Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование)

Акаемова, Ольга Николаевна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование)

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Акаемова, Ольга Николаевна Оренбург 2010 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование)

•-■'-'ТООО^О

На правах рукописи

ШШл/

АКАЕМОВА Ольга Николаевна

ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.01.05 Кардиология 14.03.01 Анатомия человека

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Оренбург-2010

8 АПР 2010

004600640

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении Высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Научные консультанты: Засл. деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

Ведущая организация - ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

диссертационного совета Д 208.066.02 при ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (460000, г.Оренбург, ул.Советская 6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ОрГМА» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Автореферат разослан_

профессор Коц Яков Иосифович; доктор медицинских наук, профессор Железнов Лев Михайлович

Официальные оппоненты:

Засл. деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор Калев Олег Федорович

Доктор медицинских наук, профессор

Галин Павел Юрьевич

доктор медицинских наук, профессор

Спирина Галина Алексеевна

Защита состоится

на заседании

Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н., профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В настоящее время основной причиной смертности населения являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Среди них хроническая сердечная недостаточность (ХСН), несмотря на достигнутые за последние 20 лет успехи в лечении, продолжает оставаться большой клинической проблемой. Анализ механизма расстройств при ХСН остается до сих пор задачей чрезвычайно сложной, «он оказался гораздо шире, многообразнее и сложнее, чем казалось прежде» [Вальдман В.А., 1940]. По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что: в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 млн. человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4млн. имели терминальный, Ш-1УФК заболевания; в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары; однолетняя смертность больных с клинически выраженной ХСН достигает 2629%, то есть за один год в РФ умирают от 880 до 986 тыс. больных ХСН (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике н лечению ХСН, третий пересмотр, 2009). Еще одна причина важности проблемы ХСН: заболевание отличается крайне неблагоприятным прогнозом. Ежегодная смертность среди пациентов ХСН III-IVOK достигает 60% и только половина менее тяжелых больных выживает в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Анализируя динамику статистики заболеваемости и смертности у больных ХСН, всегда рождается вопрос: почему многолетние научные исследования по-прежнему не дают ответ на причины развития декомпенсации функционального состояния сердечной деятельности у человека? [Беленков Ю.Н., 2000]. На основании изучения периферического кровообращения мы все больше приходим к выводу, что нельзя анализировать сердечные заболевания без строгого учета всей сложной функции периферической сосудистой системы. Расценивать деятельность сердца нужно, учитывая весь комплекс организма; но в этой сложной системе сосудистая сеть занимает рядом с самим

сердцем важнейшее место, являясь очень часто ведущим звеном в цепи тех или иных изменений состояния кровообращения» [Ткаченко Б.И., Черниговский В.Н., 1978]. В.А. Вальдман еще в 1947 году подчеркивал: «Роль венозной системы и в физиологии, и в патологии не меньше артериальной. Ей пренебрегали без оснований». Но малочисленные сообщения не освещают картину происходящих преобразований, не определяют все компенсаторно-приспособительные свойства в сосудистой, в том числе венозной, системе сердца и их роль в развитии ССЗ. Исследований, касающихся состояния ВСС при сердечно-сосудистой патологии немного; при ХСН их практически нет. Однако, есть все основания считать, что ВСС играет далеко не последнюю роль в развитии патологических состояний, в первую очередь - ХСН.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования - установить характер и закономерности клшшко-анатомических изменений в венозной системе сердца при хронической сердечной недостаточности и их прикладное значение.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения в венозной системе сердца на экспериментальной модели хронической сердечной недостаточности.

2. Описать гистотопографические изменения в венах сердца у больных хронической сердечной недостаточностью.

3. С помощью неинвазивных методов исследования оценить состояние правых отделов сердца (структурно-геометрические и функциональные показатели).

4. С помощью неинвазивных визуализационных диагностических методов (эхокардиографии, мультиспиралыюй компьютерной томографии сердца) дать оценку прижизненного состояния венечного синуса и вен сердца у больных хронической сердечной недостаточностью и сопоставить их с данными морфологического исследования.

5. Установить взаимосвязь изменений венозной системы сердца и периферического венозного давления в зависимости от степени тяжести (стадии и функционального класса) хронической сердечной недостаточности.

6. Определить критерии оценки состояния венозного кровообращения сердца и возможности современных неннвазивных методов визуализации венозной системы сердца у больных хронической сердечной недостаточностью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Многие результаты исследования получены впервые, так как состояние ВСС при ХСН практически не изучено. В работе впервые дана оценка влияния синдрома ХСН на состояние ВСС сердца в эксперименте; на секционном материале изучена гистоструктура оболочек венозной стенки в разных путях венозного оттока от сердца. Впервые проведен клинико-анатомический анализ прижизненного состояния венечного синуса (ВС) и венозных сосудов сердца в норме и у больных ХСН с использованием мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Впервые доказан факт участия изменений ВСС в развитии и прогрессировании ХСН. Впервые сформулировано понятие «застойное сердце», касающееся органа, который является единственным двигателем кровообращения у человека. Впервые разработаны критерии оценки состояния ВСС при ХСН, что важно для определения степени клинической тяжести (стадии и функционального класса) ХСН и прогноза течения заболевания у конкретного пациента.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Установленные в ходе исследования факты о значимых изменениях ВСС, тесной взаимосвязи их со стадией ХСН позволили расширить существующую на сегодня картину патогенеза ХСН. Генез синдрома ХСН рассматривается не только как результат систолической и диастолической дисфункции и рсмоделирования левого желудочка, но и как исход «застойного и ремоделированного сердца в целом», формирующегося у больных ХСН.

Впервые внедрена н использована в клинических условиях оценка состояния периферической и внутрисердечной ВСС у больных ХСН, что необходимо практическому врачу для определения степени тяжести и прогноза течения заболевания у пациента. На основании установленных закономерностей в данной работе внедрена в клиническую практику врачей оценка инструментальными методами обследования не только состояние левых отделов сердца, но и параметров «правого сердца», вен и ВС, что позволяет оценить степень застоя в сердце и определить прогноз заболевания. Практически значимым является то, что вычисление дополнительных показателей не приводит к усложнению или увеличению продолжительности процедуры обследования, поскольку необходимые для их расчета измерения входят в стандартный протокол, а применение методики Вальдмана для измерения периферического венозного давления (ПВД) доступно, недорого и несложно. Результаты работы позволяют объективно оценить клиническую картину заболевания и доказательно обосновать прогноз течения данного патологического состояния у больных. Прикладной характер данного исследования должен стать достоянием аудитории практических терапевтов и кардиологов. Практически важно использование МСКТ для определения состояния ВСС у больных ХСН, так как предложен новый, высокотехнологичный, неинвазивный метод, являющийся более информативным по сравнению с методом эходопплеркардиографии (Эхо-КГ).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Хроническая сердечная недостаточность оказывает существенное влияние на структуру и функцию путей венозного оттока от сердца.

2. Изменения структуры оболочек венозных сосудов сердца носят закономерный характер и зависят от стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности.

3. При хронической сердечной недостаточности венозная система сердца претерпевает существенные морфо-функциональные изменения, которые

зависят от сс тяжести и играют важную роль в развитии и прогрессировании данного синдрома.

4. При хронической сердечной недостаточности формируется «застойное сердце» (или застойная кардиомнопатня), которое может играть важную роль в течении и исходе заболевания.

5. Критерии оценки состояния венозной системы сердца необходимо учитывать для определения степени клинической тяжести хронической сердечной недостаточности и прогноза течения заболевания.

6. При не следовании больного с синдромом хронической сердечной недостаточности необходимо вссми доступными методами исследовать внутрисердечную венозную систему сердца; метод мультиспиралыюй компьютерной томографии является современным нсинвазивным и доступным методом диагностики и анатомического исследования венозной системы сердца.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования внедрены в практику работы областной клинической больницы № 2, НУЗ «Отделенческая клиническая больница» на ст. Оренбург ОАО РЖД, ряда центральных районных больниц Оренбургской области, терапевтических клиник Оренбургской государственной медицинской академии. Результаты исследования используются при проведении семинаров, практических занятий на кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии им. Р.Г. Межебовского, а также освещаются в курсе практических занятий на кафедрах нормальной анатомии человека, оперативной хирургии и клинической анатомиии, кафедре терапии ФППС ГОУ ВПО ОрГМА. Подготовлено пособие для врачей «Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью» и «Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца», предназначенные для кардиологов поликлиник и стационаров, врачей, занимающихся эхокардиографией, клинических ординаторов и аспирантов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Апробация работы проведена на кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии им. Р.Г. Межебовского ОрГМА, на заседании проблемной комиссии по кардиологии совместно с проблемной комиссией по морфологии ОрГМА.

Основные положения работы доложены на:

Всероссийской научно-практической конференции: «Современная кардиология: наука и практика» (Санкт-Петербург, 2007); Российском Национальном конгрессе кардиологов СНГ «Кардиология без границ» (Москва, 2007); VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2007); II конгрессе ОССН «Сердечная недостаточность 2007» (Москва, 2007); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» (Санкт-Петербург, 2008); 10-м Юбилейном международном научно-образовательном форуме «Кардиология-2008» (Москва, 2008); Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008); Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации», посвященной памяти члена-корреспондента АМН СССР проф. Лазаренко Ф.М. (Оренбург, 2008); III конгрессе (IX конференции) ОССН «Сердечная недостаточность» (Москва, 2008); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009); Всероссийской научной конференции «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия в XXI веке» (Оренбург, 2009); 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2009); IV Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2009); V конгрессе (X конференции) «Сердечная недостаточность 2009» (Москва, 2009); заседаниях областных обществ терапевтов и кардиологов (Оренбург, 2005 -2009).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 253 страницах машинописного текста, иллюстрирована 35 таблицами и 48 рисунками. Работа состоит нз введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 308 источников, из которых 220 опубликовано в отечественной и 88 в зарубежной литературе. Указатель литературы составлен в соответствии с ГОСТ 7.1 - 2003 «Библиографическое описание документа. Общие требования и правила составления», разработанные на основе международного стандарта [Райзберг Б.А., 2006; Денисов И.Н., 2008,

2009].

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методики Общая характеристика объекта исследования. Настоящая работа выполнялась на кафедрах госпитальной терапии им. Р.Г. Мсжсбовского с курсом клинической фармакологии (заведующий кафедрой д.м.н. профессор Р.А.Либис), кафедре анатомии человека (заведующий кафедрой д.м.н. профессор Л.М.Желсзнов) ОрГМА и часть работы выполнена на базе Российского кардиологического научно-производственного комплекса, отдела томографии Института кардиологии им. А.Л.Мясникова (руководитель акад. РАМН д.м.н. профессор С.К. Терновой).

Исследование основано на анализе экспериментального, секционного и клинического материала; выполнено на 323 объектах. Экспериментальный материал составил 20 сердец крыс, у 15 из которых была смоделирована ХСН; 5 крыс вошли в группу контроля.

Секционный материал составили 45 сердец умерших взрослых лиц обоего пола, 30 из которых умерли от ССЗ в возрасте от 37 до 77 лет с синдромом ХСН разных стадии и 15 сердец взрослых лиц обоего пола в возрасте от 25 до 55 лет, умерших от причин не связанных с заболеванием сердца (они составили контрольную группу). В числе умерших с синдромом ХСН 8 человек умерли с

явлениями ХСН IIA стадии; 11 умерших страдали заболеванием сердца с синдромом ХСН ПБ стадии и у 11 человек степень выраженности ХСН была III стадии. У 60% умерших нашего исследования к развитию синдрома ХСН привело течение ИБС с развитием инфаркта миокарда или наличием его в анамнезе; в 26,6% случаев основным заболеванием была гипертоническая болезнь Ш стадии, в том числе с развитием осложнений по типу острого нарушения мозгового кровообращения. Хроническая ревматическая болезнь сердца с клапанными пороками сердца - третья по количеству группа умерших в нашем исследовании. У одной женщины 33 лет тяжелая, III стадии ХСН развилась на фоне инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана.

Клинико-инструментальный раздел включил анализ результатов исследования 258 пациентов. Из них группу контроля (здоровые лица) составили 36 взрослых людей обоего пола, 21 из которых проводилось исследование сердца МСКТ, и 15 человек, которым данное обследование не проводилось. Основная клиническая группа - 222 пациента, были взяты в исследование с синдромом ХСН разных стадий и функционального класса. Из больных данной категории 20 пациентов было обследовано методом МСКТ сердца.

Включались в исследование пациенты с ХСН на фоне ИБС с артериальной гипертонией (68 человек) или без нее (76 человек); с артериальной гипертонией III степени без сопутствующей ИБС и сахарного диабета (10 человек); пациенты с приобретенными пороками сердца (20 пациентов) и дилатационной кардиомиопатией (28 человек). В исследование не были включены пациенты с основным легочным заболеванием (бронхиальная астма, хронический обструктивный и (или) гнойный бронхит, туберкулез легких и т.д.) с развитием легочно-сердечной недостаточности; пациенты с врожденными пороками сердца; почечной и печеночной недостаточностью; острыми инфекциями, перенесенными в ближайшие 3 месяца; онкологическими заболеваниями; заболеваниями крови. При диагностике заболеваний сердца руководствовались

Национальными клиническими рекомендациями ВНОК (2008). Основное заболевание, приведшее к развитию синдрома ХСН, сочеталось с сопутствующей патологией в 70,3%случасв. Все наблюдаемые нами больные (как в группе с обследованием больных МСКТ сердца, так н в группе без этого обследования) были разделены на три группы в зависимости от тяжести ХСН. Из 202 пациентов, не обследованных МСКТ сердца, первую группу составили пациенты с явлениями ХСН ПА, ШФК - 42 человека; вторую группу -пациенты с ХСН стадии ПБ, 1П-1УФК - 102 человека и третью группу составили пациенты со стадиен ХСН III, 1УФК - 58 человек; группу из 20 человек, обследованных методом МСКТ сердца составили пациенты с синдромом ХСН НА стадии (8 человек); пациенты с явлениями ХСН ПБ стадии (5 человек) и 7 пациентов с синдромом ХСН III стадии (все больные имели III-1УФК). При диагностике ХСН основывались па Национальных рекомендациях ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2009) и рекомендациях Европейского общества кардиологов (2005). Для оценки тяжести ХСН была использована балльная шкала, предложенная T.Ishiyama и соавт. (1976) и шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Марссва В.Ю., 2000).

Методика эксперимента (моделирование экспериментальной хронической сердечной недостаточности). Эспериментальная часть работы проводилась соответственно «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных (Приказ № 755 от 12.08.1977 МЗ СССР). Для создания модели ХСН крысам вводилась кардиотокснческая доза антрациклинового антибиотика рубомицина однократно, внутрнбрюшшшо. При этом кардиотокснческая доза препарата составляет 15-20 мг/кг. Выведение животных из опыта проводилось при появлении сердечной декомпенсации путем декапитацни под эфирным наркозом. При морфологическом исследовании материала объектом морфологического и гистологического изучения являлись сердца крыс, а именно: субэпикардиальные вены сердца, расположенные в межжелудочковых и венечных бороздах.

Методика морфологических исследований. Венозный отток от сердца человека осуществляется по трём самостоятельным путям - по венам, впадающим в ВС, по передним венам сердца (ПВС) и по наименьшим венам. В данном исследовании было изучено состояние двух путей оттока венозной крови от сердца из трех существующих, методически удалось изучить изменения гистоструктуры участков вен сердца в начале, середине и устьевых отделах большой (ВВС), средней (СВС) и малой (МВС) вен сердца, а также ПВС и ВС. По стандартной схеме забора взяты начальные, устьевые и средние отделы вен сердца, взятые участки вен проведены через батарею спиртов возрастающей концентрации и заключены в парафиновые блоки, из которых готовились срезы толщиной 10-15 мкм. На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону с использованием автоматизированного компьютерного комплекса «Motic Images Plus Мае 5х» (Россия) исследовали толщину внутренней оболочки стенки вены (интимы), средней оболочки стенки вен (медии) и наружной оболочки вен (адвентиции); оценивали общую толщину венозной стенки и соотношение различных её компонентов на нх протяжении и при разных стадиях ХСН. При документации исследуемого материала проводилось макромикроскопическое фотографирование.

