Автореферат и диссертация по медицине (14.01.18) на тему:Церебральные арахноидальные кисты у детей

005011817

КАЗАЦКАЯ ЕКАТЕРИНА ВЛАДИМИРОВНА

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРАХНОИДАЛЬНЫЕ КИСТЫ У ДЕТЕЙ (ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И МОРФОЛОГИИ)

14.01.18 - нейрохирургия 14.03.02 - патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 2 шр Ш

Санкт-Петербург 2012

005011817

Работа выполнена в ФГБУ «Российский-научно-исследовательский нейрохирургический институт имени профессора А.Л. Поленова»

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Берснев Валерий Павлович

доктор медицинских наук, профессор Медведев Юрий Александрович

Официальные оппоненты: Воронов Виктор Григорьевич,

доктор медицинских наук, главный научный сотрудник-нейрохирург Российского научно-исследовательского нейрохиругического института им. проф. A.JI. Поленова

Гайкова Ольга Николаевна, доктор медицинских наук, профессор, начальник лаборатории электронной микроскопии и гистохимии НИЦ Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

Ведущая организация: ФГБУ «Научно-исследовательский институт

нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко» РАМН

Защита диссертации состоится fiU12 г. в И-^ час на

заседании диссертационного совета Д 208.077.01/при ФГБУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. A.J1. Поленова» (191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института

Автореферат разослан 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Давыдов Е. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

До введения компьютерной и магнитно-резонансной томографии арах-ноидальные кисты диагностировали приблизительно в 0,5 - 2% всех интра-краниальных объемных образований и в 1 - 5% всех нетравматических внутричерепных процессов (Koto А. et al. 1995), а после - в 2 - 10%. Отмечают, что в 0,5% всех аутопсий обнаруживают арахноидальные кисты, указывая на бессимптомное их течение. Увеличение процента данной патологии в последние годы явилось следствием улучшения методов нейровизуализации. В настоящее время появилась возможность с помощью ультрасонографии диагностировать большие арахноидальные кисты перинатально (Rattery et al., 1995).

Принято разделять кисты на первичные (истинные, врожденные) и вторичные (посттравматические, поствоспалительные) (Lauge М., Oecler R., 1997; Di Rocco С., 1996) Церебральные арахноидальные в ряде случаев вызывают трудности в их интерпретации, поэтому не выработана достаточно четкая позиция в тактике ведения и необходимости хирургического лечения данных больных.

Предложено большое количество теорий возникновения первичных экстра- и интрацеребрнальных кист. Известно, что они часто сочетаются с аномалиями развития основания черепа и внутренних органов (Starkman S.R. et. al., 1958; Rengachary S.S. et. al., 1978).

Клинические проявления церебральных арахноидальных кист весьма разнообразны - это эпилептический и церебро-органический синдромы, характерные для супратенториальной локализации, гипертензионно-гидроцефальный синдром при арахноидальных кистах задней черепной ямки, синдром нарушения психических функций и др. (Мухаметжанов X., 1995; Ростовцев Д.М., 2008; Aicardi J., 1975; Galassi Е., 1982; Naidich, Т.Р.,1985; Fewel, М.Е., 1996; Koch Ch.A., 1998; Rao G., 2005).

Не выработан оптимальный диагностический и лечебный комплекс при церебральных кистах у детей. Не получили также должного отражения и отдаленные результаты хирургического лечения кист. Нет четкой сравнительной характеристики применяемых методов лечения и преимуществ каждого. Так, в настоящее время используется ряд хирургических вмешательств: иссечение стенки кисты, наружное дренирование, шунтирование полости кисты, эндоскопические методики стентирования, а также ряд других методов, включая вентрикулоперитонеальное шунтирование там, где это необходимо. По данным Rampini Р. et al. (1998), в последнее время отдается предпочтение эндоскопическим методикам лечения, что связано с наименьшей травматич-ностью, в целом не обоснована их клиническая результативность.

Актуальность проблемы обусловлена необходимостью всестороннего изучения супра- и субтенториальных арахноидальных кист, так как недостаточно изучены клинические проявления в зависимости от их локализации,

объема, наличия связи с арахноидальным пространством, морфологического строения. Нет системных клинико-морфологических сопоставлений.

Цель исследования

На основании комплексного клинико-патоморфологического исследования добиться улучшения диагностики и результатов хирургического лечения детей с интракраниальными экстрацеребральными кистами.

Задачи исследования

1. Выявить особенности клинических проявлений арахноидальных кист и возможные патогенетические механизмы развития симптоматической эпилепсии у детей.

2. Изучить структуру стенки арахноидальных кист и характер изменений подлежащего вещества мозга.

3. Оценить влияние морфологических особенностей арахноидальных кист на результаты хирургического лечения.

Научная новизна исследования

Впервые представлена клиника интракраниальных экстрацеребральных кист с применением современных клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования, дана сравнительная характеристика различных методов лучевой диагностики. Детально изучен эпилептический синдром с оценкой влияния латерализации кист на структуру эпилептических припадков. Оценена тактика хирургического лечения и отдаленные результаты оперативных вмешательств в зависимости от клинических проявлений. Дана системная морфологическая характеристика арахноидальных кист. Проведены клинико-морфологические сопоставления в зависимости от типа клинического течения. Выделено 2 морфо-функциональных типа арахноидальных кист. Впервые изучены морфологические изменения в сером и белом веществе мозга у больных с арахноидальными кистами, протекающими с эпилептическим синдромом, дана оценка их значения в патогенезе. Представлен новый клинико-диагностический метод: «Способ морфологического прогнозирования течения арахноидальных кист головного мозга у детей». В основе способа лежит определение морфологического типа арахноидальных кист, что обуславливает различное клиническое течение. Получено положительное решение о выдаче патента на изобретение № 2011100525/15 (000688) от 26.08.11.

Практическая значимость работы

Практическая значимость разработок и выводов, основанных на материалах исследования, заключается в том, что полученные данные в результате нашего исследования позволяют улучшить тактику ведения больных в зависимости от клинического течения заболевания и морфо-функционального

типа арахноидальных кист, а также максимально оптимизировать сроки хирургического лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Клинические проявления арахноидальных кист зависят не только от локализации и объема кисты, а также от морфо-функционального типа арах-ноидальной кисты и индивидуальных особенностей, включающих различные патогенетические механизмы взаимодействия деструктивных и реактивных процессов в стенке кисты и в веществе головного мозга.

