Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Углеводно-метаболические нарушения в патогенезе поражений головного мозга у новорожденных с сепсисом
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Пальянов, Сергей Владимирович :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ СЕПСИСЕ: МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, СПОСОБЫ ДИАГНОСТИКИ И КОРРЕКЦИИ (обзор литературы).
1.1. Современные представления о сепсисе у новорожденных (этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика).
1.2.Метаболические аспекты септического поражения головного мозга у новорожденных.
1.3.Этиотропная и патогенетическая терапия сепсиса у новорожденных.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 .Характеристика экспериментального материала.
2.2. Моделирование абдоминального сепсиса.
2.3. Методы экспериментальных исследований.
2.4. Клинический материал и методы исследования.
2.5. Благодарности.
ГЛАВА 3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС ПРИ СЕПСИСЕ.
3.1. Метаболические и морфологические изменения в головном мозге половозрелых животных при сепсисе.
3.2. Метаболические и морфологические изменения в головном мозге новорожденных животных при сепсисе.
ГЛАВА 4.ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ СЕПСИСЕ.
4.1 .Распространенность повреждений головного мозга у новорожденных с сепсисом.
4.2. Метаболические и структурные нарушения в головном мозге новорожденных в раннем периоде формирования синдрома системного воспалительного ответа при сепсисе.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Пальянов, Сергей Владимирович, автореферат
Актуальность проблемы. Сепсис — заболевание, известное с древнейших времен. Оно описано в трудах Гиппократа, Галена, Ибн-Сины и других классиков медицины как угрожающее жизни состояние, характеризующееся лихорадкой и симптомами интоксикации, которое рекомендовалось дифференцировать с бешенством и летаргией.
В последние годы изучение пусковых механизмов бактериальных инфекций на молекулярном уровне способствовало более углубленному пониманию этиологии и патогенеза сепсиса [11,16]. Показано, что запуск воспалительного каскада при сепсисе может осуществляться не только жизнеспособной бактериальной клеткой, но и ее фрагментами, так называемыми бактериальными модулинами, которые обладают способностью активировать выброс цитокинов нейтрофилами, моноцитами или макрофагами [22,91,109]. Это заболевание принципиально отличается от других инфекций тем, что развивается с участием условно-патогенной микрофлоры, поэтому для того, чтобы добиться излечения, не требуется их полной элиминации из организма хозяина [12]. Для возникновения сепсиса большое значение имеет массивность бактериальной инфекции и количество воздействующих на фагоцитирующие клетки макроорганизма модулинов [23,28,144].
Развитие хирургии, анестезиологии и интенсивной терапии в последние годы способствовало улучшению исходов и снижению летальности при критических состояниях у пациентов различного возраста. Однако эти успехи привели к возникновению множества новых проблем, одной из которых является необходимость повышения качества оказания неотложной неврологической помощи этой группе больных [5,59,69,121]. Как одна из ведущих причин развития критических состояний в литературе называется генерализация гнойно-септической инфекции [24,46]. При определенных условиях это состояние расценивается как сепсис [58,80,105].
Очень актуальна эта проблема в детских отделениях интенсивной терапии и реанимации. Гнойно-септическая патология выходит на ведущие позиции в структуре неотложной хирургической помощи в педиатрии [1,47,60,94]. Также в отделениях интенсивной терапии детских лечебных учреждений именно сепсис является и одной из важнейших причин смертности [8,103].
Сепсис, ведущий к синдрому полиорганной недостаточности при гнойно-воспалительных заболеваниях, сопровождается выраженной гипоксией органов и тканей. Гипоксия, в свою очередь, запускает сложный каскадный комплекс различных расстройств гомеостаза [29,32,42]. Наиболее уязвимым органом при воздействии гипоксии является головной мозг. Основные механизмы формирования повреждения головного мозга в постреанимационном постгипоксическом периоде у взрослых пациентов достаточно хорошо изучены [31,48,70,88]. Многие вопросы патогенеза, диагностики и интенсивной терапии постгипоксической энцефалопатии у детей также освещены в отечественной и зарубежной литературе [62,83,84,108].
Также известно, что критические состояния при сепсисе сопровождаются не только гипоксическими повреждениями, но и синдромом эндогенной интоксикации. Синдром эндотоксикоза усугубляется декомпенсацией естественных механизмов дезинтоксикации, развивающихся вследствие синдрома полиорганной недостаточности [13,18,82,214].
В тоже время, основные вопросы патогенеза, диагностики и интенсивной терапии токсических поражений головного мозга у детей при сепсисе, особенно при сепсисе новорожденных, до настоящего времени детально не изучены и поэтому недостаточно освещены в литературе [49,124]. В частности, вопросы нарушений обменных процессов в головном мозге новорожденных в условиях эндотоксикоза при сепсисе с развитием полиорганной недостаточности не освещены как в отечественной, так и в зарубежной литературе.
Проблема стандартизации оценки степени тяжести критических состояний, в том числе и неврологического компонента полиорганной недостаточности, очень актуальна. Ее решение необходимо для улучшения диагностики и повышения качества интенсивной терапии критических состояний в педиатрической и неонатологической практике [9,19,92,93].
Для оценки степени тяжести неврологических осложнений при критических состояниях у детей предложены различные угрозометрические шкалы, большинство из них для оценки неврологического дефицита используют систему Глазго-кома, CRIB [68,96,256]. В условиях детских отделений реанимации и интенсивной терапии, оказывающих помощь новорожденным детям, нет систем оценки степени повреждения головного мозга с учетом биохимических сдвигов, отражающих нарушение его метаболизма.
Таким образом, трудности диагностики поражений головного мозга у детей при критических состояниях вообще и сепсисе новорожденных, в частности, полностью не преодолены и требуют своего дальнейшего разрешения.
Важнейшей проблемой современной реаниматологии является зашита головного мозга от повреждающих факторов критических состояний. Многие авторы считают, что радикальное решение задач полноценного неврологического восстановления при токсико-гипоксических повреждениях головного мозга при гнойно-воспалительных заболеваниях невозможно без экстракорпоральной гемокоррекции [64,97,128]. Однако, не определены и не освещены в литературе патогенетически обоснованные способы метаболической коррекции повреждений головного мозга при сепсисе новорожденных детей и детей раннего возраста. Выше изложенное определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Изучить метаболические аспекты патогенеза септической энцефалопатии новорожденных с позиций нарушения углеводного обмена головного мозга и разработать способы повышения качества комплексной диагностики и коррекции поражения нервной системы при сепсисе новорожденных. Задачи исследования:
1. Изучить метаболические аспекты формирования морфофункциональных нарушений нервной ткани при сепсисе с точки зрения нарушения углеводного обмена.
2. Выявить метаболические особенности повреждений головного мозга при сепсисе у новорожденных.
3. Изучить частоту неврологических осложнений у новорожденных при сепсисе и их влияние на течение и исход заболевания.
4. Разработать критерии оценки степени тяжести и способы прогнозирования неврологических осложнений при сепсисе новорожденных.
5. Обосновать необходимость метаболической коррекции повреждений головного мозга новорожденных при сепсисе.
Научная новизна.
1. На основании многофакторного анализа результатов экспериментальных и клинических исследований выяснена зависимость неврологических проявлений при сепсисе у новорожденных от нарушений углеводного обмена головного мозга
2. Выявлена взаимосвязь углеводно-метаболических расстройств и структурно-функциональных повреждений головного мозга при сепсисе новорожденных.
3. Разработан комплекс клинико-лабораторных критериев, отражающих нарушения углеводного обмена головного мозга, позволяющий оценить тяжесть септической энцефалопатии новорожденных.
4. Патогенетически обоснована целесообразность применения растворов со скоростью поступления глюкозы более 0,5 г/кг/час для уменьшения повреждения мозга новорожденных с сепсисом.
Практическая значимость. 1. Патофизиологический анализ механизмов формирования септической энцефалопатии у новорожденных позволяет прогнозировать частоту, тяжесть и исход неврологических осложнений сепсиса и определять необходимый объем дальнейшей терапии.