Методика клинических исследовании. У всех больных проводился опрос для выяснения жалоб, симптомов и характера течения заболевания, собирался анамнез жизни, что позволяло диагносцировать ХСН, определять ее стадию и ФК до проведения инструментальных исследований. При осмотре больных особое внимание обращалось на симптомы и данные, свидетельствующие об изменении венозной периферической и внутрисердечной гемодинамики: цианоз (акроцианоз), увеличение печени, состояние яремных вен пациента. Всем пациентам проводилось полное общеклиническое обследование и проба с 6-минутной ходьбой (использовали две методики - обычная проба с 6-минутной ходьбой и модифицированная с применением шагомера HJ-113-E фирмы «Ошгоп»); ЭКГ (при необходимости Холтеровское мониторирование); рентгенографическое исследование сердца в трех проекциях; комплексное

ультразвуковое исследование сердца с использованием эхокардиографов "DIASONIC" (Израиль) и ACUSON 128 ХР/10ш"(США). При ЭхоКГ-исследовании определялись общепринятые параметры сердца (масса миокарда, толщина задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, размеры полостей и состояние клапанного аппарата сердца), показатели систолической и диастолической функций сердца, изучались потоки крови в крупных сосудах сердца (аорта, легочная артерия, нижняя полая вена), состояние ВС. Для оценки состояния периферической венозной системы пациента определяли ПВД аппаратом Вальдмана (Вальдман В.А.,1940). Состояние внутрисердечной венозной системы оценивалось методом МСКТ сердца на 64-спиральном компьютерном томографе "Toshiba Aguilion". При проведении исследования пациенту вводилось 100 мл контрастного вещества (оптирей или омнипакс) с применением автоматических иньекторов с двумя цилиндрами (второй используется для немедленного введения 20-40 мл физиологического раствора вслед за болюсом), что позволяет увеличить качество контрастирования. Больные с синдромом ХСН получали стандартную терапию с учетом стадии, этиологического фактора синдрома, сопутствующей патологии, возраста больного и данных обследования. Основными группами препаратов были: ИАПФ, b-блокаторы, верошпирон, диуретики; дополнительные средства (антиагреганты; сердечные гликозиды, антагонисты Ca, статины, нитраты, антиаритмики и пр.) - назначались по показаниям. Дозировки назначаемых препаратов подбирались индивидуально и корригировались соответсвенно состоянию конкретного больного. Полученые данные были обработаны статистически на ЭВМ с помощью программы «Статистика 6.0» и представлены в виде Z±Sx. В случае нормального распределения использовались параметрические критерии анализа (по Стьюденту); при распределении, отличающемся от нормального -непараметрических методов (критерий Вилкоксона, Манна-Уитни, критерий знаков). Анализ связи проведен путем вычисления коэффициента корреляции (по Пирсону). Различия считались достоверными при р < 0,05 (Гублер Е.В., Генкин A.A., 1973).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Морфологические изменения вен сердца при моделировании хронической сердечной недостаточности у крыс

При вскрытии экспериментальных животных наблюдались следующие изменения, связанные с нарушением кровообращения: отек подкожной клетчатки, асцит, гидроторакс и гидроперикард в различных сочетаниях; увеличение (застой) печени и почек, плотная увеличенная бледная на разрезе (дистрофия) селезенка. Сердца животных были увеличены в размерах, полости дилатированы, миокард на срезе выглядел тусклым и более бледным, чем в группе контроля (рис.1). Морфологическое и гистологическое изучение показало: в группе крыс с синдромом ХСН просвет ВС был увеличенным, стенка выглядела дряблой. Наружные диаметры вен и венечного синуса были увеличены. Изменения диаметра крупных вен сердца и ВС представлены в табл.1.

А Б

Рис. 1. Расширение субэпикардиальных вен (Б) при моделировании ХСН. Макрофото задней поверхности сердца. Увеличено в 7 раз. Контроль (А). Опыт (Б), протокол 4; 7 сутки эксперимента

Таблица 1

Изменение диаметра крупных вен сердца и венечного синуса крыс при хронической сердечной недостаточности (Х±8х, мм)

Вепы сердца крыс Отдел вены Контроль Опыт

Большая вена сердца устье 0,6 ±0,1 0,9 ±0,08*

середина 0,5±0,07 0,71±0,04*

Средняя вена сердца устье 0,4 ±0,01 0,56 ±0,02*

середина 0,28±0,03 0,31±0,05

Венечный синус ссрсднна 0,7 ± 0,02 1,19±0,02*

* - различия статистически достоверны в сравнении с контролем.

Каких либо достоверных изменений толщины стенки в середине и устьевых отделах большой и средней вен сердца и венечном синусе крыс нами не установлено.

Морфологические изменения в субэпикарднальных, передних венах сердца и венечном синусе при хронической сердечной недостаточности

Морфологическая структура венечного синуса при ХСН. При изучении ВС макроскопически определялось существенное истончение его стенки, дряблость, увеличение размеров (последний параметр характерен и для прижизненных исследований). Для гистологического исследования в сагиттальной плоскости иссекалась стенка синуса. При исследовании гистологических препаратов стенки ВС у больных ХСН обратили на себя внимание существенная неровность интимы, увеличение количества соединнтелыюй ткани в стенке ВС и особенно в его наружной оболочке. При морфомстричсском изучении толщины стенки ВС и его оболочек было выявлено, что на начальных этапах ХСН (стадия IIA) общая толщина его стенки по сравнению с нормой увеличивается практически в два раза (141,9±16,0 и 2б2±23,3мкм), а затем постепенно уменьшается (при III стадии -

160,8±15,8мкм), но не достигает начальных значений. Оболочки стенки ВС изменяли свою толщину следующим образом: интима на всех стадиях имела недостоверно различающиеся размерные параметры, средняя оболочка достигала максимальной толщины на стадии ПА и затем становилась тоньше, адвентиция имела максимальную толщину на стадии НБ, а затем также становилась более тонкой. В литературе мы не встретили описаний изменения толщины стенки ВС и его оболочек при ХСН.

Морфологическая структура большой вены сердца при ХСН. БВС при макроскопическом осмотре у больных ХСН выглядела увеличенной в размере, в неё впадали извитые притоки. БВС имеет существенную протяженность, поэтому для исследования брались участки в начале, середине и устье БВС. В группе контроля толщина начального и устьевого отделов БВС разнилась в 2,4 раза (54,9±6,0 и 131,8±19,3мкм). Общая толщина БВС увеличивалась при развитии ХСН, достигая максимума при стадии ПБ, однако по отделам вены наиболее выражен этот процесс в начальном и устьевых отделах. Толщина оболочек БВС в разных её отделах изменялась на стадиях развития ХСН следующим образом. Толщина мышечной оболочки в начальных отделах БВС во П-Б стадии возрастала по сравнению с контрольной группой в 3,6 раза, в середине сосуда в 1,7 раза, в устьевых отделах в 2,9 раза. На III стадии ХСН толщина мышечной оболочки становилась меньшей. Наружная оболочка БВС на всем её протяжении при НБ - III стадии ХСН увеличивалась на 35-40%. О глубоких изменениях венозной стенки БВС свидетельствуют и найденные нами случаи тромбоза вены в стадии реканализации. Поводом для него может служить комплекс причин, связанных с нарушением целостности эндотелия вследствие венозной гипертензии, перестройкой структуры венозной стенки, замедлением скорости венозного кровотока. Эти процессы имеют место при патологии других отделов венозной системы [Whitmore R.L.,1968; Smith R.L. et al., 1972; Smith R.L. et al., 1972; Левтов В.A., 1982]. Качественные изменения в начальных отделах БВС, особенно при начальных стадиях ХСН сводились к увеличению толщины средней оболочки и увеличению соединительной ткани в наружной оболочке стеши; изменения в среднем отделе БВС при ХСН были представлены

неравномерным изменением толщины стенки вены по её периметру, неровным характером интимы, существенным увеличением соединительной ткани в адвентиции; в устьевых отделах БВС изменения были хорошо выражены и появлялись прежде всего здесь, уже в начале развития ХСН. В данных участках вены наступали грубые изменения, проявляющиеся утолщением стенки вены, нарушением дифференцировки ее оболочек и извитом характере интимы, а в ряде случаев и появлению пристеночных тромбов. В четырёх наблюдениях в устьевом отделе БВС были найдены тотальные венозные тромбы, находящиеся в стадии реканализации. Качественные изменения в среднем отделе БВС при выраженной ХСН были представлены изменением толщины стенки вены по её периметру, извитым характером интимы, существенным увеличением соединительной ткани в наружной оболочке сосуда.

Морфологическая структура средней вены сердца при ХСН. СВС является вторым крупным венозным коллектором сердца среди вен, впадающих в ВС. При осмотре сердец лиц, умерших от ХСН, обращало на себя внимание увеличение СВС, венозное полнокровие и извитой ход её притоков. При изучении её гистоструктуры отмечались неравномерное увеличение толщины стенки вены, складчатый характер интимы, нередко в устьевом отделе встречались пристеночные тромботические отложения на разной стадии организации, в одном случае найден тромб в стадии реканализации. При этом гистоструктура стенки вены практически не дифференцировалась из-за замещения её соединительной тканью. Наиболее эти изменения были выражены в устьевом отделе СВС. Общая толщина стенки СВС в её начале была достоверно увеличена во НБ стадии ХСН, это же характерно и для средней оболочки сосуда. При дальнейшем прогрессировании ХСН общая толщина стенки вены и её средней оболочки достоверно уменьшались по сравнению с предыдущими показателями. В среднем отделе общая толщина стенки вены и толщина средней оболочки достоверно увеличивалась по сравнению с контролем, но существенных различий при НА и ИБ стадиях ХСН не отмечено. Уменьшение толщины венозной стенки и её оболочек по

сравнению с предыдущими стадиями в III стадию ХСН статистически достоверно. Схожим образом изменялись морфометрические показатели и при исследовании устьевого отдела СВС. Морфометрические показатели этого отдела вены были достоверны. Как в БВС, так и в СВС наибольшее изменение гистологической структуры наблюдается в устьевом отделе.

Морфологическая структура малой вены сердца при ХСН. На макропрепаратах сердца больных, умерших от ХСН, МВС (при её наличии) хорошо просматривалась через эпикард. В вену впадали извитые, полнокровные притоки (рис. 2).

Рис. 2. Малая вена сердца и её приток.

Протокол 3, стадия ХСН ПБ, пол-жен., возраст 67 лет. Макрофото.

Этот сосуд обладает наиболее тонкой стенкой, по сравнению с другими венами, впадающий в ВС, является веной смешанного типа [Банков В.Н., 1974], поэтому в этой вене мы наблюдали отек её стенки с нарушением дифференцировки оболочек, выход эритроцитов в паравазальную клетчатку. Отмечены и случаи тромбоза её устья с явлением реканализации (рис. 3). Однако, закономерных изменений общей толщины стенки МВС, её средней оболочки ни в начале, ни в конце, ни в устьевых отделах нами не найдено.

Рис. 3. Тромб в просвете устьевого отдела малой вены сердца в стадии реканализации. Протокол 11, стадия ХСН ПА, пол-жен., возраст 76 лет. Микрофото, об. 1О, ок. 10. Окраска по Ван Гизону.

Морфологическая структура передних вен сердца при ХСН. ПВС

являются самостоятельным путем венозного оттока от сердца. Эти сосуды имеют наименьшую толщину стенки, по сравнению с другими изученными венами. При ХСН наблюдалось разрастание соединительной ткани вокруг этих вен, изменения же гисгоструктуры оболочек вен были не столь ярко выражены. Тем не менее, на рис. 4 видно, что в исследовании были установлены достоверные изменения общей толщины стенки ПВС и её средней оболочки на различных стадиях ХСН, аналогичные изменениям в системах большой и средней вен сердца.

Аналогичным образом изменялась и толщина наружной оболочки ПВС.

Рис. 4. Морфометрические показатели оболочек передних вен сердца при хронической сердечной недостаточности * - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (р < 0,01) • - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН III стадии ((р<0,01).

С целью выявления силы закономерной связи изменений ВСС умерших от синдрома ХСН с тяжестью синдрома (стадией ХСН) был проведен корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции (г). Выявлена положительная (а для средней оболочки - отрицательная) корреляционная зависимость между изменением морфологических параметров вен и ВС и тяжестью ХСН. Значения коэффициента корреляции следующие: у БВС г= 0,262 для общей толщины стенки, г= - 0,025 для толщины средней оболочки стенки, г= 0,37 для толщины наружной оболочки стенки;

у ВС 0,275 для общей толщины стенки, г= - 0,364 для толщины средней оболочки стенки, г= 0,350 для толщины наружной оболочки стенки.

Для передних вен сердца корреляционная зависимость также прослеживается, г - от 0 до 0,2.

Полученные данные позволяют утверждать, что при развитии ХСН происходит закономерное увеличение диаметра субэпикардиальных вен сердца, ВС в соответствии со стадиями синдрома. При этом общая толщина стенки венозных сосудов на начальных этапах ХСН (II А) увеличивается за счет средней оболочки, которая п последующем становится более тонкой за счет замещения сё элементов компактной соединительной тканыо. В финальных стадиях ХСН увеличивается толщина наружной оболочки, но это не сказывается на увеличении общей толщины стенки вен, что видно при изучении макропрепаратов - вены сердца больных ХСН увеличены в диаметре, но тонкие. Таким образом, на начальных стадиях ХСН толщина стенки субэпикардиальных вен компенсаторно увеличивается за счет средней (мышечной) оболочки, а в финале развития синдрома толщина стенки вены уменьшается, но не достигает контрольной величины. При этом происходит качественное изменение сё гистоструктуры за счет развития соединительнотканных элементов. Характер изменения морфологии венозных сосудов сердца укладывается в патоморфологичсскую картину, характерную изменениям вен при венозном застое в других отделах венозной системы. Об этом также свидетельствует достаточно частое обнаружение в просвете вен пристеночных тромбов пли тотальных тромбов в стадии рсканализацин. Венозный застой приводит к уменьшению скорости кровотока в сердечной мышце, что способствует развитию кардиосклероза, гибели кардиомиоцитов и усугублению ХСН. Причиной развития самого венозного застоя в сердце, па наш взгляд, являются нарушения внутриссрдечной гемодинамики, вызванные хронической сердечной недостаточностью.

Результаты общеклинического исследования

По результатам клинического и физикального обследования более чем у половины больных с синдромом ХСН были выявлены признаки, подтверждающие наличие в той или иной степени выраженности нарушений (прежде всего повышения давления) в системе венозного кровотока. Симптомы ХСН, выявленные у пациентов клинической группы при осмотре и их фнзикалыюм обследовании, представлены в табл. 2.

Таблица 2

Данные осмотра и физикального обследования пациентов клинической группы исследования

Клинический симптом количество больных %

Цианоз (акроцианоз) 120 человек 59,4%

Пульсация яремных вен (верхняя граница пульсации внутренней яремной вены более 4,5см от етернального угла) 124 человека 61,38%

Гспатоюгулярный рефлюкс 108 человека 53,46%

Пастозность голеней 40 человек 19,8%

Отеки ног 145 человек 71,78%

Анасарка 42 человека 20,79%

Симптомы заболевания, выявленные при физикальном исследовании:

Тахикардия (тахи аритмия) 148 человек 73,2%

Дефицит пульса 135 человек 66,83%

Артериальное давление:

100-120 мм.рт.ст 30 человек 14,85%

Более 120 мм.рт.ст. 60 человек 29,7%

Менее 100 мм.рт.ст. 112 человек 55,4%

Пальпация верхушечного толчка (смещение влево) 155 человек 76,73%

Аускультация:

111 тон сердца (ритм Галопа) 48 человек 23,76%

Влажные хрипы в легких 158 человек 78,21%

Плевральный выпот 60 человек 29,7%

Гспатомегалия 160 человек 79,2%

Рентгенография сердца: КТИ (более 50%) 185 человек 91,58%

Результаты исследования периферической венозной системы при

ХСН. Величина ПВД во всей группе обследованных с синдромом ХСН варьировала от нормальных значений (100мм.вд.ст.) до 390мм.вд,ст. максимально. В группе контроля значение ПВД в среднем составило - 57,75± 5,68мМ.вд.ст; в группе с синдромом ХСН среднее значение ПВД-165,29±4,32мм.вд.ст. У большей части больных в группе с ХСН (83,17%) ПВД было повышенным. Практически при любой стадии ХСН в очень малом % случаев ПВД равнялось или было меггее 100мм.вд.ст. При анализе зависимости ПВД от стадии ХСН выявлено достоверное увеличение среднего значения ПВД в группах пациентов с синдромом ХСН в сравнении с группой контроля и достоверное увеличение ПВД по мерс утяжеления явлений ХСН (рис. 5).

стадия ХСН

Рис. 5. Динамика изменения ПВД в зависимости от стадии ХСН

у пациентов клинической группы исследования * - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (р<0,05).

Состояние венозной системы сердца и изменение ее в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности по данным ЭхоКГ исследования

Поскольку вены сердца заканчиваются непосредственно в правых отделах сердца, несомненно существует анатомо-функционалытая и гемодинамическая их связь, позволяющая предполагать, что «правое сердце» играет не последнюю роль в состоянии и изменении ВСС при ХСН. Поэтому одним из этапов данного исследования было изучение особенностей гемодинамики

правых отделов сердца у пациентов с ХСН клинической группы [Corrado D., Basso С. et all., 1995]. В оценке сосудов сердца (и прежде всего вен) Эхо-КГ обладает ограниченными возможностями: аорта, легочная артерия и нижняя полая вена (НПВ) - практически это все сосуды сердца, которые можно визуализировать данным методом. Тем не менее, основной коллектор сброса венозной крови миокарда (ВС) доступен Эхо-КГ исследованию. Все результаты Эхо-КГ исследования сердца, представленные ниже, сопоставлялись с данными контрольной группы и анализировались в зависимости от степени выраженности (стадии и ФК) ХСН.

Состояние правых отделов сердца при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования

Данные исследования геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца, непосредственно связанных с венозным коллектором и венозной сетью сердца (как крупными венами, так и венами конечных порядков) дают основание сказать, что полная клиническая картина ХСН обусловливается не только нарушением расслабления миокарда и нарушением диастолическрй функции ЛЖ, не только снижением систолической «насосной» функции ЛЖ сердца и его дилатацией, но и в большой степени недостаточностью «правого сердца», полнокровием и застоем в венозном русле сердца, дополняющими и усугубляющими патогенез и течение синдрома ХСН у больных с ССЗ (в первую очередь на этапе перехода от концентрического ремоделирования сердца к эксцентрическому, а также и в дальнейшем течении заболевания). У больных с ХСН следует говорить не о ремоделировании ЛЖ сердца, а о ремоделировании всего сердца (предсердий и желудочков как левых отделов, так и обязательно правых отделов сердца).