2. Эпилептический синдром при супратенториальных арахноидальных кистах в значительной степени определяется локализацией, латерализацией арахноидальной кисты, а также ее размерами. Существует несколько вариантов течения резистентной симптоматической эпилепсии. Изменения в сером и белом веществе не специфичны и связаны как с непосредственным воздействием арахноидальной кисты на подлежащее вещество мозга, так и с локальными вазогенными нарушениями.

3. Сравнительная оценка эффективности различных тактик лечения с учетом морфологического типа арахноидальных кист, изменений в веществе мозга и фактора времени развития заболевания позволяет добиться наилучших результатов оперативных вмешательств и избежать послеоперационных осложнений.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы используются в учебном процессе кафедры нейрохирургии ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава».

Полученные данные использованы в практической работе лаборатории патологической анатомии и консультативно-поликлинического отделения ФГБУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова» Минздравсоцразвития России.

Результаты исследования внедрены в практику работы нейрохирургического отделения СПБ ГУЗ «Детская городская больница № 19 им. К.А.Раухфуса».

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на научной конференции нейрохирургов Санкт-Петербургской академии постдипломного образования (2006), на юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (2006), на IX всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (2010). Получено положительное решение о выдаче патента на изобретение «Способ морфологического прогнозирования течения арахноидальных кист головного мозга у детей» (2011).

Личный вклад

Автором проведено клинико-статистическое, морфологическое и гистологическое исследование. Лично осуществлено планирование, организация и проведение исследований по всем разделам диссертации, сформулированы цели и задачи, определен объем и методики исследования, собраны и проанализированы полученные результаты, сформулированы выводы и разработаны практические рекомендации. Материалы всех обследований заносились в комплексную мультипараметрическую базу данных. Различные выборки и отчеты, полученные из этой базы, подвергались математической и статистической обработке с помощью программ «Statistika 6.0" и пакетов электронных таблиц "Excel 2003".

По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 2 в рецензируемых ВАК журналах. Доля участия автора в накоплении информации более 70 %, а в обобщении и анализе материала до 100 %.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения.

Список литературы содержит 77 отечественных и 114 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 48 рисунками, содержит 26 таблиц.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы

Изучено 98 больных детского возраста с интракраниальными экстрацеребральными (арахноидальиыми) кистами, лечившихся в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л. Поленова с 1990 по 2007 год. Возраст больных колебался от 9 месяцев до 18 лет.

Преобладали мальчики - 60 наблюдений (61,2 %) над девочками (38 -38,8 %), наиболее часто анализировался возраст пациентов от 7 до 12 лет (36 - 36,6 %).

Клинический материал разделен на следующие группы:

1. Больные с арахноидальиыми кистами супратенториальной локализации (81).

Черепно-мозговая травма в анамнезе имелась у 15 (18,5%) пациентов, среди них - 13 мальчиков и 2 девочки. Это подтверждает большую частоту травматизации лиц мужского пола и более частую связь заболевания у них с предшествующей черепно-мозговой травмой. Во всех случаях имела место легкая черепно-мозговая травма без потери сознания либо с кратковременной потерей сознания, с сотрясением или ушибом головного мозга легкой степени.

У 8 (9,8 %) пациентов имелось сочетание с пороками мезодермального происхождения и дисгенетическими заболеваниями. У 4 детей выявлен де-

фект межжелудочковой перегородки, в 1 наблюдении он сочетался с транспозицией магистральных сосудов, в другом - с открытым баталовым протоком. В третьем - имело место сочетание дефекта межжелудочковой перегородки как с открытым баталовым протоком, так и с коарктацией аорты. В 3 случаях диагностирована микроцефалия, в одном - аномалия Арнольда-Киари.

Наблюдений, в которых манифестация патологического процесса в большей степени связана с тяжелым течением ОРВИ было 4 (4,9 %) случая, после прививок АКДС - 3 (3,7 %) обследованных.

Особое внимание уделяли эпилептическому синдрому при экстрацеребральных кистах, поэтому выделили подгруппу детей с супратенториальными кистами, у которых эпилептический синдром был ведущим (38).

2. Больные с арахноидальными кистами субтенториальной локализации (15).

Среди них с черепно-мозговой травмой в анамнезе было 5 (33,3 %) пациентов с субтенториальными кистами, среди них 3 мальчика и 2 девочки.

Детей с сочетанной дисгенетической патологией было 3 (20,0 %), одно наблюдение - сочетание кисты левого полушария мозжечка и синдрома Хол-та-Орами, который характеризуется наличием дефекта межжелудочковой перегородки, отсутствием V пальца на правой кисти. В другом случае ретроце-ребеллярная киста сочеталась с аномалией развития кранио-вертебральной области - Арнольда-Киари I. В одном наблюдении ретроцеребеллярная киста сочеталась с аномалией Денди-Уокера.

Развитие симптоматики в значительной степени обусловлено последствиями инфекции (2 - 14,2 %) наблюдения, в одном из них причиной манифестации послужила плановая прививка АКДС в 6-месячном возрасте, а в другом - первый генерализованный судорожный припадок развился на фоне тяжелого течения ОРВИ.

Распределение больных с кистами различной локализации представлено в табл. 1.

Как видно большинство случаев - 81 (82,6%) - составили супратенто-риальные кисты. К тенториальным нами отнесены кисты четверохолмной цистерны, они имели место у 2 (2,1 %) больных. Среди конвекситальных кист у 25 (54,3 %) была левосторонняя локализация арахноидальных кист и у 21 (46,7%) - правосторонняя. Среди кист боковой щели мозга у 11 (61,1 %) встречалась левосторонняя локализация и у 5 (27,7 %) больных - правосторонняя. В 2 случаях наблюдали двустороннюю локализацию арахноидальных кист, при этом обнаружена как киста правой лобной доли, так и левой боковой щели мозга, а также сочетание кисты правой боковой щели мозга с кистой полюса левой височной доли. В одном наблюдении у больного были найдены арахноидальные кисты боковой щели мозга и большой затылочной цистерны.

Таблица 1

Распределение больных по группам с кистами различной локализации _(п=98) _

Локализация Число наблюдений

абс. %

СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ 81 82,6

Конвекситальные кисты 46 46,9

Кисты боковой щели 18 18,3

Хиазмально-селлярной области 6 6,1

Кисты базальных отделов височной доли 7 7,1

Кисты базальных отделов лобной доли 1 1,1

Кисты межполушарной щели 3 3,1

ТЕНТОРИАЛЬНЫЕ 2 2,1

СУБТЕНТОРИАЛЬНЫЕ ретроцеребеллярные (7), кисты мосто-мозжечкового угла (3), полушарий мозжечка (3), большой затылочной цистерны (2) 15 15,3

Всего 98 100,0

Полный комплекс клинического обследования был представлен неврологическим, психопатологическим, офтальмологическим, отоневрологиче-ским - исследованиями. Для идентификации эпилептических припадков использовалась Международная классификация эпилептических припадков (Киото, 1981) и Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов (Нью-Дейли, 1989).

