Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Ультразвуковое дуплексное исследование сосудов головы и шеи при цефалгии у детей

На правах рукописи

ГЕРБЕРГ Аня Моисеевна

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ДУПЛЕКСНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ ПРИ ЦЕФАЛГИИ У ДЕТЕЙ

Специальность 14.00.09 - педиатрия

17.00.09 - лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва-2005

Работа выполнена в Государственном учреждении Научно-исследовательском институте детской гематологии МЗ и СР РФ (директор член-корр.РАМН, д.м.н., проф. А.Г.Румянцев)

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Делягин В.М.,

доктор медицинских наук, профессор Пыков М.И.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Неудахин Е.В.,

доктор медицинских наук, профессор Надточий А.Г.

Ведущая организация: МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ и СР РФ

Защита диссертации состоится"_"_2005 г. в

_часов на заседании диссертационного совета Д. 208.050.01 в ГУ

НИИ Детской гематологии МЗиСР РФ (117997, г. Москва, Ленинский проспект, д.117, корп. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ детской гематологии МЗ и СР РФ (117997, г. Москва, Ленинский проспект, д. 117, корп. 2).

Автореферат разослан "_"_2005г.

Учёный секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

В.М. Чернов

Актуальность темы

Головная боль (ГБ) (лат. cephalgia - цефалгия) - одно из самых общих и широко распространенных нарушений, сопровождает человека с древнейших времен. Дифференциация признаков головной боли - одна из самых длинных в медицине. ГБ - это общий симптом, обычно ассоциированный с нетрудоспособностью, но редко угрожающий жизни. По мнению некоторых авторов, головная боль так хорошо известна каждому человеку, что не нуждается в каком-либо определении (Шток В.Н.,1987). Специальная комиссия по классификации при Национальном институте нервных болезней (Бетесда, США, 1962) предложила называть ГБ любое неприятное ощущение в области кверху от бровей и до затылка. С практической точки зрения представляется необходимым и достаточным называть головной болью любое болезненное ощущение в области головы.

Уровень качества жизни пациентов с хронической ГБ сравним с уровнем жизни пациентов с сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью или перенесенным инфарктом миокарда.

Распространенность ГБ в общей детской популяции колеблется от 33 до 64%, а среди школьников от 48 до 80%, причем основным механизмом является ее сосудистый характер. В настоящее время отмечается тенденция к росту и омоложению цефалгического синдрома. За последние 20 лет его частота у детей увеличилась в 3,6 раза (Андреев А. В., 1999; Бурсатова Б.И., 1999; Измайлова И.Г., 2002). Распространенность сильных периодически повторяющихся ГБ у детей младше 10 лет составляет 10 на 1000 детей; а в возрасте от 10 до 17 лет 46 на 1000 детей и подростков (Cefalalgia 1988; 8: Supp 17: 1-96). При обследовании детей с жалобами на головные боли в возрасте до 15 лет 55% сообщали об испытываемых немигреневых болях, а у 30% из них боли носили хронический характер, что приводило к ухудшению качества жизни ребенка: снижению памяти, внимания, работоспособности (М. Jones., 1999; Jeffrey В. Reich et al; 1999).

Головные боли обусловили в среднем 3,3 пропущенных школьных дней на ребенка в год. Рецидивирующие цефалгии активно влияют на формирование восприятия детьми своего тела, своего состояния здоровья (Арина ГА и соавт., 1998). Дети с ГБ вынуждены ограничить участие в социальных, школьных и семейных мероприятиях. Кроме того, если у ребенка появляется ГБ, возрастает вероятность, что и во взрослом состоянии он тоже будет испытывать ГБ (Бурсатова Б.И., 1999; Щербанина В.Ю. и соавт., 2002).

Проблема ГБ находится на стыке нескольких областей медицины, является мульти-дисциплинарной медико-социальной проблемой. Несмотря на значительный прогресс в развитии педиатрии и детской неврологии, до сих пор не выявлены четкие клинические

и параклинические критерии, позволяющие дифференцировано подходить к диагностике и лечению этого страдания у детей. Особенно важно установление механизма сосудистых цефалгий у детей, т.к. у них отсутствуют морфологические изменения магистральных церебральных сосудов.

Используемые на сегодня методы исследования церебрального кровотока имеют как ограничения, зависящие от настройки приборов (реоэнцефалография) и нозологической неспецифичности изменений (электроэнцефалография), так и преимущества. При хорошей визуализации и информативности дороги (ядерно-магнитнорезонансная томография) и инвазивны (церебральная и вертебральная ангиография), проводятся под наркозом и не всегда применимы у детей, особенно при необходимости повторных исследований. В настояшее время ангионеврология, особенно у детей, невозможна без использования современных допплеровских технологий, (дуплексных систем), позволяющих в совокупности с другими методами неинвазивно уточнить патогенетические механизмы развития и оценить состояние церебральной гемодинамики при ГБ у детей.

Цель работы

Выявить изменения мозгового кровотока и церебральной реактивности при различных типах головной боли у детей методом ультразвукового дуплексного исследования.

Задачи исследования

1. Разработать методику оценки церебрального кровотока и реактивности мозговых сосудов при синдроме головной боли у детей.

2. Установить допплеровские критерии артериального и венозного кровотока при различных типах цефалгии у детей.

3. Определить адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровообращения у детей и подростков с сосудистыми цефалгиями с помощью функциональной допплерографии.

4. Разработать алгоритм допплеровской диагностики различных типов головной боли у детей.

Научная новизна

Впервые методом ультразвукового дуплексного исследования сосудов головы и шеи с применением физиологических тест-нагрузок доказано, что в основе разных типов головной боли у детей лежат сосудистые нарушения.

Доказано, что наиболее распространёнными типами сосудистых цефалгий у детей являются церебральные ангиодистонии, венозные дисциркуляции, мигрень, цервикогенные цефалгии.

Дуплексным ультразвуковым транскраниальным исследованием доказано, что самым распространённым патогенетическим вариантом церебральной ангиодистонии у детей является гиперконстрикторный, выявляемый с помощью гипер- и гипо-капнических тестов.

Транскраниальным ультразвуковым исследованием доказано, что основной причиной венозной ангиодистонии является флебопатия, определяемая неинвазивно по усилению венозного оттока по вене Розенталя.

