Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Церебральная гемодинамика у больных с высоким риском ишемического инсульта при артериальной гипертензии

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации Новосибирская государственная медицинская академия

На правах рукописи

Тюрина Оксана Викторовна

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА У БОЛЬНЫХ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Нервные болезни 14.00.13

АВТОРЕФЕРАТ Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Новосибирская государственная медицинская академия» Минздрава РФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Алексей Леонидович Кривошапкин

Научный консультант:

кандидат медицинских наук Ирина Ивановна Волкова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Борис Михайлович Глухов

доктор медицинских наук, профессор Андрей Геннадьевич Ремнев

Ведущая организация:

Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей

Защита диссертации состоится

^ 1 часов на заседании диссертационного совета К 208 062.01 при

М

2005года,

Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Новосибирская государственная медицинская академия» Минздрава РФ по адресу: 630091, г.Новосибирск, Красный проспект, 52.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Новосибирская государственная медицинская академия» Минздрава РФ

Автореферат разослан « ¿0» С^Д-МГГ 2005 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Грибачева И.А.

15Щ9

Список сокращений

АГ - артериальная гипертензия

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГБ - гипертоническая болезнь

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ИИ - ишемический инсульт

ИММ - индекс массы миокарда

ИР - индекс реактивности

ИСПА - индекс сдвига порога ауторегуляции

ИЦВР - индекс цереброваскулярной реактивности

КДР - конечный диастолический размер левого желудочка

КИМ - комплекс интима-медиа

КСР - конечный систолический размер левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

МАГ - магистральные артерии головы

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МЖП - межжелудочковая перегородка

ОНМК - острые нарушения мозгового кровообращения

ОСА - общая сонная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ФВ - фракция выброса

ФИЛ - функциональные нагрузочные пробы

ЦВР - цереброваскулярный резерв

ЭИКМА - экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз ЭХоКГ - эхокардиография

КО - коэффициент овершут

Общая характеристика работы

Актуальность темы: сосудистые заболевания головного мозга продолжают занимать одно из ведущих мест среди всех причин инвалидизации и смертности населения во всем мире, принося огромный экономический ущерб. По данным Конгресса неврологии в Лондоне (2001) ежегодно от инсульта умирают около 5 млн человек (из них, в остром периоде - 35%, в первый год - до 50%), на его долю приходится почти треть всех случаев сердечно-сосудистой смерти [R.Bonita, 1994, A.Konrad,1998J. Еще 15 млн. человек выживают после перенесенного инсульта, но около двух третей из них становятся инвалидами [Верещагин Н.В., 1995; Кравцов Ю.И , Богданов А.Н., 1991]. По эпидемиологическим данным, каждый пятый выживший пациент перенесет повторный ишемический инсульт (ИИ) в течение 5 лет после первого [Смирнов В.Е., 1978]. Всего в мире насчитывается свыше 50 млн. больных, перенесших первый инсульт и испытывающих страх погибнуть от второго. Чрезвычайно велики и экономические потери, связанные с инсультом. Ежегодные прямые и косвенные расходы на его лечение оцениваются в десятки миллиардов долларов [Смирнов В.Е., 1991].

Проблема лечения ИИ весьма актуальна в связи с увеличением его распространенности в структуре цереброваскулярных заболеваний [Верещагин Н.В., 1980; Покровский A.B., 1979; Гусев Е И., 1979, Шмидт Е.В., 1963], и вопрос предупреждения его развития в последние годы привлекает все больше внимания [Полонский В.М., 2005].

Артериальная гипертензия (АГ) является вторым по значимости после атеросклероза фактором риска развития ИИ [Верещагин Н В, 1997], а гипертоническая болезнь (ГБ), при которой повышение артериального давления не связано с наличием известных, в современных условиях часто устраняемых причин, составляет наиболее часто встречающийся вариант АГ [ВНОК, 2004]. В выявлении патогенетических механизмов развития и течения ИИ при наличии у больного АГ важна комплексная оценка сердечнососудистой системы, затрагивающая как изменения артерий различной локализации, так и изменения в сердечной мышце.

Характер изменений мозговой гемодинамики на начальных этапах в условиях длительно текущей АГ носит адаптивный характер и поддерживается механизмами ауторегуляции, которые до определенного времени обеспечивают адекватное кровоснабжение головного мозга. В оценке состояния ауторегуляторных систем ведущую роль играет изучение цереброваскулярного резерва (ЦВР), количественной характеристикой которого являются индексы реактивности, отражающие способность мозговых сосудов изменять свой диаметр в ответ на воздействие различного рода специфических стимулов. Снижение или утрата способности внутричерепных сосудов к дальнейшему изменению их диаметра приводит к срыву ауторегуляторных ,гМ£хйнизмов и, как следствие, к нарушению устойчивости системы мозгового кровообращения [Ringelstein Е.В., 1988]

Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу является в настоящее время наиболее актуальной задачей клинической неврологии и нейрохирургии [Свистов Д.В., 2002]. Так, развитие ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных, как правило, более тяжелых ОНМК и требует проведения профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения. Операцией выбора при хирургическом лечении стеноокклюзирующих поражений сонных артерий и в целях профилактики ОНМК является операция наложения экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза (ЭИКМА). Доказано, что эта операция эффективна у больных с клиническими симптомами транзиторной ишемической атаки (ТИА) или малого инсульта, наличием окклюзии или тандемного стеноза сонных артерий, снижением церебрального перфузионного резерва в бассейне пораженной внутренней сонной артерии (ВСА), оцениваемому с помощью транскраниальной допплерографии [Куперберг Е.Б., и соавт., 1995; Cooperberg E.V., Rudnev I.N. et al., 1993; Haase J., 1993].

Развитие церебральных сосудистых нарушений у больных АГ часто сопровождается изменениями кардиальной гемодинамики, способствующими повышению периферического сопротивления кровотоку на уровне резистивных артерий. Так формируется сложный комплекс изменений сердечно-сосудистой системы, что в современной литературе носит название сердечно-сосудистого континуума [Беленков Ю.Н., 2002]

В настоящее время ультразвуковые методы диагностики занимают ведущее место в изучении состояния церебрального кровотока и сердца у больных АГ. Метод дуплексного сканирования магистральных артерий головы (МАГ) на экстракраниальном и интракраниальном уровнях, позволяет оценить как структурные изменения сосудов, так и наряду с фоновыми изменениями мозгового кровотока - степень напряжения ауторегуляторных систем и проанализировать состояние ЦБР на фоне АГ. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) позволяет выявить структурно-функциональные изменения сердца. Данные методы можно использовать для неинвазивной оценки состояния органов-мишеней у больных АГ

Таким образом, комплексный анализ изменений сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией с ТИА или ИИ в анамнезе с учетом состояния цереброваскулярной реактивности позволит дифференцировано и объективно оценить вероятность дальнейшего развития церебральных осложнений у данной категории больных.

Цель исследования: изучить состояние церебральной гемодинамики с учетом типа ремоделирования левого желудочка сердца у больных с высоким риском развития инсульта на фоне артериальной гипертензии путем комплексного ультразвукового исследования.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние сонных артерий на экстракраниальном уровне у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

2. Изучить типы ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с учетом степени и риска

3. Определить состояние мозговой гемодинамики и резервов ауторегуляции у больных артериальной гипертензией в зависимости от степени и риска.

4 Оценить состояние мозгового кровотока и ауторегуляторного резерва у больных артериальной гипертензией с нарушениями церебральной гемодинамики до и после операции наложения ЭИКМА.

