Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Варианты и формы вертеброгенных миофасциальных люмбоишиальгических синдромов (клинико-анатомическое и экспериментальное обоснование)

I На правах рукописи

ЛИЕВ АДЕЛЬГЕРИЙ АМЕРБИЕВИЧ

ВАРИАНТЫ И ФОРМЫ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ МИОФАСЦИАЛЬНЫХ ЛЮМБОИШИАЛЬГИЧЕСКИХ

СИНДРОМОВ

(КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ)

14. 00. 13 — нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

КАЗАНЬ - 1995

Работа, выполнена в Ставропольской государственной медицинской Академии.

Научные консультанты: доктор медицинских наук,

профессор В. П. Веселоеский доктор медицинских наук, профессор Г. Л. Иваничео доктор медицинских наук, профессор В. К. Татъянченко

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор В. А. Карлоа доктор медицинских наук, профессор А. А. Скоромец доктор медицинских наук, профессор Ф. А. Хабаров

Ведущая организация Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова

Защита состоится „29" марта 1995 г. в 13. 00 час. на заседании диссертационного Совета Д. 074. 12. 03 при Казанском институте усовершенствования врачей (420012, г. Казань, ул. Комлева, 11).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Казанского ГИДУВа по адресу: 420012, у л. Комлева, д. 11.

Автореферат разослан „_*_1995 г.

Ученый секретарь специализированного Совета, канд. мед. наук, доцент

Е. К. Ларюпова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. В практической деятельности врача-клинициста встречаются многочисленные патологические поражения мягких тканей опорно-двигательной системы человека, выключающих значительное количество трудоспособного населения из активной трудовой деятельности к некоторых отраслях промышленности их частота составляет более 30% причем от 12 до 25% пациентов временно утрачивают трудоспособность (Всссловский В.П., 1977; Заславский Е.С., 1982; Антонов И.П., 1990; Delank H.W., Schmidt F.,1988; Schocn L., Edson В., Hinkle A., 1992).

Возрастание патологии нейро-мышечно-периартикулярных тканей отмечается п отдельных отраслях до 36,7% в горнорудной и 44,3% на химическом производстве. Исследования других авторов также отмечают высокий уровень заболеваемости и инвалидизации среди сельского населения.

Заболевания миофасииальных структур конечностей обусловленные вертсброгенной и другом причиной составляют более половины случаев и дней нетрудоспособности, связанных с пребыванием в стационаре (Карло'н В.А., 1994). Научные исследования последних лет, значительно расширившие пред-ста&пения практических врачей и ученых об этиологии, патогенезе, клинике, вариантах течения неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и позволившие разработать мануальные. физические, медикаментозные, акупунктурные и другие методы лечения.

Однако наряду с имеющимися успехами в лечении вертеб-рального очага патологии, диагностика и эффективное лечение экстравертебральных синдромов до сих пор остаются неразрешенными. Последние,как известно, могут локализоваться в любых структурах мягких тканей и костей опсрно-двигатсльной системы. Наиболее ^ часто диагностируются так называемые люмбоишиальгическис синдромы, локализующиеся в пельвно-мембральных мышцах (ПопеЛянский Я.Ю., 1983).

Разработанная классификация всртебрсгенлЫх люмбон-шиальгий (Всселовскии В.П.,1977) учитывает только патологическую реакцию мышц нижних, конечностей в ответ на им-пульсашио со стороны компремированных корешков спинномозговых нервов или рецепторов с ш i упс рте брал ьн о го нерва. При пристальном внимании к патогенезу происходящих пато-

морфологических сдвигов н мышцах (Mciisc .S, 1991), закономерностям развития миогснного триггерного пункта ( Иванм-чсн Г.Л., 1994) «не поля зрения большинства исследователей осталась самый распространенный морфологический субстрат -фасция. Последняя, являясь гибким продолжением скелета к будучи тесно связанной с мышцей, не может оставаться нн-тактнон при всртсбро генных лммбоншиалыиих. Учитывая топографию сосудксто-нсрнных "|Ю|х>т". наличие активной суб-фасциальной жировой клетчатки, переход фасциальных лнет-ко1.' в отроги и сухожилия мыши, прикрепляющиеся к к-хтным структурам, было закономерно предположить о возможном существовании рлличмых клинических вариантов и форм вср-теброгенных миофасциалышх люмбоишналынчсскнх синдро-Moii. Однако, в литературе, пехвишенной данной патологии, освсшена клиника только мышечных синдромов лммбои-шиальгии и отсутствуют сведения о клинической картине поражения и зависимости от докали jaumi триггерных пунктов в различных участках фасции, мышиы, сухожмлия и субфасци-ильной жировой клетчатки или их сочетания.

Миофасниалышс люмбоишиальтическис синдромы могут быть функциональными, дистрофическими или органическими. В литературе также не существует клинической характеристики указанных форм.

Отсутствие н литературе данных о клинических вариантах и формах вертсброгснных лммбоишиальгий » зависимости от локализации триггерных пунктов, течения и патоморфоза заболевания не может не отражаться на разработке эффективных комплексов лечения столь распространенных синдромов, требующих дифференцированных лечебно-реабилитационных мероприятий.

Цель настоящей работы: изучить влияние различных изменений фасциальных, липидных и мышечных структур на пато-морфоз миофасциальных Люмбоишнальгических синдромов у больных остеохондрозом позвоночника с последующей разработкой дифференцированных лечебно-реабилитационных мероприятий.

Задачи исследования:

1. Изучить типовую анатомию мышц и фасциальных структур нижних конечностей для выявления закономерностей локализации триггерных пунктов.

2. В зкспернментс на животных дать оценку функциональным и морфологическим изменениям, возникающим в фасции, мышце и сухожилии в зависимости от длительности патологического процесса.

3. В эксперименте на животных с моделированным миогс-лезом исследовать состоинис микроииркуляини и микроцирку-литорнога русла.

4. Нмннить различные клинические варианты и формы вертеброгенных люмбоишиальгических синлромон.

5. Изучить состояние лсрекнсиого окисления липилон у лиц с вертеброгенными мисх^асиш^пьными люмбоишиальгичс • скими синдромами.

6. Изучить с применением ядерно-магнитио-резонанснои томографии, |>со|>азограф||11, радиоизотопных, рентгенологических методом и мануального тестирования состояние фасци-альных структур нижних конечностей у пациенток с вертебро-генными мио(|)асци;1Льными люмбоншиальгическими синдромами.

7. Изучить злектронсиромиографическую картину мышц нижних конечностей в эксперименте на животных с моделью миогслем и у больных с нсртсброгсиными миофасциальны.ми лммбоншиальгическими синдромами.

8. Выявить клннико-коррелиционные взаимоотношения между злектрофи знологическими, монологическими и биохимическими показателями у лиц с различными клиническими вариантами и формами иертсбро1енных мнофасциальиых люмбоншиальгичсских синдромом.

Научная новизна.

1. Установлена закономерность локализации миофасци-альной патологии и злнисимостм от анатомических особенностей основных сосудисто-нервных ворот и фасциальных фуг-лярон, внутрнорганной архитектоники сосудои и пор по» мышц нижних конечностей.

2. Впервые создана зкепериментальнаи модель многелеза, которая позволила вычвить фазность патологического процесса » зависимости от особенностей архитектоники сосудистого русла, нервных стволов и невральных окончании, а также перестройку кровообращения в мнкроциркулягорном русле пораженных мнофаецналмшх структур.

3. Установлено влияние нарушения псрекисного окисления линидов в миофасциальных структурах на формирование

клинических вариантов люмбоишиальгии и течение заболевания.

4. Впервые н клинической картине всргсброгснных мио-фасциальных синдромов люмбоишиальгии выделено шесть вариантов их течении; фасциальный, липидный, мышечный, миофасциальный, фасцио/шпидный, миофасциолипидный.

5. Дано клиническое, анатомо-биомеханнчсское и элск-трофизиологнческое обоснование выделения трех форм мио-фаецнальных люмбоишиальгичсских синдромов: функциональная, нейродистрофическая и фиброзная.

6. Обоснована целесообразность дифференцированного применения мануальной, аппаратной, медикаментозной и других видов терапии всртсброгенных миофаецнальных люмбоишиальгичсских синдромов.

Практическая значимость

Определена закономерность локализации триггерных пунктов и зависимости от анатомических особенностей взаимоотношения сосудисто-нервных пучков и клетчаточных образований с флешишьными футлярами.

Выявлены клннико-коррелицнонные связи между изменением липндного обмена и течением заболевании у лиц с вер-теброгеннымн мнофасциальными люмбоишиальгнческими синдромами.

Изучено состояние гемоциркуляторного русла у животных с экспериментальной моделью триггерного пункта (миогслеза). Определены фазы развития нейродистрофичсского процесса в мнофасциальных структурах.

Выявлена фазность развития нсйродистрофнчсских процессов в различных тканях (мышцах, фасциях и сухожилиях). Установлена зависимость обратимости нсйродистрофичсскпх процессов от формы вертеброгенной миофасциальной люмбоишиальгии и фазы их развития. Определены клинические и параклинические критерии, определяющие эти показатели.

Дана клиническая, анатомо-бломсханическая, физиологическая и биохимическая характеристик;! трех форм мнофасциальных люмбоишиальгнческнх синдромов (функциональная, дистрофическая и фиброзная), а также шести вариантов течения данных фор.м.

Разработаны организационно-тактические принципы лечения больных с различными формами вертеброгенной миофасциальной люмбоишиальгии.