Ультразвуковым дуплексным исследованием показано, что самым распространённым патогенетическим вариантом цервикогенной цефалгии является компрес-сионно-ирритативный, в основе которого лежит спондиловазальный конфликт, связанный с ротационным подвывихом С1-С2» подвывихом в суставе Крювелье и нестабильностью позвонков и выявляемый с помощью функциональных проб и подтверждаемой функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Дуплексным ультразвуковым транскраниальным исследованием доказано, что в основе патогенеза мигрени лежат региональные изменения гипорезистивного характера и гиперреактивность на тест с апноэ, выявляемая с помощью задержки дыхания на 3 -5 день приступа.

Практическая значимость

Предложено использовать ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи с проведением функциональных проб как высокоинформативный метод для оценки ауторегуляции мозгового кровотока у детей с различными типами головной боли.

Определены допплеровские образцы наиболее распространённых патогенетических вариантов цефалгий у детей.

Показано, что усиление венозного сброса по глубоким венозным коллекторам является в настоящее время одним из самых надёжных неинвазивных тестов на внутричерепную гипертензию.

Разработанный протокол дуплексного исследования сосудов шеи и головы используется в практической работе неврологов.

Внедрение в практику результатов работы

Результаты исследования используются в практической работе отделений психоневрологии, нейрохирургии, ангиохирургии, реабилитации Российской детской клинической больницы МЗ и СР РФ; на кафедре неврологии и медицинской генетики Российского Государственного медицинского университета.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийском симпозиуме «Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков» (Москва, 2003). Диссертационная работа апробирована_2005 г. в ГУ НИИ детской гематологии.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 научных работы.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста, иллюстрирована 3 таблицами, 31 рисунком и 3 приложениями. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 155 источников, из которых 95 отечественных и 60 зарубежных.

Содержание работы Материалы методы исследования

Нами обследовано 3900 сосудов у 300 детей (170 мальчиков и 130 девочек) в возрасте от 7 до 15 лет (медиана 11,6 лет), находившихся на лечении в специализированных отделениях Российской детской клинической больницы МЗиСР РФ и направленных неврологами с амбулаторного приёма. Основной и ведущей жалобой пациентов была головная боль. Распределение больных по группам, полу и возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1. Демографическая характеристика больных

Возраст (лет) 7-10 10-13 13-15 Всего

Тип ГБ Код по МКБ-10 Пел П % п % п %

ПН в44.2 Мальчики 4 7 30 45 32 48 66 118

Девочки 1 2 27 52 24 46 52

СЕД в44.8 Мальчики 10 27 13 33 16 40 39 92

Девочки 15 28 15 28 23 44 53

ВГБ в45.0 Мальчики 7 19 19 51 11 30 37 66

Девочки 4 14 15 52 10 34 29

Мигрень в43 Мальчики 4 29 6 42 4 29 14 24

Девочки 1 10 3 30 6 60 10

Всего 300

Всем больным проводилось дуплексное исследование сосудов шеи и головы на аппарате Acuson 128 ХР/10 (США) с использованием линейного датчика 7-10 МГц и транскраниального датчика 2 МГц.

Больные были распределены на 4 группы: больные с головными болями мышечного напряжения - ГБН (118 пациентов - 39,3%), цефалгии при синдроме вегетативной дистонии - СВД (92 пациента - 30,7%), вертеброгенные головные боли - ВГБ (66 пациентов - 22%) и больные с мигренью (24 пациента - 8%).

Исследование проводилось в межприступный период по стандартной методике дуплексного сканирования с углом сканирования оптимальным для данного сосуда. Локировались общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), экстра* интракраниальные отделы позвоночных артерий (ПА), средние мозговые артерии (СМА), передние мозговые артерии (ПМА), задние мозговые артерии (ЗМА) в сегментах а также вены: внутренние вены мозга, вена Галена, прямой синус, сток синусов.

При визуализации артерий измерялись следующие показатели гемодинамики: пиковая систолическая скорость кровотока которая характеризует сократительную функцию сердца и эластичность стенок исследуемого сосуда; конечная диастолическая скорость кровотока которая определяет состояние периферического сосудистого русла, средняя скорость кровотока и производную от показателей скоростей - величину индекса резистентности

Дня оценки церебральной гемодинамики методом транскраниальной допплеро-графии (ГКД) мы использовали гиперкапнический тест (произвольная задержка дыхания) и гипокапнически-гипероксический тест (спонтанная гипервентиляция). При пробе с апноэ ребёнок задерживал дыхание после выдоха на фоне обычной лёгочной вентиляции в течение 30 секунд. Гипервентиляция заключалась в трёхминутной спонтанной гипервентиляции с частотой 3 0-40 дыхательных движений в минуту, т.е. минутный объём дыхания составлял 150 - 200%.

Задержка дыхания приводит к реализации вазодилататорного резерва резистивных сосудов, вследствие чего в сосудистом бассейне снижается циркуляторное сопротивление, возрастает объемный кровоток. Снижение напряжения углекислого газа в крови приводит к вазоконстрикции пиально-капиллярной сосудистой сети, повышению циркуляторного сопротивления, снижению объёмного кровотока.

По результатам "вазодилататорного" и "вазоконстрикторного" тестов мы рассчитывали коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (КРСО2) и коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (КРОг). КРСО2 = VC02/Vcp КР02 = 1-V02/Vcp.

VCO2 - средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки; VO2 - средняя ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки; V ср. - средняя фоновая линейная скорость кровотока.

КРсОз в норме равен 1,45 ± 0,05 KPOz в норме равен 0,5 ± 0,03

В работе мы использовали предложенный Андреевым А.В. индекс сдвига порога ауторегуляции (ИСПА), который рассчитывали по формуле:

ИСПА= (VO - VO2) /(VCO2 - VO) где VO - средняя скорость кровотока по СМА (фоновая); - скорость кровотока при гипервентиляции; - скорость кровотока

при гшювентиляции.

ИСПА в норме равен 1. Увеличение индекса больше единицы свидетельствует о преобладании констрикторных реакций, меньше единицы - о дилататорных реакциях. Рассчитываемые по результатам функциональных проб показатели мы использовали для оценки адаптационных возможностей аппарата ауторегуляции ребёнка.

За нормативные показатели мы взяли данные скоростей кровотока в магистральных сосудах головы и шеи у здоровых детей приведённые в работах Андреева А. В., 1998; и Смирнова К. В. и соавт., 2001.

Кроме дуплексного исследования больным по показаниям проводились компьютерная томография (КТ) или магнитнорезонансная томография (МРТ) головного мозга, МРТ в ангиографическом режиме, рентгенография шейного отдела позвоночника со сгибанием и разгибанием головы, рентгенограмма позвоночника в прямой проекции через открытый рот.

Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью программы Microsoft Excel с использованием критерия Фишера (различия считались достоверными при р < 0,05) и по методу Box and Whisker Plot

Собственные результаты и их обсуждение

Самой многочисленной оказалась группа больных с ГБ мышечного напряжения (n =118) медиана 11,9 лет. В нашем исследовании в возрастной группе от 7 до 10 лет превалируют мальчики (4 мальчика и 1 девочка), в препубертатном возрасте это

соотношение становится практически равным (30 мальчиков и 27 девочек, соответственно 52,6% и 47,4%), в пубертатном периоде — незначительно лидируют мальчики (32 мальчика и 24 девочки, соответственно 57,1% и 42,9%).

В группе детей с хронической ГБН у близких родственников больных в 32,8% отмечалась хроническая цефалгия.

Первый приступ ГБ у 14 больных (14,4%) пришелся на возраст до 11 лет. У большинства больных -102 пациента (86,4%) ГБ вначале носила эпизодический характер и возникала в связи со стрессом. При хроническом течении ГБ прямой связи с очевидными психотравмирующими факторами не выявилось.

Для больных этой группы были характерны средней интенсивности билатеральные ГБ в височных и лобных областях с возможной иррадиацией в затылок. Боль чаще была тупой, сжимающей, давящей, с ощущением тяжести, "обруча", "каски", "тесной шапки", не усиливалась при физической нагрузке. ГБ отмечалась от 4 - 5 раз в неделю до ежедневной, продолжалась несколько часов или в течение всего дня. Чаще приступ ГБ возникал во второй половине дня; ("ГБ 5 - 6-го школьного уро-ка"), усиливался при умственных и эмоциональных нагрузках, при позном перенапряжении. Приступ сопровождался головокружением, утомляемостью, болью или ощущением скованности в шее; тревожностью, подавленным настроением, ипохондричностью. При усиление боли у больных возникала умеренная фото- или фонофобия, анорексия. После отдыха, массажа, отвлечения внимания ГБ могла уменьшаться. При физикальном обследовании выявлялась болезненность и гипертонус мышц головы и шеи, особенно височных, заднешейных, трапециевидных; иногда симптом "воздушной подушки"; астения, вегетососудистая дистония.

Дисфункция перикраниальных мышц, особенно височных и горизонтальной порции трапециевидных, выявлена у 53 детей (45%).

При анализе данных гемодинамики не выявлено достоверной асимметрии по контрлатеральным сосудам шеи и шггракраниальным сосудам головы (р < 0,10). Средние показатели гемодинамики практически не отличались от здоровых. При индивидуальном анализе определялось повышение скоростей кровотока на 10 -12% у 84 детей (73%) по экстра- и интракраниальным сосудам, причем у 36% данные индекса резистентности (Щ) превышали норму. Наиболее высокие скорости кровотока в ВСА и СМА выявлены в 8 -10 лет и 10 -12 лет. В 8 - 10 лет V, ВСА составила 0,96 ± 0,07 м/сек при норме 0,87 ± 0,05м/сек; в СМА V, составила 1,37 ± 0,09 м/сек при норме 1,36 ± 0,06 м/сек. В 10 - 12 лет У.ВСА составила 0,99 ± 0,04 м/сек при норме 0,88 ± 0,09

м/сек; в СМА составила 1,39 ± 0,05 м/сек при норме 1,36 ± 0,06 м/сек только у детей 12 лет. До 12 лет достоверных различий скоростей кровотока по СМА не было выявлено.

Показатели пиковой скорости кровотока в ВСА и СМА в норме и при ГБН (р < 0,05) представлены на рис. 1. Показатели индекса резистентности по ВСА и СМА в норме и при ГБН (р < 0,05) представлены в табл. 2.

Рис. 1. Показатели пиковой скорости кровотока в ВСА и СМА в норме и при ГБН. Табл. 2. Показатели индекса резистентности по ВСА и СМА в норме и при ГБН.

Возраст пациентов (лет) ВСА (м/сек) СМА (м/сек)

Норма ГЕН Норма ГЕН

7-10 0,52 ±0,1 0,56 ±0,07 0,56 ±0,08 0,57 ±0,03

10-13 0,6 ±0,06 0,64 ±0,05 0,55 ±0,068 0,56 ±0,6

13-15 0,62 ±0,074 0,65 ±0,06 0,54 ±0,08 0,57 ±0,07

При исследовании кровотока по глубоким венам мозга у 55 детей (48%) кровоток по вене Розенталя составлял 0,18 ± 0,04 м/сек (при норме 0,17± 0,03 м/сек) (р < 0,05), а по прямому синусу 0,24 ± 0,07 м/сек (при норме 0,22 ± 0,06 м/сек) (р < 0,05). У 31 ребёнка (27%) кровоток по ВСА и СМА был снижен на 10-15% относительно нормативных показателей (р < 0,05), а венозный отток оставался близким к норме (р < 0,10). Значимых изменений скоростей кровотока в ПМА и ЗМА по сравнению с нормативными показателями ни в одной из возрастных групп выявлено не было (р < 0,10).

При оценке адаптационных возможностей аппарата ауторегуляции мозгового кровотока по результатам функциональных проб было выявлено преобладание констрик-торных реакций - смещение индекса сдвига порога ауторегуляции (ИСПА>1). При нарушениях венозного оттока отмечалось снижение резервов вазодилатащш, т.е. снижение реактивности сосудов на углекислый газ выявленное у 55 пациентов (47%). КРСОгу них был равен 1,39 ± 0,05 при норме КРСОг=1,45 ± 0,05 (р < 0,05). Гиперконстрикторная реакция церебральных сосудов на кислород выявлена

у 64 больных (54%). КР02 у них был равен 0,56 ± 0,04 при норме КРОг= 0,5 ± 0,03 (р < 0,05).

В группу больных СВД включено 92 пациента, медиана 11,6 лет.

Во всех возрастных группах общее количество девочек превалировало над количеством мальчиков, но в каждой возрастной группе процентное соотношение между девочками и мальчиками практически одинаково и составило в группе 7 - 10 лет 27% мальчиков и 28% девочек; в группе 10-13 лет 33% мальчиков и 28% девочек; в группе 13-15 лет 40% мальчиков и 44% девочек.