5 Выявить взаимосвязи между изменениями сонных артерий, состоянием резерва ауторегуляции и ремоделированием левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом в анамнезе

Научные положения, выносимые на защиту:

1. У больных артериальной гипертензией с увеличением степени я риска происходит ремоделирование сонных артерий на экстракраниальном уровне по типу деформаций и стенозов, что является фактором риска развития транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта

2. У больных артериальной гипертензией изменения сонных артерий сочетаются с ремоделированием левого желудочка преимущественно по концентрическому типу и являются фактором повышенного риска развития транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта

3. У больных артериальной гипертензией с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом в анамнезе, наблюдаются измененения ауторгеуляции мозгового кровотока с преобладанием вазоконстрикторных реакций на функциональные нагрузочные тесты

4. У больных артериальной гипертензией с ишемическим инсультом в анамнезе операция наложения экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза способствует восстановлению резервов ауторегуляции

5. Комплексная оценка состояния мозгового кровообращения методами ультразвуковой диагностики с учетом ремоделирования левого желудочка сердца позволяет выявить группу повышенного риска развития транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта у больных артериальной гипертензией.

Научная новизна.

1. Впервые установлена взаимосвязь между изменениями характера ауторегуляторного ответа и ремоделированием сонных артерий у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

2. Впервые выявлена взаимосвязь между изменениями сонных артерий и типами ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией.

3 Впервые определены взаимосвязи между изменениями реактивности мозговых сосудов, ремоделированием сонных артерий и левого желудочка

сердца у больных артериальной гипертензией с транзиторными ишемическими атаками и итлемическим инсультом в анамнезе

Практическая значимость.

Практическая значимость работы заключается в том, что для профилактики развития острых нарушений мозгового кровообращения у больных артериальной гипертензией необходимо, помимо детального изучения клинических симптомов и критериев, характеризующих степень артериальной гипертензии и сердечно-сосудистый риск, комплексно учитывать тип адаптационных реакций сердечно-сосудистой системы -характер ауторегуляторного ответа мозговых сосудов на функциональные нагрузочные пробы, ремоделирование магистральных артерий головы и левого желудочка сердца По мере прогрессирования артериальной гипертензии увеличивается частота поражений сонных артерий на экстракраниальном уровне по типу патологической извитости в сочетании с формированием атеросклеротических бляшек в зонах ангуляций, изменяется характер ауторегуляторного ответа с преобладанием на начальных стадиях вазодилататорных реакций, сменяющихся на более поздних стадиях вазоконстрикторными реакциями, а также снижаются основные показатели цереброваскулярной реактивности При этом наиболее частым типом ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка Своевременная комплексная оценка состояния основных механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией позволит выделить группы больных с повышенным риском развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Внедрение в практику. Предложенная система диагностики и комплексного подхода к лечению больных ТИА и ИИ при артериальной гипертензии используется в практической деятельности отделений неврологии и нейрохирургии НУЗ ДКБ, в отделе функциональных и ультразвуковых методов исследования ГНОКДЦ и включена в учебный процесс кафедры «Неврологии и нейрохирургии» факультета усовершенствования врачей Новосибирской Государственной Медицинской Академии.

Апробация работы. Основные научные положения, результаты и выводы работы доложена на: VI Международной конференции "Ангиодоп -1999" (г Сочи, 1999), VII Международной конференции "Ангиодоп - 2000" (г Сочи, 2000), X научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины" (г Новосибирск, 2000), VIII Международной конференции "Ангиодоп-2001" (г Сочи, 2000), XI научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины" (г Новосибирск, 2001), II Международном симпозиуме "Актуальные вопросы эхокардиографии" (г Санкт-Петербург, 2002), ХП Международной конференции "Ангиодоп - 2005" (г. Сочи, 2005), XV

научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины" (г Новосибирск, 2005).

Публикации: по материалам диссертации опубликовано 11 научных работ.

Структура и объем диссертации: диссертация состоит из введения, 6 глав, включающих обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты исследования и их обсуждение, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 133 отечественных и 139 зарубежных источника. Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста, иллюстрирована 19 таблицами и 29 рисунками

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось в Нейрохирургическом центре НУЗ Дорожной клинической больницы на ст Новосибирск-Главный РАО "Российские железные дороги" (руководитель - зав, д м н, профессор Кривошапкин А Л ) и в отделе функциональных и ультразвуковых методов исследования Новосибирского государственного областного клинического диагностического центра (зав., к м.н. - Волкова И.И.).

Объектом исследования были больные ГБ I-III стадии, АГ 1-3 степени, риском 1-4, проходившие лечение в неврологическом, нейрохирургическом и кардиологическом отделениях НУЗ ДКБ за период с 2002 по 2004 годы

Всего был обследован 241 больной, из них 155 мужчин (64,32%) и 86 женщин (35,68%) - 206 с артериальной гипертензией, 35 человек составили группу контроля Средний возраст по всем группам составил 51,6 (43±8,6) лет, у мужчин - 51,6 (42±6,6) лет, у женщин - 54,9 (50+4,9) года При делении на группы за основу были взяты следующие критерии - стадия ГБ, степень АГ и сердечно-сосудистого риска, основанные на Европейских рекомендациях по контролю АГ (2003) и рекомендациях Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2004) При наличии у больного ассоциированного клинического состояния в виде ОНМК в анамнезе в зависимости от формы нарушения мозгового кровообращения и типа лечения (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт) -проведение операции наложения ЭИКМА.

В I группу были включены больные ГБ I стадии, степенью АГ 1, риском 1-2 - всего 39 человек, средний возраст по группе - 50,7±8,71 лет Во II группу - больные ГБ I стадии, степенью АГ 2, риском 2-49 человек, средний возраст по группе - 52,6±7,7 лет В III группе были больные ГБ II стадии, степенью АГ 2-3, риском 3-39 человек, средний возраст по группе - 55,6±11,12 лет. В IV группе - больные ГБ III стадии, степенью АГ 3, очень высоким сердечно-сосудистым риском (риск 4) в виде цереброваскулярных заболеваний - всего 79 человек, средний возраст в группе - 56,6+10,78 лет Для более детального анализа центральной и церебральной гемодинамики IV группа была разделена на две подгруппы - IVA подгруппу составили больные с транзиторной ишемической атакой (ТИА)- 23 человека, средний

возраст по подгруппе - 52,3+11,9 лет В данной подгруппе средний балл неврологического дефицита составил по шкале Hachinski 96,96±4,5, по шкале Orgogozo 96,09±4,8 В IVB подгруппе - больные с завершившимся ишемическим инсультом в анамнезе - 45 человек, средний возраст по группе - 57,1 ±6,3 лет. В этой подгруппе средний балл неврологического дефицита составил по шкале Hachinski 84,89±10,8, по шкале Orgogozo 81,11±9,5, индекс Бартела составил 78,56±6,8. В V группу были включены 11 мужчин, со средним возрастом 50,2+7,1 лет, ГБ III стадии, степенью АГ 3, очень высоким сердечно-сосудистым риском (риск 4), имеющим завершившийся ишемический инсульт и операцию наложения ЭИКМА в анамнезе. В зависимости от степени выраженности неврологического дефицита все больные V группы были разделены на две подгруппы - подгруппу VA (наличие легкого или умеренного неврологического дефицита) и подгруппу VB (грубый неврологический дефицит) У больных подгруппы VA средний балл неврологического дефицита (до проведения операции наложения ЭИКМА) составил по шкале Hachinski 81,11 ±7,1, по шкале Orgogozo 77,33±6,4, индекс Бартела составил 70,56±9,7, пациентов VB подгруппы - по шкале Hachinski 67,56±10,4, по шкале Orgogozo 60,89±11,8, индекс Бартела составил 49,56±9,6.

