Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Церебральные артериальные и венозные дистонии у детей (механизмы, клинические проявления и лечение)

На правах рукописи

Долгих Галина Борисовна

003457378

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ДИСТОНИИ У ДЕТЕЙ

(механизмы, клинические проявления и лечение)

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

1 2 "ЕН 2008

Казань-2009

003457378

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Георгий Александрович Иваничев доктор медицинских наук, профессор Марс Константинович Михайлов

Официальные оппоненты: академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Скоромец Александр Анисимович доктор медицинских наук, профессор Хабиров Фарит Ахатович доктор медицинских наук, профессор Хасанова Дина Рустемовн

Ведущая организация - Государственного образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «_»__ 200 г. в_час.

на заседании диссертационного Совета Д.- 208.033.02 ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (420012, г.Казань, ул. Муштари, д. 11).

Автореферат разослан «_» _

Ученый секретарь диссертационного Совета кандидат медицинский наук

доцент Е.К. Ларюкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Церебральная сосудистая патология широко распространена среди населения. Высокий уровень заболеваемости, инвалидизации и смертности при церебрососудистых заболеваниях, особенно в молодом возрасте, определяет актуальность данной проблемы (Деев A.C.и др., 2000, Верещагин Н.В.и др., 2001, Жулев Н.М. и др., 2002, Гусев Е.И , 2003, Одинак М.М. и др., 2003, Чуканова Е.И., 2005, Пуррой Ф., и др.,2008, Кауе V., 2003., Kleindorfer D., et al., 2005, Bogousslavsky J. 2005, Johnston S.C. et al., 2007). Распространенность инсультов у детей составляет по данным различных авторов от 2 до 13,5 на 100000 детей (Линьков В.В. и др.,1995, Kramarow E.et al., 1999, Carlin T.M., 2002, Noce T.R., et al. 2004). В результате ишемических инсультов у детей отмечается в 61% случаев стойкий неврологический дефицит, в 12% - смертельный исход, при геморрагических инсультах - 34% и 29% соответственно (Мошетова JI.K. и др., 2006, De Veber G., 2000). Однако этиология ишемического инсульта устанавливается только у 32% больных детей (Зыков В.П. и др., 2007).

Научные труды, посвященные артериальной сосудистой патологии головного мозга у взрослого населения, многочисленны и обширны (Верещагин и др., 1993, Пышкина Л .И. и др., 2000, Одинак М.М. и др., 2003, Siewert В. et al., 1995, Engelhorn T. et al., 2005, Wessels T. et al., 2006). Однако исследований венозного церебрального кровообращения недостаточно (Семенов С.Е. и др., 2000, Бокерия Л.А. и др., 2003, Mattle Н.Р. et al.,1991, Valdueza J. et al., 1995, Ikawa F. et al., 1995, Suzuki Y. et al., 2001, Röttger С. et al., 2005), a в детском возрасте, особенно в перинатальном периоде, данная проблема представлена небольшим количеством работ (Румянцев А.Г. и др., 2003, Росин Ю.А., 2004, Зубарева Е.А. и др., 2005, Pfannschmindt J. et al., 1988, Hill A. et al., 1992, Töpper R„ et al., 1999, Tsao P.N. et al., 1999, Gailloud P et al, 2006).

Многие исследователи указывают на необходимость активного изучения мозгового кровообращения у детей, начиная с ранних периодов детства (Лобов М.А., 2001, Ильенко Л.И. и др., 2003, Gabis L.V et al, 2002, Lynch J.K,2004). В работах А.Ю. Ратнера (1983), Л.О. Бадаляна и др.(1991), HJ. Fullerton et al. (2003), M. Steinlin et al. (2004) большое внимание уделяется обнаружению ранних симптомов преходящих или стойких нарушений мозгового кровообращения, выявлению факторов риска развития инсультов у детей (Зыков В.П. и др., 2006, Perkins F.F., Bulter I.J.,2005). По данным экспертов ВОЗ распространенность вертебральных деформаций у детей составляет 5-9%, а у взрослого населения достигает 40-80%, что связано с недооценкой «минимальных» неврологических проявлений спинальной травмы у детей (Скоромец А.А и др., 2003).

Актуальным остается раннее распознавание и лечение перинатальных церебральных нарушений гипоксически- травматического генеза (Пальчик А.Б. и др., 2000, Левитина Е.В, 2001, Иваничев Г.А. и др., 2001, Амос Е.Г. и др., 2001, Петрухин А.С, 2004, Андреева A.A. и др. 2004, Impey L. et al., 2001). Морфологическая и функциональная незрелость головного мозга новорожденного

приводит к ошибкам в диагностике и трактовке сосудистых нарушений ка общемозговых проблем, без разграничений артериальных или венозных нарушени мозгового кровотока. Наиболее оптимальным в диагностике венозных дистонш является системный подход в оценке этиологии, клиники и патогенеза венозны дисциркуляций, итогом которого может быть назначение адекватного лечени (Андреев A.B. и др., 2002).

Использование ТКД для изучения кровотока по венам и синусам до последнег времени остается трудновыполнимой задачей (Чечеткин А.О. и др., 1999, Markus Н et al., 2ООО, Babikian V.L et al., 2000, Schreiber S.J. et al.,2002). Затрудняет изучени венозного кровотока значительная анатомическая вариабельность вен и синусов норме, отсутствие четких критериев, подтверждающих именно данный искомы сосуд, недостаточный клинический интерес к церебровенозным заболеваниям.

Изучение скорости кровотока по венам и синусам у детей раннего возраста помощью дуплексного сканирования началось с 1987 года (Grant Е., et all, 1987. Winkler Р., et all, 1989), однако до настоящего времени нет нормативных данных п венозному кровотоку у детей разных возрастных групп.

Остается малоизученной сосудистая патология у детей дошкольного возраста связи с редким обращением их с жалобами на головные боли. У детей школьног возраста головные боли чаще трактуются с позиции вегетососудистой дистони (Талицкая O.E. и др., 1999, Аникин В.В. и др., 2000, Сафронова А.И. и др., 2001) головной боли напряжения (Кваскова И.В и др, 1999, Рачин А.П., 2002), отмечаете гипердиагностика гипертензионного синдрома в условиях поликлиники (Мазитов А.М и др., 1995). Цель работы

Определение критериев клинической и инструментальной диагностик! церебральных артериальных и венозных дистоний у детей разного возраста разработкой патогенетически обоснованных схем лечения. Задачи исследования:

1. Изучить клинико-сонографические показатели перинатальной энцефалопати у детей с нарушениями мозговой гемодинамики, выявленные при ультразвуково допплеровском мониторировании.

2. Определить исходы ишемических и геморрагических перинатальны энцефалопатии и соответствующие им допплерографические паттерны у дете раннего возраста.

3. Проанализировать основные показатели церебрального кровотока, и соответствие клиническим проявлениям и структурно-функциональны нарушениям, выявленным при нейровизуализации у детей старших возрастны групп.

4. Выявить основные клинико-допплерографические формы артериальных венозных дистоний у детей дошкольного и школьного возраста, определит возможную связь с сосудистыми головными болями.

5. Обосновать эффективность медикаментозной, лазерной и рефлексотерапии показания для их применения в составе комплексной терапии церебральны сосудистых нарушений.

6. Разработать диагностический алгоритм церебральных артериальных венозный дистоний у детей разных возрастных групп.

Научная новизна исследования:

1. Изучено состояние артериального и венозного кровотока у детей раннего возраста с учетом различных этиологических факторов и патофизиологических звеньев развития перинатальных энцефалопатий. Полученные результаты имеют существенное значение при дифференцированном подходе к лечению.

2. Разработаны новые доступы для изучения венозного кровотока методом ТКД в вене Галена и венах Розенталя. Использование данных доступов расширит протокол исследования церебрального кровотока у детей.

3. Выявлено значение градиента давления в вене Галена и прямом синусе при различных повреждениях головного и спинного мозга у детей раннего возраста для определения степени повышения внутричерепного давления. Наличие венозной дистонии необходимо учитывать при лечении интракраниальной гипертензии у детей.

4. Проведение клинического и УЗИ- мониторирования позволило оценить сроки возникновения, характер и степень тяжести поражения структур головного мозга и соответствующее им нарушение мозгового кровотока у детей с перинатальными энцефапопатиями. Достоверно преобладают и имеют более тяжелые исходы дети с гипоксически- ишемическими повреждениями , что является существенным при профилактике перинатальной гипоксии у новорожденных.

5. Изучение кровотока у детей ясельного возраста дало возможность определить степень и выраженность последствий перинатального поражения ЦНС (минимальная мозговая дисфункция, судорожные состояния, гидроцефалия, детский церебральный паралич, речевые расстройства и др.) и выявить начало формирования сосудистой головной боли у детей в дошкольный и школьный периоды. Установлено, что в первые три года преобладают венозные дистонии независимо от этиологии. У больных школьного возраста чаще встречаются вертеброгенные головные боли.

6. Установлено, что при выполнении акустических стволовых вызванных потенциалов и ТКД у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью отмечается нарушение проводимости на мезенцефальном уровне, что соответствует зоне сниженного кровоснабжения задних мозговых артерий.

7. Предложен алгоритм ультразвуковой, функциональной и рентгенологической диагностики церебральных артериальных и венозных дистоний, который позволяет объединить патологические изменения кровотока в ранние периоды детства и проявления различных сосудистых головных болей у детей старших возрастных групп.

Практическая значимость:

1. Для прогнозирования тяжести и течения перинатальных геморрагических и ишемических повреждений головного мозга у детей разработаны нормативные динамические показатели УЗИ-мониторирования в ранний и поздний восстановительный период.

2. Разработаны критерии и алгоритм диагностики сосудистых церебральных артериальных и венозных дистоний для детей разных возрастных групп.

3. Выявлены доступы для локации вен и даны нормативные показатели кровотока для венозных коллекторов.

4. Предложены критерии клинической, ультразвуковой и рентгенологической диагностики вертебрально-базилярной недостаточности у детей, которые позволяют проводить раннее выявление данной патологии, осуществлять динамический контроль и оценку эффективности лечения.

5. Адаптированы методики аппаратной рефлексотерапии при различных •дисциркуляторных расстройствах у детей для использования в практической деятельности лечебно-профилактических учреждений и реабилитационных центров.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Перинатальные геморрагические и ишемические повреждения головного мозга представляют собой не только избирательное повреждение артериального русла, но и стойкие нарушения венозного оттока, приводящие к венозному полнокровию, развитию вентрикуломегалий и субкортикальных атрофий. Данные нейросонографии и транскраниальной допплерографии могут быть использованы в качестве первичных объективных диагностических маркеров перинатальных энцефалопатий и критериев динамического контроля за эффективностью проводимой терапии.

2. Широкое применение у детей дошкольного возраста ТКД и функциональных методов исследования при синдромах минимальной мозговой дисфункции позволяет проводить коррекцию сосудистой церебральной патологии, проходящей под другими клиническими синдромами: повышенная возбудимость, нарушение сна, носовые кровотечения, цереброастения, задержка психо-речевого развития.

3. УЗИ-мониторирование детей с головными болями в школьном возрасте способствует ранней диагностике различных вариантов сосудистых дистоний, назначению дифференцированного, патогенетически обоснованного применения средств сосудистой и метаболической терапии с избирательным влиянием на патологический мозговой кровоток и учетом артериальной или венозной его составляющих. Данная тактика позволяет существенно повысить эффективность лечения и индивидуализировать реабилитационные мероприятия у больных с дисциркуляторными нарушениями мозгового кровообращения.

< Внедрение результатов исследований

Результаты работы внедрены в лечебно-профилактическую работу детской больницы г.Бугульма и Бугульминского района, городской детской больницы №8, г. Казани, Бугульминского детского реабилитационного центра детей с ограниченными возможностями «Возрождение», медицинского центра ООО «ГЕО», республиканской больницы г.Сыктывкара а также в учебный процесс кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры детской неврологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», кафедры неврологии и психиатрии Коми филиала ГОУ ДПО «Кировская государственная медицинская академия, ФГУ МЗ НИИ детских инфекций (С.Петербург).

Апробация

Основные положения по результатам диссертационного исследования доложены и обсуждены на заседаниях кафедры неврологии и рефлексотерапии и кафедры

детской неврологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, на Международном симпозиуме «Восстановительная медицина и реабилитация», Москва, 2004, III съезде врачей ультразвуковой диагностики Сибири, Барнаул, 2005, Международном конгрессе «Рефлексотерапия и мануальная медицина в XXI веке», Москва, 2006, IX Всероссийском съезде неврологов, Ярославль, 2006, The Third International Scientific Distans Congress on Spine and Spinal Cord Surgery "InterSpine-2006", Saint-Petersburg, 2006, на конференции неврологов СевероЗападного Федерального округа, - Сыктывкар, 2006, на Невском радиологическом форуме «Новые горизонты», С-Петербург, 2007, на первом Балтийском Конгрессе по детской неврологии, 2007 г.-С-Петербург, на научном конгрессе «Бехтерев-основоположник не йронаук: творческое наследие, история и современность»,-Казань, 2007, на XIV Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине»,С-Петербург, 2007, на II Российском Международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт», С-Петербург, 2007.

Публикации

По материалам исследования опубликовано 35 печатных работ, в том числе 2 методических пособия и 1 монография.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 229 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 410 источников. Из них 222 отечественных и 188 зарубежных. Работа иллюстрирована 14 таблицами, 56 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Под наблюдением за период с 2000 по 2005 год находилось 425 детей (мальчиков- 213 , девочек-212) в возрасте от 1 месяца до 17 лет, из них 325 (мальчиков- 166 и девочек - 159) с различными проявлениями церебральных сосудистых дистоний и 100 здоровых детей контрольной группы (мальчиков- 47, девочек- 53).

Структура обследованных пациентов представлена на графике (рис.1.)

Для решения поставленных задач были проведены динамические клинические и ультразвуковые исследования в амбулаторных условиях (г.Бугульма) и в условиях стационара (8-я детская городская больница, г.Казань) у детей различных возрастных групп с церебральными сосудистыми артериальными и венозными дистониями.

В контрольную группу детей, принятую за норму, вошли дети, не имеющие в анамнезе нарушений в пре - и перинатальном периоде (отсутствие патологических состояний у матери во время беременности, отсутствие применения во время родов акушерских пособий, наркоза, искусственной вентиляции легких, соматических

болезней у детей), с оценкой по Апгар выше 8 баллов, с психо-моторным развитием и соматическим состоянием, соответствующим возрасту. В группу здоровых детей дошкольного и школьного возраста вошли дети с соматическим благополучием и при отсутствии жалоб на головные боли.

Рис.1.Структура обследованных больных

Все дети были разделены на 5 основных возрастных групп:

• 1-я группа - до 1 года (грудничковый возраст), всего 120 детей, из них 100 больных (40 девочек и 60 мальчика) и 20- контрольная группа здоровь детей того же возраста (10 девочек и 10 мальчиков);

• 2-я группа- 1-3 лет (ясельный возраст), всего 43 ребенка, из них 27 больны (11 девочек и 16 мальчиков) и 16 здоровых (8 девочек и 8 мальчиков).

• 3-я группа- 4-6 лет (дошкольный возраст), всего 66 детей, из них 48 больны и группы риска (28 девочек и 20 мальчиков) и 18 контрольная группа (1 девочек и 8 мальчиков)

• 4-я группа- 7-11 лет (младший школьный возраст), всего 67 детей, из них 5 больных (27 девочек и 23 мальчика) и 17 контрольная группа (10 девочек и мальчиков).

• 5-я группа- 12-17 лет (старший школьный возраст), всего 129 детей, из ни 100 больных (53 девочки и 47 мальчиков), 29 контрольная группа (15 девоче и 14 мальчиков)

Состояние церебральной гемодинамике оценивалось по результата транскраниальной допплерографии, выполненной на доплеровском комплекс «Ангиодин-Б » фирмы «БИОСС» (Россия) с УЗ зондами 2,4,8 МГц и реографи (реограф «Рео-спектр», Россия).

Всего обследовано 425 детей (основная и контрольная группа) при первично обращении, а затем для контроля за лечением проведены 3-х кратные повторны исследования основной группы через 3, 6, 12 мес. Наблюдение за основной группо детей проводилось от 3 до 7 лет.

Среди условий проведения исследований кровотока с помощью ТКД являлос спокойное состояние испытуемого (расслабленное бодрствование, сон), перв половина дня, теплое помещение, через 1,5-2 часа после умеренного приема пищи.

8

Инсонацию сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов производили с помощью датчика 2 МГц. Для исследования линейной скорости мозгового кровотока (ЛСК) использовали ультразвуковые окна: темпоральные (для СМА, ПМА, ЗМА, вены Розенталя - базилярной вены, глубокой средней мозговой вены), субокципитальное окно (для УЗ и У4 сегментов ПА, ОА, венозных позвоночных сплетений), глазничное окно (сифоны ВСА, ГА, глазничные венозные сплетения). В области под затылочным бугром через затылочную кость определялся кровоток по ПС, выше на уровне затылочных бугров парасагиттально кровоток в вене Галена, под нижней челюстью - кровоток по ВСА и ЯВ.