Диагноз СВД в этой группе расценен как самостоятельный и кроме жалоб на ГБ пациенты предъявляли ещё и большое количество разнообразных жалоб, среди которых преобладали алгические: абдоминалгии - у 53 детей (58%), кардиалгии - у 20 детей (22%), фибромиалгии - у 1 ребёнка. Из функциональных изменений в ЖКТ выявлены дискинезии желчевыводящих путей, рефлюксы, дискинезии желудка и 12-типерстной кишки, синдром раздражённого кишечника. На фоне функциональных расстройств выявлялась и органическая патология ЖКТ в виде поверхностного гастродуоденита. Функциональная кардиопатия проявлялась в виде пролапса митрального клапана, в виде нарушений сердечного ритма, у подростков — в виде кардиалгии. Кроме того, отмечалась нейрогенная дисфункция мочевого пузыря; гипервентиляционный, астенический, гипертензионный синдромы, а также вазомоторный ринит, нарушения терморегуляции, нейрогенные обмороки.

Гемодинамические изменения, характерные для ГБН: высокие скорости в экстра-интракраниальных сосудах при сниженном венозном оттоке, выявлены у 52 детей (56%), преимущественно девочек пре- и пубертатного возраста (соответственно 30 девочек и 22 мальчика). У 31 ребёнка (34%) выявлялось снижение кровотока по церебральным сосудам с сохранением нормального венозного оттока. У 9 детей (10%) определялись высокие скорости в интракраниальных сосудах с асимметрией кровотока или без неё. У 51 ребёнка (55%) выявлена гиперконстрикторная реакция церебральных сосудов на кислород, КРО2 у них был равен 0,59 ± 0,05 (КРОг>0,5), при норме КРОг = 0,5 ± 0,03 (р < 0,05). У 45 детей (49%) выявлялось снижение реактивности сосудов на углекислый газ. КРСОг у них был равен 1,37 ± 0,04 (КРСО^!^), при норме КРСС>2:= 1,45 ± 0,05 (р < 0,05). Соответственно выявлялось смещение порога ауторегуляции в сторону констрикторных реакций (ИСПА > 1).

У 19 детей (21%) отмечалось значительное снижение резервов вазодилатации (КРСОз =1,1- 1,2) (р < 0,05) , повышение линейной скорости кровотока по внутренним

мозговым венам (по вене Розенталя 0,25 ± 0,05 м/сек), прямому синусу (0,37± 0,06 м/сек) (р < 0,05). У этой группы детей ГБ как постоянного так и пароксизмального характера возникала после пребывания в горизонтальном положении, например, после ночного или дневного сна, провоцировалась работой с наклоном туловища, кашлем, ношением тугих воротничков; сочеталась с головокружением, кратковременным снижением остроты зрения, носовыми кровотечениями. Головокружение у ряда детей сопровождалось шумом в голове, выраженной вегетативной симптоматикой: бледностью кожных покровов, гипер-гидрозом, тошнотой. Зрительные расстройства — кратковременным снижением остроты зрения, ощущением пелены, "мушек" перед глазами. Дети жаловались на снижение работоспособности, сонливость при изменении метеоусловий (высокой влажности и низкого атмосферного давления), нарушение сна -кошмарные сновидения, пробуждение от ГБ. У этих пациентов были выявлены признаки соединительнотканной дисплазии: сколиоз разной степени выраженности, плоскостопие, короткая шея, X и О-образное искривление ног, долихоцефалия, гидроцефальный череп. ГБ в этой группе уменьшалась после мероприятий, улучшающих венозный отток из полости черепа (умеренной физической нагрузки, контрастного душа, массажа головы и воротниковой зоны, приёма чая, отдыха на высоком изголовье).

В этой группе у 2 детей (10%) была выявлена патологическая S- образная извитость ВСА без клинических признаков неврологических расстройств, по данным электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у них не была зарегистрирована эпилептиформная активность, но были выявлены умеренной степени выраженности диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. В месте наиболее выраженной деформации (ангуляции) артерии пиковая скорость кровотока возрастала по отношению к проксимальному сегменту до 63,3 ± 6,9%. Пиковая скорость кровотока в дистальном участке сосуда была в среднем на 29,1% меньше по сравнению с проксимальным участком.

Изменения в позвоночных артериях выявлены у 4-х детей (19%) из этой группы: у 2-х ПА входила в канал поперечных отростков позвонков на уровне и у 2-х больных выявлена S-образная деформация ПА на уровне С4 - Сз позвонков с локальными изменениями кровотока в области деформации в виде увеличения систолической скорости кровотока от 0,41 м/сек до 0,61 м/сек (на 12 -18%) в зоне ангуляции. При проведении позиционных проб у этих больных были выявлены гемодинамические изменения кровотока по позвоночным артериям в виде смешанного компрессионно-ирритативного воздействия: при поворотах головы в стороны у 3-х пациентов скорость кровотока

снижалась по сравнению со скоростью на прямолинейном ходе в канале максимально до 0,10 м/сек (на 25%), индекс резистентности кровотока не менялся (RI 0,71 - 0,74), при запрокидывании головы у 2-х больных скорость кровотока увеличивалась максимально до 0,74м/сек (на 22%), RI повышался до 0,83 - 0,85.

Группу больных с вертеброгенной головной болью (ВГБ) составили 66 детей, медиана 11,3 лет. Количество мальчиков и девочек в каждой возрастной группе было практически одинаковым и в процентном соотношении составило в группе 7-10 лет 19% мальчиков и 14% девочек; в группе 10-13 лет 51% мальчиков и 52% девочек; в группе 13-15 лет 30% мальчиков и 34% девочек.

В этой группе у 44,8% родителей детей выявлялись наследственно-конституциональные причины ГБ в виде сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, инсульты, инфаркты миокарда). 46,9% родителей больных детей сами жаловались на головную боль, метеозависимость, головокружение. 23,4% матерей обращали внимание на наличие у них признаков остеохондроза шейного отдела позвоночника с симптомами вертебральнобазилярной недостаточности.

В анамнезе у 35 детей (53,7%) отмечалась натальная травма шейного отдела позвоночника (нарушение нормального биомеханизма родов - выдавливание плода и медикаментозная стимуляция родов). Признаки соединительнотканной дисплазин, обуславливающие неполноценность связочного аппарата краниовертебральной области и приводящие к возникновению цервикогенной недостаточности, выявлялись у 21 ребенка (31,8%), со стороны костно - суставной системы у них отмечалась гипермобильность суставов, сколиоз, крыловидные лопатки, плосковальгусные стопы. У этих больных выявлялась повышенная эластичность кожи, нефроптоз у 9 пациентов (4,3%), пролапс митрального клапана у 6 пациентов (2,9%).

