмов мозга;
2) определить нормальные значения вестибуло-окулярных и оптокинетических рефлексов, полученные на основе разработанных методик;
3) изучить влияние зрительного, пропрноцептивного и лабиринтного входов на функцию вестибуло-окулярных механизмов мозга;
4) изучить характер нарушения вестибуло-окулярных механизмов мозга., их семиотику и патогенез у больных с поражением полушария головного мозга;
5) изучить характер нарушения вестибуло-окулярных механизмов мозга, их семиотику и патогенез у -больных с пораже-' нием вестибуло-церебеллярного комплекса головного мозга различного генеэа;
6) изучить субклинические формы дисфункции вестибуло-окулярных механизмов мозга у больных о рефлекторными синдромами шейного остеохондроза, их семиотику и патогенез;
''| изучить характер нарушения вестибуло-окулярных механиз-
мов мозга, их семиотику и патогенез у больных алкоголизмом и при алкогольном опьянении.
Научная новизна полученных результатов. Разработаны новые методики исследования вестибуло-окулярных механизмов мозга, основанные на принципах взаимодействия вестибулярной, зрительной,. глазодвигательной и проприоцептивной систем. Установлено, что гипервентиляционньш тест изменяет нейродинамическую активность вестибулярных ядерных структур, что в свою очередь приводит к возникновению спонтанного нистагма. Обоснована новая клиническая концепция возникновения нистагма при синусоидальном вращении, которая объясняет вариабельность его параметров. На основе этой концепции разработан тест синусоидального прерывистого вращения, при котором суперпозиция вращательной и поствращательной составляющих яистагмической реакции не происходит, в результате чего достигается регистрация устойчивой реакции. Определены критерии, характеризующие вестибуло-окулярные механизмы в норме, при поражениях полушарий головного мозга, стволо-во-мозжечковых структур различного генеза. Изучено влияние зрительного, шейного и приприоцептивного входов на функцию вести-було-окулярных механизмов мозга. Описаны субклиннческие признаки, характеризующие вестибулярную дисфункцию при рефлекторных синдромах шейного остеохондроза: появление нистагма при выполнении гипервентиляции одновременно с пробой де Клейна, асимметрия оптокинетического нистагма (ОКН) при малой интенсивности оптокинетической стимуляции (ОКО), асимметрия фиксационного ОКН (ФОКН) и вестибуло-оптокинетического нистагма (ВОКН). Изучены вестибуло-окулярные механизмы мозга при алкогольном опьянении и алкоголизме.
Практическая значимость полученных результатов. Разработаны и внедрены в практику методики исследования вестибуло-окулярных механизмов гозга, основанные на синусоидальном вращении о различными вариантами отведения взора, поворота головы, фиксацией взора на воображаемом объекте. На базе разработанных методик предложены дифференциально-диагностические тесты позволяющие установить поражение полушария головного мозга, стволо-
во-мозжечковых структур различного генеаа, периферического вестибулярного неьрона. Разработана и внедрена в клиническую практику методика синусоидального прерывистого вращения, о помощью которой выявляются вестибулярные асимметрии у больных с гиперрефлексией. Для обнаружения вестибулярной дисфункции на субклиническом .уровне у больных с рефлекторными формами шейного остеохондроза предложен гипервентиляционный тест, а также тест, состоящий из одновременного выполнения гипервентиляции и пробы де Клейна. У этой же гру.шы больных рекомендовано исследовать ФОКН, ОКН при малой интенсивности ОКС, ВОКН для выявления дисфункции оптокинетических механизмов различного уровня. Разработаны критерии диагностики алкогольного опьянения по характеру спонтанного и позиционного нистагма. Предложены критерии диагностики поражения вестибуло-окулярных механизмов мозга при алкогольном опьянении и алкоголизме.
В практическом отношении исследование вестибуло-окулярных механизмов мозга значительно расширяет представление о семиотике ч патогенезе ряда неврологических заболеваний.
Экономическая значимость полученных результатов. Полученные результаты позволили существенно улучшить диагностику заболеваний нервной системы, что приводит к снижению сроков временной нетрудоспособности и уменьшен™ всвязи с зтим экономических потерь.
Основные полевения диссертации, выносимые на ' защиту.
1.Ноеый метод исследования вестибулярной функции при заболеваниях нервной системы, основанный на прерывистом синусоидальном вращении, позволяющий выявить комплекс симптомов, характерных для раннего периода развития патологического процесса, расширяющих представление о ''линике ряда заболеваний и облегчающих диагностику (A.C. N 1792545).
2. Новый метод исследования вестибулярной функции при заболева-• ниях нервной системы, основанный на регистрации вестибуло-оку-
лярного рефлекса при фиксированном отведении взора в сторону, создающий новые возможности для дифференциального диагноза (положительное решение об изобретении от 10.Со.92 на заявку N
4942319).
3. Комплекс новых сведений о клинике и диагностике поражений полушарий головного мозга, вестибуло-церебеллярных структур и периферического вестибулярного неврона, полученный на основании изучения вестибуло-икулярных механизмов мозга.
4. Субклинг.ческая семиотика и патогенез нарушения вестибу-' ло-окулярных механизмов мозга у больных о рефлекторными формами шейного остеохондроза. Использование этих данных в клинических, и контрольно-терапевтических целях.
5. Характеристика Нарушения вестибуло-окулярных механизмов 'мозга, их семиотика и патогенез при алкогольном опьянении и при алкоголизме. Применение этих данных в клинико-диагностических целях.
Личный вклад соискателя. Научные положения, вынесенные на защиту, представляют собой результат глубокого многостороннего исследования, проводимого автором самостоятельно. Лично диссертанту принадлежит идея, методическая проработка, теоретическая трактовка полученных данных и практическая реализация результатов диссертационной работы. Все печатные работы выполнены автором лично, с его участием или под его руководством.
Апробация результатов диссертации. Материалы диссертации доложены на: конференции с участием советских и зарубежных специалистов "Актуальные вопросы клинической лабиринтологии" (Киев, 1987), I национальной научно-практической конференции невропатологов НРБ "Заболевания периферической нервной системы" (г.Новы Пазар, НРБ, 1988), заседании школы молодых ученых при 21-м Дунайском международном неврологическом конгреосе (Варна, НРБ, 1983), заседании кафедры неврологии Медицинской Аг-здемии НРБ (София, Болгария, 1988), Всесоюзной конференции по неврологии и психиатрии детского возраста (Бильгаос, 1889>, 7-м съезде оториноларингологов УССР (Одесса, 1989), конфере1 йи о участием советских и иностранных специалистов "Методы и технические средства, диагностика и лечение ЛОР-органов" (Киев, 1960), 3-м съезде оториноларингологов Республики Беларусь (Минск, 1892), 19-м Международном конгрессе по нейроотологии и эквилиброметрии
общества Барани (Бад-Киссинген, Германия, 1992), заседаниях Минского городского общества оториноларингологов (Минск, 1968-1992 г.г.), итоговых научных сессиях НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии №3 РБ (Минск, 1939, 1950, 1992-1994),-заседании Минского городского общества невропатологов (Минск, 1992) клинических конференциях НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ РБ (Минск, 1988-1995 г.г.).
Опубликованное^ результатов. По теме диссертации опубликовано 40.печатных работ, из них 16 работ в журналах, 10 - в сборниках, 11 - в материалах и тезисах. Б ходе выполнения диссертации получено 3 авторских свидетельства на изобретение а 2 положительных решения по заявкам на изобретения.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит иэ введения, в глав, заключения, выводов, описка литературы. В главе 1 на основе анализа литературы освещено состояние проблеш и обозначены пути ее решения, в главе 2 описаны.методы исследования и дана характеристика обследованных, в главах 3-8 - результаты собственных исследований.
Диссертация изложена на 327 стр., иллюстрирована 47 рисунками и содержит 36 таблиц. В списке литературы приведено 256 источников, из них 110 работ отечественных авторов и 146 - зарубежных.