В результате клинических, элсктрофизиологичсских, инструментальных и лабораторных исследовании обоснована возможность регресса дистрофических изменений в фасциях, мышцах и сухожилиях под воздействием дифференцированного комплексного лечения.

Установлена эффективность мануальной терапии, как базисной, в лечении функциональных форм н мышечного варианта люмбоишиальгичсских синдромов, обусловленных остеохондрозом позвоночника.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Существует шесть вариантов и три форм вертсброгснных миофасциальных люмбоишиальгичсских синдромов зависимых от локализации патологического процесса.

2. Имеются закономерности локализации триггерного пункта в рахтичных мышечно-фасциальных структурах.

3. Существуют клинико-корреляиионные связи между течением миофасциальной люмбоишиальгии и изменением ли-пидного обмена.

4. Лечение больных с всртсброгснными миофасциальными люмбоишиальгичсскими синдромами должно проводиться с учетом наличия вариантов и форм Поражения.

Апробация работы. Результаты работы доложены на IX Всесоюзном съезде физиотерапевтов и курортологов (Ташкент, 1989), расширенной Коллегии Минздрава СССР (август 1989), краевых научно-практических конференциях невропатологов и нейрохирургов (Ставрополь, 1987, 1990), пленумах Союзной проблемной Комиссии МЗ СССР "Заболевания периферическом нервной системы" (Ленинград, 1988, Харьков, 1989, Кисловодск, 1990), 1-ом Всесоюзном симпозиуме по мануальной терапии (Москва, 1989), Всероссийском совешании-семинаре "Традиционная медицина практическому здравоохра-нению"(Москва-Чсбоксары, 1990), Ш-м и Г/-ом съездах врачей Калмыцкой АССР (Элиста, 1986, 1991), Всесоюзной конференции "Мануальная терапия при всртсброневрогснной патологии" (Новокузнецк, 1986), 2-ом Всесоюзном симпозиуме и Краевой научно-практической конференции по психотерапии и медицинской деонтологии (Ставрополь, 1986), юбилейной научно-практической конференции невропатологов • Карачаево-Черкесии (Черкесск, 1989), 1-ом Учредительном сьсзде Международной Ассоциации вертеброневрологов (Казань, 1990), 1,11.1 И и IV Международных Конгрессах вертеброневрологов

(Казань,1991-1994), Межреспубликанской научно-практической конференции "Мануальная терапия при висцеральной патологии (Кисловодск, 1992), Международном Конгрессе по мышеч-но-скелетным болям (Прага, 1993), Межреспубликанской Ассамблее Федеративной (Российской) Ассоциации мануальной медицины (Кисловодск, 1994), Всероссийском семинаре невропатологов и нейрохирургов (Черкесск, 1994).

По материалам диссертации опубликовано 3? работ.

Апробация работы проходила на заседании научно-координационного Совета Ставропольского мединститута (1993), межкафедральном заседании кафедр неврологии с курсом вертеброневрологии, традиционной медицины и детской неврологии Казанского ГИДУВа (1995).

Реализация, результатов работы

Разработанные методы мануальной, электронейрофизиоло-гичсской, анатомо-экспериментальной, биохимической, морфологической.. компьютерной и вертеброневрологичсской диагностики и оценки эффективности результатов комплексного лечения, при вертебрегенных миофасциадьных люмбоишиаль-гических синдромах, внедрены в практику работы неврологических и травматологических отделений городских больниц № 3,4 и Красной клинической больницы г.Ставрополя, Республиканских клинических больниц г.Черкесска, г.Нальчика, поликлинического объединения "Киеловодсккурорт", в санаториях г.Кисловодска, в реабилитационном центре текстильщиков г. Иваново.

Материалы диссертации положены в основу работы организованного впервые в России вертеброневрологического центра в г.Кисловодске, а также включены в лекционный,семинаре кий и практический курсы занятий на кафедре мануальной медицины ФПО Ставропольской медицинской Академии, Кишиневского мединститута, медицинского факультета Кабардино-Балкарского Госунивсрситета, кафедры традиционной медицины Академии последипломного обучения (Москва) и Казанского ГИДУВа.

Опубликована глава в Малой медицинской энциклопедии (1992), 2 монографии, 5 ■ методических рекомендаций, 3 моно-тематичеекмх сборника. Получены 22 свидетельства на .рацпредложения и один патент.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературных источников (214 отечественных и 126 зарубежных ), иллюстрирована 67 рисунками, 50 таблицами. Текстовая часть изложена на 297 страницах машинописи.

Материал и методы исследования

Наблюдения над больными с пертеброгенными миофасци-альными люмбоишиальгическими синдромами проводились в течение 1988-1994 гг. на базе клиники кафедры мануальной медицины Ставропольской медицинской Академии и других санаторно-курортных учреждениях Кавминвод.

Исследование было проведено на 1056 больных с различными вертеброгенными миофасщшльными люмбоишиальгическими синдромами в возрасте 21-60 и более лет.В зависимости от клинического варианта миофасциальной люмбоишиальгии пациенты были разделены на шесть групп:

1) 258 больных с фасцихчьным вариантом люмбоншиаль-

гии

2) 107 больных с липидным вариантом люмбоишиальгии

3) 189 больных с мышечным вариантом люмбоишиальгии

4) 359 больных с миофасциальным вариантом люмбоишиальгии

5) 80 больных с фасциальным вариантом люмбоишиальгии

6) 63 больных с миофасциолипндным вариантом люмбоишиальгии

Экспериментальное исследование было проведено на 28 собаках. На экспериментальной модели, созданной для гистологического исследования, было выявлено развитие вслед за фазой адаптации и компенсаторно-приспособительных реакций трех стадий патологического процесса.

Учитывая данное положение, в каждом варианте вертебро-генной миофасциальной люмбоишиальгии выделено три формы:

а) функциональная

б) дистрофическая

в) фиброзная

Для решения поставленных задач применяли вертебронсв-рологичсскую, неврологическую, биохимическую (псрекисное окисление лнпндов), рентгенографическую, электронную и ядерно-магнитно-резонансную компьютерную томографию.

электромиографичсскую, реовазо графическую, радиаизотопную методики исследования.

Анатомические исследования были выполнены на 50) препарате мягких тканей нижних конечностей людей обоего по-ла.умерших от различных причин. Были использованы методы препарирования и рентгековазографии.

При анализе имеющегося анатомического материала были установлены следующие закономерности локализации триггер-ных пунктов в мышцах:

1. На уровне сосудисто-нервных "ворот", т.е. там, где в нее вступают одновременно артерия, вена и нерв, а фасция образует воронкообразное углубление - своеобразный фасциальный сфинктер.

2. На участке мышцы,где она рыхло отделена клетчаткой от фасции и скониснтриронаннны основные пстви нервных стволов.

3. В местах, где фасция испытывает повышенное давление, т.е. в области сухожилий, имеющих ограниченный обьем перемещения, а также внутримышечных апонсвротичсских отрогов, связанных с фасцией и костными структурами.

4. В местах образования фасциальных узлов, представляющих соединения фасциально-клстчаточных образований в мягком остове данной области и также связанных с костным скелетом.

Так, на бедре в переднем фасциальном футляре триггерные пункты локализуются: - в области верхней трети портняжной мышцы на уровне сосудието-нсриных "ворот" - в области верхней трети медиального края прямой мышцы бедра на уровне сосудисто-нервных "ворот", а также на уровне нижней трети мускула,где расположено лодфасциальнос клетчаточнос пространство и на уровне дистального и проксимального сухожилий, где они срастаются с фасцией - в области медиального края верхней трети медиальной широкой мышцы бедра,на уровне сосудисто-нервных "ворот" и в области латерального края нижней трети мускула. Где расположен фасциальный узел с футляром промежуточной широкой мышцы бедра - в верхней трети латеральной широкой мышцы бедра на уровне сосу-дисто-нсрвных "ворот", а также в латеральном отделе средней и нижней трети мускула, где расположено подфасииальнос клетчаточное пространство.

В'заднем фасциальном ложе бедра триггерные пункты локализуются:

- на границе верхней и средней третей полусухожильной мышцы бедра, где фасция сращена с внутримышечным сагти-тальным отрогом;

- в области латерального края полуперепончатой мышцы, где расположены сосудисто-нервные "ворота";

- в области проксимального и дистального сухожилии двуглавой мышцы бедра, где они сращены с фасцией;

- в верхней трети напряштеля широкой фасции бедра, где формируется фасциальиый узел с футляром средней ягодичной мышцы.

Итак, на основании сопоставления клинических проявлений с проведенными исследованиями можно констатировать следующее: в 60% триггерные пункты локализуются в области сосудисто-нервных "ворот" мышц; в 25% они расположены в области сухожилий мышц и апоневротических внутримышечных отрогах; в 10 - в области фасциальных узлов и в 5% на месте подфасциальных клетчаточных пространствах.

На голени в переднем фасциальном футляре триггерные пункты проецируются:

- в области верхней и средней третей передней большебер-цовой мышцы на уровне сосудисто-неравных "ворот";

- в области средней трети длинного разгибателя пальцев стопы на уровне сосудисто-нервных "ворот".

В переднем фасциальном ложе голени триггерные пункты проецируются:

- и области верхней и средней третей передней большебер-цовой мышцы на уровне "ворот" и подфасциальной клетчатки

- в области средней трети длинного разгибателя пальцев стопы на уровне "ворот".