Дополнительные методы обследования включали электрофизиологические: ЭЭГ, ЭКоГ; рентгенологические методы - краниографию, пневмоэнце-фалографию, ангиографию, аксиальную компьютерную, магнитно-резонансную томографию.

Микроскопическое исследование проводили с помощью микроскопа Leica 1000 (Германия), фотографии микропрепаратов с помощью видеосистемы Leica DFC320 на микроскопе Leica DM2500 (Германия) с использованием программы обеспечения анализа изображений image Scope color, версия Lite S, M.

При морфологическом исследовании стенку кисты и вещество мозга фиксировали в 10% формалине. Использовали стандартные окраски гематоксилином и эозином, по Ван Гизону. Дополнительно для окраски стенок кисты использовались: окраска коллагеновых волокон по Маллори, эластических волокон - орсеином и по Вейгерту, ретикулиновых волокон - импрегнация серебром по Футу. Для выявления очагов демиелинизации применялась окраска по Шпильмейеру. Иммуногистохимические реакции выполнялись с моноклональными антителами к EMA, vim, s-100, GFAP, Ki-67.

Полученные результаты

Течение супратенториальных кист разнообразно - клиническая картина во многом зависит от локализации кисты, ее размеров, степени сообщаемо-сти с субарахноидальными пространствами, выраженности нарушения лик-вородинамики, объема поражения мозгового вещества, которое не всегда прямо пропорционально размеру кисты, компенсаторных возможностей увеличения внутричерепного пространства. Единого типа клинического течения не существует, но все же имеются некоторые закономерности. Так, симптомы выпадения, учитывая врожденный характер заболевания и достаточность компенсаторных механизмов, представлены не очень грубо, несмотря порой на распространенные морфологические изменения. Неврологически в данных случаях выявляются три характерных синдрома: очаговый - 100% случаев, эпилептический - в 38 (46,9 %) наблюдениях, гипертензионно-гидроцефальный разной степени выраженности - у 30 (37,0%) пациентов, дислокационный синдром имел место в 12 (13,5 %) случаях.

Головная боль встречалась в 51 (62,9 %) случаях, из них у 30 (58,8 %) обследованных головные боли имели гипертензионный характер: приступообразные головные боли сопровождались тошнотой и рвотой. На глазном дне выявлены начальные признаки застоя в 7 (14,5 %) наблюдениях - признак декомпенсации процесса и в 15 (31,2 %) случаях признаки венозного полнокровия. У остальных пациентов головная боль имела либо диффузный характер, либо протекала по типу гемикрании, причем ипсилатерально расположению кисты, усиливалась или начиналась после умственной или физической нагрузки.

Отставание в умственном и физическом развитии имело место в 42 (51,8 %) случаях. В 17 наблюдениях выявлялось грубое отставание в психомоторном развитии, что и послужило поводом для дальнейшего обследования и назначения КТ или МРТ, по результатам которых диагностировались арахноидальные кисты.

Очаговая неврологическая симтоматика при кистах супратенториальной локализации носила полиморфный характер. Она была представлена, в основном, пирамидной недостаточностью — 76 (93,8 %) наблюдений, в виде спастического гемипареза (от рефлекторного до умеренно выраженного), и всегда отмечалась с контрлатеральной стороны. Из них в 2 (2,6 %) случаях имелся тетрапарез, причем более выражен контрлатерально по отношению к локализации кисты. Рефлекторный гемипарез наблюдался у 27 (35,5 %) больных, легкий гемипарез у 28 (36,8 %) детей, умеренный - у 18 (23,6 %) и глубокий - у 3 (3,7 %) пациентов. На глубину гемипареза существенное значение оказывал размер арахноидальной кисты при уровне статистической значимости различий р< 0,01.

Поражения лицевого нерва отмечены в 38 (46,9 %) наблюдениях, всегда в сочетании с пирамидной симптоматикой. Парез лицевого нерва носил центральный характер и проявлялся контрлатерально локализации кисты.

Зрительные нарушения представлены снижением остроты зрения вплоть до амавроза - 4 (4,8 %) наблюдения и различными видами гемианопсий. Би-темпоральная гемианопсия имела место у 10 (12,3 %) обследованных, верхнеквадрантная гомонимная - у 3 (3,7 %) пациентов, правосторонняя гомо-нимная - у 2 (2,4 %), концентрическая - у 1 (1,2 %) ребенка.

Глазодвигательные нарушения в основном связаны с поражением III, IV нервов в 11 (13,5 %) случаях, на гомолатеральной стороне, а также с поражением VI пары - 17 (20,9 %) обследованных, из них 14 на гомолатеральной и 3 на контрлатеральной стороне. Гомолатеральное поражение III, IV, VI нервов встречалось при кистах боковой щели мозга и кистах височной доли.

Заинтересованность вестибуло-кохлеарной системы в виде спонтанного горизонтального нистагма в обе стороны выявлена в 17 (20,9 %) наблюдениях.

Нарушения координации, как признака поражения лобно-понто-церебеллярных, окципито-понто-церебеллярных и темпоро-понто-церебеллярных путей проявлялись в виде неустойчивости в позе Ромберга, гиперметрии, адиадохокинеза и неуверенности в выполнении пальце-носовой пробы отмечены в 33 (40,7 %) случаях. Признаки поражения экстрапирамидной системы в виде атетоидных и других гиперкинезов выявлены нами у 8 (9,8 %) больных. Расстройство чувствительности имели место в 4 случаях по гемитипу, с захватом лица (3 пациента). В одном из них выявлен астереогноз, контрлатерально локализации кисты (киста конвекситальных отделов теменной и затылочной долей.)

Как показывает анализ наблюдений, очаговые симптомы при супратен-ториальных арахноидальных кистах при относительно медленном нарастании гипертензионного синдрома и длительной компенсации процесса, проявляются не грубо. Заметных отличий в клинике супратенториальных кист, расположенных в области боковой щели мозга и в непосредственной близости от нее, включая полюс и конвекситальные отделы височной доли, переходные - височной и теменной, височной и лобных долей выявить не удалось. В случаях локализации кист в области полюса лобной доли и верхней теменной дольки симптоматика имела некоторые отличия, выражавшиеся в отсутствии вовлечения глазодвигательной группы нервов, бульбарной группы и симптомов поражения хиазмы. Для лобной локализации в большей степени характерно поражение фронто-понто-церебеллярного пути. Дислокационный синдром развивался на фоне очагового неврологического дефицита (7) или эпилептического синдрома (5) - в 3 случаях из них после черепно-мозговой травмы и в 1 на фоне ОРВИ.