Материалы и методы исследования. В основу работы положены результаты обследования 498 человек с различными поражениями вестибудо-окулярных механизмов головного мозга, иэ них 55 больных рассеянным склерозом, 30-е инсультами в каротидном бассейне, 20-е мозжечковыми дегенерациями, 130 - с некоторыми рефлекторными синдромами шейного остеохондроза, 41-е нарушением кровообращения вертебрально-базилярном бассейне (НМК в ВББ), 60-е односторонним поражении периферического вестибулярного неврона (из них 26-е вестибулярный нейронитом, Б -болезнью Меньера, 7-е нарушением кровообращения во внутренней слуховой артерии, 22 - с периферическим вестибулярным синдромом сосудистого генеза), 15 - со спастической кривошеей, 27-е хроническими алкогольными поражениями нервной системы, 120 -
здоровых лиц в состоянии алкогольного опьянения. Возраст больных 16 - 71 год. Группу сравнения составили 32 здоровых в возрасте от 17 до 56 лет. Контрольные исследования были необходимы для того, чтобы составить представление о веетибуло-окулярных механизмах мозга в норме. Полученные данные были использованы для анализа вестибулярных нарушений у больных,
Вестибуло-окулярные механизмы мозга оценивались о помощью анализа веетибуло-окулярных, активного цервико-окулярного, оптокинетических, вестибуло-оптокинетических рефлексов, спонтанного и позиционного нистагма. При изучении веетибуло-окулярных рефлексов стимуляция лабиринтного входа осуществлялась синусоидальным вращением с максимальной скоростью 10"/с (0,04 Гц), 30 */с (0,12 Гц) и 60ö/c (0,24 Гц). Эти три вращательных стимула обозначались соответственно "стимул 1"; "стимул 2", "стимул 3". Суммарная амплитуда колебания кресла не менялась и составляла 90°. БОР исследовался с помощью следующих приемов:
- вращение по синусоидальной программе о закрытыми глазами (программа I);
- вращение по синусоидальной программе о фиксацией взора на объекте, движущемся вместе о креслом (программа II);
- вращение по синусоидальной программе о фиксацией взора на объекте, движущемся вместе с креслом и отведенном вправо или влево на 20 (положительное решение на изобретение N 4942319 от 10.05.92 г.);
- вращение по синусоидальной программе о поворотом головы в сторону и фиксацией взора на объекте, движущемся вместе о креслом;
- вращение по синусоидальной программе о фиксацией взора иа воображаемом объекте;
- методика "прерывистого" синусоидального вращения» заключающаяся а том, что в крайних точках отведения кресг-1 останавливалось ' на' 30 с; этим достигалось разобщение ьращател чой и поотарашательИой составляющих нистагма (А.о. 1792546).
Были разработаны методики выявления вестибулярнок дисфункции у неврологических больных, основанные на применении гипер-
вентиляционного теста: провокация спонтанного нистагма при ги-перЕентиляции, провокация позиционного нистагма при гипервентиляции о одновременным проведением пробы де Клейна, регистрация нистагма при синусоидальном вращении с закрытыми глазами и одновременным проведением гипервентиляционного теста. ..
Применялись методики изучения коркового ОКН (ОКНк),• субкортикального ОКН (ОКНок), фиксационного ОКН, вестибудо-оптокинетического нистагма, ОКН на пяти режимах стимуляции: 0,65 Гц-, 1,4 Гц; 1,95 Гц; 2,55 Ги; 2,9 Гц. Спонтанный и позиционный нио-тагм изучался с помощью усовершенствованного угломера. Активный ЦОР регистрировался методом ЭНГ при активных синусоидальных вращательных движениях головой с заданной частотой.
Оценка вестибуло-окулярных рефлексов проводилась с учетом физических параметров синусоидального вращения. В качестве показателей ВОР нами были использованы коэффициент реактивности (Кр) я фазовое смешение рефлекса (Фс).
Кр БОР определялся как отношение максимальной скорости движения глаз, к максимальной скорости движения кресла. Фс ВОР определялось как отставание или опережение глазодвигательной реакции относительно вызывающего ее стимула Аналогично вычислялись параметры активного ЦОР. Характеристики спонтанного, позиционного нистагма, оптокинетических рефлексов-, а так же коэффициент асимметрии (КА) определялись стандартными методами. Для оценки взаимоотношения между частотой ОКН и оптокинетической стимуляции определялся коэффициент эффективности стимуляции (КЭокс).
Результаты исследования и их. обсуждение. Вестибулярная дисфункция часто является первым и доминирующим синдромом в картине многих неврологических заболеваний, определяющим их тяжесть, течение, исходы. Вестибулярная дисфункция проявляется веотибуло-сенсорными, вестибуло-вегетативными и вестибуло-мо-торными реакциями, среди которых особое место, в силу удобства регистрации и объективности, отесдится нистагму. Б настоящей работе изучался нистагм или другие формы глазодвигательной реакции, возникающие в результате взаимодействия вестибулярной,
зрительной или пройриоцепгивной афферентаций. Диагностика вестибулярной дисфункции в клинической картине неврологических заболеваний по-прежнему трудкз. Трудности эти объясняются значительной вариабельностью основных параметров ниотагма и отсутствием вестибулярной нормы. Системный подход к изучению востибу-, дярной дисфункции позволяет рассмотреть "работу" вестибулярных образований в единой функциональной структуре вместе о другими системами, участвующими в организации пространственного комфорта человека. Конечный результат такой функциональной системы, оцениваемый по глазодвигательной реакции, менее вариабелен; что повволяет говорить о "норме". Так, у здорового человека нистагм, провоцирующийся поворотами головы, движением в транспорте, подавляется рефлексом взора и не возникает. Термин "вести-було-окулярные механизмы мозга" был подслаэан системным подходом к изучению вестибулярных нарушений у больных о неврологическими заболеваниями. Под ним подразумевается совокупность структур мозга, включающая в себя корковые и стволовые центры взора, корковые отделы зрительного анализатора, важные нейро-нальные интегг угоры - мозжечок, верхнее двухолмие, вестибулярные ядерные комплексы; систему медиального продольного пучка и ядер глазодвигательных нервов, а так же систему рецепторов -периферические вестибулярные невроны, шейную проприоцепиию, зрительную рецепцию.
Испольвуя раеработанные нами и стандартные методики ивуче-ния вестибуло-окулярных механизмов мойга, нами были обследованы больные о некоторыми заболеваниями центральной нервной системы. Они были разделены на несколько групп: больные с- поражением полушарий головного мозга, с поражением вестибуло-церебгллярных отделов, с поражением периферического вестибулярного неврона, шейных проприоЦепторов. Отдельно были обследованы больные о некоторыми рефлекторными синдромами шейного остеохондроза, некоторыми -формами хронического алкоголизма и здоровых лиц в оото-янии алкогольного опьянения.
У больных о поражением полушарий головного мозга при синусоидальном вращении о закрытыми глазами выявилооь некоторое по-
вышение значений Кр, асимметрия Кр, "центральный" тип Фс. У IV больных. Др ВОР было направлено в сторону порванного полушария, у 11 - в противопололную, что говорит об отсутствия корреляции между направлением Др и стороной поражения. Зтл данные согласуются с данными других авторов, изучашнх рефлекторный нистагм при таких состояниях (Н.С.Благовещенская, 1981), При синусоидальном вращении с фиксацией взором зрительного объекта выявляется легкое нарушение рефлекса подавления ВОР при вращении £ сторону пораженного полушария. Очевидно, это объясняется односторонним поражением фиксационного рефлекса, что приводит к появлению нистагма.
Отведение взора в сторону пораженного полушария значительно ухудшило подавление B0F при вращении в эту же сторону (Р<0,05). Этот симптом был выявлен нами впервые. Ухудшение подавления ВОР связано с усугублением дисбаланса меаду ядерными вестибулярными комплегссами: отведение агора .в сторону приводят к повышению нейрокальиой активности ипскл&т-еральних структур.
При фиксации взором• зообрадаемого объекта 'иитеноивностФ . нистагма даже несколько уменьшилась по сравнению -с синусоидальным вращением с закрытыми глазами. Асимметрия Кр -БОР стала 'более четкая. Др БОР у 25 больных ие 30 было направлено в сторожу пораженного полушария (Р<0,05). Это валныи в ^практическом отношении результат, поскольку ранее зависимость медду направление:.! Др рефлекторного нистагма и стороной пораженного полушария установить не удавалось. Он объясняется снятием тормозящего влияния полушария на вестибулярные ядра и снижением активности фиксационного рефлекса взора.