В латеральном фасциальном доже голени триггерные пункты проецируются:

- в области средней трети переднего края длинной малоберцовой мышцы на уровне субфасциального клетчаточного пространства;

- в области верхнего отдела короткой малоберцовой мышцы на уровне "ворот".

В заднем фасциальном ложе голени триггерные пункты соответствуют следующим анатомическим образованиям:

- в области нижней трети медиальной головки икроножной мышцы на уровне подфасциального клетчаточного пространства;

- в области сродней и нижней третей камбаловндной мышцы на уровне клетчаточного пространства и сагиттального тяжа.

Таким образом, на голени триггерные пункты локализуются в 55% случаев в области подфаецнальных клетчаточных пространств; в 40% случаев - в области сосудисто-нервных "ворот"; в 5% случаев - на месте прикрепления сухожилия, сращенного с фасцией к кости.

Установление мест локализации триггерных пунктов мышц нижних конечностей в проекции анатомических образований показало, что все они связаны с фасциальными структурами. Это позволило повысить точность мануальной терапии и выработать дифференцированный подход при ее выполнении с воздействием на фасциальные структуры мягкими приемами.

В эксперименте на 28 собаках методами функционального (элекгромиография, измерение внутрифасциального давления) и морфологического ( рентгеновазография, макро- микроскопия, световая и электронная микроскопия), исследований в динамике было изучено течение мнофаецмального триггера (миогелеза).

Было устаноазсно, что весь период течения патологического процесса следует разделять на два этапа и четыре фазы. Первый этап - функциональных изменений ( 1-20 дней ) включает две фазы: адаптации и компенсаторно-приспособительных изменений, Второй этап ( от 30 до 180 дней ) включает также две фазы: дистрофических и деструктивных изменений.

Установлено, что при развитии миогелеза изменяется электровозбудимость мышцы.

В 1-ю фазу сокращение мышцы привело к появлению высокочастотных потенциалов, неравномерных по высоте. Увеличивается вольтаж осцилляций в покос и при напряжении на фоне изометрического режима сокращения. Во 2-ю фазу вольтаж осцилляции продолжает увеличиваться, а при напряжении несколько уменьшается, по сравнению с 1-й фазой. Режим изометрического сокращения сохраняется. Кроме того, в 1-ю и 2-ю фазы отмечается повышение величины внутрифасциального давления. В 3-ю фазу развития миогелеза сохраняется гипертонус пораженной мышцы. Однако, отмечается снижение

вольтажа осцилляции в покое, и особенно при напряжении на фоне стабилизации повышенного внутрнфэсциалъного давления. Начиная с 3-й фазы мышца начинает сокращаться в изотоническом режиме. Особенный интерес, на наш взгляд, представляло отсутствие достоверных изменений биоэлектрической активности мышцы в покос и внутрифасциального давления в 4-ю фазу, по сравнению с 3-й фазой. Вольтаж же осцилляции при напряжении продолжает снижаться.

Проведенные морфологические исследования позволяют также констатировать, что в развитии миофасинального триггера решающая роль принадлежит гемомнкроциркуляторному руслу.

Болевой компонент процесса приводит к снижению плотности сосудистой сети в фазе адаптации как в мышце, так и н фасции, затем к ее нормализации в компенсаторно-приспособительной фазе, что свидетельствует о функциональном характере выявленных изменений в первые 20 дней миоге-леза.

В этот период как в мышце, так и в фасции, происходила компенсаторная перестройка микроцлркуляторного отдела сосудистого русла, обеспечивающая экономный расход энергетических материалов. В Ш-ю и IV-ю фазы была установлена раз-нонаправлснность в изменении плотности сосудистой сети в мышце и фасции. За счет продолжающегося процесса раскрытия ранее не функционирующих анастомозов » мышце, плотность се сосудистых компонентов практически не меняется. В фасции компенсаторные процессы раскрытия анастомозов прекращаются, что и повлекло за собой дальнейшее снижение плотности сосудистой сети, особенно на уровне капиллярного русла.

Таким образом, начиная с 30-го дня эксперимента, наступает этап органических изменений, когда резко снижается метаболическая активность изучаемых тканей, особенно фасций.

В архитектонике компонентов гемоциркуляторного русла выявлены следующие изменения:

Обращает внимание сужение всех артериолярных и расширение венулярных компонентов сосудистой сети мышцы и фасции в 1-ю фазу миогслеза, что и позволило обеспечить экономны]"! расход энергетического материала. 2-я фаза течения процесса сопровождается нормализацией просвета венулярных и артериолярных компонентов. Между артериолами и капнлля-

рами в мышце и фасции прослеживается раскрытие ранее не-функционирующих анастомозов, формируются ячейки анасто-мотнческой сети мелкопетлистого характера. В то же время, в фасции появляются участки фрагментации сосудистого русла. В Ш-ю фазу наблюдения ( 30-60 дней ) в мышце просвет вен был в пределах нормы. Большинство артериол сужено, особенно и фасции. Увеличилось количество участков запустевания капиллярной сети и появилась их извитость. В фасции стала формироваться'крупнопетлистая сеть сосудов.

В IV-ю фазу наблюдения ( свыше 60 дней ) просвет сосудов артсриоляриого звена микроциркуляторного русла в мышце уменьшился в 1,5 раза, а в фасции в 2-3 раза по сравнению с контролем. Как в мышце, так и в фасции появились извитые артериолы, пре- и посткапилляры. В фасции, на фоне запустевшего капиллярного русла, определяется крупнопетлистая сеть сосудов артериолярного звена. В мышце характер мелкопетлистого строения сосудов еще сохраняется.

Описанная перестройка гемомикроциркуляторного русла повлекла за собой изменения морфологической структуры фасции и мышцы.

При гистологическом исследовании препаратов установлено, что на 1-20 сутки происходят функциональные, обратимые изменения в мышцах ткани и соединительной ткани фасций, сопровождающиеся компенсаторно-приспособительными процессами: активацией фибробластов и продукцией коллагеновых волокон.

Начиная с 30-60 суток, развиваются органические изменения: дистрофические и атрофические в мышечных волокнах субфасциального слоя сопровождаются возрастанием и веерообразным уплотнением коллагеновых волокон фасций.

Электронно-микроскопическое исследование подтверждает, что соединительная ткань фасции с 1-х по 20-е сутки эксперимента подвергается поверхностным, обратимым изменениям коллагеновых волокон и сопровождается компенсаторно-приспособительной активацией фибробластов, синтезирующих эти волокна.

На более поздних стадиях наступают органические изменения в виде распада коллагеновых волокон и образования специфических очагов уплотнения элементарных коллагеновых фибрилл, которые в последующем подвергаются деструкции.

В мышечных волокнах компенсаторно-приспособительные процессы на ранних сроках в виде утолщения миофибрилл и гипертрофии митохондрий сменяются на более поздних сроках реактивными изменениями, а на 180-е сутки - деструкцией саркомеров миофибрилл и дхтсе образованием локальных очагов фиброза.

Таким образом, под воздействием стабильно повышенного вн утр нфас и нал ьного давления, измененного режима работы мышцы, а также резкого снижения метаболической активности тканей, за счет нарушения кровообращения на уровне гемо-микроциркуляторного отдела сосудистого русла, особенно фас-цнальных структур, их коллагеновые полокна разрастаются и увеличиваются в обгеме. Соединительная ткань фасции на отдельных участках подвергается гиалинозу. Вслед за морфологическими изменениями в физиологически малоподатливой фасции, начиная с 30-60 дней развития миофасциального триггера, дистрофичсскн-дсструктивные процессы затрагивают уже и субфасциалъные мышечные пучки. Описанные этапы и фазы развития и течении миофасциального триггера в эксперименте легли в основу плана лечебно-реабилитационных мероприятии у больных с данной патологией.

Установлено, что патологическая, функциональная и структурная перестройка фасшш может происходить по-разному. Ьсли чти изменения и условиях эксперимента прослеживаются достаточно четко и их напраатение можно классифицировать как углубление структурной патологической перестройки, то перенос аналогий » клинику встречает несколько методических трудностей.

Выход , следует искать в применении клинико-физиологического подхода в решении этой проблемы. Обшая теория клинической медицины, как известно, определяя всеобщую связь патологических явлении, примат изменений уста-на&знвает в первичности функциональных по отношению к структурным (морфологическим). Если параметры патологических сдвигов в организме (биохимические, элсктрофизиологи-чсскис, биомеханические) не выходят за пределы физиологических. то они, как правило, структурными изменениями не сопровождаются.

Когда активность патологического процесса превышает диапазон параметров физиологичсскон меры зашиты, то после относительной стабилизации п|>оцесеа наступает дисфункция

лой системы, которая ведет к изменению структуры: патологически измененная функция строит патологическую структуру (Адо А.Д., Гинсцкий А.Г., 1946; Анохин П.К., 1975; Warwick R., Willam P.. 1973; Chrisiran D., Mittnaclit A.. Snook G-. 1992).

Механизмы возникновения фасциального триггерного пункта в отличие от миогенного, представляют собой более сложный процесс. Основания для такого утверждения были получены на клиннко-экспсримснтальных сопоставлениях полученного информационного массива.

Фасциальный триггерный пункт может быть сформирован как клиннчсский феномен первично и вторично. Первичные ("чистые" трнггерные пункты) встречаются реже вторичных и обнаруживаются на апоневрозах, поверхностных фасциальных футлярах. Участие мышечного компонента в механизмах воз-никно1юнии первичного фасциального триггерного пункта минимально. В отличие от этого, вторичные триггерные пункты возникают вслед за формированием миогенного триггерного пункта, т.е. они, по существу, являются миофасциальными. Обнаруживаются они в местах стыка различных листков собственно фасций (фаецнальные узлы), фасциальных отрогах, мышечных листках собственной фасшш.

