Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Венозное и гемомикроциркуляторное русло органов брюшной полости в норме, при портальной гипертензии и после хирургической декомпрессии

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА КРАСНОЗНАМЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С. М. КИРОВА

На правах рукописи

УДК 616.149—008Л41.1—089.611.14—08 ГАИВОРОНСКИЙ Иван Васильевич

ВЕНОЗНОЕ И ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В НОРМЕ, ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДЕКОМПРЕССИИ

(анатомо-экспериментальное и клиническое исследование) 14.00.02 — анатомия человека 14.00.27 — хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ЛЕНИНГРАД 1989

Работа выполнена в Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии имени С. М. Кирова.

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Е. А. Дыскин.

Официальные оппоненты: .доктор медицинских наук, академик АМН СССР В. В. Куприянов,

доктор медицинских наук, профессор М. И. Лыткин, доктор медицинских наук, профессор А. К. Косоуров.

Ведущая организация — Киевский медицинский институт им. академика А. А. Богомольца.

Защита состоится « » 1989 года

в часов на заседании разового специализированного

совета по присуждению ученой степени по медицинским специальностям: 14.00,02 — анатомия человека, 14.00.27 — хирургия, Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии им. С. М. Кирова (194175, Ленинград, ул. Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ВМедА им. С. И. Кирова.

Автореферат разослан « » 1989 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор

П. Н. Зубарев

Подписано к печати 20 декабря 1989 г. Г-640059. Объем 2,0 п. л. Зак. 785. _'Бесплатно. '_

Типография ВАС

ч .,5 • ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

__тДелАктуальность темы. Проблема коллатерального кровообращения нормальной анатомии Военно-медицинской академии является традиционной. За многие года изучения особенностей развития в различных областях тела окольных путей кровотока накоплен большой фактический материал. Этим вопросам посвящены специальные исследования (И.Д.Лев, 1949; Р.Л.Бардина, 1952; Б.А.Долго--Сабуров, 1961 и др.).

Под руководством Е.А.Дыскина (1974) на кафедре была начата разработка новых аспектов данной проблемы, выдвинутых современными запросами клинической практики. В частности, такими аспектами являются - оценка состояния гэмомикроциркуляторного русла органов в условиях коллатерального кровообращения, выяснение судьбы развявз1ихся коляатерадей и преобразований в микроцирку-ляторном русле после восстановления кровотока по магистральному руслу. Е.А.Дыскин и соавт. (1976, 198:2, 1986) в эксперименте на животных показали основные компенсаторно-приспособительныэ механизмы,' возникающие при нарушениях тфовотока по аорте, магистральным артериям леи, экстраорганньш артериям келудка и тонкой кишки.

Морфологические исследования пластичности и адаптации венозных сосудов в разливших органах и областях тела были проведены во многих диссертационных работах (З.ПЛаркийов, 1949; Ц.В.Шепелев, 1952; А.Б.Федорова, 1952; А.Т.Акилова, 1957; Ф.В.Судзилов-ский, 1955; Л.Н.Пуикарев, 1978; И.Н.Петровскш", 1934 и др.). В них обращалось внимание в основном на макроскопически видимые сосуды. Роль внутриорганных сосудов и, в частности, гемоиикро-циряуляторного русла в процессе развития венозных околышх путей кровотока осталась совергаенно не выясненной. Однако, как указывал В.П.Куприянов (1982), оценка состояния микроциркуляторного русла органов в норме, эксперименте и клинике представляет собо•?. одну из ведущих проблем современной медицинской науки.

Особую актуальность на сегодняшний день имеют эксперимон-тально-клинпческие исследования, посвященные изучения наиболее часто встречающейся патологии сосудов, так как сердечно-сосудистые заболевания по своей частоте и тяжести течения стоят на первом месте. Одним из таких состояний является нарушение оттока крови по воротной вене, которое модат возникать на уровне ее корней, тгритоког чаде самого ствола, внутрипеченочиых [мглг-влонлЯ или печеночных вен. При этом развивается синдром портальной готсртеизин, характеризующийся тя*елвц» местнятм г<асс?ройст-

вами кровообращения в органах желудочно-кишечного тракта и отра-лсающийся на состоянии общей гемодинамики (М.Д.Пациора, 1974; И.А. йрюхин, 1980; В.П.Петров, И.А.Ерюхин, й.С.Шемякин, 1987$ А.С.Логинов, Ю.Е.Блок, 1987; Н.РоРРвг , 19775 Sh* Sb«rlook , I978;L.Ber-trand, J.Puyer, F.Blanc , 1984; • Jb. SanüWon, F. Sal-

gesser, V. Mikrovitsch, 1984).

Портальная гипертензия сопровождается рядом тяжелых диспеп-тических расстройств, стеатореей, гипопротеинемией, авитаминоза-' ми, истощением, природа которых до настоящего времени не совсем ясна (М.И.Лыткин и соавт., 1908). Происхождение этих расстройств объясняют нарушением функции .хелудочно-кишечного тракта, в частности, изменением резорбтивной и экскреторной функции тонкой кишки (В.П.Еременко, 1972; А.М.Углов, 1982; К.А.Зуфаров, 1982; J-S-Lee , 1983; J.I. Sarfen et al. , 1988 и др.).

Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования различных аспектов портальной гипертензии, до сих пор остается большое число неразрешенных вопросов. Среди них такие, как динамика развития окольных путей оттока крови,-изменения гемомикроциркуляторного и лимфатического русла, морфологические, гистохимические и ультраструктурные изменения в органах желудоч-но-кимечного тракта, дренируемых портальной системой,и состояние резорбтивной функции тонкой кишки. На первый атан выступает необходимость выяснения сущности и роли морфофункциональных нарушений микроциркуляторного русла органов, вовлекавши: в круг патологических расстройств, так как это имеет чрезвычайно ванное теоретическое и практическое значение для понимания патогенеза портальной гипертензии.

Одной из важных на современном этапе развития медицины остается проблема лечения синдрома портальной типертензии (М.Д.Пациора, 1974; М.И.Лыткин и соавт., 1988; ».А,.Ершов и соавт., Т9В8 и др.). Среди большого числа существующих оперативных вмешательств (более 200) предпочтение отдается декомггрессивкым ангиоанастомо-зам, представляющим собой искусственно созданные пути оттока крови из портальной системы (И.А.Ерюхин, 1974; Haller et al. , 197I и цр.). В клинической практике они применяются давно, однако комплексная мор|ю$ункциональная оценка состояния органов желудочно-кишечного тракта после хирургической коррекции портальной гипертензии не проводилась. Совершенно не изучены закономерности редукции развившихся при портальной гипертензии окольных путей

кровотока я состояние микроциркуляторного русла желудка и кишечника. Эти вопросы млеют непосредственное прикладное значение.

Учитывая, что регионарные расстройства кровообращения в системе воротной вены представляют для хирургов-ангиологоз повышенный интерес, требуют глубокого обоснования вопросы целесообразности применения наиболее часто практикуемых ангиоанастомозов - спле-норенального и мезентерикокавального. В связи с указанным становятся очевидной необходимость выбора данной теш работы.

Цель и задачи исследования. Целью исследования явилось изучение венозного и гемомикроциркуляторного русла некоторых органов брюшной полости в норме, пря портальной гипертензии и после ее хирургической коррекция, выяснетгие потенциальных возмотаостей и компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне экстраорганиых и татраорганннк сосудов в условиях венозного коллатерального кровообращения и шрфо]зункциональное обоснование целесообразности применения декомпрессивннх ангиоанастомозов в хирургическом лечении портальной гипертензии.

В соответствии с поставленной целью определены слгдующие задачи экспериментальной части исследования:

1. Выяснить органоспецифические особенности строения венозного и гемомикроциркуляторного русла желудка и кишечника.

2. Изучить особенности формирования и динамику развития венозных окольных путей оттока крови при стенозе воротной вены (под-печеночная форма портальной гипертензии).

3. Дать комплексную оценку изменениям гемомикроциркуляторного русла •желудка и кишечника при стенозе воротной вены.

4. Проследить динамику преобразования развившихся при стенозе воротной, вены окольных путей кровотока после формирования деном-прессившх ангиоанастомозов.

5. Оценить состояние гемомикроциркуляторного русла желудка и кишечника после проведения .декомпрессивннх оперативных вмешательств.

6. Определить влияние развивающихся при портальной гипертензии окольных путей кровотока и декомпрессивного спленоренального анастомоза на состояние гемомикроциркуляторного русла почки и ее брташиннофасциального покрова.

У больных с синдромом портальной гипертензии вследствие подпеченочного блока:

- провести морфофункциональну» оценку состояния органов /злу-

дочно-кишечного тракта и изучить резорбтивную функцию тонкой кишки до и после формирования спленоренального и мезентерикокаваль-ного ангиоанастомозов.

Научная новизна исследования. В эксперименте на собаках проведена комплексная морфофункциональная оценка венозного и гемо-микроциркуляторного русла желудка и кишечника. Показаны общие и органоспецифические особенности строения их внутриорганных сосудов. Изучены внутрисистемные и межсистемные анастомозы корней и притоков воротной вена, строение функциональных сосудистых модулей в оболочках стенки желудка, тонкой и толстой кишок, ультраструктура кровеносных капилляров в каждой из оболочек стенки тощей кишки.

Впервые с помощью прижизненной портографии прослежена динамика развития окольных путей оттока крови при подпеченочной форме портальной гшертензш. Выделены стадии развития коллатералей, показаны источники формирования главных окольных путей кровотока и их локализация. Выявлены особенности изменений гемомикроцирку-ляторного русла в стенках желудка, тонкой и толстой кишок в различные сроки после создания стеноза воротной вены. Выяснены ком-пенсаторно-приснособитёльные механизмы на уровне сосудов микро-циркуляторчого русла в условиях венозного застоя и отека.

Впервые показано, что при портальной гипертензии выраженные изменения наблюдаются не только в венозном русле органов желудочно-кишечного тракта и в венулярном отделе функциональных сосудистых модулей оболочек стенки органов, но и в артериальном русле, а такте в артериолярном отделе модулей. На субклеточном уровне изучены механизмы нарушения проницаемости стенки капилляров при затруднениях оттока крови. Расширены представления о потенциальных возможностях внутриорганных сосудов желудка и кишечника и углублено понимание механизмов нарушений микроциркуляции в зтнх органах. Показана возможность оценки возникающих функциональных нарушений со стороны органов желудочно-кишечного тракта у больных с портальной гипертензией.

Впервые проведена комплексная оценка кровеносного русла органов ^елуцочно-кишечного тракта после хирургической коррекции портальной гипертензии. Прослежена судьба развившихся при подпеченочной блоке окольных путей кровотока, показана особенности редукции коллатералей в зависимости от вида аигиоанастомоза.

Изучены изменения гемомикроцнр-суляторного русла в стенках желудка, тонкой и толстой кишок в условиях функционирования' спленоре-нального или мезентершсокавального анастомоза. Впервые в эксперименте установлено влияние развивающихся окольннх путей кровотока и (""Армируемого с лечебной цель» спленорзнапьного анастомоза на состояние микроциркуляторного русла почки и ее брюшинно-фасциаль-иого покрова.

Доказано, что у больных о синдромом портальной гипертензии вследствие подпеченочного блока существенно снижается всасывание углеводов и таров, Белковый обмен страдает только при крайне тяжелых формах заболевания.

Установлено, что нарулениа резорбтивной функции тонкой кишки обусловлено морфологическими изменениями со стороны гемомикроцчр-кудяторного русла. Коррекция портальной гипертензии.с помощь» де-компрессивных ангиоанастомозов создает условия для нормализации процессов всасывания в тонкой кишке.

