Автореферат и диссертация по медицине (14.00.35) на тему:Тромбогеморрагический синдром при острых перитонитах у детей

ЙаОгЙ&Й и ордена трудоеого красного знамен!

КАУШО-КСОЛЕЛОВАТЕЛЬСКНН ИНСТИТУТ ЩЕКАТРИИ

На правах рукописи С/.МХАРАДЙВ Иосиф Влал1'.(.:;1р01'ИЧ

ТРО!.-®ОГЕ,',СРРАГ-ШСХИЙ СШЩРОЦ ПРИ .ОСТРЫХ IISPIÍTOÍÜITAX У ШЕЙ

14.СО.35 - Детская хирургия

Автореферат диссертации на со::сканна ученой степей« доктора медицинских наук

Лоси; га - 19Я2

Работа выполнена в Тбилисском государственном медицинском институте.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Г.А.ЖВАНИЯ доктор медицинских наук, профессор М.С.МАЧАБЕЛИ

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А.И.ЛЁНШШН доктор медицинских наук, профессор И.В.БУРКОВ доктор медицинских наук, профессор В.П.СКИПЕТРОВ

Ведущая организация - Московский научно-исследовательский институт педиатрии а детской хирургии Минздрава Российской Федерации.

совета Д 001.24.01 в НИИ педиатрии Российской АМН по адресу: 117296, Москва, Ломоносовский проспект, 2/62.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ педиатрии Российской АМН.

Завдта диссертаций в /".У часов 00 минут на заседании специализированного

года

Автореферат разослан

УченнР секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

Р.Н.РЫЛЕЕВА

' ОЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГАЕОТг!

Акту ал ittQ^T у ардбпемк. Сзтри2 яорзлоив« у д&тей яаяяатся од-sofl аэ самых ("styaiJ.HHX проста в дэтскоГ: харурггн вшту ьго йользой распространенности, пастах '¿¡телах ссдоашепий и високой детальности, ¡старая варьирует от 1,5 до Э0£ (Л В.Авалиапз, Л.И.Лёншюш,1ЭТ8; С.Я.Долепнкй, В.Е.Щатянии, А.В.Арааоьа,1282; Г.А.Баиров,1983; В.М.Каплан я соавт. ,1989; J.Canarelii et ai., 1983; H. HaJkoviieI985; В. Vatsquer ,1985; v. Tosovelty ,1987).

Тязесть общего состояния, нарушения микроциркуляцая я фунтип внутренних органов, сгущения и разряжения в клетках а тканях вплоть до тромбозов я геморрагкй и другие патологячоекпе ирояале-ния, наблюпаешэ а динамика острых перитонитов при not.atyi клипи-ческих, функциональных я структурных методов асслояоваияй коагу-ляцкокяолятичвскоЗ сястеш органязма (КСО) (Д.С.Гннзйург,Г?о7), позволили нам гогорить о развитии тромйоге^-оррапгчоокого сяндрока Иачабели (TTC) (И.В.Сакхарадза,1986,1Эб7; И.В.Саьссараазе. Н.И.Но-дирадэе,19£6; И.В.Самхарадза а соавт. ,1987; И.В.Саьссаравэе, Г.А. Екания,1988; И.В.Саглсарадзе, Т.А.Ро<5акидэо,1988; Г.А.Жваняя, И.Н. Самхарадзе, И.ШЛ'адарадзоДЭбЭ). Поэтому цри острых перитонитах, кроме этпотропяого теургического и симптоматического леченая, во замает необходимость нового патогенетического лечения TTC. Зто троОуот изучония не только функцяонапьних, но а структурпих изменений з КСО с учетом системь-ой регуляции агрегатного состояния кропи (PACK) я тканей (O.K.капралов,I9S2.IS89).

Хирургическое вмопатольство понижает тромбогеяяий потопцаол путем всасяшшяя я к[овоток выделившегося тканевого тромбопласти-пз \I.П.Скалетров, 1ЭТ8,1985; М.С.Шчабвлл я соавт. ,I9S8; v.Р. okipetrev ,1987), но Tew as менее, хирурги в основном применяет

гепарин до я (пли) после оперативного вмешательства'(В.В.Харламов,1981; Б.И.Мацкевич.1982; О.С.Мишарев и соавт.,1987; Д.П.Павловский,1889; Е.Ф.Пчельникова я ооавт.,1991; Б. Тогавгеп еь а1. , 1979; н. Агпеаеп еь а1.,1987; в. с^ег вt а1.,1987). Операция - период наивысшей концентрации в крови тромбопластина - остаетоя без гепаринизации.