Тот факт, что QKH преобладает в сторону пораженного полушария, был хорошо игрестен (Н.С.Благовещенская, 1981). Однако при этом всегда исследовался корковый 'ОКН (ОКНк). ОКНск и ФОКН у больных гтой группы ранее ке изучались.
Нами установлено, что наряду с асимметрией ОКНк,, выявляется значительная, до 50% асимметрия ОКНск, я еще -более .значительная - до 707, - асимметрия ФОКН. Др воех оптокинетических рефлексов было направлено в одну я ту же сторону. Очевидно., это
связано с тем, что страдает, в первую очередь, рефлекс, фиксирующий взор. При уменьшении фиксационной способности взора более явным становится дефект оптокинетической системы. Асимметрия ОКНк и ОКНск сравнивалась при патологии мосто-мозжечкового угла. Также как и в нашем исследовании, авторами было установ-. лено, что асимметрия ОКНск выражена значительнее. '''
Таким образом, у больных с поражением полушария головного мозга был выявлен новый комплекс симптомов поражения вестибу-ло-окулкрных механизмов моэга. К ним относится нарушение ВОР при вращении в стйрону пораженного полушария, значительное'усиление этого симптома при отведении взора в эту же сторону или при фиксации взором воображаемого объекта, значительную асимметрию ОКНк, ОКНск, ФОКН.
Группу больных с поражением вестибули-церебеллярного комплекса головного мозга составили больные рассеянным склерозом, мозжечковыми дегенерациями и нарушением мозгового кровобращения в сосудах вертебрально-баэилярной системы.
Несмотря на то, что современная неврология располагает мощными техническими средствами диагностики заболеваний нервной системы, такими как ядерный магнитный рееонано, роль вестибуло-метрических исследований возрастает. Это связано о тем, что зона ствола головного мозга малодоступнадля ЯМР, компьютерной томографии и т.д. (Б.Йорданов, 1939; Те'1езг1, 1989).. В то же время ее функциональное состояние хорошо анализируется методами изучения вестибуло-окулярных механизмов мозга.
Ранее считалось, что у больных о рассеянным склерозом наблюдается симметричное повышение Кр БОР (БЬарре е.а., 1981; ТЬигз1сп е.а., 1987). Однако, используя методику прерывистого синусоидального вращения, нам удалось выявить значительную асимметрию БОР - от 32 до 46%. Это значительно повысило диагностическую ценность теста.
Двустороннее нарушение подавления ВОР выявлялось м;.;>гими авторами (ТегатоЬо е.а., 1989). Однако в тех случаях, тогда у больного имеются начальные проявения демиелинивирующего процесса, нарушение подавления ВОР может выглядеть неубедительно. Но-
вая методика изучения ВОР с отведением Басра позволила в значительной мере повысить выявляемость этого признака - он-был выявлен у всех больных рассеянным склерозом (100%), Это объясняется следующим. Установлено, что при поражении мозжечка устраняется тормозящее влияние клеток Пуркинье на вестибулярные ядра. В результате этого повышается функциональная лабильность вестибулярных ядерных комплексов (А.Кехайов, 1972). Однако, поскольку в нашем исследовании участвовали больные о субкомпен-сированной- вестибулярной дисфункцией, асимметрия этих уровней оказапгсь недостаточной для возникновения нистагма. При вращении в сторону отведенного взора в вестибулярных ядрах суммируется уже значительная нейрональная активность. Кроме того, у больных с поражением стволаво-мозжечковых структур головного мозга снижается эффективность рефлекса фиксации взора. Это может объясняться нарушением функции мозжечка как " компьютерного устройства", которое осуществляет контроль за глазодвигательной активностью, двигательным навыком, а также утерей обратной связи. Таким образом, ослабленный рефлекс фиксации взора оказывается не ь состоянии подавить мощную нейрональную активность в вестибулярном ядерном комплексе. Е|оаникает нистагм, который мы наблюдаем у наших больных.
Таким образом, использование закона Александера при изучении рефлекса подавления БОР взором позволяет значительно повысить "чувствительность" этого теста и выявить симптомы вестибулярной дисфункции з тех случаях, когда другими методами исследования они не выявляются. Знание вестибуло-окулярных механизмов головного мозга поможет более детально выяснить топическую локализацию поражения, характер вестибулярной дисфункции и возможные пути ее компен1 ации.
Еще более значительно нарушается реакция подавления ВОР при фиксации взором воображаемого объекта. Нами установлено, что подавления БОР у больных этой группы практически нет (Р<0,05). В патогенезе этого симптома лежат несколько факторов: повышение нейрональной активности вестибулярных ядерных комплексов, отсутствие обратной зрительной связи, нарушение интег-
ративной функции структур мозжечка, что ухудшает переработку любой афферентной информации, в том числе проприоцептивной.
Таким образом, у больных рассеянным склерозом нами установлена новая симптоматика поражения вестибуло-окулярных меха-нивмов мозга.
У больных с мозжечковыми дегенерациями нами были выявлены следующие особенности вестибуло-окулярных механизмов мозга. При синусоидальном вращении с закрытыми глазами довольно часто (15Х случаев) нистагмические толчки не регистрируются, регистрируются медленные движения глаз. При исследовании реакции подавления ВОР рефлексом взора наблюдается глубокое нарушение его независимо от направления взора (Р<0,05). Эти нарушения, обусловлены, очевидно, поражением стволозо-мозжечковых связей, атрофией коры мозжечка и нижних олив. Страдает интегративная функция мозжечка и функция регуляции мозжечком активности вестибулярных ядерных комплексов. Новый комплекс симптомов существенно облегчит диагностическую работу врача-невропатолога.
Следующую группу составили Сольные о НМК в артериях БББ. Бестибуло-окул-фные рефлексы у них при вращении с закрытыми глазами имели следующие особенности: легкую асимметрию БОР, выявляемую при минимальной стимуляции, "центральный" тип БОР. Эти изменения неспецифичны, встречаются и при других видах патологии. Подавление БОР взором при исследовании по обычной методике было легко нарушено на стимулах 2 и 3.' Использование новой методики изучения подавления БОР с поворотом головы в сторону позволило выявить у этой категории больных значительное ухудшение: Кр БОР возрастал в 3 рааа (Р<0,05). Зто можно обглснить ухудшением кровоснабжения стволово-мозжечковых структур головного мозга.
Тактах образом, установлено, что для больных о НМК в артериях ВББ характерно значительное ухудшение реакг-и подавления ВОР взо'ром при поворотах головы в сторону.
Отдельная глава посвящена нарушению вестибуло-окулярных механизмов мозга у больных с некоторыми рефлекторными синдромами шейного остеохондроза.
Хорошо известна клиницистам проба де Клейна, которая заключается в повороте головы в сторону и наблюдении спонтанного нистагма <= тогда, когда при обычном положении головы его нет. Симптом де Клейна был положителен в наших исследованиях в 16% наблюдений. Предложенный нами способ сенсибилизации атой пробы, заключающийся в одновременном проведении пробы де Клейна и гипервентиляции позволил выявить нистагм уже в 767. наблюдений. Причиной появления нистагма служит гипоксия вестибулярных образований вследствии экстраьазальной компрессии позвоночной артерии и гипервентиляции. Этот способ легко осуществим в любых амбулаторных условиях.
При диагностике вестибулярной дисфункции большое значение придается обнаружению асимметрии оптокинетических рефлексов: ОКИ, ФОКН, БОКН. Исследование ОКН традиционным способом обычно эту асимметрию не выявляет.
Нами был исследован ОКН, который вызывался у больных оптокинетической стимуляцией различной интенсивности.
На основании проведённого исследования можно сделать еле- . дующее заключение. У больных с рефлекторными синдромами шейного остеохондроза максимальная асимметрия амплитуды, СМФ и частоты ОКН наблюдается при использовании ОКС минимальной интенсивности. Увеличение интенсивности ОКС приводит к выравниванию асимметрии (Р<0,05).