В автоматическом режиме прибора проведена оценка систолической (Уз), диастолической (УсЗ) и средней скорости (Уш) кровотока. Рассчитывались показатели периферического сопротивления Р1 (пульсационный индекс Гослинга) и Ш. (индекс резистентности Пурселло), коэффициент асимметрии по средней скорости кровотока для парных артерий, ТПИ - трансмиссионный пульсационный индекс 1лпс1егдаагс1, систоло- диастолический показатель.

Для оценки адаптационных возможностей аппарата ауторегуляции мозгового кровотока проведены дыхательные функциональные нагрузки (пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, проба с гипервентиляцией) у детей школьного возраста с изучением кровотока в сосудах вертебробазилярной системы.

Проводились измерения ЛСК в позвоночных артериях при поворотах головы в сторону для исключения скрытой вертебрально-базилярной недостаточности.

К внечерепным венам, которые доступны для изучения кровотока, относятся внутренние яремные вены, глазничные вены, позвоночные вены. Основными путями оттока крови из полости черепа в горизонтальном положении являются яремные вены. Кривая спектрограммы кровотока по яремной вене имеет чаще систолу и диастолу, отражающие движение крови по направлению к сердцу.

Глазничные вены лоцировались с помошью датчика 2 МГц на глубине менее 32 мм вместе с глазничными артериями, кровоток от датчика вглубь черепа к кавернозному синусу (антеградный) и в норме скорость кровотока 5-10 см/с. Ретроградный кровоток (к датчику) довольно часто регистрировался у детей и свидетельствовал о венозной дистонии. Кавернозный синус определялся вместе с глазничными венами, но глубина залегания соответствовала 45- 55мм, скорость 10-15см/сек.

Локация позвоночных вен проводилась ниже и кзади от сосцевидного отростка вместе с позвоночными артериями датчиком 2 МГц на глубине 30-50 мм в зависимости от возраста. Кровоток у ряда детей регистрировался ретроградный, перекрывая кровоток в ПА. В горизонтальном положении тела кровоток в позвоночных венах в норме не лоцируется или незначительный (10-15 см/сек). При затруднении венозного кровотока, он хорошо визуализировался и превышал 15-30 см/с. Кровоток у старших детей мы рекомендуем измерять в положении на животе в прямом положении головы с упором лбом на сложенные ладони, что позволяет расслабиться пациенту и провести измерение кровотока в одной точке на разной глубине и с поворотами головы. У младших детей удобнее поза на боку на ладони матери, что успокаивает младенца и позволяет проводить ортостатические пробы для изучения венозного оттока: с приподнятой головой на 30-40° (ортостатическое положение) и с приподнятыми ногами на 30-40" (клиностатическое положение).

С помощью ТКД можно лоцировать ряд внутричерепных вен и синусов. Базальные вены Розенталя мы лоцировали из двух доступов: через височное окно одновременно с ЗМА на глубине 55-65 мм. Нами предлагается доступ выше слухового прохода на 1,5-2 см на глубине 62-65 мм, где поток в вене Розенталя идет без сопровождающей ЗМА и представлен в форме «удлиненных бусин», иногда с выраженной пульсацией. Кровоток в базальной вене 5-12 см/сек и его повышение может указывать на внутричерепную гипертензию (УаИиега I., 1996, ЗсЬозег ЕШ. и др., 1999). У детей до 3-5 лет для локации вены Розенталя мы предлагаем задний доступ на уровне затылочного бугра парасагиттально и кнаружи от вены Галена на глубине 62-65мм. Для идентификации хорошим маркером служит поток в ЗМА, определяемый поблизости.

Глубокая средняя мозговая вена определялась в зоне исследования СМА на глубине 45-55 мм при нарушениях венозного оттока.

Во внутричерепных венах кровоток со слабой пульсацией (Р1 - 0,2- 0,6). Прямой синус определялся под затылочными буграми парасагитально на глубине 45-55мм. Направление кровотока к датчику, средняя скорость 12-25см/сек, (Р1 - 0,20,6).

Выше, на уровне затылочных бугров на глубине 55-65 см, определяется кровоток по вене Галена, иногда двунаправленный. Вену Галена и прямой синус измерять лучше парасагиттально с двух сторон (справа и слева), учитывая тот факт, что прямой синус может иметь перегородки и две ножки, а вена Галена искривлена в виде сифона и чаще повернута вправо.

При выраженной пульсации в области лоцируемых вен для их идентификации проводилась проба Вальсальвы (попытка выдоха при напряжении мышц живота, у маленьких детей при крике). При проведении пробы кровоток в венах и синусах усиливался. Для определения возможностей ауторегуляции в венозном русле проводились ортостатические пробы.

При измерении ЛСК в основной артерии в сагиттальной плоскости иногда определялся венозный поток, который, по нашему мнению, соответствует срединному венозному тракту ствола и моста и может служить маркером венозных нарушений в стволовых структурах мозга.

Нейросонография проводилась на ультразвуковом сканере «81М-5000+» (Россия), датчиками 5,0 МГц и 7,5 МГц в коронарной (6 сечений) и сагиттальной (5 сечений) плоскости сканирования. Нейросонография была проведена всем 100% обследуемым детям грудничкового возраста в начале исследования и 2-4 кратно до 1 года при динамическом наблюдении в основной группе.

Для оценки функционального состояния стволовых структур головного мозга у 30 (9,2%) больных использовался метод регистрации акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП). Исследования проводились на

электронейрофизиологическом комплексе «КеиротЬ> (Дания). Полоса частот 100 Гц- 5 кГц, импеданс- 5 кОм, звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, интенсивность 70 дБ выше слухового порога. Референтный электрод располагался на вертексе, активные электроды на сосцевидных отростках, заземляющий электрод - на руке. Эпоха анализа 10 мс, число усреднений -2000. Проводилась регистрация и оценка латентностей I -VI пиков и межпиковых интервалов I- III , III -V, I -V и соотношение амплитуд V и I пиков.

Мы исследовали с помощью компьютерной рсоэнцефалографни 82 больных (19,3%) школьного возраста (реограф «Рео-спектр», Россия) При подозрении на наличие начальных проявлений вертебрально-базилярной недостаточности проводились функциональные пробы с поворотом головы. В норме уменьшение кровенаполнения в бассейне позвоночных артерий не превышает 20-25% на стороне противоположенной повороту.

Детям с головными болями, обмороками, после черепно- мозговых травм или при указании на судорожные состояния в анамнезе проводилась компьютерная электроэнцефалографии («Нейровизор -2», Россия, компьютерная программа Neurotravel 24-D). Всего обследовано с помощью ЭЭГ 80 больных (24,6%).У детей с эпилептическими изменениями на компьютерной ЭЭГ проведено функциональное сканирование головного мозга по программе Brainlok (Brain Lokalization system), где использовался метод многошаговой дипольной локализации.

Детям с подозрением на гипертензионно- гидроцефальный синдром, венозную дистонию, аномалии кранио-вертебрального перехода проводили рентгенографию черепа в двух проекциях. Всего обследовано 56 больных (17,2%).

Для исключения признаков натальной травмы позвоночника и последующих дистрофических изменений у старших детей проводилась спондилография шейного отдела позвоночника у 136 больных (41,8%), в том числе у 45 (13,8%) больных с функциональными нагрузками (анте- и ретрофлексии) для исключения нестабильности шейных позвонков.

При стойких головных болях или изменении характера боли была проведена компьютерная томография (KT) или магнитно- резонансная томография (МРТ) головного мозга. Всего обследовано 37 (11,4%) детей.

Детям школьного возраста было проведено анкетирование по субъективной оценке головной боли, оценка головной боли по визуально-аналоговой шкале (линейка ВАШ), оценка вегетативного тонуса по специальным таблицам (Аникин В.В., Курочкин A.A., Кушнир С.М., 2000).

Для коррекции метаболических, иммунных, гемодинамических нарушений использовалась аппаратная рефлексотерапия и лазеротерапия.

Лечение методом миллиметровой терапии (КВЧ) - рефлексотерапии проводилось аппаратами АМТ-КОВЕРТ-Т-01 и АМТ-КОВЕРТ-01А (г. Москва), длина волны 4-7 мм, плотность мощности 100-0,01 мкВт/см2. Воздействие проводилось по точкам акупунктуры.

ДЭНС-терапия (динамическая электронейростимулирующая терапия) проводилась аппаратом ДЭНАС -двухдиапазонный электро-нейро-адаптивный стимулятор (г.Екатеринбург). Импульс, генерируемый прибором биполярный, без постоянной составляющей, несущая частота в дозированном режиме равна 64±12 Гц. Параметры тока постоянно изменяются (форма сигнала, формирование серии импульсов с паузой). Лечение ДЭНАС проводится по рефлексогенным зонам и в зоне локализации боли в двух режимах: постоянном и индивидуально дозированном.

У детей школьного возраста с сосудистыми головными болями проводилась лазеротерапия, применялся лазерный терапевтический аппарат «Мустанг-24» (г. Москва), позволяющий использовать его низкоинтенсивное импульсное излучение, длиной волны 0,89 мкм, мощность в диапазоне от 0-8 ВТ и частотой от 80 до 3000

ГЦ с возможностью подключения импульсной излучающей матрицы MJIO- ИК мощностью до 10 ВТ, 10-12 мин на процедуру. Использовались так же аппараты «Био-Мустанг» (с датчиками пульса и частоты дыхания, позволяющих индивидуально модулировать лазерное излучение с использованием принципа обратной связи), АЛТ «Мотылек-рефлекс» для рефлексотерапии, насадки «Матрица» и «Эффект». У детей младшего школьного возраста использовалась мил-терапия и мил- рефлексотерапия на аппарате «Витязь» (г.Москва)- магнитно-лазерный аппарат с диапазоном длин волн 0,89-1,3 мкм, мощность от 25-50 мВт для воздействия на зоны, длительность 4-5 мин. на процедуру. На биологически активные точки воздействие производилось при частоте 5Гц,мощности 50-80 мВт, длительности процедуры 15-30".

Математическая обработка результатов проведена на ПЭВМ с помощью программы «Биостат» (Гланц С, 1998), компьютерной статистической программы Statistica, версия 6.0. У детей раннего возраста обработка данных проводилась с помощью критерия у2. В старших группах при сравнении двух групп наблюдений использовался критерий Стьюдента, для множественных сравнений критерий Ньюмена-Кейлса. Корреляционный анализ проводился путем вычисления коэффициентов корреляции. Для оценки достоверности различий в школьной группе больных использовали t-критерий Стьюдента и f-критерий Фишера-Снедокора для парных и непарных величин. Достоверность различий средних показателей оценивалась при 95% и 99% доверительном интервале. Графическая обработка материалов была выполнена с помощью пакета прикладных программ Microsoft Exel (2003). Для получения сравнительных данных мозгового кровотока в динамике проводилась статистическая обработка систолической скорости кровотока по артериям и венам и индекса резистентности сосудов.

Результаты исследований и их обсуждение

В соответствии с целью и задачами исследования нами была обследована группа детей раннего грудничкового возраста с клиническими, ультразвуковыми и рентгенологическими признаками перинатальных повреждений головного и спинного мозга. Всего обследовано 100 детей в возрасте 1-3 месяцев и проведены динамические наблюдения ежеквартально до 1года. В качестве контрольной группы обследованы 20 здоровых детей того же возраста.

По клинико- ультразвуковым критериям геморрагически-ишемических перинатальных поражений головного мозга всех детей распределили на 3 основные группы:

1-я группа - геморрагические поражения головного мозга (энцефалопатии)- ГЭ (F52,0; МКБ-10)- 21 больной. Из них:

• Перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК)- Юбольных

• Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК)-1 ¡больных

2-я группа - ишемические поражения головного мозга (энцефалопатии) - ИЭ (F91,0; МКБ-10), 50 больных. Из них:

• Персистирующее расширение боковых желудочков мозга (ПРБЖ)-

20 больных

• Перивентрикулярные лейкомаляции (ПВЛ) -5 больных

• Субкортикальные лейкомаляции (CKJI)- 2 больных

• Диффузные ишемические нарушения (ДИ)- 23 больных. 3-я группа- нагальные травмы шейного отдела спинного мозга (ТСМ) и сосудов ВБС-(Р11,5; МКБ-10) -29 больных. Структура больных представлена на графике (рис.2.).

ПВЛ:5% .. \.......

ИЭ+ЛРБЖ

Рис.2. Структура больных с перинатальной патологией ЦНС.

Условные обозначения: ВЖК-внутрижелудочковые кровоизлияния, ПВК-перивентрикулярные кровоизлияния, ДИ-диффузная ишемия, ИЭ+ПРБЖ-ишемическая энцефалопатия с персистирующим расшиением боковых желудочков, ПВЛ-перивентрикулярная лейкомаляция, СКЛ-субкортикальная лейкомаляция, ТСМ-травма спинного мозга.

При изучении перинатальных факторов риска и статистической обработке полученных данных с использованием критерия %2 была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью у 83,3% больных с ПВК и 82,4% с ИЭ+ ПРБЖ (р<0,03) и чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 82% больных с ишемическими энцефалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода была наиболее значимы в группе детей с ПВК- у 66,7% (р < 0,031). Острая гипоксия в родах, потребовавшая проведение экстренных лапаротомий, в 76,5% (р < 0,001) встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием ПРБЖ и в 77,5% при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Патологические роды (медикаментозная стимуляция, оказание пособий, применение ИВЛ) в 92-100% (р<0,05) приводят к развитию диффузной ишемии мозга и у недоношенных детей к развитию ПВК разной степени выраженности.

В клинической картине доминировали в острый период гипоксической травмы ЦНС общая нейро-рефлекторная возбудимость у половины детей с геморрагическими повреждениями ЦНС. Локальный рубральный тремор встречался у 83,3% больных с геморрагическими и 78,6% больных с ишемическим нарушениями в первые 3 месяца жизни. Вегетативные симптомы (срыгивания, нарушения стула, мраморность кожных покровов) наиболее часто отмечались у

13

больных с геморрагическим нарушениями: при ВЖК у 90,5% и при ПВК у 66,7% (р < 0,003). Диффузная мышечная гипотония была отмечена у 28,6% больных с диффузной ишемией (ДИ) и 44,4% при травмах шейного отдела спинного мозга (р < 0,05). Кривошея встречалась в 61,1% (р< 0,001) у больных с травмой шейного отдела позвоночника. Гипертензионно- гидроцефальный синдром был характерен для 38,1% больных при ВЖК и 50% при ДИ, но без выраженной вентрикуломегалии боковых желудочков (р < 0,043). Локальная симптоматика : повреждение ЧМН была отмечена у 42,9% больных с ВЖК, 41,2% - с ИЭ+ПРБЖ (р< 0,016), тетрапарезы у 19% больных с ВЖК, 16,7% с ПВК, 11,8% с ПРБЖ (р < 0,009). Тяжелые спастические тетрапарезы выявлены у 25% больных, поражения ЧМН у 51% и к году дети отставали в психомоторном развитии. У 5% больных сформировался к 1,5 годам ДЦП.

В группе детей с геморрагическими повреждениями ЦНС более благоприятное течение при ПВК 1-2ст. В клинике на ранней стадии в наших наблюдениях преобладали рубральный тремор и диффузная мышечная гипотония (45%), а у 33%-умеренные спастические тетрапарезы. При ВЖК причиной повреждений было более частое сочетание хронической и острой гипоксии (у 55% детей), проведение экстренного кесарева сечения (у 50%) и ИВЛ (у 37,5%). В клинике преобладали выраженные симптомы нейрорефлекторной возбудимости, гепертензионного и вегетативного синдромов. Двигательные нарушения отмечены у 67% детей, поражение ЧМН (III, V, VI, VII, Х-ХИ)- у половины обследованных. Исходом данной патологии к 1 году было формирование ДЦП у 1% больных и задержка психомоторного развития у 2%.

В группе обследованных детей с натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга отмечается меньшее влияние хронической гипоксии (35%) и большее значение острой (59%), приведшей к экстренной лапаротомии в 29% случаев, причем у 3% детей потребовалась ИВЛ. Высокая доля травм шейного отдела приходится на детей с повышенной или низкой массой тела, при использовании акушерских пособий -32%. Среди клинических нарушений определены следующие синдромы и симптомы натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий: вялое сосание после рождения, преходящий бульбарный синдром (поперхивание, срыгивания «фонтаном», выливание молока через нос, стридорозное дыхание)- 32% наблюдений, кривошея -41%, вялые парезы в руках- 23,4% (снижение хватательного рефлекса, «декапетированный» рефлекс Переса, длительное время затруднение подъема головы на животе, снижение опоры на ручки в положение на животе), синдром диффузной мышечной гипотонии в сочетании с пирамидной недостаточностью-15,2%, спастические или смешанные парезы в ногах - 30,6%, задержка в моторном развитии- 13,5%, выраженный кифоз в поясничном отделе- 11%, поражение ЧМН (лицевого, тройничного)- 6,2% детей. К 6 месяцам у 59% больных с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга отмечалась мышечная гипотония, кифозы позвоночника в поясничном отделе, поза «лягушки», слабая опора в сочетании с пирамидной недостаточностью.