2. Модификация угрозометрической шкалы позволяет своевременно выявлять и прогнозировать развитие септической энцефалопатии, количественно оценивать степень ее тяжести и корригировать проводимую интенсивную терапию.
3. Разработана компьютерная программа, позволяющая стандартизировать комплекс диагностических и лечебных мероприятий при поражении головного мозга у новорожденных с сепсисом.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Нарушения углеводного обмена головного мозга являются одним из ведущих патогенетических факторов формирования септической энцефалопатии у новорожденных.
2. Одним из высокоинформативных критериев, отражающих степень повреждения мозга при сепсисе у новорожденных, является снижение содержания глюкозы в плазме крови и спинномозговой жидкости.
3. Включение в интенсивную терапию мероприятий по коррекции гипогликемии и нарушений углеводного метаболизма позволяет уменьшить степень тяжести септической энцефалопатии новорожденных. Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Омского отделения Всероссийского научного медицинского общества патофизиологов (Омск, 2002, 2003 гг.); на конференции «Анестезиология, реаниматология и интенсивная терапия в педиатрии» (Москва, 2001 г.); на конференции «Реанимация и интенсивная терапия новорожденных» (Екатеринбург, 2002 г.); на юбилейной конференции, посвященной 80-летию кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ОГМА (Омск, 2002 г.); на международной конференции «Критические технологии в реаниматологии» (Москва, 2003 г.); на VIII съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002 г.).
Внедрение результатов в практику.
Результаты исследования внедрены в практическую работу отделений реанимации и интенсивной терапии Омской областной детской клинической больницы, Городского клинического перинатального центра, центральных районных больниц Омской области, включена в учебные программы по базисной и клинической патофизиологии для студентов, врачей-интернов и ординаторов по клинической патофизиологии и анестезиологии-реаниматологии, на циклах последипломного усовершенствования врачей в Омской государственной медицинской академии.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 8 работ, получено свидетельство о регистрации программы для ЭВМ «Медицинская универсальная компьютерная угрозометрическая шкала для новорожденных» (МУКУШ-Н), № 2002611427 от 21 августа 2002 года.
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания использованных методов исследования, 2 глав, отражающих результаты собственных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов и списка использованной литературы (98 отечественных и 159 иностранных источников). Диссертация включает 20 таблиц, 11 рисунков и 1 схему. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.
Заключение диссертационного исследования на тему "Углеводно-метаболические нарушения в патогенезе поражений головного мозга у новорожденных с сепсисом"
ВЫВОДЫ
1. Повреждение головного мозга как одно из проявлений полиорганной недостаточности при сепсисе новорожденных встречается в 72,5% случаев и оказывает значительное влияние на течение, исход и прогноз заболевания.
2. Пусковым патогенетическим фактором, определяющим повреждение нейронов головного мозга, является энергетический дефицит, обусловленный гиперметаболическими процессами и повышенным расходом субстратов окисления.
3. В основе вторичного повреждения головного мозга при сепсисе важную роль играют такие патологические процессы, как прогрессирующие нарушения микроциркуляции, нарастающий дефицит глюкозы на фоне системной гипогликемии, истощение резервных источников глюкозы в мозге, усиление интенсивности анаэробного расщепления глюкозы с развитием лактацидоза и изменением физико-химических свойств нервной ткани.
4. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что уровень гликемии при сепсисе определяет степень выраженности неврологического дефицита, течение и исход синдрома системного воспалительного ответа, а также морфологические изменения в нервной ткани.
5. Включение в комплексную терапию новорожденных с сепсисом адекватного углеводного обеспечения со скоростью поступления глюкозы более 0,5 г/кг/час уменьшает степень выраженности неврологического дефицита, ускоряет процессы репарации у хирургических больных и снижает сроки пребывания детей в отделении реанимации и интенсивной терапии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При оценке тяжести полиорганной недостаточности при сепсисе новорожденных необходимо уделять большее внимание диагностике степени повреждения нервной системы как одному из ведущих патогенетических факторов, определяющих исход и прогноз заболевания.
2. В комплексной диагностике поражений головного мозга при сепсисе новорожденных большое значение имеет определение уровня гликемии и содержания глюкозы в ликворе.
3. Для определения прогноза и степени поражения головного мозга необходимо определять артерио-венозные градиенты глюкозы, молочной кислоты, мочевой кислоты. Определение уровня токсинов в ликворе может быть использовано для оценки степени повреждения нервной системы новорожденных.
4. Для мониторинга тяжести полиорганной недостаточности и ее неврологического компонента у новорожденных следует использовать «Медицинскую универсальную компьютерную угрозометрическую шкалу для новорожденных» (МУКУШ-Н), свидетельство о регистрации № 2002611427 от 21 августа 2002 года.
5. В комплексном лечении новорожденных с сепсисом углеводная нагрузка должна быть не менее 0,5 г/кг/час при проведении инфузионной терапии.
Ведущие патогенетические факторы повреждения головного мозга при сепсисе у новорожденных (по результатам собственных исследований и данным литературы).
Источник пнфекцин
Молекулы средней массы (SMOM)
Локальная продукция цитокинов, выброс малого количества цитокинов в системный кровоток с последующей активацией системы мононуклеарных фагоцитов и гиперпродукцией медиаторов синдрома системного воспалительного ответа
Кислородные радикалы, перекиси 7 ч
Активация симпато-адреналовош системы с появлением гиперкатехоламинемии
Повреждение эндотелия и клеточных мембран
TNF о, интерлейкин -1,-6, -10, среднемолекулярные пептиды *
Гиперметаболический и гиперкатаболический эффекты за счет активации эпдонуклеаз, протеаз, липаз
Отек и набухание головного мозга, гипоксически -геморрагические поражения нейронов, усугубление полиорганной недостаточности с формированием неблагоприятного исхода
Компоненты системы комплемента, эйкозаноиды, ФАТ, адгезины ЗС
Бронхоконстрикция, микротромбоз, адгезия, агрегация и дегрануляция лейкоцитов и тромбоцитов
Оксид азота, окись углерода
Прокальцитонин, кальцитонин
Вазодилатация, имеющая вначале компенсаторный характер, а затем обусловливающая рефрактерный шок
Нарушение синтеза основных медиаторов, предшественником которых является глюкоза, а также процессов миелинизацни развивающегося мозга
Гипоперфузия мозга, нарушения микроциркуляции, дефицит кислорода - относительный и абсолютный, активация анаэробного гликолиза с развитием лактацидоза
Гипоэргоз, повреждение мембран нейронов, дистрофические и некробиотнческие изменения в мозге
Адреналовая недостаточность I
Гипогликемия^ недостаток ый глюконео-генез,
1 ^рациональный п гликолиз и гликогенолнз
Нарушение гомеостаза кальция:, трансминерализаци я
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
PRISM III - perinatal risk and mortality score, шкала оценки риска перинатальной смерти
TNFa - фактор некроза опухолей АДФ - аденозиндифосфат АМФ - аденозинмонофосфат АТФ — аденозинтрифосфат
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови НСГ- нейросонография
ФСМ - фракция веществ средней молекулярной массы ЭВМ - электронная вычислительная машина
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Пальянов, Сергей Владимирович
1. Абрамович, Н.З. Интенсивная терапия гнойно-септических заболеваний у детей./ Н.З. Абрамович, В.А. Макаров В.А. Зунаджьянц //Вестн. интенс. терапии.-1996.-Т.6.-С.З.
2. Аврушенко, М.А. Морфометрическое определение плотности нейронных популяций в головном мозге крыс в постреанимационном периоде/ М.А. Аврушенко, А.В. Волков // Вестн. РАМН. 1997. - №.3. - С.26-32.
3. Акарреги, М.Дж. Руководство по неонатологии Университета Айовы / М.Дж. Акарреги, Э.Ф. Бэлл // — Пер. с англ. М.: Медицина, 1998. — 512с.
4. Александровская, М.М. Сосудистые изменения в мозгу при различных патологических состояниях / М.М. Александровская. — М.: Медгиз, 1995. -216с.
5. Алексеева, Г.В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксических энцефалопатий (Методические рекомендации) / Г.В. Алексеева. — М.: Медицина, 1996. 41 с.