Среди больных с кистами супратенториальной локализации эпилептический синдром встречался у 38 (46,9 %) больных из 81. Манифестация эпилептического синдрома в 10 (26,3 %) случаях наблюдался в первое полугодие жизни, причем у 2 детей провоцирующим фактором послужила перенесенная острая вирусная инфекция, в 2 случаях вакцинация АКДС. У 4 (10,5 %) - за-

болевание манифестировало в возрасте от 6 месяцев до года. Провоцирующими факторами в одном случае явилась черепно-мозговая травма и в другом - прививка АКДС. Манифестация в дошкольном возрасте выявлена у 12 (31,5 %) детей (два из них на фоне тяжелого течения ОРВИ) и в младшем школьном возрасте у 3 (7,9 %). В препубертатном возрасте эпилептический синдром манифестировал у 7 (18,5 %) больных. У 2 из них провоцирующим фактором послужила черепно-мозговая травма, в пубертатном возрасте манифестация наблюдалась в 2 (5,3 %) случаях, в одном из них провоцирующим фактором также послужила черепно-мозговая травма. Эпилептический синдром развивался уже на фоне имеющейся неврологической симптоматики.

Среди 38 больных с эпилептическими припадками у 12 наблюдались полиморфные приступы, что составляет 31,5 % от общего числа обследованных с эпилептическим синдромом (табл. 2).

Таблица 2

Распределение больных по видам припадков (п = 38)_

Вид припадка Число наблюдений

Абс. %

Полиморфные припадки 12 31,5

Простые парциальные моторные 8 21,1

Простые парциальные с вегетативно-висцеральными проявлениями 2 5,3

Комплексные парциальные, начинающиеся с нарушения сознания 5 13,2

Парциальные припадки со вторичной генерализацией 7 18,4

Генерализованные припадки 4 10,6

Общее число больных с припадками 38 100,0

Среди больных с полиморфными припадками выявлены следующие их сочетания. В 6 (50,0 %) случаях имелось сочетание простых парциальных моторных припадков с другими различными видами пароксизмов. У одного больного ППМП возникали с комплексными парциальными припадками, начинающимися с простых парциальных моторных, у другого - с тонико-клоническими генерализованными приступами. При этом киста в обоих случаях располагалась в области левой височной доли. В третьем наблюдении они сочетались с комплексными парциальными психомоторными припадками, начинающимися с нарушения сознания (амбулаторными автоматизмами), в четвертом - обнаружено сочетание трех видов припадков ППМП с вторично-генерализованными и вегето-висцеральными припадками, при этом киста располагалась в области правой височной доли. В пятом ППМП сочетались с комплексными парциальными психомоторными приступами, начинающимися с нарушения сознания (височные псевдоабсансы). В данном наблюдении киста находилась на базальной поверхности правой лобной доли, что и по-

служило причиной ирритации близлежащих областей височной доли (по данным ЭКоГ эпилептический очаг находился в базолатеральных отделах височной доли). В шестом наблюдении ППМП сочетались с вторично-генерализованными приступами, при этом киста располагалась на конвекси-тальной поверхности лобной доли с переходом на межполушарную щель.

В двух случаях выявлено сочетание простых парциальных вегето-висцеральных припадков с комплексными парциальными, в первом наблюдении они начинались с простых парциальных моторных припадков, и во втором имелось сочетание с генерализованными припадками. У данных больных арахноидальные кисты локализовались в области левой височной доли.

В одном наблюдении имело место сочетание двух видов комплексных припадков, начинающихся с простых парциальных припадков с нарушением психических функций в виде зрительных иллюзорных феноменов и простых парциальных вегето-висцеральных припадков, в этом случае киста располагалась в теменно-затылочной области справа. У другого обследованного височные псевдоабсансы (КПП) сочетались с генерализованными тонико-клоническими припадками, киста располагалась в области правой височной доли.

В одном наблюдении выявлено сочетание разных видов вторично генерализованных припадков, начинающихся с сенсорных (сомато-сенсорных) припадков, и с комплексных психомоторных (с автоматизмами). Здесь киста располагалась в области лобной, теменной и височной долей слева. У другого пациента височные псевдоабсансы сочетались с генерализованными мио-клоническими припадками и вторично-генерализованными, начинающимися с простых парциальных припадков. Киста в этом случае была в области правой теменной и затылочных долях мозга.

Удельная доля простых парциальных моторных припадков в нашем исследовании составляет 36,8 %. Как уже было отмечено выше, в 6 случаях простые парциальные фокальные моторные припадки сочетались с другими видами припадков. Наиболее частым симптомом у больных с эпилептическим синдромом было наличие гемипареза (89,4 %), возникновение пареза лицевой мускулатуры (52,6 %), появление головной боли (42,1 %). У 8 (50,0 %) из них головная боль была интенсивной, приступообразной и с четкой локализацией по типу гемикрании, ипсилатерально локализации кисты, начиналась или усиливалась после умственной или физической нагрузки. У остальных - носила гипертензионный характер, появлялась в утренние часы, проявлялась приступообразно или диффузно - без четкой локализации, а в ряде наблюдений с головокружением, тошнотой и рвотой. В 4 случаях также отмечена вентрикуломегалия. У 11 (28,9 %) больных наблюдалось нарушение координации движения.

Задержка психического развития отмечена у 22 (57,9 %) больных, причем у 13 (59,1 %) пациентов грубая. У 4 из них наблюдались вторично-

генерализованные припадки, у 2 возникали первично-генерализованные приступы, и у 4 больных - полиморфные. Среди 22 детей с задержкой психического развития у 12 (9 из них грубая) выявлена левосторонняя локализация кисты и у 10 (4 из них грубая) пациентов правосторонняя.

Таблица 3

Особенности ЭЭГ в зависимости от типа припадков_

Тип припадка Электроэнцефалографические особенности.