На спондилограммах (боковая и трансоральная проекции) определялись ранние симптомы натальной травмы позвоночника (по критериям Михайлова М.К., 2001) у 80% детей: смещение зубовидного отростка Си относительно боковых масс атланта Ci влево или вправо - у 27% обследованных, расширение межпозвонковых

промежутков (больше высоты тел позвонков)- 10,8%, увеличение щели в суставе Крювелье более Змм (подвывих)- 10,2% патологический кифоз шейного отдела позвоночника - 11%, у половины детей сочетался с пилороспазмом, лестничное смещение позвонков -10%, расхождение остистых отростков Ci - Сл - 6,2% , , компрессионные переломы тел позвонков, чаще снижение высоты тела Си и Civ -3%. Аномалия позвоночника у детей до 1 года выявлена у 2% детей.

Проведение динамических ультразвуковых исследований и оценка клинических симптомов позволили составить представление об артериальных и венозных дистониях на разных этапах восстановительного периода перинатальных гипоксически-травматических повреждений ЦНС.

При проведении ТКД асимметрия линейной скорости кровотока (JICK) по артериям каротидной системы не превышала 8-10% и встречалась у трети обследованных, причем у доношенных детей - в средней мозговой артерии (СМА), у недоношенных - в передней мозговой артерии (ПМА). При вазоспазме у детей первых двух месяцев отмечалось превышение ЛСК по ПМА над СМА с повышением пульсативных индексов. Чаще (42%) определялась асимметрия в позвоночных артериях и в анамнезе у детей были стремительные роды или дистация плечиков. У детей первых месяцев жизни значительно повышен S/D ( систоло- диастолический) показатель более 2,5-3, IR (индекс резистентности) более 0,75 и PI (пульсовой индекс) более 1,2, что соответствовало ишемии головного мозга, вследствие гипоксии в период беременности и родов. Кровоток по ОА у 18% детей первых месяцев практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с). При статистической обработке по Стьюденту достоверные отличия выявлены по систолической скорости артериального кровотока и индексу резистентности при ишемических энцефалопатиях у детей до 3-х месяцев по сравнению с нормой в ЗМА (вазодилятация), в 6-9 месяцев - в СМА (вазоспазм), при геморрагических энцефалопатиях в 1-3 месяца - по СМА и О А (вазодилятация), при травмах спинного мозга - в ОА и ЗМА (дистония) до 6 месяцев по сравнению с группой здоровых детей (р<0,05).

По глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Гапена) достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях (р<0,01), при геморрагических энцефалопатиях и травмах спинного мозга (р<0,001) по сравнению с нормой. Таким образом, достоверно преобладают венозные дистонии в раннем восстановительном периоде перинатальных повреждений головного и спинного мозга.

В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в клиностатическом-повышается, но не более 20-30%. При нарушении венозной ауторегуляции отмечается парадоксальная реакция (обратно-пропорциональные отношения) или значительные отклонения кровотока от исходного уровня.

Мы провели исследования венозного оттока в большой вене Галена (ВГ) и прямом синусе (ПС) в горизонтальном положении ребенка, ортостатическом (приподнятом головном конце на 30-40°) и клиностатическом (приподнятом ножном конце на 30-40°).

Варианты кровотока по вене Галена в норме и при патологии представлены на рис. З.(а, б, в, г, д).

17 еена Галена

»¡тетя*™

а)- норма

1 Ььчпь Галена (пробе

йалъсалъеы) 2МЩ

™ ! «Т р:

г) - неустойчивый кровоток д)- проба Вальсальвы -

(в ортостазе ) (крик ребенка)

Рис.3.(а, б, в, г, д ). Допплерограммы кровотока по вене Галена в норме, при патологии и функциональных нагрузках

Средние показатели приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Скорости венозного оттока (У«, см /с) по ВГ и ПС у детей первого года жизни с перинатальной патологией при ортостатической нагрузке, р<0,05.

Возраст до 1мес 1-3 мес 3-6 мес 6-9 мес 9-12 мес

Прямой синус (ПС) 27± 8,9 25± 8,7 27± 8,8 27± 7,5 34± 15,5

ПС (ортостаз) 22± 17,2 26± 11,8 22± 13,1 22±6,3 27±6,0

Вена Галена (ВГ) 40± 15,1 40± 8,5 38± 14,9 45± 18,8 47± 23,3

ВГ (ортостаз) 34± 20,2 36±20,2 37±20,3 40±12,8 35± 19,9

ПС в норме 16,7±3,4

ВГ в норме 27,5±6Д

В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в клиностатическом-повышается, но не более 20-30%. При нарушении венозной ауторегуляции отмечается парадоксальная реакция (обратно-пропорциональные отношения) или значительные отклонения кровотока от исходного уровня.

В таблице 1 видно, что систолическая скорость венозного оттока по ПС в течение первого года жизни у детей с перинатальной патологией нервной системы в среднем

б) -умеренное в)- выраженное

затруднение венозного оттока

17 вена Гелена гтг ?>т\гт

17 б&иэ«1Яена2МН2Р¥^5!тт

равна 27 ±8,5 см/сек, в вене Галена- 42 ±16,1 см/сек. В контрольной группе здоровых детей кровоток по ПС был равен 16,7 ±3,4 см/сек, по ВГ- 27,5 ±6,1 см/сек и не имел тенденции к возрастанию в течение первого года жизни.

Существует градиент давления между веной Галена и прямым синусом и возможны гемодинамически значимые сужения в области впадения вены Галена в прямой синус по типу «манжеточного» сдавления. Росин Ю.А. предлагает использовать уравнение Бернулли для вычисления градиента давления по обе стороны сужения.

Уравнение Бернулли: ДР(мм вод ст)= ~р (К/ - V* ), где

р- плотность крови (кг/м1) =1,06х Ю3 кг/м3,Р, - скорость кровотока в вене Галена (м/сек), V, - скорость кровотока в прямом синусе В упрощенном варианте: ДР(мм вод ст)= 54 х (V, - К^, ), где

ДР- венозно-синусовый градиент (мм вод.ст); 1 мм вод. ст.= 9,81 Па

Мы провели расчеты градиента давления в вене Галена и прямом синусе у различных групп обследованных детей и полученные данные представлены в форме

Рис.4. Венозно-синусовый градиент давления при различных видах перинатальной патологии у детей до 1 года Условные обозначения: ВЖК-внутрижелудочковые кровоизлияния,ТСМ- травмы спинного мозга, ПРБЖ- персистирующее расширение боковых желудочков.

У здоровых детей градиент составляет 10-20 мм вод. ст., однако при патологии он значительно возрастает. Наиболее высокий (до 100 мм вод. ст.) градиент

наблюдается к 1 году у детей перенесших ВЖК, на втором месте (до 80 мм вод ст.) у детей с травматическими повреждениями на шейном уровне, на третьем - у детей с персистирующим расширением боковых желудочков (до 50 мм.вод.ст), что свидетельствует в пользу развития венозных нарушений в глубокой системе головного мозга при данной патологии и внутричерепной гипертензии (р<0,05).

Таким образом, угрожаемой группой по формированию артериальных дистоний являются больные с ишемическим повреждениями головного мозга. Угроза развития венозных дистоний чаще характерна для больных с последствиями ВЖК и формированием постгеморрагических гидроцефалий и интракраниально-ликвородинамического варианта внутричерепной гипертензии, а так же для детей с вертеброгенными травматическими нарушениями и развитием цервикогенного интракраниально-гемодинамического варианта интракраниальной гипертензии.

Дети ясельного возраста (1-3 года)- наименее изученная группа по наличию разных по характеру и патогенезу головных болей и состоянию мозгового кровотока. Головные боли у этой группы детей чаще маскируются другими неврологическими жалобами: вялостью, нарушением сна, спонтанными носовыми кровотечениями, немотивированной возбудимостью, раздражительностью, плохой переносимостью эмоциональных и физических нагрузок, метеозависимостью.

Мы провели исследования у 43 детей в возрасте 1-3 лет, из них 27 больных и 16 здоровых. Группа больных была по клиническим синдромам разделена на 4 основные подгруппы: синдром двигательных расстройств: всего- 25,9% детей, из них ДЦП (080, МКБ-10)- 18,5%, ДЦП и эпилептическая энцефалопатии (С40.4)-7,4%; синдром задержки психо-речевого развития (Р80), - 18,5% детей; гипертензионнно- гидроцефальный синдром (094.2)-33,3% детей; минимальная мозговая дисфункция (ММД) с гиперактивностью и дефицитом внимания (Р90,91)-22,2%. Дальнейшее наблюдение за динамикой психофизического развития детей свидетельствовала не только об отчетливой компенсации выявленных мозговых дисфункций, но в ряде случаев имелась явная тенденция к декомпенсации. Особенно частым являлись появление признаков ММД (22,2% больных), у части детей сохранялись слабо выраженные очаговые неврологические симптомы (18%) или формировались синдромы ДЦП (7,9%).

Основные показатели мозгового кровотока у детей ясельного возраста в артериях каротндной и вертебробазилярной системы представлены в таблице 2.

При статистической обработке (табл.2) и сравнении систолической скорости артериального кровотока по группам в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов достоверных отличий нет.

Показатели кровотока в венозных коллекторах представлены в таблице 3. Из таблицы 3 видно, что при сравнении группы детей с ишемическими энцефапопатиями и контрольной группой здоровых детей статистически достоверно отличие по скорости кровотока в прямом синусе и вене Галена (р<0,01). При геморрагических энцефалопатиях и при травмах спинного мозга по сравнению со здоровыми детьми достоверны отличия кровотока по прямому синусу (р<0,01) и вене Галена (р<0,001). Таким образом, у детей с перинатальными гипоксически-ишемическими и геморрагическими нарушениями к 3-м годам артериальные дистонии компенсируются, однако длительно сохраняются венозные дистонии.

Таблица 2.

ЛСК (V5, см /сек) по сосудам каротиднои и вертебробазнлярной артериальной системе у детей 1-3 лет жизни

Название СМА Ж ПА Ш

Ишемические энцефалопатии (1) 87,4±9,0 0,4±0,1 56,4±6,0 0,4±0,1

Геморрагические энцефалопатии (2) 87,8±4,3 0,45±0,1 57,9±2,6 0,5±0,08

Травмы спинного мозга (3) 93,6±7,8 0,4±0,1 62,4±10,2 0,5±0,1

Норма (4) 84,5±4,4 0,4±0,1 55,2±5,2 0,5±0,1

Условные обозначения: СМА - средняя мозговая артерия, ПА-позвоночная артерия, Щ- индекс резистентности

Таблица 3.

ЛСК (Ув, см /сек) по глубоким венам основания мозга у детей 1-3 лет жизни

Название ПС Ж ВГ ж

Ишемические энцефалопатии (1) 29,8±9,9 ** 0,38±0,1 40,3±17,1 ** 0,37±0,1

Геморрагические, энцефалопатии (2) 29,4±12,2 ** 0,44±0,05 62,6±9,4 *** 0,34±0,2

Травмы спинного мозга (3) 27,4±16,7 ** 0,35±0,1 42,3±19,7 *** 0,27±0,1 *

Норма (4) 16,2±2,2 0,4±0,1 20,1 ±3,2 0,4±0,1

Условные обозначения: ПС- прямой синус, ВГ-вена Галена, ГО,- индекс резистентности. Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие показателя от соответствующего показателя контрольной группы (4) с Р<0,05; ** -то же с Р<0,01; *** - то же с Р<0,001.

Диагностические критерии церебральных сосудистых дистоний у детей до 3 лет представлены на рис.5

Дети 4-7 лет (дошкольный возраст) по состоянию мозгового кровотока и наличию разных по характеру и патогенезу головных болей изучены не достаточно. Головные боли у дошкольников чаще маскируются вялостью, диссомниями, гиперактивностью, цереброастениями, раздражительностью, неврозоподобной симптоматикой.

Всего было обследовано 67 детей дошкольного возраста (из них девочек 37, мальчиков 30). Всех детей разделили на 3 группы: дети с головными болями 32 человека (47,6%)-основная группа, дети без головных болей, но с нарушением

19

кровотока по данным транскраниальной допплерографии- 18 (26,9%) -контрольная группа, дети здоровые- 17 (25,4%) -норма.

По данным ТКД и клиническим проявлениям все дети с головными болями дошкольного возраста были разделены на 3 подгруппы: церебральные ангиодистонии - 9,4%, венозные дистонии - 46,8%, вертеброгенные головные боли -43,8% (классификация головных болей по патогенетическому механизму предложена на основании ультразвуковых исследований мозгового кровотока Е.М Бурцевым и др., 1999).

7

нсг ТКД Ло-

графи

ИЭ:

ДИ, ПРБЖ вазоконстрик-

ция

ГЭ:

вжк,пвк

вазодилятация

Исходы

ЦА

(гипеконстрикторный

тип),

ВЧД

Травмы спинного мозга и ШОП

Асимметрия кровотока по ПА

ЦА

(гипердилятоторный тип)

Гидроцефалия+ венозная дистония т-^-—■

Нестабильность ШОП, вывихи, подвывихи

ВГБ— ВБН,

Цервикоген-ноеВЧД

Рис.5 .Диагностические критерии сосудистых дистоний у детей до 3 лет с перинатальной патологией ЦНС. Условные обозначения: НСГ-нейросонография, ТКД- трнскраниальная допплерография, ИЭ-ишемическая энцефалопатия, ГЭ-геморрагическая энцефалопатия, ВЖК- внутрижелудочковые кровоизлияния, ПВК-перивентрикулярные кровоизлияния, ЦА- церебральная ангиодистония, ШОП-шейный отдел позвоночника, ВЧД- внутричерепное давление, ПА- позвоночная артерия, ВГБ- вертеброгенные головные боли, ВБН- вертебробазилярная недостаточность.

1-я группа- церебральные ангиодистонии (в44.8) - 9,4% и их варианты: гиперконстрикторный (3,7%), гипердилятаторный (4,8%) и гипореактивный (0,9%). Гиперконстрикторный вариант характеризовался возникновением головной боли после психоэмоционального или физического перенапряжения. Головные боли уменьшались после отдыха и приема спазмолитиков. Вегетативный статус детей соответствовал умеренной симпатикотонии, преобладал белый дермографизм, тахикардия и спазм артерий на глазном дне. При гипореактивном и гипердилатоторном вариантах преобладал тонус парасимпатической системы, и

дети отличались плохой переносимостью нагрузок, духоты, поездок в транспорте, вплоть до предобморочных состояний. Венозные нарушения отсутствовали.

2-я групппа -венозные дистонии - 46,8%. В данной группе детей нарушение венозного оттока при ТКД отмечались в интра- и экстракараниальных венах в разных сочетаниях. Головные боли носили распирающий характер, сопровождались покраснением склер, расширением вен на глазном дне, усилением венозного рисунка на висках. Чаще головные боли возникали после наклонов головы вниз или утром после сна. Дети жаловались на спонтанные носовые кровотечения. Вегетативный статус больных соответствовал парасимпатикотонии, преобладал красный дермографизм, расширение вен на глазном дне. У детей с венозными дистониями наиболее выраженные отклонения отмечались в системе глубоких вен: ЛСК в вене Галена колебалась 33 см/сек - 82 см/сек, прямом синусе 28-42 см/сек.

3-я - вертеброгенные головные боли (ВГБ)(С.44.8) -43,8%

ВГБ представлены в двух вариантах: а)- компрессионно-ирритативный вариант (71,4%) провоцировался поворотами головы в стороны. В клинике отмечались головокружения, связанные с поворотами головы, горизонтальный мелкоразмашистый нистагм при движении глаз в стороны, диффузная мышечная гипотония, мозжечковые нарушения (неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки). Дети жаловались на боли и хруст в шее, болезненность С1-С2 позвонков. У 43% больных выявлялась кривошея, дефанс прямых мышц шеи и болезненность при пальпации шейных позвонков. При проведении ТКД отмечалось снижение кровотока по позвоночным артериям более 15-20%, чаще асимметричное, при поворотах головы в стороны компрессия позвоночной артерии нарастала. На спондилограмме выявлялся подвывих в атланто-осевом или атланто-окципитальном сочленении.

б) - рефлекторно-ангиоспастический вариант (28,6%) характеризовался повышением кровотока при наклонах головы, вследствие спазма позвоночной артерии. Данный вариант чаще проявлялся у детей при нестабильности в шейном отделе позвоночника. Дети жаловались на боли в шее, болезненность С111-С5 позвонков. Односторонний дефанс шейных мышц был выявлен у 24% детей с вертеброгенными головными болями. При ТКД кровоток повышался в ПА более 20-25%, при наклонах и запрокидывании головы патология нарастала. На спондилограмме были выявлены симптомы нестабильности позвоночно-двигательных сегментов.