Аномалии развития шейного отдела позвоночника, приводящие к возникновению вертебровазального конфликта, выявлены у 3 детей (4,5%): у 1-го ребёнка аномалия Кимерли (незаращение дужек I и II шейных позвонков), у 1 ребёнка - синостоз С2 - С3, у I ребёнка - spina bifida, сопровождающаяся ранним развитием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника.

Постнатальная травма шейного отдела позвоночника была причиной подвывиха позвонков у 3 детей (4,6%). Постнатальная травма возникла при нырянии (подвывих в суставе Крювелье), кувырках, сопровождающихся запредельными сгибательными движениями (подвывих , при столкновении автомобиля с препятствием (подвывих - "хлыстовое" повреждение.

Травма шейного отдела позвоночника у 24 детей (36%) вызвала усиление нестабильности, которая изначально обуславливалась натальной патологией или недостаточностью связочного аппарата и ГБ появлялись в основном после продолжительного наклона головы вперёд.

ГБ у всех больных была тупой (ноющей или давящей), приступообразной (стреляющей или пульсирующей); локализовалась в лобно-височной области, в затылке, в глазном яблоке.

Для больных этой группы особенностью явилось появление ГБ после форсированных движений в шейном отделе позвоночника (кувырки, прыжки, борьба) и/ или длительной статической нагрузки (антифлексия головы при занятиях в школе, лазанье по канату, проведение удушающих приёмов при занятиях борьбой; работы на потолке). Определялась чёткая взаимосвязь возникновения ГБ с поворотами головы. Было типично сочетание ГБ с головокружением и вестибулопатиями (плохая переносимость транспорта, качелей, каруселей), ГБ с шумом в ушах, болями в шейном отделе позвоночника. Нередко дети отмечали пароксизмальные состояния (зрительные нарушения, различные фотопсии, снижение остроты зрения, ощущение тумана перед глазами, появление мушек и ярких точек). Вегетативные кризы: на фоне интенсивной ГБ появлялось чувство жара в голове, сопровождаемое выраженной гиперемией лица, появление чувства дурноты, тошноты, мышечной слабости, резкой бледности лица.

Дуплексное исследование позвоночных артерий проводилось в положении пациента на спине, при поворотах головы вправо и влево, при сгибании головы вниз и запрокидывании головы назад.

У детей с ВГБ не были выявлены изменения кровотока по ОСА, ВСА и артериям виллизиева круга (р < 0,10). При проведении гиперкапнической и гипервентиляционной функциональных проб отмечалось снижение коэффициента реактивности на гиперкапнию (КРСОг<1,5)у 15 больных (23,4%) КРСОгбыл равен 1,43 ± 0,04, (р < 0,05) гипервентиляция провоцировала гиперконстрикторную реакцию у 24

больных (36,4%) КРфбыл равен 0,53 ± 0,03 (р< 0,05).

По ПА были выявлены изменения анатомического хода артерий в сегментах ^-образная деформация) у 4-х человек (6%), вхождение ПА в канал поперечных отростков позвонков на уровне С4у 1-го пациента; S-образная деформация в сегменте Уг у 9 человек (14%); гипоплазия ПА (диаметр артерии менее 2-х мм) у 6 человек (9%) с редуцированным кровотоком по ней (снижением ЛСК более 50% по сравнению с артерией противоположной стороны) и усилением кровотока по контрлатеральной

артерии. У 4 пациентов из этой группы информативной оказалась ротационная проба с поворотом головы в сторону гипоплазии, которая выявила снижение ЛСК в основной артерии максимально до 0,50 м/сек (на 10 - 18%). У 3 человек из этой же группы на стороне гипоплазии выявлен очаг эпилептической активности, что свидетельствует о гемодинамической значимости асимметрии кровотока.

При проведении позиционных проб нами выделены два типа гемодинамических изменений — компрессионный и ирритативный. При компрессионном выявлялось снижение ЛСК от 0,12 м/сек до 0,16м/сек (на 30 - 60%) (р < 0,05)и отсутствие изменений периферического сопротивления (р < 0,10). Изменения гемодинамики наиболее часто провоцировались ротационным тестом, который приводил к экстравазальной компресс-сии сосуда. Ирритативный тип гемодинамики характеризовался увеличением ЛСК от 0,51 м/сек до 0,78 м/сек (на 10 - 30%) (р < 0,05) и нарастанием периферического сопротивления (Ш 0,74 - 0,85) (р < 0,05) . Он развивался вследствие рефлекторного спазма позвоночной артерии при раздражении симпатического артериального сплетения. Отмечался при проведении ротационных проб и антефлексии.

Патологические изменения ЛСК в ПА не могли не влиять на гемодинамику в вер-тебробазилярном бассейне. Специфическим для компрессионно - ирритативного варианта изменений гемодинамики в основной артерии были позиционные пробы. Они провоцировали усиление и /или появление неврологической симптоматики, свидетельствующей о заинтересованности стволовых структур головного мозга (головокружение, пошатывание при ходьбе, нистагм, нарушение зрения, асимметрию лица, парезы, нарушение чувствительности в конечностях) и были выявлены у 26 человек (40%). При проведении дуплексного исследования у них отмечалось изменение ЛСК (чаще повышение до 0,56 - 0,65 м/сек) (р < 0,05) и циркуляторного сопротивления (повышение М до 0,73-0,81) (р< 0,05).

При анализе спондилограмм наиболее наиболее частая патология отмечалась в сегменте При смещении зубовидного отростка вправо при поворотах головы ге-модинамически значимое падение кровотока (более 25%) по ПА отмечалось у 28% больных, при смещении зубовидного отростка влево - у 17% только при повороте головы в противоположную сторону. У детей с патологией в верхнешейных сегментах (подвывихи атланта, аномалии) в 56% регистрировали снижение скорости кровотока по ПА, при нестабильности в - увеличение скорости кровотока по позвоночным артериям, со снижением до 50% при проведении функциональных проб.

В группу больных мигренью включено 24 пациента, медиана 11,6 лет. Несмотря на небольшое количество детей в группах, разница в количестве мальчиков и девочек значительна: в группах 7-10 лет и 10-13 лет превалируют мальчики (соответственно 4 мальчика и 1 девочка, и 6 мальчиков и 3 девочки), а в группе 13-15 лет уже 6 девочек и 4 мальчика. Подростков было 13 человек (56%).