Теоретическая и практическая ценность исследования.Основные положения работы об органоспецифических особенностях е.. поения венозного и гемомикроциркуляторного русла органов явлуц >чно-ки-. щечного тракта, ого пластических возможностях имегат важное значение для последующего изучения вопросов функциональной анатомии кровеносных сосудов. Они являются существенным вкладом в разработку проблемы коллатерального кровообращения, отратая с учетом запросов клинической практики новые аспекты этой проблемы - выяснение судьбы развившихся окольных путей кровотока и роли микроциркуляторного русла органов брюшной полости после хирургической коррекции портальной гипертензии. •

Сведения о динамике развития при подпеченочной форме портальной гипертензии венозных коллатералей, источниках ж формирования и локализации представляют интерес для ангиохирургии. Они содержат дагшно о компенсаторных возможностях окольных путей кровотока, формирующихся при окклязионных поражениях воротной в>лм. Установленная морфофункциональная зависимость методу процессом образования коллатералей и изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках желудка и кишечника позволила расширить диагностические возможности определения тя.чести и длительности течения портальной гипертензии.

Полученные данные углубили лрецставленяя о плтогенего пог,-

- б -

печеночной форды портальной гипертензии, клиническом течении, прогнозе стенозирущих заболеваний воротной вены и эффективности наиболее часто .практикуемых хирургических способов ее коррекции. Исследование подтвердило положительное влияние ангиоанастомозов на состояние гемомикроциркуляторного русла желудка и кишечника, доказало обратимость измененийнаблюдаемых в стенках этих органов.

Результаты исследования даот возможность расширить и индивидуализировать, мето.цн патогенетического лечения больных с пор-тальншЧ гипертензией, провести выбор более рациональных способов хирургической., декомпрессии портальной системы.

По состоянию венозного,(особенности редукции окольных путей кровотока) и гемомикроциркуляторного русла, характеристикам компенсаторно-приспособительных механизмов в сосудах стенок желудка и кияечника появилась возможность оценивать эффективность сформированных декомпрессивных ангиоанастомозов. В клинической практике, кроме морфологических характеристик, ванным .показателем служат данные о состоянии резорбтивной функции тонкой кишки. Полученные данные об изменениях гемомикроциркуляторного русла почки и ее ч'рюшинно-фасциального покрова при портальной гипертен-зии и при декомпрессии -с помощью спленоренального анастомоза позволяют понять природу неврологических расстройств у данной категории больных и поставить вопрос о необходимости коррекции этих нарушений.

Энедрение результатов исследования. Основные положения работы о строении венозного и гемомикроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта, о морфомвтрических показателях состояния внутриорганных кровеносных сосудов желудка, тонкой и толстой кишок внедрены в учебный процесс кафедр нормальной анатомии ВМе.дА им. С.М.Кирова, Киевского и Иркутского медицинских институтов.

Данные о пластических возможностях венозного и гемомикроциркуляторного русла желудка и кишечника в условиях венозного коллатерального кровообращения использованы в научных исследованиях по разработке проблемы коллатерального кровообращения'на кафедре нормальной анатомии ВМедА им. С.М.Кирова и ЦНИИ Киевского медицинского института.

Результаты изучения источников формирования, локализации и

стадий развития основных окольных путей кровотока, данные о корреляции процесса развития коллатералей и изменениях гемомикроцнр-куляторного русла органов желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии вследствие поцпечеиочного блока, результаты исследований о состоянии венозного и гемомшсроциркуляторного русла после формнропания декомлрессивных ангиоанастомозов, данные об изменениях гемомикроциркуляторного русла почки и ее бршикко-фасци-ального покрова после наложения спленоренального анастомоза внедрены в учебный процесс и клиническую практику хирургических клиник, занимающихся лечением больных с синдромом портальной гипертензии (клиника общей хирургии и клиника военно-полевой хирургии ' ВМецА им. С.'I.Кирова). Новые данные о состоянии гемомикроциркуляторного русла 'келудка и кишечника при подпеченочной форме портальной гипертензии, характеристика возникающих при этом компенсаторно-приспособительных механизмов, результаты прижизненных исследований кровеносных сосудов с помощью портографии и контактной микроскопии, материалы по электронной микроскопии кровеносных капилляров тощей кишки в норме, при портальной гипертензии и после ее хирургической коррекции внедрены в учебный процесс кафедры патофизиологии ВМедА им. С.М.Кирова.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуящены: на У1П и IX научных конференциях молодых ученых академии (Ленинград, 1984, 198о); X Всесоюзном съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Винница, 1985); научной конференции "Гистогенез и регенерация" (Ленинград, 1936); 3-ем Всесоюзном научном симпозиуме "Конституция и здоровье человека" (Ленинград, 1987); научно-практической конференции молодых специалистов учреждений здравоохране* ния г.Ленинграда (1987); научной конференции "Проблемы совершенствования медицинской помощи населению г. Ленинграда (1980); научных конференциях изобретателей и рационализаторов академии (Ленинград, 1985, 1987, 1983, 1909); П-Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Ленинград, 1983); 1У Всесоюзном симпозиуме "Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени" (Ташкент, I9S8); научной конференции "Проблемы функциональной лимнологии" (Новосибирск, 1988); научной конференции "Центральная регуляция вегетативных функций" (Тбилиси, Т933); 1-ой Республиканской научной конференции "Управление морфогенезом тканей и органов в процессах адаптации" (Иркутск, 1989); заседаниях общества анатомов, гистологов и эмбриологов (Ленинград,' 1909).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, б глав, заключения, выводов и указателя литературы. Работа изложена на 295 страницах машинописного текста, иллюстрирована 145 рисунками, содеркит 29 таблиц. Библиография включает 475 источников, из них 162 иностранных.

Положения, выносимые на защиту:

1. Венозное и гемомикроциркуляторное русло органов телудочно--кишечного тракта характеризуется высокой пластичностью. Структурные основы пластичности венозного русла обусловлены наличием гепатопетальных, гепатофугальных и вспомогательных анастомозов; гемомикроциркуляторное русло - наличием органоспецифических особенностей организации функциональных сосудистых модулей.

2. Стеноз воротной вены приводит к развитию окольных путей кровотока, выраженным изменениям гемомикроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта и почек, нарушению резорбтив-ной функции тонкой кишки. Наблюдается зависимость мекду стадиями развития коллатералей и преобразованиями сосудов гемомикроциркуляторного русла.

3. Создание декомпрессивных ангиоанастомозов способствует обратному развитию сформировавшихся окольных путей оттока крови и благоприятно сказывается на состоянии гемомикроциркуляторного русла желудка и кишечника и резорбтивной функции тонкой кишки. Спленоренальный и мезентерикокавальный анастомозы вызывают парциальный эффект декомпрессии портальной системы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материал исследования. Состояние венозного и гемомикроциркуляторного русла органов келудочно-кишечного тракта в норме, при стенозе воротной вены и после формирования декомпрессивных ангиоанастомозов изучено на 129 беспородных взрослых собаках преимущественно самцах массой 10-15 кг. Данные о количественном распределении кивотных по сериям экспериментов и срокам наблюдения представлены в табл.1. Контрольные наблюдения проводились только при оценке состояния гемомикроциркуляторного русла нелудка и кишечника в условиях портальной гипертензии. У 20 животных выполняли лапаротомию, выделяли ствол воротной вены, однако сужение ее просвета не производили. В качестве контрольных данных при формировании декомпрессивных ангиоанастомозов выступали результаты исследований по стенозу воротной вены. Рэзорбтивная функция тонкой

Таблица Г

Распределение $швотных по сериям экспериментов

проток.

Изучаемые вопросы

Срок Кол-во жизни животных животн. •

Норма Строение венозного и гемомикроцир-1-12 куляторного русла органов желудочно-кишечного тракта у интактиых

1шв0тшх.

Стеноз Особенности развития окольных путей 1-12 кровотока при стенозе воротной вены на 2/3 ее первоначального просвета.

Стеноз Особенности перестройки гемомикро-13 - 52 циркуляторного русла в стенках желудка и кишечника при стенозе воротной вены.

Контроль Состояние гемомикроциркуляторного 1-20 русла яелуцка и кишечника у контрольных «ивотных (лапаротомия без создания стеноза воротной венн). Деком- Состояние окольных путей кровотока прессия в системе воротной вены после гтро-1-20 ведения декомпрессивных операций

(формирование спленорэнального или мезентерикокавального анастомозов). Деком- _ Состояние гемомикроциркуляторного прессия русла в стенках желуцка и китлечника 21 - 51 при декомпрессии портальной системы (формирование спленоренального или мезентерикокавального анастомозов). Деком- Состояние микроциркуляторного русла прессия почки и ее бр'сяшнно-фасциэльного 52 - 67 покрова при портальной гипзртензии

и после формирования спленоренального анастомоза.

1,3,5 сут.

1,2,4 . мес.

1,3,5,7

10 сут:.

1,2,4 мес.

1,3,5,10 сут.

2,4 мес.

5,10 сут.

I мес.

5,10 сут.

I мес.

5,10 сут.

Г мес.

12

12

40

20

20

30

15

Зсего Г49

- ю -

кишки изучена у 32 больных о портальной гипертензией вследствие подпеченочного блока (тромбоз воротной вены или кавернозная трансформация) до и после формирования декомпрессивных ангиоанастомо-зов. Контрольная группа обследованных состояла из 68 человек. Данные о количестве обследованных и их распределении по группам представлены в табл.2.

Таблица 2

Количество обследованных больных и их распределение по группам при изучении резорбтивкой функции тонкой кишки

и„„„„„„„,_,„ К-во конт- К-во об- К-во обследованных после тллв,1\уемые р0ЛЬНЫХ следованных декомпрессивных операций

процессы обследован-до операции -

ных В бликайшие В отдаленные

сроки (20- сроки (1-3 года) -45 суток)

Всасывание углеводов:

глюкоза 20 30 б 10

Д-ксилоза 18 22 6 II

Всасывание гофов:

олеиновая ТпТ кислота л 01 10 15 6 10

триолеат- тчт -глицерин а 10 10 10 6 10

Всасывание белков

альбумин J 10 15 б 9

Всего 68 92 30 50

Методики исследования.

I. В экспериментальной части работы путем стеноза воротной вены моделировали подпеченочную форму портальной гипертензии (I серия экспериментов). Оперативное вмешательство производили под интратрахеальным наркозом с соблюдением необходимых правил асептики и антисептики. Просвет ствола воротной вены суживали у места ее деления на ветви к долям печени на 2/3 от исходной

- II -

величины. Животных наблюдали в отмеченные в табл.1 сроки.

Во второй серии экспериментов через 10 суток после провэцети первой операции (стеноз ствола воротной взш) накладывали деком-пресснвшй ангиоанастомоз. Были выбраны два наиболее часто применяемых в клишгческой практике ангиоанастомоза - спленоренальный и мезентерикокавальшй. Спленоренальный анастомоз формировали по типу "конец в бок" после удаления селезенки. Мезентерикокавальшй анастомоз накладывали по типу "бок в бок" без выключения из кровотока магистральных вен. Сосуды сшивали ручним сосудистым швом, применяя для этого специальную нить и разработанные каш для от-гатия сосудистой стенки инструменты.

2. Комплексное изучение сосудистого русла органов желудочно-кишечного тракта проведено с использованием макро-, макро-микро-, и микроскопических методик исследования. Для выявления экстраорганных вен, архитектоники венозного русла непосредственно в стенках органов и наличия анастомозов применяли макроскопические методики исследования: прижизненную портографию, иньекц;!т сосудов рентгеноконтрастными массами и посмертную рентгенография комплекса органов или отдельных органов, препарирование. С целью выясп-ния динамики развития окольных путей кровотока при портальной ги-пертензии или их редукции после формирования декомпрессивных ан-гиоанастомозов прижизненную портографию у большинства животных осуществляли в различные сроки наблюдения у одного и того ке животного. В качестве рентгеноконтрастного вещества применяли 76 Й раствор верографина, для посмертных инъекции - масляную суспензию сзинцового сурика или киновари.