У всех больных диагноз был установлен на основании комплексного обследования, учитывающего физикальные, клинические и параклинические данные. Клиническое неврологическое исследование проводилось по стандартной схеме, принятой в клинике нервных болезней [Савченко А.Ю., 1998] У больных АГ (в зависимости от стадии ГБ, степени АГ и сердечнососудистого риска), лиц контрольной группы проводилось изучение состояния гемодинамики в системе сонных артерий на экстракраниальном и интракраниальном уровнях и типа ремоделирования ЛЖ сердца путем однократного одномоментного комплексного УЗИ: дуплексное (триплексное) сканирование сонных артерий на экстракраниальном уровне (ДС), транскраниальное дуплексное сканирование с проведением функциональных нагрузочных проб (ТКДС) и ЭхоКГ. Для проведения сопоставительных оценок между степенью выраженности неврологического дефицита и циркуляторных расстройств, обусловленных поражением вещества головного мозга, результаты клинического обследовйния фиксировали в формализованной истории болезни с балльной оценкой неврологического дефицита по шкалам VS. Hachinski (1989), J.M Orgogozo (1986) и DW. Barthel (1965). Это позволило стандартизировать анализ клинических данных при их количественном сопоставлении с данными ультразвуковых исследований.

Все ультразвуковые исследования выполнялись с помощью УЗ-сканеров «Acusón - Aspen» (США) и «Aloka 2000» (Япония). Дуплексное (триплексное) сканирование брахиоцефальных артерий (ДС) осуществлялось по стандартной методике, при этом измерялись диаметры общих сонных артерий (ОСА), внутренних сонных артерий (ВСА), толщина комплекса

интима-медиа (КИМ), пиковая (максимальная) систолическая скорость кровотока (Vps) в ВСА. Оценивали ход МАГ (наличие или отсутствие их деформаций), состояние просвета сосудов с определением степени стеноза при наличии атеросклеротической бляшки Все пациенты в зависимости от типа ремоделирования сонных артерий были разделены на 4 подгруппы без изменений сонных артерий, со стенозами менее 50%, с деформациями хода, с сочетанным поражением (стеноз менее 50% и извитость сосуда). Случаи со стенозами просвета одной из сонных артерий более 50% не учитывались

При проведении ТКДС с функциональными нагрузочными пробами исследовался фоновый кровоток в средних мозговых артериях (СМА) с измерением пиковой систолической скорости кровотока (Vps), усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМХ) и индекса пульсации (PI). Для оценки цереброваскулярной реактивности использовались функциональные нагрузочные пробы (ФНП) - проба с задержкой дыхания, гипервентиляционная проба и проба с кратковременной компрессией ипсилатеральной ОСА. На основании полученных данных осуществлялось вычисление индексов реактивности (ИР) на нагрузку [Лелюк В Г., 20031, коэффициента овершут (КО) [Свистов Д. В., 1993], индекса цереброваскулярной реактивности (ИЦВР) и индекса сдвига порога ауторегуляции (ИСПА) [Андреев A.B., 1994] Эхокардиография для оценки состояния левого желудочка сердца выполнялась по следующим показателям - конечный диастолический размер (КДР) и конечный систолический размер (КСР), фракция выброса (ФВ), толщина стенок -межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗСЛЖ), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индекс массы миокарда (ИММ). Определялся тип геометрической перестройки ЛЖ: нормальная геометрическая форма, концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия [Васюк Ю.А., 2002]

Статистическая и математическая обработка полученных результатов проводилась с использованием пакета прикладных программ SPSS Inc, версия 11,5 и включала создание базы данных, автоматизированную проверку качества подготовки информации и статистический анализ. Определялись средние значения, стандартные отклонения Для сравнения между двумя группами использовался критерий Стьюдента. При сравнении данных более чем двух групп использовался однофакторный дисперсионный анализ и критерий Ньюмена-Кейлса для множественных сравнений Для исследования связей между переменными проводились регрессионный анализ, расчет коэффициентов корреляции Пирсона и Спирмена Достоверными различия признавали при р <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В нашем исследовании у больных ГБ I-III стадии, АГ 1-3 степени и сердечно-сосудистым риском 1-4 были изучены и проанализирован].! фоновые показатели церебральной гемодинамики и состояние

ауторегуляторных механизмов в системе СМА, варианты ремоделирования сонных артерий на экстракраниальном уровне и левого желудочка сердца в зависимости от уровня повышения АД и степени риска.

Структурные изменения сосудистой стенки, выявляемые у больных АГ и являющиеся отражением различных стадий гипертонической ангиопатии, имеют ряд ультразвуковых эквивалентов С помощью метода ДС мы выявили статистически достоверное утолщение КИМ и снижение пульсации сосудистой стенки ОСА у больных по мере прогрессирования АГ, что может объясняться более значимой структурно-адаптивной перестройкой артерий, обеспечивающей постоянство мозгового кровотока в ответ на повышение уровня АД, и сочетанным влиянием гипертонической ангиопатии и атеросклероза Одновременно со структурной перестройкой стенок сонных артерий было выявлено достоверное увеличение диаметров ОСА и ВСА. Степень выраженности данных изменений коррелировала с клиническим вариантом течения заболевания. Так, наибольшая степень дилатации сонных артерий регистрировалась у больных АГ 3 степени и различными формами нарушений мозгового кровообращения. Согласно нашим данным, пульсационный индекс, косвенно характеризующий состояние периферического сопротивления в исследуемом бассейне, был достоверно снижен у больных АГ 3 степени в сравнении с практически здоровыми лицами и больными АГ 1 степени (см. табл. 1).

Таблица 1

Ультразвуковые и допплерографические параметры состояния

сонных артерий у пациентов конт рольной и 1-1У групп

1 Группа Показатели контроля (1) I группа _ (2) II группа (3) III группа (4) IV группа (5) Р

ЙрГ^ 5,72+0,42 ОСА, мм 1 ' 5,74±0,49 5,88±0,57 6,24+0,73 6,21 ±0,71 *

Д"адметр | 4,93±0,38 | 4,94+0,51 ВСА, мм ' 1 5,09±0,62 5,31±0,76 5,2±0,59 **

^ГГ* 0,89±0,22 : 1,01±0,2 КИМ, мм 1 1,12±0,21 1,18±0,22 1,23±0,21 ***

¡Величина ' | пульсации 1 1 1,32±0,1 1,26±0,11 1,23±0,1 ****

УР;°СА' 68,35±21,3 65,42+14,6 |см/с | ' | 64,4±13,2 62,11+15,1 60,2+12,731 I

ЫсВСА' 1И12±24,б|57,41±11,9 51,4±15,3 52,11+15,6 50,14±15,8

Р1 1 2,02±0,5 2,11+0,49 2,06±0,5 1,92±0,52 1,75+0,53 *****

Различия достоверны, р<0,05, между столбцами * -1 и 4, 2 и 4, Зи4, 1и5, 2 и 5, 3 и 5, ** -1 и 4, 2 и 4, *** - 1 и 2, 1 и 3, 1 и 4, 1 и 5, 2 и 3, 2 и 4, 2 и 5, 3 и 5, **** - 1 и 2, 1 и 5, 2 и 3,2 и 4, 2 и 5, 3 и 5, ***** - 1 и 5,2 и 5, 3 и 5