Простые парциальные моторные припадки Основной ритм деформирован, заострен, гиперсин-хронен определяется зона сниженной активности, как правило совпадающая с эпилептогенным очагом, группы заостренных тетта и дельта волн в зоне эпилептического очага. Локальные аномальные разряды

Простые парциальные вегетативно-висцеральные припадки Основной ритм деформирован, в зоне эпилептоген-ного очага определяются низкие по амплитуде тетта волны, в зоне эпилептического очага локальные аномальные разряды

Комплексные парциальные, начинающиеся с простых парциальных припадков Основной ритм деформирован, определяется межпо-лушарная асимметрия за счет пораженного полушарии, выявляются группы пароксизмальных медленных волн в лобных и задневисочных отведениях обоих полушарий

Височные псевдо-абсансы Диффузные изменения биоэлектрической активности, межполушарная асимметрия - изменения преобладают в пораженном полушарии головного мозга. Билатеральные разряды острых волн, в задневисочных и теменных отведениях

Комплексные парциальные припадки по типу амбулаторных автоматизмов Межполушарная асимметрия за счет пораженного полушария, группы медленных волн в височных и лобных отведениях обоих полушарий, усиливающиеся после функциональных проб

Первично- генерализованные припадки Основной ритм заострен, отмечаются билатеральные вспышки альфа-подобных высокоамплитудных волн, полиморфные заостренные билатеральные потенциалы, усиливающиеся после гипервентиляции

Вторично- генерализованные припадки Основной ритм деформирован, перемежается заостренными пароксизмальными волнами, преобладающими в заинтересованном полушарии, билатерально синхронные вспышки в лобных отведениях обоих полушарий. Группы дельта и тетта волн, преобладающие по амплитуде, в заинтересованном полушарии

При оценке влияния межполушарной функциональной асимметрии мозга на структуру эпилептического синдрома у больных с супратенториальны-ми арахноидальными кистами было выявлено, что у большинства больных (22 - 57,8 %) арахноидапьные кисты располагались в левом полушарии головного мозга. При локализации кист в медиобазальных отделах височной или лобной доли при правосторонней локализации наблюдались в основном комплексные парциальные припадки, протекаюшие только с нарушением сознания в виде височных псевдоабсансов (4), аура отмечалась у 2 из них, у 3 имелся полиморфизм пароксизмов, а для левосторонней локализации более характерны комплексные припадки, протекающие по типу амбулаторных автоматизмов (2) без полиморфизма. У одного из этих больных была аффективная аура. Для височных псевдоабсансов характерно серийное течение от 2 до 50 раз в сутки (3). Для комлексных парциальных припадков, протекающих в виде амбулаторных автоматизмов, серийность не характерна, она наблюдалась только у одного больного.

При локализации кисты на стыке конвекситальных отделов лобной и височной долей возникали в основном парциальные моторные припадки с ад-версивным компонентом. Поворот головы и глаз наблюдался всегда в сторону, противоположную локализации кисты, как правило, припадок начинался с адверсии. При локализации кист на стыке конвекситальных отделов теменной и височной долей наблюдались простые парциальные моторные припадки с распространанием судорог, отличающимся от лобно-височной локализации. Приступы начинались с тонического напряжения мышц руки, и только затем происходила адверсия. При наличии вторично-генерализованных припадков, как правило, им предшествовала аура в виде сомато-сенсорных приступов. Расстройства чувствительности на противоположной стороне тела и расстройства сложных видов чувствительности обнаружены в двух случаях при теменно-височной локализации.

Выделено несколько основных видов течения эпилептического синдрома. В первом варианте структура и частота припадков не меняется в течение всего периода заболевания (17 - 44,8%); во втором - структура припадков также не меняется, но увеличивается частота (4 - 13,1 %). В третьем варианте структура припадков меняется (16 - 42,1%) и здесь заболевание начинается с парциальных припадков, затем приступы генерализуются (2); начинается с генерализованных припадков, затем после назначения лекарственной терапии припадки приобретают вид парциальных (5); также изменяется вид парциального припадка (1); начавшись, как мономорфные, становятся полиморфными, сохраняя в структуре первичный припадок (8). Характер изменений на ЭЭГ при различных видах припадков представлен в табл. 3.

Субтенториальные кисты обнаружены в 15 (16,1 %) случаях. Основную часть составляли кисты ретроцеребеллярной локализации (7), кисты мосто-мозжечкового угла представлены реже (3). В двух случаях имела место левосторонняя локализация процесса, а в одном - правосторонняя. В одном на-

блюдении киста распространялась не только на мостомозжечковый угол, но и переходила в межполушарную щель над гипотрофированным левым полушарием мозжечка. Кисты полушарий мозжечка представлены в 3 наблюдениях, в одном из них киста локализовалась слева, в двух - справа.

Клиническая картина субтенториальных, в отличие от супратентори-альных кист, имеет свои особенности. У большинства больных отмечали ги-пертензионный синдром и очаговые мозжечковые симптомы. Поражения V, VI, VII, VIII, XII пар черепных нервов имели обычно периферический характер. Общемозговая симптоматика в виде головной боли, которая имела ги-пертензионный характер, отмечалась у 10 (66,7 %) пациентов и чаще сопровождалась тошнотой, рвотой и головокружением в утренние часы. Изменения на глазном дне обнаружены в 3 наблюдениях в виде венозного полнокровия, а у одного больного диагностированы начальные явления застоя с размытостью краев дисков зрительного нерва. В 5 случаях отмечалась вен-трикуломегалия - в 2 наблюдениях умеренная, в 3 выраженная. Менингеаль-ные симптомы в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига наблюдались у 2 пациентов. Задержка психомоторного развития обнаружена у 7 (46,7 %) больных. В 5 случаях имела место грубая задержка психомоторного развития, которая была обусловлена, вероятно, тем, что у данных детей гипертензионно-гидроцефальный синдром проявлялся с рождения. При этом у двух из них он сочетался с симптоматической эпилепсией, а у третьего - с синдром Холта-Орами. Очаговая неврологическая симптоматика в первую очередь представлена симптомами поражения полушарий мозжечка без выраженного полиморфизма, в отличие от кист супратенториальной локализации. Мозжечковая симптоматика в виде статико-локомоторной и динамической атаксии выявлена у 12 (80,0 %) больных. В двух случаях с локализацией кисты в области левого мостомозжечкового угла и в одном наблюдении при расположении ее в области правого полушария мозжечка симптоматика проявлялась только динамической атаксией в виде мимопопадания и интенцион-ного тремора в руках соответствующей стороны. При локализации кисты по средней линии, как правило, наблюдалась статико-локомоторная атаксия без латерализации. В 3 случаях срединной локализации обнаружена статико-локомоторная атаксия без латерализации и динамическая, которая имелась как в правых (2), так и в левых конечностях (1) . Нарушения мышечного тонуса в виде гипотонии выявлены у одного больного с локализацией кисты в области червя мозжечка. Пирамидную симптоматику обнаружили у 14 (93,3 %) больных, рефлекторный гемипарез имелся у 6, легкий гемипарез - у 2 и умеренный - у 5 , глубокий - у одного больного. При кистах средней линии в 6 случаях была правосторонняя пирамидная симптоматика и в 4 - левосторонняя. При полушарных кистах и кистах мостомозжечкового угла превалировала пирамидная симптоматика на противоположной стороне. Только в одном наблюдении имела место двусторонняя пирамидная симптоматика с преобладанием на стороне, противоположной локализации кисты. Различной