Чакро-микроскопические методики исследования применяли для выявления архитектоники внутриорганных сосудов. Использовали транскапиллярные инъекции еледующими массами: тушь с желатином, 10* в гэтт;1 раствор колларгола, 0,5^ раствор азотнокислого серебра. Препараты, у которых кровеносные сосуды инъецировали азотно-кислш серебром, облучали рентгеновскими лучами (условия облучения: напряяение - 70 Квт, сила тока - ,25 Ma, расстояние до трубки - 20 см, время облучения - 2 минуты). После инъекции иссекали кусочки размером 2x3 см и фиксировали в кислом формалине п течение 3-5 суток. Фиксированные кусочки расслаивали или готовили срезы толщиною 200 мш ira замораживающем микротоме. Расслеетгче препараты просветляли в глицерине возрастание!'! концентрации 2Ь-50-75-100 % или в ацетона и ксилоле. Срезы проводили через епирт,

карбол-ксилол, ксилол и заключали в бальзам. Микрофотографирование просветленных препаратов производили при помощи лупы МБС-2 и фотоаппарата "Зенит".

Сосуды гемомикроциркуляторного русла выявляли с помощью следующих микроскопических методик исследования: импрегнации по Бильиовскому-Грос и В.В.Куприянову, окраски гематоксилином-эозином, по Ван-Гизону, по Маллори, галоцианин-хромовыми квасцами по ЭГшарсону, бензидином. Для исследования иссекали кусочки органов размером 1,5x1,5 см в следующих местах:

- в области дна, тела и привратника желудка, что обусловлено функциональными различиями этих участков;

- в области тощей кишки на расстоянии 10 см от двенадцатиперст-но-ободочной связки, что связано с наиболее выраженными нарушениями кровотока в этом участке тонкой кишки;

- в области толстой кишки на расстоянии 10 см от илеоцекально-го угла, что определяется наличием в данном участке главных окольных путей кровотока.

Кроме названных методик исследования проводили контактную микроскопию с помощью микроскопа "Люмам-К-1" и разработанных специальных насадок для объективов. Сосуды гемомикроциркуляторного русла изучали в серозной и шшечной оболочках желудка, тонкой и толстой кишоч в указанных местах.

Для электронномикроскопнческого исследования иссекали методом операционной биопсии у одного и того че яивотного в различные сроки наблюдения кусочки стенки тощей кишки размером 1,5 мм^. Материал фиксировали I% раствором четырехокиси осмия по прописи Колфильда и 2,5% раствором глутаральдегида на 0,1 М-фосфатном буфере с последующей дофиксацией осмием. Полутонкие срезы окрашивали 0,1& раствором толуидинового синего. Контрастирование ультратонких срезов производили двачсды: в кусочках при обезвоживании насыщенным спиртовым раствором уранилацетата и на срезах - цитратом натрия.

3. Мор1юметрию сосудов гемомикроциркуляторного русла осуществляли с помощью окуляр-микрометра. Измеряли средний диаметр сосудов, количество капилляров и суммарное поперечное сечение капилляров на I мм" гого1цади. В подслизистой основе келудка и кишок измерения выполняли на препаратах, иньецированных 0,5)6 раствором азотнокислого серебра. 3 серозной и мышечной оболочках - при контактно;'! микроскопии. По каждому виду микрососудов на препаратах

одной серии производили 30 измерений. Подсчитывали среднее арифметическое, ошибку среднего арифметического, коэффициент вариации и среднее квадратичаское отклонение. Морфометрическоэ стереологи-ческое исследование при обработке элоктронномикроскопического материала выполняли с целью получения характеристик морфологических эквивалентов транспортных путей - подсчитывали количество пиноци- . тозно-вакуолярных структур на I ш'" площади поперечного сечения " . вндотзлиоцитов кровеносных капилляров и количество фенестр на 100, любых зндотелиоцитов в стенках кровеносных капилляров. Морфологический анализ производили на электронных микрофотографиях при конечном увеличении в 10000 раз с использованием тестовой * сетки с величиной квадрата 0,5 см.

4. Для оценки реэорбтивной функции тонко*! кишки были использованы методики изучения всасывания углеводов, белков и киров. Всасывание углеводов определяли с помощью распространенных в клинической практик; сахарных нагрузок с глюкозой и Д-ксилозой. Первая методика описана Б.А.Райцис, А.0.Устиновой (1965), вторая - D. Fowler, w.T.Cooke(t960). Сахарная нагрузка с глюкозой свидетельствует о состоянии активного транспорта в тонкой кишке. Тест с Д-ксило-; зоЙ дает более точную информацию, т.к. Д-ксилоза практически не утилизируется организмом, и динамика ее всасывания не зависит от состояния печени и поджелудочной железы. Кроме того, по продолжительности всасывания Д-ксилозы модно оценить, в какой именно части тонкой кишки преобладает нарушение, вызванное портальной ги-пертепзией. Резорбцию киров оценивали по двум тестам: с олеиновой кислотой и с триолеат-глицерином, мечеными J^. Такая комб:шация методик исследования позволила дифференцировать нарушения всасывания яиров вследствие панкреатической недостаточности и вследствие иоррофункционалышх изменений в стенках тонной кишки. Для исследования резорбции балков использован альбумин, меченый j Приготовленлэ растворов и оценку результатов резорбции белков и -киров проводили в соответствии с рекомендациями А.И.Ишмухаметова (1970); Б.Георгеску, И.Брасле (1957). Всасывательная способность тонко? кишки в отношении .лгров и белков оценивалась по радиоактивности крови, выведенных мечи и фекалий.

Наряду со специальными методами изучения резортивноЯ функции топкой кишм практически у всех большее производили лабораторные, рентгенологические, и*!струяеиталыые и радиоизотопные псследоч').-ния, а такке епдзноманометригэ и спленолортографию.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОСЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

I. Морфофункциональная характеристика венозного и гемомикроциркуляторного русла некоторых органов брюшной полости у интактных животных.

Исхоця из поставленной цели работы, в процессе собственного исследования крупных вен брюшной полости особое внимание было уделено анализу данных морфометрии: диаметры просветов и длина основных венозных стволов. Эти сведения необходимы для оценки преобразований: кровеносных сосудов при стенозе воротной вены и прогнозирования возможностей формирования декомпрессивных ангиоанас-томозов.

Воротная вена является бассейном для экстраорганных вен желудка, поджелудочной железы, селезенки, тонкой кишки, краниального и среднего отделов толстой кишки. Установлено, что основные экстраорганные вены названных органов,.корни, ствол и ветви воротной вены в долях печени отчетливо контрастиругатся при проведении прижизненной портографии. Следует отметить, что такой способ выявления сосудов позволяет наиболее достоверно оценивать величину просветов вен брюшной полости. При посмертной иньекции вены подвергаются значительному растяжению. Для прижизненного выявления задней полок вены и ее крупных притоков контрастирование предпочтительно производить через бедренную вену.

Исследование показало, что у собак корнями воротной вены являются краниальная брыжеечная и селезеночная вены. Кауцальная брыжеечная вена чаще впадает в селезеночную вену и реже в место слияния корней воротной вены. Животные с массой тела 10 - 15 кг тлеют следующие просветы крупных вен брюшной полости: воротная вена -12,5+1,5 юл; селезеночная вена - 7,3+0,8 км; краниальная брыжеечная вена - 9,8+1,2 мм; каудальная брыжеечная вена - 5,2+0,7 мм; задняя полая вена - 15,4+2,1 мм; левая почечная вена - 11,2+1,3 мм.

В исследуемой группе собак длина ствола воротной вены существенно не зависит от массы тела и составляет 20 - 35 мм. Расстояние между воротной и задней полой венами не превышает 5-7 мм.

Проведенное изучение экстраоргагошх вен желудка, тонкой и толстой кишок подтверждает известные сведения, содержащиеся в руководствах гю анатомии собаки (Б.М.Хромов и соавт.,1972; м.Е. Miller , 1964).

Установлено, что отток крови от желудка осуществляется в

экстраорганные вены, идущие по малой и большой его кривизнах. Корни этих вен берут начало на передней и задней стенках желудка, где образуют медду собой многочисленные анастомозы. Внутриорган-ные вены делудка 1-П-Ш порядков являются венамн-спутницами. Вены 1У-У-У1 порядков представлены единичгшми стволами, имеющими просветы от 0,5 до 2 мм. Кроме анастомозов вен в стенках келудка важные соустья формируются на малой и большой его кривизнах. Так, между правой и левой челудочно-сальниковыми венами ширина просвета соустья составляет 1-1,5 мм. Левая желудочная вена является самой крупной веной -келудка. Ее диаметр -остигает до 2^3 мм. Она обеспечивает отток крови от дна, передней и задней стенок тела и малой кривизны желудка. Имеет анаотомозы практически со всеми остальными венами желудка, а также с венами пищевода и диафрагмы.

У тонкой кишки имеется 12 - 15 экстраорганных вен (вены тощей и подвздошной кишок). От стенки кишки до краниальной брыжеч-ной вены они составляют 4-5 порядков. Вены одинаковых порядков, анастомозируя меяду собой, формируют в брыжейке различшз по величине петли. В образовании больших петель участвуют в; ны 1У-У порядков, средних - Ш-1У и малых - Ш-1. Отток крови от двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы осуществляется по краниальной и каудальной под.келудочно-двенадцатиперстннм венам, мезду которыми всегда имеется хорошо выраженный анастомоз. От стенки толстой кишки до каудальной брыжеечной вены насчитывается 3-4 порядка экстраоргатшых вен. Диаметр каждого последующего порядка увеличивается почти вдвое.

Внутриорганные вены кишки включают 5-6 порядков. Наиболее крупные из них кольцевидно охватывают кишку, анастомоз!груя на ее свободном крае. На протяжении всей ккшки они располагаются равномерно, о'бразуя друг с другом многочисленные соустья. Интрамураль-ше вены челудка и кишки формируют подслизистое, ме;ллышечное и подсерозное сплетения, среди которых.главным венозным коллектором служит подслизистое. В него осуществляется отток крови от слизистой оболочки и кругового мышечного слоя. Вены в составе сплетений в большинстве являются спутницами.

Показано, что сосуды гомомикроцнркуляторного русла в оболочках стенки :келудка, тонко;" и толстой килок распределяются в пределах наименьших по площади артерио-артериолярных петаль. Каждая такая петля сопровождается взно-вепулярпии изтлями-сиутчидами.

- -16 -

Артериола, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярше эенулы и венулы составляют функционально взаимосвязанный комплекс гемомикрососудов, который мы характеризовали как функциональный сосудистьй модуль. Последний имеет отличительные особенности ангиоархптектоники, строений отдельных звеньев гемомикроциркуля-торного русла и величины просветов в кахдой из оболочек изучаемых органов. В серозной оболочке и подслизистой основе нами выявлены артериоло-венулярные анастомозы но типу шунтов и полушун- ' тов.

Установлено, что в серозной и мышечной оболочках т.елуцка, тонкой и толстой кишок ангиоархнтектоника и средние диаметры сосудов гемомикроциркуляторного русла существенно не отличаются (табл.3). 3 слизистой оболочке этих органов выязлены особенности строения функциональных сосудистых модулей, обусловленные различной их конструкцией и функциональной деятельностью. Так, в слизистой оболочке телудка имеется слотаая капиллярная сеть, распространяющаяся в различных птоскостях на всю ее толщину. Отток кро-еи из капиллярного русла осуществляется в звездчатые венулы, пронизывающие слизистую оболочку изнутри - хнаруки и впадающие в ве-нулярше пе^ли базальной сети.