Мы сравнили после статистической обработки систолическую ЛСК в сосудах каротидной и вертебробазилярной системы и венозный отток из глубоких вен и синусов у детей дошкольного возраста (таблица 4 и 5).

Статистически достоверны отличия индекса резистентности в сифоне СМА при церебральных ангиодистониях (0,68±0,15) (самые высокие значения) и венозных дистониях - (0,48±0,1) самые низкие значения по сравнению с нормой (р<0,05) (таблица 4).

Из таблицы 5 видно, что статистически достоверные отличия ЛСК венозного кровотока в группах с головными болями (2,3,4 группы) по сравнению с нормой (5группа) по прямому синусу (р<0,05). В вене Галена скорость кровотока в контрольной группе и у больных с венозными дистониями достоверно отличается от нормы (р<0,001) (таблица 5).

Таблица 4.

ЛСК (Ув, см /сек) в артериях каротидной и ВБС (4-7лет)

Название

СМА

т.

ПА

Ж

Сифон СМА

Ж

Контроль нал (1)

89,7±13,2

0,41±0,08

55,6±7,8

0,5±0,09

46,2±8,9

0,57±0,08

Церебрал ангиодис (2)_

93,4±10,7

0,43±0,08

61,3±8,8

0,49±0,0б

50,3±7,3

0,68±0,15 *

Венозная

дистония

_

0,41±0,08

5б,5±6,3

0,46±0,07

45,6±8,0

0,48±0,1 *

Вертебро генные головные боли (4)

91,2±12,1

0,44±0,08

59,7±13,1

0,49±0,09

51,9±12,2

0,59±0,07

Норма(5)

85,7±10,0

0,41±0,11

59,3±8,7

0,47±0,08

48,3±11,7

0,57±0,07

Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие показателя от соответствующего показателя здоровой группой (5) с Р<0,05; ** - то же с Р<0,01; *** -тожесР<0,001.

Таблица 5.

ЛСК (Ув, см /сек) по глубоким венам основания мозга у детей (4-7 лет).

Название ПС Ж ВГ Ж

Контрольная группа (1) 19,7±7,9 0,4±0,1б 42,5±11,4 *** 0,37±0,15

Церебральная ангиодисто-ния (2) 17,8±10,0 * 0,35±0,12 26,2±10,3 * 0,32±0,14

Венозная дистония (3) 26,2± 11,6 * 0,37±0,14 45,9±12,1 *** 0,35±0,16

Вертеброген. головные боли (4) 23,4±11,5 * 0,35±0,13 33,7±15,1 * 0,31±0,15

Норма (5) 17,8±4,7 0,46±0,14 23,6±4,9 0,44±0,13

Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие показателя от соответствующего показателя здоровой группой (5) с Р<0,05; ** - то же с Р<0,01; ***-то же с Р<0,001.

Проведение корреляционного анализа у детей дошкольного возраста с головными болями показало, что головные боли при церебральных ангиодистониях выявлены у 100% больных (р<0,01), вертеброгенные головные боли возникают у детей с признаками перенесенной натальной травмы шейного отдела позвоночника в 91,7% случаев, головные боли при венозных дистониях встречаются в 85,7% (р<0,001).

В соответствии с целью и задачами исследования нами было обследовано 196 детей школьного возраста, из них 150 больных детей с головными болями сосудистого характера и 46 здоровых детей из контрольной группы. По патогенетическому механизму возникновения головных болей при ультразвуковом исследовании все больные были разделены на 4 группы: церебральные ангиодистонии-19,3%, венозные дистонии-10%, мигрень - 8,7 % и вертеброгенные головные боли - 62%%.

1-я группа- церебральные ангиодистонии -19,3%. Группа больных с ЦА представлена в основном тремя патогенетически разными вариантами: гиперконстрикторный вариант с нарушение притока по артериям и повышением сосудистого сопротивления; гипердилятаторный вариант со снижением сосудистого сопротивления и вторичным нарушением микроциркуляции; гипореактивный вариант с первичным нарушение микроциркуляции и неадекватным реагированием на функциональные нагрузки и клинически проявлялись теми же симптомами, как и у детей дошкольного возраста, но с более ярко выраженной картиной. При гипореактивном и гипердилятаторный вариантах чаще наблюдалась декомпенсация мозгового кровообращения -12% больных (обмороки, преходящие нарушения мозгового кровообращения).

2-я группа - венозные дистопии - 10%. Данная группа представлена в двух вариантах: интракраниально-гемодинамический вариант (53,4%) - нарушение венозного оттока по венам и синусам головного мозга, но без признаков поражения шейного отдела позвоночника; интракраниально-ликвородинамический вариант (46,6%) - нарушение венозного кровообращения у детей с признаками гипертензионно-гидроцефального синдрома. Головные боли у больных появлялись ночью или по утрам, сопровождались рвотой. На глазном дне выявлялась отечность дисков зрительных нервов, стушеванность границ. При компрессии лицевой вены в ретромандибулярной области происходило увеличение скорости потока в глазничной вене. Ретроградный кровоток (к датчику) регистрировался у ряда больных (22%) и свидетельствовал в пользу венозной дистонии.

3-я группа- мигрень(С43.0) -8,7 %. Диагноз ставился в основном по клиническим критериям, так как в межприступный период гемодинамические показатели соответствовали чаще норме. Сразу после приступа выявлялась асимметрия кровотока по СМА и ПМА. Однако у половины детей в межприступный период отмечались более стойкие венозные нарушения по глазничным сплетениям или кавернозному синусу, причем асимметричные и преобладали на стороне гемикраний.

4-я группа -вертеброгенные головные боли (ВГБ) -62%. Группа больных с ВГБ представлена в двух вариантах: компрессионно-ирритативный и рефлекторно-ангиоспастический. В рамках вертеброгенных головных болей в 42% случаев отмечается нарушение венозного оттока по ПС и позвоночным венозным

сплетениям в горизонтальном положении. Показатели мозговой гемодинамики у школьников представлены в таблице 6.

Таблица 6

ЛСК (Л^,см/сек) по магистральным артериям головы и прямому синусу у здоровых детей и при различных видах головных болей

Вид ГБ Возраст Вертеброгенные ГБ 0) Невертеброгенные ГБ (2) Здоровые(З)

7-11лет 12-17 лет 7-11лет 12-17лет 7-11 лет 12-17лет

ПА 66,0±16,5 58,0±12,8 65,7±12,3 58,8±12,1 63,9±12,9 53,3±11,0

ОА 80,1±12,7 73,4±13,1 78,8±9,8 76,3±14,6 79,2±9,4 77,3±10,4

СМА 93,7±12,5 92,2± 10,7 98,4±14,6 97,5±15,3 95,8±12,4 93,4±13,1

Прямой синус 36,6±1б,3*34,2±9,9 ** 34,2±10,6**24,9±10,7*** 22,4±8,6 21,7±7,1

Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие показателя от соответствующего показателя контрольной группы здоровых детей (3) * с р<0,05; ** - то же с р<0,01; *** - то же с р<0,001.

ПА- позвоночная артерия, СМА- средняя мозговая артерия, ОА- основная артерия.

При статистической обработке данных артериального кровотока (таблица 6) выявлено, что в позвоночных артериях кровоток с возрастом уменьшается и наиболее выраженные колебания кровотока в группе детей с ВГБ в младшей возрастной группе по сравнению с нормой (р<0,01), при церебральной ангиодистониях - в старшей возрастной группе по сравнению с нормой (р<0,01). При статистической обработке и сравнении венозного кровотока у детей с ВГБ и здоровыми достоверно отличие нарушений оттока по прямому синусу у детей 7-17 лет (р<0,05) и у детей 12-17 лет (р<0,01), а при невертеброгенных головных болях у детей 7-11 лет (р<0,01) и у детей старшего школьного возраста в основном с венозными дистониями (р<0,001).

Проведение функциональных нагрузок (гипервентиляция, гиперкапния, апноэ) показало, что абсолютные значения кровотока в основной артерии и рассчитанные коэффициенты и индексы реактивности в различных группах детей имеют существенные отличия. У детей с головными болями отмечается снижение коэффициента реактивности на задержку дыхания в младшей возрастной группе (КР+, 0,25±0,1) по сравнению с контрольной группой (КР+, 0,26±0,1) (р<0,05). При

гипервентиляции самый низкий коэффициент реактивности у детей с церебральными ангиодистониями в младшем школьном возрасте (КР-, 1,2±0,1) (р<0,01) и значительно повышен в этой же группе заболеваний у детей старшего школьного возраста (КР-, 1,39±0,2) по сравнению с нормой (КР-, 1,3±0,1) (р<0,05).

Наиболее вариабелен коэффициент реактивности апноэ на выдохе при ВГБ как у младших школьников (КРа, 67%±46) , так и у старших- (КРа, 74%±54), по сравнению с нормой (75%±31 у младших школьников и 62%±21- у старших).

Проведена обработка полученных данных с помощью коэффициента Стьюдента (t-распределение) при р<0,05 и сравнение двух дисперсий на основе f-распределения (коэффициент Фишера-Снедокора). При сравнении средних показателей с помощью t- критерия у детей с ВГБ и здоровыми разница достоверна (существенные различия при t > 2,0, р< 0,05) по коэффициенту асимметрии скорости кровотока в ПА (t = 3,986) и скорости венозного оттока по ПС (t = 4,659). При сравнении дисперсий по f-критерию (разница существенна при f > 1,8) мы получили наиболее значимые результаты по ЛСК в ПС (f= 2,567).

При сравнении средних показателей с помощью коэффициента Стьюдента у детей с НГБ и здоровыми разница значима по коэффициенту асимметрии в СМА (t = 2,910) и ЛСК по ПС (t =3,634), по f- критерию соответственно по коэффициенту асимметрии в СМА (f =3,715) и ЛСК в ПС (f =3,012) (р<0,05).

Наиболее значимы дисперсии индекса сдвига порога ауторегуляции у детей с ВГБ (f=10,482) и НГБ (f = 25,855), при церебральных ангиодистониях коэффициент реактивности на гипервентиляцию (f = 3,203) и при ВГБ - коэффициент реактивности на апноэ на выдохе (f = 3,620). Для венозных дистоний наиболее значимы для оценки ауторегуляции ортостатические пробы.

При сопоставлении рентгенограмм и ТКД нарушение в верхнешейных сегментах (подвывихи атланта, аномалии) чаще сочеталось со снижением кровотока. При нестабильности среднешейного отдела (лестничные смещение, кифоз) чаще регистрировался изначально высокий кровоток ЛСК (Vs) 80-105 см/сек и резкое его падение при пробах с поворотами головы, что может свидетельствовать в пользу его нефизиологических значений.

Проводился корреляционный анализ кровотока в ВБС (с помощью ТКД, РЭГ) и функциональное состояние ствола головного мозга (с помощью АСВП, ЭЭГ) у 30 больных с вертебрально-базилярной недостаточностью в условиях стационара. На РЭГ нарушения кровотока преимущественно в ВБС определены у всех детей: из них у 13% была выявлена декомпенсированная форма, 30%- - субкомпенсированная и у остальных- компенсированная. У всех детей отмечались венозные нарушения.

При проведении анализа полученных данных отмечаются более высокие колебания кровотока по позвоночным артериям у детей с ВГБ по сравнению с контрольной группой (региональная ангиодистония) при р<0,05. Нарушения в ПА проявлялись в виде выраженной гиперконстриктор ной ангиодистонии (10%) и гемодинамически значимой асимметрии со снижением кровотока в одной ПА (30% больных). Явные нарушения в ПА (на фоновой ТКД) были выявлены у 16,7% больных, латентные (при функциональных нагрузках с поворотами) - у 26,7% . В ЗМА явные нарушения сочетались с патологией кровотока в ПА на ипсилатеральной стороне у 33% больных и скрытые (только в ЗМА)- у 16%. Индекс резистентности значительно выше в сифонах средней мозговой артерии у детей с

вертеброгенными головными болями (0,66±0,09, р< 0,05) по сравнению с контрольной группой (0,58±0,06, р<0,05).

При статистической обработке данных ЛСК при ТКД достоверные отличия отмечались в значениях индекса резистентности в прямом синусе (р<0,01) и вене Гапена (р<0,05), причем индекс резистентности в венах значительно снижен при ВГБ, по сравнению с нормой. Достоверны отличия по систолической скорости кровотока в задних мозговых артериях при ВГБ по сравнению с нормой (р<0,05)-таблица 7.

При выполнении АСВП отмечается удлинение VI пика по средним показателям (6,99±0,45мс) по сравнению с возрастной нормой (6,85±0,12мс), то есть происходит нарушение на мезенцефальном уровне (зона кровоснабжения задних мозговых артерий), что соответствует статистически достоверному (р<0,05) снижению кровотока по задним мозговым артериям (43,9 ± 9,8 см/сек) по сравнению с нормой (53,3 ±3,8 см/сек) при проведении ТКД.

По данным акустических стволовых вызванных потенциалов были обнаружены нарушение проводимости по слуховым путям на уровне ствола у 6%- больных, дисфункция на понто-мезенцефальном уровне - у 33%, на мезенцефальном уровне- у 10%, раздражение стволовых структур- у 16%.

Таблица 7

ЛСК (Ув, см/сек) у детей старшего школьного возраста (12-17 лет) по сосудам ВБС и глубоким венам при ВГБ и в норме

ЛСК ЗМА ПА т. Сифон СМА т ПС т вг т

ВГБ 43,9± 9,8* 0,45± 0,09 57,4± 11,8 0,47± 0,07 52,0± 10,7 0,66± 0,09 19,5 ±7,0 0,27± 0,08 ** 22,7 ±5,7 0,3 о± 0,1 *

Норма 53,3± 3,8 0,45± 0,07 53,7± 3,7 0,48± 0,06 55,9± 5,29 0,5 8± 0,06 15,8 ±2,2 0,43± 0,16 20,5 ±4,5 0,42± 0,2

Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие значение показателя с Р<0,05; ** - то же с Р<0,01; *** - то же с Р<0,001.

Условные обозначения: ЗМА- задняя мозговая артерия, ПА-позвоночная артерия, сифон СМА- сифон средней мозговой артерии, ПС- прямой синус, ВГ-вена Галена, Ш- индекс резистентности.

Анализируя результаты собственных исследований, мы видим, что при своевременном наблюдении и лечении детей раннего грудничкового возраста (до 3-х месяцев) к 6 месяцам отмечалась стойкая положительная динамика и правильное формирование двигательного стереотипа в 86% случаев. 14% больных, имеющих в анамнезе тяжелую комбинированную асфиксию (острую и хроническую) в родах с оценкой по Апгар 1-3 балла при рождении, к году отставали в психомоторном развитии и нуждались в дальнейшем, более длительном наблюдении невролога. К году жизни у 6% больных сформировались синдромы ДЦП и в основном эта группа детей с тяжелыми ишемическими нарушениями мозгового кровотока с развитием ПВЛ или СКЛ. ПВЛ наиболее часто сочеталась с расширением желудочков головного мозга и отражала атрофический процесс в веществе мозга. Ишемически-геморрагические нарушения привели к развитию тяжелой неврологической патологии у 2% больных. Травматические повреждения шейного отдела

позвоночника часто у детей манифестировали кривошеями (в 41% случаев), остеогенного и нейрогенного характера и симптомами цервикальной недостаточности. На спондилограммах симптомы натальной травмы определялись у 80% детей с родовой травмой шейного отдела позвоночника.

Детей раннего грудничкового возраста с легкой степенью поражения нервной системы было 45,2%, средней степенью 46,8%, тяжелой -8%. Дети в группе с легкой степенью тяжести к 1 году сняты с учета в 100% случаев, среднетяжелой - в 48% и треть детей из группы с тяжелой степенью тяжести по перинатальной патологии перешли в среднетяжелую группу.

При анализе ЛСК в сосудах каротидной, вертебробазилярной системы и глубоким венам у детей ясельного возраста была выявлена наиболее выраженная дистония (вазоспазм) в артериальном русле у больных с ишемическими нарушениями в анамнезе. При геморрагической энцефалопатии у детей отмечались выраженные венозные нарушения в глубоких венах и дилятация артерий. При травмах спинного мозга дистония была как в каротидной, так и вертебробазилярной системе с нарушением венозного оттока из глубоких вен.

Всего с 4-17 лет с головными болями наблюдалось 172 больных на амбулаторном приеме и в условиях стационара. При анализе имеющихся исследований преобладающей оказалась группа детей с вертеброгенными головными болями (56,4%). По данным Штока В.Н.(1987) вертеброгенные цефалгии отнесены к ГБ, преимущественно миогенного характера. В педиатрии это мало оправдано, так как у детей широко распространена вертебробазилярная недостаточность в связи с натальными травмами шейного отдела позвоночника и сосудистый механизм является приоритетным.