Фиксационный оптокинетический нистагм, который не вызывается у здоровых, был обнаружен у 25 больных о рефлекторными синдромами шейного остеохондроза из 34. Коэффициент его асимметрии составил 78,9 + 6,02%, что значительно вше, чем у ОКН. Исследование СОКН не требует сложного оборудования и может Сыть проведено а поликлинк -.-ских условиях. Появление ФОКН у больных данной группы объясняется, очевидно, нарушением процессов интеграции фиксационного рефлекса и ОКНск. Вероятно, это нарушение связано с легкой гипоксией зон головного мозга, содержащих нейрональные интеграторы - вестибулярные ядерные комплексы и флоккулюс мозжечка. Выявление асимметрии ФОКН - важный субклинический признак вестибулярной дисфункции.
Вестибуло-оптокинетический нистагм у больных с рефлекторными синдромами шейного остеохондроза.был изучен нами впервые. Ранее ЕОКН исследовался в целях расшифровки патогенеза и определения критериев прогноза детского церебрального паралича, рассеянного склероза (И.А.Склют, Л.К.Шелег, 1Э77; К.А.Семенова,. В.И.Доценко, 1538).. Нами была выявлена значительная асимметрий ВОКН совпадения. Эта асимметрия была выражена более четко, чем асимметрия ОКН и калорического нистагма (Р<0,05). Это, очевидно, объясняется биологической суммацией ОКН и калорического нистагма, которая' усиливает тот незначительный вестибулярный дисбаланс, не выявляемый при обычных вестибулометрических тестах.
Таким образом, у больных с рефлекторными синдромами шейного остеохондроза выявлены следующие субкллнические признаки поражения вестибуло-окулярных механизмов мозга: спонтанный нистагм при выполнении пробы де Клейна и гипервентиляции, асимметрия ОКН,при оптокинетической стимуляции миниматьной интенсивности, асимметрия ФОКН и ЕОКН.
Изучение поражений вестибуло-окулярных механизмов при алкогольном опьянении и алкоголизме представляет большой теоретический и практический, клинический интерес. Алкогольная интоксикация приводит .к дисфункции у здорового испытуемого многих звеньев ВОР: полукружных каналов, отолитового аппарата, мозжечка, корковых отделов зрительного анализатора, путей глазодвигательной системы. Алкоголь моделирует поражение этих структур. Поэтому постановка вестибулометрических опытов у этой группы испытуемых позволяет выяснить некоторые теоретические вопросы физиологии и патофизиологии вестибуло-окулярных механизмов мов-га. Клиническое значение проблемы - выяснение новых диагностических признаков, позволяющих дифференцировать поражения вестибулярной системы различного генеза.
СгЬнтанный и позиционный нистагм были изучены у большой группы вдоровых в состоянии алкогольного опьянения средней и легкой отепени. Было установлено, что у всех оболедоланных выявляются спонтанный нистагм и позиционный нистагм. Причем при
анализе спонтанного ниотагма £>ыли обнаружены две закономерности.
Первая - это диссоциация между интенсивностью нистагма и его степенью. Даже интенсивный нистагм никогда не был второй или третьей степени. Он вызывался только при отведении взора в сторону и-был направлен в эту же сторону. Спонтанный нистагм при алкогольном опьянении по способу выявления напоминает "нистагм взора", который является симптомом поражения мозжечка...
Вторая закономерность, установленная в ходе исследования -это зависимость между углом появления нистагма (УПН), т.е. углом, на который необходимо отвести взор испытуемого для появления нистагма, и концентрацией алкоголя в крови. Выяснилось, что чем больше концентрация алкоголя з крови, тем меньше УПН. Очень важным является обнаружение алкогольного спонтанного нистагма при употреблении небольшого количества алкоголя, тогда, когда другие неврологические симптомы опьянеии еще• не проявляются.. Выявление описанной зависимости может оказаться важным вкладом в пг жтическую неврологию!
Следующий важный симптом алкогольного поражения вестибу-ло-окулярных механизмов мозга - позиционный нистагм (ПН).
Алкоголь, поступая в организм, быстрее накапливается купу-лой лабиринта, чем эндолимфой. Это объясняется условиями кровоснабжения лабиринта. Коэффициент плотности эндолимфц относительно воды составляет 1,02 - 1,04, этилового спирта - 0,8. Поэтому, при насыщенли купулы алкоголем она становится легче эн-долимфы и в положении испытуемого лежа на боку отклоняется вверх - "всплывает". Создаются предпосылки для появления ПАН.
Позиционный алкогольный нистагм (ПАН) - одна из разновидностей истинного ПН. Направление ПАН зачиси'т от срока между временем алкогольного эксцесса и обследования., В наших исследованиях в фазу кумуляции алкоголя, которая длится до 2,5 - 3 часов, ПАН всегда направлен в сторону нижерасположенного уха при положении испытуемого лежа на боку. Затем, после латентной фазы длительностью 30 мин., начинается фаза элиминации алкоголя. Эта фаза длится от 5-6 до 11*час. с момента алкогольного эксцесса.
Через несколько часов (3-5) концентрация алкоголя в купуле и зндолкмфе выравнивается, "поплавковый" эффект исчезает, ПН не вызывается. Затем наступает фаза элиминации алкоголя из организма. Б структурах лабьринта алкоголь вначале выводится иэ ку-пулы, а .затем из эндолимФы. Купула становится тяжелее эндолимфы и "тонет" в ней при положении исследуемого лежа на боку. Поскольку купула отклоняется в противоположную сторону, ПН меняет свое направление - возникает ПАН П типа.
Изучение алкогольного ПН позволяет углубить представление о купуло-эндолимфатических взаимоотношениях - одной иэ наиболее важных проблем физиологии внутреннего уха. Алкогольный ПН -важный и характерный симптом алкогольного опьянения, существенно облегчающий его диагностику .и экспертизу.
Заметное влияние оказывает алкоголь также на организацию вестибулярных рефлекторных нистагмических реакций. Установлено, что после однократного внутреннего введения животным алкоголя выявлялось .значительное, почти в два раза, угнетение вращательного .и постврашательного нистагма (М.А.Баран, Б.С.Райцес, 1988). Аналогичные данные мы получили в настоящем исследовании V .здоровых людей. Показатели Кр БОР при синусоидальном вращении с закрытыми глазами у здоровых лиц после употребления алкоголя значительно снизились (г<0,01). Однако .рефлекс подавления ВОР взором нарушался лишь при отведении зрительного объекта в сторону еращения.
Нарушение подавления БОР при отведении взора в сторону вращения связано, очевидно, с дисфункцией коры мозжечка.
У лиц в состоянии алкогольного опьянения нами исследован ОКНк, имеющий преимущественно корковый механизм, а та- же йКНск и ФОКН - реакции, реализуемые субкортикальными (отьоловыми) структурами. ОКНк оказался дезорганизован, низкой интенсивности. ОКНск и ФОКН практически не вызывался. Очевидно, при воздействии алкоголя страдают все глазодвигательные рефлексы -ксрковые, стволовые и мозжечковые,
■ Таким образом, у здоровых лиц в состоянии алкогольного опьянения обнаружены следующие симптомы поражения БОР и ОКР:
снижение Кр ВОР, сочетание нормальной реакции подавления БОР в положении взора прямо и патологической при отведении взора в оторону вращения, угнетение всех ОКР. Выявлен сложный механизм нарушения БОР и ОКР под влиянием алкогольного опьянения.
Важным представляется нам анализ вестибуло-окулярных рефлексов при хроническом алкоголизме, особенно - при поздней кортикальной мозжечковой атрофии ШКМА). Это объясняется тем, что при этом виде патологии происходят специфические изменения в тканях моежечка, которые объективизируются неврологическим статусом и данными обследования, в первую очередь, компьютерной томографией головного мозга.
Передние отделы коры мозжечка функционально связаны с корковой зоной больших полушарий мозга, ответственных за движение нижних конечностей. Это, вероятно, объясняет преимущественную атаксию в ногах у больных ПКМА.
Поскольку симптоматика нарушений вестибуло-окулярного взаимодействия изменяется по мере развития заболевания, при анализе БОР в настоящем исследовании больные ПКМА были разделены на .две группы: а) с начальными проявлениями нарушения вестибу-ло-окулярных механизмов мозга (первая подгруппа - 7 больных); б) с выраженными проявлениями (вторая подгруппа - 5 больных).
У больных первой подгруппы отсутствовали спонтанный нистагм и нарушение подавления ВОР при фиксации взора на объекте, расположенном на "нулевой" линии взора и вращающемся вместе с больным.