В тонкой кшпке особенности гемомнкрофгркуляторного русла слизистой оболочки связаны с кровоснабжением ворсинок. В ворсинку проходит безмиоцитная часть прекапиллярной артериолы, которая-отдает 6-8 маргинальных капилляров. Последние имеют меаду собой многочисленные анастомозы. На вершине ворсинки капилляры расширяются и, сливаясь друг с другом, формируют посткапиллярную ве-нулу. Артериолы и венулы-спутняцы располагаются в собственной пластинке слизистой оболочки.

В отличие от тонкой кишки, в слизистой оболочке толстой кишки выявляются густые капиллярные сети округлой формы. На всем протяжении они распределяется равномерно. Посткапиллярные артериолы и посткапиллярные венулы располагаются перпендикулярно по отношению к слизистой оболочке и имеют древовидную форму. Вокруг лимфатичеокйх фоллшсулов они формируют кольцевидные структуры, капилляры внутрь, фолликулов проникают радиально.

Функциональные сосудистые модули в слизистой'оболочке желудка, тонкой и толсто"; кишок отличаются по количеству артерио-лярных входов и венулярных выходов. У желудка количество прека-пиллярных артериол в модуле больше, чем у тонкой кишки в 1,5-2

Таблица 3

Сравнительная характеристика средних диаметров сосудов гемомикроциркуляторного русла (ГЩР) в оболочках стенки тощей киигаи, толстой кишки и келудка у интактных животных

Сосуда Место Статистические показатели в мкм

ГЩР исслец. тонкая кишка толстая тоглка желудок x £ мх x + мх . х + мх

ПО 20,9 ± 1,7 23,6 ± 1,4 21,3 + 0,7 Артериолы МО 17,4 + 1,0 19,4 + 1,4 20,0 + 0,9 СО 18,8 £ 1,0 18,2 + 0,9 19,2 + 0,6

ПО 9,5 £ 0,9 12,2 + 0,8 11,0 + 0,3

Прекапилляр- МО 7,6 + 0,6 11,6 + 0,4 10,8 + 0,9

ные артериолы СО 9,8 £ 0,5 10,2 + 0,8 10,8 + 0,7

ПО 6,9 £ 0,5 7,5 + 0,4 7,0 ± 0,8

Капилляры МО 4,6 ± 0,4 4,6 + 0,2 4,2 + 0,1

со 4,8 £ 0,5 4,8 + 0,6 4,9 + 0,3

Посткапиллярные ве- по МО 13,5 + 1,5 10,0 + .0,6 17,3 £ 1,3 12,6 + 1,1 14,0 £ 0,7 11,2 £ 1,0

нулы со 11,5 ± 0,6 14,8 £ 0,3 12,2 + 1,2

по 33,6 + 4,4 38,2 £ 2,4 35,0 + 4,0

Венулы МО 23,3 + 1,0 28,4 + 3,1 28,4 + 3,2

со 26,7 £ 3,6 28,5 + 2,5 27,5 + 2,5

Примечание: средние диаметры микрососудов в подслизистой основе (ПО) измеряли на препаратях, инъецированных 0,25 % раствором азотнокислого серебра и в последующем облученных рентгеновскими лучами; в мышечной. оболочке (МО) и серозной оболочке (СО) -- прижизненно при контактной микрсскопии.

- та -

раза. У толстой кишки превалирует количество посткапиллярных венул.

Изучение ультраструктуры кровеносных капилляров в оболочках стенки тощей кишки, а также мор^ометрический анализ количества пиноцитозных пузырьков на I мш" поверхности эндотелиоцита поз-, волили установить, что наибольшей морфофункциональной активностью обладают кровеносные капилляры слизистой оболочки. Об их функциональной активности свидетельствует увеличение длины транспортиру-' ющей поверхности эндотелйоцитов, активизация органелл и транспсрт-шх систем клеток. В частности, у эндотелйоцитов кровеносных капилляров слизистой оболочки выявляются неровные контуры плазма-леммы и нуклэолемш, определяются в различной степени выраженности выбухания и инвагинации, отмечается большой полиморфизм в структуре митохондрий, лизосом, рибосом и вндоплазматической сети. Наряду с пиноцитоэными пузырь наш встречается единичные вакуоли, размером до 100 нм. Канальцы эндоплазматической сети в большинстве случаев расширены. Количество пиноцитозных пузырьков на I мкм2 площади эндотелиоцита в слизистой оболочке составляет 4,7 + 0,12, в подслизистой основе 3,8 +0,12, в мышечной оболочке 2,98 +0,09, в серозной оболочке 3,12 + 0,4.

Следовательно, ультраструктура эндотелиоцитов и приведенные морфометрические показатели позволяют характеризовать кровеносные капилляры слизистой оболочки тощей кишки как функционально активные в транспортном отношений.

Выяснение особенностей строения гемомикроциркуляторного русла почки у интактных собак позволило установить различия его ангиоархитентоники и морфометрических показателей в наружной (периферической) и внутренней околомозговой зонах коркового вещества. Так, плотность рассеивания почечных клубочков на I мм^ площади паренхимы почки в этих зонах соответственно составила 8,7 + 0,9 и 3,4 + 0,7. Заметно различается средний диаметр клу-бочковой капиллярной сети. Так, в наружной зоне он составляет 90,0 + 5 мкм, во внутренней - 130,0 + 8 мкм. Величина просвета полости капсулы клубочка в обеих зонах в среднем равна 15-18 'мкм..

При морфометрии приносящих и выносящих клубочковых артериол отмечено, что их средние диаметры в наружной зоне составляют соответственно 18,3 + 0,3 мкм и 12,4 + 0,7 мкм; во внутренней зоне - 2Г,4 + 0,6 мкм и 19,3 + О,Г мкм. Как видно из приведенных данных в наружной зоне коркового вещества почки диаметры прино-

-гасящей и выносящей артериол различаются в 1,5 раза, что обусловлено фильтрационным предназначением кортикального кровообращения.

Перитубулярные капилляры в корковом веществе имеют более узкие просветы (2-3 мкм), в мозговом веществе они в 2-3 раза ширз (6-8 мкм).

2. Развитие коллатералей и изменения гемомикроциркуляторного русла желудка, тонкой и толстой кишок при стенозе воротной вены.

Изучение состояния венозного русла пои стеноза воротной вены показало, что отток крови наиболее затруднен от кишки, поэтому именно в ней наблюдаются явления венозного застоя и отека. От желудка и двенадцатиперстной кишки кровь оттекает по коллате-ралям либо непосредственно в портальную систему, либо в переднюю пслуи вену. От толстой кишки преимущественно в заднюю юлую вену. Нами установлено, что в формировании окольных путей кргзотока при подпеченочной форме портальной гипертензии, наряду с гепато-петальными (портопортальными) и гепатофутальнъми (портокаваяьны-тш), принимают участие вспомогательные анастомозы. Это анастомозы внутри системы воротной вены мекду ее корнями или между корнями и притоками.

По нашим данным, через 10 суток после операции выявляются между воротной и полыми венами следующие коллатерали, развивмие-ся на основе портокавальных анастомозов:

- в кардиалькой части желудка между венами пицбвоца, средостения и венами желудка;

- в' брыжейке тонкой кишки между краниальной брыжеечной веной и паравазальными венами аорты, задней полой веной;

- в брыжейке толстой кишки между каудальной брыжеечной веной и почечндаяи венами, венами семенников у самцов и яичниковыми венами у самок;

- в брыжейке толстой кишки между каудалшой брыжеечной веной и притоками внутренних подвздошных ген.

Ч.ВЛепелав (1961), А.Н.Никаноров (1965), Е.А.Дрскин (19.59), В.Я.Протасов (1972) отмечали, ото портокавальнне анастомозы имеют главное значение в обеспечении окольного гфовотока при оккдао-зиокных поражениях воротной вены. Такое утверждение основано не только на морфологических предпосылках, но и на данных клинических наблюдений. У больных портальной гипертензизй резкому распи-

рению с последующими тяжелыми кровотечениями подвергаются именно портокавальные анастомозы (И.А.Ергахин, 1974; Ю.А.Ершов,и соавт,, 1988)., Однако наши наблюдения показали, что у собаки экстраорганные вены желудка и двенадцатиперстной кишки участвуют в формировании окольных путей кровотона преимущественно на основе анастомозов гепатопетального типа. Такая особенность обусловлена наличием клапанов в левой желудочной вене. Уасе через 5-10 суток после операции выявляется еле,дующие коллатерали такого типа: •

- в бртсейке двенадцатиперстной кишки между каудаяькой и краниальной подкелудочно-двенадцатиперстннми венами, откуда кровь может оттекать в -келудочно-цвенадцатипарстную вену, вливающуюся непосредственно в ствол воротной вены;

- в сальнике меаду притоками правой хелуцочной вены и пилори-ческой вены желудка, впадающей такле непосредственно в ствол воротной вены или в ее ветви;

- в печеночно-двенадцатиперстной связке по ходу ствола воротной вены и печеночной артерии (паравазальные венозные сосуды).

Установлено, что основными вспомогательными коллатераяями являются:

- в стенке двенадцатиперстной и тощей кишок мез;цу вкутриорган-ными венами;

- в брыжейке м-кду венами тощей и толстой кишок;

- в брюшине мезцу венами тощей ккшки .и венами яелчного пузыря;

- в брыжейке между венами тощей и двенадцатиперстной кишок;

- в образовавшихся спайках между венами двенадцатиперстной кишки и венами стенки желчного пузыря.

В развитии венозных окольных путей оттока крови при портальной гипертензии выявлена зависимость от продолжительности послеоперационных сроков. Ее мотао представить в виде 3 основных стадий:

I стадия венозной гиперемии (до 10 суток). В окольный кровоток вовлекаются все существующие венозные анастомозы, способные компенсировать явления венозного застоя. Величина диаметров наиболее крупных венозных коллатералей в местах соустий не превышает 0,5 - 1,5 мм.

П - стадия концентрации и цифференцировки в развитии окольных путей кровотока (10 суток - Я месяца), заключающаяся в ликвидации второстепенных и преимущественном развитии главных коллатералей, диаметр которых достигает 2-3 од.

. - 31 - .

Ш - стадия окончательного отделения главных окольных путей кровотока (2 мес. - 4 мес.), представляющих собой венозные сосуды диаметром от 2 до 5 мм и отличаются постоянством.

Развитие главных коллатералей на основе анастомозов гепато-петального типа происходит быстрее (через 1-2 месяца после создания стеноза воротной вены), по сравнению с коллатзралями, сформировавшимися на основа анастомозов гепатофугального типа (через 3-4 месяца посла операции). .

Установлено, что в ранние сроки (до 10 суток) при стенозе воротной вены в -делудке, тонкой и толстой кишках судэствэнно расширяются внутриорганныэ вены и их анастомозы. Если у интактных животных ширина просветов соустий вэн I - П порядков в этих органах составляла 200 - 500 мкм, то через 10 суток после операции они расширяются до 0,5 - I мм. У них появляются локальные выбухания, вызванные перерастигением станок на почве венозного застоя. По ходу внутриорганшх вен I - П порядков образуются паравазаяьные сосудистые-'тракта, 'представленные расширенными макрооосудами.

Нами показано-, что при портальной гипертензии выраженные мор|)офункционаяыгае изменения наблюдаются не только в венах и в венулярном звене гемомикроциркуляторного русла, но и в артериях, и в артериолах. У внутриорганных артерий желудка и кишечника У --УТ порядков появляются извилистость и резко выраженные локальные расширения (баллонообразные). В местах отхоадения этих артерий обоазуотся куполообразные расширения. 'Расширенные участки сосуда в 1,5-2 раза превосходят свойственный датой артерии просвет. Выявлено такке достоверное увеличение (р<0405) среднего диаметра артериол, по сравнению с контролем. Их- средний диаметр (в мкм) в оболочках тощей кишки, наиболее подверженной венозному застою, через 10 суток после создания стеноза воротной вены и в контроле соответственно составил:

в подслизистой основе - 28,0 £ 1,3 и 20,6 + 1,2 в мышечной оболочке - 22,3 ± 1,7 и 18,4 + 0,9 в серозной оболочке - 28,5 + 1,8 и 18,9 + 1,0

По-видимому, отмоченные изменения артерий -и артериол обусловлены компенсаторны;,! усилением кровотока в ответ на существующее препятствие в венозном русле.