Основой начхчьного этапа мнофаецнального триггерного пункта является реализация контрактильных характеристик самой фасции, так как в составе фасции содержатся активные элементы контрактильности - актин и миозин, существенно влияющих на функциональное состояние "пассивных" элементов - эластических и колла(сновых волокон ( Scholium J., Croft P., 1992).

Сокращение фасциальных структур может осуществляться как местный контрактильный процесс под влиянием биологически активных веществ, прежде всего ионов Са+|", брадики-нина, гистамина. Особую роль в этом процессе играет Сат + , который может появиться в результате микротравмы, воспалительных процессов, аллергических реакций и др. Отсутствие эффективного гсмато-фасциального бар!>сра делает особо уязвимым этот вид ткани от агрессивного влияния активных биологических факторов. Слабость барьерных функций фиброзных структур, как известно, объясняется их специфической ролью в обеспечении барьерных функций между разными тканевыми системами, т.е. ролыо своеобразного "посредника". 8 то же время, сами они оказываются незащищенными, прини-

мающими на себя " первые удары" любого патологического агента (Кованов В.В., Травкин А.А., 1983; Wigers S., Aasly J., 1992).

Указанная особенность фиброзных структур позволяет понять стереотипность реактивных реакций. Функция раздражимости соединительной ткани, естественно, реализуется сократимостью отдельных участков или всего фасциального ложа. Очевидно, что первые этапы этого процесса я нл и юте и реал »нацией физиологической меры защиты. Как показано в эксперименте, наиболее активными участками формирования фаеци-альных гипертонусов являются " ворота ", т.е. тс места наибольшего скопления нсрпно-сосудистых структур и сократительных элементов. По-видимому, сформированный гиперконус и области ворот носит ограничительный характер, препятствуя углублению патологических изменений субфасциалънои мышечной и жировой тканей. На этом начальном этапе структурная перестройка фасций отсутствует трштерные феномены нестойкие или практически не встречаются.

Второй этап формирования первичных миофасциальных триггер пых пунктов характеризуется нарастанием структурных изменений. Эта стадия соответствует развернутым клиническим симптомам - локальному уплотнению фасций, местным и отраженным болевым феноменам, включая триггерные, а также комплексу разнообразных вегетативных нарушении (Иваничев Г.А.,1994 ).

Таким образом, фасциальный триггерный феномен является многоуровневой патологической устойчивой cucicmou, включающей местные структурно-функциональные, сегментарные и супрасегмситарные звенья.

Вторичные миофлсиидльныс трнперные пункты формируются, в основном, в тех структурах, которые являются динамической принадлежностью мышечной ткани (отроги, жировая клетчатка, устье, узлы). Они возникают вслед за формированием миогенного триггерного пункта. Основные звенья патогенеза миогенных тршгерных пунктов описаны Г.А. Иканичсвым (1991).

' Однако патогенез миогенного триггера нельзя рассматривать изолированно без учета фасциилышх структур, coei.ii>-ляюишх кинематическое единство с сократительным eyivipa-том мышечной ткани. С iron точки зрения формирование км-

ричного миофлсциального триггера следует представлять следующим образом;

I этап - местные изменения в фасциальных структурах, сопутствующие активности мышцы. Надо полагать, что режим работы мышцы (июметрический или изотонический), принципиального шачсния не имеет, Важна остаточная деформация в виде "складывающегося веера", т.е. по неей длине футляра. Причем, следуем учесть, что фасния. как более инершый элемент нейромошрнои системы, |>сагирует позднее на деформацию мышиы и по1Лнсе " расправляется " при исчезновении мышечного уплепнения и ре^льтатс деятельности физиологических мер зашиты. Продолжение этого " дссинх|Юноза а также кумуляция осглючиых деформаций фасции сотакгт базу алн грубого искажения пропрноцепцин Hi фасциальных отрогов 1см самым, сисгема построения и коррекции движений на уровне сегмен гарною аппарата спинного мозга получает поддержку. Роулыаюм лей дисфункции является не только боль, но и тмененне нсщютрофическото контроля зоны деформации. В »ксисримснте доказано, что нарушение трофики фасций наступает гора »до раньше, Чем в мышцах, имеющих больший диапазон адаптационно-компенсаторных возможностей. В этом принципиальное отличие формировании фае тыльного трипера от MiioiCHHoro.

Известно, что для поддерживании тонусов шметатинных центров спинного мозга, как и для активности мотонсиронои, необходим достаточный и количественном и адекватный в качественном отношении уровень проприоисицин. При мнофас-цнальной натоло! ии имеет место не глобальное нарушение проприоиенпии, а фр;иментарныс. Источником этих нарушении является трнперныи пункт. Таким образом, можно предположить, что дисфункция сегментарного аппарата вышнаст три ведущих звена этого этапа: уплотнение, локальная боль. дис1рофни участка фасции. Эти патологические механизмы, изученные в эксперименте и на анатомических препаратах, развертывакггеи на основе особенностей кровообращения и иннервации фасциально-апоневротических структур. Следующий, III этап патогенеза фасциального триперного пункта выражается в завершении формирования патологической устойчивом болезненной системы. Как и в механизмах формирования М1Ю1СННЫЧ триггеров, устойчивому функционированик) згои демерминантной системы, активности периферическою

фактора - фасциальному триггсрному пункту - отводится главная роль, благодаря его генераторной активности складывается, функционирует и поддерживается эта многоуровневая гетерогенная патологическая система.

Таким образом, патогенез возникновения триггерного пункта в мышце и фасции тесно взаимосвязан. Однако, в фасции триггер возникает на более раннем этапе формирования вертеброгенного миофасииального люмбонши&чьгичсского синдрома. Это связано как с особенностями кровоснабжения фасции, так и ее биомеханическими свойствами. Изучение 501 анатомического препарата позволило уточнить закономерности локализации триггерных пунктов в различных пельвиомем-бральных мышцах. Последнее обстоятельство является важнейшим для проведения эффективного лечения вертсброген-ных люмбоишиальгичсских синдромов.

На основании субъективных данных, продолжительности и течения заболевания, частоты обострений, длительности ремиссии и полученных объективных показателей было выделено 6 клинических вариантов миофасциальных люмбоишиальгичсских синдромов, обусловленных вертсброгснлой патологией: фасциальный, липидныи, мышечный, миофаециальный, фас-ЦИОЛИП ИДН ЫЙ, МИОфасЦИОЛ и п ил н ы и.

В зависимости от глубины поражения миофасииальных структур выделяли три формы каждого варианта, а именно: функциональная, дистрофическая и фибротичсская.

Фасциальный вариант характеризуется локализацией патологического процесса в следующих областях: верхней трети фасцилльных футляров, анатомически совпадающей с фасци-альным "устьем", т.е. местом вхождения основного сосудисто-нервного пучка в мышиу; в латеральной и медиальной областях бедра и голени, где фасииальныс футляры отдают отроги, прикрепляющиеся к костным структурам; в области перехода мышц в сухожилия (чаше всего - дистальныс).

При локализации в области " устья " определяется концентрическое сокращение фасциального футляра в виде " складного веера " достаточно хорошо контурируюший при изометрическом. сокращении мышцы. При надавливании выявляется активный триггерный пункт без болевого паттерна, но с анестезией вдистальном направлении.

При фасшшьном варианте с преимущественной локализацией фиперного пункта в области устья и функциональной

формой пациенты предъявляли жалобы на слабо выраженные боли н явления дискомфорта в пораженной конечности. Продолжительность заболевания и обострения были короткими, также длительность синдрома была непродолжительной, а ремиссии - продолжительные. Течение заболевания обычно было решшипирующе-регреднентным.

При объективном исследовании были выявлены относительно невысокие показатели коэффициента выраженности болезненности, двигательный стереотип почти у всех больных ( за исключением одного), был на этапе интрарегионарнэм. Локальные кожиые вегетативные реакции п области поражения были слабо выраженными (толщина складки, симптом " прилипания ", симптом " стиральной доски "). Степень выраженности движений кожной волны уплотнения подкожной клетчатки, болезненности кожной складки. Значения показателей коэффициентов мышечного тонуса и болезненности были слабо выраженными. Поверхностная чувствительность над очагом поражения не была изменена, вибрационная незначительно.

Мышечная сила и обьем движений в области локализации триггерных пунктов без существенных изменений. Степень выраженности триггера, значение коэффициента вибрационной отдачи, выраженность вегетативно-ирритатнвного синдрома и другие вегетативные пробы были минимальными.

У лиц с дистрофической формой боль и явление дискомфорта были выражены незначительно, продолжительность заболевания и длительность синдрома была больше, чем у лиц с функциональным вариантом. Клинические проявления, в сравнении с функциональным вариантом, были более интенсивными, При объективном обследовании коэффициент вер-тебрального синдрома был равен 7,5±0,2 отн.сд. За исключением 4 человек, в данной группе был диагностирован интрарс-гионарный этап изменения двигательного стереотипа. Локальные вегетативные реакции были более выражены. Другие показатели существенно не отличались ог предыдущей формы. Определялось затруднение скольжения фасции по отношению к мышце.

Степень выраженности боли и явления дискомфорта при фиброзной форме были выше, чем у пациентов с функциональной и дистрофической формами. То же самое можно сказать о продолжительности заболевания и частоте обострений.