6. Ашмарин, И.П. Основные биохимические особенности нервной системы. В кн. Биохимия мозга / И.П. Ашмарин, П.В. Стукалов. — СПб., 1999. -С.5-9.
7. Бадалян, Л.О. Детская неврология / Л.О. Бадалян. М.: Медицина, 1995.423 с.
8. Баранов, А.А. Состояние здоровья детей и задачи союза педиатров России / А.А. Баранов // Педиатрия.-1999.-№ 6.-С.7 -11.
9. Барашнев, Ю.И. Достижения и проблемы перинатальной медицины: перинатальные потери и смерть мозга новорожденных / Ю.И. Барашнев // Росс, вестн. перинатол. и педиатрии. -1997.-№ 3.-С.14 -19.
10. Ю.Барашнев, Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных поражениях головного мозга новорожденных / Ю.И. Барашнев //Росс, вестн. перинатол. и педиатр. 1997. - №.6. - С. 7-13.
11. И.Белобородое, В.Б. Сепсис современная проблема клинической медицины / В.Б. Белобородов // Русс. мед. журнал. - 1997. - №. 24. — С. 1589-1596.
12. Белобородова, Н.В. Гомеостаз малых молекул микробного происхождения и их роль во взаимоотношениях микроорганизмов с организмом хозяина / Н.В.Белобородова, Г.А. Осипов // Вестн. РАМН, 1999.-№.7. С. 25-31.
13. З.Беляков, Н.А. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях организма / Н.А. Беляков, М.Я. Владыка, М.Я. Малахова // Анест. и реаниматол. -1987.-№ 3. С. 41 -44.
14. Беляков, Н.А., Мирошниченко А.Г., Малахова М.Я., Изотова О.Г. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом / Н.А. Беляков, А.Г. Мирошниченко, М.Я. Малахова //Эфферентная терапия.-1995.-Т.1., № 2.-С. 14-19.
15. Боголепов, Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н.Н. Боголепов. -М.: Медицина, 1979.- 167 с.
16. Бочоришвили, В.Г. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение / В.Г. Бочоришвили // Междунар. журнал по иммунореабил. 1997. - №.6.- С.23-36.
17. Бышевский, А.Ш. Метаболизм мозга. В кн.: Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов. Екатеринбург, 1994. - С. 187 - 196.
18. Васильев, И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости / И.Т. Васильев // Хирургия. -1995. -№ 2.-С. 54-58.
19. Ватолин, К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей / К.В. Ватолин. М.: ВИДАР, 1995. - 120 с.
20. Вельтгацев, Ю.Е. Обмен веществ в детском возрасте / Ю.Е. Вельтшцев, М.В. Ермолаев, А.А. Ананенко. М.: Медицина, 1983.-464 с.
21. Власов, В.В. Эффективность диагностических исследований / В.В. Власов. М.: Медицина, 1988. - 256с.
22. Гельфанд, Б.Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему (обзор литературы). 4.1 / Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич, В.Е.Гиткович // Вестн. интенс. терапии. 1996.-№ 4.-С. 29 - 34.
23. Гельфанд, Б.Р. Госпитальная инфекция в хирургии и интенсивной терапии / Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, У.А. Алексеева // Вестн. интенс. терапии. 1992.- № 1.- С. 52 — 57.
24. Гельфанд, Б.Р. Нозокомиальная инфекция в интенсивной терапии / Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, И.Ю. Лапшин // Анест. и реаниматол.-1997.-№ З.-С. 4 8.
25. Голубев, А.Г. Смерть нейрона / А.Г. Голубев // Ж-л международные медицинские обзоры. 1994- Т.2, № 2 - С. 134 - 140.
26. Греннер, Д. Биохимия внутри- и межклеточных коммуникаций. В кн.: Биохимия человека в 2-х томах / Д. Греннер. М.: Мир, 1993. — Т.2. — С. 193-222.
27. Григович, И.Н. Алгоритмы в неотложной детской хирургии / И.Н. Григович. Петрозаводск, 1996.-253 с.
28. Гринёв, М.В. Хирургический сепсис / М.В. Гринёв, М.И. Громов, В.Е. Комраков. СПб, 2001. - 315 с.
29. Гринев, М.В. Клинические аспекты токсико инфекционного шока при перитоните / М.В. Гринев, Д.М. Кулибаба, В.Н. Новожилов // Вестн. хирургии. - 1995.- Т. 154, № 1. - С. 7 -11.
30. Гублер, Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е.В. Гублер. Л,: Медицина, 1978. - 296 с.
31. Гурвич, A.M. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / A.M. Гурвич, Г.В. Алексеева, В.В. Семченко. -Омск, 1996.- 76 с.
32. Долгих, В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере / В.Т. Долгих. Омск, 2002. — 203с.
33. Ерюхин, И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / И.А. Ерюхин, В .Я. Белый, В.К. Вагнер. JL: Наука, 1989.-259 с.
34. Ещенко, Н.Д. Энергетический обмен в головном мозге. В кн. Биохимия мозга / Н.Д. Ещенко. СПб., 1999. - С. 124-169.
35. Жданов, Г.Г. Проблемы гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории / Г.Г. Жданов, M.JI. Нодель // Вестн. интенс. терапии. —1996. № 1. - С. 23 - 27.
36. Иванов, Д.О. Характеристика анте- и интранатального периодов у новорожденных с тяжелой перинатальной патологией / Д.О. Иванов, Н.П. Шабалов, Н.Н. Шабалова // Перинатальные грани репродуктологии и детской гинекологии. СПб, 1997.- с. 10-12.
37. Иванов, К.К. Рецепторы эукариотических клеток для токсинов и энтеротоксинов некоторых патогенных бактерий / К.К. Иванов //Ж-л микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-1992. № 7 - 8. - С. 55 -60.
38. Исаков, Ю.Ф. Сепсис у детей / Ю.Ф. Исаков. М.; 2000. - 367 с.
39. Кальная, Т.В. Ультразвуковое исследование головного мозга в диагностике менингоэнцфалитов у детей раннего возраста / Т.В. Кальная, Н.В. Самохина, М.А. Филиппкин // Вестник рентгенологии и радиологии. 1989.-№5. -С. 25-33.
40. Каменская, М.А. Молекулярные основы электрических процессов в нейронах. Потенциалзависимые ионные каналы. В кн. Биохимия мозга / М.А. Каменская. СПб., 1999. - С.172-179.
41. Ковалев, О.А. Клинико патофизиологическая оценка изменений системной гемодинамики и регионарного кровотока при перитоните / О.А. Ковалев, А.И. Горбашко, А.П. Михайлов // Вестн. хирургии им. Грекова. - 1982.-Т.128, № 4. - С. 52 - 56.
42. Кожура, B.J1. Развитие отека головного мозга при длительном геморрагическом шоке: патофизиологические и ультраструктурные основы / В.Л. Кожура, Ж.В. Соловьева, И.С. Новодержкина // Анест. и реаниматол. 1988 - №4 - С. 41-46.
43. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников. — Минск; 1982. — С. 93.
44. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников. — Минск, 1982. — С. 200.
45. Костюк, П.Г. Кальций и клеточная возбудимость / П.Г. Костюк. М.: Медицина, 1992. - 131с.
46. Костюченко, А.Л. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А.Л. Костюченко, А.Н. Вельских, А.Н.Тулупов. — СПб.: Фолиант, 2000. 204с.
47. Красовская, Т.В. Хирургическая инфекция у новорожденных / Т.В. Красовская, Н.В. Белобородова. М.: Медицина, 1993. - С.224.
48. Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997.-352с.
49. Крылова, Т.В. К вопросу об инфекции плода и новорожденного / Т.В. Крылова, В.В. Цибарева//Педиатрия. 1992. -№ 1. - С. 33-38.
50. Кузнецов, Н.Н. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях у детей раннего возраста / Н.Н. Кузнецов, Е.В. Девайкин, В.М. Егоров // Анест. и реаниматол. 1996. - № 6. - С. 21 - 23.