степени нарушения мимической мускулатуры, иннервируемой лицевым нервом, обнаружены у 4 (26,7 %) больных. В одном случае наблюдалось ипсила-теральное поражение лицевого нерва по периферическому типу при кисте правого полушария мозжечка. У 3 пациентов имело место надъядерное поражение при ретроцеребеллярном расположении кисты. Нарушения функции глазодвигательного и надблокового нервов отмечали в 2 (13,3 %) наблюдениях, отводящего - в 5 (33,3 %), причем в трех случаях из них совместно с III, IV парами нервов и в двух - изолированно. Нистагм наблюдался у 4 (26,6 %) больных по типу горизонтального движения в варианте крайних отведений как при взгляде вправо, так и влево, который исчезал при взгляде вверх, что считается характерным для поражения мозжечка (3). В одном наблюдении нистагм наблюдался при взгляде влево и сочетался со снижением слуха на той же стороне у пациента с кистой левого мостомозжечкового угла и свидетельствовал о поражении VIII пары черепных нервов. Симптомы вовлечения в патологический процесс среднего мозга и моста в виде ограничения взора вверх, неравномерного расположения глазных яблок, вялости зрачковых и корнеальных рефлексов имели место у одного (6,7 %) больного с ретроцере-беллярной кистой. Периферический парез мышц языка с гипотрофиями и фасцикуляциями наблюдали в 3 (20,0 %) случаях. В одном (6,7 %) наблюдении обнаружено поражение второй ветви V пары, при этом гомолатерально расположению полушарной кисты мозжечка.

Эпилептический синдром отмечался у 5 (33,3 %) больных. Так, у одного больного имелись комплексные парциальные припадки, начинающиеся с нарушения сознания, затем возникали двигательные автоматизмамы в виде сомнамбулизма (киста расположена ретроцеребеллярно). У другого пациента с кистой правого полушария мозжечка были вторично-генерализованные приступы, начинающиеся с вегето-висцеральных проявлений, длительностью до одной минуты и с частотой 2-3 раза в месяц. У третьего обследованного с кистой большой затылочной цистерны выявлялись генерализованные припадки с опистотонусом, неполная ремиссия которых составила 8 месяцев. В двух случаях припадки носили генерализованный тонико-клонический характер.

Морфологическое исследование стенок арахноидальных кист производилось у 37 детей. Было установлено, что у всех детей стенка кисты состоит из соединительнотканной мембраны, которая представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, покрытой арахноидэндотелием. По мере увеличения в стенке кисты коллагена меняется также и его пространственная ориентировка. Если вначале коллагеновые волокна имеют сетчатую структуру, то по мере его увеличения (коллагенизации) расположение их стремится к параллельному. Толщина стенки может быть как практически одинаковой на всем протяжении, так и изменяться (в зависимости от степени коллагенизации соединительной ткани). В 14 (37,8 %) случаях нами выявлена очаговая пролиферация арахноидэндотелия. В 6 (16,2 %), помимо пролиферации арах-

ноидэндотелия, выявлена вертикализация арахноидэндотелиальных клеток. В 15(40,5 %) случаях выявлен ангиоматоз в соединительно-тканной стенке кисты. В 6 (16,2%) случаях обнаружены хронические воспалительные изменения стенки кисты, представленные лимфоцитарной инфильтрацией и отеком (в виде разволокнения коллагеновых волокон).

Морфологические типы арахноидальных кист

На основании функционального состояния арахноидэндотелия выделено два типа кист:

I тип. Не пролиферирующие АК - стенка арахноидальной кисты покрыта слоем уплощенного арахноидэндотелия с гиперхромными ядрами (17).

II тип. Пролиферирующие АК (20):

-стенка кисты покрыта арахноидэндотелием округлой формы с зонами его усиленной пролиферации (арахноидэндотелиальными почками).

-стенка кисты покрыта арахноидэндотелием, который может иметь округлую или овальную форму с очагами пролиферации и вертикального расположения клеток (рис. 1).

Можно предположить, что I и II тип арахноидальных кист является как бы двумя стадиями развития одного процесса - приспособления к нарушению ликвородинамики и повышению внутричерепного давления. Достоверная интерпретация своеобразного строения стенки АК с эпителиоподобными (вертикально-стоящими) клетками затруднительна несмотря на то, что в некоторых работах упоминается о возможности вертикализации арахноидэндотелия (Добровольский Г.Ф., 1976), но в современной литературе мы не встречали описание такой трансформации. Вертикализация арахноидэндотелия может быть связана и с возможностью транспорта ликвора данными клетками из-за транскреторной функции арахноидэндотелия (во К.в., 1984), но также вполне вероятно, что в процессе формирования данного порока происходит гетеротопия участков эпителия экдодермального происхождения, либо имеет место гетеро- или метаплазия арахноидэндотелия.

Дополнительно к этому следует обратить внимание на то, что в кистах II -го типа чаще, чем в кистах 1-го, имеются разрастания кровеносных сосудов (р < 0,05), располагающихся как под арахноидэндотелиальной выстилкой, так и в соединительно-тканном слое стенки кисты.

При исследовании наличия осложненного клинического течения в разных морфофункциональных группах выяснилось, что в группе пролифери-рующих арахноидальных кист их количество значительно преобладает при уровне статистической значимости различий р< 0,01. Среди 17 больных с кистами I типа осложненное клиническое течение наблюдалось лишь в 5,8% случаев, а в группе больных с кистами II типа (20) - у 45,0 % больных.