Чаще выявлялся симптом "стиральной доски", фасция была бугристой, ригидной с характерным хрустом.

При локализации триггера а фасциалышх отрогах бедра и голени отмечаются болезненные полосовгшные узлы, отчетливо пальпируемые п расслабленных мышцах и исчезающие при их напряжении. Болевой паттерн при этом распространяется в пределах одного специального футляра.

Изучаемые параметры у пациенток с фасциальным вариантом с локализацией триггеров в отрогах фасции различались между формами. Было характерно наличие "перегородок" между мышечными пучками при их напряжении. У лиц с дистрофической формой клинические признаки были более выраженными по сравнению с функциональной и заключались в выявлении резко болезненных трнггерных пунктов. При фиброзной форме пальпировались плотные, бугристые полосы при активном мышечном сокращении, положителен симптом "хруста".

Активный тригтериый пункт в области дисталыюго сухожилия имеет овальную, эластическую консистенцию. Сухожилие с триггером укорочено, нарушена его биомеханика, при растягивании отмечается акустический щелкающий феномен, напоминающий креппитирующий тендовагинит.

При щипковой пальпации отмечается двигательная и мимическая реакция со стороны пациента, а также локальный судорожный ответ.

Болевой паттерн имеет проксимальное направление и носит регионарный характер.

Клинические проявления у пациентов с локализацией трнггерных пунктов в сухожилии при специальном варианте зависели от формы поражения. При функциональной форме выявлялось напряжение участка сухожилия и болезненность, легко снимающаяся релиз-техникой. При дистрофической форме болезненность была более выраженной, а при фиброзной отмечалось укорочение и бугристость сухожилия, явления дискомфорта усиливались при активном сокращении соответствующей мышцы.

На ЭМГ при фасциальном варианте регистрировались низкоамплитудные потенциалы вхождения с низким вольтаже м.

На РВГ отмечалась асимметрия кровенаполнения у 79,3% пациентов с повышением тонуса мелких артерий на стороне поражения.

Показатели ПОЛ были в пределах нормы.

На ЯМРТ - у 28,1% пациентов с локализацией триггера в отр.нах отмечалась отчетливая тень в мышце, исчезающая после нескольких сеансов ПИР.

Для лнпидного варианта люмбоишиалыии характерно наличие структурных изменений в субфасциальной жировой клетчатке, которые определяются в виде расходящихся лучей от центра поражения к периферии - симптом "спрута", доступный для пальпации при активном напряжении мышцы.

При функциональной форме, как и в предыдущем варианте, показатели выраженности боли и явлений дискомфорта были невысокими, продолжительность синдрома 3,8±0,2 месяца, обострения .были .в среднем до 17,93 + 0,3 дня, а ремиссия свыше одного года. Другие показатели: коэффициент вертебраль-ного синдрома, выраженность изменений двигательного стереотипа были незначительными при одновременном наличии кожных вегетативных реакций. Значения показателей коэффициента мышечного тонуса и болезненности, изменения поверхностной и вибрационной чувствительности над очагом поражения также были незначительно выражены. Коэффициент вертсбрального синдрома достигал 13+0,17 отн.ед. Симптом "спрута" выяатялся у 83,1% пациентов,

Показатели РВГ, ЭМГ, радиоизотопного сканирования не выявляли., существенных отклонений от норм. Показатель асимметрии амплитуды, рсографичееких кривых составлял 3,99+0,04 отц.ед., а коэффициент асимметрии времени распространения рерграфнчеекуй .полны, составил 3,0710,05 отн.ед.! Показатели ПОЛ в эритроцитах и плазме крови, изучены у 40 больных. Средние пиказатсди| пр^ дистрофической и. фиброзной формах составляли 12,2±0,54 ;мкмоль/л в эритроцитах и 1,3510,17 мкмодь/л в плазме.

Последние :д11е формы лцпидного варианта были диагностируй! ни у 77 больных. Если ,все субьектниныс и объективные данные у больных с дистрофической ■ формой отличались от функциональной незначительно, то для лиц с фиброзной формой .были, характерны более высокие показатели стснени и выраженности .боли, продолжительности; обострения, ныражен-ноет и движения колиой волны, коэффициента мышечной бо-

лсэнснности, коэффициента температуры и скорости рассасывания инфильтрата при пробе Мак-Клюра-Оддрича. По сравнению с пациентами с дистрофической формой, остальные показатели существенно не отличались. Пальпаторно в под кож-ножировой клетчатке определялись тяжи значительной плотности, которые не поддавались разминанию. Явления дискомфорта и боли усиливались при активном сокращении.

У лиц с лнпкдным вариантом определялись высокие показатели ПОЛ, РВГ, и отсутспюнали существенные изменения на ЭМГ.

Мышечный вариант люмбоишиальгии был выявлен у 189 пациентов. Из них, у 64 больных днагноецнрована функциональная, у 50 - дистрофическая и у 75 - фиброзная форма. Особенностью всех форм было отмечено наличие подвижности листков фасции по отношению к мышце. Для лиц с функциональной формой было характерно наличие участков с JIM Г, боли в котором усиливались при активном сокращении мышцы. ЭМГ картина была следующая: на пораженной стороне средняя амплитуда ПДС была выше на 10-11%, а средняя длительность потенциала на 0,1 ±0,01 мс.

У пациентов с дистрофической формой отмечались высокая степень коэффициента мышечного тонуса и болезненности, боли усиливались при растяжении мышцы. Участок с триггерным пунктом не исчезал после пальпации, несколько уменьшалась боль при укорочении \1ыишы.

При фиброзной форме в мыи]цс усиливалась боль как при сокращении, так и при активном растяжении мышцы. При пальпации выявлялся триггер плотной консистенции и не исчезал при надавливании. ЭМГ активности не'было!

На ЯМРГ у 8 больных огмсч.члась утолщенная контурная тень фасциальных от рою и, отделяющих передний н задний фасциальные футляры бедра.

У 118 больных с миофасцнальныМ вариантом была диагностирована функциональная форма, у 114 - дистрофическая и у 100 - фиброзная. Дли больных с указанным вариантом характерны изменения в мынже и фасции, значительные отклонения на ЭМ1Т.

Для'функциональной формы характерны более низкие показатели боли при относительно продолжительной ремиссии. ОтостсльНо низкими были значения коэффициента верк-орального синдрома, показатели движении кожппн волны, ко-

зффнциснта кожной складки, коэффициента мышечного тонуса, степени нарушения вибрационной чувствительности, температурный коэффициент, степень выраженности вегетативно-ирритативного синдрома, коэффициента объема движений, ко. Однако показатели коэффициента мышечного тонуса и болезненности при данном варианте течении всртсброгснной люм-боишиальгни были выше.

Несмотря на наличие уплотнений к фасциальных структурах и повышение мышечного тонуса, скольжение фасции по отношению к мышце было возможным. При пальпации определялись относительно безболезненные участки локального мышечного гипертонуса и симптом "веера", консистенция зон поражения уменьшалась при пальпации. При активном сокращении боль в пораженной мышце усиливалась.

Для пациентов с дистрофической формой показатели занимали промежуточные значения между функциональной и фиброзной формами. При этом определялись пальпаторно не только напряжение фасции и мышцы, но и их болезненность. Пальпаторно определяла болезненность фасции и мышцы и затруднение скольжения фасции но отношению к мышце. Воли усиливались при растяжении мышцы. На ЭМГ отмечались достоверное увеличение амплитуды ГЩЦЕ, на 75,7±0,9 мкВ (р>0,01), а длительность Г1ДДЕ на 0,24±0,02 мс. Для лиц с фиброзной формой было характерно: высокие показатели боли, более высокая продолжительность заболевания, короткие периоды ремиссии, а также высокие показатели коэффициента всртсбрадьного синдрома симптома "стиральной доски", движения кожной волны, коэффициента кожной складки, изменения вибрационной чувствительности, температурного коэффициента, выраженности всгстатнино-ирритативного синдрома, коэффициентов снижения мышечной силы и объема движений, коэффициента выраженности болезненности и низкие показатели коэффициента мышечного тонуса, а также степень изменения двигательного стереотипа. ! 1ри пальпации выявлялось изменение консистенции фасции (появление бугристости), мышцы, а также отсутствие скольжении фасции по отношению к мышце. При пальпации имел место акустический феномен по типу "хруста". Воли усиливались как при активном сокращении мышцы, так и при растяжении.

На ЭМГ отмечалась "залповая" электрическая актинносчь и месте локализации триперного пункта.

Для пациснтоп с фасциолипидным вариантом было характерно наличие патологии в фасции и субфасииальной жировой клетчатке.

Функциональная форма была диагностирована у 25 человек, дистрофическая - у 21, а фиброзная - у 34. У больных выявлялись значительные изменения показателе!'! ПОЛ (до 10,110,20 мкмоль/л в эритроцитах и 1,1810,09 мкмоль/л в плазме).

Для функциональной <{х>рмы фасциолипилиого варианта были характерны: более короткая продолжительность заболевания и длительность синдрома, а также более продолжительная ремиссия. Изменения в подкожиожировой клетчатке, показатели коэффициента выраженности болезненности были менее выражены. При пальпации определялось повышение тонуса фасции, ее напряжение при отсутствии болезненности, т.е. симптомы " веера " и "спрута". В результате пальпации напряжение пораженных участков уменьшалось. Активное сокращение мышцы усиливало боль в пораженной мышце.