Все изменения сонных артерий на экстракраниальном уровне носят преимущественно адаптивный характер С учетом этих изменений нами были условно выделены следующие геометрические модели (типы) перестройки сонных артерий: без изменений, со стенозами менее 50%, с деформациями хода, сочетанное поражение (стеноз менее 50% и извитость сосуда); случаи со стенозами просвета одной из сонных артерий более 50% не учитывались В нашем исследовании в зависимости от уровня АД и степени риска выявлена определенная закономерность ремоделирования сонных артерий Так, число лиц без нарушения хода сосудов уменьшалось по мере прогрессирования АГ и увеличении степени риска от 79,49% всех обследованных в I группе до 36,76% в IV группе Частота встречаемости стенозов без значимых нарушений локальной гемодинамики (<50%) увеличивалась параллельно с ростом степени АГ и увеличением степени сердечно-сосудистого риска, составив соответственно- 10,2% во II группе, 5,56% в III группе и 16,17% в IV группе. По влиянию на локальную и церебральную гемодинамику изменения хода артерий были близки к стенозам, причем, чем выраженнее деформация, тем значительнее степень гемодинамических нарушений. Ремоделирование сонных артерий по типу изолированных извитостей являются, по нашим данным, одним из наиболее ранних признаков адаптивной перестройки сосудов. Наибольшая частота встречаемости изолированных деформаций сонных артерий в исследуемых нами группах была у больных АГ 2 степени, риском 2 и составила 40,82% Снижение числа лиц, имеющих изолированную деформацию сонных артерий, при дальнейшем росте АД и увеличении степени риска до 25,64% у больных с признаками ГЭ (риск 3) и до 26,47% с ТИА или ИИ в анамнезе (риск 4), в нашем исследовании может быть объяснено значительным увеличением числа их сочетанных поражений (атеросклеротических) Было отмечено возрастание доли сочетанных поражений сонных артерий (стеноз я извитость) от 2,04% во II группе до 16,67% в III группе и 20,59% в IV группе (табл. 2).

Таблица 2

Частота встречаемости деформаций, стенозов и сочетанных поражений

сонных артерий у пациентов контрольной и I-IV групп

Показатели Группа контроля I группа II группа III группа IV группа

абс % абс % абс % абс % абс %

Без изменений 33 94,29 31 79,49 23 46,94 19 48,72 25 36,76

Стеноз <50% 1 2,86 1 2,56 5 10,2 5 12,82 11 16,18

Извитость хода 1 2,86 7 17,95 20 40,82 10 25,64 18 26,47

Сочетанное поражение - - - 1 1 1 2,04 5 12,82 14 20,59

Риск развития острых нарушений церебральной гемодинамики значительно увеличивается при формировании сочетанных изменений в сонных артериях на стороне поражения При длительно существующей АГ функциональные и структурные изменения происходят как в экстракраниальных МАГ, так и в мозговых артериях, приводя к различным нарушениям церебральной гемодинамики В изменяющихся условиях с ростом степени АГ и увеличением степени сердечно-сосудистого риска происходит изменение ауторегуляторного ответа, что может сопровождаться локальной недостаточностью мозгового кровотока Снижение скоростных параметров мозгового кровотока в нашем исследовании в виде уменьшения значений Vps и ТАМХ в группе больных АГ 2-3 степени, риском 3 было достоверньм (р<0,05) в сравнении с группой контроля и группами больных АГ 1-2 степс гги, риском 1-2 При развитии острых нарушений мозгового кровообращения по типу ТИА или ИИ у больных АГ 2-3 степени скорость кровотока в СМА на стороне поражения достоверно снижалась -Vps 79,11+10,71 см/с, ТАМХ 51,18+7,77 см/с в IVA подгруппе и Vps 71,08+11,2 см/с, ТАМХ 45,28±9,85 см/с в IVB подгруппе (р<0,05) в сравнении со скоростью кровотока в СМА у больных других исследуемых групп (таб. 3, 4, 5).

Таблица 3

Допплерографические показатели состояния кровотока и цереброваскулярного резерва в системе СМА у пациентов контрольной и 1-111 групп

Показатели Группа ¡1 контроля I группа II группа III группа р _ (1) 1 (2) (3) (4)

Vps, cm/c 100,35±8,93 1 1 96,84±9,88 94,41±12,03 1 87,93±11,69 *

ТАМХ, cm/c 61,1±6,12 59,52±9,96 1 58,89±8,07 54,86±9,69 1 1 *

N 0,82±0,15 0,89±0,19 0,85±0,13 1 0,92±0,2 I

ИрСОг 1,2±0,09 1 1,2±0,09 1,21+0,11 1,21±0,11

Ирог 1,25+0,09 1,28+0,14 1,29±0,13 1,4±0,14 *

КО 1,35±0,1 1,32±0,09 | 1,32±0,12 1,3±0,1

ИЦВР 68,4±11,2 64,55±13,05 , 66,63111,98 56,78±11,3 _

ИСПА 1,02±0,1 1 0,99±0,12 1 0,95±0,12 1,13±0,13 **

Различия достоверны, р<0,05, между столбцами * - 1 и 4, ** - 1 и 3, 1 и 4, 2 и 3, 3 и 4, во всех остальных случаях различия не достоверны, р>0,05

Наряду с изменениями количественных и качественных характеристик мозгового кровотока происходят изменения в системе ауторегуляции церебральной гемодинамики Преобладание реакций вазодилататорного типа в ответ на стимулы метаболической направленности (ИСПА<1,0) у больных АГI степени, риском 1-2 в нашем исследовании, вероятно, можно объяснить гипертрофией клеток и эластических волокон в стенках артериол на первой стадии ГБ В дальнейшем снижение эластичности стенок мозговых артерий с ростом АД определяет преобладание сосудистых реакций констрикторного типа над дилататорными - в нашем исследовании у больных АГ 2-3 степени, риском 3 - ИСПА>1,0 (р<0,05). Реактивность сосудистого русла на стимулы метаболической и миогенной направленности у больных АГ с высокой степенью риска представлена нормальными типами реакций, но при проведении теста с гипервентиляционной нагрузкой отмечается реакция на границе положительной и усиленной положительной реакций (ИР02 1,4±0,14) (р<0,05), что свидетельствует о напряжении функции регуляции церебрального гомеостаза (табл. 3).

С возникновением осложнений течения артериальной гипертензии в виде ТИА или ИИ в системе одной из СМА состояние ЦВР на стороне поражения и в контрлатеральном бассейне представляется различным. Так, на стороне поражения реакция микроциркуляторного русла на пробы вазодилататорной направленности достоверно снижается (р<0,05), причем наибольшее снижение ИР отмечается при развитии ишемического инсульта - ИРсог 1,11±0,05 в IVA подгруппе и ИРсог 1,09±0,07 в IVB подгруппе, а на пробы вазоконстрикторной направленности повышается до усиленной положительной реакции - ИР02 1,37±0,1 в IVA подгруппе и ИР02 1,4+0,14 в IVB подгруппе (таб. 4, 5). Порог ауторегуляции так же оказывается значительно смещенным в сторону вазоконстрикторных реакций. Компрессионная проба выявляет нарушение миогенного механизма регуляции мозгового кровообращения, а ИЦВР свидетельствует о снижении резервов ауторегуляции в целом. У больных с ТИА (IVA подгруппа) в системе непораженной СМА, несмотря на прямые положительные реакции в большинстве из проведенных проб, было отмечено снижение ИЦВР и смещение реакции сосудов в сторону констрикции - ИЦВР 46,15±9,82, ИСПА 1,7+0,23 (таб. 4), а у больных с ИИ (IVB подгруппа) - усиленная положительная реакция на гипервентиляционную нагрузку, так же со снижением ИЦВР и значительным сдвигом порога ауторегуляции в сторону вазоконстрикторных реакций - ИЦВР 39,69±9,25, ИСПА 1,86±0,36 (табл 5). Эти данные при системном подходе свидетельствуют о напряжения системы ауторегуляции, хотя и находящейся еще в состоянии равновесия