Рис. 1. Стенка арахноидальных кист различного типа: а) выстилка из уплощенного арахноидэндотелия, в соединительнотканной мембране колла-геновые волокна образуют сетчатую структуру, имеются единичные сосуды. Окраска по Маллори. *200, б) соединительнотканная мембрана с выстилкой из арахноидэндотелия с участками пролиферации. Окраска гематоксилином и эозином. *200, в) вертикальное расположение клеток арахноидэндотелия. Окраска гематоксилином и эозином. х400, г) большое количество сосудов в соединительнотканной мембране пролиферирующей кисты. Окраска гематоксилином и эозином. х200

При исследовании подлежащего вещества мозга (8) в одном случае отмечены грубые изменения вещества мозга с гипотрофией коры. Во всех случаях выявлен волокнистый и клеточный астроцитарный глиоз различной степени выраженности. Среди них отмечено 2 случая с очаговой пролиферацией глиальных клеток (от 2 до 8 очагов в поле зрения при ув. 200). Поля выпадения нейронов сменялись участками поврежденных нейронов с изменением формы, фрагментацией и гомогенизаций вещества Ниссля, деформацией и гиперхроматозом ядер, клетками-тенями, а также явлениями нейронофагии. При окраске на миелиновые волокна выявлены очаги демиелинизации с уча-

стками полного отсутствия миелина и/или его фрагментацией. Очаги демие-линизации чаще располагались в подкорковой зоне. Отмечались изменения со стороны сосудов в виде гиалиноза стенок артериол и гипертрофии эндотелия, расширения и полнокровия венул. Подобные изменения в белом веществе мозга были описаны авторами при симптоматической эпилепсии (Гайкова

0.н.,2001)

Анализ результатов оперативного лечения у больных с супратентори-альными арахноидальными кистами показал, что гипертензионная симптоматика полностью регрессировала в 27 (90,0 %) случаях и частично регрессировала в 3 (10,0 %) случаях (п=30), киста уменьшилась в размерах у 44 (86,2 %) пациентов. В 7 (13,8 %) случаях размеры кисты оставались прежними, что мы связываем с видом оперативного вмешательства, так как в данных вариантах проводилось лишь рассечение стенок кисты и эвакуация содержимого и в одном из них эндоскопическое иссечение стенки кисты (рис. 2).

□ впс 0КПС

□ кпс и впс

П Рассечение стенок с эвакуацией содержимого кисты

В Рассечение стенок с эвакуацией и последующей ТЭНТ

В Иссечение наружной стенки кисты

у Иссечение стенок кисты с созданием анастомоза с базальными цистернами

□ Иссечение стенок с последующей ТЭНТ

® Иссечение стенок и удаленое эпилептического очага й Иссечение стенок и резекция 2/3 височной доли

□ Эндоскопическое иссечение стенки кисты

□ Эндоскопическое иссечение стенки кисты и создание анастомоза с базальными цистернами

Рис. 2. Диаграмма, показывающая удельную долю различных видов оперативных вмешательств

Из 21 больного с эпилептическим синдромом после операции гипертензионная симптоматика, присутствовавшая до оперативного лечения, у 6 больных регрессировала, у всех прооперированных больных с эпилептическим синдромом установлено уменьшение размеров кисты. Что касается регресса эпилептического синдрома, выявлено, что результаты операции зависят от срока проведения оперативного лечения от момента начала симптоматической эпилепсии. Уровень статистической значимости различий р < 0,01.

При исследовании эффективности оперативных вмешательств (табл. 4) в разных морфо-функциональных группах было установлено, что в группе пролиферирующих арахноидальных кист чаще производились повторные

3,90% 1,90%-1,90%

оперативные вмешательства, при уровне статистической значимости различий р <0,01. При этом последующие операции проводились с расширением зоны оперативного вмешательства, в случае наличия эпилептического синдрома повторное оперативное вмешательство дополнялось резекцией эпилептического очага, а в случаях гипертензионной симптоматики - выполнялось широкое иссечение стенок с созданием анастомозов с базальными цистернами. У 6 больных, у которых наблюдался стойкий положительный результат после первого оперативного вмешательства, выполнялось либо широкое иссечение стенок кисты, либо операция широкого иссечения стенок была дополнена удалением эпилептического очага. В одном случае у больного с пролиферирующей кистой повторное оперативное вмешательство было связано с послеоперационным кровоизлиянием с формированием субдураль-ной гематомы.

Таблица 4

Число повторных операций при разных морфо-функциональных типах

арахноидальных кист (п=37)

Морфо- Одно оператив- Несколько опера- Всего

функциональный тип ное вмешательст- тивных вмеша-

АК во тельств

I тип 14 3 17

II тип 6 14 20

Всего 20 17 37

При анализе результатов лечения больных с субтенториальными кистами выявлено, что гипертензионный синдром регрессировал во всех случаях, уменьшение размеров кисты выявлено в 9 случаях, причем в одном из них киста, расположенная ретроцеребеллярно, уменьшилась на 90% от первоначального объема. Эпилептический синдром регрессировал в 3 (из 5 с эпилептическим синдромом) случаях. В одном случае после тотального иссечения стенок ретроцеребеллярной кисты возникло осложнение - образование лик-ворной подушки, в связи с этим операция дополнена дренированием суб-арахноидальных пространств системой среднего давления.

ВЫВОДЫ

1.Арахноидальные кисты - самостоятельная нозологическая форма патологии мозга, относящаяся к порокам развития ЦНС с четкими патоморфоло-гическими характеристиками. Клинические проявления кист определяются взаимодействием церебродеструктивных и реактивных процессов.

2. На основе функционального состояния арахноидэндотелиальной выстилки выделено два типа арахноидальных кист:

не пролиферирующие;

пролиферирующие: с пролиферацией эндотелия или с пролиферацией и вертикализацией эндотелия, они достоверно чаще приводят к осложнениям в

виде кровоизлияний (р < 0,01) в связи с разрастанием кровеносных сосудов в их соединительнотканной стенке (р < 0,05).

3. Клиническое течение супратенториальных арахноидальных кист полиморфно, чаще проявляется неврологическим дефицитом, выраженность которого достоверно зависит от размера арахноидальной кисты (р < 0,01), и эпилептическим синдромом. Структура и вид эпилептического припадка при супратенториальных кистах, с высокой степенью вероятности, определяется локализацией и латерализацией арахноидальной кисты (коэффициент сопряженности 0,61 с прямой умеренной связью, критерий достоверности I с> 3).

4. Выделены три варианта течения резистентной симптоматической эпилепсии:

- структура и частота припадков не меняется в течение всего периода заболевания (47,2 %);

- структура припадков не меняется, а частота их увеличивается (11,2 %);

- меняется структура припадков (41,6 %).

Клиническое течение субтенториальных кист не отличается полиморфизмом, они чаще проявляют себя гипертензионным синдромом и/или мозжечковой симптоматикой.

5. Эпилептический синдром обусловлен как непосредственным механическим давлением кисты на подлежащее вещество мозга, так и нарушением ликвородинамики и локальными циркуляторно-ишемическими нарушениями, приводящими к неспецифическим деструктивным и реактивным процессам в веществе мозга (ишемические изменения нейронов, явления нейроно-фагии, отек и гиалиноз стенок артериол, полнокровие вен, ангиоматоз); изменения в белом веществе мозга носят характер эпилептической лейкоэнце-фалопатии. Выделено два варианта реактивного глиоза: диффузный и диф-фузно-очаговый.