При сравнении этой подгруппы о группой больных рассеянным склерозом о поражением флоккуло-нодулярной зоны мозжечка выяснилось, что подавление БОР рефлексом взора при рассеянном склерозе нарушено более значительно (Р<0,05). Таким образом, подтверждается клинически, что у больных с начальными проявлениями ЛКМА флоккуло-нодулнрные структуры мозжечка страдают мало.
При отведении вэора в сторону у больных первой подгруппы ПКМА подавление БОР нарушается - регистрируется нистагм. Это объясняется: а) нарушением функции коры мозжечка, ответственной за удержание взора ' сторону; б) изменением нейродинамического
баланса в вестибулярных ядрах при отведении взора в сторону.
У больнах второй подгруппы ПКМА выявляются спонтанный нистагм, нарушение подавления БОР при прямом взоре, которое при отведении его в сторону становится грубым. При сравнении больных этой подгруппы и больных рассеянным склерозом можно выделить общие симптомы вестибулярной дисфункции. Это симптомы нарушения подавления БОР взором, возникающие при поражении флок-куло-нодулярной зоны мозжечка, нижней оливы или их связей.
Таким образом, по клинической симптоматике ПКМА можно судить о поражении тех или иных вестибуло-окулярных механизмов головного мозга и определять стадию поражения.
Из трех оптокинетически реакций, изучавшихся нами при ПКМА, две - ОКНск и ФОКН отражают функцию различных стволовых механизмов ОКН. Асимметрия этих реакций указывает на поражение подкорковых механизмов ОКН при ПКМА.
У больных с алкогольной энцефалополинейропатией в настоящем исследовании были установлены следующие нарушения _.вестибу-ло-окулярного взаимодействия: умеренное повышение . Кр ВОР о асимметрией его при низкой интенсивности стимуляции, ."центральный" тип Фс БОР.. Эти изменения неспецифичны и наблюдаются при дисфункции стволовых отделов вестибуло-окулярных механизмов мозга. Тем не менее выявление подобной симптоматики играет важную роль в решении экспертных задач.
Таким образом, были выявлены новые клинические признаку алкогольных поражений вестибуло-окулярных механизмов мозга, об-/ суждены вопросы их патогенеза. Анализ клинических опытов пока'-зал, что здоровые лица в состоянии алкогольного опьянения могут служить моделью при разработке аспектов Лупуло-эндолгчфат;1чес-ких взаимоотношений - одного из наиболее важных теоретических вопоосов вестибулологии.
Большое значение имеет изучение ьестибуло-окулярных механизмов мозга при поражении периферических реиепторных датчиков -'•периферического вестибулярного неврона, шейных проприорецеп-торов.
Нами установлено, что по мере компенсации поражения пери-
ферического вестибулярного неврома происходит следующее: выравнивается асимметрия Кр и выраженность "периферического"-типа Фо (Р<0,05). ото объясняется выравниванием вестибулярной возбудимости лабиринтов.
При исследовании реакции подавления БОР рефлексом взора у больных с поражением периферического вестибулярного неврона в стадии декомпенсации (первая группа) выявлено выраженное нарушение подавления БОР: при вращении в интактную сторону регистрировался • нистагм. При вращении в сторону поражения нистагм полностью подавлялся фиксационным рефлексом Езора.
У больных в стадии субкомпенсации (второй группы) выявлено три варианта подавления БОР фиксацией взора:
1 вариант - подавление БОР легко нарушено только при вращении в "здоровую" сторону:
2 вариант - подавление БОР легко нарушено при вращении в "здоровую" сторону и незначительно - в противоположную;
3 вариант - полное подавление БОР.
Подавление БОР 7 это результат взаимодействия двух рефлексов. вестибулярного и зрительного (фиксационного). Конвергенция и интеграция их происходит в т.н. "нейрональных интеграторах" -вестибулярных ядрах и фаоккуло-нодулярнои зоне мозжечка. При поражении "нейрональных интеграторов" возникают нарушения вес-тибуло-окулярного взаимодействия. Однако, в рассматриваемых нами случаях одностороннего поражения периферических отделов вео-тибулпрной системы "нейрональные интеграторы" функционируют нормально. Очевидно, у этих больных механизм нарушения реакции подавления БОР иной. Суть его, по всей видимости, заключается в том, что в нормально работающий интегратор поступают нормальные зрительные афферекты и патологические вестибулярные. Интегратор оказывается не в состоянии подстроить зрительный афферентный поток таким образом, чтобы он неизменно подавлял постоянно меняющуюся по интенсивности и направлению вестибулярную афферен-тацию. Измененной окззывается вестибулярная часть дуги вестибу-ло-окулярного•взаимодействий.
Использование н^вой методики изучения подавления БОР, ос-
нованной на синусоидальном вращении С фиксацией взором объекта, отведенного в сторону, позволило получить нам новые диагностические данные. Нарушение подавления ЕОР у этих больных обнаруживалось тогда, когда при исследовании по обычной методике уже не выявлялось. Нарушение подавления ВОР регистрировалось только при отведении взора в "здоровую" сторону и вращении в эту же сторону (Р<0,05).
Полезным оказалось изучение у больных с поражением периферического вестибулярного неврона и другого вида подавления ВОР - фиксацией взором воображаемого объекта. Эта методика позволила выявить характерное нарушение подавления B0F в тех случаях, когда другими методиками выявить их оказалось невозможным. Объясняется этот факт, очевидно, тем, что исключение зрительного контроля за объектом ведет к ослаблению фиксационного рефлекса взора. Б этих условиях клинически проявляется скрытая вестибу- ■ лярная дисфункция: вновь появляется нистагм при врал1ении в здоровую сторону,■
Таким образом, поражение периферического вестибулярного неврона приводит к значительной перестройке работы, вестибу,-ло-окулярных механизмов мозга., Знание симптомов такого поражения необходимо для ранней постановки диагноза, контролю за качеством лечения.
Значительные изменения в организацию функции системы пространственной ориентации вносит патологическая шейная пропу'' риоцептивная афферентация. Нами этот вопрос был изучен на боль-/ ных со спастической кривошеей, у которых асимметричное напряже^ ние мышц шеи выражено наиболее отчетливо. У всех больных была выявлена асимметрия Кр ВОР при синусоидальном вращении с з^кры-■ тыми глазами, однако у 8 больных она была направлена в сторону, противоположную повороту головы, у 7 - в ту же. Однако, при исследовании активного ПОР, при активных синусоидальных движениях головой у большинства больных (у 13 из 15)- преобладание' нйотагмической реакции было направлено в сторону, противоположную. насильственному повороту головы (Р<0,05). Это, вероятно, объясняется следующим. Энергетический уровень вестибулярных
ядерных комплексов складывается из собственной активности, ла" биринтной афферентации, экстралабиринтной афферентации,-в которой значительную роль играет шейная проприоцептивная а|ферента-Ция, Во время'активных движений головой при преодолении сопротивления' напряженных мышц шеи происходит мощная стимуляция проприорецепторов. Это ведет к дисбалансу между вестибулярными ядерными комплексами, который проявляется асимметрией активного ЦОР.
Эти данные имеют как теоретическое, так и практическое значение. Доказывается участие шейной проприоцептивной афферентации в системной организации вестибуло-окулярных механизмов мозга. Практический врач-невропатолог получает возможность объективизировать связь между дефансом мышц шеи и вестибулярной дисфункцией.
Для выяснения значения различных зон сетчатки в организации реакции подавления БОР нами был проведен клинический эксперимент. Испытуемым, вращающимся в темноте по синусоидальной программе, предлагалось фиксировать ьзор на воображаемом объекте, расположенном на "нулевой" линии. Одновременно с обеих сторон предъявляли светящиеся точки-ориентиры. Воображаемый объект "фиксировался" центральным полем зрения, ориентиры - периферическим. Было обнаружено, что у больных о вестибулярной нормо- и гипорефлексией отмечалось достоверное подавление БОР; у больных о гиперрефлексией подавления не было (Р<0,05). Подавление БОР у больно с норморефлексией объясняется поступлением зрительной информации от клеток периферического поля сетчатки. У больных о гйперрефлекоией подавления БОР уже не отмечалось. Это может бытё Из-ва низкой интенсивности зрительной информации и из-за нарушения мозжечкового контроля над вестибуло-окулярным взаимодействием. Было оболедовано так дэ 6 больных с выпадением фове-алъного зрения - у всех подайленио ШР было нарушено.