Таблица 4

Допплерографические показатели состояния кровотока и ЦВР _в системе обеих СМА у больных IVA подгруппы_

Показатели Непораженная j ТИА сторона КА,%

Vps, сш/с 84,83112,18 79,11±10,71 7,2

ТАМХ, ст/с 53,33±9,4 51,18+7,77 4,2

PI 0,93±0,1 0,95±0,18 2,2

ИРсог 1,2±0,1 1,11±0,05 7,9

ИР02 1,37±0,1 1,4210,08 3,7

КО 1,28±0,12 1,24±0,1 3,2

ИЦВР 51,32+12,5 39,69±9,25 29,3

ИСПА 1,48±0,2 1,7+0,23 15,5

Таблица 5

Допплерографические показатели состояния кровотока и ЦВР ___в системе обеих СМА у больных 1УБ подгруппы_

Показатели Непораженная сторона ИИ КА, %

Vps, cm/c 81,97±11,2 71,08±11,2 15,32

ТАМХ, cm/c 51,1±9,6 45,28±9,85 13,05

PI 0,94±0,12 1,0±0,13 6,38

ИРсог 1,21±0,1 1,0910,07 11,01

ИРог 1,41±0,1 1,4410,11 2,13

КО 1,25+0,1 1,1910,09 5,04

ИЦВР 55,31±13,1 46,15+9,82 19,83

ИСПА 1,41±0,28 1,86+0,36 15,22

У больных АГ параллельно с увеличением уровня артериального давления и нарастанием степени риска происходят структурно-геометрические изменения ЛЖ сердца, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации полости различной степени выраженности. Для начальных форм АГ характерна нормальная геометрическая форма ЛЖ без изменения эхокардиографических параметров (1 тип ремоделирования), в нашем случае - у больных I группы данный тип ремоделирования составил 92,3%, при этом ММЛЖ была 156,8±36,3г, ИММ 82,5±21,7г/см2. С повышением уровня артериального давления частота встречаемости концентрического типа ремоделирования (2 тип) во всех группах была повышена до 25% независимо от степени повышения артериального давления и сердечно-сосудистого риска, при этом ММЛЖ и ИММ увеличивались от группы к группе - у больных II группы ММЛЖ составила 207,6±42,8г, ИММ - 104,5±30,12 г/см2, у больных III группы -228,1±47,2г и 118,1+2,6г/см2 соответственно, у больных IV группы -соответственно 224,9+47,1г и 119,6±24,7г/см2 Поскольку наличие у больных АГ гипертрофии ЛЖ указывает на необходимость раннего начала антишпертензивной терапии и при этом снижение массы миокарда ЛЖ является одной из целей проводимого лечения, можно предположить, что у четверти больных, получающих лечение, терапия оказывается эффективной. Количество больных с ремоделированием ЛЖ сердца по типу концентрической гипертрофии (3 тип) увеличивается от группы к группе по мере прогрессирования АГ. У больных III и IV групп увеличение доли 3 типа ремоделирования ЛЖ коррелирует уже с увеличением степени риска В нашем исследовании у больных III группы концентрическая гипертрофия ЛЖ встретилась в 38,5% случаев, а у больных IV группы - в 48,44% случаев. При присоединении объемной перегрузки сердца (клапанная регургитация, постинфарктный кардиосклероз) развивается эксцентрическое ремоделирование ЛЖ с дилатацией его полости (4 тип). В исследуемых нами группах удельный вес ремоделирования ЛЖ по 4 типу был наименьшим и составил во II группе 8%, в III 12,8%, в IV 4,5%. Таким образом, у больных АГ происходит структурно-геометрическая перестройка ЛЖ сердца с переходом от более благоприятного концентрического ремоделирования к неблагоприятному эксцентрическому по мере прогрессирования АГ и увеличения степени сердечно-сосудистого риска. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождается высоким риском развития нарушений церебральной гемодинамики

В настоящее время для лечения больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения применяются медикаментозные и хирургические методы лечения. Ультразвуковые методики оказывают значимую помощь в определении тактики лечения больных, прежде всего, хирургического У больных с ОНМК, а также у клинически асимптомных пациентов, имеющих стеноокктозирующую патологию МАГ, проводится операция по наложению экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза [Куперберг Е.Б. и

соавт., 1995; НааБе I., 1993] В нашем исследовании все больные V группы до операции имели признаки декомпенсированной недостаточности кровообращения на стороне поражения в виде недостаточности компенсаторного резерва с дефицитом источников и путей коллатерального кровоснабжения мозга и/или признаков недостаточности перфузионного цереброваскулярного резерва (снижение ИР на нагрузку гиперкапнической направленности, снижение ИЦВР) Для оценки состояния кровотока и ЦВР в системе СМА всем больным УА и УБ подгрупп до и после проведения операции наложения ЭИКМА была проведена оценка степени выраженности неврологического дефицита с использованием количественных шкал (НасЫпвУ, Orgogozo, ВагЙ1е1) и проведено ТКДС с функциональными нагрузочными пробами. В нашем исследовании у больных УА подгруппы после оперативного лечения наблюдалось значительное увеличение параметров функционального резерва на стороне поражения с нормализацией ЦВР и уменьшением степени неврологического дефицита. У больных УБ подгруппы эффект от операции оказался неубедительным (рис. 1).

УА подгруппа УБ подгруппа

Рис 1 Динамика неврологического дефицита после операции наложения

ЭИКМА

■ - до операции; ■ - после операции

1- по шкале НасМпяк^ 2- по шкале Orgogozo, 3 - по индексу ВагЙ1е1

Таким образом, клиническая эффективность ЭИКМА у больных АГ зависит не только от исходного неврологического дефицита, но и от степени недостаточности резервов ауторегуляции. У больных АГ с ишемическим инсультом в анамнезе и признаками спастического гемипареза ожидаемый эффект от операции ЭИКМА тем ниже, чем более выражено исходное снижение показателей ауторегуляторного резерва.

ВЫВОДЫ

1 Частота развития ремоделирования сонных артерий на экстракраниальном уровне по типу деформаций и стенозов до 50% у больных артериальной гипертензией увеличивается от 20,51% случаев при

АГ 1 степени, риске 1-2 до 63,24% при АГ 2-3 степени, риске 4. Ремоделирование сонных артерий на экстракраниальном уровне данного типа является фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

2 У больных артериальной гипертензией с острыми нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому типу в анамнезе наиболее часто имеет место ремоделирование левого желудочка сердца по типу концентрической гипертрофии (в 48,4% случаев).

3. При артериальной гипертензии у больных с транзиторной ишемической атакой или ишемическим инсультом в анамнезе без гемодинамически значимых стенозов брахиоцефальных артерий наиболее часто встречается сочетание патологических извитостей сонных артерий с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка

4 Больные артериальной гипертензией 2-3 степени с признаками напряжения системы ауторегуляции мозгового кровотока (индекс сдвига порога ауторегуляции >1,0) и преобладанием вазоконстрикторных реакций резистивных сосудов представляют группу высокого риска развития острых наршуений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

5 У больных артериальной гипертензией с ишемическим инсультом в анамнезе и признаками легкого или умеренного спастического гемипареза после операции экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза наблюдается восстановление резервов ауторегуляции и регресс очаговой симптоматики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Больным артериальной гипертензией с высоким и очень высоким риском с целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения необходимо проведение дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий для выявления ремоделирования сонных артерий на экстракраниальном уровне и эхокардиографии для определения типа ремоделирования миокарда левого желудочка

2 Проведение функциональных нагрузочных проб при транскраниальном дуплексном сканировании у больных артериальной гипертензией для оценки реакции резистивных сосудов следует рекомендовать как обязательный этап исследования состояния церебральной гемодинамики.