Клинические и ультразвуковые методы исследования показали, что различные варианты ВГБ чаще встречаются у школьников, отличаются клиническим полиморфизмом и степенью поражения сосудов вертебробазилярной системы. Различают первичную и вторичную ВГБ (Delfini R et al., 2000). Первичная ВГБ не связана с какой- либо причиной при тщательном инструментальном обследовании. При вторичной есть причина - родовая травма у детей, кранио-цервикальные аномалии, последствия черепно- мозговых травм и травм шейного отдела позвоночника. При выраженной длительной цервикалгии могут быть разные механизмы головной боли (нейрогенный, сосудистый, вертеброгенный). Привести к нежелательным последствиям могут грубые манипуляции в шейном отделе, например, при выполнении приемов мануальной терапии (Rothwell P.M., Norris J.W., 2002). Для детей немаловажными являются аномалии как самого позвоночника в шейном отделе (аномалия Киммерле, синостоз 2-х позвонков, не заращение дужек, сращение первого позвонка с черепом и др.), так и мальформации ствола головного мозга и задней черепной ямки (Арнольда Киари, Деади- Уолкера и др.), сосудистые аномалии (дисплазии артерий, патологические изгибы, аневризмы и др.)

Основные клинические симптомы вертебробазилярной недостаточности выявленные у больных: головная боль (100%), психо-эмоциональные нарушения (100%), вегетативные нарушения (76,2%), головокружения (37,6%), нарушение статики и координации (17,2%), зрительные и слуховые расстройства (19,4%), стволовые симптомы (14,5%), пароксизмальные состояния (2,7%).

При сопоставлении клинических, ультразвуковых и функциональных исследований выявлено, что у тех детей, где имелись жалобы на боли в шее и парестезии в шейных сегментах, боли в затылке, чаще по типу гемикраний, усиливающиеся при нагрузках, связанных с поворотом головы, наклонах в стороны, запрокидывании головы назад, хруст в шейном отделе позвоночника при движениях, нарушение кровотока соответствовало субкомпенсированной стации ВБН. Для декомпенсации были более характерны головные боли, сопровождающиеся нарушением зрения, синкопальными состояниями, с проявлением синдрома Унтерхарншейдта или drop-attacs, вегетативных кризов. По нашим наблюдениям декомпенсация при нагрузках отмечалась у 23,3 % (17 больных) с ВГБ и характерна для детей школьного возраста, причем данная группа больных угрожаема по развитию ранних инсультов.

К группе невертоброгенных головных болей были отнесены 75 больных (43,6%): в возрасте 4-17 лет: церебральные ангиодистонии - 31 больной, венозные дисгемии -30, мигрень - 13, из них с компенсированной и субкомпенсированной гемодинамикой и эпизодическими головными болями - 88% больных и декомпенсированным кровообращением с острыми или хроническими головными болями (синкопальные состояния, преходящие нарушения мозгового кровообращения, венозные энцефалопатии)-12%.

Применение различных методов терапии при церебральных сосудистых нарушениях у детей и контроль ее эффективности

Дети до 1 года были взяты под наблюдение в восстановительный период и проводилась посиндромная терапия. По методам лечения дети были разделены на 2 группы: основную (76 больных) и контрольную (24 больных). В основной группе больные получали медикаментозное лечение, массаж и аппаратную рефлексотерапию, в контрольной - медикаментозное лечение и общепринятое физлечение (электрофорез по Семеновой с новокаином на дистальные отделы рук и ног, электрофорез со спазмолитиками на шейный отдел позвоночника поперечно, СМТ-стимуляция прямых мышц спины, ягодичных мышц, аддукторов бедер).

Лечение детей с гипоксически-ишемическими энцефалопатиями включает в себя медикаментозную терапию, массаж, физиотерпевтические процедуры, лечебную физкультуру, рефлексотерпию и логопедическую коррекцию (Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000, Зыков В.П. и др.,2003). Мы использовали аппаратную рефлексотерапию. Лечение методом КВЧ - рефлексотерапии (миллиметровая терапия) проводилось аппаратами АМТ-КОВЕРТ-Т-01 и -01А для воздействия на БАТ аурикулярные, корпоральные и точки Су-Джок. Совместно с КВЧ-рефлексотерапией назначалась фармакопунктура - метод, основанный на введении путем инъекции лекарственных препаратов (чаще церебролизин) в различные пункты, нередко совпадающие по локализации с алгическими, тригерными и собственно акупунктурными БАТ. В общем курсе лечения применялись нооторопы (энцефабол, пантокальцин, пирацетам), сосудистые (глиатилин, циннаризин, эскузан), метаболические (актовегин, кортексин, церебролизин), миорелаксирующие (мидокалм, баклофен) или тонизирующие препараты (галантамин, прозерин, дибазол), витамины группы В, А, Е, по показаниям проводилась дегидратация,

седативная и противосудорожная терапия. Назначался общий массаж, ванны, занятия на мяче, эмбриональная кинезотерапия, парафиновые или шерстяные укутывания. На курс лечения проводилось 10-12 процедур КВЧ- рефлексотерапии, 10 процедур фармакопунктуры, 10-15 процедур общего избирательного массажа, медикаментозная терапия осуществлялась в течение 1-1,5 месяцев. Курсы лечения повторялись через 1, 5-2 месяца.

В результате проведенной терапии к б мес. состояние нормализовалось в основной группе по клиническим и параклиническим параметрам у 51,6% детей, к 9 мес,- у 62,4%, к 1 году- 66,8%, в контрольной группе 43,2% , 55,3%, 61% соответственно.

Лечение детей ясельного возраста имеет тот же патогенетический подход как и у детей до 1 года, так как нет жалоб на головные боли, но есть симптомы указывающие на мозговую недостаточность. Лечение носило дифференцированный характер, но с учетом сосудистой церебральной дистонии.

Дети с синдромами ДЦП получали лечение в условиях реабилитационного центра при постоянной коррекции со стороны невролога. Назначалась медикаментозная терапия: нейротрофическая терапия (пирацетам, пантогам, энцефабол, церебролизин, кортексин, семакс, глиатилин, глицин), сосудистые препараты (кавинтон, стугерон, вазобрал, анавенол, эскузан), витаминотерапия (витамин В12, В6, нейромультивит, магне-Вб, аевит, миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд, баклофен, наком) в возрастных дозировках. Проводились курсы лечения по 4 недели, которые включали назначение ЛФК в комбинезонах «АДЕЛЬ», постизометрическая релаксация, укладки, шерстяные укутывания, массаж, «сухой» бассейн. Проводилась логопедическая и педагогическая коррекция. Особое внимание уделялось новым методам лечения- микроволновая терапия по точкам БАТ и зонам краниопунктуры, способствующая уменьшению мышечного тонуса, улучшающая мозговой кровоток и психо-эмоциональное развитие. Применялись методики ДЭНС- терапии по разработкам, рекомендуемым для детей с ДЦП. Проводилась лазерная терапии НИЛИ (низкоинтенсивное лазерное излучение) по сосудистым пучкам шеи, зонам краниопунктуры и лазереорефлексотерапия: при заикании - У 4, Ц 10; 020, В1 43; 81 7, 18; Рс 5, Рс 7; ЬЯ 2, ЬЯ 3 (фенибут, глицин); при гиперактивности: Ы 4,1л 10,1л 11; БТ 36; Ш 7; Рс 5, Рс 6; В1 15; (ЗУ 14, 20 (атаракс, пантокальцин, инстенон); при судорогах и эпилептиформной активности на ЭЭГ: К11, ЬК 2, Те 10, Рс 5 (депакин, финлепсин, фенобарбитал); при нарушении сна- СУ 13, 15 вУ; Ел 10,1д 11, (персен, валериана, пассифлора); при речевых расстройствах в сочетании с центральными парезами - БАТ заднего срединного меридиана (йУ 4, ОУ 14,20, СУ 26), меридиана мочевого пузыря (В110, 34, 60) , антиспастичесикие БАТ : 41, ЬЯ 2, ЬЯ 3; 3, В1 62 (кортексин, церебролизин, энцефабол, танакан, семакс).

При повторных курсах рефлексотерапии в лечении использовались БАТ широкого воздействия и скальпотерапия речевых зон, точки соответствия по Су-Джок, точки головного мозга (28,29,33,34) на ухе. Достигнуто клиническое выздоровление еще у 2,2% детей основной ясельной группы (всего до 3-х лет 69,3%) и 1,5% контрольной (всего 62,5%) при динамическом наблюдении.

В основе терапии сосудистых нарушений у детей дошкольного и школьного возраста лежит комплекс мероприятий, направленный на нормализацию

вегетативной регуляции сосудистого тонуса, восстановление гомеостаза, улучшение адаптативных возможностей организма, нормализации кровообращения. Детей с головными болями (172 больных) по способам терапевтического воздействия раздели на 3 группы.

1-группа детей (75 больных, 43,6 %) получала общепринятое лечение с учетом клиники головных болей. При повышенном сосудистом тонусе, определяемом с помощью жалоб, данных РЭГ и ТКД, проводилось лечение, направленное на снижение активности адренорецепторов периферических сосудов и симпатической нервной системы. Назначались стугерон, биовиталь с боярышником, транквилизаторы (фенибут, диазепам, рудотель), ноотропы (пантогам, глицин), сосудистые препараты, воздействующие на микроциркуляцию (трентал, тромбо-АСС, димефосфон), актовегин. При устойчивой гипертонии рекомендовался папазол, капотен,энап.

При сниженном тонусе сосудов и нарушении венозного оттока назначались препараты стимулирующие вегетативную нервную систему и повышающие активность адренорецепторов: грандаксин, элеутерококка, поливитамины, анавенол, венорутон, вазобрал.

При нарушении обменно- трофических процессов назначали панангин, рибоксин, нейромультивит, витамины А, Е. При нарушении метаболизма мозга проводили лечение с помощью церебролизина, энцефабола, аминалона, когитума, мексидола, элькара, семакса.

При установленном диагнозе мигрени рекомендовались сначала простые анальгетики: аспирин УПСА, парацетамол, при неэффективности комбинированные анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (аскофен, цитрамон, диклофенак, индометацин, кофецил), при неэффективности назначались антимигренозные препараты детям старшего школьного возраста (эрготамин, имигран, суматриптан).

Физиотерапевтическое лечение включало назначение электрофореза со спазмолитиками (р-р эуфиллина 1-2%, папаверина 0,5%, никотиновой кислоты 12%) на шейный отдел позвоночника поперечно при преобладании нарушений в вертебробазилярной системе, при низком АД - с 0,05% кофеином. При ангиоспастических головных болях назначался Д' Арсанваль волосистой части головы. При болях в шейном отделе позвоночника - СМТ по обезболивающей методике. При низком артериальном давлении назначался электрофорез с кальцием или кофеином на воротниковую зону. Проводились курсы лечения массажа воротниковой зоны, спины, отводящего массажа головы.

Хороший терапевтический эффект был отмечен у 62% детей после первого курса лечения, однако возобновление головных болей через 3-4 месяца было у половины больных, у 30% больных эффект был незначительный и у 8%- ухудшение состояния потребовало замены терапии.

При анализе мозговой гемодинамики по данным ТКД при ангиоспастических головных болях снижение линейной скорости кровотока произошло в среднем на 15,6% в СМА, индекс резистентности в среднем с 0,7 до 0,59, при гиподилатоторном варианте - повышение кровотока в среднем на 13,7 % и индекса ресистентности с 0,45 до 0,52. Венозный отток в глубокой венозной системе после лечения снизился незначительно (на 14%)

2-группа детей (50 больных, 29,1 %)- получала лечение НИЛИ (низкоинтенсивное лазерное излучение). На аппаратах «Мустанг» применяется сочетанное воздействие - магнитолазеротерапия. С помощью «Мотылька» в лечении включался индивидуальный рецепт по рефлексотерапии. У детей младшего школьного возраста лечение проводили на аппарате «Витязь» (Москва) магнитно-лазерный аппарат с диапазоном длин волн 0,89-1,3 мкм мощность от 25-50 мВт. В основе биостимулирующего эффекта на микроциркуляцию НИЛИ лежит активация кровотока в тканях, обусловленная расширением артериальных сосудов, включение дополнительного числа капилляров в кровоток из резерва, улучшение венозного оттока (Козлов В.И. и др., 1993)

При проведении лазеротерапии осуществлялось сканирование по ходу

позвоночной артерии. Воздействие проводилось на зоны печени, сердечного толчка, сосудистые пучки шеи. При низком АД воздействие осуществлялось на зоны надпочечников, селезенки, при повышенном АД - зоны симпатических шейных узлов и сердца. Обязательно проводилась рефлексолазеротерапия с индивидуальным подбором акупунктурной рецептуры. Воздействие осуществлялось лазерным излучением инфракрасного диапазона (Х-0,89 мкм) с импульсной мощностью 4-6 Вт, частота импульсации 80 и 150 Гц, магнитная индукция 25 мТл, время воздействия на зону 64-128 секуад. Лазеротерапия включалась в общий курс лечения, при котором также назначались сосудистые препараты (танакан, винпоцетин, вазобрал), витаминотерапия (аскорутин и аевит), массаж.

Лазерорефлексотерапия при головных болях на фоне повышенного АД проводилась на точки «базового рецепта» и дополнительно LR 3, PC 7, St 44, B1 60, Ht 7, St 9, Li 11, G 20. Наиболее эффективны в отношении улучшения мозгового кровотока точки St 9 и G 20. При наличии головной боли или боли в области шеи во время процедуры использовались точки Пака по Су Джок методике. Порядок воздействия: AT головы, ушной раковины, корпоральные и дистальные. При рефлексолазеротерапии использовалось излучение 1,3 мкм (инфракрасное излучение) или 0,63 мкм (красное). ИК излучение проникает глубже и не вызывает фотохимической стимуляции метаболических процессов в биологических тканях. Для воздействия в области уха, головы, лица, стоп и кистей (Су Джок лазерная терапия) применялось излучение с длиной волны 0,63 мкм, на корпоральные точки-1,3 мкм. Использование точек Пака при Су Джок терапии основано на системе соответствия - это проекция (соответствие) внутренних и наружных органов человека на кисть и стопу. Зоны Пака, в отличие от зон Захарьина- Геда, характеризуются болезненностью, морфологическими изменениями, вегетативными нарушениями (Пак Чже Ву, 1999). Мы использовали зоны Пака в соответствии с основной жалобой на боль (головную, цервикогенную, в области внутренних органов и т.п.).

Мы отмечали хороший терапевтический эффект у 74% пациентов уже после первого курса терапии. Контроль проводился с помощью биохимических показателей крови, линейной скорости кровотока с помощью ТКД по магистральным артериям головы с применением функциональных нагрузок. У 23% больных потребовалось провести повторные курсы терапии через 2-4 месяца, у 3%-отмечалось ухудшение общего состояния, и лечение было отменено

Улучшение церебральной гемодинамики по данным ТКД при артериоспастических головных болях характеризовалось снижением линейной скорости кровотока в среднем на 18,9% в СМА и выравниванием асимметрии кровотока, снижение индекса резистентности в среднем с 0,72 до 0,63 , при гиподилатоторном варианте - повышение кровотока в среднем на 18,1% и индекса резистентности с 0,42 до 0,58. Венозный отток в глубокой венозной системе после лечения снизился в среднем на 19%. При вертеброгенных головных болях кровоток в ПА в среднем стал равным 55,2 см/с, асимметрия не превышала 8%.

З-группа детей-(47 больных, 27,3%). Лечение данной группы больных осуществлялось при помощи новых видов терапии- ДЭНС-терапии (динамическая электронейростимулирующая терапия) и миллиметровой (КВЧ) терапии.

При использовании ДЭНС-терапии применялось чередование двух режимов: индивидуально - дозированного (активизирует структуры лимбико-ретикулярного комплекса) и постоянного режима (имеет местный механизм действия за счет вибрации и активации мембранных комплексов). Постоянный режим использовался для снятия болевого синдрома.

Использовались методики: «три дорожки»- прибор устанавливался на уровне С2 позвонка, затем переставляется вдоль остистых отростков позвоночника и паравертебрально с 2-х сторон, сверху вниз; «шесть точек»- точки выхода тройничного нерва на лице; прямая проекция в зоне боли; воздействие по сегментарным зонам черепно-мозговых и спинальных нервов.

При снижении иммунитета - использовалась зона воздействия на лимфатическое кольцо Пирогова. У девочек старшего школьного возраста в рецепт лечения включалась гинекологическая зона несколько раз за курс лечения (область яичников и матки, внутренняя поверхность бедер и икры, поястнично-кресцовая зона).

При повышенном артериальном давлении включалось воздействие на область шеи сверху вниз и грудной отдел позвоночника, при низком АД- воздействие на шею снизу вверх и зона надпочечников.

При нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе использовалась проекция шейно-воротниковой зоны (сочетанное применение режимов), проекция места входа позвоночных артерий в череп (постоянный режим), «три дорожки» по ходу позвоночной артерии от Си до Бп позвонков (постоянный режим), «шесть точек» в области лица в индивидуально-дозированном режиме. Область одной зоны сканируется 5-10 мин, общее время процедуры до 30 минут. «Шесть точек»-представляют собой точки выхода ветвей тройничного нерва на лице правой и левой половины и их применение оправдано, учитывая, что в основе всех сосудистых головных болей лежат тригеминоваскулярные нарушения.