При пальпации у пациентов с дистрофической формой фасциолипидною варианта определялось значительное уплотнение субфасии мьной жировой клетчатки, а также ригидность фасции и боле! ценность. Пальпация не приводила к уменьшению участков поражения. Растяжение мышцы усиливало боль в ней.

У лиц с фиброзной формой фасциолнпидного варианта имело место изменение консистенции субфасииальной жировой клетчатки и фасции, невозможно стало сдвигать подкож-ножировую клетчатку по отношению к фасции. Пальпация не уменьшала консистенцию пораженной мышцы. Боли усиливались как при активном сокращении мышцы, гак и при растяжении.

На РВГ при всех трех формах фасциолнпидного варианта асимметрия амплитуды достигала 6,8410,17 отн.ед., а асимметрия реографической волны - 6,3510,14 отн.ед.

Миофасциолипидный вариант диагностирован у 63 больных. Из них у 20 больных была функциональная форма, у 18 -дистрофическая и у 25 - фиброзная. Для пациентов с указанным вариантом поражения было характерным наличие поражения как в фасции, так и в субфасииальной жировой клетчатке и мышце, а также значительные изменения показателей ПОЛ, ЭМГн РВГ.

У лиц с функциональной формой миофасциолипидного варианта отмечены низкие показатели коэффициента вертеб-рального синдрома, течения заболевания, коэффициента мышечной болезненности, температурного коэффициента, коэффициента рассасывания инфильтрата при пробе Мак-Клюра-Олдрнча, а также высокие значения коэффициента уменьшения объема движений и изменений кожной складки по сравнению с пациентами других форм. При пальпации определялась болезненность фасции и мышцы, уменьшающаяся при разминании. Боли усиливались при активном сокращении мышцы.

У пациентов с дистрофической формой при пальпации определялось не только напряжение и изменение конснстсн-цни подкожной клетчатки, фасций и мышц, а также болезненность. При растяжении мышцы боли усиливались.

Обращало на себя внимание наличие у большинства больных ( 90% ) с нсйродистрофичсской формой поражения ниж-нсквадрантныч иегетативно-ирритативных синдромов, которые практически не наблюдались улиц с функциональной формой.

У больных с фиброзной формой в 75% случаев выявлялись остаточные явления поражения корешков, сплетений и нервов. При пальпации определялись уплотнения и болезненность фасции, субфасциальной жировой клетчатки, мышиы, не исчезающие ь результате исследования, симптом *' хруста Отсутствие подвижности между фасцией, мышцей и субфасциальной жировой клетчаткой.

ЭМГ картина при данном варианте дюмбоишиалыии была екудйой, выявлялось лишь увеличение числа полифазных потенциалов на стороне поражения.

Радиоизотопное сканирование показало увеличение времени 50% снижения локальной радиоактивности в многораздельной мышце до 15,9±0,7 мин., снижение кровотока до 2,7±0,02 отн.сд.

Показатели ПОЛ были несколько ниже, чем при фасцио-липидно.м варианте и составили 9,6±0,20 мкмоль/л в эритроцитах и 0,94±0,04 мкмоль/л в плазме крови больных. Таким образом, проведенные исследования показали, что существуют различные варианты течения всртсброгенно обусловленных мио-фасциальных люмбоншиалыичсских синдромов. Причем, фас-цнальные структуры пельшюмембральных мышц, как показали эксперименты, вовлекаются в патологический процесс на ранних этапах формирования триггеров ( 1-20 дней ). В послс-

дующем происходящие к фасции структурные изменения и виде укорочения "складного веера" вызывают нарушения ПОЛ в субфасциальной жировой клетчатке, где происходит ветвление нервов 1-111 порядков, что приводит к снижению антиокси-дантных систем.

В последующем, по мере оссификацйи фасциального футляра при нарушенном процессе ПОЛ создаются неблагоприятные условия для еубфасциальных мышечных волокон, в которых рашивается первый этап органических изменении. Дистрофический процесс, при отсутствии адекватных лечебных мероприятии, переходит в конечную - фиброзную стадию.

Важным фактором является локализация триггерного пункта для целенаправленного воздействия на него, а также формы течения заболевания, они локалнзуются по определенной 1акономерности, обусловленной типовой анатомией мно-фасцихтышх структур таза и нижних конечностей, архитектоникой сосудов и нервов.

Сравнение собственных клинических наблюдений над 1056 пациентами с миофасциальными люмбоишиальгнями, а также данные других авторов (Иваничев Г.А.,1994; Simons D.,199t) о частоте локализации триггерных пунктов в том или ином регионе нижних конечностей с их типовой анатомией представлено в таблице I.

Таблица /, Чкг.ю пациентт с рахшчыой .юка.тзацией триггерных пунктов при Аюмооицшальгнческих синдромах.

Локализация фиперных пунктов и число пациентов

Область Верхней трети Средней т!>сти Нижней грсти Нижнелатеральный край Всею

абс. % а ос. % абс. % абс. % абс. %

Бедро 263 60 110 25 6 Ь 5 44 10 483 45,7

Голень 229 40 - - 29 5 315 55 573 54,3

Aiulihi 1056 наблюдений позволяет выделить различные варианты миофлсииальных люмбоишиальгнчсских синдромов, фаепнальный - у 2>Я (24.4'?), липидный - у 107 (10,1% ), мышечный - у 189 (17,')'г). миофасциальный - у 359 (34,0%), фас-шюлипилнып - у W) (7,6%) и миофасниолнлидный - у 63 (6,0%).

Клинические, экспериментальные, морфологические, нейрофизиологические. биохимические и лр. моюлм исследования

подтвердили наличие в каждом варианте трек форм: функциональной, дистрофической и фиброзной.

Выделение вариантов и форм способствует дифференцированной опенке динамики патологического процесса, разработке адекватных лечебно-реабилитационных мероприятий применительно к каждой группе нацистов.

С учегом полученных данных патогенез;! фаецнальных гримерных пунктов и сочеганных вариантов люмбоншиальги-ческих синдромов ра¿работай и рекомендован для клинической практики комплексный подход к лечению оГкуждасмых вариантой и <}юрм.

В зависимости от »ышашоАснного назначались следующие комплексы лечения:

1) при функциональной форме фасциального варианта достаточно проведение "релиз-техники"; при дистрофической -СМТ, фасинальнан техника, ЛГ.

При фиОрожой - инфильтрация лекарственных препаратов с анестетиками.

2) при лииидном варианте с ра»личной локализацией триггера проводили мобилизацию КПС, фоно<|юрез кортана, аппликацию антоксидантои с 33% Д1шекс!1Дом, гипобари-чеекую оксигенацию в барокамере;

3) при мышечном варианте в функциональной и дистрофической стадиях проводили ПИР, если триггерный пункт ло-калнюиален в отрогах фасции - назначали импульсное магнитное no ie с последующей аппликацией анаболических препаратов,

4) у лиц с мнофасинальным вариантом в функционально!! фа je применяли сочетание " релиз "с ПИР. В дистрофической и фиброшой стадии проводили лазеротерапию с ло&ыьным воздействием н.» триперныи пункт и соответствующий сегмент спинною мозга,

5) при фасциолпппдном парнантс проводили ирриготера-пию в сочетании с нндуктотермией, инъекции витамина Е< АГФ, злекл|ю.Iнальгезию прямоугольным током, термотерапию нсауне:

6) пациентам с миофаециолипидным вариантом, сопровождающимся стойким болевым синдромом проводили инфильтрацию пораженных ( чаще фиброзных ) тканей смесью лидокаши с нпанкобаламмном iOQQ гамм и 25 мг гидрокорш-, зона. Криме тою, назначали фонофорез с предварительно)! об-р.инт.ои юны триперного пункта СМТ, лазерную терапию по

методике дифференцированной сканирующей волны. В необходимых случаях дополняли ишсмичсской компрессией.

Сведения о показателях коэффициента выраженности боли в наиболее многочисленной группе больных с миофасиналь-ным вариантом люмбоишнальгин представлены в таблице 2.

Сведения о количестве обострений в катамнезе в течение 2-х лет после лечения представлены в таблице 3.

Характеристика ПДДЕ, 'зарегистрированных в двигательной точке п1.8С1ш1сп(Гшо!Н1в у больных с миофасциальным вариантом люмбоишнальгин после проведенного лечения представлена в таблице, 4.

В таблице 5 представлены данные о характеристике ПДДЕ, зарегистрированных в проксимальной двигательной точке ш.ясшНспс1ию$и$ у больных с миофаецнальным вариантом люмбоишнальгин после лечения.

Таблица 2. Показатели КВБ у бальных миофасциальным вариантом люмГюншыьгии, леченных стандартным и ра/ра-ботанными комплексами

Форма люмбои-шальгин показатели КВБ в отн. ед, (М ± т)

До лечения После лечения

Через 10 дней Через 24 дня

Стандарт, комплекс Разработ. комплекс Стандарт, комплекс Разработ. комплекс

Функциональная (1)=] 12) 12,9±0,3 11.7±0.3 11,3±0,1 10,9±0,2 10,1±0,1

Дистрофическая <п=141) 13,8±0,3 12,410,1 л» 11,1+0,1 ** М.3±0,1 11.1+0.3

Фиброзная (п=100) 14.3 ±0.2 ** 12,9±0,3 ** 11.3±0.3 11,6+0,4 * 10,5±0.1

ИТОГО (п=353) 13.0±0.2 ** 12,0+0,2 ** 10.910.2 ** 11,6±0,2 ** 10,6+0,2

Примените: статистическая ойраштка проведена по критерию С ни.кчкшт (пс прямые разности)

* - р- />.05: ** - п<0л>1 в сравнении с ием*)иими данными.