51. Кузнецова, В.А. Роль энергетической недостаточности в формировании нейродистресс-синдрома у новорожденных / В.А. Кузнецова, В.Б. Слободан //Росс, вестн. перинатол. и педиатр.-1993-Т.38,№ 6.-С.18 — 22.
52. Курапов, Е.П. Состояние системы перекисного окисления липидов в условиях эндотоксикоза у детей раннего возраста с генерализованным течением инфекционных заболеваний / Е.П. Курапов, И.А. Хрипаченко, А.В. Киреев //Педиатрия. 1993.- № 1- С. 5.-7.
53. Лейдерман, И.Н. Синдром полиорганной недостаточности: метаболические основы / И.Н. Лейдерман // Вестн. интенс. терапии. — 1999. -№. 3.- С. 11-22.
54. Локшина, JI.A. Роль лизосомальных протеиназ в деструкции ткани / Л.А. Локшина, Н.И. Соловьева, В.Н. Орехович // Хирургия. — 1994. № 7.-С. 19-23.
55. Мазурина, Н.А. Диагностические возможности ультразвукового исследования головного мозга при нейроинфекциях у детей грудного и раннего возраста / Н.А. Мазурина, Л.Ю. Неижко, Л.Б. Куанова // Вопр. охр. матер, и детства. 1992. - № 8-9. - С.2-23.
56. Максимова, Е.В. Онтогенез коры больших полушарий / Е.В. Максимова. -М.: Изд-во «Наука», 1990. 168с.
57. Малахова, М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации / М.Я. Малахова. С-Пб: Изд-во Питер, 1995. - 33 с.
58. Малиновский, Н.Н. Иммунотерапия хирургического сепсиса / Н.Н. Малиновский, Е.А. Решетников, Г.Ф. Шипилов // Хирургия.-1997.-№ 1.-С.4-8.
59. Марино, П. Интенсивная терапия / П. Марино. — М.: Гэотар Медицина, 1998.-С. 170.
60. Марочков, А.В. Опыт интенсивной терапии разлитого перитонита у детей / А.В. Марочков, В.А. Доронин, А.Н. Шамшур // Анест. и реаниматол. -1995.-Ж1.-С. 40-41.
61. Мейес, П. Биоэнергетика и метаболизм углеводов и липидов. В кн.: Биохимия человека в 2-х томах / П. Мейес. М.: Мир, 1993. — Т.1. — С. 111-201.
62. Миронов, П.И. Гипоксические изменения метаболизма и эффективность терапии хирургического сепсиса у детей / П.И. Миронов, Ф.С. Галлеев, А.А. Гумеров // Анест. и реаниматол. 1996. - № 6. - С. 59 - 60.
63. Михайленко, А.А. Отек-набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных / А.А. Михайленко, В.И. Покровский. М.: Медицина, 1997. - 352 с.
64. Михельсон, В.А. Современные технологии анестезии и интенсивной терапии в детской хирургии / В.А. Михельсон // Детская хирургия. -1997.-№ 1.-С.69 71.
65. Мишарев, О. С. Способ оценки тяжести состояния детей в отделениях реанимации и интенсивной терапии / О.С. Мишарев, В.В. Курек, А.В. Дардынский // Анест. и реаниматол. 1990. - № 2.- С. 42 - 44.
66. Монтгомери, Т. Катамнестическое наблюдение за новорожденными высокого риска с оценкой их неврологического статуса / Т. Монтгомери // Педиатрия. -1995. №1. - С. 73-76.
67. Морозов, В.Г. Пептидные биорегуляторы / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. СПб.: Изд-во «Наука», 1996. - С. 103-110.
68. Москаленко, В.З. Прогнозирование течения хирургического сепсиса у новорожденных / В.З. Москаленко, И.Н. Иноземцев, Г.А. Сопов // Юншчнах1рурпя.-1995.- № 3. С. 31 33.
69. Неговский, В.А. Поиски и расширение путей, способствующих восстановлению функций центральной нервной системы главная задача современной реаниматологии / В.А. Неговский // Анест. и реаниматол. -1994.-№ 5.- С.3 -5.
70. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. М.: Медицина, 1979. - 383 с.
71. Пальчик, А.Б. Скрининг-схема оценки состояния нервной системы новорожденного / А.Б. Пальчик. СПб: Изд-во Питер, 1996. -83 с.
72. Парайц, Э. Неврологическое исследование в грудном и детском возрасте / Э. Парайц, Й. Сенаши. М.: Медицина, 1970. - С.35-48.
73. Пермяков, Н.К. Постреанимационная энцефалопатия / Н.К. Пермяков,
74. A.В. Хучуа, В.А. Туманский. М.: Медицина, 1986. - 240 с.
75. Полуэктов, Л.В. Токсикопатогенез перитонита / Л.В. Полуэктов, Б.А. Рейс, Ю.В. Редькин. Омск, 1994. - 282 с.
76. Промыслов, М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме / М.Ш.Промыслов. — М.: Медицина, 1984. — 83с.
77. Пурин, В.Р. Врожденная гидроцефалия / В.Р. Пурин, Т.П. Жукова. М.: Медицина, 1976. - С.40-52.
78. Родуэлл, В. Структура, функция и репликация информационных макромолекул. В кн.: Биохимия человека в 2-х томах / В. Родуэлл. — М.: Мир, 1993. Т.2. — С.5-35.
79. Руднов, В.А. Сепсис — современный взгляд на нестареющую проблему /
80. B.А. Руднов // Русс. мед. журнал. 2000. - Т.2.,№. 1. - С. 14-24.
81. Румянцев, А.Г. Клинико-патогенетическая характеристика эндотоксемии / А.Г. Румянцев, В.Н. Касаткин, В.И. Виноградов // Вопр. охр. матер, и детства. 1993.-№ 10 - 11.-С. 12-1 4.
82. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1994.-С.325-334.
83. Самойлов, М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию / М.О. Самойлов. -Л., 1985.- 190 с.
84. Самсыгина, Г. А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение / Г.А. Самсыгина // Педиатрия. -1996. № 5.- С. 74 —77.
85. Саркисов, Д.С. Микроскопическая техника (руководство для врачей и лаборантов) / Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов. М.: Медицина, 1996. — С.343-344.
86. Семченко, В.В. Ультраструктура коры головного мозга в постреанимационном периоде / В.В. Семченко //Анест. и реаниматол. -1980.-№5.-С. 36-39.
87. Сиприя, А.Г. Прогностическое значение некоторых показателей центральной гемодинамики, кислородного баланса и внутрилегочного шунта у больных с сепсисом в критическом состоянии / А.Г. Сиприя, З.Б. Тальник // Анест. и реаниматол. 1993.- № 5.- С. 40 - 43.
88. Уолкер, А.Э. Смерть мозга / А.Э. Уолкер. М.: Медицина, 1988. - 288с.
89. Хапий, Х.Х. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях / Х.Х. Хапий, А.Б. Грузман // Анест. и реаниматол. — 1990. -№6.-С. 27-28.
90. Цинзерлинг, А.В. Внутриутробные инфекции (частота и диагностика) / А.В. Цинзерлинг, Н.П. Шабалов // Архив патол. 1992. - №.1. — С. 24-30.
91. Цыбулькин, Э.К. Сепсис в свете современных иммунологических воззрений / Э.К. Цыбулькин. — СПб.: Изд-во «Любавич», 2002. — 67с.
92. Чернышев, А.К. Энцефалопатия как структурно-функциональный компонент полиорганной недостаточности при критических состояниях у детей / А.К. Чернышев, С. А. Голавский, К. А. Мингаиров //
93. Нейрореабилитация и нейрореанимация: Тез. per. науч.-практ. конф. -Омск, 1999.-с. 80-82.
94. Чернышев, А.К. Динамика микробного пейзажа многопрофильного детского стационара за последние 10 лет / А.К. Чернышев, Т.В. Пядочкина // Омский научный вестник. — 2002.- №.3. — с. 169-171.
95. Чехонин, В.П. Оценка состояния гематоэнцефалического барьера у новорожденных детей различного гестационного возраста в норме и при патологии / В.П. Чехонин, В.А. Таболин, Н.Н. Володин // Педиатрия. -1989.-№3.-С. 10-14.