6. Показанием к оперативному вмешательству на церебральных арахноидальных кистах является нарастание общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Результаты хирургического лечения больных с эпилептическим синдромом достоверно зависят от сроков оперативного вмешательства с момента манифестации заболевания (р <0,01). Регресс эпилептического синдрома у оперированных в первые два года может быть достигнут без дополнительного удаления эпилептического очага.

Необходимость повторных операций с расширением зоны оперативного вмешательства чаще возникает после удаления пролиферирующих арахноидальных кист (р < 0,01).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При наличии эпилептических припадков и отсутствии четкого очага пароксизмальной активности на ЭЭГ необходимо оперативное лечение, направленное на улучшение ликвородинамики (иссечение стенок кисты), в срок не позднее двух лет течения заболевания. При дальнейшем прогрессировании

эпилептического синдрома происходит формирование эпилептического очага и (или) его миграция из-за расширения зоны повреждения мозгового вещества. Повышается необходимость применения более широких видов оперативного лечения, включающих удаление эпилептического очага.

2. Необходимо обязательно при описании гистологических препаратов указывать наличие пролиферации арахноидэндотелия и ангиоматоза в строме стенки кисты, а также выраженность склероза стенки для определения морфологического типа для дальнейшего прогнозирования послеоперационного течения церебральных арахноидальных кист.

3. При динамическом наблюдении за больными с церебральными арах-ноидальными кистами для решения вопроса о хирургическом вмешательстве желательно также исследовать тканевую перфузию головного мозга и его функциональный резерв, используя МРТ, ПЭТ, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Кандыба, Е.В. (Казацкая, Е.В.) Арахноидальные кисты хиазмально-селлярной области / Е.В. Кандыба, A.B. Ким // Журн. теор. и клин. мед. -2000.-№3- С.183-184.

2. Кандыба, Е.В. (Казацкая, Е.В.) Лечение арахноидальных кист суп-ратенториальной локализации / Е.В. Кандыба // Здравоохр. Башкортостана. -2000. - № 2. - С.83-84.

3. Кандыба, Е.В. (Казацкая, Е.В.) Лечение арахноидальных кист различной локализации. / В.П. Берснев, В.А. Хачатрян, Е.В. Кандыба // Актуальные вопросы нейрохирургии и неврологии: Сб. докл. V Дальневост. меж-дунар. науч.-практ. конф. нейрохир. и неврол. - Хабаровск, 2001. - С.102-105.

4. Казацкая, Е.В. Эпилептический синдром у больных детского возраста с арахноидальными кистами супратенториальной локализации / В.П. Берснев, Е.В. Казацкая, С.Л. Яцук и соавт. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. - Ростов-н/Д., 2005. - С.161-163.

5. Казацкая, Е.В. Арахноидальные кисты супратенториальной локализации (особенности клиники и морфологии) / В.П. Берснев, Е.В. Казацкая, Ю.А. Медведев // Материалы IV съезда нейрохир. Рос. - СПб., 2006. - С. 386.

6. Казацкая, Е.В. Влияние латерализации арахноидальных кист супратенториальной локализации на структуру эпилептического синдрома / В.П. Берснев, Е.В. Казацкая, С.Л. Яцук и соавт. // Поленовские чтения: Материалы юб. Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 2006. - С. 274- 275.

7. Казацкая, Е.В Субтенториальные арахноидальные кисты у детей (особенности клиники, диагностики и лечения) / В.П. Берснев, Е.В. Казацкая // Вестн. СПб. гос. мед. акад. им. И.И. Мечникова. - СПб., 2009. -№ 3. - С. 239-241.

8. Казацкая, Е.В. Особенности морфологии арахноидальных кист головного мозга у детей / Ю.А. Медведев, Е.В. Казацкая // Современные проблемы общей и частной патологической анатомии: Материалы Всерос. науч. конф. - СПб., 2009. - С.77-79.

9. Казацкая, Е.В., Изменение вещества головного мозга у детей с суп-ратенториапьными арахноидальными кистами, протекающими с эпилептическим синдромом / Ю.А. Медведев, Е.В. Казацкая // Современные проблемы общей и частной патологической анатомии: Материалы Всерос. науч. конф. -СПб., 2009. - С.79-80.

10. Казацкая, Е.В. Морфологические аспекты арахноидальных кист головного мозга у детей / Е.В. Казацкая, Ю.М. Забродская // Поленовские чтения: IX Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 2010. - С. 314.

11. Казацкая Е.В. Значение морфологической структуры стенки арахноидальных кист у детей в клиническом течении / Е.В. Казацкая, Ю.М. Забродская // III Всерос. конф. по дет. нейрохир.; Нейрохир. и неврол. дет. возраста. - Казань, 2011.-№ 2 (28) -С. 187-188

12. Казацкая, Е.В. Клинико-морфологические сопоставления различных типов арахноидальных кист у детей / Е.В. Казацкая, Ю.М. Забродская // Рос. нейрохир. жури. им. проф А.Л Поленова. -2011. - Т. 3. -С.366-367.

13. Казацкая, Е.В. Сравнительная характеристика строения стенки арахноидальных кист с различным клиническим течением у детей / Е.В. Казацкая, Ю.М. Забродская // Вопр. онкол. -2011.-Т. 57, № 3. - С. 385-387.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ПЭГ

ПЭТ

ТКДГ

ТМО

ЭЭГ

ЭКоГ

ЕМА

ОБАР

Уіш

АК

ИПА

КПП

КПТЧ

КТ

МКАТ МРТ

ППМП

- Арахноидальная (ые) киста(ы)

- Индекс пролиферативной активности

- Комплексные парциальные припадки

- Костно-пластическая трепанация черепа

- Компьютерная томография

- Моноклональные антитела

- Магнитно-резонансная томография

- Простые парциальные моторные припадки

- Пневмоэнцефалография

- Позитронно-эмиссионная томография

- Транскраниальная допплерография

- Твердая мозговая оболочка

- Электроэнцефалография

- Электрокортикотрафия

- Эпителиальный мембранный антиген

- Глиальный фибриллярный кислый протеин

- Виментин

)

Подписано в печать 21.02.12 Формат 60х84'/іб Цифровая Печ. л. 1.31 Уч.-изд.л. 1.31 Тираж 120 Заказ 24/02 печать Бесплатно

Отпечатано в типографии «Фалкон Принт» (197101, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Пушкарская, д. 54, офис 2)