29

Таблица 3. Количество обострение люмбоиштьгии в течение двух лет после лечения

№№ групп Количество обострений Р

Разработанный комплекс (п=90) Стандартный комплекс (и=90)

Форма люмбоншальпш Форма люмбоншальпш Формы люмбоншальпш

Функшюн. Дистрофич. Фиброзная Функциин. Лисгрофич. Фиброзная Функцион. Листрофич. Фиброзная

1 0,5±0.001 0,610,02 1,210,04 0,610,03 0,810.01 1.110,01 >0,05 >0.05 >0,05

2 1,0+0,002 1.1 ±0,03 1,310,01 1,110,01 0.910.02 1.210,01 >0,05 >0.05 >0,05

3 0.610,003 0,0810,01 1,010,03 0,810,03 1.110.01 0,910.02 <0.05 <0,05 <0,05

4 1,6±0.04 0,910,01 1.410,02 2.110,03 2.410.02 2.210.01 <0,05 <0,05 <0,05

5 0,510,03 0.710,04 0,510,03 2,710.01 1,610.03 1,110.01 <0,05 <0.05 <0,05

6 0.4±0,01 0,810,01 1,310,02 0,710,03 0.910.03 Г.310,01 <0,05 >0,05 <0.05

Итого 0.77±0,028 0,8210,02 1.1210,25 1,3310,021 1.28+0,02 1,5210,017 <0,05 <0.05 <0.05

Таблица 4. Характеристика ПДЕ, зарегистрированных о двигательной точке т.яетНепсИпохия у больных с миофасци-альным вариантом люмбоишиальгии (после лечения)

Больной п=20 При отсутствии патологии Па стороне .локализации ТГ

средняя амшшт. средняя длител. число полифаз потен«. 1 сред; г;пг | амп.шт. средняя длите:!. число по.шфа: потепп.

К-в 580 10,6 2 10 672 10,7 1 5

В-ва 469 11,1 2 10 501 10,7 3 15

В-в 580 9,6 0 0 509 10,3 1 5

Ж-о 600 9,6 0 0 со 10,0 2 10

Д-ва 601 10,3 3 15 602 9,4 3 15

С-в 562 10,4 2 10 807 9,8 2 10

Е-ко 644 ["со 2 10 664 10,4 3 15

М-в 601 11,5 4 20 506 10,5 3 15

З-о 449 12,0 3 15 494 11,3 2 И)

И-в 608 9,6 4 20 599 10,1 1 5

П-ва 770 11,4 2 10 728 10,8 2 10

К-в 600- 10,3 3 15 618 9,8 > .1 15

М-ва 449. 11,0 3 15 560 П.О 3 15

М-в 611 12,1 4 20 602 10,2 2 10

А-в 581 11,5 3 15 582 11,3 4 20

О-в 479 10,1 4 20 481 11,3 2 10

Т-ва 782 10,1 3 15 644 10,8 2 10

В-в 679 9,7 3 15 711 10,9 4 20

С-о 580 10,3 . з 15 652 10,3 3 15

У-в 698 10,9 2 10 549 10,4 . 3 15

Таблица 5. Характеристика ПДЕ, зарегистрированных в проксимальном сухожилии т. зетИепсНпозш у больных с мио-фасцишьным вариантом люмбоишиальгии (после лечения)

Больном п=20 При отсутствии патологии В триггерной точке

средняя амнлит. средняя Д.ШТСЛ. число по.'шфаз нотсна. % средняя амшшт. средняя длите л. число полифаз ИОТС1Ш. %

А-о 476 11,0 5 25 518 11,0 10 50

В-в 448 11,0 6 30 426 10,6 8. 40

С-ва 604 10,6 8 40 548 12,0 11 55

Г-о 701 10,2 6 30 .495 9,6 8 40

Ж-в 428 10,6 6 30 427 10,8 9 45

Е-о 521 10,8 7 30 516 10,8 7 35

С-в 482 9,6 3 35 539 10,4 7 35

Ж-о 316 11,2 6 35 399 10,7 8 40

В-ва 327 12,0 7 15 482 11,8 10 50

Т-о 518 10,3 8 30 601 11,0 12, 60

Я-в 701 11,8 4 40 522 11,5 9 45

К-на 522 П,4 5 25 394 11,2 5 25

Л-ва 401 11,7 5 25 401 10,3 11 55

П-ва 524 12,1 6 30 451 10,9 12 60

Н-о 543 10,4 8 ' 40 411 11,4 8 40

О-ко 418 10,2 7 35 582 12,0 11 55

А-ва 681 10,5 6 30 612 11,9 10 50

В-в- 429 10,2 7 35 538 11,7 6 30

С-ва 537 11,5 4 20 607 10,4 ■ 7 35

Н-ва 592. 10,9 8 40 544 11,7 4 20

выводы.

1. В клинике «ертебро генных миофасциальных люмбои-шиальгических синдромов выделено шесть вариантов (фасциалышй, липидный, мышечный, миофасциальный, фас-циолипидный, мнофасциолипидный) и три формы: функциональная, дистрофическая, фиброзная. Определяющими факторами перехода вариантов и форм в другие являются: длительность заболевания, наличие очага ирритации (чаще всего вер-тебрального), нижнеквадрантного всгстатнвно-иррнтативного синдрома, нейрональной недостаточности.

2. Для фасциального варианта вертсброгснного люмбои-шиальгического синдрома характерно наличие изменений в фасциальносухожильных структурах проявляющиеся в виде симптомов "веера", "перегородок", затруднение движения фасции по отношению к мышце, изменениями на РВГ, и отсутствием значительных изменений на ЭМГ и показателей липид-ного обмена. Степень выраженности клинических проявлений зависит от формы поражения. Наибольшие изменения отмечены от формы поражения. Наибольшие изменения отмечены при фиброзной форме, а наименьшие при функциональной форме.

3. Для липидного варианта вертсброгснного люмбоишиаль-гического синдрома характерны изменения в подфаецнальнон жировой клетчатке, которые диагностируются на основании появления симптома "спрута", изменений показателен липидного обмена, отсутствием выраженных изменений на ЭМГ и РВГ.

4. Для мышечного варианта вертсброгснного люмбом-шиальгического синдрома характерны изменения в мышце, проявляющиеся локальным мышечным гипертонусом, мио-фиброзом или нсйродистрофнсй, изменениями на ЭМГ и от-стутствием значительных изменений на РВГ и показателей липидного обмена.

5. Для пациентов с миофасциальным, фасциоллшгдным или миофасциолилидным вариантах вертеброгенной люмбои-шиальгии характерно наличие сочстсния клинических и параклинических изменений встречающихся при "простых" вариантах (фасциальном, липидным и мышечном).

6. Закономерность локализации триггерного пункта обусловлена внутриорганной архитектоникой сосудов и нервов в миофасииальных структурах нижних конечностей и совпадают

с анатомическими зонами "риска": фасциальное "устье", переход фасции в сухожилие, фасциальные отроги и узлы, субфас-циальная жировая клетчатка, где сосредоточены нервные стволы i-Ш порядков ветвления.

7. Сопоставление зон локализации триггсрного пункта с типовой анатомией мягких тканей нижних конечностей на 501 препарате, взятом от трупов, показало, что на бедре триггер-ный пункт в области фасциального "устья" локализуется в 60% случаев, в местах перехода фасциальных футляров в сухожилие и внутримышечных фасциальных отрогах - в 25%, в субфасци-альной жировой клетчатке - в 10%, в местах прикрепления фасциальных узлов к костям - в 5%.

На голени отмечается другое соотношение зон локализации трштерных пунктов. В 55% случаев они формируются в местах скопления субфасциальной жировой клетчатки, в 40% -в области фасциальных "устьев" и отрогов и лишь в 5% в местах перехода фасций в сухожилие.

8. Созданная экспериментальная модель триггерного пункта (миогелеза) позволила установить, что в основе его развития лежит нарушение микроциркуляции: уменьшение гемомикро-циркуля^орного русла, снижение плотности сосудстой сети и других звеньев.

9. Изучение течения и развития патологического процесса в эксперименте на животных позволило выделить два этапа и четыре фазы патогенеза миофасциального триггерного пункта: этап функциональных изменений,состоящий из фаз адаптации и компенсаторно-приспособительных изменений. Этап органических изменений так же состоит из двух фаз: дистрофической и фиброзной. Переход в органический'этап связан с повышением внутрифасциального давления.

10. Лечебно-реабилитационные мероприятия должны проводиться комплексно и дифференцированно. В функциональной стадии достаточны релиз - техник!!, постизометрической релаксации .мышц. При дистрофической и фиброзной формах смешанных вариантов люмбсишиальгий эффективно сочетание мануальной терапии с физиотерапией, инфильтрацнонной, аппликационной и антпоксидантной терапией.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

1. У больных с миофасциальными люмбоишальгическими синдромами следует выделять шесть вариантов течения заболе-

вания: фасциальный, липидный, мышечный, миофасциальный, фасциолипндный и миофасциолнпидный.

2. Для каждого варианта вертеброгснной миофасциальной люмбоишиальгии характерно наличие трех форм поражения: функциональный, дистрофический и фиброзный.

3. Лечение больных с всртсброгсннымн миофасииалышми люмбоишалынческими синдромами целесообразно проводить с учетом варианта и формы поражения.