Все дети обследованы вне приступа. Оптимальным временем для регистрации изменений гемодинамики оказался 3-5 день после приступа (Андреев А.В., 1999), что подтверждается и нашими данными.

В анамнезе у этих больных в 70% случаев отмечена наследственная предрасположенность, а также случаи бронхиальной астмы и нейродермита у ближайших родственников.

Дня больных этой группы были характерны жалобы на лобно-височную локализацию ГБ. Часто дети место боли могли показать одним пальцем. Гемикрания чаще выявлялась у детей старшей возрастной группы. ГБ была сильной, пульсирующей, иррадиировала в глазницу, затылок. В подростковом возрасте только у 2-х детей (10%) диагностирована зрительная аура (зрительные нарушения с теми или иными дефектами поля зрения). Чбткой суточной периодичности больные не отмечали: боль возникала в любое время суток, (левосторонние ГБ - чаще утром); 1-2, реже 3-4 раза в месяц; продолжалась не более 10 часов. ГБ провоцировалась и усиливалась эмоциональным перенапряжением, физической активностью, пересыпанием, употреблением кофе, шоколада, мороженного; уменьшалась после сна и рвоты. Мигренозный приступ часто сопровождался тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, раздражительностью, вегетативными симптомами (бледностью, отёчностью век, инъецированностью склер на стороне боли). При физикальном обследовании отмечалась болезненность и гипертонус мышц головы и шеи, особенно на стороне боли; вегетососудистая дистония, артериальная гипотония, патология желчного пузыря.

У 16 обследованных детей (67%) определялась нестойкая (15 - 30%) асимметрия кровотока по магистральным артериям головы (СМА, ПМА, ЗМА), у 18 детей (76%) выявилась гиперреактивность (пшердилататорная реакция) церебральных сосудов на гиперкапнию, КРСОзу них был равен 1,61 ± 0,03 (р < 0,01). При гипервентиляционной пробе по СМА определялась нормальная реактивность - КРО_ ■ = 0,5 ± 0,03. Типичной оказалась венозная дисгемия, более выраженная на стороне ГБ - на стороне поражения: скорость кровотока по вене Розенталя колебалась от 0,25м/сек до 0,28 м/сек; по прямому синусу от 0,32 м/сек до 0,43 м/сек.

У этих же детей, обследованных позже 5-го дня приступа, практически не выявлено изменений артериального и венозного кровотока и патологических изменений его реактивности.

У больных с мигренью не было обнаружено изменений гемодинамики по ОСА, ВСА и ПА: систолическая, средняя и диастолическая скорости соответствовали возрастной норме; отсутствовали аномалии хода, гипоплазия сосудов; не выявлено признаков нестабильности кровотока по ПА при проведении позиционных проб.

В нашей работе у больных с ГБН и у больных с СВД самым распространённым оказался гиперконстрикторный вариант ЦА, который определялся почти в одинаковых соотношениях: у 47% с ГБН и у 49% с цефалгиями при СВД. При гиперкапнии у этих больных выявлялось снижение резервов вазодилатации на углекислый газ и снижение КРСОгдо 1,39 ± 0,05 у больных с ГБН и до 1,37 ± 0,04 у больных с СВД цефалгиями (р < 0,05). При гипервентиляции у 54% больных при ГБН и у 55% больных при СВД отмечалась гиперконстрикторная реакция на и повышение до 0,56 ± 0,04 у больных ГБН и до 0,59 ± 0,05 у пациентов с цефалгиями при СВД (р < 0,05). Коэффициенты реактивности полученные при проведении функциональных проб на гиперкапнию и гипервентиляцию представлены на рис. 2 и на рис. 3 (КРО2).

Во всех этих случаях соответственно выявлялось смещение индекса сдвига порога ауторегуляции в сторону констрикторных реакций (ИСПА>1). Нам представляется, что в патогенезе этого варианта ангиодистонии лежит нарушение вегетативного регулирования, вызывающее дисбаланс адренэргической и холинэргической систем с избытком вазоконстрикторных веществ. По нашим данным, больные с цефалгиями при СВД имеют более выраженные регуляторные сосудистые нарушения, чем больные с ГБН, что, вероятно, можно объяснить большим влиянием корково-вегетативно-эндокринного комплекса на адаптацию и нейровегетативную ауторегуляцию организма.

Выявляемый по данным литературы у 5,2% больных гипердилататорный вариант ЦА нами не отмечен ни в одной из этих групп. Специфическим для выявления этого варианта является проведение допплерографии при дыхании в замкнутое пространство, что мы не проводили.

Нами не отмечен и смешанный (гиперконстрикторно-гипердилататорный) вариант ГБ, который встречается редко (около 2%), но является важным, отражающим расширение диапазона реактивности химических контуров регуляции и поиск системой ауто-регуляции мозгового кровообращения оптимальных параметров кровотока.

В группах больных с ГБН и СВД при индивидуальном анализе выявились высокие скорости кровотока при нарушении венозного оттока по глубоким венам мозга и прямому синусу: в 48% при ГБН и в 56% при СВД соответственно. У 27% больных с ГБН и у 34% больных с СВД отмечалось снижение скоростей кровотока по ВСА и СМА при сохранении нормального венозного оттока по прямому синусу. Такая закономерность позволила нам предположить наличие венозного застоя в головном мозге и дефицит мозгового кровотока.

Только при СВД у 19 больных (21%) был выявлен капиллярно-венозный вариант ГБ с ощущением тяжести и распираний, связанный с микроциркуляцией и присоединением венозной недостаточности. При исследовании выявлялся гиперрезистивный кровоток по СМА с увеличением RI до 0,65 ± 0,03; снижение резервов вазодилатации (КРСОг*-!^), усиление венозного оттока по вене Розенталя до 0,25 ± 0,05 м/сек, в прямом синусе до 0,37 ± 0,06 м/ сек. В этой же группе у 10% больных с признаками соединительнотканной дисплазии были выявлены патологические изменения ВСА и ПА в виде S-образных деформаций анатомического хода сосудов и аномалий вхождения ПА в канал поперечных отростков позвонков. При выявлении патологической S- образной извитости ВСА на ЭЭГ у этих больных были выявлены умеренной степени выраженности диффузные изменения биоэлектрической активности мозга без эпилептиформной активности, что позволяет нам предполагать наличие функциональных нарушений состояния мозга.