3. С целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения у больных артериальной гипертензией при обнаружении ремоделирования сонных артерий по типу патологических извитостей или сочетанного поражения (стеноз и извитость) с признаками напряжения или снижения резервов цереброваскулярной реактивности рекомендовано повторное комплексное ультразвуковое обследование для контроля за проводимым лечением и консультация нейрохирурга для решении вопроса о возможном хирургическом лечении как средстве профилактики данных состояний.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Волкова И И, Головина О В Ремоделирование магистральных артерий головы у больных ИБС и гипертонической болезнью // Сборник научных трудов "Современные медицинские технологии". - Новосибирск, 1999. - С. 130-132.

2 Волкова И И, Головина О.В , Семенов И.И. Изучение почечного кровотока у больных с синдромом артериальной гипертензии // Материалы VI Международной конференции "Ангиодоп". - СПб., 1999 - С. 125-127.

3 Волкова И И, Головина О.В., Бравве И.Ю., Лукша Е.Б. Особенностии ауторегуляции мозгового кровотока у больных ИБС и гипертонической болезнью // Материалы VII Международной конференции "Ангиодоп - 2000". - Сочи, 2000. - С. 12-14

4 Волкова И И., Головина О В., Бравве И.Ю , Лукша Е.Б. Особенности цереброваскулярной реактивности у больных ИБС и гипертонической болезнью // Материалы X научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины". - Новосибирск, 2000. - С. 309-310.

5 Волкова И И , Головина О.В Оценка регионарной гемодинамики при гипертонической болезни // Материалы VIII Международной конференции "Ангиодоп".-Сочи, 2001.-С 14-15

6 Волкова И И, Бравве И Ю., Головина О.В., Лукша Е.Б. Оценка состояния сонных артерий при нарушении сократительной функции левого желудочка у больных ИБС и гипертонической болезнью // Материалы VIII Международной конференции "Ангиодоп". - Сочи, 2001 - С. 12-14.

7 Волкова И И., Головина О.В Особенности региональной гемодинамики у больных гипертонической болезнью // Материалы XI научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины" - Новосибирск, 2001 - С. 300-301.

8 Головина О.В, Волкова И И Оценка резервных возможностей мозгового кровотока при осложненных и неосложненных формах гипертонической болезни // Материалы II Международного симпозиума "Актуальные вопросы эхокардиографии" - СПб, 2002. - С. 295-296.

9 Волкова И.И., Тюрина О В, Лукша Е.Б, Кривошапкин А Л Показатели состояния центральной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией // Материалы XII Международной конференции "Ангиодоп". - Сочи, 2005г. - С 43.

10 Тюрина О В , Волкова И.И., Кривошапкин А.Л., Лукша Е.Б Оценка состояния сонных артерий у пациентов с артериальной гипертензией // Материалы XII Международной конференции "Ангиодоп" - Сочи, 2005. -С. 164.

11 Волкова И И., Тюрина О.В Изменение церебральной гемодинамики при артериальной гипертензии // Материалы XV научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины". -Новосибирск, 2005. - С 203.

с

Подписано к печати 06 09 2005 формат - 60x84 - 1 печатный лист

Бумага офсетная Печать Duplo DP-43S Тираж 100 экз Номер заказа № 523 Типография ООО "ЮГУ С" г Новосибирск, ул Залесского, 4

Р16642

PH Б Русский фонд

2006-4 15029

Актуальность темы

Нарушения мозгового кровообращения продолжают занимать одно из ведущих мест среди всех причин инвалидизации и смертности среди населения во всем мире, принося огромный экономический ущерб.

По данным XVII всемирного конгресса неврологов (Лондон, 2001) ежегодно в мире происходит более 15 миллионов инсультов. Ожидается, что в течение последующих 20 лет заболеваемость инсультом в Европейских странах снизится на 35%, общее число больных инсультом к этому времени увеличится приблизительно на 11%, главным образом, за счет постарения населения этих стран. В общей структуре смертности доля инсульта составляет в экономически развитых странах Запада 10-12%, в России - 19% и составляет почти треть всех случаев сердечно-сосудистой смерти. По эпидемиологическим данным, каждый пятый выживший пациент перенесет повторный ишемический инсульт в течение 5 лет после первого. Всего в мире насчитывается свыше 50 млн. больных, перенесших первый инсульт и испытывающих страх погибнуть от второго [Смирнов В.Е., 1978].

Инсульт является основной причиной инвалидизации населения старше 60 лет. Около двух третей больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами [Верещагин Н.В., 1995; Кравцов Ю.И., Богданов А.Н., 1991]. Чрезвычайно велики и экономические потери, связанные с инсультом. Ежегодные прямые и косвенные расходы на его лечение оцениваются в десятки миллиардов долларов, суммарные финансовые затраты на одного больного составляют 55-73 тысячи долларов [Kaste М., 1998].

Весьма актуальной на сегодняшний день является проблема предупреждения и лечения ишемического инсульта в связи с увеличением его распространенности в структуре цереброваскулярных заболеваний [Полонский В.М., 2005; Верещагин Н.В., 1980; Покровский А.В., 1979; Гуссв Е.И., Боголепов Н.Н, Бурд Г.С., 1979; Шмидт Е.В., 1963].

Вторым по значимости после атеросклероза фактором риска развития ишемического инсульта является артериальная гипертензия [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997.

По мере прогрессирования артериальной гипертензии Ремоделирование сердечно-сосудистой системы - сложный многофакторный процесс, затрагивающий как изменения собственно сосудистой стенки артерий различной локализации с развивающимися в них адаптивно-приспособительными изменениями калибра сосудов, их хода, скоростных показателей, так и изменения в сердечной мышце - развитие компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка с уравновешиванием хронической перегрузки левого желудочка давлением.

В поражении магистральных артерий головы выделяется несколько уровней - уровень экстра- и интракраниального отделов брахиоцефальных артерий, уровень интракраниальных и интрацеребральных артерий головного мозга. Характер изменений в артериях на начальных этапах в условиях длительно текущей артериальной гипертензии носит адаптивный характер, который до определенного времени поддерживает адекватное кровоснабжение головного мозга. Установлено, что структурная адаптация интракраниальных сосудов при артериальной гипертензии способствует повышению их устойчивости к высокому внутрисосудистому давлению, а кровоток поддерживается на постоянном уровне с помощью ауторегуляторных механизмов, связанных с изменениями просвета сосуда [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987]. Количественной характеристикой системы ауторегуляции мозгового кровообращения являются показатели реактивности, которые отражают способность и возможность мозговых сосудов изменять свой диаметр в ответ на воздействие различного рода специфических стимулов. Снижение или утрата способности внутричерепных сосудов к дальнейшему изменению их диаметра приводит к срыву цереброваскулярного резерва и, как следствие, к нарушению устойчивости системы мозгового кровообращения [Ringelstein Е.В., Sievers С., Esker S., 1988].

Изменения сосудистой стенки, начинающиеся с нарушения функции эндотелия, становятся областью взаимного отягощения эссенциальной гипертонии и атеросклероза, приводя к сосудистым осложнениям. Высокое артериальное давление является одним из факторов риска развития атеросклеротического поражения артерий как эластического, так и мышечного типов. Развитие атероматоза — важное патогенетическое звено каскада разрушительных процессов при гипертонии.