В пос.ледуоа,'ле сроки эксперт,мента -эти различия уменьшаются, что объясняется возмо:кностыо оттока крови по развившимся кодлате-ралям.

- 22 -

На основании выявленных изменений, да пришли к выводу, что в ранние сроки при стенозе воротной вены в келуцке и кишке формируются внутриорганныо артериальные коллатерали и артериолярные микрососудистые коллатерали. По ним осуществляется сброс крови в обход микроциркуляторных систем органа. Следовательно, микро-циркуляторное русло страдает не только от имеющегося венозного застоя, но и от недостаточного притока крови на почве "синдрома обкрадывания". Такой механизм расстройств микроциркуляции подтверждают морфологические изменения со стороны гемомикроциркудя-торного русла (расширение и аневризматические выбухания артериол, рйзкоэ сучение прекапиллярных сфинктеров и выраженный венозный застой во всех звеньях венулярного отдала функционального сосудистого модуля, сопровождающийся пврерастяжением и деструктивными повреждениями стенок микрососудов.

Сравнительный морфометрический анализ средних диаметров со- . судов гемомикроциркуляторного русла (табл.4) показал, что через 10 суток, I месяц после создания стеноза воротной вены для всех микрососудов наблюдаются достоверные различия с контролем (р < ■ 0,05). Прежде всего обращает на'себя внимание увеличение просветов капилляров в 3,5 - 4 раза. Они остаются расширенными ка протяжении всего эксперимента и даже через 4 месяца после.операции не возвращаются к исходному состоянию (в подслизистой основе 8,2 + 0,9 мкм, в серозной оболочке 6,9 + 0,8 ш, соответственно в контроле 6,9 ± 0,8 мим и 5,6 + 0,8 мкм).

Средние диаметры пост-капиллярных венул и венул в ранние сроки после операции увеличиваются в 2 - 2,5 раза по сравнению с Контролем. Статистически не значимые различия (р>0,05) через 4 месяца после операции отмечаются только у венул.

Приязненные наблюдения путем контактной микроскопии и мор-фоматрические данные, полученные на гистологических препаратах, свидетельствуют о том, что прекапиллярные сфинктеры при портальном венозном застое находятся в суженном состоянии. Так, средние диаметры прекапиллярных артериол в серозной оболочке тощей кишки (прижизненное исследование - см.табл.4) через 10 суток после операции не превышают 5,7 + 0,5 мкм, в контроле 8,2 + 0,6 мкм. Достоверные различия так.кв сохраняются через 1-2 месяца после операции.

Как показали морфологические'исследования, суженным при венозном застое оказывается не только прекапиллярннй сфинктер,

а весь просвет прекапиллярной артериолы, на протяжении которого располагаются миоциты. Полученные данные подтверждают работы В.В.Куприянова, Я.Л.Караганова, В.И.Козлова (1975); А.М.Чернуха, П.Н.Александрова, 0-.В.Алексеева (1984); М. Intaglietta , В. Zweifach (1971), з которых основное значение в механизме регуляции кровотока в гомомикроциркуляторном русле придается прекапил-ляршм артериолам. Наиболее выражение изменения сосудов гемомик-роциркуляторного русла происходят в подслизистой основе тощей кишки и собственной пластинке слизистой оболочки изучаемых органов. Именно в них происходит нарушение проницаемости, стенок капилляров, посткапиллярных венул и венул, сопровождающееся диапе-дезными кровоизлияниями и плазморрагиями. Выход жидкой части крови из просвета сосудов оказывается на состоянии форменных эле- . ментов. По данным электронной микроскопии особенно заметно изменяется форма эритроцитов, находящихся в просветах капилляров. Если у интактных животных они имеют форму двояковогнутого круга с ровными краями, то в условиях эксперимента они приобретают чаще неправильную округлую форму с неровными краями, становятся эхиноцитами. Обращают на себя внимание явления стаза форменных эелементов, которые сопровождаются образованием монетных столбиков из эритроцитов или их адгезией. Нередко отмечается прилипание мембран форменных'эелементов крови к люминальной поверхности эндо-телиоцитов.

В связи с сильным расширением просветов капилляров стенки кишки ондотелиальнне клетки на электроннограммах имеют вид уплощенных. Резко суяивается неклеточный компонент базального слоя, местами он размыт или исчезает совсем. У эндстелиальных клеток, выстилающих просвет расширенных капилляров, отмечается уплотнение матрикса цитоплазмы, что проявляется ее гиперосмией, У этих эндо-телиальных клеток уменьшается количество микропиноцитозннх везикул, но значительно увеличивается количество вакуолярных структур.

Поверхность плазмалеммы эндотелиальных клеток преимущественно гладкая, лишь в отдельных местах наблюдаются небольшие цито-плаэматические отростки. Ядра таких эндогелиальных клеток подвергаются значительным изменениям. Форма их становится неправильной, со значительными углублениями и выпуклостями по краям.

В связи с уплотнением цитоплазмы органеллы располагаются в области перикариона и практически исчезают из мест ее истончения.

Таблица 4

Сравнительная характеристика средних диаметров сосудов гемомикроциркуляторного русла (ИЦР) подслизисгой основы (ПО), серозной оболочки (СО) стенки тощей кишки в различные' сроки эксперимента.

Статистические показатели по срокам Сосуды Место наблюдения х + мх в мкм

гаор исследования |0 суТ I мес. 2 мес. 4 мес.

Артериолы ' ПО . 28,0+1,3' 20,6+1,2 25,2+1,8-20,4±0,1 23,0+0,8 21,2+0,3 22,7+9,5 .20,410,8

СО 28,5+1,8' 18,9+1,0 19,9+1,7. 19,1+1,1 19,8+1}4 18,6*0,9 19,2+0,3 19,2+0,7

. по 7,0+0,4' 7,2+0,3' 7,810,4' 8,8+0,4

Прекапилляр- 9,6+0,6 9,8^0,2 9*8+0,2 . 9,7+0,6

ше артериолы 5,7+0,5* 6,8+0,4- 7,5+0,9' 7,9+0,3

ии .8,2+0,5 8,4+0,9 8,3+0,4 8,5+1,1

ПО 22,0+0,4* 18,8+0,8' 10,4+0,7' 8,2+0,9*

Капилляры 6,8+0,5 ' 5,9+0,9 6,3+0,2 6,9+0,8

СО 14,8+0,44,5+0,9 13,6+0,1* 5,4+0,6 8,4+0,3* 5,5+0,9 б,ез+о,4- 5,5+0,8

Посткапиллярные венулН ПО 37,0+0,713,9+1 ,3 33,1+2,9' 14,2+1,4 24,3+1,4* 12,9+1,7 18,0+0,713,4+0,6

СО 31,011,1* 11,3+0,8 26,0+0,2'. 12,2+0,6 16,2+0,3* 11,9+0,9 13,2+1,1 12,4+1,7

ПО 68,5+2,6* 56,0+2,4* 40,3+2,4* 38,0+2,8

Венуяы 32,6+2,4 34,5+1,8 35,0+1,7 34,5+1,8

СО . 44^0+0,9- 38,3+т,7* 32,3+1,5- 29,2+1,4

26,9+2,1 32,2+2,4 29,0+1,5 29,8+1,4

Примечание: верхняя строка - данные эксперимента, нижняя -- контроль; * - статистячест значимые различия р<0,05. Морфометрито сосудов в ПО производили на препаратах, у которых сосуды инъецировали 0,25^ азотнокислым серебром, в СО - при контактной микроскопии.

.-25 -

Исследование показало, что у отдельных зндотелиоцитов при' портальной гипертензии появляются множественные фенестры. Таи, через I сутки их количество на 100 эндотелиоцитоз в капиллярах серозной оболочки тощей кишки по'сравнению о контролем составляет соответственно 5,4 ± 0,08 и 1,7 + 0,04; через 3 суток 6,4 + + 0,12 и 1,9 + 0,-Хб; через 2 месяца 1,6 ± 0,16 и 1,3 + 0,06. Данные по другим оболочка!* представлены в табл.5. По-видимому, фенестрация эндотелия способствует усилению'проницаемости стенки кровеносных капилляров в условиях венозного застоя.

Наряду с. фенестрацией существенно возрастает-и трансцеллю-лярный транспорт с помощью пиноцитозно-вакуолирных структур. 3 первые трое суток при портальной гипертензии количество пиноци-тозных пузырьков на I мкм^ в эндотелиоцитах. кровеносных капилляров всех оболочек тощей кишки по сравнению с контролем увеличивается в 3,5 - 4 раза (см.табл.5). Различия между данными эксперимента и контроля становятся статистически не значимыми только через 2 месяца после операции (,? >0,05). К этому сроку выделяются основные окольные пути кровотока.'« в органах ликвидируются явления венозного застоя и отека.

Сходные данные об усилении трансэндотеяиальной активности при венозном застое в лимфатических капиллярах кишки отмечены в работах Н.А.Пестеревой (1935, 1988). Нами также показано формирование при портачьной гипертензии трансэндоте.тилькых "каналов", образующихся соединениями пиноцитозных пузырьетв и вакуолей в цепочки. В этих цепочечных ассоциациях отмечается исчезновение соприкасающихся мембран и появление каналов между аблюминаяьной и люминальной поверхностями эндотелиоцита.

Установлено, что в связи с интерстяциалькым отеком при стенозе воротной вены в перицитах происходят такие же изменения, как и в самих зндотелиалъных клетках. Цитоплазма уплощается, становится электроинооптически плотной. В ядре отмечается краевая конденсат ция хроматина, в нем появляются участки с просветлениями. Как в митохондриях эндотелиальнкх клеток, так и перицитов появляется деструктивные изменения. Матрикс у них просветлен, наблюдается частичное исчезновение крист и нарушение их архитектоники.

Итак, в ранние сроки после создания стеноза воротной вены, в гемомикроциркуляторном русле желудка, тонкой и толстой кишок наблюдается повреждение микрососудов."Аналогичные экспериментальные данные по изучению состояния двенадцатиперстной кишки, пищево-

Тябл. о

Сравнительная характеристика трансэндотелиалвной транспортной активности кровеносных капилляров тощей кишки е различные сроки эксперимента»■

Место после- Статистические .показатели по срокам наблюдения х +

дорания 1 сутки 3 счтки '< суток 2~месята _- активности 1 ---■—-— ■ --—........... ■■ "■■■

ш ~3~Е7,2 + С,II' 21,4 + 0,17* 18,6 + 0,22' . 5,4+0,29* Слизистая ' К 4,8 + 0,09 4.F + 0,20 4,6 + 0,12 3,8 + 0,16

оболочка

3

Э 7,4 + 0,09* К 2,4 + 0,13

8,1 + 0,19* 2,6 + 0,04

6,6 + 0,14* 1,9 + 0,11

2,2 ± 0,19 2,4 + 0,21

Педсдизистая основа

• Ш

Э 20,4 ¿ 0,6* К 5,2+0,12.