96. Шабалов, Н.П. Сепсис. В кн.: Неонатология в 2-х томах / Н.П. Шабалов. — СПб.: Изд-во Специальная литература, 1997. — Т. 2.- С.555.
97. Яровая, Г.А. Новые аспекты патогенеза перитонита / Г.А. Яровая, И.Т. Васильев, Е.А. Неппсова // Хирургия. 1996.- № 1.-С. 77 - 79.
98. Яррулин, Х.Х. Клиническая реоэнцефалография / Х.Х. Яррулин. М.: Медицина, 1967. -274 с.
99. Aird, WC. The role of the endothelium in severe sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome / W.C. Aird // Blood. -2003. V.l. -P232-238.
100. Albers, MJ. Male sex predisposes the newborn surgical patient to parenteral nutrition-associated cholestasis and to sepsis / M.J. Albers, D.A. de Gast-Bakker, N.A. van Dam // Arch Surg. -2002. -V.137. -P.789-793.
101. Aliefendiopolu, D. Pseudomonas sepsis with neutrophagocytosis in a premature newborn / D. Aliefendiopolu, D. Asian, G. Tekinalp // Turk J Pediatr. -2000. -V.42. -P.328-330.
102. Allen, J.W. Effects of endotoxemia and sepsis on bilirubin oxidation by rat brain mitochondrial membranes / J.W. Allen, S. Tommarello, J. Carcillo // Biol Neonate. -1998. -N.73. -P.340-345.
103. Anderson, R.N. Deaths: leading causes for 2000 / R.N. Anderson // Natl Vital Stat Rep. -2002. -V.50. -P.l-85.
104. Anderson, S.A. Sepsis increases intracellular free calcium in brain / S.A. Anderson, S.K. Song, J.J. Ackerman // J Neurochem. -1999. -N.72. -P.2617-2620.
105. Angus, D.C. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care / S.A. Anderson, S.K. Song, JJ. Ackerman // Crit Care Med. -2001. -V.29. -P.1303-1310.
106. Anwer, S.K. Rapid identification of neonatal sepsis / S.K. Anwer, S. Mustafa // J Рак Med Assoc. -2000. -V.50. -P.94-98.
107. Athhan, F. Procalcitonin: a marker of neonatal sepsis / F. Athhan, F. Genel, M. Bak // J Trap Pediatr. -2002. -V.48. -P.10-14.
108. Baenziger, O. Impaired chemical coupling of cerebral blood flow is compatible with intact neurological outcome in neonates with perinatal risk factors / O. Baenziger, M. Moenkhoff, C.G. Morales // Biol Neonate. -1999. — V.75. -P.9-17.
109. Baneijea, M.C. The current role of colony-stimulating factors in prevention and treatment of neonatal sepsis / M.C. Baneijea, C.P. Speer // Semin Neonatol. -2002. -V.7. -P.335-349.
110. Banks, W.A. Physiology and pathology of the blood-brain barrier: implications for microbial pathogenesis, drug delivery and neurodegenerative disorders / W.A. Banks // J Neurovirol. -1999. -N.5. -P.538-555.
111. Basler, T. Amino acid imbalance early in septic encephalopathy / T. Basler, A. Meier-Hellmann, D. Bredle // Intensive Care Med. -2002. -V.28, N.3. —P.293-298.
112. Batra, S. Alterations in antioxidant status during neonatal sepsis / S. Batra, R. Kumar, A.K. Kapoor // Ann Trop Paediatr. -2000. -V.20. -P.27-33.
113. Bauer, J. Effect of sepsis syndrome on neonatal oxygen consumption and energy expenditure / J. Bauer, R. Hentschel, O. Linderkamp // Pediatrics. — 2002. -N.l 10 (6). -P. 69.
114. Beer, S. Systemic neuropeptide levels as predictive indicators for lethal outcome in patients with postoperative sepsis / S. Beer, H. Weighardt, K. Emmanuilidis // Crit Care Med. -2002. -N. 30(8). -P.1794-1798.
115. Benitz, W.E. Serial serum C-reactive protein levels in the diagnosis of neonatal infection / W.E. Benitz, M.Y. Han, A. Madan //Pediatrics. -1998. -V.102. -P.41
116. Berr, J. Dobutamine increases cerebral blood flow velocity and jugular bulb hemoglobin saturation in septic patients/ J. Berr, D. De Backer, J.J. Moraine // Crit Care Med. -1997. -N.25. -P.392-398.
117. Blennow, M. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants / M. Blennow, K. Savman, P. lives // Acta Paediatr. -2001. V.90. -P. 1171-1175.
118. Blomqvist, G. The effect of hyperglycaemia on regional cerebral glucose oxidation in humans studied with l-llC.-D-glucose / G. Blomqvist, V. Grill, M. Ingvar // Acta Physiol Scand. -1998. -V. 163. -P.403-415.
119. Bogdanski, R. Septic encephalopathy / R. Bogdanski, M. Blobner, E. Kochs // Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. -1999. -N.34. — P.123-130.
120. Bolton, C.F. The neurological complications of sepsis / C.F. Bolton, G.B. Young, D.W. Zochodne // Ann Neurol. -1993. -N.33. -P.94-100.
121. Bone, R.C. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra // Chest. — 1992. -N.101. P. 1644-1655.
122. Bone, R.C. Gram-negative sepsis: a dilemma of modern medicine / R.C. Bone // Clin Microbiol Rev.- 1993. -V.6, N. 1. P. 57-68.
123. Botwinski, C.A. Systemic inflammatory response syndrome/ C.A. Botwinski // Neonatal Netw. -2001. -V.20. -P.21-28.
124. Brealey, D. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock / D. Brealey, M; Brand, I. Hargreaves // Lancet. — 2002. -V.20, N.360 (9328). -P.219-223.
125. Brosnan, J.T. Comments on metabolic needs for glucose and the role of gluconeogenesis / J.T. Brosnan // Eur J Clin Nutr. -1999. -V.53, N.l. -P. 107111.
126. Brulielle, D. Sustained modifications of protein metabolism in various tissues in a rat model of long-lasting sepsis / D. Brulielle // Clin Sci. 1998. — V. 94, N. 4.-P. 413-423.
127. Busund, R. Plasmapheresis in severe sepsis and septic shock: a prospective, randomised, controlled trial / R. Busund, V. Koukline, U. Utrobin // Intensive Care Med. -2002. -N.28 (10). -P.1434-1439.
128. Buwalda, M. Opening the microcirculation: can vasodilators be useful in sepsis / M. Buwalda, C. Ince // Intensive Care Med. -2002. -V.28 (9). -P.1208-1217.
129. Carcillo, J.A. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock / J.A. Carcillo, A.I. Fields // Crit Care Med. -2002. -N.30 (6). -P. 1365-1378.
130. Carcillo, J.A. Nitric oxide production in neonatal and pediatric sepsis / J.A. Carcillo // Crit Care Med. -1999. -V.27. -P. 1063-1065.
131. Chiolero, R. Energy metabolism in sepsis and injury / R. Chiolero, J.P. Revelly, L. Tappy // Nutrition. -1997. -V.13. -P.45-51.
132. Cohen, E.S. Adenosine deaminase inhibition attenuates microvascular dysfunction and improves survival in sepsis /E.S. Cohen, W.R. Law, C.R. Easington // Am J Respir Crit Care Med. -2002. -V. 1, N. 166 (1). -P. 6-20.
133. Cook, S.W. Virulence factors of Escherichia coli isolated from female reproductive tract infections and neonatal sepsis / S.W. Cook, H.A. Hammill, R.A. Hull // Infect Dis Obstet Gynecol. -2001. -V.9. -P.203-207.
134. Courten-Myers, G.M. Hypoglycemic brain injury: potentiation from respiratory depression and injury aggravation from hyperglycemic treatment overshoots / G.M. Courten-Myers, G. Xi, J.H. Hwang // J Cereb Blood Flow Metab. -2000. -V.20. -P.82-92.