Структурно-геометрические и функциональные параметры правых отделов сердца отражены на рис. 6 и сведены в таблицу 3.

s 70-,

о.

контроль НА, ШФК ИВ, lll-IV<t>K III. IVOK

стадия ХСН

Рис. 6. Динамика размеров правого предсердия и правого желудочка в зависимости от стадии ХСН у пациентов клинической группы по данным ЭхоКГ исследования * - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (р<0,01). • - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН 111 стадии (р < 0,01)

Таблица 3

Динамика структурно-геометрических н функциональных показателей правых отделов сердца у пациентов клинической группы исследования в зависимости от стадии ХСН но данным Эхо-КГ исследования (Х±вх)

ЭхоКГ Контроль ХСН ХСН ХСН

Параметр , ДА, ПБФК Ш,ФК

ПП (мм) 41,5±4,6 . 51,52±3,б** . 57,33±10,3* 59,03±б,б*

ПЖ (мм) 24,06±3,9 ... .27,71*5,7*- 30,80±4,2* 33,24±б,7*

Размер вын.тр. (мм) 22,81±2,7 : 29,90±7,9* 35,21±3,2 38,79±3,4*

Рпп (мм.рт.ст.) 2,2±0,32 9,Ю±0,92*- И,12±0,6* 11,69-1-0,83*

ДРпж (мм.рт.ст.) 1,9±0,И 2,6б±0,27 3,34±0,37* 3,48±0,44

Упот.вх.тр. (см/сек) 0,64±0,2 0,65±0,3 0,7±0,61 0,6±0,44

Упот.вьш.тр. (см/сек) 0,98-Я),7] 0,75±0,53 0,84±0,11 0,78±0,3

Утрик.пот. (см/сек) 0,44±0,01 0,24±0,02* 0,25±0,01 0,13±0,01*

ДЭп.ж.(%) 38,31±1,56 41,8±5,36*- 24,54±0,73*- 18,96±1,54*

* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (р<0,05). • - Различия между группами достоверны в

сравнении с группой ХСН III стадии (р < 0,05)

Из данных табл. 3 видно, что параллельно увеличению правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ГШ) увеличивается размер выносящего тракта правого желудочка, возрастает градиент давления в правом желудочке (ДРп.ж.), уменьшается скорость тиркуспидального потока (Утрик.пот.). Отмечается достоверное уменьшение степени передне-заднего укорочения правого желудочка (ДБ) - показателя его сократительной способности (в норме 30%).. Скоростные параметры вйутрйсердечных потоков крови как-либо значительно и достоверно не изменялись.

Эхо- КГ оценка состояния венечного синуса при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования

¡1ШЗрма~В11А И11Б 01111 *

14 -

12 -

I8'

о 6 -со

4 -

2 -

0 стадия ХСН

Рис. 7. Динамика диаметра (ширины) венечного синуса в зависимости от стадии ХСН у пациентов клинической группы Исследования по данным ЭхоКХ * - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы

контроля (р <0,01) ** - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН III стадии (р <0,01)

При визуализации ВС методом Эхо-КГ и анализе полученных данных у пациентов с синдромом ХСН по сравнению с группой здоровых, и по мере прогресснрования заболевания установлено, что ВС претерпевает значительные изменения. На рис. 7 видно, что диаметр (ширина) ВС у больных ХСН значительно увеличивается. Увеличение размеров ВС в сравнении группы контроля и групп пациентов с ХСН, а также при сравнении групп со стадиями ХСН IIA, ШФК; ИБ, III-IV ФК с группой наиболее тяжелой ХСН Шстадии, 1УФК были достоверны.

Состояние венозной системы сердца и изменение се в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности но данным мультиспиралыюй компьютерной томографии сердца

Состояние венечного синуса при ХСН но данным мультиспиралыюй компьютерной томографии сердца:

По данным обследования методом МСКТ выявлено: средняя величина диаметра просвета ВС в группе больных с ХСН составила 16,8±0,42мм (передне-задний размер) и 30±0,68мм (верхне-нижний размер); в группе контроля - 10,24±0,49мм и 17,5±0,85мм соответственно. В зависимости от стадии ХСН данный показатель варьировал от минимального значения 9,5мм и 18,4мм до максимального- 24,2мм и 46,8мм соответственно двум названным размерам. По стадиям ХСН значения просвета ВС распределились следующим образом: у пациентов с ХСН IIA, ШФК среднее значение просвета ВС равнялось 14,75±1,0мм и 22±0,34мм; с ХСН ПБ,Ш-1УФК - 14,86±1,6мм и 25,4± 1,72мм; с ХСН III, 1УФК - 20,91±0,97мм и 43,1±1,24мм (соответственно двум размерам). Данные показывают значительное высоко достоверное увеличение размеров ВС по мере прогресснрования синдрома ХСН.

Состояние нижней полой вены при ХСН по данным мультиспиралыюй компьютерной томографии сердца:

При обследовании пациентов исследования методом МСКТ сердца выявлено: диаметр НПВ в группе контроля равнялся 18,14±0,43мм; в группах больных с

синдромом ХСН - 27,5±3,09мм, 29,83±1,83мм и 31,71±2,77мм (соответственно стадиям ХСН НА, ШФК; IIB, ПМУФК и III, 1УФК). Данные показывают, что в группах больных с ХСН диаметр НПВ с высокой достоверностью (р< 0,01) значительно больше, чем в группе здоровых. Также видно, что увеличение размера НПВ связано с тяжестью явлений ХСН.

Состояние крупных вен сердца при ХСН но данным мультиспиралымш компьютерной томографии сердца:

Просвет других крупных вен сердца в группе пациентов с синдромом ХСН значительно превышал средние значения в группе контроля, а именно: среднее значение диаметра просвета ВВС в месте впадения в ВС в группе контроля значилось 6,34±0,23мм (проксимальный размер) и 3,76±0,13мм (дистальньш размер); задней межжелудочковой вены (ЗМЖВ) - 4,89±0,20мм; задней вены левого желудочка (ЗВЛЖ) - 3±0,24мм; левой краевой вены сердца (ЛКВ) -3,04±0,26мм. В зависимости от стадии ХСН диаметр просвета исследованных вен сердца значительно увеличивался по мере прогрессирования заболевания пациента.

А именно: среднее значение данного параметра для ВВС при стадии ХСН ПА, ШФК соответственно двум размерам! 8,62±0,33мм и 4,6^0,18мм^ при ХСН ИВ, Ш-1УФК - 9,48±0,94мм и 5,9±0,26мм и 13,11±0,70мм и 7,1±0,22мм при ХСН III, 1УФК. Для ЗМЖВ: 7±0,57мм, 8,24±0,40мм и 10,62±0,39мм (соответственно IIA, ШФК; IIB, Ш-1УФК и III, 1УФК стадий ХСН). Для ЗВЛЖ - 3,27±0,37мм, 4,3 8±0,14мм и 4,71±0,21мм (соответственно IIA, ШФК; IIB, ПМУФК и III, 1УФК стадий ХСН). Для ЛКВ - 5,32±1,16мм, 5,05±0,16мм и 5,87±0,14мм (соответственно IIA, ШФК; IIB, ПМУФК и III, 1УФК стадий ХСН).

Сводные данные МСКТ исследования крупных вен сердца в клинической группе больных с ХСН представлены в таблице 4. Из таблицы видно, что достоверность полученных результатов была достаточно высока.

Таблица 4

Сводные данные значений диаметра просвета крупных вен сердца у пациентов клинической группы исследования при хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ сердца (Х±8хт)

Вена сердца (мм) Стадия хронической сердечной недостаточности

Группа контроля ХСН НА, ШФК ХСН ПБ, Ш-1УФК ХСН III, 1УФК

БВС (вСУ) проксим. р-р дистал. р-р 6,34±0,23 3,76±0,13 8,6±0,33*» 4,6±0,18*- 9,48±0,94*-5,9±0,26*« 13,11±0,70* 7,1 ±0,22*

ЗМЖВ (Р1У) 4,89±0,20 7 ±0,57*« 8,24±0,40*« 10,62±0,39*

ЗВЛЖ(РУЬУ) 3±0,24 3,27±0,37» 4,38±0,14*' 4,71 ±0,23*

ЛКВ (ЬМУ) 3,04±0,26 5,32±1,16* 5,05±0,16*» 5,87±0,14*

* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (р<0,01) • - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН III стадии (р < 0,01)

Таким образом, данные исследования показывают, что метод МСКТ сердца позволяет визуализировать не только ВС, но и крупные внутрисердечные вены, впадающие в него, информативность данного метода по сравнению с методом Эхо-КГ несравнимо выше. Кроме того, результаты обследования пациентов клинической группы нашего исследования методом МСКТ позволяют говорить о существенных изменениях ВСС при синдроме ХСН: размеры ВС и просвета крупных вен сердца существенно увеличиваются; увеличение размеров ВС и просвета крупных вен сердца у данных пациентов зависят от стадии ХСН. Как пример, приводится томограмма больного X., 65 лет (рис. 8, 9), страдающего ИБС, перенесшего инфаркт миокарда ЗСЛЖ (в анамнезе), где хорошо визуализирована БВС. Даже макроскопически видно, что вена увеличена, просматривается через перикард, притоки ее извитые и полнокровные.

КНКАРОУ 1.К 3826 Ц Аде:Ь5 уеагэ М

01 0с1 2000 11:16:04

1} Саи1ю1оду СеШге Мозсош

СТ

ЙЬСМЬГЛ ЛЗтэ 0 ООБ

^¡ШШк

кУР:135 тА.400 глоес:400 т Аз. 102 ТЬк:0.5 тт АциИшп 64

I А01В2 САИ25

УИгеаЮ '250/100 ЯкдтпШпг!

Рис. 8. Изменение большой вены сердца при хронической сердечной недостаточности Больной X., стадия ХСН ПА, III ФК, пол-муж., возраст 65 лет.

КНЯЛРОУ 3825 Р Аде:65> уяагз М

01 Ос1 2000 11:16:04

СапЛЫоду Оспис Мозсш* СТ

КЮМЬШ 713т5 О.ООя

г Щ:

( 'Т- ,

1МУ

кУР:135 тА-400 твес:400 тАа:102 ТЬк:0.5 тт АцшЦаи 64 1Л0178 СЛи55

В9

У|1геа© W/L 250/100 5едтеп1ес1

Рис. 9. Изменение крупных вен сердца при хронической сердечной недостаточности Больной X., стадия ХСН ПА, III ФК, пол-муж., возраст 65 лет. Мультиспиральная компьютерная томография сердца.

Анализируя данные клинического исследования можно утверждать, что у больных с синдромом ХСН основные параметры периферической и внутрисердечной венозной системы значительно изменяются. Данные изменения связаны с тяжестью сердечной недостаточности, параметры венозного кровотока ухудшаются по мере прогрессирования заболевания у пациента. Данное заключение подтверждается проведенным корреляционным статистическим анализом связей. А именно:

характер связи ПВД и тяжести ХСН - прямая, средняя по силе (г=0,60); параметров правого сердца: ПП, ПЖ, Размер вын.тр., Рн.п., А.Рп.ж. (по данным Эхо-КГ обследования) с тяжестью синдрома ХСН - прямая, сильная (за исключением средней силы для А.Рп.ж.) зависимость. Коэффициент корреляции между названными параметрами и тяжестью ХСН соответственно: 0,55; 0,46; 0,50, 0,5; 0,22.

Значимая по силе отрицательная корреляционная зависимость у данной группы больных выявлена между тяжестью ХСН и ДБ правого желудочка, а также скоростью трикуспидального потока (г= - 0,69 и - 0,2 соответственно).

Проведен статистический анализ изменений параметров ВСС, которые определялись двумя методиками: Эхо-КГ и МСКТ сердца:

Размер ВС с высокой достоверностью увеличивался у больных с ХСН по сравнению с пациентами группы контроля (р<0,01 и по данным первой, и по данным второй методики). Сильная положительная корреляционная зависимость определяется между изменением диаметра просвета ВС и тяжестью ХСН у пациента (г = 0,55 при обследовании методом Эхо-КГ и 0,76 / 0,80 для методики МСКТ соответственно двум размерам ВС).

Сравнивая статистическую оценку состояния НПВ по данным Эхо-КГ и МСКТ исследований сердца, можно сказать, что второй метод, более точен и информативен, т.к. средние значения диаметра НПВ по данным Эхо-КГ исследования у больных с ХСН были ненамного отличны от средних значений группы контроля (данным методом определить диаметр вены достаточно сложно из-за фаз дыхания, при которых вена может спадаться).

При исследовании НПВ методом МСКТ сердца достоверно определяется увеличение ее диаметра в группах пациентов с синдромом ХСН в сравнении с группой контроля. Кроме того, при этом определяется сильная положительная корреляционная связь между изменением (увеличением диаметра) НПВ и тяжестью явлений (стадией и ФК) ХСН (коэффициент корреляции г =0,78).

Оценка силы связи между расширением других вен сердца и стадией ХСН по величине коэффициента корреляции показывает положительную сильную зависимость (г для ВВС = 0,8 / 0,83 соответственно двум размерам; г для ЗМЖВ = 0,83; г для ЗВЛЖ = 0,56; г для ЛКВ = 0,78).

С учетом того, что на основании результатов клинического исследования можно говорить о формировании у больных с синдромом ХСН «застойного сердца в целом» проведен статистический корреляционный анализ связей между основным показателем систолической функции ЛЖ (ФВл.ж.) и ДБ правого желудочка, отражающего непосредственно сократительную способность «правого сердца», не только с тяжестью ХСН, но и состоянием внутрисердечной венозной системы, а именно диаметром просвета ВС у больных одной группы, обследованных методом Эхо-КГ и МСКТ сердца одновременно.

Характер связи между диаметром просвета ВС и показателями сократительной способности «левого» и «правого» сердца - обратная; по оценке силы связи - средняя (г = -0,45 и -0,39 соответственно ФВл.ж. и ДБп.ж.).

Таким образом, проведенный статистический анализ результатов клинической части исследования, дает основание для их обсуждения в сопоставлении с данными морфологической и экспериментальной частей, в ходе чего можно вывести определенные закономерности и выводы об изменении ВСС у больных с ХСН.

Говоря о проблеме ХСН, приходится говорить не столько даже о снижении смертности в данной популяции пациентов, а больше о замедлении прогрессирования данного синдрома при ССЗ. Этот факт не оспаривается. Важным в последние годы стало признание того, что ухудшение систолической

функции и падение ФВл.ж. перестало быть обязательным (или обычным) условием (или критерием) сердечной недостаточности. Поиск объяснения удивительного явления: больные с ХСН с гипсркипстнческнм типом кровообращения с нормальной ФВл.ж., привел к появлению понятия «диастолическая дисфункция» - проблеме, которой в последнее время уделяется большое внимание. Высокий уровень развития ХСН и смертности стимулировали новый виток исследований, который привел к открытию принципиально нового понятия - рсмоделирование сердца (ЛЖ). Процесс ремоделирования развивается в результате гибели значительного количества кардиомиоцитов и продолжается после прекращения повреждающего действия на миокард в виде развития ХСН. Несмотря на значительное количество работ по данной проблеме, вопрос прогрссспровашгя ремоделирования сердца совершенно не решен. Говоря о ремоделировании сердца на сегодняшний день, подразумевается ремоделирование ЛЖ, что несомненно, не совсем верно. У больных с ХСН ремоделируется все сердце. Моделирование ХСН у крыс с использованием антрациклиновой модели позволило получить у животных симптомокомплекс, характерный для клинических проявлений ХСН у больных. Обнаруженные при вскрытии животных увеличение печени, почек, селезёнки, гидроперикард и гидроторакс, увеличение размеров и массы сердца, тургора, цвета миокарда в комплексе с клиническими проявлениями при развитии болезни у животных позволяют считать выбранную модель адекватной для изучения влияния сердечной недостаточности (а с учетом срока жизни животных рассматривать её как достаточно длительную - «хроническую») на состояние венозных сосудов сердца. Даже макроскопическое изучение субэпикардиальных вен позволило установить существенное увеличение их диаметра, полнокровие. Особенно хорошо явления венозной гипертензии были выражены в устьевых отделах вен и ВС. Эти изменения можно объяснить тем, что снижение сократительной способности миокарда приводит к венозному застою в правых отделах сердца, повышению венозного давления, затруднению венозного оттока от внутренних органов и развитию известного клинического симптомокомплекса ХСН. Но при этом затрудняется отток венозной крови и в

самом сердце, что проявляется в тех изменениях, которые были нами отмечены. Нам не известны клинические или экспериментальные исследования, где бы обсуждались подобные симптомы со стороны вен сердца. В ранее проведенных исследованиях с использованием подобных моделей ХСН авторы не уделяли внимания состоянию ВСС в получаемой общей картине клинико-морфологических изменений [Непомнящих Л.М., 1987; Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Семенов Д.Е., 2001; Саликова С.П., 2004]. Получив экспериментальные доказательства влияния ХСН на вены сердца, мы решили изучить состояние ВСС у больных, умерших от ХСН. Это позволило провести оценку выявленных изменений не только в целом, но и с учетом анамнеза заболевания, установить взаимосвязь со стадиями развития процесса. По современным представлениям существуют три самостоятельных пути оттока венозной крови от сердца - по субэпикардиальным венам, впадающим в ВС, по передним венам сердца, по наименьшим венам Тебезия - Вьессена [Михайлов С.С., 1987]. Изучение наименьших вен сердца сопряжено со значительными методическими трудностями, поэтому мы остановили своё внимание на двух путях венозного оттока от сердца - венах, впадающих в ВС (БВС, СВС и МВС), самом ВС и на ÍIBC. В клиническом понимании основой возникновения и прогрессирования ХСН в настоящее время принято считать ремоделирование миокарда, включающего в себя увеличение массы сердца, гипертрофию и структурно-пространственную перестройку ЛЖ (его сферификацию), снижение его систолической и нарушение диастолической функций. У больных с ХСН средней и тяжелой стадий ЛЖ приобретает все более гсмодинамически невыгодную геометрическую форму [Levy D., Garrison R. G., 1990; 1994; Maisch В., 1996]. Прогрессирующее ремоделирование ЛЖ приводит к значительному снижению его систолической функции. Эти данные соответствуют общепринятым представлениям о систолической недостаточности сердца [Агеев Ф.Т. и соавт., 1994; 1995; Dougherty А.Н. ct al., 1984; Devereux R.B., ReichekN., 1977; Brilla C.G., Maisch В, 1994; 1996; Cohn J.N, 1995].