20,8 + 0,24* " .5,6 + 0,08

18,8 +0,18* 4,8 + 0,15

Э 6,1 + 0,13* К. 2,6 +0,07

6,4 ± 0,16*. 2,3 + 0,14

5.4 + 0,03"

2.5 Í 0,11

. 5,8 + 0,06 4,3 ±0,21

2,8 + 0,17 2,6 + 0,13

го

СП

Мншечная оболочка

Ш Э 11,8+0,4*. К ■ 3,2 + 0,08

9,9 + 0,07* 2,8 + 0,17

9,8 + 0,12* 2,4 + 0,05

Э 2,8 + 0,07* К 1,4 + 0,15

.4,2 + 0,16* '1,2 + 0,03

3,8 +- 0,11* 0,9 + 0,17

2,9 + 0,14 2,5 + 0,15

1,6 + 0,12 1,4 7 0,15

Серозная оболочка

Ш

3 13,1 + 0,17* К 3,4 + 0,6

16,3 + 0,4* 4,2 +. 0,21

14,8 + 0,17* 3,9 + 0,08

Э 5,4 + 0,С8* К 1,7 ± 0,04

6,4 + 0,12* 1,9 + 0,11

5,2 + 0,08' 1,4 + 0,24

3,8 + 0,22 3,7 + 0,15

1.6 + 0,15

1.7 + 0,18

Примечание: Э - данные эксперимента, К - данные контроля; ПП - количество шшонитознегх пузнрь-ков на I мкм площади эндотелиоцитов, Ф - количество фенестр на ICO эндотелиоцитов;

* - статистически значимые различия Р<0,05 .

5

Ф

Ф

да и илеоцекального отпела толстой кишки в условиях портальной гипертензии приводят Т.Г.Нияздурцыав (1989), И.Г.Мельник (1989), С.З.Дорошенко (1989), Согласно клиническим исследованиям В.П.Еременко (1972), H.A. Padykila(1961) в этот период у больных портальной гипертензией отмечаются выраженные функциональные расстройства со стороны желудка и тонкой кишки: нарушаются секреция и моторика, резко снижаются защитные свойства слизистой оболочки кишки. Нередко развивашся тяжелые пищеводно-желудочше и кишечные кровотечения.

Наши экспериментальные исследования подтверждаю^ клинические предположения о том, что наиболее выраженные деструктивные изменения происходят в сосудах гемомикроциркуляторного русла слизистой оболочки и подслизистой основы желудка и кишечника. Несколько в меньшей степени они проявляются в серозной и мышечной оболочках.

В поздние сроки (через 2-4 месяца) после стеноза воротной вены, когда выделяются главные чкстраорганше коллатераяи, застойные явления в сосудах стенок челудка, тонкой и толстой кишок постепенно уменьшаются.

3. Венозное и гемомикроциркуляторное русло органов брюшной полости при хирургической декомпрессии портальной системы.

. Проведенные нами эксперименты по декомпрессии портальной системы путем формирования спленоренального или мезентерикокаваль-ного анастомозов показали, что хирургическая коррекция портальной гипертензии такими способами приводит, к существенным изменениям кровеносных сосудов органов брюшной полости. Оказалось, что .по : своему влиянию на развившиеся венозные окольные пути кровотока спленоренальный и мезентерикокавальный анастомозы не однозначны.

Установлено, что уте в ранние сроки после формирования спленоренального анастомоза (через 10 суток после операции) подвергаются редукции коллатерали, развившиеся на основе портокаватаных анастомозов между воротной и передней полой веной. В частности, на прижизненных портограммах не .контрастируются соустья мекду венами желудка и пищевода. Кроме того, существенно уменьшаются просвети коллатералей, развившихся на основе анастомозов гепато-петального типа. Так, величина просвета соустья менду каудальной и краниальной подхелудочно-двенадцатиперстными венами составляет

Т - 1,5 мм (в контроле в эти же сроки она достигает 4-5 мм). '

Через I месяц после операции полностью редуцируются окольные пути кровотока в составе пэченочно-двенаццатиперстной связки, сформировавшиеся на основе анастомозов правой желудочной и пило-рической вен ч:елуцка, паравазальных венозных сосудов по ходу воротной вены и печеночно* артерии. В контрольной группе животных эти коллатерали достигает величины 1-1,5 мм. Обратному развитию также подвергаются вспомогательные окольные пути кровотока ме-кцу венами двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и большого сальника, венами тощей и двенадцатиперстной кишки, расположенными как внутриорганно, так и в их брыжейке.

Исследование позволило установить,- что при декомпрессии портальной системы с помощью спленоренального ангиоанастомоза сохраняются венозные окольные пути кровотока," сформировавшиеся на основе поргокавальных анастомозов с задней полой веной. На порто-граммах выявляются многочисленные коллатерали медду кауцальнымя. брыжеечными венами и почечными венами,--венами семенников у самцов и яичниковыми венами у самок; между каудальной брыкеечной веной -и. притоками внутренней подвздошной вены. Просвети отдельных коллате-ралей достигают I - 1,5 ш, в контроле они не превышают Т,5 - 2 мм. В стенке тонкой и толстой кишок явления венозного застоя частично сохраняются, о чем свидетельствует расширение внутриорганных вен к их анастомозов.

В связи с отмеченными особенностями редукции венозных окольных путей кровотока можно сделать вывод, что спленоренальный анастомоз обеспечивает слективный отток крови от желудка, двенадцатиперстной: кишки и поджелудочной железы. Ангиоархитектоника внутриорганных вен этих органов у экспериментальных и интактных животных практически' не отличается. Положительное влияние спленоренального анастомоза на гемодинамику этих органов подтверждают данные клинических наблюдений (И.А.Ерюхкн, 1900; Ю.А.Ершов и соавт., 1988; И.А.Рябухин, К.С.Далимов, 1988; ь. с^ароп^г а1., 1964; И.Р. СатрЪ»11 вt а1. , 1973 И Др.).

Нами выявлено, что при формировании спленоренального анастомоза в ранние сроки после операции наблюдается нарушение оттока крови от чевой почки, обусловленное значительным увеличением ко-.яиеда'гва протекающей крови по левой почеччоН вене. Просвет левой почечной вйны у места впадения в зациш полз1» вену составлял до опйрацад - 10,2 ± 1,5 му, после операции - 15,3 ± 1,6 мм.

. - 29 -

Заметно расширялись и внутриорганныэ вены почки. Кроме того, в околопочечной клетчатке обнаружены многочисленные венозные кол-латерали, имеющие ширину просветов до I - 1,5 мл.

Результаты исследований внутриорганного венозного русла сте-кок'тонкой и толстой кишок показали, что ж ангиоархитектоника в эксперименте при наложении мезентерикокавального анастомоза и у интактных животных практически не отличается. Зкутриоргапше венн челудка сохраняют незначительно выраженные признаки венозного застоя. Отмечается усиление сосудистого рисунка вен *злудка и расширение анастомозов вен Г порядка до 300 мкм (у интактных животных - 250 мкм, в контроле - 500 мкм).

Полученные нами данные сопоставимы с экспериментально-клиническими исследованиями декомпрессия портальной системы с помощью мезентерикокавального анастомоза. В работах В.П.Еременко (1972), И.А.Ерккина (1974), Н.У.Усманова, Ю.Й.Кадушкша, А.В.Гейница (1988) доказано положительное влияние мезентерикокавального анастомоза на гемодинамику в сосудах -тонкой кишки.

Нами установлено, что данный способ декомпрессии портальной системы оказывает влияние на венозное русло в пределах системы задней полой вены. Несмотря на то* что диаметр задней полой вена до и после формирования мезентерикокавального анастомоза во всех случаях практически не изменялся, при проведении приязненной флебографии контрастировалйсь непарная и полунепарная вены. На ' основе этих вен формируется один .из основных кавакавальнкх анастомозов. По данным И.Н.Петровского (1984) он включается при затруднениях кровотока в системе задней-полой вены.

Важное значение для оценки эффективности хирургической коррекции портальной гипертекзии имело изучение гемомикроциркулятор-ного русла желудка, тонкой и толстой кишок после проведения де-компрессивных операций.

Было установлено, что по сравнению с контролем после наложения спленоренального анастомоза существенно изменяются морфомет-рические показатели всех звеньев гемомияроциркуляторного русла. Так, уже через 10 суток после операции в подслизистой основе желудка отмечается достоверное уменьшение диаметров артериол (23,2+0,8 мкм, в контроле - 28,2+0,8 мкм). Расширяются прекапил-лярше артериолы (9,2+0,4 мгая, в контроле - 7,5+0,5 мкл). Следовательно, увеличивается поступление крови в капиллярное русло органа. Однако, обращает на себя внимание значительное

уменьшение диаметров капилляров. Их средний размер составляет 9,1+0,8, в контроле - 21,0+1,1 мкм. Такое различие свидетельствует о полном устранении препятствий венозному оттоку. В 2 раза меньше стали просветы посткапиллярных венул и векул. Их средние диаметры по сравнения с контролем соответственно составляют 18,7+0,9 мкм и 35,5+1,2 мкм; 38,0+1,7 мкм и 64,5+1,2 мкм.

Б серозной и мышечной оболочках зелудка средние диаметры сосудов гемомикроциркуляторного русла изменяются аналогично. Через I месяц после операции у экспериментальных животных они приближаются к показателям у интактных животных и значительно отличаются от контрольных. Например, средние диаметры капилляров в подслизистой основе делуцка у интактных' яшвотных составляют 7,0+0,8 мкм, у экспериментальных - 8,3+0,4 мкм, в контроле -- 19,6+0,9 мкм.-

В тощей кишке восстановление гемодинамики в сосудах гемомикроциркуляторного русла происходит медленнее. Об этой свидетельствуют результаты мор|>ометрии микрососудов во всех оболочках. Через 10 суток после формирования спленоренального анастомоза ' сохраняются статистически не значимые различия средних диаметров капилляров, пост капиллярных венул и венул (р>0,05) в эксперименте и в контроле. Следовательно, нарушение оттока крови из сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла в тощей кишке сохраняются. Восстановительные процессы в ней протекают медленнее и стабилизируются лишь через I месяц после операции. Так, средние .диаметры капилляров, посткапиллярных венул и венул к этому сроку лишь незначительно превышают показатели у интактных животных, однако достоверно (р^0,05) различаются с контролем.

Анализ данных морфометрии сосудов гемомикроциркуляторного русла желудка и тонкой кишки при формировании мезентерикокаваль-ногэ анастомоза показал, что быстрее устраняются явления венозного застоя в сосудах тонкой кишки (уте через 10 суток' после операции) и несколько поэта - желудка (через I месяц после операции).

Компенсаторно-приспособительные механизмы регуляции кровотока в сосудах ми^оциркуляторного русла исследуемых органов в условиях форш-фотния обоих видов ангиоанастомозов сходны. Они проявляются в исчезновении явлений стаза формшшых эелементов крови и ликвидации нарушений оттока крови из сосудов венулярного отдела функциональны?; сосудистых модулей. Существенно уменьшается

- - 31 -

просвет венул, посткапиллярних венул и капилляров. Подвергаются редукции венуло-венулярные и артериоло-артериолярше микрососу-дистне коллатерали. В стенках поврежденных сосудов и в тканях наблюдаются процессы регенерации. Постепенно устраняются явления отека тканей и рассасываются диапедезные кровоизлияния.

По данным контактной микроскопии большинство емкостных сосудов приобретают совершенно ровные контуры. Следует отметить, что происходит восстановление притока крови в сосуды мтсроциркулятор-ного русла. Об этом свидетельствует статистически достоверное расширение прекапиллярних артериол и исчезновение микроварикозных выбуханий по ходу артериол. Такие явления характерны для портальной гипертензии. Раскрываются артериолярше сегменты артериоло--венулярных анастомозов. Они начинают функционировать также как и при обычных условиях гемодинамики. Отмеченные преобразования сказываются на состоянии кровотока в капиллярном русле. В нем появляется феномен неравномерного зонального распределения крови (выделяются резервные - плазматические капилляры). Увеличивается скорость прохождения эритроцитов по капиллярам.