135. Damas, J. Changes in blood glucose and plasma insulin levels induced by bradykinin in anaesthetized rats / J. Damas, C. Hallet, P.J. Lefebvre // Br J Pharmacol. -2001. -N.134 (6). -P.1312-1318.
136. Das, B.K. Serum Cortisol and thyroid hormone levels in neonates with sepsis / B.K. Das, P. Agarwal, J.K. Agarwal // Indian J Pediatr. -2002. -V.69. -P.663-665.
137. Davies, D.C. Blood-brain barrier breakdown in septic encephalopathy and brain tumours / D.C. Davies // J Anat. -2002. -N.200. -P.639-646.
138. Doellner, H. Increased serum concentrations of soluble tumor necrosis factor receptors p55 and p75 in early onset neonatal sepsis / H. Doellner, K.J. Arntzen, P.E. Haereid // Early Hum Dev. -1998. -V.52. -P.251-261.
139. Doughty, L. The compensatory anti-inflammatory cytokine interleukin 10 response in pediatric sepsis-induced multiple organ failure / L. Doughty, J.A. Carcillo, S. Kaplan // Chest. -1998. -V.113. -P.1625-1631.
140. Druschky, A. Critical illness polyneuropathy: clinical findings and cell culture assay of neurotoxicity assessed by a prospective study/ A. Druschky, M. Herkert, M. Radespiel-Troger // Intensive Care Med. -2001. -V.27 (4). -P.686-693.
141. Duelli, R. Brain glucose transporters: relationship to local energy demand / R. Duelli, W. Kuschinsky // News Physiol Sci. -2001. -N. 16. -P.71-76.
142. Eidelman, L.A. The spectrum of septic encephalopathy. Definitions, etiologies, and mortalities / L.A. Eidelman, D. Putterman, C. Putterman // JAMA. -1996. -V.275. -P.470-473.
143. Eriksson, M. Can severity-of-illness indices for neonatal intensive care predict outcome at 4 years of age / M. Eriksson, L. Bodin, O. Finnstrom // Acta Paediatr. -2002. -N.91 (10). -P.1093-1100.
144. Escobar, G.J. Neonatal sepsis workups in infants >/=2000 grams at birth: A population-based study / G.J. Escobar, D.K. Li, M.A. Armstrong // Pediatrics. -2000. -V.106. P.256-263.
145. Evans, M. Carbohydrates as a cerebral metabolic fuel// J Pediatr Endocrinol Metab/ M. Evans, S.A. Amiel // 1998. -V.ll, N.l. -P.99-102.
146. Evrard, P. Pathophysiology of perinatal brain damage / P. Evrard // Dev Neurosci. -2001. -N.23. -P.171-174.
147. Feng, Y. Agmatine suppresses nitric oxide production and attenuates hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats / Y. Feng, J.E. Piletz, M.H. Leblanc // Pediatr Res. 2002. -V.2. -P.606-611.
148. Finkelstein, Y. Whole blood platelet deposition on extracellular matrix under flow conditions in preterm neonatal sepsis / Y. Finkelstein, B. Shenkman, L. Sirota // Eur J Pediatr. -2002. -V. 161. -P.270-274.
149. Fischer, H.G. Brain dendritic cells and macrophages/microglia in central nervous system inflammation / H.G. Fischer, G. Reichmann // J Immunol. -2001. -V.166. -P.2717-2726.
150. Funke, A. Frequency, natural course, and outcome of neonatal neutropenia / A. Funke, R. Berner, B. Traichel // Pediatrics. -2000. -V.106. -P.45-51.
151. Garnacho-Montero, J. Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients / J. Garnacho-Montero, J. Madrazo-Osuna, J.L. Garcia-Garmendia // Intensive Care Med. —2001. -V.27 (8).-P. 1288-1296.
152. Georgeson, G.D. Natural killer cell cytotoxicity is deficient in newborns with sepsis and recurrent infections / G.D. Georgeson, B.J. Szony, K. Streitman // Eur J Pediatr. -2001. -V. 160. -P.478-482.
153. Gitto, E. Effects of melatonin treatment in septic newborns / E. Gitto, M. Karbownik, R.J. Reiter // Pediatr Res. -2001. -N.50 (6). -P.756-760.
154. Glaser, B. Hyperinsulinism of the newborn / B. Glaser // Semin Perinatol. -2000. -V.24. -P.150-163.
155. Go, K.G. The normal and pathological physiology of brain water / K G. Go // Adv Tech Stand Neurosurg. -1997. -N.23. -P.47-142.
156. Goldman, S. Rationale and potential use of cytokines in the prevention and treatment of neonatal sepsis / S. Goldman, R. Ellis, V. Dhar // Clin Perinatol. -1998. -V.25. -P.699-710.
157. Gondos, B. Cytology of cerebrospinal fluid: technical and diagnosis considerations / B. Gondos // Ann Clin Lab Sci. -1976. -V.6, N2. -P. 152-157.
158. Gray, F. Neuropathology of septic shock / F. Gray, T.Sharshar, G.L. De La Grandmaison // Neuropathol Appl Neurobiol. -2002. -N.28. -P. 159.
159. Green, J. The tissue factor and plasminogen activator inhibitor type-1 response in pediatric sepsis-induced multiple organ failure / J. Green, L. Doughty, S.S. Kaplan // Thromb Haemost. -2002. -V.87. -P.218-223.
160. Grether, J.K. Intrauterine exposure to infection and risk of cerebral palsy in very preterm infants / J.K. Grether, K.B. Nelson, E. Walsh // Arch Pediatr Adolesc Med. -2003. -N.157 (1). -P.26-32.
161. Griffin, M.P. Toward the early diagnosis of neonatal sepsis and sepsislike illness using novel heart rate analysis / M.P. Griffin, J.R. Moorman // Pediatrics. -2001. -V.107. -P.97-104.
162. Guibourdenche, J. Biochemical markers of neonatal sepsis: value of procalcitonin in the emergency setting / J. Guibourdenche, A. Bedu, L. Petzold // Ann Clin Biochem. -2002. -V.39. -P. 130-135.
163. Hatherill, M. Procalcitonin may help differentiate disseminated herpes simplex viral infection from bacterial sepsis in neonates / M. Hatherill, K. Sykes, A G. Mclntyre // Eur J Pediatr. -2000. -V.159. -P. 168-169.
164. Hervas, J.A. Increase of Enterobacter in neonatal sepsis: a twenty-two-year study / J.A. Hervas, F. Ballesteros, A. Alomar // Pediatr Infect Dis J. —2001. —V.20.-P. 134-140.
165. Huppi, P.S. Advances in postnatal neuroimaging: relevance to pathogenesis and treatment of brain injury / P.S. Huppi // Clin Perinatol.2002. -V.29, N.4. -P.827-856.
166. Janota, J. Postnatal increase of procalcitonin in premature newborns is enhanced by chorioamnionitis and neonatal sepsis / J. Janota, Z. Stranchuk, K. Mudra // Eur J Clin Invest. -2001. -V.31. -P.78-83.
167. Joshi, S.G. Neonatal gram-negative bacteremia / S.G. Joshi, V.S. Ghole, K.B. Niphadkar // Indian J Pediatr. -2000. -V.67. -P.27-32.
168. Kemp, A. A calorimetric micro-method for determination of glycogen in tissue / A. Kemp, H. Kits // Biochem G. 1954. - V.56, N.4. - P.646-648.
169. Kempley, S T. Splanchnic haemodynamic disturbances in perinatal sepsis / S.T. Kempley, E. Murdoch // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. — 2000.-V.83.-P. 139-142.
170. Kim, K.S. Strategy of Escherichia coli for crossing the blood-brain barrier / K.S. Kim // J Infect Dis. -2002. -V. 1, N. 186. -P220-224.
171. Kim, S.C. Fatty acid oxidation in neonatal hepatocytes: effects of sepsis and glutamine / S.C. Kim, A. Pierro, M. Zamparelli // Nutrition. -2002. -V.18. -P.298-300.
172. Kirschenbaum, L.A. Mechanisms of platelet-neutrophil interactions and effects on cell filtration in septic shock / L.A. Kirschenbaum, D.Adler, M.E. Astiz // Shock. -2002. -N.17 (6). -P.508-512.