Развитие церебральных сосудистых нарушений нередко сопровождается изменениями кардиальной гемодинамики. Сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается настолько часто, что неоднократно возникают суждения о патогенетической общности болезненного процесса [Мясников A.JL, 1965]. Артериальная гипертензия приводит к повышению периферического сопротивления, что обусловливает гипертрофию миокарда левого желудочка, которая может усугубляться патологией коронарных артерий с развитием вторичной ишемической кардиомиопатии. Кардиальные изменения нередко могут приводить к расстройству церебральной гемодинамики на фоне уже имеющихся изменений сосудов, характерных для артериальнойьгипертензии. Таким образом, формируется сложный комплекс изменений сердечнососудистой системы, что в современной литературе носит название сердечнососудистого континуума [Беленков Ю.Н., 2002].

Изучение имеющихся изменений в сердце и сосудах головного мозга при артериальной гипертензии стало возможным с внедрением в медицинскую практику современных ультразвуковых методов диагностики. Эхокардиография позволяет выявить возможные структурные изменения левого желудочка и определить функциональное состояние миокарда, а дуплексное сканирование сосудов головы на экстра- и интракраниальном уровнях - оценить не только фоновые характеристики мозгового кровотока, но и цереброваскулярную реактивность, характеризующую функциональное состояние сосудистой системы мозга - функциональный цереброваскулярный резерв. Комплексный анализ изменений сердечнососудистой системы у больных артериальной гипертензией, с учетом состояния цереброваскулярной реактивности позволит дифференцировать и объективно оценить вероятность различных церебральных осложнений у данной категории больных.

Все вышеизложенное и определило цель настоящей работы.

Цель исследования: выявить показатели церебральной гемодинамики с учетом типа ремоделирования левого желудочка сердца у больных с высоким риском развития инсульта на фоне артериальной гипертензии путем комплексного ультразвукового исследования.

Задачи исследования

1. Изучить состояние сонных артерий на экстракраниальном уровне у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

2. Изучить типы ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией.

3. Определить состояние мозговой гемодинамики и резервов ауторегуляции у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

4. Выявить взаимосвязи между изменениями сонных артерий, состоянием резерва ауторегуляции и ремоделированием левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом в анамнезе.

5. Оценить состояние мозгового кровотока и ауторегуляторного резерва у больных артериальной гипертензией с нарушениями церебральной гемодинамики до и после операции наложения ЭИКМА.

Научная новизна

1. Установлена взаимосвязь между изменениями характера ауторегуляторного ответа и ремоделированием сонных артерий у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

2. Выявлена взаимосвязь между изменениями сонных артерий и типами ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией.

3. Определены взаимосвязи между изменениями реактивности мозговых сосудов, ремоделированием сонных артерий и левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом в анамнезе.

Практическая значимость

Практическая значимость работы заключается в том, что для предупреждения острых нарушений мозгового кровообращения у больных артериальной гипертензии необходимо, помимо детального изучения клинических симптомов и критериев, характеризующих степень артериальной гипертензии и сердечно-сосудистый риск, комплексно учитывать характер адаптационных реакций сердечно-сосудистой системы -характер ауторегуляторного ответа мозговых сосудов на функциональные нагрузочные пробы, ремоделирование магистральных артерий головы и левого желудочка сердца. По мере прогрессирования аретриальной гипертензии увеличивается частота поражений магистральных артерий головы по типу патологической извитости в сочетании с формированием атеросклеротических бляшек в зонах ангуляций, изменяется характер ауторегуляторного ответа с преобладанием на начальных стадиях вазодилататорных реакций, сменяющихся на более поздних стадиях вазоконстрикторными реакциями, а также снижаются основные показатели цереброваскулярной реактивности.

При этом наиболее частым типом ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Своевременная комплексная оценка состояния основных механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией позволит выделить группы больных с повышенным риском развития нарушений мозгового кровообращения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных артериальной гипертензией с увеличением степени и риска происходит ремоделирование сонных артерий на экстракраниальном уровне. Риск развития острых нарушений церебральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией увеличивается при формировании сочетанных изменений сонных артерий (стеноз и извитость).

2. У больных артериальной гипертензией изменения сонных артерий сочетаются с ремоделированием левого желудочка преимущественно по концентрическому типу и являются фактором и повышенного риска нарушений церебральной гемодинамики.

3. У больных артериальной гипертензией, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, развиваются измененения ауторгеуляции мозгового кровотока с преобладанием вазоконстрикторных реакций на функциональные нагрузочные тесты.

4. У больных артериальной гипертензией операция наложения экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза способствует восстановлению церебральной гемодинамики и ауторегуляторных резервов.

5. Комплексная ультразвуковая оценка состояния мозгового кровообращения методами ультразвуковой диагностики с учетом ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией позволяет выявить группу повышенного риска развития нарушений церебральной гемодинамики.

ВЫВОДЫ

1. У больных артериальной гипертензией при прогрессировании заболевания происходит ремоделирование сонных артерий по типу деформаций и стеноза, что является фактором риска развития транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта.

2. Формирование концентрической гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией повышает риск развития ишемического инсульта.

3. Больные артериальной гипертензией 2-3 степени с признаками напряжения системы ауторегуляции и преобладанием вазоконстрикторных реакций резистивных сосудов представляют группу высокого риска развития транизторных ишемических атак и ишемического инсульта.

4. У больных артериальной гипертензией с ишемическим инсультом в анамнезе и признаками легкого или умеренного спастического гемипареза после операции наложения экстра-интракраниалыюго микрососудистого анастомоза наблюдается восстановление резервов ауторегуляции и регресс очаговой симптоматики.

5. Только комплексная оценка состояния мозгового кровообращения у больных артериальной гипертензией с проведением ультразвуковых методов исследования и функциональных нагрузочных проб с учетом типа ремоделирования левого желудочка является достоверной.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Состояние церебрального кровообращения при изменениях системного АД представляет сложную клиническую и анатомо-физиологическую проблему, многие аспекты которой остаются малоизученными и потому понимаются и трактуются неоднозначно. Объективной основой таких разночтений является крайняя вариабельность физиологических возможностей ауторегуляции мозгового кровотока как основы обеспечения церебрального циркуляторного гомеостаза, предполагающего постоянство перфузии мозговой ткани в широком диапазоне АД.

Проблема лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения в настоящее время является весьма актуальной в связи с увеличением их распространенности в структуре цереброваскулярных заболеваний, являющихся одним из основных осложнений артериальной гипертензии. Прогрессирование АГ сопровождается развитием структурных изменений в сосудах и сердце, отражающих общие закономерности перестройки артериальной гемодинамики - ремоделированием сердечнососудистой системы.

Изменения сонных артерий при АГ из всех МАГ встречаются чаще и являются более выраженными в силу их наибольшей перегрузки объемом в условиях повышенного АД. Важным результатом нашей работы является выявление характерных изменений сонных артерий с их усугублением на экстракраниальном уровне (их ремоделирования) по мере прогрессирования АГ.

Так, на начальных этапах формирования АГ происходит усиление пульсации стенок сонных артерий, как компенсаторной реакции на преодоление повышенного тонуса периферического артериального русла, с дальнейшим прогрессирующим его снижением по мере роста уровня АД, сопровождающегося структурной перестройкой сосудистой стенки, дисфункцией эндотелия и увеличением диаметра СА.