Таким образом, установлено, что 8 организации вйотибу-ло-окулярного взаимодействия - реакции подавления ВОР ваором участвуют оба поля сетчатки.
Итак, проведено системное иооледемниё Внотисуло-окулярных
механизмов головного мозга. Разработаны новые методики исследования вестибулярной функции, позволяющие получать новые результаты, основанные на взаимодействии различных глазодвигательных рефлексов и разных подсистем, входящих в систему пространственной ориентации. Установлены новые критерии для диагностики вестибулярной дисфункции при некоторых заболеваниях нервной системы.
ВЫВОДЫ
1. Разработаны л внедрены в клиническую практику новые методик исследования вестибуло-окулярных механизмов мозга, основанные на синусоидальном вращении с разными вариантами отведения и фиксации взора. Методики позволяют существенно расширить представление о клинике патологического процесса и по- -высить эффективность ранней неврологической.диагностики.
2. Разработана, экспериментально обоснована и внедрена-в клиническую практику методика прерывистого синусоидального вращения, повышающая эффективность неврологической диагностики. -
3. Разработаны и . внедрены а клиническую практику методики гипервентиляции, сенсибилизирующие проявление дисфункции вестибуло-окулярных механизмов головного мозга, существенно облегчая л уточняя диагностический процесс.
4. Физиологические механизмы вестибуло-окулярного рефлекса pea-/'.' дизуются .на -морфологических структурах зрительной и вестибу-/ лярной систем ,и структурах мозга, обеспечивающих их интегра^ .цию и взаимодействие. Нормальная функция вестибуло-окулярных механизмов мозга характеризуется полным' подавлением вестибулярного нистагма взором при различных вариантах его фиксации, симметричными оптокинетическими рефлексами.
-5. Дисфункция вестибуло-окулярных -механизмов при ишемических '. поражениях полушарий большого .мозга обусловлена • морфофункци- * i ональным разрывом между кортикальными и субкортикальными структурами этих механизмов и проявляется нарушением реакции подавления вестибуло-окулярного рефлекса и асимметрией кор-
ковых и субкортикальных оптокинетических рефлексов.
6. Нарушение вестибуло-окулярных механизмов мозга при демиели-низирующих заболеваниях проявляется высокой реактивностью и асимметрией вестибуло-окулярных рефлексов, а так же комплексом впервые описанных симптомов, выявление которых достигается рядом тестов, сенсибилизирующих вестибуло-окулярную реактивность .
7. Нарушение весгибуло-окулярных механизмов мозга при мозжечковых дегенерациях обусловлено поражением полушарий у червя мозжечка, а так же предположительных центров вестибуло-оку-лярного взаимодействия, что проявляется нарушением генерации нистагма, "центральным" типом фазового смещения и грубым нарушением подавления весгибуло-окулярных рефлексов..
8. Диофункция вестибуло-окулярных механизмов мозга при нарушении мозгового кровообращения в артериях вертебрально-бази-лярной системы обусловлена поранением вестибуло-церебелляр-ного комплекса ствола головного мозга, и проявляется "центральным" типом фазовсго смещения вестибуло-окулярного рефлекса, нарушением подавления вестибуло-окулярного рефлекса при пробах с экстравазьльной экстрацеребральной компрессией.
9. Субклинические признаки нарушения вестибуло-окулярнух механизмов мозга при рефлекторных синдромах шейного остеохондроза обусловлены начальными проявлениями дисфункции вестибуло- церебеллярного комплекса.головного мозга и периферического вестибулярного неврона.- Они проявляются в виде, нистагма, возникающего при' гипервентиляцйи, асимметрией корковых и подкорковых оптокинетических рефлексов.
10. Нарушение ьестибуло-окулярных механизмов мозга при алкогольном опьянении обусловлено дисфункцией купуло-эндолимфа-тической системы корковых и вестибуло-церебеллярных структур этих механизмов. Клинически это проявляется спонтанным нистагмом, интенсивность которого коррелирует о концентрацией алкоголя в крови; позиционным нкм&гмом, меняющим направление на противоположно* ь фае*» кульминации и элиминации; угнетением вестибул--окулярных рё&яекооа, корковых и оубкорти-
кальных оптокинетических рефлексов' и различными формами нарушения реакции подавления вестибуло-окулярного рефлекса.
11. Нарушение вестибуло-окулярных механизмов мозга при хроническом алкоголизме характеризуется дисфункцией вестибуло-це-ребеллярного комплекса ствола головного мозга, что проявляется асимметрией весткбуло-окулярного рефлекса только при малой интенсивности стимуляции лабиринта, "центральным" типом фазового смещения, нарушением подавления вестибуло-оку-лярного рефлекса при отведении взора в сторону вращения, асимметрией субкортикального и фиксационного оптокинетического нистагма.
12.' В организации вестибуло-окулярных механизмов головного мозга большое значение имеют рецепторные датчики: периферический вестибулярный неврон, центральное и периферическое поля зрения, шейная проприорецепция. Поражение периферического -вестибулярного неврона, центрального и периферического полей зрения проявляется нарушением подавления вестибуло-окулярно-го рефлекса при разных вариантах фиксации взора, "периферическим" типом фазового смещения вестибуло-окулярнош рефлек-: са. Дисфункция, шейной проприоцептивной системы проявляется асимметрией цервико-вестибуло-окулярного рефлекса.
. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ '
1. Лихачев С.А. Клиническая гипотеза происхождения нистаг// ма при синусоидальном вращении //Актуальные вопросы клинической' лабиоинтолргии. Тез. докл. конф. - Киев, - 1987. - С. 9-11;
2. Лихачев С.А. О механизмах формирования нистагма при синусоидальном вращении /'/Вестник оториноларингологии.- 1987. - N 6. - С. 43-47.
3. Лихачев С.А. Неврологические аспекты вестибулярной дисфункции в пожилом возрасте ''/5-ый Всесоюзный съезд -геронтологов ' и Гериатров. Тез. и реф. докл. - Киев, 1983. - Т.I. - С. 389.
,4. Объективные критерии головокружения и экспертиза временной и стойкой нетрудоспособности /Т.Е.Гаврилина, Б.Б.кальке-
вич, С.А.Лихачев, Г.С.Лесничий //Социальные и медицинские проблемы профилактики инвалидности и сохранения трудовых ресурсов. Теэ, докл. кокф. Минск, 1988. - С. 146-147.
5, Лихачев С<А„, Иванов A.B. Значение профессионального отбора профилактики инвалидности //Социальные и медицинские проблемы профилактика! инвалидности и сохранения трудовых ресурсов, Тез. докл. конф. - Минск, 1988. - С.47.
5. Склют И.А., Лихачев С.А, Теоретические основы системно-fô подхода к изучению неврологических синдромов вестибулярной функции //Тез. докл. VIII Бсесоюэн. съезда невр. и псих. Москва, 1988. - T. I. - С. 128-129.
7. Склют И.А., Лихачев O.A., Склют М.И. Новые представления о механизме развития вестибулярных реакций //Тез. 'докл. VII съезда оториноларингологов УССР. -'Киев, 1989. - С. 151-152.
8. Зрительно-вестибулярное взаимодействие в диагностике вестибулярной дисфункции у детей и как метод контроля эффективности лечения /Склют И.А., Демахов С.Г., Лихачев С.А., Стасенко Ё, Н. //Бсесоюэн. нзучно-практ. конф. по неврологии и психиатрии детского возраста. Теэ. докл. - Вильнюс, 1989. - С. 78-79.
S. Лихачев С.А. Фиксационный оптокинетический нистаГм в Диагностике синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе //Периф. нерв, система. - Минск: Наука и техника, 19S9. -Ьып. 12, - Ci 71-76.
10. Лихачев С.А., Лесничий Г.С., Гаврилина Т.В. Зависимость параметров оптокинетического ниотагма от частоты стимуляции в диагностике синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе //Периф. нерв, система. - Минск: Наука и техника, 1689< - Еып. 12. - С. 77-8S. (в соавт. о Лесничим Г.С., Гаври-лййой Ï.B.).