3.1. При фасциальном варианте рекомендуется применять растяжение поверхностной фасции бедра и голени на пораженной стороне, синусоидальные модулированные токи в переменном режиме, термотерапию в сауне, лечебную гимнастику в сочетании с тренажерами, направленными на растяжение миофасциальных структур нижних конечностей.

3.2. При липидном варианте антиоксидантную медикаментозную терапию необходимо дополнить мобилизацией заинтересованных позвоночно-двигатсльных сегментов и периферических суставом нижних конечностей, фонофорезом кортана по лабильной методике мощностью 0,4-0,6 вт/см в импульсном режиме, а также сеансами акупунктуры.

3.3. Прн'функшюнальном и дистрофическом формах мышечного варианта люмбальгии наиболее эффективными пости-зомстричсская релаксация укороченных мышц, переменное магнитное поле в импульсном режиме 17-19 эрстед, При фиброзной форме целесообразно проводить аппликацию макрозр-гичсских препаратов в 33% растворе димсксида.

3.4. При мнофиецнальном варианте необходимо применять постнзомстричсекум релаксацию в сочетании с мягкой "релиз-техникой", инфильтрацию активных триггерных пунктов смесями анестетиков с цианокабаламином и гидрокортизоном, лазеротерапию гелий-неоновым сфокусированным пучком.

3.5. При фасциолипидном варианте рекомендуется ирригация нижних отделов толстой кишки смесями лекарственных препаратов, индуктотермия кабелем в 2,5 витка силой анодного тока 140-160-180 шА и течение 15-20 минут, улектроанальгезпя, инфильтрация активных триггерных зон витамином Е и АТФ.

3.6. При мнофлсииальном варианте всртсброгеннон лю.м-боншиалышг рекомендуется проводить фонофорез ко рта на с предварительным воздействием на пораженные ткани синусоидальными модулированными токами в выпрямленном режиме с миним;1льн0й глубиной модуляции и последующей апплика-

цией лекарственной смеси в течение 2 часов. Лазеротерапия гелий-неоновой установкой дополняется сканирующим воздействием инфракрасного и полупроводникового лазера - последовательно, а также ишемической компрессией в зоне активного триггера.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Применение сауны в сочетании с постизомстричсской релаксацией у больных поясничным остеохондрозом (Капков В.М.) //Профилактика и лечение неврологических заболеваний: Сб.науч.тр. Казань, 1988. - С. 65-67.

2. Ирригоскопня в сочетании с физическими факторами при вертеброгенной кокцигодинии (Капков В.М.) // Профилактика и лечение неврологических заболеваний: Сб. на-уч.тр. - Казань, 1988. - С. 67-70.

3. Рекомендации по профилактике всртсброгснных заболеваний нервной системы ( Весслонский В.П., Хафизов Р.Т. )/ Методические рекомендации: МЗ СССР. - М., 1989. - 21 с.

4. Мануальная терапия неврологических синдромов остеохондроза позвоночника (Ситсль А.Б., Бокалова Т.А.) /Методические рекомендации. - М., 1989. - 52 с.

5. Клиника и лечение торакальных мышечно-дистрофичсских синдромов остеохондроза позвоночника (Веселов-ский В.П., Хафизов Р.Т.) /Методические рекомендации: МЗ СССР. - М., 1989. - 10 с.

6. Обоснование дифференцированного санаторно-курортного лечения больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника //Тсз.докл. IX Всес.съсзда физиотерапевтов и курортологов. - М., 1989. Т. 2. - С. 6465.

7. К обоснованию комплексного лечения больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза в периоде ремиссии в условиях санатория-профилактория /Дез.докл. Обл. научно-прает. конференции. - Харьков, 1989. - С. 55.

8. Место мануальной терапии в реабилитации больных с вер-теброгенными заболеваниями нервной системы на сана-

торно-курортном этапе //Тез.докл. Первого симпозиума по мануальной терапии. - М., 1989. - С. 89-91.

9. Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы. - Кисловодск: изд-во "Кавказ", 1990. -140 с.

10. Возможные осложнения при проведении мануальной терапии //Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы: Сб.нзуч.тр. - Кисловодск, 1990. -С. 60. V

11. Нейрофизиологические предпосылки сочетания мануальной терапии и акупунктуры в лечении болевых мышечных синдромов (Иваничев Г.А., Рейхерт Л.И.) //Традиционная медицина практическому здравоохранению: Сб.науч.тр. -М., 1990. - С. 5.

12. Мануатьная терапия ( Цыкунов М.Б. ) /Малая медицинская энциклопедия. - М., 1992. - Т. 3. - С. 167-171.

13. Топографическая анатомия и прикладное значение фасции и клетчаточных пространств (Татьянченко В.К.) / Методические рекомендации. - М., 1992. - 95 с.

14. Мануальная терапия ( Герман Д.Г. ) /Методические рекомендации для врачей и студентов медвузов. - Кишинев: изд-во "Штиинца", 1992. - 74 с. .

15. Ликування хворих на остеохондроз хербта (Веселовский В.П:) //Всртеброневрология /Под ред. В.П.Вессловского. - Львов, 1992. - С. 85-102.

16. К вопросу о клиническом значении фасции в области мануальной медицины //Материалы Второго Международного конгресса вертеброневрологов. - Казань, 1992. - С. 152153.

17. Мануальная и лазерная терапия больных с хроническими фасциально-связочными болями вертеброгенного генеза ( Апакидзе Т.В. ) //Мануальная терапия при висцератьной патологии: Сб.науч.тр. - Кисловодск, 1992. - С. 8-12.

18. Санаторный этап реабилитации вертеброневрологических больных ( Вакулин В.К. ) //Вертеброневрология. - 1992. -№ 1. С. 48-53. 14.

19. К. вопросу о клиническом значении фасции в области мануальной медицины //Тез.докл. Второго Международного конгресса вертеброневрологов. - Казань, 1992. - С. 63.

20. Профилактика вертеброгенных заболеваний нервной системы //Вертсбронсврология /Под ред. В.П.Веселовского. -Львов, 1992.-С. 118-127.

21. Мануальная терапия фасциально-мышечно-связочных триггерных точек у пациентов с искусственным кардиостимулятором //Мануальная терапия висцеральной патологии: Сб.науч.тр. - Кисловодск, 1992. - С. 33-37.

22. Динамика функциональных показателей у больных с вер-тебро-кардиальной патологией на фоне мануальной терапии //Мануальная терапия висцеральной патологии: Сб.науч.тр. - Кисловодск, 1992. С. 37- 39.

23. Мануальная терапия при висцеральной патологии / Сост. Л.А.Лнсв. - Кисловодск, 1992. - 90 с. 24. Мануальная терапия миофаецнальных болевых синдромов. Днепропетровск: изд-во Днепркнига, 1993. - 141 с.

24. Гипортснзионный синдром переднего фасциального ложа голени ( Татьянчснко В.К. ) // Тез.докл. Поволжской Учредительной и 1 научно-пракг. конференции конференции по традиционной медицине. - Казань, 1993. С. 73-74.

25. Классификационные аспекты триггерных пунктов //Вертсбронсврология. - 1993. - № 2. - С. 12-15.

26. Варианты и формы вертеброгенных люмбоишиальгий //Вертсбронсврология. - 1993. - № 2. - С. 16-18.

27. Клинико-анатомическая классификация вертеброгенных люмбоишиальгий //Мануальная медицина . - 1993. - № 4. -С. 9-12.

28. Клиническая роль фасциатьно-апоневротических структур в патогенезе мстатарзалгии Мортона и се лечение ( Куликовский Б.Т. ) //Мануальная медицина . - 1993. - № 4. - С. 18-20.

29. Эффективность лазере- и мануальной терапии у больных миофасциальной люмбоишиальгией /,/ Традиционная медицина и питание: Матер папы I Международного конгресса. - М., 1994. - С. 112.

30. Основные принципы лазеротерапии при миофасциалъных болевых синдромов ( Апакидзе Т.В., Наминов В.Л. ) //Традиционная медицина и питание: Материалы I Международного конгресса. - М., 1994. - С. 110.

31. Концептуальные вопросы классификации лечения мио-фасииальных люмбоишиальгнй //Актуальные вопросы медицины: Сб.науч.тр. - Ставрополь, 1994. - Ч. 1. - С. 63-66.

32. Теоретические проблемы миофасциальной боли ( Куликовский П.Т. ) //Мануальная медицина. - 1994. - № 4. - С. 2326.

33. Патогенез первичного фаецнального триггерного пункта (Иьаничсв Г.А.) //Мануальная терапия при висцеральной патологии /Сб.науч.тр. - Кисловодск, 1994. - С. 2-5.

34. Патогенез вторичного фаецнального триггерного пунхта (Инаничев Г.А.) //Мануальная терапия при висцеральной патологии /Сб.науч.тр. - Кисловодск, 1994. - С. 6-10.

35. Клинико-анатомичсская характеристика миофасциальной брахнальгин //Неврологический вестник ( Казань ). - 1994. - № 2. С. 17-22.

36. Роль илео-люмбальной фасции в формировании люмбои-шиальгии //Всртсбронсврология ( Казань ). - 1994. N° 1. -С. 12-14.

37. Клиническое значение фасциально-апоневротических структур в формировании пудентонейропатни //Всртсбронсврология ( Казань ). - 1994. - N° 1. - С. 15-18.

Слано в набор [9.02.95. Подписано к печати 22.02.95 Формат 60x84 1/16. Печать охотная. Усл.нсчл. 2,8. Тираж 120 эю. Заказ Б-37

Илшслы'гно »Тан-Заря».1 420111, г.Каалш», у.т.Денина. 9.