По нашим данным, наиболее ранним видом ремоделирования сонных артерий являются их деформации, частота встречаемости которых увеличивается с ростом степени и риска АГ. Поскольку приобретенные деформации СА относятся к звеньям ауторегуляции мозгового кровотока, способствуя поддержанию церебральной перфузии на достаточном и постоянном уровне, мы считаем, что на первых стадиях развития АГ они играют скорее положительную роль, являясь отражением адаптивной реакции сосудистого русла на патологические колебания АД.

В дальнейшем, по мере прогрессирования структурных изменений в артериях при длительном и стойком повышении АД адаптивные деформации трансформируются в патологические, с образованием перегибов и развитием в области последних атеросклеротических бляшек, которые в ряде случаев являются причинами системных нарушений МК. Подтверждением этому в нашем исследовании служит увеличение частоты встречаемости деформаций СА в структуре возможных форм ремоделирования МАГ у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения (ТИА и ишемический инсульт) до 50%, из которых у половины выявляются сочетанные поражения (извитость и стеноз).

Стенотическое поражение СА с редукцией просвета сосуда до 50% у пациентов с НМК встречается в 8 раз чаще, чем у пациентов с легкой степенью АГ и в 1,5 раза чаще, чем у пациентов с АГ умеренной степени, низким и средним риском. Эти данные еще раз убедительно указывают на патогенетическую общность развития АГ и атеросклероза, а также на большую значимость высокого АД в развитии атеросклеротического поражения артерий, являющегося прямым следствием и одним из звеньев патологического процесса при АГ.

Характер изменений системной гемодинамики, приводящий к ремоделированию сердца и сосудов неодинаков на различных этапах течения АГ. Так, на начальных стадиях АГ повышение АД приводит к увеличению постнагрузки на ЛЖ при повышенном или нормальном значении сердечного индекса и отсутствии адекватного снижения сопротивления кровотоку, что формирует его ремоделирование по концентрическому типу - с относительной гипертрофией стенок ЛЖ при нормальной массе миокарда. Эти изменения в решающей мере обусловлены нарушениями регуляции в ССС.

Данный тип ремоделирования ЛЖ встретился первым в нашем исследовании - у пациентов с АГ 1 степени, риском 1-2. С увеличением степени и риска АГ концентрическое ремоделирование ЛЖ по частоте встречаемости среди всех форм структурно-адаптивной перестройки ЛЖ достигает четвертой части во всех группах обследованных. Поскольку наличие у пациентов с АГ гипертрофии ЛЖ указывает на необходимость раннего начала антигипертензивной терапии и при этом снижение массы миокарда ЛЖ является одной из целей проводимого лечения, можно предположить, что у четверти пациентов, получающих лечение, терапия оказывается эффективной.

По мере прогрессирования АГ, когда возрастает величина общего периферического сопротивления, уменьшается сердечный индекс и резервы снижения постнагрузки оказываются исчерпанными, концентрическое ремоделирование сменяется концентрической гипертрофией, при которой относительная толщина стенок ЛЖ увеличивается, а масса миокарда превышает нормальную. В нашем исследовании частота встречаемости концентрической гипертрофии ЛЖ увеличивается от группы к группе с наибольшим удельным весом таковой у пациентов с НМК (около 50%). Эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ, формирующийся при объемной перегрузке сердца и являющийся, по данным литературы, наиболее. неблагоприятным для дальнейшего прогноза, по данным нашего исследования встречается у пациентов с АГ довольно редко, независимо от степени и риска.

Прогрессирование АГ сопровождается ремоделированием сердечнососудистой системы на разных уровнях - от сердца и крупных артериальных стволов, до мелких резистивных артерий головного мозга, повышенный тонус которых, закрепленный структурно-функциональными изменениями, и является основной причиной хронического повышения периферического сопротивления, обуславливающего повышение давления. Наличие ремоделирования сердца и экстракраниальных отделов МАГ оказывает влияние как на фоновые показатели МК, так и на параметры ЦБР, модифицируя гемодинамические реакции, обусловленные АГ.

Отсутствие значимых отличий линейных показателей кровотока у пациентов с АГ без признаков НМК от таковых у лиц группы контроля, вероятно, обусловлено адекватным функционированием ауторегуляторных механизмов МК и компенсаторно-приспособительной перестройкой ССС, обеспечивающей достаточный уровень кровоснабжения жизненно важных органов и, прежде всего головного мозга. По мере прогрессирования АГ увеличивается сосудистое сопротивление и степень асимметрии по всем группам показателей, отражающих фоновый кровоток и реактивность сосудистого русла в ответ на функциональные нагрузки.

Клиническое течение АГ у пациентов с риском 1-3 характеризуется сохранением ауторегуляторных механизмов. Отсутствие признаков очагового или диффузного поражения вещества головного мозга обусловливает сопоставимые с характерными для нормотензивных лиц аналогичного возраста метаболические потребности головного мозга, предусматривающие поступление достаточно больших объемов крови.

На первых этапах развития АГ преобладают сосудистые реакции по типу дилатации. По мере структурного ремоделирования мозговых артерий с ростом уровня АД диапазон ауторегуляции МК сужается, что характеризуется снижением способности резистивных артерий к адекватной дилатации и отражается напряжением метаболического механизма регуляции с преобладанием вазоконстрикторных реакций.

У пациентов с ТИА значимые нарушения фонового кровотока в СМА отсутствуют, хотя асимметрия их показателей увеличивается, что, по всей видимости, обусловлено сохранностью функциональной активности основной массы мозгового вещества. Нарушения ЦБР как при миогенной, так и при метаболической стимуляции свидетельствует о напряжении функции ауторегуляции МК, ее нестабильности с возможным повторным развитием НМК ввиду недостаточности системы компенсации при предъявлении дополнительной гемодинамической нагрузки, например связанной со снижением или повышением системного АД, либо с нарушениями ритма сердца.

При развитии НМК в виде ИИ выявляются наибольшая асимметрия значений линейных скоростей кровотока в СМА с достоверным снижением таковых на стороне мозгового конфликта, высокие значения периферического сопротивления, а также нарушение ЦВР при метаболической стимуляции, что связано с ишемическим повреждением вещества головного мозга и с изменением метаболизма поврежденных его участков, сопровождающихся нарушением ответных реакций на метаболическую стимуляцию. Снижение ответа на тесты миогенной направленности наблюдалось лишь у части лиц. У большинства пациентов с ИИ ответ на миогенный раздражитель был сохранен, что, по всей видимости, определяется его ролью в обеспечении защитной реакции немедленного типа при колебаниях системного АД и компенсаторным коллатеральным перераспределением кровотока в области пониженного перфузионного давления.

В настоящее время для лечения пациентов с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения применяются медикаментозные и хирургические методы лечения. Ультразвуковое обследование оказывает значимую помощь в определении тактики лечения пациентов, прежде всего, хирургического. Так, транскраниальное дуплексное сканирование с проведением функциональных нагрузочных проб до и после операции наложения ЭИКМА является на сегодняшний день обязательной диагностической процедурой, на основании результатов которой во многом строят показания к операции, определяют ее гемодинамическую эффективность. Операция наложения ЭИКМА является эффективной при снижении ауторегуляции МК, причем, чем менее выражен неврологический дефицит и меньше зона очагового поражения вещества головного мозга, тем больше эффект от операции.

Оценка состояния ауторегуляции МК и ее динамика имеет не только важное диагностическое значение и прогностическое значение, но также необходима при подборе адекватной гипотензивной терапии как у лиц с разными формами НМК, так и у неврологически асимптомных пациентов не только с целью лечения основного заболевания - АГ, но и для предотвращения церебральных сосудистых осложнений. При анализе полученных показателей необходим учет всех параметров, потенциально влияющих на их значения и связанных как с собственно АГ, так и с процессами сердечно-сосудистого ремоделирования.

171