Результаты морбометрических исследований показывают, что просветы сосудов артериолярного отдела гемомикроцирнуляторного русла в стенках желудка и кишечника особенно прекапиллярных артериол, восстанавливаются быстрее, чем просветы сосудов венулярного отдела. У венул сохраняются статистически значимые различия средних диаметров во все сроки наблюдения; В подслизистой основе наблюдаемые изменения ликвидируются раньше, чем в мышечной и серозной оболочках. Среди всех звеньев гемомикроциркуляторного русла наиболее вариабельными является капиллярное русло. Капилляры можно считать самым поражаемым при портальной гипертензии звеном, в котором даже после декомпрессии не происходит существенных сдвигов в ранние послеоперационные сроки, и только через месяц после операции их различия по сравнению с обычными условиями гемодинамики можно считать не достоверными.

4. Морфологические изменения стенки тонкой кишки и состояние ее резорбтивной функции у больных портальной гипертензией и после хирургической декомпрессии.

По нашим данным у больных портальной гипертензией вследствие подпеченочного блока информативными морфологическими методика-

ми исследования в клинической практике являются рентгеновское исследование, эндоскопия, перитонеоскопия и операционная биопсия. При осмотре органов брюшной полости методом перитонеоскопии обращает на себя внимание отечность и набухание стенок тонкой кишки (особенно тощей), цианоз серозной оболочки кишки, расширение и штопорообразная извилистость ее внутриорганных сосудов. При рентгеноскопии - ускорение пассата контрастной массы, скопление газа в петлях тонкой кишки, утолщение складок, деформация рисунка, образование варикозно расширенных вен в области желудка и пищевода. При эндоскопия выявляются кровоизлияния в слизистой оболочке и ее отечность. При гистологическом исследовании биоптатов отмечается укорочение и утолщение ворсинок тонкой кишки, истончение щеточной каемки, расплывчатость границ мекду эпитеяиоцитами, увеличение бокаловидных клеток, венозное полнокровие в слизистой оболочке и подслизастой основе, отечность подэпителиального слоя и склеротические изменения в подслизистой основе.

Как показали исследования резорбтивной функции тонкой кишки, проведение у практически здоровых лиц (контроль), у больных пор- • тальной гипертензией вследствие подпеченочного блока до и после формирования декомпрессивных ангиоанастомозов данная методика наряду с морфологическими исследованиями является одной из важных для оценки тяжести нарушений кровотока в бассейне воротной вены. Нами установлено, что у больщд с портальной гипертензией отмечается статистически значимое снижение всасывания глюкозы, Д--ксилозн, триолеат-глицэрина и олеиновой кислоты. Так, скорость всасывания глюкозы после нагрузки у практически здоровых лиц составила 34,+ 2,17 у больных с портальной гипертензией в стадии декомпенсации - 22 ± 3,01 мг# (р<0,001). Экскреция Д-ксилозы с мочой в течение 5-часового периода после нагрузки составила в контрольной группе 7,33 + 0,89 г по отношению к исходному количеству 25 г, т.е. 29э6. У больных портальной гипертензией содержание Д-ксилозы в моче за этот период достигло всего 3,38 + 0,51 мгЯ, т.е. 13 % от принятой дозы. Причем анализ динамики выделения Д--ксилозч у больных свидетельствует о значительном нарушении всасывания в первые 2 часа после нагрузки. Следовательно, в наибольшей степрчи резорбтивная недостаточность проявляется в верхних отделах тонкой кшши Полученные данные подтверждают результаты наших экспериментов о том, что выраг.еш-ые нарушения со стороны гемоми1гроцир1суляторного русла характерны именно для тощей кишки.

Всасывание жиров' (триолеат-глицерина и "олеиновой кислоты) в контрольной груше по данным радиоактивности суточной мочи соответственно составило 58,6 + 1,93 56 и 58,1 ± 1,98 *>, по данным радиоактивности трехсуточного фекалия соответственно 2,9 + 0,35 % и 2)27 + 0,31 96. Согласно данным литературы, радиоактивность фекалия не долина превышать в норме 5?6 от принятой дозы меченого нейтрального мгра или меченой жирной кислоты (А.Й.Ишмухаметов, 1970). У больных с портальной гипертензией уровень радиоактивности суточной мочи после приема меченого триолеат-глицерина в среднем равнялся 32,8 + 3,29 % от принятой дозы, после приема меченой олеиновой кислоты - 37,2 ± 1,75 "6. Уровень радиоактивности трехсуточного фекалия соответственно составил II,4 + 1,41 ^ и 8,83 + 1,20^. Радиоактивность фекалия от б,б 36 до 10 % от введенной дозы свидетельствует о наличии умеренной стеатореи,'выше - 10 # - о выраженной стеаторее (Л.А.Лещинский и соавт., 1970). Следовательно, у . больных портальной гипертензией наблюдается всасывание жиров не за счет процессов гидролиза, а за счет резорбтивной недостаточности на-почве выраженного венозного застоя в тонкой низке.

Нарушение всасывания альбумина обнаруживается только при длительно существующей портальной гипертензии. Полученные данные радиоактивности 'суточной мочи и трехсуточного фекалия в контрольной группе и у больных статистически не значили (р>0,05). Соответственно результаты: 60,9 + 1,6 % и 57,6 + 2,94 Я; 1,38 £ 0,15 Ч и 1,52 + 0,14 "6. ~ ■ , " .

На основании полученных данных мочено полагать, что выявленная резорбтивная недостаточность тонкой кишки лежит в основе функциональных расстройств у больных портальной гипертензией, таких как диспептические расстройства, потеря веса, вплоть до выраженного истощения, дискинезия кишечника, стеаторея. Следует отметить, что в процессе исследования была выявлена прямая зависимость мег-ду степенью выраженности морфологических изменений в стенке тонкой кишки и нарушением всасывания углеводов и жиров.

Проведенные исследования показали, что после хирургической декомпрессии портальной система у больных портальной гипертензией наблюдается нормализация морфологических изменений и восстановление резорбтивной функции тонкой нитки. Так, поело наложения спле-норенального или мезентерикокавального анастомоза скорость резорбции глюкозы выросла почти в 2 раза у всех больных с эффективной декомпрессией. Также отмечалось достоверное увеличение (р <0,001)

всасывания Д-ксилозы. В отдаленные, сроки после наложения ангио-анастомозов (через I год и больше) скорость всасывания глюкозы и Д-ксилозы достигала нормальной величины или превышала ее. При неэффективной декомпрессии портальной системы или при нарушении проходимости шунта резорбция углеводов снижается в еще большей степени, чем до операции.

Полученные данные по всасыванию жиров свидетельствуют о значительном снижении радиоактивности трехсуточного фекалия после проведения декомпрессивных операций. Так, после наложения сплено-ренального анастомоза £ ближайшие сроки после операции стеаторея при приеме тришедт-глицерина снизилась с II,4+1,41 % до 9,26 + + 1,24 в отдаленные сро.ки да 5,42+0,84 После формирования мезентерикокавального анастомоза с 8,88+1,20 '/> до 5,4+0,5 % в отдаленные сроки. Различия достоверны (р<0,05). При неэффективной декомпрессии стеаторея нарастала в болызей степени, чем до операции. Следовательно, спленоренальный и меззнтерикокавальный ангио-анастомозы влекут за собой практически полное восстановление всасывания жиров. При эндоскопии у всех обследованных с эффективна ■ функционирующими ангиоаиастомоэаз.га наблюдается восстановление обычной морфологической структуры стенки кишки.

Таким образом, ■ ыорфофункциональнов исследование тонкой кишки показало, что в основе резорбтивных нарушений летат гемодинами-ческие и морфологические изменения,- связанные прежде всего с вовлечением в круг патологических расстройств гемомикроциркуляторного русла. Со всей определенностью можно сказать, что декомпрессия портальной системы с помощью спленоренального и мезентерикокавального анастомозов обеспечивает разрыв круга патологических расстройств, обусловленных портальной гипертензией, и. благоприятно влияет на всасывательную функцию тонкой кишки.

ВЫВОДЫ

I. Проведенное исследование дает возможность оценить состояние венозного и гемомикроциркуляторного русла органов брюшной полости в норме, при портальной гипертензии вследствие подпеченочного блока и после хирургической декомпрессии портальной системы. Установленные особенности строения, закономерности преобразования кровеносных сосудов и возника-оцие при венозном застое и после его устранения компенсаторно-приспособительные механизмы свидетельст-втот о высокой ж пластичности.

- 35 - .

2. Экстраорганные вены желудка Не имеют определенной ориентации и различаются мекду собой но диаметру. В тонкой кишке определяется 5 порядков, в толстой - 3 порядка экстраорганных вен, формирующих в брытсейке различные по Форме и размерам' петли. Вну-триорганные вены желудка и кишок, представленные сосудами 1-П-Ш порядков, являются парными, 1У-У-У1 порядков - одиночными. В стенке органов они образуют подслизистое, межмышечное и субсерозное сплетения.

3,. Принципиальные органоспецифическиэ особенности строения Сосудов гемомикроциркуляторного русла характерны для' слизистой оболочки челудка, тонкой И толстой кишок. Функциональные сосудистые монули у них различаются по ангиоархитектонике, строению, морфометрическим показателя;.! средних диаметров отдельных звеньев гемомикроциркуляторного русла, количеству капилляров и поперечному сечению на единицу площади. В серозной и мышечной оболочках они сходны.

4. Ультраструкгурное исследование кровеносных капилляров в стенке тощей кишки у интактных животных свидетельствует о большей их монофункциональной активности в слизистой оболочке. Для этих капилляров характерно увеличение длины транспортирующей поверхности эндотелиоцитов, активизация органелл и транспортных систем клеток. У кровеносных капилляров подслизистой основы, серозной я мышечной оболочек морфофункциональная активность последовательно снимется. ■

5. При стенозе воротной векн на 2/3 ее первоначального просвета отток крови от органов желудочно-кишечного тракта осуществляется по коллатералям, в формировании которых принимают участие

3 группы анастомозов: гепатопетальше, гепатофугаяьные и вспомогательные. От желудка, двенадцатиперстной кишки, подкелудочной челезы и селезенки кровь оттекает по коллатералям непосредственно в портальную систему и. в систему передней полой вены. От толстой кишки - в систему задней полой вены. Наиболее затруднен отток крови от тонкой кишки, он осуществляется преимущественно через вспомогательные коллатерали.

6. В развитии окольных путей кровотока при стенозе воротной вены наблюдаются 3 стадии: I - вовлечение в окольный кровоток всех существующих внутри- и метеистемтах анастомозов (до 10 сут.); 2 - концентрация и дифференцировка главных окольных путей кровотока и ликвидация второстепенных (до 2 мес.);

3 - окончательное выделение главных окольных путей кровотока (до 4 мес.).

7. Изменения в сосудах гемомикроциркуляторного русла далудка и кнопок в рашше сроки после создания портальной гипертензии наблюдаются не только ъ венулярном, ко и в капиллярном, и в артерио-лярном звеньях. Значительному расииреишо подвергается капилляры, посткапиллярнае венулн и венулы, просвет прекатшляршх артеряол суживается, а артериол - расширяется. В поздние сроки, в связи с выделением главных окольных путей кровотока и устранением венозного застоя, изменения гемомикроциркуляторного русла постепенно уменьшаются.

8. Сложные морфофушсциональшо изменения происходят при стенозе воротной вена в стенках кровеносных капилляров тощей кишки. У энцотелиоцитов отмечается уплотнение матрикса, активизируется трансэндотзлиальная транспортная активность, на люминальной поверхности исчезаэт цитоплазмати-тестаэ отроотки, преобразуются ор~ ганеллы,; в ядре появляются инвагинации и наблюдается краевая конденсация хроматина. Базальная мембрана исчезает фрагментарно или-полностью. Развивается перикагаляярный отек. Уже через 2 месяца после операции указанные изменения существенно уменьшаются.