Мы согласны с выводами многих авторов (Бердичевский М.Я., 1989; Андреев А.В., 1999; Шахнович В.А. и соавт., 2000; Алмазова И.Г., 2002), что имеются достоверные различия (р<0,05) между венозным оттоком по вене Розенталя и прямому синусу с нормальным (больные с ангиодистоническим синдромом) и повышенным внутричерепным давлением (больные с гипертензионно-гидроцефальным синдромом). У больных с ангиодистоническим синдромом скорость венозного оттока по вене Розенталя составила 0,18 ± 0,04м/сек, в прямом синусе 0,24 ± 0,07 м/сек (р < 0,05). У больных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом соответственно 0,25 ± 0,05 м/сек по вене Розенталя и 0,37 ± 0,06 м/сек по прямому синусу (р < 0,05).

В работах по исследованию интракраниального венозного оттока показано, что основной интракраниальной причиной венозного застоя является гипертензионный синдром перинатального генеза. Повышенное ликворное давление приводит к компрессии мостиковых вен, затруднению венозного оттока по верхнему сагиттальному синусу и подъёму венозного давления в глубоких венах мозга. Формируется порочный

круг: повышение ликворного давления — венозный застой — повышение ликворного давления (Лелюк С.Э. и соавт., 1995 и 1999; Линьков В.В., 19%;. Ветрилз СТ. и соавт., 2000).

В многочисленных работах Ратнера А.Ю. (1990 и 1995), посвящённых вертебро-базилярным нарушениям в детском возрасте, этиология подобных состояний сводилась к натальной травме шейного отдела позвоночника.

У наших больных процент натальной травмы был также велик и составлял 53,7%. Но наряду с ней, у 31,8% детей имелась мезенхимальная недостаточность, приводившая к ослаблению фиксирующих способностей капсульно-связочного аппарата. Аномалии развития шейного отдела позвоночника, приводящие к возникновению вертебровазального конфликта, выявлены у 4,5% детей (аномалия Кимерли, синостоз Сг - Сз, spina bifida).

В нашем исследовании, у значительного числа пациентов (71%), рентгенологической находкой была нестабильность шейного отдела позвоночника на разных уровнях.

По мнению ведущих неврологов, в формировании вертебробазилярной недостаточности большое значение имеют экстравазальная компрессия, локальная микроциркуля-торная недостаточность и гемодинамически значимая асимметрия кровотока по ПА.

При дуплексном исследовании при проведении позиционных проб по ПА нами выделены два типа гемодинамических изменений — компрессионный и ирритативный. При компрессионном выявлялось снижение ЛСК от 0,12 м/сек до 0,16 м/сек (на 30 -60%) (р < 0,05) и отсутствие изменений периферического сопротивления (RI 0,71 - 0,74) (р < 0,10). Изменения гемодинамики наиболее часто провоцировались ротационным тестом, который приводил к экстравазалъной компрессии сосуда и был выявлен у 35 больных (53%).

Ирритативный тип гемодинамики характеризовался увеличением ЛСК от 0,51 м/сек до 0,78 м/сек (на 10 - 30%) (р < 0,05) и нарастанием периферического сопротивления (RI 0,74 - 0,85) (р < 0,05) и был выявлен у 22 пациентов (33%). Он развивался вследствие рефлекторного спазма ПА при раздражении симпатического артериального сплетения. Отмечался при проведении ротационных проб и антефлексии.

Выявленные патологические изменения ЛСК в ПА не могли не влиять на гемодинамику в вертебробазилярном бассейне. В нашем исследовании специфическим для смешанного компрессионно-ирритативного варианта изменений гемодинамики в основной артерии были позиционные пробы. Они провоцировали усиление и /или

появление неврологической симптоматики, свидетельствующей о заинтересованности стволовых структур головного мозга (головокружение, пошатывание при ходьбе, нистагм, нарушение зрения, асимметрию лица, парезы, нарушение чувствительности в конечностях) и были выявлены у 26 человек (40%). При проведении дуплексного исследования у них отмечалось изменение ЛСК (чаще повышение до 0,56 - 0,65 м/сек) и циркуляторного сопротивления (повышение Ы до 0,73 - 0,81).

Микроциркуляторная недостаточность, по-видимому, связана с невысокой объемной плотностью капиллярного русла, нарушение формирования которого обусловлено перинатальной патологией.

Причина гемодинамически значимой асимметрии кровотока очень чётко выявляется на УЗИ - это натально обусловленная гипоплазия - диаметр ПА менее 2-х мм с редуцированным кровотоком по ней (снижением ЛСК более 50% по сравнению с артерией противоположной стороны) и усилением кровотока по контрлатеральной артерии у 9% наших больных, либо фибромускулярная дисшгазия, патологическая извитость или перегибы ПА в различных её сегментах (у 21 % больных). При декомпенсации кровотока в вертебральнобазилярном бассейне в клинической картине доминировали парок-сизмальные нарушения (синкопе, синдром Унтерхарншайдта), либо преобладали перманентные нарушения, сочетающиеся с пароксизмами.

При анализе спондилограмм наиболее частая патология у наших больных отмечалась в сегменте При смещении зубовидного отростка вправо при поворотах головы гемодинамически значимое падение кровотока (более 25%) по ПА отмечалось у 28% больных, при смещении зубовидного отростка влево - у 17% только при повороте головы в противоположную сторону. У детей с патологией в верхнешейных сегментах (подвывихи атланта, аномалии) в 56% регистрировали снижение скорости кровотока по ПА, при нестабильности в - увеличение скорости кровотока по ПА, со снижением до 50% при проведении функциональных проб.

У детей с ВГБ не были выявлены изменения кровотока по ОСА, ВСА и артериям виллизиева круга (р < 0,10). Но при проведении гиперкапнической и гипервентиляционной функциональных проб отмечалось снижение коэффициента реактивности на гиперкапнию, и КРСОг у 15 больных (23,4%) был равен 1,43 ± 0,04 (р < 0,05). Гипервентиляция провоцировала гиперконстрикторную реакцию, и у 24 больных (36,4%) был равен 0,53 ± 0,03 (р < 0,05). Это позволяет нам предположить, что у больных с ВГБ имеются нарушения гемодинамики не только в вертебральнобазилярном бассейне, но и нарушения церебральной сосудистой

реактивности по патогенезу ГБ напряжения. Коэффициенты реактивности на гиперкапнию и гипервентиляцию представлены на ряс. 2. и рис. 3.