Вместе с тем, каждый практический врач сталкивается с фактом (имеются таковые сведения в литературе), когда пациенты, у которых выявляется низкая

ФВ, зачастую способны выполнять значительную физическую нагрузку и имеют низкий ФК ХСН [Ье.1ет1е1 Т. (Н а1., 1994]. Это, вероятно период перехода от более благоприятного типа ремоделирования (концентрического) к неблагоприятному (эксцентрическому). Главный фактор этого этапа прогрессирования ремоделирования сердца (геометрически) и синдрома ХСН (клинически) - присоединение объемной перегрузки. Объемная перегрузка сердца приводит к внутрисердечному застою, переполнению вен сердца, затруднению оттока крови как в камеры сердца (в частности в правое предсердие), так и замедлению оттока крови из полостей сердца в связи с их дилатацией и снижением сократительной способности. Недостаточность «правого сердца» при ХСН носит вторичный характер. Практически нет работ, посвященных оценке и анализу венозного кровотока сердца, функции «правого сердца» и правожелудочковой недостаточности у больных ССЗ с синдромом ХСН. Нужно отметить, что термин «правожелудочковая недостаточность» неудачен по мнению многих авторов [Констант Дж., 2004], т.к. используется для обозначения двух патологических состояний: собственно недостаточности правого желудочка, обусловленной тяжелой обструкцией его выносящего тракта (выраженная легочная гипертензия при обструктивной болезни легких, стенозе клапана легочной артерии или массивной эмболии ветвей легочной артерии) и его вторичной дисфункции [Мухарлямов М, 1971; Замотаев И.П., 1978]. При ХСН (при левожелудочковой недостаточности) увеличение симпатической активности и высокая концентрация норадреналинах [Мареев В.Ю., 1980, 1998; Флоря В.Г., Мареев В.Ю. и соавт., 1995] приводят к вторичному повышению тонуса вен и нарастанию венозного давления, а задержка натрия ведет к увеличению объема циркулирующей жидкости, что ведет к застойным венозным явлениям. По данным литературы правое предсердие при ХСН испытывает повышенное напряжение, как вследствие избыточной симпатической стимуляции, так и в связи с высоким давлением, особенно при выраженной трикуспидальной регургитации (перегрузка объемом). Тяжелая и длительная трикуспидальная регургитация, обусловленная недостаточностью правого сердца, носит вторичный характер и становится

дополнительным гемодинамически значимым фактором прогрессирования ХСН, ухудшает долгосрочный прогноз, вызывая дополнительную перегрузку и дисфункцию правого желудочка, а также системный венозный застой. Кроме того, высокое венозное давление при ХСН отражает (в том числе) сниженную сократительную способность правого желудочка, вследствие чего давление правого предсердия во время систолы желудочков снижается значительно меньше, чем должно в норме. Данные исследования геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца, непосредственно связанных с венозным коллектором и венозной сетью сердца (как крупными венами, так и венами конечных порядков) дают основание сказать, что полная клиническая картина ХСН обусловливается не только нарушением расслабления миокарда и нарушением диастолическрй функции ЛЖ, не только снижением систолической «насосной» функции ЛЖ сердца и его дилатацией, но и в большой степени недостаточностью «правого сердца», полнокровием и застоем в венозном русле сердца, дополняющими и усугубляющими патогенез и течение синдрома ХСН у больных с ССЗ (в первую очередь на этапе перехода от концентрического ремоделирования сердца к эксцентрическому, а также и в дальнейшем течении заболевания). У больных с ХСН следует говорить не о ремоделировании ЛЖ сердца, а о ремоделировании всего сердца (предсердий и желудочков как левых отделов, так и обязательно правых отделов сердца). Результаты нашего исследования показывают, что среди клинических признаков, подтверждающих наличие у больного ХСН, более чем у половины больных были признаки нарушения венозного кровотока в той или иной степени выраженности. Об этом также свидетельствуют повышение ПВД, давления в правых отделах сердца, расширение полостей правого предсердия и правого желудочка. Увеличение размера правого желудочка происходит параллельно с увеличением размера выносящего тракта (расстояние в отделе полости правого желудочка от верхушки до клапана легочной артерии), что обусловливает увеличение длительности периода изгнания крови из правого желудочка (вновь фактор перегрузки объемом). По нашим данным у больных с ХСН увеличивается и ремоделируется не только левый и правый желудочки,

но и предсердия, значительно повышается давление в правом предсердии, возникает легочная гипертензия, что свидетельствует о повышении венозного давления и застое. Изменения структуры и гемодинамики правых отделов сердца влекут за собой его функциональные нарушения, о чем свидетельствует уменьшение ЛБп.ж. и скорости трикуспидального потока крови. Эти данные косвенно отражают прогрессирующее снижение сократительной способности правого желудочка. Данные нашего исследования больных с тяжелой ХСН дают основание ввести впервые понятие «застойное сердце» - как патогенетическое звено на определенном этапе развития сердечной недостаточности у больного с заболеванием сердца; мы можем говорить о застойном сердце (или застойной кардиомиопатии) при синдроме ХСН у больных с ССЗ. В пользу этого также свидетельствует хороший эффект у большинства больных приема мочегонных со стороны уменьшения полостей сердца. «Застойное сердце» влечет за собой функциональные изменения миокарда: снижается ФВ обоих желудочков, прогрессирует ремоделирование всего сердца. Можно полагать, что переполненные вены сердца, о чем свидетельствует увеличение ВС и диаметра просвета крупных вен сердца, вызывают венозный застой в сердечной мышце, способствуют развитию кардиосклероза и могут вызывать гибель миоцитов. При этом достоверен факт взаимосвязи тяжести синдрома ХСН с нарушением венозного кровообращения: чем «тяжелее» пациент с синдромом ХСН, тем больше у него определяется признаков нарушения венозного кровотока. Нарушение венозной внутриссрдсчной гемодинамики, уменьшение скорости кровотока, застои, несосмненно, приводят к необратимым морфологическим изменениям и гибели клеток миокарда. Клинические и морфологические данные нашего исследования показали, что морфологические (расширение сосудов, дряблость и истончение сосудистой стенки, увеличение размеров ВС и др.) и гемодинамические (внутрисердечный венозный застой, уменьшение скорости кровотока в сосудах миокарда) в сочетании с известным фактом нарушения реологических свойств кровн [Галин П.Ю., 2002], повышением ее вязкости способствуют образованию пристеночных тромбов в венах сердца, которые

часто, закрывая вссь просвет сосуда, образуют новые зоны застоя, ишемии, повреждения стенки сосуда и влекут за собой прогрессирование заболевания. Несомненно, данные, установленные впервые, факты играют важную роль в патогенезе утяжеления синдрома ХСН.

Работа с больными нашего исследования также свидетельствует о том, что грамотный и профессиональный сбор клинических данных у больного не теряет своей значимости и в настоящее время. Данные исследования показывают, что результаты измерения ПВД аппаратом Вальдмана достаточно точно и достоверно дают оценку состояния периферического кровотока у больного ХСН. Оценив больного в совокупности клинических данных, данных физикального исследования и значений ПВД, уже можно сделать заключение о наличии и выраженности компонента венозного застоя в синдроме ХСН у данного пациента. Данные нашего исследования утверждают несомненную важность у больного с ХСН помимо исследования артериальной системы сердца всеми доступными методами исследовать ВСС, для чего у клиницистов есть реальные возможности: применение двух неннвазивных методов исследования - ЭхоКГ и МСКТ сердца. Первый общеизвестный метод исследования сердца обладает умеренными возможностями оценки ВСС, второй же метод обеспечивает клинициста более реальной анатомической, функциональной и качественной картиной состояния внутрисердсчной венозной системы. МСКТ сердца позволяет визуализировать не только ВС, но и крупные вены сердца, впадающие в него. Результаты обследования пациентов клинической группы методом МСКТ сердца коррелируют с данными морфологического исследования, что свидетельствует о возможности использования данной методики в анатомо-клинических исследованиях. У нас не было возможности сравнить свои результаты с чьими-то, т.к. таковых исследований нами встречено не было. Данный метод па сегодняшний день реален, но находится в начальной стадии своего становления и требует дальнейшего развития, изучения и внедрения в практику врача. Подводя итог вышесказанному, можно вывести следующие клииико-морфологические закономерности изменений ВСС при ХСН.

1-я закономерность: Экспериментальное моделирование и клинико-анатомические наблюдения показывают, что синдром ХСН вызывает не только нарушения венозной гемодинамики во внутренних органах человека, но и в самом сердце. При этом явления венозного застоя и гипертензпи наиболее выражены в устьевых отделах вен и в крупных венозных коллекторах (ВС, БВС, СВС); 2-я закономерность: Развитие изменений в ВСС связано со степенью выраженности (стадиями) ХСН. Первоначально происходит компенсаторное увеличение толщины венозной стенки за счет гипертрофии средней оболочки сосуда, а в последующем происходит атрофия сосудистой стенки и замещение её средней и наружной оболочек соединительной тканью; 3-я закономерность: Одним из важных звеньев нарушения венозной гемодинамики в венах сердца (особенно в устьевых отделах) является пристеночное или полное тромбообразование с последующей организацией и реканализацией тромба. 4-я закономерность: По данным МСКТ при ХСН в соответствии с се стадиями прижизненно происходит достоверное увеличение диаметра и площади поперечного сечения основных венозных сосудов сердца.

5-я закономерность: При ХСН снижение систолической функции ЛЖ и объемная перегрузка сердца приводят к внутрисердсчному застою, переполнению вен и ВС сердца и нарушению венозного оттока.

6-я закономерность: Системный венозный застой при ХСН ремоделирует «правое сердце» и приводит к его функциональной несостоятельности.

7-я закономерность: Прогрессирование и финал ХСН обусловлен формированием «застойного сердца» в целом, что усугубляет необратимые морфологические изменения в мышце сердца.

Таким образом, впервые проведено прижизненное исследование вен самого сердца и получены достоверные значимые результаты у больных с синдромом ХСН. На основе полученных данных впервые сформулировано понятие «застойное сердце» (застойная кардиомиопатия) аналогично пЪнятиям: «застойная почка», «застойные легкие», «застойная печень» и т.д. Можно утверждать, что вовлечение ВСС при ХСН позволяет расширить существующую на сегодня картину патогенеза синдрома. Генез ХСН рассматривается не только как

результат систолической и диастолической дисфункции и ремоделирования ЛЖ, но и как исход «застойного и ремоделированпого всего сердца», формирующегося у больных с ХСН. Учитывая данные исследования, можно определить критерии оценки состояния ВСС: повышение Г1ВД; ремоделироваиие правого сердца (увеличение правого желудочка и правого предсердия с повышением давления в полостях, удлинение размера выносящего тракта и снижение скорости трикуспидалыгого потока крови, снижение показателей сократительной способности правого желудочка, а именно: передне-заднего укорочения); увеличение просвета ВС и диаметра крупных вен сердца и использовать их для определения степени клинической тяжести ХСН и прогноза течения заболевания. Установленные в ходе исследования факты о значимых изменениях ВСС, тесной взаимосвязи их со стадией и ФК ХСН позволяют рекомендовать поставить вопрос о применении каких-либо воздействий, кроме официально рекомендуемых препаратов, для лечения больных с ХСН, для улучшения состояния внутрисердечпого кровотока. В ходе лечения необходимо добиваться уменьшения внутри сердечного венозного застоя.

ВЫВОДЫ

1. При хронической сердечной недостаточности венозная система сердца претерпевает значительные морфо-функциональные изменения. Вовлечение венозной системы сердца в патологический процесс играет важную роль в развитии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Состояние и изменение венозной системы сердца зависит от стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности.

2. При экспериментальном моделировании синдрома хронической сердечной недостаточности происходят не только нарушения венозной гемодинамики во внутренних органах крыс, но и в венах сердца (венечном синусе и крупных венах сердца).

синуса, вен сердца за счет среднего слоя и адвентицнп и более значимо в устьевых отделах вен; увеличение толщины и количества соединительнотканных элементов в стснкс вен сердца происходит во всем бассейне субэпикардиальных вен. При прогрессировании синдрома хронической сердечной недостаточности толщина стенок вен сердца и венечного синуса в начальных стадиях увеличивается, затем уменьшается за счет явлений склероза сосудистой стенки.

4. Прижизненные морфологические изменения венечного синуса и субэпикардиальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца проявляются в виде достоверного увеличения диаметра их просвета соответственно стадиям синдрома.

5. Нарушение ги сто структуры венозной стенки, реологических свойств крови, внутриссрдсчный венозный застой приводят к тромбозу венозных сосудов сердца, что является важным фактором в прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

6. При хронической сердечной недостаточности формируется «застойное сердце» (или застойная кардиомиопатня), аналогично застойной печени, легких, почек; что играет важную роль в течении и исходе хронической сердечной недостаточности.

7. Повышение периферического венозного давления; увеличение правого желудочка и правого предсердия с повышением давления в полостях, удлинением размера выносящего тракта правого желудочка и снижением скорости трикуспидального потока крови; снижение показателей сократительной способности правого желудочка; увеличение просвета венечного синуса и диаметра крупных вен сердца являются комплексными критериями состояния венозной системы сердца, что может служить для определения степени клинической тяжести хронической сердечной недостаточности и прогноза течения заболевания.

8. Исследование венозной системы сердца у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности всеми доступными неинвазивными методами диагностики (в том числе измерение периферического венозного давления) позволяет диагноецпровать формирование «застойного сердца», что важно для своевременной коррекции проводимой терапии и улучшения прогноза заболевания.

9. Мультиспиральная компьютерная томография сердца является новым высокотехнологичным методом оценки состояния венозной системы сердца, более информативным по сравнению с методом эходопплеркардиографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В комплексе мероприятий по полному клиническому обследованию больных с ХСН необходимо физикальными и всеми доступными инструментальными методами исследовать периферическую и внутрисердечную веноз!1ую систему.

2. Измерение ПВД является простым и доступным способом для оценки периферического венозного застоя у пациента с ХСН.

3. При обследовании пациентов с ХСН методами Эхо-КГ и МСКТ сердца в протокол исследования необходимо внедрить оценку параметров правых отделов сердца, ВС и крупных вен сердца.

4. Состояние венозного кровотока рекомендуется рассматривать, как критерий оценки тяжести состояния пациента с синдромом ХСН и прогноза течения заболевания.

5. В учебном процессе при подготовке врачей общей практики, а также при усовершенствовании профессиональной подготовки врачей кардиологов, ревматологов и терапевтов необходимо информировать врачей о роли ВСС в патогенезе ХСН, критериях оценки состояния ВСС для возможности медикаментозной коррекции лечения больных с ХСН.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности // Журнал «Вестник Санкт-Петербургской Государственной медицинской академии им.Мечннкова». Материалы научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика - Санкт-Петербург, 2007.- №2.- С.6

2. Состояние венозного кровообращения сердца и изменение его при хронической сердечной недостаточности //Журнал «(Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» - Оренбург, 2007,- Т. 1, №1.- С.117 (соавт. Железнов Л.М.).

3. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ»- Москва, 2007,- № 6(5), прилож. 1. С. 158 (соавт. Коц Я.И., Кудрина Е.В., Железнов Л.М).

4. Изменение периферического венозного давления и венечного синуса сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Материалы II конгресса ОССН «Сердечная недостаточность' 2007» - Москва, 2007,- С. 71 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В.).

5. Кпинико-морфологические изменения венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» - Москва, 2008.- С. 19-20 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В.).

6. Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние венозной системы сердца //Материалы 10-го Юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология-2008» - Москва, 2008. С.З (соавт. Коц Я.И; Железнов Л.М; Кудрина Е.В.).