При ангиоспастических головных болях и мигренях воздействие проводилось на зоны: шейно-воротниковая зона при движении сверху вниз от зоны роста волос до 2 грудного позвонка (сочетание постоянного и индивидуально дозированного режима); сосудистые пучки шеи в области сино-каротидного узла (в постоянном режиме); «шесть точек» (в индивидуально-дозированном режиме; у девоче проводилось воздействие на область яичников и матки (чередование режимов по 5 мин). Время на зону до 10 мин, общее время процедуры до 30 минут.

При гиподилатоторном варианте головных болей: в области шеи сканирование снизу вверх от 7 шейного позвонка паравертебрально и над остистыми отростками (индивидуально-дозировванный режим); область надпочечников (постоянный режим по 5 мин с каждой стороны); «шесть точек» - в индивидуально-дозированном режиме. Время процедуры до 20 минут. Проводилась так же сосудистая (стугерон, трентал, вазобрал) и метаболическая терапия (актовегин, церебролизин, мексидол).

Хороший результат (после первого курса лечения) был получен при ангиодистониях по гиперконстрикторному типу. При проведении ТКД выявлено выравнивание кровотока по СМА, ПМА, субъективно больные отмечали исчезновение или уменьшение частоты головных болей. Венозные нарушения и гиподиляторный тип нарушения кровообращения потребовал 2-3 курсов ДЭНС-терапии и приема эскузана до 2-3 месяцев.

Лечение методом миллиметровой терапии проводилось на аппарате АМТ-КОВЕРТ-04-02 на корпоральные БАТ и аппарат МТ миниатюрный, переносной АМТ-КОВЕРТ-01А для аурикулопунктуры. Курс лечения составлял 10-12 дней. Продолжительность сеанса - 15-30 минут. Повторные курсы проводились через 1 -6 месяцев. Во время сеанса используют не более 3-4 точек акупунктуры, согласно общепринятым методикам. Результаты эффективного воздействия данной терапии мы получили в 76% случаев при первом курсе лечения, незначительный эффект-20%, потребовавший повторных курсов и 4%- эффекта от лечения не получили. При аппаратной рефлексотерапии улучшение мозгового кровотока по данным ТКД при артериоспастических головных болях характеризовалось снижением линейной скорости кровотока в среднем на 24,5%, симметричность кровотока была достигнута у всех больных, индекс резистентности снижался в среднем с 0,7 до 0,65, при гиподилатоторном варианте отмечалось повышение кровотока в среднем на 24,1 % и индекса ресистентности с 0,42 до 0,58. Венозный отток в глубокой венозной системе после лечения снизился в среднем на 25%.

Анализ различных комбинаций лечебных процедур привел к выводу о высокой эффективности применения методов аппаратной рефлексотерапии (с хорошими результатами были дети в 69,3% случаев до 3 лет и 76% с головными болями), которые являются безболезненными, неинвазивными методоми, воздействующим на уровне очага, сегментарно и на весь организм в целом, по сравнению с контрольной группой (62,5% и 54% соответственно, р<0,05). Положительный клинический эффект при применении лазеротерапии и аппаратной рефлексотерапии приводит к нормализации обменных процессов в тканях головного мозга, улучшает объемный кровоток в системе сонных и позвоночных артерий и является профилактикой острых и хронических нарушений мозгового кровотока в старшие возрастные периоды.

При аппаратной рефлексотерапии с помощью ЭМИ и нейродинамической рефлексотерапии не возникает явных побочных эффектов, но возможна низкая чувствительность больных к данной форме терапевтического воздействия (чаще у подростков) и замена терапии проведена у 4% пациентов.

На графике (рис.6) представлена сравнительная характеристика различных методов терапии.

При анализе неудовлетворительных результатов при общепринятой терапии (медикаментозная+ физиотерапия) отмечалась высокая частота возврата больных с

головными болями (30%) и у 8 % больных не прекратились головные боли после повторных курсов. Большинство физиотерапевтических приборов воздействуют локально (электрофорез, ДДТ, Д' Арсанваль) и не оказывают системного воздействия на кровоток, иммунную или эндокринную систему.

группы

Рис.6. Результаты терапии головных болей у детей

1-группа - медикаментозная терапия + физиотерапия

2-группа - медикаментозная терапия +лазеротерапия

3-группа - медикаментозная терапия+аппаратная рефлексотерапия

Р1- неудовлетворительные результаты, Р2- удовлетворительные результаты; РЗ-хорошие результаты.

При применении лазеротерапии в совокупности с лазерорефлексотерпией воздействие происходит не только в зоне работы прибора, но и сами зоны представляют место расположения крупных артерий, области сердца, эндокринных органов (тимус, надпочечники), депо крови (печень и селезенка), то есть происходит надвенное и надартериальное облучение крови, воздействие на гемореологические ее свойства, отмечаются антиагрегационные и фибринолиз-активирующие эффекты без компенсаторного роста коагуляционного потенциала плазменного звена (Горбунов Ф.Е. и др., 2003). Рефлекторный механизм действия физических факторов реализуется через нейро-гуморально-эндокринные пути. При воздействии НИЛИ на метемерно-рецепторные зоны кожи вовлекается вегетативная нервная система, 1 гипоталамус, гипофиз, лимбическая система и эндокринные железы (Обросов А.Н.,1985). При воздействии когерентного монохроматического луча на фоторецепторы в ответную реакцию вовлекаются не только отдельные органы, но и системы органов и весь организм в целом. Однако лазерный луч может вызывать дестабилизацию клеточных мембран и приводить к симптомам дезадаптации (снижение АД, плохое самочувствие, раздражительность или вялость, сонливость, обострение симптомов основного заболевании и т.д.) или синдрому обострения болезни (СОБ). В наших наблюдениях побочные симптомы у ряда больных (3%) привели к отказу от данной терапии. Однако, по представлению Л.А. Марсагишвили (2005), СОБ возникает в середине курса лазерной терапии и является важным диагностическим критерием для врача, так как выявляет симптомы «обостряемой»

болезни и позволяет рассчитать индивидуально количество процедур необходимых для больного.

Церебральные ангиодистонии выявляются в ранний неонатальный период (19%), при адекватном лечении спазмолитиками хорошо купируется, однако с возрастом в дошкольный и школьный период формируются вегето-сосудистые дистонии со склонностью к гиперконстрикторным или гипердиляторным реакциям (19,3%) и проявляются мигрени (9%), что вызывает рост удельного веса данной патологии. Причем декомпенсация гемодинамики при краниапгиях обнаружена у 12% больных. Асимметрия кровотока в ПА отмечается у детей с рождения в 42%, удельный вес данной патологии с возрастом постепенно нарастает и в дошкольном и школьном возрасте выявляются вертеброгенные головные боли у 62% больных, причем у ряда детей -декомпенсированные формы вертебробазилярной недостаточности (23,3%). Венозная дистония появляется после перенесенных ишемических и геморрагических повреждений головного мозга, появляется со 2-4 месяца после рождения, имеет тенденцию к нарастанию с 1года (36%) до 3-4-х лет (46,8%), затем снижается до 10% однако в рамках вертебральной базилярной недостаточности встречается у 42% детей в школьном возрасте. На графике (рис.7) представлены исходы различных сосудистых дистоний.

I

Рис.7. Исходы церебральных сосудистых дистоний при динамическом наблюдении в разные возрастные периоды. Таким образом, на основании полученных исследовательских данных разработаны клинические, ультразвуковые и рентгенологические критерии I различных видов сосудистых дистоний. Проведены и научно обоснованы современные приемы квантовой медицины и аппаратной рефлексотерапии в комплексном лечении детей с различными сосудистыми головными болями и при перинатальных гипоксических энцефалопатиях. Для раннего выявления различных вариантов сосудистых церебральных дистоний предлагается диагностический алгоритм (рис.8).

до 1 года 3-4 года до 17 лет

_вертеброгенные галовные бот

-венозные дистшии

— церефальные ангтдистонии-шигрень

Алгоритм ультразвуковой, функциональной и рентгенологической диагностики церебральных артериальных и венозных днстоннй.

До 1 года \ / 1-3 года 3-7 л 7-12л 12-17л

Рис.8. ДИ-диффузная ишемия; ЛИ- локальная ишемия; ПРБЖ-персистирующее расширение боковых желудочков; ПВЛ-перивентрикулярная лейкомаляция; СКЛ- субкортикальная лейкомаляция; ВЖК- внутрижелудочковые кровоизлияния; ПВК- перивентрикулярные кровоизлияния; СЭК-субэпендимные кровоизлияния; ПГВИ-перивентрикулярные геморрагические венозные инфаркты;ВЧД-внутричерепное давление; ДВЧГ-доброкачественная внутричерепная гипертензия,ШОП-шейный отдел позвоночника;ПА- позвоночная артерия

Выводы

1. Основными вариантами перинатального поражения головного и спинного мозга являются:

а). Гипоксически - ишемическая энцефалопатия с формированием диффузных и (или) локальных ишемий мозговой ткани (50%). Для ишемических энцефалопатии характерно развитие церебральных ангиодистоний спастического характера (р<0,05).

б). Гипоксически-геморрагическая энцефалопатия с формированием очагов субэпендимных, внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний (21%). Для геморрагических энцефалопатий характерны ангиодистонии дилятаторного характера (р<0,05) и венозные дистонии (р<0,001).

в) При травмах шейного отдела спинного мозга и сосудов (29%) выявляется ангиодистония, чаще по спастическому типу в основной артерии (р<0,05) и венозная дистония в прямом синусе, позвоночных венах и венах ствола мозга (р<0,001).

2. Исходы перинатальных энцефалопатий в раннем возрасте в зависимости от повреждающих гипоксических и травматических факторов:

а) Ишемические перинатальные повреждения головного мозга в виде выраженных персистирующих вентрикуломегалий, субкортикальной и перивентрикулярной лейкомаляции. Церебральная ангиодистония на ранних этапах патологического процесса трансформируется в венозную дистонию.

б) Геморрагические перинатальные энцефалопатии с выраженными изменениями кровотока и морфологической деструкцией мозговой ткани при вентрикулярных кровоизлияниях, выявляемых методами нейровизуализации на ранних стадиях патологического процесса, с частым развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома и с сопутствующей церебральной венозной дистонией.

в) Рентгенологические критерии натальной травмы шейного отдела позвоночника на ранних этапах - смещение позвонков с последующим формированием нестабильности позвоночно- двигательных сегментов, ранних дистрофических нарушений. На этой стадии заболевания запускаются механизмы вертебрально-базилярной недостаточности и интракраниальной гипертензии.

3. У детей старших возрастных групп с перинатальными поражениями головного и спинного мозга при сравнительной оценке методов нейровизуализации и сонографии при проспективном наблюдении выявлены разные клинические исходы:

а) нормализация мозговой гемодинамики и отсутствие очаговых симптомов, б) умеренные или выраженные сосудистые нарушения с головными болями или без них на фоне очаговых неврологических симптомов, в) выраженный неврологический дефицит (ДЦП, гидроцефалия, задержка психо-речевого развития и др.), д) декомпенсация церебральной гемоциркуляции.

4. На основании клинических и нейровизуализационных методов диагностики церебральных ангиодистоний у детей выделены четыре разновидности кранио-цервикальных головных болей:

а) краниальгический синдром с компенсированной и субкомпенсированной гемодинамикой, проявляется в форме эпизодических головных болей (церебральная ангиодистония, венозная дистония, мигрень)- 88%;

б) краниальгический синдром с декомпенсированной гемодинамикой, проявляется в форме острых и хронических головных болей (синкопальные состояния, преходящие нарушения мозгового кровообращения, венозная энцефалопатия).-12%;

в) кранио-цервикальный альгический синдром с компенсированной и субкомпенсированной гемодинамикой в форме эпизодических головных болей (цервикальная гемикрания, ВБН 1степени)-76,7%;

г) кранио-цервикальный альгический синдром с декомпенсированной гемодинамикой (синдром Унтерхарншейдта, синдром «с1гор-а1асс5», ВБН 2-Зст). -23,3 %

Определены допплерографические паттерны разных видов церебральных сосудистых дистоний:

а) церебральные артериальные ангиодистонии (гиперконстрикторный вариант с нарушение притока по артериям и повышением сосудистого сопротивления; гипердилятаторный вариант со снижением сосудистого сопротивления и вторичным нарушением микроциркуляции; гипореактивный вариант с первичным нарушение микроциркуляции и неадекватным реагированием на функциональные нагрузки);

б) венозные дистонии (интракраниально-гемодинамический вариант с нарушение венозного оттока по венам и синусам головного мозга; интракраниально-ликвородинамический вариант с признаками венозной и ликворной гипертензии);

в) вертеброгенные головные боли (компрессионно-ирритативный вариант, рефлекторно-ангиоспастический вариант);

г) мигрень - первичная сосудистая головная боль (в межприступный период -нормальные показатели мозгового кровотока или венозные нарушения в кавернозном синусе и глазных венах на стороне гемикрании, в период приступа -ангиоспазм на стороне боли с повышением индексов сосудистого сопротивления и ЛСК в артериях каротидного бассейна).

5. Доказана патогенетическая обоснованность и высокая эффективность предлагаемой схемы лечения. Предложенная нами схема лечения церебральных ангиодистоний, включающая ангиотропные препараты, лазеротерапию, динамическую электрорефлексотерапию, миллиметровую рефлексотерапию, оценена в динамике лечебного процесса. Достигнуто клиническое выздоровление у детей в основной группе до 3 лет в 69,3% наблюдений, у детей дошкольного и школьного возраста - в 76%, по сравнению с контрольной группой 62,5% и 54% соответственно (р<0,05).

6. Разработан диагностический алгоритм церебральных артериальных и венозный дистоний у детей разного возраста, позволяющий проводить раннюю диагностику сосудистых головных болей.

Практические рекомендации

1. Предложенные критерии диагностики и принципы лечения артериальных и венозных дистоний целесообразно использовать в работе врачей неврологов, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, физиотерапевтов, рефлексотерапевтов, реабилитологов детских лечебно- профилактических и реабилитационных центров.

2. НСГ и ТКД являются методами объективизации сосудистых церебральных нарушений у детей раннего возраста, позволяют осуществлять контроль за динамикой развития головного мозга и адекватностью проводимой терапии. Использование ТКД- мониторинга и методов нейровизуализации (МРТ.МРА) дает возможность провести дифференциальную диагностику различных головных болей у детей с целью подбора необходимых вазоактивных и ноотропных препаратов.

3. Рекомендуется использование АСВП и ТКД с функциональными нагрузками для оценки функционального состояния стволовых структур и раннего выявления сосудистой патологии в ВВС при вертеброгенных головных болях.

4. Дыхательная проба апноэ на выдохе рекомендуются для определения адаптационных возможностей мозговой гемодинамики и выявления начальных нарушений мозгового кровотока в вертебрально-базилярной системе, гипервентиляционная проба- для выявления церебральных ангиодистоний и орто- и клиностатические пробы - для венозных дистоний.

5. Целесообразно использовать современные методы квантовой терапии (лазеротерапия, мил-терапия, цветотерапия) и аппаратной рефлексотерапии (миллиметровая терапия, динамическая электронейростимулирующая терапия, лазерорефлексотерапии) для повышения эффективности медикаментозного лечения.

Список сокращений

ВАШ - визуально-аналоговая шкала

ВГБ - вертеброгенные головные боли

ВБН - вертебрально-базилярная недостаточность

ВБС - вертебробазилярная система

ВЖК - внутрижелудочковые кровоизлияния

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВР- вена Розенталя

ВГ- вена Галена

ГА - глазничная артерия

ДИ- диффузная ишемия

ДЭНС-терапия-

ЗМА- задняя мозговая артерия

ИЭ+ПРБЖ- ишемическая энцефалопатия с персистирующим

расширением боковых желудочков

КЭЭГ - компьютерная электроэнцефалография

КТ - компьютерная томография

ЛСК- линейная скорость кровотока

МАГ- магистральные артерии головы

МРТ- магнитно-резонансная томография

МТ -миллиметровая терапия

НГБ - невертеброгенные головные боли

НИЛИ -низкоинтенсивное лазерное излучение

ОА - основная артерия

ПА- позвоночная артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПВК- перивентрикулярнще кровоизлияние

ПВЛ-перивентрикулярная лейкомаляция

ПРБЖ- персистирующее расширение боковых желудочков

ПС- прямой синус

ТКД- транскраниальная допплерография ЭМИ - электро-магнитное излучение ЭЭГ -электроэнцефалография ЯВ- яремная вена

Список опубликованных работ

1. Долгих Г.Б. Вертеброгенные головные боли у детей. Возможности диагностических методов на амбулаторном приеме. М.Ф. Абрамова, Г.Б Долгих,

A.C. Петрухин // Вертеброневрология,- 2003.- №1-3. -С 56-58.

2. Долгих Г.Б. Ранняя диагностика и лечение синдрома вертебробазилярной недостаточности у детей./ Г.Б Долгих.// Неврологический вестник (журнал им.