Н.ЛёЧейие вестибулярной дисфункции препаратом бемитил /И.А.СкШоТ, Е.Н.Пономарева, Ï,Ö,А-ЛиХёЧр» //Нвйы»
я
лекарственные прейгфать/. ^ 1Э§У. - N Ш. ~ 0. 9'îg,
12. Склют и.А,, Лиха^й Д^мёхо! Г,5. Опеекяенуе -
миоклонический гйНеЁЖйНез fJläö //ÄypH. Я^йрбЯ&Т, И НсИХИМ'р, им. Корсакова. - - f. 89, N10. -С. 63-Б7.
13. Лихачев С,А., .Лесничий Г.С. G нарушении оптокинетического нистагма в клинической картине вестибулярной дисфункции при неврологических проявлениях шейного остеохондроза. Асимметрия медленной фазы //Периф. нерв, система. - Минск: Наука и техника, 1990. - Вып. 13. - С, 101-106.
14. Склют И.А., Лихачев O.A., Склют М.И. Бестибуло-окулярные и цервико-окулярные синдромы шейного остеохондроза //Спон-дилогенные и миогенные заболевания нервной системы. Синдромоло-гия остеохондроза. - Казань, 1590. - С. 13-16.
15. Лихачев С.А., Гаврилина Т.Е., Тарасевич М.И. Вестибулярная дисфункция у больных о астено-невротическим симптомо-комплексом //Тез. докл. IX съезда невропатологов и психиатров УССР. - Харьков, 1990. - Часть II. - С. 298-299.
16. Лихачев С.А., Лемеш Р.Г. Переключатель постоянной времени для регистрации нистагма и других глазодвигательных реак-.' ций //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 19S0. - N 5.
- С. 7.2-72.
17. Склют И,А., Лихачев O.A., Склют МЛ. Методика и технические средства регистрации активного цервико-окуляркого реф" лекса //'Нурн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1990. - N 5. - С. 1-3.
18. Склют H.A., Лихачев С^А., Овсянкина Г.И. Субклиничео-кие признаки вестибулярной дисфункции у больных о неврологическими проявлениями шейного остеохондроза //Заболевания на пери^'. ферната нервна системы. Научн. докл. и съобщ. - София, 1990./-/ С. 129-137.
19. Склют И.А., Лихачев С.А., Склют М.И. Роль nponpijoqen-тивной шейной афферентации в механизмах вестибулярного нистагма //Курн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1990. - N 6. - С. 5-10.
20. Склют И.А.., Лихачев С.А. Характеристики вестибуло-оку-лярного взаимодействия у больных с односторонним поражением пе-' риферического отдела вестибулярной системы. Механизмы подавления -вестибуло- окулярного рефлекса (Сообщение 2) //Бестн. оториноларингологии. - 1990,. - М 4. - С, 14-17.
- СО -
21. Склют H.A., Лихачев С.А. Характеристики вестибуло-окулярного взаимодействия у больных о односторонним поражением периферического отдела вестибулярной системы. Синусоидальное вращение (Сообщение 3) //Бестн. оториноларингологии. - 1990. - N Б. - С. £7-21.
22. Лихачев С.А. Подавление вестибуло-окулярного рефлекса у больных о односторонним поражением периферического отдела вестибулярной системы //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1991. - N 6. -С. 13-18.
23. Лихачев С.А., Лемеш Р.Г. Предусилигель постоянного тола к регистратору Н 238. используемому для электронистагмогра-фии //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1991. - N 2. - С. 78-79.
24. Лихачев С.А. Диагностика'вестибулярной дисфункции в клинике нервных болезней. Подавление вестибуло-окулярного рефлекса фиксацией взором воображаемого объекта /'/'Повышение эффективности профилактики, диагностики и лечения заболеваний нервной системы. - Москва, 1991. - С. 95-98.
25. Цемахов С.Г.., Лихачев С.А., Склют М.Я. 0 повышении эффективности диагностики межъядерной офтальмоплегии //Повышение эффективности профилактики, диагностики и лечения заболеваний нервной системы. - Москва, 1991. - С. 87-91.
26. Лихачев С.А., Лесничий Г.С. Вестибуло-оптокинетическое взаимодействие в клинической картине рефлекторных форм шейного остеохондроза //Периф. нервн; система. - Минск: Нзука и техника, 1992. - Был. .14. - С. 93-99.
27. Вестибулярная дисфункция у лиц с оотрой алкогольной интоксикацией. Сообщение I. Спонтанный нистагм. /И.А.Склют, С.А.Лихачев, В.П.Максимчук, Е.Б.Норейко //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1992. - N 2. - С. 27-30.
25. Лихачев С.А., Лемеш Р.Г., Лесничий Г.С. Устройство для хлорирования электродов, применяемых при электронистагмографии //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - '1932. - N 3-4. -С. 73-74.
29. Склют И;А. Лихачев С.А. Вестибулярная дисфункция у
лиц о острой алкогольной интоксикацией. Вестибуло-окулярные и оптокинетические рефлексы (сообщение 3) //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1932. - N 5-5. - С. 16-21.
30. Лихачев С. А., Лесничий Г.С. О диагностическом значении "автоматизма" оптокинетического нистагма у больных с рефлекторными формами шейного остеохондроза. //Периф. нерв, система. -Мниск: Наука и техника, 1992. - Еып. 16. - С. 87-91.
31. Гипердиагностика нейроциркуляторной и вегетососудистой дистонии /И.П.Антонов, Е.Н.Пономарева, В.Я.Латышева, С.А.Лихачев и др. //Здравоохранение Беларуси. - 1993. - N 1. - С. 63-67.
32. Лихачев С. А. Клинические и теоретические аспекты изучения некоторых вестибуло-окулярных механизмов головього мозга. //'Врачебное дело. - 1993. - N 10-12. - С. 51-55.
33. 3klyut М., Likhachev S. Nystagmic- responses on the local vibratiori of the Neck in cervical syndrorne //Thírd neuro-pathology International scientific exchange. - Hustorv 1994. -P. 16.
34. Likhachev S., Sklyut J. Vestibulo-ocular int.eiction in the múltiple sclerosis //Third neuropathology intemational scientific exchange. - Huston, 1994. - P. 25.
35. Лихачев С.А., Склют М.И. О новом подходе к реабилитации вестибулярной дисфункции у больных с синдромом позвоночной артерии //'Профилактика инвалидности и медико-профессиональна^ реабилитация. Тез. докл. - Минск, 1954. - С. 119-120. / ,
36. Лихачев С.А. Вестибуло-окулярные рефлекгы при инсуль^-тах каротидного бассейна артерий мозга /'/Периф. нервн. система. - Мниск; Наука и техника, 1994. - Еып. 17: - С. 159-168. ,
37. Лихачев С.А. Дифференциальная диагностика вестибулярной дисфункции по критериям реакции подавления нестибуло-окулярного рефлекса //Здравоохранение Беларуси. - 1994. - N 10. -С. 8-12.
33. А.с. 1537217 СССР, МКИЗ А 61 Б 10/00. Способ выявления ме*/ьядерной офтальмоплегии / И.А.Склют, С.Г.Пемахов, М.И.Склют, С.А.Ллхачев (СССР): - N 4224123/28-14; Заявление 03.04.87;
- SO -
Опубл. 23.01.во, Бш. и 3. - 3 с,
33. А.о. 1777824 СССР, МКИЗ А 61 В Б/103. Способ определения втиологии вестибулярной дисфункции / С.А.Лихачев, М.И.Склют (СССР). - N 4828566/14: Заявлено 28.05.90; Опубл. 30.11.92, Бюл. N 44. - 3 с.
40. A.c. 1792645 СССР, МКИЗ А 61 В 5/16. Способ определения вестибулярной дисфункции/ К.А.Склют, С.А.Лихачев (СССР). -N 4246694/14; Заявлено 17.03.87; Опубл. 07.02.93, Бюл. Н 5. - 2 с.
F Э S ¡0 M с Jlixawoy Сяргей Аляксеевгч Еестыбула-акулярныя мехатэмы мозга у кл1н!цм. некаторих аахворванняу нервовай 'Мстэмы (ф1з1ялог!я, патагенеэ, с«г-м!отык.а)
Ключавыя словы: вестыбула-акулярные рэфлексы, вестибулярная дыофункцыя, рассеяны склероз, мззжачковая дзгенерация, вес-тыбулярны нейранхт, рэфлектарные с1ндромы шыйного астэахандро-за.