7. Исследование венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью методом мультиспиралыгой компьютерной томографии //Материалы III конгресса (IX конференция) ОССН «Сердечная недостаточность' 2008» - Москва, 2008.- С. 5-6 (соавт. Синицын В.Е., Коц .И.).

8. Клинико-морфологическая оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)» - Оренбург, 2008,- Т. 2, № 2-3. С. 1317 (соавт.Коц Я.И., Железнов JI.M.).

9. Значение изменений венозной системы сердца в развитии хронической сердечной недостаточности//Журнал «Артериальная гипертензия». Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» -Москва, 2008.- Т. 14, № 1,- С.39 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В).

10. Изменение венозного кровотока сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Сердечная недостаточность» - Москва, 2009.Т. 10, № 3 (53). - С. 155-158 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Мареев В.Ю., Синицып В.Е).

11. Состояние внутрисердечной венозной системы при хронических заболеваниях сердца (обзор) // Журнал «Сердце» - Москва, 2009.- Т. 8, № 1 (45), С. 28-31 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).

12. Клинико-морфологическое состояние венечного синуса при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Вестник аритмологии»

- Санкт-Петербург, 2009.- № 54. - С..20-24 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Синицы» В.Е.).

13. Состояние периферической и внутрнсердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // «Российский кардиологический журнал»

- Москва, 2009.- № 4. С. 27-31 (соавт. Коц Я.И.,Синицын В.Е.).

14. Макро-микроскопнческие изменения субэиикарднальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности //ММЖ

«Морфологические ведомости» - Москва, 2009.- № 3.- С. 21-23 (соавт. Железнов JI.M., Сишщын В.Е., Коц Я.И.).

15. Изменении венечного синуса у больных с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Клиническая медицина» - Москва, 2009.-№ 11.- С. 38-40 (соавт. Коц Я.И., Снницнн В.Е.).

16. Новая технология оценки состояния венозной системы сердца в норме и патологии //«Казанский медицинский журнал», разд. Новые методы и рацпредложения - Казань, 2009.- Т. 90, № 6. С. 907-910.

17. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Терапевтический архив»- Москва, 2009,- № 12. С. 27-30 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).

18. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца методом спиральной компьютерной томографии (Обзор) //Журнал «Сердце» -Москва, 2009.- T.8.-JY» 6.- С. 316-318 (соавт. Синицын В.Е.).

19. Сравнительная оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ исследования сердца н морфологии // Журнал «Естественные и технические науки» -Москва, 2009.-№ 2 (40). С. 157-160.

20. Морфологические изменения венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности в эксперименте //Журнал «Естественные и технические науки» - Москва, 2009,- № 3 (41).- С. 169-170.

21. Прижизненные неинвазивные методы исследования венозной системы сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Естественные и технические науки» - Москва, 2009.- № 4 (42). С.142-144 (соавт. Синицын В.Е.).

23. Оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности неинвазивиыми методами исследования //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) - Оренбург, 2009,- Т.З, № 3. - С. 3-7 (соавт. Синицын В.Е.).

24. Неиивазивиая диагностика венозной системы сердца (Обзор) //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) - Оренбург, 2009.- Т.З, № 4. С. 6-11

25. Состояние внутриссрдечной и периферической венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС //Журнал «Кардиоваскулярнаи терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» - Москва, 2009,- № 8(6), прилож. 1. С. 15 (соавт. Коц Я.И, Синицын В.Е.).

26. Неинвазивные методы оценки состояния венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» - Оренбург, 2009.- Т.З, №3.- С.38-39 (соавт.Коц Я.И).

27. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных с дилатационной кардиомиопатией //Материалы IV Национального конгресса терапевтов (XX Съезд российских терапевтов) - Москва, 2009,- С. 6-7 (соавт. Коц Я.И, Марсев В.Ю,Синицын В.Е.).

28. Критерш! оценки состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Материалы IV конгресса (X конференция) «Сердечная недостаточность 2009» - Москва, 2009.- С.5 (соавт. Коц Я.И, Синицын В.Е.).

29. Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у больных с хронической сердечной недостаточностью //Информационно-методическое письмо для врачей - Оренбург, 2009.- 26 С. (соавт. Либис P.A.).

30. Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца //Информационно-методическое письмо для врачей - Оренбург, 2009.- 20 С. (соавг. Либис P.A.).

Информационно-методические письма утверждены МЗ и социального развития Оренбургской области и координационно-методическим советом ГОУ ВПО ОрГМА.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВС - венечный синус

ВСС - венозная система сердца

БВС - большая вена сердца

ЗВЛЖ - задняя вена левого желудочка

ЗМЖВ - задняя межжелудочковая вена

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

иАПФ - ингибиторы ангиопревращающего фермента

КВЛП - косая вена левого предсердия

ЛЖ - левый желудочек

ЛКВ - левая краевая вена

ЛП - левое предсердие

МВС - малая вена сердца

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

НПВ - нижняя полая вена

ПВД - периферическое венозное давление

ПВС - передние вены сердца

ПЖ - правый желудочек

ПП - правое предсердие

Рп.п. - давление правого предсердия

ДРп.ж. - градиент давления правого желудлчка

САД - систолическое артериальное давление

СВС - средняя вена сердца

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ - электрокардиография

Эхо-КГ - эхокардиография

ДЭп.ж. - передне-заднее укорочение правого желудочка

АКАЕМОВА ОЛЬГА НИКОЛАЕВНА

ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Лицензия № ЛР020716 от 02Л1.98.

Подписано в печать 27.01.2010 г. Формат 60x84 716. Бумага писчая. Усл. печ. листов 2,0. Тираж 150. Заказ 32.

ИГ1К ГОУ ОГУ 460018, г. Оренбург, ГСП, пр-т Победы, 13. Государственное образовательное учреждение «Оренбургский государственный университет»

Оглавление диссертации Акаемова, Ольга Николаевна :: 2010 :: Оренбург

Список сокращений.5

Введение.7

Глава 1. Особенности физиологии сердца и состояния его сосудистой системы при хронической сердечной недостаточности (обзор литературы).18

1.1 Физиологические предпосылки изменений биомеханики и внутрисердечной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности.18

1.2 Современные представления об анатомии сосудистой системы сердца.34

1.3 Венозная система сердца при его патологии .46

1.4 Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца.54

1.5 Общая оценка литературных данных.60

Глава 2. Общая характеристика объекта и методов исследования.63

2.1 Методика эксперимента (моделирование экспериментальной сердечной недостаточности ).64

2.2 Методика морфологических исследований.65

2.3Методика клинических исследований.71

2.4 Клиническая характеристика больных.86

2.5 Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. Морфологические изменения в субэпикардиальных, передних венах сердца и венечном синусе при хронической сердечной недостаточности.99

3.1 Морфологические изменения вен сердца при моделировании хронической сердечной недостаточности у крыс .99

3.2 Морфологическая структура венечного синуса при хронической сердечной недостаточности. 105

3.3 Морфологическая структура большой вены сердца при хронической сердечной недостаточности. 113

3.4 Морфологическая структура средней вены сердца при хронической сердечной недостаточности. 125

3.5 Морфологическая структура малой вены сердца при хронической сердечной недостаточности. 133

3.6 Морфологическая структура передних вен сердца при хронической сердечной недостаточности. 142

3.7 Статистический анализ результатов морфологического исследования.146

Глава 4. Результаты клинического исследования. 148

4.1 Результаты общеклинического обследования пациентов с синдромом хронической сердечной недостаточности. 148

4.2 Результаты исследования периферической венозной системы при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования. 154

4.3 Особености внутрисердечной гемодинамики и изменение ее в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности по данным эхокардиографического исследования. 158

A) структурно-геометрические и функциональные показатели левых отделов сердца при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования . 159

Б) показатели диастолической функции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования. 161

B) состояние крупных сосудов сердца при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования. 164

Г) состояние правых отделов сердца при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования. 165

Д) эхокардиографическая оценка состояния венечного синуса при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы. 169

4.4 Состояние венозной системы сердца и изменение ее в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца. 170

A) состояние венечного синуса при хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца. 170

Б) состояние нижней полой вены при хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца.

B) состояние крупных вен сердца при хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца. 176

4.5 Клинический случай пациента И., 25 лет с синдромом хронической сердечной недостаточности на фоне дилатационной кардиомиопатии . 184

4.6 Статистический анализ результатов клинических исследований. .192-

Глава 5. Клинические и морфологические изменения венозной системы сердца на этапах развития хронической сердечной недостаточности обсуждение результатов исследования).198

Выводы.221

Введение диссертации по теме "Кардиология", Акаемова, Ольга Николаевна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Патологоанатомы давно убедились, что «жизнь совместима иногда с тяжелейшими поражениями миокарда, однако состояние сердца ни при жизни, ни на секционном столе не дает обычно исчерпывающего объяснения механизма расстройства кровообращения и причины наступившей смерти» [Шор Г.В., 1925]. Проблемой хронической сердечной недостаточности занимались многие ведущие российские терапевты и физиологи, что находило отражение в работе Российских, а затем Всесоюзных терапевтических съездов и конференций [Василенко В.Х., Парин В.В., Меерсон Ф.З., 1958; Варигина С .Г., Межебовский Р.Г., 1964; Гелыытейн Э.М., 1935; Ланг Г.Ф., Стражеско Н.Д, Северин С.Е., Моисеев С.Г Мясников А.Л., Немель Е.В., Яновский М.В.,1925]. В нашей стране 5 лет назад создано «Общество специалистов по сердечной недостаточности» (ОССН). Успехи работы общества не оставляют сомнений в правильности подхода, направленного на углубленное изучение проблемы хронической сердечной недостаточности, поиска новых звеньев патогенеза развития и прогрессирования данного синдрома, что отражается в научных исследованиях последних лет [Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю.,1997; 1999; 2001; 2002; ; Галин П.Ю., Коц Я.И., 2002; Гиляревский С.П., 1997; Кузнецов Г.Э., Коц Я.И., 2004; Мареев В.Ю. и соавт., 1995; Моисеев B.C., 2000; 2001; Никитина Н.П. и соавт., 1998,1999; Ольбинская Л.И., 2002; Палеева Н.Р., Пронина В.П., 1999; Саликова С.П., Коц Я.И., 2004; Флоря В.Г.,].

Говоря о проблеме хронической сердечной недостаточности, неправильно фиксировать внимание лишь на работе сердца, относя все проявления расстройства циркуляции крови к нарушению его деятельности, игнорируя состояние всей сосудистой системы, в том числе венозной [Персиянинов Б.К.,1912; Ткаченко Б.И., Черниговский В.Н., 1978; Шевкуненко В.Н., 1949]. Многие лаборатории мира (Швеция, ФРГ, США), но прежде всего СССР (лаборатория Н.П. Кравкова) изучали закономерности функционирования венозной системы, но, как правило, они касались периферического венозного кровообращения и роли ее в регионарных и системных сдвигах гемодинамики [Ткаченко Б.И., 1970; Ткаченко Б.И.,

Чернявская Г.В., 1973; Meilander, Johansson, 1968; Meilander, 1964; Mellander, 1071; Thron H.L., KirshK., 1977; Folkow, 1960; Folkow, Meilander, 1964].

Вместе с тем, на сегодняшний день практически нет исследований по комплексной оценке внутрисердечной венозной гемодинамики. Малочисленные сообщения не освещают картину происходящих преобразований, не раскрывают все компенсаторно-приспособительные свойства венозной системы сердца (ВСС) и их роль в развитии сердечнососудистых заболеваний. При этом даже результаты имеющихся немногочисленных исследований дают основание считать, что венозная система сердца играет далеко не последнюю роль в развитии патологических состояний, особенно - хронической коронарной и сердечной недостаточности.

Настоящая работа выполнена в русле изучения проблемы хронической сердечной недостаточности, которой уже более 50 лет занимается терапевтическая школа, основанная Г.Ф. Лангом, продолжается его Оренбургскими учениками Р.Г. Межебовским, Я.И. Коц, P.A. Либисом, P.A. Сайфутдиновым, П.Ю. Галиным, Г.Э. Кузнецовым, С.П.Саликовой и др.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования - установить характер и закономерности клинико-анатомических изменений в венозной системе сердца при хронической сердечной недостаточности и их прикладное значение.

Задачи исследования:

2. Описать гистотопографические изменения в венах сердца у больных хронической сердечной недостаточностью.

4. С помощью неинвазивных визуализационных диагностических методов (эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии сердца) дать оценку прижизненного состояния венечного синуса и вен сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и сопоставить их с данными морфологического исследования.

6. Определить критерии оценки состояния венозного кровообращения сердца и возможности современных неинвазивных методов визуализации венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью. и

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Многие результаты исследования получены впервые, так как состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности практически не изучено.

В работе впервые дана оценка влияния хронической сердечной недостаточности на состояние венозной системы сердца в эксперименте; на секционном материале изучена гистоструктура оболочек венозной стенки в разных путях венозного оттока от сердца.

Впервые проведен клинико-анатомический анализ прижизненного состояния венечного синуса и венозных сосудов сердца в норме и у больных с хронической сердечной недостаточностью с использованием мультиспиральной компьютерной томографии.

Впервые доказан факт участия изменений венозной системы сердца в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

Впервые сформулировано понятие «застойное сердце», касающееся органа, который является единственным двигателем кровообращения у человека.

Впервые разработаны критерии оценки состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности, что важно для определения степени клинической тяжести (стадии и функционального класса) хронической сердечной недостаточности и прогноза течения заболевания у конкретного пациента.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Установленные в ходе исследования факты о значимых изменениях венозной системы сердца, тесной взаимосвязи их со стадией хронической сердечной недостаточности позволили расширить существующую на сегодня картину патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Генез хронической сердечной недостаточности рассматривается не только как результат систолической и диастолической дисфункции и ремоделирования левого желудочка, но и как исход «застойного и ремоделированного сердца в целом», формирующегося у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Впервые внедрена и использована в клинических условиях оценка состояния периферической и внутрисердечной венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью, что необходимо для коррекции терапии и оценки ее эффективности у данной группы пациентов.

На основании установленных закономерностей в данной работе внедрена в клиническую практику врачей оценка инструментальными методами обследования не только состояния левых отделов сердца, но и параметров «правого сердца», вен и венечного синуса, что позволяет оценить степень застоя в сердце и определить прогноз заболевания.

Практически значимым является то, что вычисление дополнительных показателей не приводит к усложнению или увеличению продолжительности процедуры обследования, поскольку необходимые для их расчета измерения входят в стандартный протокол, а применение методики Вальдмана для измерения периферического венозного давления доступно, недорого и несложно.

Результаты работы позволяют объективно оценить клиническую картину заболевания и доказательно обосновать прогноз течения данного патологического состояния у больных.

Прикладной характер данного исследования должен стать достоянием аудитории практических терапевтов и кардиологов.

Практически важно использование мультиспиральной компьютерной томографии для определения состояния венозной системы сердца у больных хронической сердечной недостаточностью, так как предложен новый, высокотехнологичный, неинвазивный, реальный и доступный пациентам России метод визуализации внутрисердечной венозной системы.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

3. При хронической сердечной недостаточности венозная система сердца претерпевает существенные морфо-функциональные изменения, которые зависят от ее тяжести и играют важную роль в развитии и прогрессировании данного синдрома.

4. При хронической сердечной недостаточности формируется «застойное сердце» (или застойная кардиомиопатия), которое может играть важную роль в течении и исходе заболевания.

6. При исследовании больного с синдромом хронической сердечной недостаточности необходимо всеми доступными методами исследовать внутрисердечную венозную систему сердца; метод мультиспиральной компьютерной томографии является современным неинвазивным и доступным методом диагностики и анатомического исследования венозной системы сердца.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования используются при проведении семинаров, практических занятий на кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии им. Р.Г. Межебовского, а также освещаются в курсе практических занятий на кафедрах нормальной анатомии человека, оперативной хирургии и клинической анатомиии, кафедре терапии ФТТПС и других терапевтических клиниках Оренбургской государственной медицинской академии (ОрГМА).

Подготовлено пособие для врачей «Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью» и «Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца», предназначенные для кардиологов поликлиник и стационаров, врачей, занимающихся эхокардиографией, клинических ординаторов и аспирантов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Всероссийской научно-практической конференции: «Современная кардиология: наука и практика» (г. Санкт-Петербург, май 2007),

Российском Национальном конгрессе кардиологов СНГ «Кардиология без границ» (г. Москва, 9-11 октября 2007),

VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (г. Оренбург, 2930 ноября 2007),

П конгрессе ОССН «Сердечная недостаточность 2007» (г. Москва, 5-7 декабря 2007),

Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» (г. Санкт-Петербург, 2324 мая 2008),

10-м Юбилейном международном научно-образовательном форуме «Кардиология-2008» (г. Москва, октябрь 2008),

Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (г. Москва, 7-9 октября 2008), Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации», посвященной памяти члена-корреспондента АМН СССР проф. Лазаренко Ф.М. (г. Оренбург, 18-19 ноября 2008),

III конгрессе (IX конференции) ОССН «Сердечная недостаточность» (г. Москва, 15-16 декабря 2008),

Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Москва, 6-8октября 2009),

Всероссийской научной конференции « Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия в XXI веке» (г. Оренбург. 14 октября 2009), 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (г.Оренбург, ноябрь 2009),

IV Национальном конгрессе терапевтов (XX Съезд российских терапевтов) г.Москва, 2-4 декабря 2009),

V конгрессе (X конференции) «Сердечная недостаточность 2009» (г.Москва, 15-16 декабря 2009),

Областной конференции «Актуальные вопросы ревматологии» (г. Оренбург, февраль 2010),

12-м Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2010» (г. Москва, 24-26 февраля 2010), заседаниях областных обществ терапевтов и кардиологов (г. Оренбург, 2005 -2009).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 253 страницах машинописного текста, иллюстрирована 35 таблицами и 48 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 308 источников, из которых 220 опубликовано в отечественной и 88 в зарубежной литературе. Указатель литературы составлен в соответствии с ГОСТ 7.1 - 2003 «Библиографическое описание документа. Общие требования и правила составления», разработанные на основе международного стандарта ШВБ [Райзберг Б.А., 2006; Денисов И.Н., 2008, 2009].