B.М.Бехтерева),- 2003.-Т. 35,- № 3-4,- С. 52-54.

3. Долгих Г.Б. Восстановительное лечение детей с начальными признаками недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе: сбор, тезисов Первого международного конгресса, г.Москва, 20-21 сент. 2004г. / ГБ.Долгих.//Восстановительная медицина и реабилитация. -2004.-С.-108-109.

4. Долгих Г.Б. Аппаратная рефлексотерапия и фармакопунктура в лечении детей с перинатальной патологией нервной системы. /Г.Б.Долгих. // Альтернативная медицина, -2005. -№2(5), -С12-14.

5. Долгих Г.Б Применение функциональных проб для ранней диагностики вертебробазилярной недостаточности у школьников. /Г.Б.Долгих // Вертеброневрология,- 2005.-Т.12.-№1-2 .-С. 13-18.

6. Долгих Г.Б. Венозные церебральные дистонии в структуре цереброваскулярной патологии у детей. /Г.Б.Долгих // Неврологический вестник (журнал им. В.М.Бехтерева).- 2005. -Т.7.-№1 -2.-С 54-59.

7. Долгих Г.Б. Венозная церебральная патология у детей до 1 года: сбор, тезисов III съезда врачей ультразвуковой диагностики Сибири г.Барнаул 2005г. /Г.Б.Долгих; Ред: В.П.Куликов.// Приложение к журналу Ультразвуковая и функциональная диагностика Барнаул. -2005.-С. 36.

8. Долгих Г.Б. Нарушение церебральной венозной гемодинамики у детей. /Г.Б.Долгих //Нижегородский медицинский журнал. -2005.-№2.- С.168-175.

9. Долгих Г.Б. Лазеротерапия дисциркуляторных энцефалопатий у больных различных возрастных групп. /Г.Б.Долгих // Лазерная медицина,-2005.-Т. 9.-№ 4,-

C.14-19.

10. Долгих Г.Б. Рефлексотерапия речевых расстройств у детей с минимальной мозговой дисфункцией./Г.Б.Долгих//Альтернативная медицина,-2006. № 1(7).-С.14-16.

11. Долгих Г.Б. Клинико-допплерографические особенности церебральных венозных дистоний у детей: пособие для врачей. /Г.Б.Долгих. - Казань.-2005.-78с.

12. Долгих Г.Б. Вертеброгенные головные боли. Допплерографические паттерны вертебрапьно-базилярной недостаточности: пособие для врачей./ Г.Б. Долгих, Г.И.Иваничев, С.Г.Хурда. -Казань.-2006.-78с.

13. Долгих Г.Б. Транскраниальная допплерография в диагностике венозных дистоний у детей грудного возраста. / Г.Б.Долгих, Г.И.Иваничев // Педиатрия. Журнал им.Г.Н.Сперанского. -2006,- №3.-С.30-33.

14. Долгих Г.Б. Нарушение венозного церебрального кровообращения у детей различных возрастных групп: материалы IX Всероссийского съезда неврологов г. Ярославль, 29мая-2 июня, 2006г./ Г.Б.Долгих, Г.И.Иваничев. // Ярославль.- 2006. -С. 174.

15. Долгих Г.Б. Рефлексотерапия венозных церебральных нарушений у детей д 1 года с перинатальными энцефалопатиями: материалы Международного конгресс г. Москва, 19-21 мая 2006 г./ Г.Б.Долгих.// Рефлексотерапия и мануальна медицина в XXI веке. / М, 2006.-С 119-120.

16. Долгих Г.Б. Применение КВЧ-рефлексотерапии в раннем и поздне восстановительном периоде перинатального поражения головного и спинного мозг у детей./ Г.Б. Долгих. // Рефлексотерапия, -2006, № 2 (6). - С. 35-40.

17. Долгих Г.Б. Применение различных методов терапии церебральнь нарушений гемодинамики у детей и контроль эффективности лечения. /Г.Б.Долгих. Традиционная медицина. Восток и Запад (Международный научно- практическ журнал),-2006,-Том 3.-№1(10).-С 45-51.

18. Долгих Г.Б. Состояние церебрального кровотока у детей дошкольно возраста./ Г.Б. Долгих, С.А. Казакова.// Практическая медицина, -2006.- № 2(16), -27-29.

19. Долгих Г.Б. Акустические стволовые вызванные потенциалы п вертебрально-базилярной недостаточности у детей: материалы научно-практическ конференции неврологов Северо-Западного Федерального округа. г.Сыктывкар 12-1 окт. 2006г. /Г.Б. Долгих,- Сыктывкар. -2006, - С.35-36.

20. Долгих Г.Б. Значение различных патогенетических механизмов для развит! цервикогенных головных болей у детей и подростков./ Г.Б.Долгих, Г.А.Иваниче Ф.М.Зайкова, А.Р. Мубаракшина, Е.А.Кузнецова. // Bulletin of the Internation Scientific Surgical Association,-2006,- Vol.l.- N.3.-P.14-15.

21. Долгих Г.Б. Использование рефлексотерапии в комплексном лечени судорожных состояний у детей. /Г.Б. Долгих.// Альтернативная медицина.-2007.-Л 1(10).-С.20-23.

22. Долгих Г.Б. Изменение кровотока в глубоких венах мозга при внутричерепно гипертензии у детей: тезисы докладов научно-практической конференции молоды ученых г. Казань 18 апреля 2007г. /Г.Б.Долгих. Казань-2007.-С.96-98.

23. Долгих Г.Б. Применение аппаратной рефлексотерапии для лечения венозны дистоний у детей раннего возраста. /Г.Б. Долгих.//Рефлексология. -2007.-№ 1-2. С.14-15.

24. Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей вертебро-базилярной недостаточностью в амбулаторно-поликлинических условиях /Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев./Журнал неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова Stroke,-2007. - №3.-С 18-23 .

25. Долгих Г.Б. Вертебробазилярная недостаточность у детей раннего возраста: сбор, научных трудов Невского радиологического форума С-Петербург, 7-10 апреля 2007. /Г.Б.Долгих. - СПб, -2007.-С. 598.

26. Долгих Г.Б. Особенности мозговой гемодинамики у детей раннего возраста в норме и при патологии. /Г.Б.Долгих.// Международный неврологический журнал. Украина, - 2007.-№1(11)-С.60-66.

27. Долгих Г.Б. Методы диагностики вертеброгенных головных болей у детей и подростков./ Г.Б. Долгих, С.А. Казакова. А.Р. Мубаракшина.// Практическая неврология и нейрореабилитация.-2007.-№2, -С.26-29.

28. Долгих Г.Б. Нарушение мозгового кровотока у детей раннего восстановительного периода с перинатальной патологией нервной системы:

атериалы первого Балтийского Конгресса по детской неврологии.С- Петербург, 8-июня 2007. / Г.Б. Долгих, С.Г. Поспелов. С.-Петербург, 2007.-С.40-41. 9. Долгих Г.Б. Новый взгляд на аффективно-респираторные приступы у детей: атериалы научного конгресса г.Казань, 27-30 июня, 2007./ Г.Б. Долгих, И.Л. ванова .//Бехтерев-основоположник нейронаук: творческое наследие, история и овременность; неврологический вестник (журнал им.В .М.Бехтерева), 2007,- Т.39.-2l.-C.108.

0. Долгих Г.Б. Значение раннего выявления церебрососудистой патологии у етей для профилактики инсультов: материалы II Российского Международного онгресса г.С.Петербург, 17-20 сентября 2007./ Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев.// ереброваскулярная патология и инсульт; журнал неврологии и психиатрии м.С.С. Корсакова + Stroke, спец.выпуск.- С.ЗЗО-ЗЗ 1.

1. Долгих Г.Б. Цереброваскулярные дистонии у детей. /Г.Б. Долгих.-Казань: ед. литература. - 2007.-С 256.

2. Долгих Г.Б. Особенности кровотока в основной артерии при функциональных робах : труды Ижевс. гос. Мед. академии./Г.Б.Долгих, И.Л. Иванова. — Ижевск, 007.-Т.45-С. 182-183.

3. Долгих Г.Б. Роль глубокой венозной системы головного мозга в развитии оловных болей у детей. / Г.Б. Долгих.// Боль,- 2007.-№4 (17).- С.20-23.

4. Долгих Г.Б. Состояние мозгового кровотока у детей в ранний осстановительный период перинатальных энцефалопатий./ Г.Б. Долгих.// оссийский вестник перинаталогии и педиатрии.- 2008. -Т.53.-№1 -С 28-30.

5. Долгих ГБ. Церебральные сосудистые нарушения у детей с ДЦП и удорожным синдромом. /Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев.// Казанский медицинский урнал. - 2008.Т.89 -№3.-С 316-319.

Подписано в печать 13.11.2008 г. Формат 60x84'/16 Объем 2,0 Печать: RISO. Бумага - офсетная. Тираж 100 экз. Заказ № К-89. Отпечатано в типографии

2SB?

Адрес: К.Маркса 11/12 Тел. 292-15-25

Церебральная сосудистая патология широко распространена среди населения (Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 2001, Жулев Н.М., Пустозеров В.Г., Жулев С.Н., 2002, Гусев Е.И.,2003, Kleindorfer D., Panagos P. Pancioli A. et al., 2005,). Высокий уровень заболеваемости, инвалидизации и смертности при церебрососудистых заболеваниях, особенно в молодом возрасте, определяет актуальность данной проблемы (Деев A.C., Захарушкина И.В., 2000, Бурцев Е.М., Асратян С.А., 2001, Пуррой Ф., Монтанер Дж., Молина К.А. и др., 2008, Caplan L.R., Estol С., 1993, Siewert В ., Patel M.R., Warach S., 1995, Adams R. J., McKie V.C., Carl E.M., 1997, Horn J., Haan R. J., Vermeulen M., 2001 Kaye V., 2003, Bogousslavsky J. 2005, Johnston S.C., Rothwell P.M., Nguyen-Huynh M.N., 2007). Распространенность инсультов у детей составляет по данным различных авторов от 2 до 13,5 на 100000 детей (Линьков В.В., Андреев A.B., Ковалева Т.А., 1995, Зыков В.П., Черкасов В.Г., Степанищев И.Л. и др., 2005, Kramarow Е., Lentzner H., Rooks R. et all, 1999, Carlin T.M., 2002, Noce T.R., Fabio S.R.C., Neto J.I.S. et al. 2004). В результате ишемических инсультов у детей отмечается в 61% случаев стойкий неврологический дефицит, в 12%- смертельный исход, при геморрагических инсультах- 34% и 29% соответственно (Мошетова Л.К., Зыков В.П., Ширеторова Д.Ч. и др., 2006, De Veber G., 2000). Однако этиология ишемического инсульта устанавливается только у 32% больных детей (Зыков В .П., Комарова И.П., Черкасов В.Г., 2007)

Многие исследователи указывают на необходимость активного изучения мозгового кровообращения у детей, начиная' с ранних периодов детства (Лобов М.А., Кугоев А.Н., Горина Л.С., 2001, Ильенко Л.И., Зубарева Е.А., Митькова В.В., 2003, Lynch'J.K., 2004). В работах А.Ю. Ратнера (1983), Л.О. Бадаляна, А.И. Берестова, A.B. Дворникова, (1991), H.J. Fullerton, Y.V.Wu, S. Zhao et al. (2003), M. Steinlin, К. Roellin, G. Schroth et al. (2004) большое внимание уделяется обнаружению ранних симптомов преходящих или стойких нарушений мозгового кровообращения, выявлению факторов риска развития инсультов у детей (Зыков В.П., Ширеторова Д.Ч., Чучин М.Ю. и др., 2006, Gabis L.V., Yangala R.,Lenn N.J.,2002, Perkins F.F., Bulter I.J.,2005).

Синдром вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) отнесен к обратимому нарушению функции мозга (Верещагин Н.В., 2003). Клинические проявления вертебрально- базилярной недостаточности диагностируются у некоторых детей с рождения и чаще обусловлены натальной травмой шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий (Ратнер А.Ю., 1985). Последствия натальных травм шейного отдела спинного мозга и позвоночных сосудов представлены в ряде работ при изучении акушерских парезов, поздних проявлениях нарушений церебральной

У • гемодинамики, головных болей у подростков, минимальной мозговой дисфункции (Евтушенко С.К.*, Яцко В.Д., 1989, Прусаков В.Ф.,1998, Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Т.Б., 1999, Яковлев H.A., Курочкин A.A., Слюсарь Т.А., 2001, Sacai F., Ishii К., Igarashi.H. et al., 1988). По данным экспертов ВОЗ распространенность вертебральных деформаций у детей составляет 5-9%, а у взрослого населения достигает 40-80%, что связано с недооценкой «минимальных» неврологических проявлений у детей (Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., Тиссен Т.П., 2003).

Около 80%) инсультов являются ишемическими и 25% из них происходят в в вертебробазилярной системе (ВБС), однако смерть от окклюзии основной артерии достигает до 70-80% случаев (Кауе V., 2003). Проблема нарушений кровообращения в ВБС у детей разрабатывалась А.И. Кайсаровой (1994), Т.М. Радаевой, JT.A. Федорович, В.А. Ухлиным и др.(2001), С.Т Витрилэ, С.В.Колесовым, Н.А Еськиным и др.(2002), A. Rodrignuez-Nunez, M. Barnard., B.S. Alpert., T.C. Disessa et al. (2000).

Научные труды, посвященные артериальной сосудистой патологии головного мозга, в том числе с поражением ВБС у взрослого населения, многочисленны и обширны ( Левшова A.C., Барбарос И.М., 1981, Верещагин Н.В, Борисенко В.В., Власенко А.Г, 1993, Пышкина Л.И., Федин А.И., Бесаев Р.К, 2000, Одинак М.М., МихайленкоА.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф, 2003, Ragazzoni А., Amantini А., Rossi L.,1982, Engelhorn Т., Doerfler А., Forsting М. et al., 2005). Однако венозные церебральные нарушения освящены недостаточно (Стулин И.Д., Карлов В.А., Скорунский В.И и др., 1981, Бердичевский М.Я., 1989, Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В., 2003, Aaslid R., Newell D., Stooss R.,1991, Valdueza J., Shults M., Harm S.L., 1995, Röttger C., Trittmacher S., Gerriets T. et al, 2005), а в детском возрасте, особенно в перинатальном периоде, представлены небольшим количеством исследований (Зубарева Е.А., Зубарев А.Р., Патрушева E.H., 2000, Барашнев Ю И., 2001, Румянцев А.Г., Делягин В.М., Герберг А.М., 2003, Pfannschmindt, Jorch J. G. 1988, Winkler Р., Helmke К., 1989, Sheyell M.I. , Silver К., O' Gorman A.M. et all, 1989, Hill A., Volpe J.J., 1992, Töpper R., Jürgens E., Jürgen E et al., 1999, Tsao P.N., Lee W.T. et al., 1999, Gailloud Р., O'Riordan D.P., Burger I. et al, 2006).

По мнению А.В.Андреева и H.B. Михеевой (2002), наиболее оптимальным в диагностике венозных дистоний является системный подход в оценке этиологии, клиники и патогенеза венозных дисциркуляций, итогом которого может быть назначение адекватного лечения.

Актуальным остается раннее распознавание и лечение перинатальных церебральных нарушений гипоксически- травматического генеза (Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000, Левитина Е.В., 2001, Георгиева O.A., Шоломов И.И. 2001, Иваничев Г. А., Левитина Е.В., Минибаев М.М., 2001, Верижникова Е.В., 2002, Голосная Г.С., Петрухин A.C., Маркевич К.А., 2004, Андреева A.A., Евсюкова И.И., Опарина Т.И. и др., 2004, Яцык Г.В., Степанов A.A., Зайнитдинова P.C., 2005, Impey L., Greenwood С., MacQuillan К. et all, 2001).

Введение в 1982 году (Aaslid R., Markwalder Т., Nornes Н.) транскраниальной допплерографии (ТКД) дало новый толчок в развитии нейроэхографии, так как допплерография представляла неинвазивный метод реального времени для изучения внутричерепной гемодинамики у постели больного. С помощью ультразвукового датчика в 2 МГц были преодолены костные структуры черепа и создан новый метод диагностики. Е.В. Ringelstein, В. Kahlscheuer, Е. Nigggemeyer, S.M. Otis и др. (1987) разработали основные анатомические костные доступы и определили нормальные параметры кровотока в артериях виллизиева круга. В дальнейшем исследованиями многих авторов установлены показатели мозгового кровотока в норме и при заболеваниях, определены возрастные особенности мозговой гемодинамики, ее изменения в зависимости от пола, воздействия лекарственных препаратов, различных функциональных нагрузок (Grant E.G., Schellinger D., 1987, Bode H. 1988, Шахнович A.P., Шахнович B.A.,1996, Лущик У.Б., 1998, Никитин Ю.М., Труханов A.M., 1998).