173. Kijster, H. Interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-6 for early diagnosis of neonatal sepsis 2 days before clinical manifestation / H. Krjster, M. Weiss, A.E. Willeitner//Lancet. -1998. -V.352. -P. 1271-1277.
174. Kunze, K. Metabolic encephalopathies / K. Kunze // J Neurol. -2002. — V.249.-P. 1150-1159.
175. LUer, E. A global approach to energy metabolism in an experimental model of sepsis / E. LUer, P. Sebert // Am J Respir Crit Care Med. -2001. -V.15, N.164 (8). —P. 1444-1447.
176. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular diseases / H. Li, U. Ferstermann // J Pathol. -2000. -V.190. -P.244-254.
177. Lloyd, D.A. Energy requirements of surgical newborn infants receiving parenteral nutrition / D.A. Lloyd // Nutrition. -1998. -V.14. -P. 101-104.
178. Lopez Sastre, J.B. Neonatal sepsis of vertical transmission: an epidemiological study from the "Grupo de Hospitales Castrillo" / J.B. Lopez Sastre, G.D. Coto Cotallo, B. Fernandez Colomer // J Perinat Med. -2000. -V.28. -P.309-315.
179. Love, S. Oxidative stress in brain ischemia / S. Love // Brain Pathol. — 1999.-V.9.-P.119-131.
180. Macdonald, R.L. Pathophysiology of cerebral ischemia / R.L. Macdonald, M. Stoodley // Neurol Med Chir (Tokyo). -1998. -N.38. -P. 1-11.
181. Manucha, V. Utility of haematological parameters and C-reactive protein in the detection of neonatal sepsis / V. Manucha, U. Rusia, M. Sikka // J Paediatr Child Health. -2002. -V.38. -P.459-464.
182. Marcin, J.P. Combining physician's subjective and physiology-based objective mortality risk predictions / J.P. Marcin, M.M. Pollack, K.M. Patel // Crit Care Med. -2000. -N.28. -P.2984-2990.
183. Marik, P.E. Adrenal insufficiency during septic shock in children / P.E. Marik, G.P. Zaloga//Crit Care Med.-2003.-N.31 (1).-P.141-145.
184. Martin, H. Reactive hyperemia and interleukin 6, interleukin 8, and tumor necrosis factor-alpha in the diagnosis of early-onset neonatal sepsis / H. Martin, B. Olander, M. Norman // Pediatrics. -2001. -V.108. -P.61.
185. Matta, B.F. Sepsis-induced vasoparalysis does not involve the cerebral vasculature: indirect evidence from autoregulation and carbon dioxide reactivity studies / B.F. Matta, P.J. Stow // Br J Anaesth. -1996. -V.76. -P.790-794.
186. Mehr S. Cytokines as markers of bacterial sepsis in newborn infants: a review / S. Mehr, L.W. Doyle // Pediatr Infect Dis J. -2000. -V.l9. -P.879-887.
187. Mehr, S.S. Sepsis in neonatal intensive care in the late 1990s / S.S. Mehr, J.L. Sadowsky, L.W. Doyle // J Paediatr Child Health. -2002. -V.38. -P.246-251.
188. Miralles, R.E. Experience with intravenous glucagon infusions as a treatment for resistant neonatal hypoglycemia / R.E. Miralles, A. Lodha, M. Perlman // Arch Pediatr Adolesc Med. -2002. -N.156 (10). -P.999-1004.
189. Mironov, P.I. Choice of the optimal scale for evaluation of the severity of sepsis in children / P.I. Mironov, E.A. Mardganieva, A.Z. Mardanov // Anesteziol Reanimatol. -2001: -P.51-53.
190. Moerer, O. Direct costs of severe sepsis in three German intensive care units based on retrospective electronic patient record analysis of resource use / O. Moerer, A. Schmid, M. Hofinann // Intensive Care Med. -2002. -N28 (10). -P. 1440-1446.
191. Moore, M.C. Autoregulation of hepatic glucose production / M.C. Moore, C.C. Connolly, A.D. Cherrington // Eur J Endocrinol. -1998. -V.138. -P.240-248.
192. Mrozek, J.D. Effect of sepsis syndrome on neonatal protein and energy metabolism / J.D. Mrozek, M.K. Georgieff, B.R. Blazar // J Perinatol. -2000. -V.20. -P.96-100.
193. Murakami, Y. Changes of cerebral hemodynamics and oxygenation in unstable septic newborns during exchange transfusion / Y. Murakami, Y. Yamashita, T. Nishimi // Kurume Med J. -1998. -V.45. -P.321-325.
194. Nauwynck, M. Neurological complications in critically ill patients; septic encephalopathy, critical illness polyneuropathy / M. Nauwynck, L. Huyghens // Acta Clin Belg. -1998. -N.53. -P.92-97.
195. Neu, J. Necrotizing enterocolitis: pathophysiology and prevention / J. Neu, M.D. Weiss // JPEN J Parenter Enteral Nutr. -1999. -V.23. -P. 13-17.
196. Nguyen, A. Proteomics and systems biology approaches to signal transduction in sepsis / A. Nguyen, M.B. Yaffe // Crit Care Med. -2003. -V.31, N1. -P. 1-6.
197. Nimri, L.F. Bacteremia in children: etiologic agents, focal sites, and risk factors / L.F. Nimri, M. Rawashdeh, M.M. Meqdam // J Trop Pediatr. -2001. -V.47. —P.356-360.
198. Oden, J. Neonatal endocrinology / J. Oden, M. Bourgeois // Indian J Pediatr. -2000. -V.67. -P.217-223.
199. Ohya, M. Plasma nitrotyrosine concentration relates to prognosis in human septic shock / M. Ohya, S. Marukawa, T. Inoue // Shock. -2002. -N.18 (2). -P. 116-118.
200. Oren, H. Association between serum macrophage colony-stimulating factor levels and monocyte and thrombocyte counts in healthy, hypoxic, and septic term neonates / H. Oren, N. Duman, H. Abacioglu // Pediatrics. —2001. -V.108. -P.329-332.
201. O'Shea, T.M. Cerebral palsy in very preterm infants: new epidemiological insights / T.M. O'Shea // Ment Retard Dev Disabil Res Rev. -2002. -V.8. -P. 135-45.
202. Papadopoulos, M.C. Pathophysiology of septic encephalopathy: a review /М.С. Papadopoulos, D.C. Davies, R.F. Moss // Crit Care Med. -2000. -V.28. -P.3019-3024.
203. Pfenninger, J. Survivors with bad outcome after hypoxic-ischaemic encephalopathy: full-term neonates compare unfavourably with children / J.
204. Pfenninger, D. Bachmann, B.P. Wagner // Swiss Med Wkly. -2001. -N.131. -P.267-272.
205. Plank, L.D. Sequential changes in the metabolic response in severely septic patients during the first 23 days after the onset of peritonitis / L.D. Plank, A.B. Connolly, G.L. Hill // Ann Surg. -1998. -V.228. -P. 146-158.
206. Plank, L.D. Sequential metabolic changes following induction of systemic inflammatory response in patients with severe sepsis or major blunt trauma / L.D. Plank, G.L. Hill // World J Surg. -2000. -V.24. -P.630-638.
207. Ransom, B.R. Does astrocytic glycogen benefit axon function and survival in CNS white matter during glucose deprivation? / B.R. Ransom, R. Fern // Glia. -1997. -V.21. -P.134-141.
208. Reyes, W.J. Septic shock without documented infection: an uncommon entity with a high mortality / W.J. Reyes, S. Brimioulle, J.L. Vincent // Intensive Care Medicine. -1999. -V.25, N.l 1. -P. 1267-1270.
209. Riedemann, N.C. Protective effects of IL-6 blockade in sepsis are linked to reduced c5a receptor expression / N.C. Riedemann, T.A. Neff, R.F. Guo // J Immunol. -2003. -V.l, N.l. -P.503-507.
210. Rodriguez Cervilla, J. Neonatal sepsis: epidemiologic indicators and relation to birth weight and length of hospitalization time / J. Rodriguez Cervilla, J.M. Fraga, C. Garcia Riestra //An Esp Pediatr. -1998. -V.48. -P.401-408.