Заключение диссертационного исследования на тему "Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование)"

ВЫВОДЫ

3. Посмертные морфологические изменения структуры оболочек субэпикардиальных вен и венечного синуса при хронической сердечной недостаточности заключаются в увеличении общей толщины стенки венечного синуса, вен сердца за счет среднего слоя и адвентиции и более значимо в устьевых отделах вен; увеличение толщины и количества соединительнотканных элементов в стенке вен сердца происходит во всем бассейне субэпикардиальных вен. При прогрессировании синдрома хронической сердечной недостаточности толщина стенок вен сердца и венечного синуса в начальных стадиях увеличивается, затем уменьшается за счет явлений склероза сосудистой стенки.

5. Нарушение гистоструктуры венозной стенки, реологических свойств крови, внутрисердечный венозный застой приводят к тромбозу венозных сосудов сердца, что является важным фактором в прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

6. При хронической сердечной недостаточности формируется «застойное сердце» (или застойная кардиомиопатия), аналогично застойной печени, легких, почек; что играет важную роль в течении и исходе хронической сердечной недостаточности.

8. Исследование венозной системы сердца у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности всеми доступными неинвазивными методами диагностики (в том числе измерение периферического венозного давления) позволяет диагносцировать формирование «застойного сердца», что важно для своевременной коррекции проводимой терапии и улучшения прогноза заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В комплексе мероприятий по полному клиническому обследованию больных с хронической сердечной недостаточностью необходимо физикальными и всеми доступными инструментальными методами исследовать периферическую и внутрисердечную венозную систему.

2. Измерение периферического венозного давления является простым и доступным способом для оценки периферического венозного застоя у пациента с хронической сердечной недостаточностью.

3. При обследовании пациентов с хронической сердечной недостаточностью методами эходопплеркардиографии и мультиспиральной компьютерной томографии сердца в протокол исследования необходимо внедрить оценку параметров правых отделов сердца, венечного синуса и крупных вен сердца.

4. Состояние венозного кровотока рекомендуется рассматривать, как критерий тяжести состояния пациента с синдромом хронической сердечной недостаточности и прогноза течения заболевания.

5. В учебном процессе при подготовке врачей общей практики, а также при усовершенствовании профессиональной подготовки врачей кардиологов, ревматологов и терапевтов необходимо информировать врачей о роли венозной системы сердца в патогенезе хронической сердечной недостаточности, критериях оценки состояния венозной системы сердца для возможности медикаментозной коррекции лечения больных с хронической сердечной недостаточностью.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Акаемова, Ольга Николаевна

1. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. - 186 с.

2. Агеев, Ф. Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Журн. сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 4. - С. 190-195.

3. Агеев, Ф. Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Журн. сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 4. - С. 190-195.

4. Агеев, Ф. Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца / Ф. Т. Агеев // Журн. сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 2. -С. 25-28.

5. Агрегация тромбоцитов и эритроцитов при застойной недостаточности кровообращения / Ю. Б. Белоусов и др. // Кардиология. 1976. - № 8. - С. 75-83.

6. Адаптационно-структурные изменения гипертрофированного миокарда / В. А. Шахламов и др. // Сов. медицина. 1984. - Т. 21, № 6. - С. 3-7.

7. Андрееенко, Г. В. Антитромбин Ш и его роль в клинической патологии / Г. В. Андреенко, Л. Р. Полянцева, Л. В. Подорольская // Терапевт, арх. -1980.-№2.-С. 141-145.

8. Андреенко, Г. В. Фибринолиз: биохимия, физиология, патология / Г. В. Андреенко. М.: МГУ, 1979.

9. Анестиади, В. X. Функциоанальная морфология миокарда при сердечной недостаточности / В. X. Анестиади, С. П. Руссу // Кардиология. -1975.-Т. 15, № 10.-С. 30-35.

10. Ардашев, А. В. Обследование и рентгенохирургическое лечение больных после операции аортокоронарного шунтирования / А. В. Ардашев, Л. С. Коков, В. Е. Синицын. М.: Медпрактика-М. - 2007.

11. Аронов, Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 296с.

12. Аронов, Д. М. Функциональные пробы с физической нагрузкой // Болезни сердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. - Т. 1.-С. 292-311.

13. Арсентьева, Л. А. Возрастная архитектоника кровеносных сосудов сердца человека: автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. А. Арсентьева. -Казань, 1972.

14. Архангельский, А. В. О структуре мелких подэпикардиальных вен сердца / А. В. Архангельский // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. -1957.-Т. 34, №6.-С. 32-37.

15. Багров, Я. Ю. Водно-солевой гомеостаз при недостаточности кровообращения / Я. Ю. Багров. Л., 1984.

16. Бакулев, А. Н. Хирургическое лечение окклюзий верхней полой вены и ее притоков / А. Н. Бакулев, В. С. Савельев, Э. П. Думпе. М.: Медицина, 1967.- 204 с.

17. Бардина, Р. А. Особенности внутриорганного кровоснабжения сердца / Р. А. Бардина // Вестн. хирургии. 1954. - № 4. - С. 27-34.

18. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.

19. Баркаган, 3. С. Невритическая кровоточивость и нераскрытые механизмы регуляции системы гемостаза / 3. С. Баркаган, В. И. Белых, Н. В. Моисеева // Терапевт, архив. 2001. - Т. 73, № 5. - С. 45-48.

20. Беленков, Ю. Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев. М.: Инсайт, 1997.

21. Беленков, Ю. Н. Методы исследования / Ю. Н. Беленков // Руководство по внутренним болезням. Болезни органов кровообращения / Ю. Н. Беленков, О. Ю. Атьков; под общ. ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1997.-С. 90-224.

22. Беленков, Ю. Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Журн. сердечная недостаточность. 2000. -Т. 1, № 1. - С. 5-12.

23. Беленков, Ю. Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Терапевт, арх. 1994. -Т. 66, №9.-С. 3-7.

24. Беленков, Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Журн. сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 1. - С. 711.

25. Беленков, Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Журн. сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 1. - С. 711.

26. Бисенков, Н. П. Влияние перевязки и артериализации венечного синуса на деятельность сердечно-сосудистой системы / Н. П. Бисенков // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1960. - № 1. - С. 19-31.

27. Бисенков, Н. П. Венечный синус сердца в связи с операциями на нем / Н. П. Бисенков // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1956. - № 7. - С. 3846.

28. Бисенков, Н. П. Изменчивость некоторых отделов венозной системы сердца и ее прикладное значение / Н. П. Бисенков // Сборник рефератов научных работ ВМОЛА им. С. М. Кирова за 1953-1955 гг. Л., 1957. - С. 190-193.

29. Бисенков, Н. П. Морфологические изменения в сердце при перевязке венечного синуса / Н. П. Бисенков // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. -1964. -№ 2. -С. 33-40.

30. Бисенков, Н. П. Нарушение сердечной деятельности при перевязке венечного синуса / Н. П. Бисенков // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. -1962.-№ 7.-С. 38-47.

31. Бисенков. Н. П. Влияние перевязки и артериализации венечного синуса на коронарный кровоток в эксперименте / Н. П. Бисенков // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1960. - № 9. - С. 24-33.

32. Бойцов, С. А. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточностью / С. А. Бойцов, А. М. Подлесов // Журн. сердечная недостаточность. 2001. - Т. 2, № 5. - С. 224-227.

33. Бокерия, Л. А. Функциональная и прикладная анатомия венозной систем / JI. А. Бокерия. М.: Медицина, 1969.

34. Браунвальд, У. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: пер. с англ. / У. Браунвальд, Дж. Росс, К. Ф. Зонненблик. -М.: Медицина. 1974. - 175 с.

35. Бретшнейдер, Ю. Физиология и патофизиология сердца: в 2 т.: пер. с англ. / Ю. Бретшнейдер, М. М. Гебхарт, К. Ю. Прюссе; под ред. Н. Сперелакиса. М.: Медицина, 1988.- С. 291-307.

36. Брэди, А. Дж. Физиология и патофизиология сердца: в 2 т.: пер. с англ. / А. Дж. Брэди; под ред. Н. Сперелакиса.- М;: Медицина, 1988. С. 416-449.

37. Вальдман, В. А. Артериальные дистонии и дистрофии / В. А. Вальдман .- Л.: Ленмедгиз, 1961.

38. Вальдман, В. А. Венозная система человека в физиологии и патологии / В. А. Вальдман // Журн. рус. клиники. 1926. - № 39.

39. Вальдман, В. А. Венозное давление и венозный тонус / В. А. Вальдман. -Л., 1947,-С. 197-215.

40. Вальдман, В. А. Тонус сосудов и периферическое кровообращение / В. А. Вальдман. Л.: Наркомздрав СССР ГИМЛ, 1940. - 32 с.

41. Вальдман, В. А. Тонус сосудов и периферическое кровообращение / В. А. Вальдман // Терапевт, архив . 1928. - Т.7, вып. 3.

42. Вальдман, В. А. Труды XI Съезда терапевтов / В. А. Вальдман. Б. м., б. и.. - 1926.

43. Банков, В. Н. Строение вен / В. Н. Банков. М.: Медицина, 1974. - 208

44. Введенский, А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах / А. Н. Введенский. Л.: Медицина, 1979. - 223 с.

45. Венозное давление: сборник статей сотрудников фак. терапевт, клиники ленингр. мед. ин та / С. Я. Кофман; под ред. В.А. Вальдмана. - Л., 1939.-Вып. 2.

46. Венозное давление: сборник статей сотрудников фак. терапевт, клиники ленингр. мед. ин та / А. Г. Заболотский; под ред. В. А. Вальдмана. -Л, 1939. - Вып. 3.

47. Виноградов, А. В. Роль гемодинамических сдвигов в формировании недостаточности кровообращения / А. В. Виноградов // II Всероссийский съезд терапевтов: сб. науч. тр. -М., 1964.

48. Вихерт, А. М. О сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении / А. М. Вихерт, В. Г. Шаров // Кардиология. 1975. - Т. 15, № 10. - С. 25-30.

49. Внутриклеточная реорганизация и ультраструктурный стереологический анализ КМЦ крыс с генетически детерминированной кардиомиопатией / Е. Л. Лушникова и др. // БЭБ и медицина. 1999. - Т. 128,№8. -С. 233-237.

50. Возможности ультразвуковой допплерэхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ф. Т. Агеев и др. // Кардиология. 1994. -Т. 34, № 12.-С. 12-17.

51. Возможности ультразвуковой допплерэхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ф. Т. Агеев и др. // Кардиология. 1994. -Т. 34, № 12.-С. 12-17.

52. Воробьев, В. Б. Артериальный и венозный гемостаз при хронической недостаточности кровообращения Ш стадии / В. Б. Воробьев // Сов. медицина. 1979. - № 1. - С. 50-52.

53. Воробьев, В. Б. Гемокоагуляция у больных с сердечной недостаточностью, осложненной мерцательной аритмией / В. Б. Воробьев // Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии. — Ростов н/Д, 1977. -С. 29-31.

54. Гаврилов, О. К. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / О. К. Гаврилов. М., 1981.

55. Гарвей, У. Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных / У. Гарвей. СПб., 1928.

56. Гиляревский, С. П. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности / С. П. Гиляревский // Кардиология . 1997. - № 10.-С. 88-98.

57. Грицюк, А. И. Коагулогическая характеристика различных стадий хронической недостаточности кровообращения при атеросклеротическом кардиосклерозе / А. И. Грицюк, М. Б. Мамедов, В. И. Шигельский // Кардиология. 1976. - № 12. - С. 25-32.

58. Гришин, И. Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия / И. Н. Гришин, А. Н. Савченко. Минск, 1981. - 216 с.

59. Гублер, Е. В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. Л., 1973.

60. Гуревич, М. А. Хроническая сердечная недостаточность / М. А. Гуревич. М.: Берег, 2000.

61. Даштаянц, Г. А. Изменение системы свертывания крови у больных с недостаточностью кровообращения / Г. А. Даштаянц, Е. В. Андрущенко, Е. А. Красовская // Врачеб. дело. 1974. - № 10. - С. 64-69.

62. Джавахишвили, Н. А. Сосуды сердца / Н. А. Джавахишвили, М. Э. Комахидзе. М., 1967.

63. Джавахишвили, Н. А. Сосуды сердца в норме и эксперименте / Н. А. Джавахишвили, М. Э. Комахидзе. Тбилиси: Мецниереба. - 1982.

64. Добровски, А. Суточное мониторирование ЭКГ: пер. с польск. / А. Добровски, Б. Добровски, Р. Пиотрович. М.: Медпрактика, 1998. - 208с.

65. Думпе, Э. П. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей / Э. П. Думпе, Ю. И. Ухов, П. Г. Швальб. М.: Медицина. - 1982. - 168 с.

66. Заблоцкая, С. А. Вены сердца человека в норме и патологии / С. А. Заблоцкая // Клиническая медицина. 1938. - № 10.

67. Злотников, М. Д. Венозная система человека / М. Д. Злотников. М., 1947.

68. Золотарева, Т. В. Вены сердца и различия их строения / Т. В. Золотарева // Труды 2-й Украинской конференции АГЭ. Харьков. - 1958. -С. 193-194.

69. Зубаиров, Д. М. Биохимия свертывания крови / Д. М. Зубаиров. М.: Медицина, 1978.

70. Иванов, Е. П. Руководство по гемостазиологии / Е. П. Иванов. Минск: Беларусь, 1991.

71. Измайлова, JI. В. Некоторые особенности кровоснабжения межжелудочковой перегородки сердца / JI. В. Измайлова, JI. И. Ломакина // Материалы к макро-микроскопической анатомии. Харьков, 1980. - Т. 13. -С. 64-66.

72. Ильинский, С. П. Сосуды Тебезия / С. П. Ильинский. Ленинград, 1971.

73. Каган, И. И. Основы клинической анатомии сердца: учеб. пособие / И. И. Каган. 2-е изд., доп. - Оренбург, 1999. - 62 с.

74. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца? / Ф. Т. Агеев и др. // Consilium Medicum. 2002. - Т. 4, № 3. - С. 114-117.

75. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца? / Ф. Т. Агеев и др. // Consilium Medicum. 2002. - Т. 4, № 3. - С. 114-117.

76. Кириенко, А. И. Клексан в профилактике острого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии / А. И. Кириенко, И. А. Золотухин // Терапевт, архив. 1998. - № 11. - С. 78-80.

77. Киясов, А. П. Современные технологии морфологических исследований: методическое пособие для студентов, аспирантов и врачей патологов / А. П. Киясов. Казань, 2001. - 38с.

78. Климов, В. П. Рентгеноконтрастное исследование кровоснабжения миокарда у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования. Возможно ли упрощение проведения процедуры? / В. П. Климов, А. В.

79. Ардашев // Современные методы визуализации в сердечно-сосудистой хирургии: матер, междунар. симпозиума. М., 2001. - С. 20.

80. Клинические варианты сердечной недостаточности / Т. М. Инькова и др. // Недостаточность сердца и патология миокарда. Оренбург, 1968. - С. 12.

81. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / М. К. Рыбакова; под ред. В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. М.: Видар, 1998. -119 с.

82. Козлова, Э. 3. Особенности венозного оттока от перегородок сердца / Э. 3. Козлова // Функциональная и прикладная анатомия венозной системы и миокарда. М., 1969. - С. 139.

83. Косицкий, Г. И. Регуляция деятельности сердца / Г. И. Косицкий. М.: Наука, 1980.

84. Косицкий, Г. И. Сердце, как саморегулирующаяся система / Г. И. Косицкий, И. А. Червова. -М.: Наука, 1968.

85. Косоуров, А. К. Строение венечного синуса у взрослых людей / А. К. Косоуров, В. А. Иванов // Морфология . 2005. - Т. 128, № 6. - С. 33-37.

86. Коц, А. Я. Роль оксида азота в патогенезе сердечной недостаточности / Ф. Я. Коц, Я. И. Коц // Тез. докл. I ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Актуальные вопросы сердечной недостаточности». М., 2000. - С. 10.

87. Коц, Я. И. Синдром утомления при хронической сердечной недостаточности: способы оценки / Я. И. Коц, Н. Д. Яковлева // Журн. сердечная недостаточность. 2007. - Т. 8, № 6. - С. 265-268.

88. Коц, Я. И. Хроническая сердечная недостаточность / Я. И. Коц, Р. И. Сайфутдинов. Екатеринбург; Оренбург, 1995.

89. Кравков, Н. П. Основы фармакологии / Н. П. Кравков. Ч. 1. - 1930. - С. 252.