Однако, по мнению А.О.Чечеткина и др.(1999), использование ТКД для изучения кровотока по венам и синусам до последнего времени осталось трудновыполнимой задачей. Среди причин, затрудняющих изучение венозного кровотока, авторы указывают на значительную анатомическую вариабельность вен и синусов в норме, отсутствие четких критериев, подтверждающих именно данный искомый сосуд, недостаточный клинический интерес к церебровенозным заболеваниям (Батурова Е.А., Смирнова Т.Н. , Поляков В.Е., 1999, Шахнович В.А., Бехтерева Т.Л., Серова Н.К., 2000, Стулин И.Д., Кащеев В.В., Севастьянов В.В., 2003, , Barron T.F., Gusnard D.A., Zimmerman R.A. et all, 1992, Becker G, Bogdahn U, Gehlberg C., Valdueza J. et all, 1994)

Более совершенные ультразвуковые сканеры позволяют с помощью метода ТКДС оценить не только кровоток в крупных сосудах мозга, но и визуализировать структуры головного мозга в B-режиме. В настоящее время компьютерную обработку допплеровского сигнала в реальном режиме времени можно осуществить с помощью цветного или энергетического картирования (Stolz Е., Caps M., Kern A., Babacan S.S.,. 1999).

Изучение скорости кровотока по венам и синусам у детей началось с 1985 года (E.G.Grant, D. Schellinger ,1985), затем продолжили изучение Grant Е., White Е.М., Schellinger D. et all, 1987, Winkler P., Helmke К., 1989.

I.Valdueza, К. Schimierer, S. Mehraein., К. Einhaupl et al. в 1996 году сообщили о локации базальной вены Розенталя и глубокой средней мозговой вены через височное окно. Считается, что остальные вены и синусы (поперечный синус, сигмовидный синус, нижний каменистый синус, пещеристый синус, слияние синусов, внутренняя мозговая вена, глубокая средняя мозговая вена) доступны изучению только при использовании метода ТКДС.

В последние годы применение внутривенных эхоконтрастных веществ повышает эхогенные свойства крови и увеличивает процент визуализации. Это очень важно при низкой скорости кровотока в венозных сосудах и при плохой ультразвуковой проницаемости костных структур черепа (Zipper S.G., Stolz E., 2002).

Изучение скорости кровотока по венам и синусам у детей;- раннего возраста с помощью дуплексного сканирования проводится в течение последних 20 лет, однако до настоящего времени нет нормативных данных по венозному кровотоку у детей в возрастном аспекте. Остается малоизученной сосудистая патология у детей дошкольного возраста в связи с редким обращением их с жалобами на головные боли. У детей школьного возраста головные боли чаще трактуются с позиции вегетососудистой дистонии (Талицкая O.E., Шварков С.Б., 1999, Аникин В.В., и др., 2000, Сафронова А.И. и О.И. Макеева, 2001), головной боли напряжения (Кваскова И.В., Шварков С.Б., 1999, Рачин А.П., 2002,Verhagen А. Р, Damen L., Berger M.Y. et al., 2005), отмечается гипердиагностика гипертензионного синдрома в условиях поликлиники (Мазитова А.М, Бакаева Н.А.,Таращенко В.М. и др.,1995).

Цель работы:

Определение критериев клинической и инструментальной диагностики церебральных артериальных и венозных дистоний у детей разного возраста с разработкой патогенетически обоснованных схем лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-сонографические показатели перинатальной энцефалопатии у детей с нарушениями мозговой гемодинамики, выявленные при ультразвуковом допплеровском мониторировании.

2. Определить исходы гипоксически-ишемических и гипоксически-геморрагических перинатальных энцефалопатий и соответствующие им допплерографические паттерны у детей раннего возраста.

3. Проанализировать основные показатели церебрального кровотока, их соответствие клиническим проявлениям и структурно-функциональным нарушениям, выявленным при нейровизуализации у детей старших возрастных групп.

4. Выявить основные клинико-допплерографические формы артериальных и венозных дистоний у детей дошкольного и школьного возраста, определить возможную связь с сосудистыми головными болями.

5. Обосновать эффективность медикаментозной, лазерной и рефлексотерапии и показания для их применения в составе комплексной терапии церебральных сосудистых нарушений.

6. Разработать диагностический алгоритм церебральных артериальных и венозный дистоний у детей разных возрастных групп.

Научная новизна исследования:

1. Изучено состояние артериального и венозного кровотока у детей раннего возраста с учетом различных этиологических факторов и патофизиологических звеньев развития перинатальных энцефалопатий.

Полученные результаты имеют существенное значение при дифференцированном подходе к лечению.

2. Разработаны новые доступы для изучения венозного кровотока методом ТКД в вене Галена и венах Розенталя. Использование данных доступов расширит протокол исследования церебрального кровотока у детей.

3. Выявлено значение градиента давления в вене Галена и прямом синусе при различных повреждениях головного и спинного мозга у детей раннего возраста для определения степени повышения внутричерепного давления. Наличие венозной дистонии необходимо учитывать при лечении интракраниальной гипертензии у детей.

4. Проведение клинического и УЗИ- мониторирования позволило оценить сроки возникновения, характер и степень тяжести поражения структур головного мозга и соответствующее им нарушение мозгового кровотока у детей с перинатальными энцефалопатиями. Достоверно преобладают и имеют более тяжелые исходы дети с гипоксически- ишемическими г повреждениями, что является существенным при профилактике перинатальной гипоксии у новорожденных.

5. Изучение кровотока у детей ясельного возраста дало возможность определить степень и выраженность последствий перинатального поражения ЦНС (минимальная мозговая дисфункция, судорожные состояния, гидроцефалия, детский церебральный паралич, речевые расстройства и др.) и выявить начало формирования сосудистой головной боли у детей в дошкольный и школьный периоды. Установлено, что в первые три года преобладают венозные дистонии независимо от этиологии. У больных школьного возраста чаще встречаются вертеброгенные головные боли.

6. Установлено, что при выполнении акустических стволовых вызванных потенциалов и ТКД у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью отмечается нарушение проводимости на мезенцефальном уровне, что соответствует зоне сниженного кровоснабжения задних мозговых артерий.

7. Предложен алгоритм ультразвуковой, функциональной и рентгенологической диагностики церебральных артериальных и венозных дистоний, который позволяет объединить патологические изменения кровотока в ранние периоды детства и проявления различных сосудистых головных болей у детей старших возрастных групп.

Практическая значимость

1. Для прогнозирования тяжести и течения перинатальных геморрагических и ишемических повреждений головного мозга у детей разработаны нормативные динамические показатели УЗИ-мониторирования в ранний и поздний восстановительный период.

2. Разработаны критерии и алгоритм диагностики сосудистых церебральных артериальных и венозных дистоний для детей разных возрастных групп.

3. Выявлены доступы для локации вен и даны нормативные показатели кровотока для венозных коллекторов.

4. Предложены критерии клинической, ультразвуковой и рентгенологической диагностики вертебрально-базилярной недостаточности у детей, которые позволяют проводить раннее выявление данной патологии, осуществлять динамический контроль и оценку эффективности лечения.

5. Адаптированы методики аппаратной рефлексотерапии при различных дисциркуляторных расстройствах у детей для использования в практической деятельности лечебно-профилактических учреждений и реабилитационных центров.

Апробация

Основные положения по результатам диссертационного исследования доложены и обсуждены на заседаниях кафедры неврологии и рефлексотерапии и кафедры детской неврологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», на Международном симпозиуме

Восстановительная медицина и реабилитация», Москва, 2004, III съезде врачей ультразвуковой диагностики Сибири, Барнаул, 2005, Международном конгрессе «50-лет рефлексотерапии и 25 лет мануальной терапии в России», Москва, 2006, IX Всероссийском съезде неврологов, Ярославль, 2006, The Third Internationa] Scientific Distans Congress on Spine and Spinal Cord Surgery "InterSpine-2006", Saint-Petersburg, 2006, конференции неврологов Северо-Западного Федерального округа, Сыктывкар, 2006, Невском радиологическом форуме «Новые горизонты», С-Петербург, 2007, первом Балтийском Конгрессе по детской неврологии, 2007, г.-С-Петербург, научном конгрессе «Бехтерев-основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность»,- Казань, 2007, XIV Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», С-Петербург, 2007, II Российском Международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт», С-Петербург, 2007.

Публикации По материалам исследования опубликовано 35 печатных работ, в том числе 2 методических пособия и 1 монография.

Внедрение результатов исследований

Результаты работы внедрены в лечебно-профилактическую работу детской больницы г.Бугульма и Бугульминского района, городской детской больницы №8, г. Казани, Бугульминского детского реабилитационного центра детей с ограниченными возможностями «Возрождение», медицинского центра «ГЕО» г. Бугульма, а также в учебный процесс кафедры неврологии и рефлексотерапии и кафедры детской неврологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», кафедры неврологии и медицинской генетики Коми филиала ГОУ ДПО «Кировская государственная медицинская академия, ФГУ МЗ НИИ детских инфекций (С.-Петербург).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Перинатальные геморрагические и ишемические повреждения головного мозга представляют собой не только избирательное повреждение артериального русла, но и стойкие нарушения венозного оттока, приводящие к венозному полнокровию и развитию атрофических вентрикуломегалий и субкортикальных атрофий. Данные нейросонографии и транскраниальной допплерографии могут быть использованы в качестве первичных объективных диагностических маркеров перинатальных энцефалопатий, критериев динамического контроля за эффективностью проводимой терапии.

2. Широкое применение у детей дошкольного возраста ТКД и функциональных методов исследования при синдромах минимальной мозговой дисфункции позволяет проводить коррекцию сосудистой церебральной патологии, проходящей под другими клиническими синдромами: повышенная возбудимость, нарушения сна, носовые. кровотечения, цереброастении, метеозависимость, задержки психо-речевого развития.

3. УЗИ-мониторирование детей с головными болями в школьном возрасте способствует ранней диагностике различных вариантов сосудистых церебральных дистоний, назначению дифференцированного и патогенетически обоснованного применения средств сосудистой и метаболической терапии с избирательным влиянием на патологический мозговой кровоток и учетом артериальной или венозной его составляющих. Данная тактика позволяет существенно повысить эффективность лечения и индивидуализировать реабилитационные мероприятия у больных с дисциркуляторными нарушениями мозгового кровообращения.

184 Выводы

1. Основными вариантами перинатального поражения головного и спинного мозга являются: а). Гипоксически - ишемическая энцефалопатия с формированием диффузных и (или) локальных ишемий мозговой ткани (50%). Для ишемических энцефалопатий характерно развитие церебральных ангиодистоний спастического характера (р<0,05). б). Гипоксически-геморрагическая энцефалопатия с формированием очагов субэпендимных, внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний (21%). Для геморрагических энцефалопатий характерны ангиодистонии дилятаторного характера (р<0,05) и венозные дистонии (р<0,001). в) При травмах шейного отдела спинного мозга и сосудов (29%) выявляется ангиодистония, чаще по спастическому типу, в основной артерии (р<0,05) и венозная дистония в прямом синусе, позвоночных венах и венах ствола мозга (р<0,001).

2. Исходы перинатальных энцефалопатий в раннем возрасте в зависимости от повреждающих гипоксических и травматических факторов: а) Ишемические перинатальные повреждения головного мозга в виде выраженных персистирующих вентрикуломегалий, субкортикальной и перивентрикулярной лейкомаляции. Церебральная артериальная ангиодистония на ранних этапах патологического процесса трансформируется в венозную дистонию. б) Геморрагические перинатальные энцефалопатии с выраженными изменениями кровотока и морфологической деструкцией мозговой ткани при вентрикулярных кровоизлияниях, выявляемых методами нейровизуализации на ранних стадиях патологического процесса, с частым развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома и с сопутствующей церебральной венозной дистонией. в) Рентгенологические критерии натальной травмы шейного отдела позвоночника на ранних этапах - смещение позвонков с последующим формированием нестабильности позвоночно- двигательных сегментов, ранних дистрофических нарушений. На этой стадии заболевания запускаются механизмы вертебрально-базилярной недостаточности и интракраниальной гипертензии.

3. У детей старших возрастных групп с перинатальными поражениями головного и спинного мозга при сравнительной оценке методов нейровизуализации и сонографии при проспективном наблюдении выявлены разные клинические исходы: а) нормализация мозговой гемодинамики и отсутствие очаговых симптомов, б) умеренные или выраженные сосудистые нарушения с головными болями или без них на фоне очаговых неврологических симптомов, в) выраженный неврологический дефицит (ДЦП, гидроцефалия, задержка психо-речевого развития и др.), д) декомпенсация церебральной гемоциркуляции.

4. На основании клинических и нейровизуализационных методов диагностики церебральных ангиодистоний у детей выделены четыре разновидности кранио-цервикальных головных болей: а) краниальгический синдром с компенсированной и субкомпенсированной гемодинамикой, проявляется в форме эпизодических головных болей (церебральная ангиодистония, венозная дистония, мигрень)- 88%; б) краниальгический синдром с декомпенсированной гемодинамикой, проявляется в форме острых и хронических головных болей (синкопальные состояния, преходящие нарушения мозгового кровообращения, венозная энцефалопатия).- 12%; в) кранио-цервикальный альгический синдром с компенсированной и субкомпенсированной гемодинамикой в форме эпизодических головных болей (цервикальная гемикрания, ВБН 1 степени)-76,7%; г) кранио-цервикальный альгический синдром с декомпенсированной гемодинамикой (синдром Унтерхарншейдта, синдром «ёгор^ассБ», ВБН 2-Зст). - 23,3 %

Определены допплерографические паттерны разных видов церебральных сосудистых дистоний: а) церебральные артериальные ангиодистонии (гиперконстрикторный вариант с нарушение притока по артериям и повышением сосудистого сопротивления; гипердилятаторный вариант со снижением сосудистого сопротивления и вторичным нарушением микроциркуляции; гипореактивный вариант с первичным нарушение микроциркуляции и неадекватным реагированием на функциональные нагрузки); б) венозные дистонии (интракраниально-гемодинамический вариант с нарушение венозного оттока по венам и синусам головного мозга; интракраниально-ликвородинамический вариант с признаками венозной и ликворной гипертензии); в) вертеброгенные головные боли (компрессионно-ирритативный вариант, рефлекторно-ангиоспастический вариант); г) мигрень — первичная сосудистая головная боль (в межприступный период - нормальные показатели мозгового кровотока или венозные нарушения в кавернозном синусе и глазных венах на стороне гемикрании, в период приступа — ангиоспазм на стороне боли с повышением индексов сосудистого сопротивления и ЛСК в артериях каротидного бассейна).

5. Доказана патогенетическая обоснованность и высокая эффективность предлагаемой схемы лечения. Предложенная нами схема лечения церебральных ангиодистоний, включающая ангиотропные препараты, лазеротерапию, динамическую электрорефлексотерапию, миллиметровую рефлексотерапию, оценена в динамике лечебного процесса. Достигнуто клиническое выздоровление у детей в основной группе до 3 лет в 69,3% наблюдений, у детей дошкольного и школьного возраста - в 76%, по сравнению с контрольной группой 62,5% и 54% соответственно (р<0,05).

6. Разработан диагностический алгоритм церебральных артериальных и венозный дистоний у детей разного возраста, позволяющий проводить раннюю диагностику сосудистых головных болей.

Практические рекомендации

1. Предложенные критерии диагностики и принципы лечения артериальных и венозных дистоний целесообразно использовать в работе врачей неврологов, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, физиотерапевтов, рефлексотерапевтов, реабилитологов детских лечебно- профилактических и реабилитационных центров.

2. НСГ и ТКД являются методами объективизации сосудистых церебральных нарушений у детей раннего возраста, позволяют осуществлять контроль за динамикой развития головного мозга и адекватностью проводимой терапии. Использование ТКД- мониторинга и методов нейровизуализации (MPT, МРА) дает возможность провести дифференциальную диагностику различных головных болей у детей с целью подбора необходимых вазоактивных и ноотропных препаратов .

3. Рекомендуется использование АСВП и ТКД с функциональными нагрузками для оценки функционального состояния стволовых структур и раннего выявления сосудистой патологии в ВБС при вертеброгенных головных болях.

4. Дыхательная проба апноэ на выдохе рекомендуются для определения адаптационных возможностей мозговой гемодинамики и выявления начальных нарушений мозгового кровотока в вертебрально-базилярной системе, гипервентиляционная проба- для выявления церебральных ангиодистоний и орто- и клиностатические пробы - для венозных дистоний.

5. Целесообразно использовать современные методы квантовой терапии (лазеротерапия, мил-терапия, цветотерапия) и аппаратной рефлексотерапии (миллиметровая терапия, динамическая электронейростимулируюгцая терапия, лазерорефлексотерапии) для повышения эффективности медикаментозного лечения. 6. Для раннего выявления патогенетической связи между перинатальными гипоксически- ишемическими, гипоксически- геморрагическими и травматическими повреждениями ЦНС, шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий с сосудистыми головными болями в последующие периоды детства рекомендуется применять алгоритм ультразвуковой, функциональной и рентгенологической диагностики церебральных артериальных и венозных дистоний.