Распрацавана канцэпцыя с1стзмнага вывучэння ф1з1ялогП i юпн1чных асабл1васцей пашкоджання вестыбуло-акулярных мехзн1э-мау мозга у хворых э э&хворванням1 нервовай о1стэмы. Абследова-на 530 чалавек (рассеяны склероз, инсульты, мазлачковыя дэгене-рацьи,' рэфлектарння сшдромы шыйнага астэахандроЕа, вестыбуляр-ны HeiipaniT, хвароба Меньера, спастычная крывагаыя, алкагольныя . пашкоджанн1 нервовай с1стэмы, здаровыя твары).
Распрацаваны i укаранены у юпн1чную практику новыя методы^ даследавання вестыбула-акулярных механ1змау мозга", эасна-ваныя на с1нуса1дальным вярчэшп з розным1 варыянтам! адвядзен-ня i фЛксашп погляду, паваротам1 галавы, аптак!нетычкай стьму-тяцьа, а таксама на прымяненн1 г1первентыляцыйнага тэста.
Нармальная функцыя вестыбула-акулярных механхзмау харкта-рыэуецца поуным падауленнем вестыбула-акулярнага рэфлекса при розных станов innax погляду и паваротах галавы, адсугнасцю Hic-тагма пры Г1первентыляцы1, с1метрычным аптак1нетычным и весты--' була-аптаклнетычным нистагмам, адсутнасцю ф1ксацыйнага нестар-/' ма. /
Парушэнне вестыбула-акулярных механ1эмау мозга пры захвор-ваннях нервовай сЛстэмы праяуляеица парушзннем рэакшп йздау-лення вестыбула-акулярнага рэфлекса пры розных варыянтах ф'гкса-цьа погляду i станов1шча галавы, ас1метрыяй коркавых i субкар-тыкальных аптак1нет1чных рэфлексау, выяуленнем шстагма пры пробах з Г1первентыляцыяй.
Укараненне новай канцэпцьи дазвол1ла icTOTHa павькпць гфектыунасць неуралаг1чнай дыягностык1.
РЕЗЮМЕ Лихачев Сергей Алексеевич Бееткбуло-окулярные механизмы мозга в клинике некоторых заболеваний нервной системы (физиология, патогенез, семиотика)
.Ключевые слова: вестибуло-окулярные рефлексы, вестибулярная дисфункция, рассеянный склероз, мозжечковая дегенерация, вестибулярный нейронит, рефлекторные синдромы шейного остеохондроза.
Разработана концепция системного изучения физиологии и клинических особенностей поражения вестибуло-окулярных механизмов мозга у больных о заболеваниями нервной системы. Обследовано 530 человек (рассеянный склероз, инсульты, мозжечковые дегенерации, рефлекторные синдромы шейного остеохондроза, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, спастическая кривошея, алкогольные поражения нервной системы, здоровые лица).
Разработаны и внедрены, в клиническую практику новые методики исследования вестибуло-окулярных механизмов мозга, основанные на синусоидальном вращении с разными вариантами отведения и фиксации взора, поворотами головы, оптокинетической стимуляции, а так же на применении гипервентиляционного теста.
Нормальная функция вестибуло-окулярных механизмов мозга характеризуется полным подавлением вестибуло-окулярного рефлекса при различных положениях взора и поворотах головы, отсутствием нистагма при гиперьентиляиии, симметричным оптокинетическим и Бестибуло-оптокинетическим нистагмом, отсутствием фиксационного нистагма.
Нарушение вестибуло-окулярных механизмов мозга при заболеваниях нервной системы проявляется нарушением реакции подавления вестибуло-окулярного рефлекса при различных вариантах фиксации взора и положения головы, асимметрией корковых и субкортикальных оптокинетических рефлексов» выявлением нистагма при' пробах с гипервентиляцией. «
Внедрение новей концепции позволил? существенно повысить эффективность неврологической диагностики.
Gurnrnar y
Likhachev Seigvy Aiekseevich
Vestibuloocuiar train ¿iieehanism in the Clinical Picture of Some Diseases of the Nervous System (Physiology, Pathogenesis, Semiotics)
Key words: vestibuloocuiar reflexes, vestibular disfunction, multiple sclerosis, cerebellar defeneration, vestibular neuronitis, cervical syndrome.
The concept is developed how to perform sistematic studies of physiology ana clinical specific features of injurying the vestibuloocuiar mechanisms, of the brain of patients suffering from the nervous system diseases. 530 patients were examined for multiple sclerosis, insults, cerebellar degenerationts, cervical syndrome, vestibular neuronitis, Meniere's disease, torticollis spastica, alee hoi lesion of the .nervous system. Healthy persons were examined, too. _
!-'ew methods of investigating the vestibuloocuiar mechanism of the brain are developed arid have found use in the. clinical practice. These are based on the sinusoidal rotation involing -¡liferent variants of looking- away the eyes, of turning the head arid of fixing- the eyes as well as on the optokinetic stimulation arid the use of the hyper ventilatory test.
The normal function, of the vestibuloocuiar mechanism of. tne brain is characterised by complete suppression of the ves-,' tibuloocular reflex at different positions of the eyes and the',' head turns, by the absence of the nystagmus under hyperventila-' tion, symmetric optokinetic arid vestibulooptokinetic nystagmus as wtrll as by thr absence o: the fixation nystagmus. /
The disturbance of the vestibuloocuiar mechanic of/ the brain in the nervous system diseases results in disturbing the reaction or the suppression of the vestibuloocuiar reflex in difieierit variants of 1ixing the eyes arid the head s.ositicn, in "lie ssvr.metrv of the corticosutco-ticai optokinetic reflexes. 2nd in re'-valina the nysts^mus in hyperventilation tests.
The use '"'f this concept has allowed the •=■?f loiency of n^'jr'.'l'.vj■■ nl Ji^nc-stics to be significantly improv-rd.
Подписано к печати 12.04.1995т Формат 60x84/16. Бумага писчая Jíl Усл.пэч. л. 2,0 Тираж 100 экз. Заказ Л 125
Surnmar y
Likhachev 3eigvy Alekseevich
Vestibuloocular Erain i.i-'chanism in the Clinical Picture of Some Diseases oi the Nervous System (Physiology, Pathogenesis, Semiotics)
Key words: vestibuloocular reflexes, vestibular disfunction, multiple sclerosis, cerebellar defeneration, vestibular neuronitis, cervical syndrome.
The concept is developed !».' to perform sisternatic studies of physiology ana clinical specific features of injurying the vestibuloocular mechanisms, of the brain of patients suffering frem the nervous system diseases. 5SO patients were examined for multiple sclerosis, insults, cerebellar degenerationts, cervical syndrome, vestibular neuronitis, Meniere's disease, torticollis spastica, alcchol lesion of the .nervous system. Healthy persons were examined, too.
¡Jew methods of investigating the vestibuloocular. mechanism of the brain are developed arid have found use in the. clinical practice. These are based on the sinusoidal rotation involing jifferent variants ot looking away the eyes, of turning the head arid of fixing- the eyes as well as on the optokinetic stimulation and the use of the hyperventilatory test.
The normal function. of the vestibuloocular mechanism of. 7 tne brain is characterised by complete suppression of the ves-.' tibuloocular reflex at different positions of the eyes arid the'.' head turns, by. the absence of the nystagmus under hyperventilar tion, symmetric optokinetic arid vestibulooptokinetic nystagmus =iS well as by th* absence of the fixation nystagmus. /
The disturbance of the vestibuloocular mechs.riisT' of/ the brain in the nervous system diseases results in disturbing the reaction oi the suppression of the vestibuloocular reflex in difiei erit variants oi i iximr the eyes arid the h~ad position, in the asvirmet t y of the corticosufcco-ticai optokinetic reflexes, ar-d in rev-ialiM the rivststimus in hyperventi1sticn tests.
The 'i«* of this n-n oorKept h5« allowed the ~ff ioiency of neur L.l'.'ig j ■ -ii diagnostics to. be significantly improved.