90. Крымский, Л. Д. Функциональная морфология миокарда в норме и при сердечной недостаточности / Л. Д. Крымский, Г. В. Нестайко // Сов. медицина. 1975. - Т. 32, № 1Ю. - С. 51-57.

91. Кузнецов, Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца / Г. Э. Кузнецов // Журн. сердечная недостаточность. 2002. - Т. 16, №.6. - С. 292-294.

92. Кузник, Б. И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров. М., 1975.

93. Кульчицкий, К. И. Сравнительная анатомия и эволюция кровеносных сосудов сердца / К. И. Кульчицкий, О. Ю. Роменский. — Киев, 1985.

94. Кулябко, Б. В. Микроскопическое строение вен сердца в разных возрастах и при пороках сердца / Б. В. Кулябко // Арх. патологии. 1947. -Т. 9, № 1.-С. 62-65.

95. Купер, Энн. Инструментальная диагностики сердечной недостаточности // Международное руководство по сердечной недостаточности / Энн Купер, Энтони М. Хигерти; под ред. С. Дж. Болла, Р. В. Кембелла, Г. С. Френсиса. М., 1995. - Гл. 5. - С. 28-35.

96. Кушаковский, М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность / М. С. Кущаковский. СПб.: Фолиант , 1998. - 319 с.

97. Ланг, Г. Ф. Болезни системы кровообращения / Г. Ф. Ланг. М.: Медгиз, 1957.

98. Ланг, Г. Ф. Труды ХП съезда терапевтов / Г. Ф. Ланг. Б. м., б. и.. -1935.

99. Левтов, В. А. Реология крови / В. А. Левтов, С. А. Регирер, Н. X. Шадрина. М.: Медицина, 1982.

100. Легочная гипертензия у больных с ревматическими пороками сердца / Г. И. Сторожаков и др. // Журн. сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 3. - С. 128-132.

101. Лелюк, В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Е. Лелюк. -М.: Реальное время, 1999. 70 с.

102. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Гл.7. Сердечная недостаточность / Я. И. Коц и др.; под ред. С. С. Бараца. Екатеринбург: Ассоциация «Уралкардиология»: ООО «СВ-96», 2000. - 392 с.

103. Линденбратен, Л. Д. Медицинская радиология / Л. Д. Линденбратен, И. П. Королюк. М.: Медицина. - 2004.

104. Лопанов, А. А. Вены сердца: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. А. Лопанов. Пермь, 1995.

105. Лопанов, А. А. К вопросу об архитектонике передних вен сердца / А. А. Лопанов // Кровоснабжение жизненноважных органов. Вып. 2. - Барнаул. -1977. - С. 84-77.

106. Лушникова, Е. Л. Морфология и стереологическая характеристика ремоделирования миокарда стареющих спонтанно-гипертензивных крыс SHR / Е. Л. Лушникова, Л. М. Непомнящих // Бюл. эксперим. биологии. -2003. Т. 135, № 2. - С. 208-214.

107. Лычев, В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. М.: Медицина, 1993.

108. Люсов, В. А. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях / В. А. Люсов, Ю. Б. Белоусов // Терапевт, архив. 1980. - № 5.-С. 5-14.

109. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 4. - С. 15-22.

110. Мареев, В. Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году / В. Ю. Мареев // Журн. сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 1. - С. 8-17.

111. Мареев, В. Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности / В. Ю. Мареев // Consilium medicum. 1999. -Т. 1, № 3. - С. 109-146.

112. Мареев, В. Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ИАПФ и бета-блокаторов / В. Ю. Мареев // Кардиология. 2001. - № 12. - С. 4-13.

113. Мареев, В. Ю. Рефрактерная сердечная недостаточность / В. Ю. Мареев // Бюл. ВКНЦ АМН СССР. 1980. - № 1. - С. 117-120.

114. Марущенко, Г. Н. Состояние венозной системы сердца при экспериментальном инфаркте миокарда и некоторых методах его хирургического лечения: дис. . канд. мед. наук / Г. Н. Марущенко. -Воронеж, 1970.

115. Маршалл, Р. Функция сердца у здоровых и больных: пер. с англ. / Р. Маршалл, Дж. Т. Шеферд. М.: Медицина, 1968. - С. 29-33.

116. Медицинская диссертация: современные требования к содержанию и оформлению / под ред. акад. РАМН проф. И. Н. Денисова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-366 с.

117. Меерсон, Ф. 3. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность / Ф. 3. Меерсон. М.: Наука, 1975.

118. Меерсон, Ф. 3. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца / Ф. 3. Меерсон. М., Медицина, 1978. - 343 с.

119. Меерсон, Ф. 3. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца / Ф. 3. Меерсон. М., Медицина, 1968. - 385 с.

120. Меерсон, Ф. 3. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца / Ф. 3. Меерсон. М.: Медицина, 1968. - 388 с.

121. Меерсон, Ф. 3. Защитные эффекты адаптации и некоторые перспективы развития адаптационной медицины / Ф. 3. Меерсон // Успехи физиол. наук. 1991. - Т. 22, № 2. - С. 52-89.

122. Меерсон, Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики / Ф. 3. Меерсон. М.: Медицина, 1973.

123. Меерсон, Ф. 3. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. 3. Меерсон, И. Ю. Малышев. М., Наука, 1993. - 159 с.

124. Метаболизм фибриногена при застойной недостаточности кровообращения / Ю. Б. Белоусов и др. // Кардиология. 1977. - № 12. - С. 94-98.

125. Механик, Н. С. Вены предсердий человека / Н. С. Механик // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1941. - Т. 28, № 1. - С. 3-37.

126. Михайлов, С. С. Клиническая анатомия сердца / С. С. Михайлов. М.: Медицина, 1987.-287 с.

127. Моисеев, В. С. Прогресс фармакогеномики (новые факты) / В. С. Моисеев // Клинич. фармакология и терапия. 2001. - Т. 10, № 3. - С. 68.

128. Моисеев, В. С. Сердечная недостаточность и достижения генетики / В. С. Моисеев // Журн. сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 4. - С. 121-130.

129. Мухарлямов, Н. М. Хроническая недостаточность кровообращения / Н. М. Мухарлямов, В. Ю. Мареев. М., 1984.

130. Мясников, A. JI. Труды IX Съезда терапевтов / A. JI. Мясников, Е. В. Нешель. Б. м., б. и.. - 1926.

131. Мясников, A. JI. Труды VIII Съезда терапевтов / A. JI. Мясников, Е. В. Нешель. Б. м., б. и.. - 1925.

132. Некоторые аспекты патогенеза и лечения рефрактерных форм сердечной недостаточности / Я. И. Коц и др. // Недостаточность сердца. Патология миокарда / Я. И. Коц [и др.]. Куйбышев, 1985. - С. 10-17.

133. Непомнящих, JI. М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / JI. М. Непомнящих. Новосибирск, Наука. Сиб. отд-ние, 1991.-352 с.

134. Непомнящих, Л. М. Общепатологические процессы и компенсаторно-приспособительные реакции сердца: экспериментальные и клинические аспекты / Л. М. Непомнящих // Бюл. Сиб. отд-ния АМН СССР. 1987. - Т. 32,№6.-С. 114-120.

135. Непомнящих, Л. М. Ультраструктурные изменения митохондрий в кардиомиоцитах при регенераторно-пластической недостаточности миокарда / Л. М. Непомнящих, Е. Л. Лушникова, Д. Е. Семенов // Бюл. эксперим. биологии. 2001. - Т. 131, № 2. - С. 218-222.

136. Никитин, Н. П. Влияние длительной терапии эналаприлом на клиническое состояние, ремоделирование и функцию левого желудочка у больных с дилатационной кардиомиопатией / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 6. - С. 45-48.

137. Никитин, Н. П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви // Кардиология. 1998. - Т. 38, №3.-С. 56-61.

138. Новиков, В. С. Программированная клеточная гибель / В. С. Новиков. -СПб.: Наука, 1996. 276с.

139. Овсяников, В. И. Влияние катехоламинов на емкость коронарного русла сердца / В. И. Овсяников // Физиол. журнал СССР. 1971. - № 10. - С. 1481-1488.

140. Овсяников, В. И. Регуляторные механизмы венозных сосудов сердца: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. И. Овсяников. Л., 1978.

141. Овсянников, В. И. Исследование коронарного кровообращения / под ред. Б. И. Ткаченко. Л.: Наука, 1976. - С. 90-103.

142. Овчинников, А. Г. Методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка / А. Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Журн. сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 2. - С. 66-70.

143. Огнев, Б. В. Изменение сердечной мышцы и развитие коллатералей после перевязки сосудов третьего круга кровообращения / Б. В. Огнев // Сборник научных работ Лечсануправления Кремля . 1945. - Т. 25. - С. 712.

144. Огнев, Б. В. Кровеносные сосуды сердца в норме и патологии / Б. В. Огнев, В. Н. Савин, Л. А. Савельева. М., 1954.

145. Олекс, Т. К. Клиническое значение гематокрита при сердечной недостаточности / Т. К. Олекс // Этиология, патогенез и лечение сердечной недостаточности. Оренбург, 1978. - С. 144-145.

146. Ольбинская, Л. И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Журн. сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 2. - С. 8791.

147. Орлов, Р. С. Основные вопросы механизма сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде / Р. С. Орлов, В. Я. Изаков // Успехи физиол. наук. -1971.-Т. 2, №4. -С. 3.

148. Павлов, И. П. Полное собрание сочинений. Т. 1. - М.; Л., 1951. — 87 с.

149. Палеев, H. Р. Неинвазивное определение тяжести сердечной недостаточности у больных миокардитом, миокардитическим кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией / Н. Р. Палеев, В. П. Пронина // Кардиология. 1999. -Т. 39, № 6. - С. 39-44.

150. Панченко, В. М. Влияние лазикса на фибринолитическую активность крови у больных застойной недостаточностью кровообращения / В. М. Панченко, Б. А. Кудряшов, Л. А. Ляпина // Кардиология. 1981. - № 5. - С. 77-82.

151. Панченко, Е. П. Особенности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения / Е. П. Панченко // Кардиология. 1981. - № 8. - С. 50-55.

152. Панченко, Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Спорт и культура, 1999.

153. Паренхиматозно-стромальные отношения в миокарде: альтеративная недостаточность кардиомиоцитов и морфогенез очагового кардиосклероза / Л. М. Непомнящих и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. -Т. 134, №8.-С. 219-226.

154. Пауков, В. С. Элементы теории патологии сердца / В. С. Пауков, В. А. Фролов. М.: Медицина, 1982. - 270с.

155. Персиянинов, Б. К. Клинические наблюдения над соотношением между стазом и венозным давлением: дис. . канд. мед. наук / Б. К. Персиянинов. -СПб., 1912.

156. Петровский, Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца / Б. В. Петровский, М. Л. Князев, Б. В. Шабалкин. М., 1978.

157. Райзберг Б.А. Диссертация и ученая степень / Б.А. Райзберг. М: Инфра-М, 2006. - 431с.

158. Рашмер, Р. Динамика сердечно-сосудистой системы: пер. с англ / Р. Рашмер. М.: Медицина, 1981. - С. 106-113.

159. Рашмер, Р. Динамика сердечно-сосудистой системы: пер. с англ. / Р. Рашмер. М.: Медицина, 1981. - С. 116-125.

160. Рашмер, Р. Динамика сердечно-сосудистой системы: пер. с англ. / Р. Рашмер. М.: Медицина, 1981. - С. 114-117.

161. Регуляторные механизмы клеток гладкой мускулатуры и миокарда / Р. С. Орлов и др.. JL: Наука, 1971.

162. Ретроградная кардиоплегия (анатомо-гемодинамическое обоснование метода и наш первый опыт) / М. А. Бокерия и др. // Грудная и сердеч.-сосудистая хирургия. 2003. - № 5. - С. 11-13.

163. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности / Ф. Т. Агеев и др. // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 4. - С. 4-12.

164. Рыбакова, М. К. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / М. К. Рыбакова; под ред. В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. -М.: Видар, 1998.-8 с.

165. Савенков, М. П. Микроциркуляция при застойной недостаточности кровообращения: (реология крови, водно-электролитный обмен): автореф. дис. . канд. мед. наук/М. П. Савенков. М., 1977.

166. Савицкий, Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / Н. Н. Савицкий. М.: Медицина, 1974.

167. Самаль, А. Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара. Минск, 1990.

168. Самойлова, С. В. Анатомия кровеносных сосудов / С. В. Самойлова; под ред. А. П. Надеина. JL: Медицина, 1970.

169. Селезнев, С. А. Клинические аспекты микроциркуляции / С. А. Селезнев, Г. И. Назаренко, В. С. Зайцев. JL: Медицина, 1985.

170. Селезнев, С. А. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии / С. А. Селезнев, С. М. Вашетина, Г. С. Мазуркевич. Д.: Медицина, 1976.

171. Сердце и периферия при недостаточности кровоснабжения / В. Г. Флоря и др. // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 5. - С. 37-42.

172. Серова, Е. В. Хирургическая анатомия венечного синуса / Е. В. Серова // Грудная хирургия. 1963. - № 5. - С. 24-26.

173. Скардс, Я. В. Изучение периферического кровообращения у человека / Я. В. Скардс, В. Я. Дзерве; под ред. Б. И. Ткаченко. JL: Наука, 1976. - С. 205-216.

174. Соколов, В. В. Актуальные вопросы клинической анатомии ровеносного русла сердца: обзор литературы / В. В. Соколов, И. И. Каган // Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия. 2007. - Вып. 7. - С. 148-174.

175. Соколов, В. В. Особенности васкуляризации структурпроводящей системы сердца при различных вариантах кровоснабжения сердца / В. В. Соколов // Тезисы докладов I Научной сессии Ростовского мед. института. — Ростов н / Д, 1966.- С. 53-54.

176. Состояние гемостаза и реологии крови при застойной сердечной недостаточности кровообращения / В. А. Люсов и др. // Кардиология. -1979.-№4.-С. 86-93.

177. Сосуды сердца / В. В. Соколов; под ред. В. В. Соколова. Ростов н / Д, 1997.-С. 90.

178. Спиральная компьютерная томография в диагностике патологии сосудистого русла / В. Н. Макаренко и др. // Вестн. рентгенологии и радиологии. 1996. - № 5. - С. 21-25.

179. Старлинг, Э. Г. Основы физиологии человека: в 1т.: пер. с англ. / Э. Г. Старлинг; под ред. А. Ф. Самойлова. JL: Госмедиздат, 1931. - С. 632.

180. Старлинг, Э. Г. Основы физиологии человека: в 2 т.: пер. с англ. / Э. Г. Старлинг; под ред. А. Ф. Самойлова. Л.: Госмедиздат, 1931. - С. 640.

181. Сторожаков, Г. И. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности / Г. И. Сторожаков, Э. А. Эттингер // Журн. сердечная недостаточность. 2005. - Т. 6, № 1. - С. 28-32.

182. Тарасов, Л. А. Дренажные системы сердца / Л. А. Тарасов. Барнаул, 1973.

183. Терновой, С. К. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий / С. К. Терновой, С. Е. Синицын, Н. В. Гагарина: М.: Атмосфера, 2003. - 144 с.

184. Терновой, С. К. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография / С. К. Терновой, В. Е. Синицын. М.: Видар, 1998 . - 144 с.

185. Ткаченко, Б. И. Венозное кровообращение / Б. И. Ткаченко. Л.: Медицина, 1979.

186. Ткаченко, Б. И. Изучение емкостных сосудов / Б. И. Ткаченко, Г. В. Чернявская; под ред. Б. И. Ткаченко. Л.: Наука, 1976. - С. 64-78.

187. Ткаченко, Б. И. Некоторые физиологические аспекты изучения емкостных сосудов / Б. И. Ткаченко // Вестник АМН СССР. 1970. - № 11. -С. 57-67.

188. Ткаченко, Б. И. Нервные механизмы контроля емкостных сосудов / Б. И. Ткаченко, Г. В. Чернявская // Успехи физиол. наук. 1973. - № 3. - С. 2445.

189. Ткаченко, Б. И. Уильям Гарвей в развитии учения о кровообращении / Б. И. Ткаченко, В. Н. Черниговский // Физиол. журнал СССР. 1978. - № 5. -С. 577-588.

190. Удельнов, М. Г. Физиология сердца / М. Г. Удельнов. М.: МГУ, 1975.

191. Фастовский, В. JI. Роль Тебезиевых сосудов в механизме компенсации сердечной недостаточности / В. JI. Фастовский // Врачеб. дело. 1963. - № 3.-С. 81-83.

192. Фатенков, В. Н. Биомеханика и физиологическая роль предсердий в сердечном цикле / В. Н. Фатенков // Физиология. Журнал СССР. 1985 Т. 71,№4.-С. 510-516.

193. Фатенков, В. Н. Биомеханика и физиологическая роль предсердий в сердечном цикле / В. Н. Фатенков // Физиол. журнал СССР. 1985. - Т. 71, №4.-С. 510-516.

194. Фатенков, В. Н. Биомеханика сердца / В. Н. Фатенков. М.: Медицина, 1990. - С. 3-8.

195. Фатенков, В. Н. Биомеханика сердца / В. Н. Фатенков. М.: Медицина, 1990.-160 с.

196. Фатенков, В. Н. О механике диастолы / В. Н. Фатенков // Физиол. журнал СССР. 1983. - Т. 69, № 5. - С. 666-671.