В настоящее время не выявлены причины полностью раскрывающие появление мигрени. На сегодня, по мнению неврологов, можно говорить о наличии мигренозного архетипа, в который входили бы пассивные оборонительные реакции на стресс, характерные для детского возраста: циклические рвоты, периодическая диарея, периодические температурные кризы, периодическая сонливость, абдоминальная мигрень, простая мигрень, ассоциированная мигрень. Набор таких пассивных защитных реакций, происходящих у человека при физическом и эмоциональном стрессе велик. Состояние заторможенности, с преобладанием парасимпатических проявлений обеспечивает человеку "вегетативное убежище", но изоляция убежища может превратиться в психофизиологическое заточение.

Исследования, посвященные применению ультразвуковой допплерографии для диагностики мигрени у детей немногочислены и противоречивы. Наши данные доказывают, что для мигрени характерны локальные изменения мозгового кровотока гипорезистивного характера (Ы меньше 0,53; р < 0,05), которые обуславливают асимметрию кровенаполнения головного мозга с преобладанием линейной скорости кровотока на стороне головной боли. Только у больных с мигренью выявляются столь резко выраженные признаки вазодилатации при проведении гиперкапнической пробы с повышением КРСО^до 1,61 ± 0,03, что очень наглядно представлено на рис. 2.

Допплеровский образец мигрени: региональные изменения гипорезистивного характера, нестойкая асимметрия кровотока по магистральным артериям головы 15 -30%, определяемая у 67% больных, гиперреактивность церебральных сосудов на гиперкапнию , выявляемая у 76% больных только на 3 - 5 день приступа и

не выявляемая позже этих сроков, — можно использовать только с учётом уровня адаптации церебральной гемодинамики.

Рис. 2. Коэффициенты реактивности (КРСО2) при различных типах цефалгии. (р<0,05).

Рис 3. Коэффициенты реактивности при различных типах цефалгии

(р<0,05).

На основании результатов нашего исследования, мы предлагаем алгоритм

допплеровской диагностики различных типов ГБ у детей, представленный на рис. 4.

Алгоритм допплеровской диагностики раличных типов головной боли у детей

Выводы

1. Допплерографическая оценка кровотока по магистральным артериям головы и шеи у детей с различными типами головной боли позволяет выявить причину происхождения этих болей. В основе разных типов головной боли у детей лежат сосудистые нарушения. Метод ультразвукового дуплексного исследования сосудов головы и шеи может быть скрининговым при синдроме головной боли в педиатрической практике.

2. Среди сосудистых цефалгий у детей наиболее распространёнными типами являются церебральные ангиодистонии, венозные дисциркуляции, мигрень, цервикогенные цефалгии. Эти типы головных болей объединяет один системообразующий фактор — снижение адаптивных возможностей аппарата ауторегуляции мозгового кровообращения и в тоже время они имеют специфические патогенетические особенности.

3. Самым распространённым патогенетическим вариантом церебральной ангиодистонии у детей является гиперконстрикторный вариант, выявляемый с помощью гипер- и гипокапническихтестов.

4. Основной причиной венозной ангиодистонии является флебопатия, определяемая неинвазивно по усилению венозного оттока по вене Розенталя.

5. Самым распространенным патогенетическим вариантом цервикогенной цефалгии является компрессионно-ирритативный. В его основе лежит спондиловазальный конфликт, связанный с ротационным подвывихом подвывихом в суставе Крювелье и нестабильностью позвонков, который выявляется с помощью функциональных проб и подтверждается функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника.

6. В основе патогенеза мигрени лежат региональные изменения гипорезистивного характера и гиперреактивность на тест с апноэ, выявляемая с помощью задержки дыхания на 3 -5 день приступа.

Практические рекомендации

1. Диагностика различных типов головной боли у детей должна осуществляться с применением дуплексного ультразвукового исследования сосудов головы и шеи.

2. Для оценки реактивности артерий мозга в клинической практике должны использоваться адекватные функциональные тест-нагрузки (функциональные пробы).

3. Для оценки адаптационных возможностей аппарата ауторегуляции по результатам "вазоконстрикторного"и "вазодилататорного" тестов следует рассчитывать коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку и коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку

4. Для оценки венозного оттока из полости черепа оптимальным является исследование кровотока по вене Розенталя и по прямому синусу.

5. Для выявления патологии в вертебральнобазилярном бассейне наряду с дуплексным исследованием необходимо проводить позиционные пробы по позвоночным артериям.

6. Для выявления характерных изменений кровотока при мигрени ДТКИ необходимо проводить на 3 - 5 день после приступа.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Румянцев А.Г., Делягин В.М., Герберг А.М. Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков // Материалы Всероссийского симпозиума "Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков".—Москва, 2003. —С.3-11.

2. Герберг А.М. Клиническое значение дуплексного исследования сосудов головы и шеи при некоторых видах головной боли у детей и подростков // Материалы Всероссийского симпозиума "Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков". —Москва, 2003. —С.33.

3. Герберг А.М., Делягин В.М. Клиническое значение дуплексного исследования при вертеброгенной головной боли у детей и подростков //Детская больница.—2004. —3 (17)-С.20-25.

4. Герберг А.М., Делягин В.М. Дуплексное исследование при некоторых видах головных болей у детей //Детская больница— 2004. -4(18) -С.18-24.

Список сокращений

ВГБ вертеброгенные головные боли

ВС А внутренняя сонная артерия

ГБ головные боли

ГБН головные боли напряжения

ДТКИ дуплексное транскраниальное исследование

ЗМА задняя мозговая артерия

ИСПА индекс сдвига порога ауторегуляции

КРОг коэффициент реактивности на кислород

КРСОг коэффициент реактивности на углекислый газ

КТ компьютерная томография

ЛСК линейная скорость кровотока

МРТ магнитнорезонансная томография

ОА основная артерия

ОСА общая сонная артерия

ПА позвоночная артерия

ПМА передняя мозговая артерия

СВД синдром вегетативной дисфункции

СМА средняя мозговая артерия

ТКД транскраниальная допплерография

ЦА церебральная ангиодистония

ЦДИ цветовое дуплексное исследование

ЭДИ энергетическое дуплексное исследование

ЭЭГ электроэнцефалография

ы индекс резистентности

уа диастолическая скорость кровотока

Vs систолическая скорость кровотока

Уср средняя скорость кровотока

Заказ № 344. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Г» f~

С' íw

22 \ч?т:ь