211. Roelsgaard, K. Effects of brain death and glucose infusion on hepatic glycogen and blood hormones in the pig / K. Roelsgaard, H.E. Botker, H. Stodkilde-Jorgensen // Hepatology. -1996. -V.24. -P.871-875.
212. Romeo, C. Nitric oxide inhibits neonatal hepatocyte oxidative metabolism / C. Romeo, S. Eaton, L. Spitz // J Pediatr Surg. -2000. -V.35. -P.44-48.
213. Ruangtrakool, R. Necrotizing enterocolitis: a comparison between full-term and pre-term neonates / R. Ruangtrakool // J Med Assoc Thai. -2001. -V.84. —P.323-331.
214. Rudinsky, B.F. Group В streptococcal sepsis impairs cerebral vascular reactivity to acute hypercarbia in piglets / B.F. Rudinsky, M. Lozon, A. Bell // Pediatr Res. 1996. -V.39. -P.55-63.
215. Ruiz-Contreras, J. Persistent crying as predominant manifestation of sepsis in infants and newborns / J. Ruiz-Contreras, L. Urquda, R. Bastero // Pediatr Emerg Care. -1999. -V.15. -P. 113-115.
216. Russwurm, S. Platelet and leukocyte activation correlate with the severity of septic organ dysfunction / S. Russwurm, J. Vickers, A. Meier-Hellmann // Shock. -2002. -N.17 (4). -P.263-268.
217. Sabui, T. Clinical significance of quantitative blood cultures in newborn infants / T. Sabui, D.I. Tudehope, M. Tilse // J Paediatr Child Health. -1999. -V.35. —P.578-581.
218. Saito, H. Nutritional support in sepsis / H. Saito // Nippon Geka Gakkai Zasshi. -1996. -V.97. -P. 1085-1090.
219. Schimke, I. High and low response in relation to nitric oxide formation but not to lipid peroxidation in patients with sepsis /1. Schimke, N. Richter, H. Wauer // Crit Care Med. -2003. -V.31, N.l. -P.65-72.
220. Schwarz, S. Infection: impaired consciousness as the initial symptom. Clinical and pathophysiologic aspects of septic encephalopathy / S. Schwarz, S. Schwab, C.W. Fabian // Nervenarzt. -1997. -V.68. -P.292-297.
221. Sebert, P. Temperature sensitivity of glycolysis during sepsis / P. Sebert,
222. C. Kervran, E. L'Her // Crit Care Med. -2003. -V.31, N.l. -P.246-249.
223. Severin, P.N. Endotoxin-induced hyperlactatemia results from decreased lactate clearance in hemodynamically stable rats / P.N. Severin, M.R. Uhing,
224. D.W. Beno // Crit Care Med. -2002. -N.30 (11). -P.2509-2514.
225. Sharshar, Т. Multifocal necrotizing leukoencephalopathy in septic shock / T. Sharshar, F. Gray, F. Poron // Crit Care Med. -2002. -V.30 (10). -P.371-375.
226. Siesjo, B.K. Molecular mechanisms of acidosis-mediated damage / B.K. Siesjo, K.I. Katsura, T. Kristian // Acta Neurochir Suppl (Wien). -1996. -V.66. -P.8-14.
227. Sikora, J.P. Proinflammatory cytokine inhibitors, TNF-alpha and oxidative burst of polymorphonuclear leukocytes in the pathogenesis of sepsis in newborns / J.P. Sikora, E. Chlebna-Sokchi // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). -2001. -V.49. -P155-161.
228. Silveira, R.C. Evaluation of interleukin-6, tumour necrosis factor-alpha and interleukin-lbeta for early diagnosis of neonatal sepsis / R.C. Silveira, R.S. Procianoy // Acta Paediatr. -1999. -V.88. -P.647-650.
229. Sofer, S. Severe infantile hypothermia: short- and long-term outcome / S. Sofer, E. Benkovich // Intensive Care Med. -2000. -V.26. -P.88-92.
230. Sprung, C.L. Impact of encephalopathy on mortality in the sepsis syndrome / C.L. Sprung, P.N. Peduzzi, C.H. Shatney // Crit Care Med. -1990. -N.18. -P.801-806.
231. Srinivasan, H.B. Endotracheal aspirate cultures in predicting sepsis in ventilated neonates / H.B. Srinivasan, D. Vidyasagar // Indian J Pediatr. —1998. -V.65. -P.79-84.
232. Steinau, G. Enterostomy complications in infancy and childhood / G. Steinau, K.M. Ruhl, V. Schumpelick // Langenbecks Arch Surg. -2001. -V.386. -P.346-349.
233. Stoll, B.J. Late-onset sepsis in very low birth weight neonates: the experience of the NICHD Neonatal Research Network / B.J. Stoll // Pediatrics. -2002. -V. 110. -P.285-291.
234. Stoll, B.J. Changes in pathogens causing early-onset sepsis in very-low-birth-weight infants / B.J. Stoll, N. Hansen // N Engl J Med. -2002. -V.25, N.347 (4). -P.280-281.
235. Straver, J.S. Transcranial Doppler and systemic hemodynamic studies in septic shock / J.S. Straver, R.W. Keunen // Neurol Res. -1996. -V.18. -P.313-318.
236. Teixeira, J. Diffusion imaging in pediatric central nervous system infections / J. Teixeira, R.A. Zimmerman // Neuroradiology. -2001. —V.43. — P. 1031-1039.
237. Terborg, C. Dysfunction of vasomotor reactivity in severe sepsis and septic shock / C. Terborg, W. Schummer, M. Albrecht // Intensive Care Med. — 2001. — V.27. -P. 1231-1234.
238. Teres, D. Effects of severity of illness on resource use by survivors and nonsurvivors of severe sepsis at intensive care unit admission / D. Teres, J. Rapoport, S. Lemeshow // Crit Care Med. -2002. -N.30 (11). -P.2413-2419.
239. Toti, P. Acute thymic involution in fetuses and neonates with chorioamnionitis / P. Toti // Hum Pathol. -2000. -V.31. -P. 1121 -1128.
240. Tujrkmen, M. Neutrophil chemotaxis and random migration in preterm and term infants with sepsis / M. Tujrkmen, M. Satar, A. Atici // Am J Perinatol. -2000. -V.17. -P.107-112.
241. Uecker, A. Hippocampal glycogen metabolism, EEG, and behavior / A. Uecker, C.A. Barnes // Behav Neurosci. -1997. -V.l 11. -P.283-291.
242. Vermillion, S.T. Neonatal sepsis after betamethasone administration to patients with preterm premature rupture of membranes / S.T. Vermillion // Am J Obstet Gynecol. -1999. -V. 181. -P.320-327.
243. Watson, R.S. The epidemiology of severe sepsis in newborns, infants, and children in the U.S / R.S. Watson, J.A. Carcillo // Am J Respir Crit Care Med. -2002. -N. 14. -P. 168-171.
244. Whalen, M.J. Intercellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 are increased in the plasma of children with sepsis-induced multiple organ failure / M.J. Whalen, L.A. Doughty // Crit Care Med. -2000. -V.28. -P.2600-2607.
245. Wolf, H. Liberal diagnosis and treatment of intrauterine infection reduces early-onset neonatal group В streptococcal infection but not sepsis by other pathogens / H. Wolf, A.H. Schaap // Infect Dis Obstet Gynecol. -2000. -V.8.-P. 143-150.
246. Yager, J.Y. Hypoglycemic injury to the immature brain / J.Y. Yager // Clin Perinatol. -2002. -N.29 (4). -P.651-674.
247. Zauner, C. Impaired subcortical and cortical sensory evoked potential pathways in septic patients / C. Zauner, A. Gendo, L. Kramer // Crit Care Med. -2002. -N.30 (5). -P. 1136-1139.
248. Zegdi, R. Increased endogenous carbon monoxide production in severe sepsis / R. Zegdi, D. Perrin, M. Burdin // Intensive Care Med. -2002. -V.28. -P.793-796.