197. Фермилен, Ж. Тромбозы / Ж. Фермилен, М. Ферстрате. М.: Медицина, 1986.

198. Физиология сердца / А. П. Пуговкин и др.; под ред. акад. РАМН Б. И. Ткаченко. 2 изд. - СПб., 1996. - 68 с.

199. Физиология сердца: учеб. пособие / С. В. Барабанов и др.; под ред. Б. И. Ткаченко. СПб.: Спец. лит., 2001. - С. 28-32.

200. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда и др.. М., 1995.

201. Фонякин, А. В. Функциональная диагностика в кардиологии / А. В. Фонякин; под ред. JI. А. Бокерия, Е. 3. Голуховой, А. В. Иваницкого. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. - 7 с.

202. Функциональное состояние венозной системы головного мозга и суточный профиль артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью / Т. М. Рипп и др. // Терапевт, арх. 2005. - Т. 77, № 12. - С. 2225.

203. Хейнонен, И. М. Практическая эхокардиография / И. М. Хейнонен, Р. Е. Денисов. Екатеринбург: ТОО «СВ», 1996. - с.

204. Хехт, А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы / А. Хехт. М.: Медицина, 1975. - 503с.

205. Чернух, А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. М. Александров, О. В. Алексеев. М., 1984.

206. Шабалкин, Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца / Б. В. Шабалкин. -М., 1978.

207. Шевкуненко, В. Н. Атлас периферической нервной и венозной системы / В. Н. Шевкуненко. М., 1949.

208. Шиллер, Н. Осипов М.А. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. 2-е изд. - М.: Практика, 2005.

209. Шор, Г. В. О смерти человека / Г. В. Шор Л.: Медгиз, 1925. - 21 с.

210. Юреньев, П. Н. // II Всероссийский съезд терапевтов: сб. науч. тр. / П. Н. Юреньев, С. И. Левин. М., 1964.

211. Яновский, М. В. Курс диагностики / М. В. Яновский. Петроград, 1922.

212. Яновский, М. И. Клинические данные по вопросу о периферическом артериальном сердце / М. И. Яновский. М.: Медицина, 1992.

213. A clinical study of the effect of coensyme Q on congestive heart failure / T. Ishiyama and others. // Jap. Heart J. 1976. - Vol. 17. - P. 32-42.

214. Bachman, F. Fibrinolysis / F. Bachman // Thrombosis and Haemostatic.-Eds. Verstraete M., Vermylen J., Lijnen H. R., Arnout J., Leuven, 1987. P. 227265.

215. Blood and plasma viscosity in prediction of venous thrombosis / G. D. O. Low and others. // Scand. J. of clin, and Lab. Invest. 1981. - Vol. 41. - P. 307.

216. Boekstegers, P. Current concepts and applications of coronary venous retroinfusion / P. Boekstegers, C. Kupatt // Basic Res. Cardiol. 2004. - Nov; 99(6): 373-81.

217. Braunwald, E. Circulación / E. Braunwald. 1961, 24, 633.

218. Braunwald, E. Mechanisms governing contraction of the whole heart / E. Braunwald, J. Ross Jr., E. H. Sonnenblick // Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston: Little Brown, 1976. - P. 92-129.

219. Brilla, С. G. Regulation of the structural remodeling of the myocardium: from hypertrophy to heart failure / C. G. Brilla, В. Maisch // Eur. Heart J. 1994. -Vol. 15. - Suppl. D. - P. 45-52.

220. Brutsaert, D. L. Sistolic and diastolic heart function / D. L. Brutsaert, S. U. Sys // J. Cardiovasc. Pharm. 1996; 28: Supp 2: S. 1- 8.

221. Cardiac remodeling as a consequence and cause of progressive heart failure / K. Kurrelmeyer and others. // Clin. Cardiol. 1998. -Vol. 21, № 12. - Suppl. 1. -P. 114-119.

222. Constant, J. The X prime descent in jugular contours: Nomenclature and recognition / J. Constant // Am. Heart J. 1974; 88: 372

223. Coronary Artery Bypass Graft Potency: Assessment with True Fast Imaging with Steady-State Precession versus Gadolinium-enhanced MR Angiography / N. H. Bunce and oters. // Radiology. 2001. - Vol. 227(2). - P. 440-448.

224. Dahlof, B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patient. A metaanalysis of 109 treatment studies / B. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson // Am. J. Hypertens J. C., Lion .- 1992. Vol. 5. - P. 95-110.

225. Davis, J. O. The pathogenesis of peripheral cardiac edema / J. O. Davis // Contributions to nephrology. 1980. - Vol. 3. - P. 68-74.

226. Davison, R. Estimation of central venous pressure by examination of jugular veins / R. Davison, R. Cannon // Am. Heart J. 1974; 87; 279.

227. Determiminants and clinical significance of jugular veinous valve competence / J. Fisher and others. // Circulation. 1982; 65: 188.

228. Devereux, R. B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R. B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1977. - Vol. 55. - P. 613-618/

229. Devereux, R. B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance / R. B. Devereux // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol. 13, N.3. - P. 337-9.

230. Diabetes, fibrinogen and risk of cardiovascular disease. The Framingham experience / W. B. Kannel and others. // Am. Heart J. 1990. - Vol. 120. - P. 672-676.

231. Dintenfass, L. Some rheological factory in the pathogenesis of thrombosis / L. Dintenfass // Lancet. 1965. - Vol. 2. - P. 370-372.

232. Effect of dopamine on hepatosplanchnic blood flow / W. Angehrn and others. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1980; 2(3): 257-265.

233. Eisenberg, S. Changes in blood viscosity, haematocrit value and fibrinogen concentration in subjects with congestive heart failure / S. Eisenberg // Circulation. 1964 .- Vol. 30. - P. 686-693.

234. Fahraeus, R. The viscosity of the blood in narrow capillary tubes / R. Fahraeus // Am. J. Physiol. 1931. - Vol. 96. - P. 562.

235. Familial association of high levels of histidin-rich glycoprotein and plasminogen activator inhibitor-I with venous thromboembolism / Cano E. Angels and others. //J. Lab. Clin. Med. 1993. - Vol. 121. - P. 646-653.

236. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease. The Framingham Heart Study W. B. Kannel and others. // JAMA . 1987 . - Vol. 258. - P. 1183-1186.

237. Folkow, B. Veins and venous tone / B. Folkow, S. Mellander // Am. Heart. J. 1964. - Vol. 68, № 3. - P. 397-408.

238. Fulminant hepatitis after lisinopril administration / D. Larrey and others. // Gastroenterokogy. 1990; 99(6): 1832-1833.

239. Folkow, B. Role of the nervous system in the control of vascular tone / B. Folkow // Circulation. 1960. - Vol. 21, № 4. - P. 760-768.

240. Grossman, W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure / W. Grossman //New. Engl. J. Med. -Vol. 325, N 7. P. 1557-64.

241. Hamosh, P. Mechanism of the hepatojugular reflux test / P. Hamosh, J. N. Cohn//Am. J. Cardiol. 1970; 25:100.

242. Hansen, B. F. Thrombosis of epicardial coronary veins in acute myocardial infarction / B. F. Hansen // Am. Heart J. 1979. - Vol. 96. - P. 696-700.

243. Heart diseases affecting the liver and liver diseases affecting the heart / J. E. Naschitz and others. // Am. heart J.- 2000; 140(1): 111-120.

244. Hemker, H.C. Feedback mechanism in coagulation / H. C. Hemker, H. Kessels // Haemostatis. 1991. - Vol. 21. - P. 189-196.

245. Hepatic abnormalities in congestive heart failure; needie biopsy studies / T. I. White and others. // Circulation. 1951; 3(4): 501-507.

246. Hepatic morphology in cardiac dysfunction: a clinicopathologyc study of 1000 subjects at autopsy / J. M. Arcridi Jr. and others. // Am. J. Patol. 1981; 104(2): 159-166.

247. Heymans, G. Tension and distensibility of carotid sinus wall. Pressoceptors and blood pressure regulation / G. Heymans, A. L. Delaunois, C. Van Den Heuvel Heymans. - Circ. Res., 1:3-7. - 1953.

248. Imaging of the cardiac venous system: comparison of MDCT and conventional angiography / G. Muhlenbruch and others. // AJR Am. J. Roentgenol. 2005. - Nov; 185(5):1252-7.

249. In arhythmogenenic righ ventricular dysplasia/cardiomyopathy a progressive heart muscle disease? A multicenter clinicopathologic study / D. Corrado and others. // Circulation. 1995. - Vol. 92, N 8. - P. 1-470 (Abstr.).

250. Induction of myocardial hypertrophy following coronary ligation decreases left ventricular dilatation and improves systolic function / S. E. Litwin and others. // Circulation. 1991. -Vol. 84. - P. 1819-1827.

251. Jorgenses, M. Increased concentration of the fast-acting plasminogen activator inhibitor in plasma associated with familial venous thrombosis / M. Jorgenses, V. Bonnevie-Nielsen // Br. J. Haematol. 1987. - Vol. 65. - P. 175180.

252. Lavie, C.J. Regression of increased left ventricular mass by antihypertensives / C. J. Lavie, O. Ventura, F. H. Messerli // Drugs. 1991. - Vol. 42.-P. 945-961.

253. Lee, A. J. Tunstall-Pedoe H. Plasma fibrinogen and coronary risk factors: the Scottish heart study / A. J. Lee, W. C. S. Swith, G. D. O. Low // J. Clin. Epidemiol. 1990. - Vol. 43. - P. 913-917.

254. Lüdinghausen, M. Clinical anatomy of cardiac veins, Vv. cardiacae / M. Lüdinghausen // Surg. Radiol. Anat. -1987; 9(2): 159-68.

255. Maish, B. Ventricular remodeling / B. Maish // Cardiology. 1996. - Vol. 87.- Suppl. I. -P. 2-10.

256. Malhotra, R. Coronari sinus and its tributaries / R. Malhotra, S. P. Tevari // Anat. Anz. 1980.-Bd. 148, №4.-S. 331.

257. Matthews, M. D. Hepatojugular reflux / M. D. Matthews, J. Hampson // Lancet. 1958; 1:873.

258. Mellander, S. Control of resistance, exchange and capacitance functions in the peripheral circulation / S. Mellander, B. Johansson // Pharmacol. Rev. 1968. -Vol. 20, №3.-P. 117-196.

259. Mellander, S. Interaction of local and nervous factors in vascular control / S. Mellander// Angiologica. 1971. - Vol. 8, № 3-5. - P. 187-201.

260. Mellander, S. Systemic circulation; local control / S. Mellander // Ann. Rev. Physiol., 35:151-168, 1973.

261. Merril, E. W. Flow properties of biological fluids / E. W. Merril, R. E. Wells //Appl. Mech. Rev. 1961. - Vol. 14, № 9. - P. 663-673.

262. Nishimura, R.A. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease. Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone / R. A. Nishimura, A. J. Tajik // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30. - P. 8-18.

263. Noninvasive evaluation of cardiac veins with 16-MDCT angiography / S. Abbara and others. // 1: AJR Am. J. Roentgenol. 2005. - Oct; 185(4): 1001-6.

264. Non-invasive visualization of the cardiac venous system in coronary artery disease patients using 64-slice computed tomography / N. R. Van de Veir and others. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. - Nov 7: 48(9): 1832-8. Epub 2006 Oct; 17.

265. Noninvasive visualization of the cardiac venous system using multislice computed tomography / M. R. Jongbloed and others. // J. Am. Coll. Cardiol. -2005. Vol. 45. - P. 749-753.

266. Nonuniformite of axial and circumferential remodeling of large coronary veins in response to ligation / J. S. Choy and others. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. - Apr.; 290 (4).

267. Oudkerk, M. Non-invasive coronary imaging / M. Oudkerk // Cardiovascular and Interventional Radiology. 2001. - Vol. 24. - Suppl. l.-P. S236-S237.

268. Persistent left superior vena cava / G. G. Gensini and others. // Am. J. Cardiol. 1959; 4:677.

269. Piffer, C. R. Strutural aspects of the walls of the human coronary sinus / C. R. Piffer, M. J. Piffer, N. L. Zorretto // Anat. Anz. 1990. - Vol. 171. - S. 21-29.

270. Popp, R. L. Echocardiography in non-invasive technigues in cardiac evaluation / R. L. Popp, D. C. Harrison // Noninvasive Cardiology, A. M. Weissler, ed. New York, Grune and Stratton. 1974.

271. Prognostic complications baseline electrocardiographically features and their serial changes in subjects left ventricular hypertrophy / D. Levy and others. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1786-1793.

272. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy and others. // N. Ingl. J. Med. -1990. Vol. 332. - P. 1561-1566.

273. Prospective avaluation of ultrafast cardiac computed tomography for determination of coronary bypass graft potency / T. M. Bateman and others. // Circulation . 1987. - Vol. 75. - № 1. - P. 1018-1024.

274. Relationship of sternal angle to right atrium in clinical measurement of jugular veinous pressure / D. E. Saunders Jr. and others. // J. Am. Coil. Cardiol. 1988; 11:89A.

275. Rushmer, R. F. Mechanisms of cardiac control in exercise / R. F. Rushmer, O. A. Smith, Jr., D. Franklin. Circ. Res., 602-627, 1959.

276. Safran, A. P. Chronic passive congestion of liver in man. Electron microscopic study of cell atrophy and intralobular fibrosis / A. P. Safran, F. Schaffner // Am. J. Phatol. 1967; 50(3): 447-463.

277. Sarnoff, S. The control of the function of the heart / S. Sarnoff, J. H. Mitchell // Haud-book of the Physiology, Sect. 2, Circulation, Vol.1, W.H. Hamilton a P.Dow, eds. Wachington, D.C., Amer. Physiol. Soc., 1962.

278. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat / S. E. Litwin and others. // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 345-354.

279. Serial echocardiographic-doppler assessment of left ventricular geometry and function in rats with pressure-overload hypertrophy / S. E. Litwin and others. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2642-2654.

280. Sherlock, S. The liver in heart failure: relation of anatomical, functional and circulatory changes / S. Sherlock // Br. Heart J. 1951; 13(3): 273-293.

281. Smith, E. B. Fibrinogen, fibrin and the arterial wall / E. B. Smith // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - Suppl. A.-P. 1667-1672.

282. Snyder, G. K. Influence of temperature and hematocrit on blood viscosity/ G. K. Snyder // Am. Physiol. 1971. - Vol. 220, № 6. - P. 1667-1672.

283. Starling, E. H., Roy, G. Army Med. Corps., 1920, 34, 258.

284. The concept of cardioreparetion: Part I. Pathophysiology of remodeling / C. G. Brilla and others. // J. Cardiovasc. Risk. 1996. - Vol. 3, N 3. - P. 1340-1.

285. The coronary venous anatomy: a segmental approach to aid cardiac ^synchronization therapy / J. P. Singh and others. // J. Am. Coll. Cardiol. -2005. Jul; 5; 46(1): 68-74.

286. The epidemiology of heart failure: The Framingham Heart Study / K. K. L. Ho and others. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22, N.4. - P. 6A-13A.

287. The liver in congestive heart failure: a review / G. D. Dunn and others. // Am. J. Med. Sci. 1973; 265(3): 174-189.

288. Thron, H. L. Активные и пассивные компоненты реакций венозной системы у человека и животных при ортостатической нагрузке / Н. L. Thron, К. Kirsh // Труды Междунар. симпозиума по регуляции емкостных сосудов. -М., 1977.-С. 197-215.

289. Topographic analysis of the coronaiy sinus and major cardiac veins by computed tomography / K. Lemola and others. // 1: Heart Rhythm. 2005. - Jul; 2(7): 694-9.

290. Torrent, Guasp F. The cardiac muscle / Guasp F. Torrent. Madrid: Fundazion Juan March, 1973. - P. 130.

291. Usefulness and limitations of radiographic methods for determining left ventricular volume / H. T. Dodge and others. // Amer. J. Cardiol., 18:10-24, 1966.

292. Wanless, I. R. Roleof thrombosis in the pathogenesis of congestive hepatic fibrosis (cardiac cirrhosis) / I. R. Wanless, J. J. Liu, J. Butany // Hepatology. -1995; 21(5):1232-1237.

293. Weaver, J. P. A. The effect of increased fidrinogen content on the viscosity of blood / J. P. A. Weaver, A. Evans, D. N. Walder // Clin. Sci. 1969. - Vol. 36, № l.-P. 1-10.

294. Wells, R. E. Shear rate dependence of viscosity of blood: interaction o. f red cells and plasma proteins / R. E. Wells, E. W. Merril, Gabelnish // Trans. Soc. Rheol. 1962 .- Vol. - 6, № l.-P. - 19-24.

295. Whitmore, R. L. Rheology of the circulation / R. L. Whitmore. London: Pergamon Press, 1968.

296. Wiman, B. The fibrinolitic enzyme system and its role in the etiology of thromboembolic disease / B. Wiman, A. Hamsten // Semin. Thromb. Hemost. -1990.-Vol. 16.-P. 207-216.

297. Wood, P. Chronic constrictive pericarditis / P. Wood // Am. J. Cardiol. 1961; 7:48.

298. Zelis, R. Contribution of local factors to elevated venous tone of congestive heart failure / R. Zelis // J. Clin. Invest. 1974; 54:219.