9. После хирургической коррекции портальной гипертензии подвергаются редукции развившиеся окодьиыэ пути оттока крови. При наложении спленоренального анастомоза преимущественно редуцируются коллатерали, развившиеся на"основе анастомозов гепатопетального типа и анастомозы гепатофугального типа с системой пере.дней полой вены. При наложении мезентерикокавального анастомоза первыми редуцируются коллатерали, развившиеся на основе .анастомозов гепатофугального типа с системой задней полой вены и вспомогательные коллатерали. Окончательная редукция главных окольных путей оттока крови происходит только через месяц после декомпрессии портальной системы.

10. Декомпрессивные ангиоанастомозы оказывают благоприятное влияние на состояние гемомикроциркуляторного русла ■хелудка и кишок. Ликвидируется застой в взнуляршх отделах функциональных сосудистых модулей, подвергаются редукции микрососудчстпе коллатерали, раскрываются upe капиллярные сфинктеры, рассасываются диапедезнъга кровоизлияния. Восстаковнтелыие проциаш протекают однотипно, однако по данным морфомзтрии для кахдого орга.на их интенсивность определяется разновидностью ангиоанастомоза.

11. При стенозе воротной вены и после декомпрессии портальной системы с помощью спленоренального анастомоза существенно изменяется гемомикроциркуляторное русло почки. Отмечается расширение перМтубулярных капилляров и венета, распространенный спазм приносящих и выносящих клубочковнх артериол, увеличение диаметров клу-бочковой капиллярной сети. В наибольшей степени гемодинамические преобразования выражены в наружной (периферической) зоне коркового вещества. Нормализация наблюдаемых изменений наступает только Через I месяц после наложения спленоренального ангиоанастомоза.

12. У больных портальной гипертензией вследствие подпеченочно-го блока наблюдаются морфологические изменения стенки тонкой котки, обусловленные гемодинамическими нарушениями в гемомикроцирку-ляторном русле. Эти изменения приводят к резорбтИвной недостаточности углеводов и жиров, при декомпенсированных стадиях заболевания нарушается всасывание и белков. Коррекция портальной гипертензии

с помощью декомпрессивных ангиоанастомозов создает условия для устранения развившихся морфологических изменений в стенке кишки и улучшения процессов всасывания!

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕкащцщи

1. Результата исследования развивают теоретические аспекты проблемы коллатерального кровообращения. Сведения о динамика развития окольных путей кровотока по данным прижизненной портографни, компенсаторно-приспособительных механизмах венозного и гемомшгро-циркуляторного русла органов брюшной 'полости до и после восстановления нарушенного кровотока могут быть использованы в научлнх исследованиях по функциональной анатомии кровеносных сосудов и в учебном процессе при изложении вопросов коллатерального кровообращения в системе воротной вены.

2. Полученные данные о состоянии венозного и гемомикроцигдуля-торного русла органов желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии вследствие подпеченочного блока необходимы патоморфо-логам и патофизиологам для понимания структурнофункционалънм изменений и патогенеза синдрома портальной гипертензии.

3. При хирургическом лечении больных с синдромом портальной гипертензии вследствие подпеченочного блока следует учитывать локализацию главных окольных путей кровотока (кардиально-пищеводтая область, малый сальник, диафрагма, околопочечная область и околопрямокишечная область), а также стадии формирования коллзтералеЛ

в зависимости от продолжительности послеоперационного периода.

4. При планировании лечебной тактики, предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода у больных с синдромом портальной гипертензии целесообразно принимать участие врачам различных специальностей - терапевтам, хирургам-ангиологэм, нефрологам и патоморфологам.

5. Для оценки степени тяжести синдрома портальной гипертензии в процессе обследования больных Наряду с рентгенологическими, эндоскопическими я морфологическими методами исследования необходимо изучать резорбционнуто функцию тонкой кишки, которая явчяется важным показателем состояния органов желудочно-кишечного тракта.

6. В нефрологической практике следует учитывать влияние венозной гипертензии на состояние гемоминроцирнуляторного русла почки и ее бретишо-фасциаяьного покрова, так как оно подвергается преобразованиям при окклюзиотшх поражениях воротной вены или при формировании спл.зноренального анастомоза. Нарушения внутриорган-яого кровотока в почке сказываются на ее функциональном состоянии и требуют проведения фармакологической коррекции.

7. При хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии

с помощью сплеиоренальиого и мезентерикокавального ангиоанастомо-зов необходимо учитывать парциальный эффект декомпрессии портальной системы, следовательно, при щборе оперативного вмешательства целесообразно учитывать клинические проявления заболевания со стороны органов желудочно-кишечного тракта.'

8. В патоморфюлогических исследованиях для оценки состояния гемомикроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта у больных с синдромом портальной гипертензии и после проведения декомпрессивных оперативных вмешательств, наряду с традиционными, целесообразно применение таких высокоинформативных методов исследования как контактная микроскопия и операционная биопсия.

9. В хирургической практике лечения больных портальной гипер-тенэией патогенетически оправданным является формирование декомпрессивных ангиоанастомозов без выключения из кровотока магистральных венозных стволов.

СЯЖОК РАБОТ, ОЮТдагаВАННМХ ПО Т01Е ДИССЕРТАЦИИ

I. Применение регрессивного анализа для построения математических моделей диаметра артерий (соает.- Е.А.Д-юкин) // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1931, т.80, вып.4, С.77-81.

2. Значение факторов, влияющих на диаметр капилляров в ходе их выявления (соавторы - Е.А.ДюкиН, Г.С.Катинас, В.И.Юнкеров)// Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1902, т.82,вып.9,С.56-64.

3. Способ ослабления переимпрегнированных гистологических препаратов. //Сб.рац.предл.ШедА гол.С.И.Кирова, 1982,вып. 13,С.21-22.

4. Роль микрососудов в развитии окольного кровотока в артерио-лярном и венозном руслах (соавт.- Е.А.Дыскин, Н.'Л.Конкина, И.Н, Кузьмина)//Тезисы докл. X Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и' эмбриологов 17-19 сент. 1986 г.,Полтава, С. 116.

5. Реактивность микрососудов в условиях развития окольного .кровотока (соавт,- Н.И.Конкина, И.Н.Кузьмина)// В кн.: Гистогенез и регенерация^ Тезисы докладов научной конференции гистологов.,

6. Методика транскапиллярной инъекции.//Сб.рац.предложений ШедА ш. С.И.Кирова, 1985, вып. 17, С.22-23.

7. ОрганоспециФические особешости строения гемомикроциркуля-торного и венозного русла различных отделов .келудочно-кишечного

' тракта собаки.//В кн.; Материалы IX научной конференции молодых ученых академии., Л., 1985, С.23.

8. К вопросу о кровоснабжении терминального отдела подвздошной ■ кишки человека (соавт.- Л.С.Серова, В.И.Юнкеров) // В кн.: Материалы IX научной конференции молодых ученых академии., Л.,1985, С. Ю.6.

9. Морфофункцмональные изменения гемомикроциркуляторного русла и лимфатического тасла брюшины при перитоните у собаки (соавтор - О.Ю.Пышкин)//Тезиса научно-практической конф. молодых специалистов учреждений г.Ленинграда, 1987, С.10.

10. Инструмент для проведения, дозированного сужения просвета крупного со^да.//Сб.рацпредложений ШедА им. С'.М.Кирова, 1987,

11. Динамика развития окольных путей кровотока при окклюэиях системных и экстраорганных вен брюшнЬй полости (соавт.- И.Н.Кузь-мша)// Тезисы конф..посвященной 70-летию ВОСР, ШедА им.С.М.Кирова, 1987, С.41-44.

12. Гемокикроциркуляторное русло в стенке полых органов желудочно-кишечного тракта собаки при портальной гипертензии (соавт.-

- Е.А.Д)1Скин)//Архяв анатомии, гистологии и эмбриологии, 1987, т.93, вып.8, С.58-68.

13. Морфометрическая характеристика крупных вен бршной полости у человека при различных формах его телосложения (соавт.

- В.Ч.Диденко)// Тезисы докладов 3-го Всесоюзного симпозиума "Конституция и здоровье человека", Л., 1987, С.64.

14. Компенсаторно-приспособительные механизмы гемомикроциркуляторного русла при артериальном и венозном окольном кровообращении' (соавт.- Е.А.Дысгган, Н.И.Конкина, И.Н.Кузьмина)//Тезисы 2-го Всероссийского съезда анатомов, гистологов и эмбриологов., И., 1988, С.40.

15. Гемолимфатические нарушения при стенозах системных венозных стволов брюшной полости (соавт.- Е.А.Дзскгаш/В кн.: Проблеем лимфологии., Новосибирск., 1967, С.24.

15. Способ инъекции сосудистого руола крупных лаборатооных животных.// Сб. рац.предложений и изобретений ШедА им.С.Й.Кирова, 1938, С. 20-21.

17. Способ количественной оценки бункцяональиой активности Шкрососудистого сектора в серозных оболочках (соавт.- Д.А.Стар-чик)// Сб.рацпредложений и изобретений ШедА им.С.М.Кирова, 1983, С.89-90. •

18. Способ стимуляции развивающихся окольных путей кровотока при окклюзиях крупных венозных стволов (соавт.- Е.А.Л^скин)//Сб. рац. правд, и изобр. ШедА ж.С.М.Кирова, 1988, G.33-34.

19. Состояние гемомикроциркуляторного русла органов при окклю-зиях системных и экстраоргашшс вен'брюинои полости (соавт.- Н.И. Конкина, И.Н.Кузьмина;// В кн.: Проблемы советжюнствовашш медицинской помощи населению г.Ленинграда., Л., 1938, 0.58-59.

20. Нарушения Функции тромбоцитов при синдроме портальной гипертензии. осложненном пищеводно-аелудочными кровотечениями (соавт.- Й.А.Ерюхин, З.М.Диденко, Б.Н.Котив)// В кн.: Спорные вопроса хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени., Ташкент, 1988, 0.60-61.

21. Устройство для идентификации и фиксации мпкрообъектов при проведении конта! ной микроскопии.//Сб.рац.предл. и изобр. ВМедА шл.С.М.Кирова, 1989, вып.20, С.24.

22. Способ оценки состояния капиллярного русла на плоскостных препаратах.// С6 .рац. предл. и изобр. В'ЛедА им.С.М.Кирова, 198Э, вып. 20, С.25.

23. Мор£о£ункционаяьное обоснование применения декомпрессивных венозных анастомозов при портальной гипертензии.// Тезисы I республиканского научного симпозиума: "Управление морфогенезом тканей и органов в процессах адаптации"., Иркутск., 1089, ч.1,С.ЗО-ЗТ

24. Динамика изменений микроциркуляторного русла некоторых органов брюшной полости при нарушениях оттока (соавт.- Н.И.Конкина, И.Н.Кузьмина)// Тезисы I республиканского научного симпозиума ".Управление морфогенезом тканей и органов в процессах адаптации", Иркутск, 1989, ч,1, С.31-32.

25. Ультраструктурные изменения кровеносных капилляров стенки тонкой кишки при портальной гипертензии.// Материалы X научной конф. молодых ученых академии, В\!едА им.С.М.Кирова, 1989,6.22-23.

26. Особенности перестройки окольных путей кровотока при хирургической декомпрессии портальной систем,!. //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии., 199Э,вып. 1С, С.39-47.

27. Регуляция функция капилляров тонкой кишки (соавт.-Н.А.Пес-терева)// Тезисы научной конф. "Центральная регуляция вегетативных функций", Тбилиси, 198Э, С.27-28.

28. Состояние гемомикроциркуляторного русла органов келудочно--кишечного тракта при декомпрессии портальной системы путем Нормирования спленоренального анастомоза.//Архив анатомии, гистологи! и эмбриологии, 1990. вып.1, т.98, С.43-53".