При острых перитонитах нарушения коагуляции обычно пытались лечить ви^ам^ном К, растворами хлористого кальция и эпсилон-амино-капроновой кислоты, переливанием цельной крови я другими гемоста-тическими средствами (П.Ф.Бнтка и соавт. ,1988). Несмотря на отсутствие положительных результатов, эта терапия продолжает широко применяться. Некоторые клиницисты проводят лечение острых перитонитов гепарином, дезагрегантами и реологически активными препаратами (В.В.Харламов,1981; Б.И.Мацкевич,1982; Д.П.Павловский,1989; Е-.Ф.Пча-ьникова и соавт. ,1991), однако, без убедительного патомор-фолоинеокого и теоретического обоснования. К тому же, методы ге-паринотсраг.ии, применяемые шли, не обеспечивают управляемость медикаментозной. гипокоагулемии и подбор оптимальной дозы антикоагулянта в динамике острых перитонитов, поскольку отсутствует контроль за эффективностью проводимого лечения. Анализ-структурных данных (бульбарная биомикроскопия, морфология биоптатов и секционного материала) позволил бы овоевременно распознать и предупредить тромбогеморрагические осложнения на изначально клеточном уровне в периоде обратимости этого патологического процесса у детей о острыми перитонитами.

Цель работы - изучить функциональные и структурные нарушения в коагуляционнолитической системе организма и обосновать целесообразность их коррекции при острых перитонитах у детей.

Задачи исследования:

1. Изучить патоморфологические коагуляцаоннолитическне язме-непия в тканях бржмнш, кипечной стенки, печени, селезенки, почек, миокарда, легких я головного мозге при острых перитонитах у детей.

2. Изучить микроскопически и эчектронномняроокопяческл бко-псяйный маириал кретины яри оотрмс перитонитах у лето":.

3. Внявит? клинические признаки тромбогеморрагпческого синдрома на органно-тканевом уровне ка основании ре :роспоктивного анализа результатов патоморфологического исследования прк острых перитонитах у детей.

4. Изучить динамику показателей структурних изменений путем бульбарной биомикроскопии и Функционалы-.нх нарушений по, ко время п после операции я установить их корреляции с клиническими проявлениями острых перитонитов у детей.

5. Разработать схемы интра- и постопорационного лечения я профилактики прогрессироЕР.ния тромбогеморрагпческого синдрома я опредапдть их терапевтическую эффективность при острых перктони-тах у детой.

Научная новизна работы. Впервые при острих перитонитах у детей на клиническом материале нами обнаружены в комплекса клинические, лабораторное и структурные неспецифичеокло нарушения в единой коагуляцпоннолнтической сгсте^е организма. Изменения в крови, в данных бульбарчоЛ биомикроакопии и е морфологии тканей позволили впервие прл острых перитонитах у детей установить диагноз тромботоморрагачвекого синдрома с учетом его внесосудистих звеньев, их распространенности, а такяе корреляцию о объективными клиническими признаками.

При острих перитонитах у детей установлены морфологические критерии нарушений тромбогеморрагичеоксго характера не только

внутри сосудов и в опнках сосудов, но и вив сосудов - в тканях бркшшы, кишечника, в печени, селезенке, почках, миокарде, легких, головном мозге.

Доказано при злектронной микроскопии наличие в биоптатах бркь шинн тромбогеморрагических признаков коагуляции и лизиса.

При острых перитонитах у детей методом бульварной биомикроскопии в динамике выявлены прижизненные структурные нарушения в сосудах конъюнктивы, что свидетельствует о нарушениях в коагулт-ционнолитической системе организма.

Науно обоснована целесообразность применения гепарина в комплекса лечения оотрых перитонитов у детей.

Разработаны принципы и схеш Бпутрявешюй гепарпнипацав: пн-траоперациоапоо применение гепарина для профитактпки прогросспро-кания громбогеморрагичоского синдрома и послеоперационное непрерывное равноиорноо круглосуточное •я и; порно о его введение с лечебной цель», Для осуществлешш последнего прегтг.окс олоцизлшос устройство - электромеханический микроинфузатор.

Предложен экспресс-мвгоц оценки эффективности гопар.'шогерзгш путем бульбарной биомлкроскопии.

Доказана эффективность лоч'ондя трскбогеморрагичеокого синдрома при острых перитонитах у дотей путем ссадин«я вокруг больного макроклимата посредством элекгро аллювиальной ¿аотрн А.Л.Чижевского.

Пглгупчеокая ценность габотн. Результат!? ировпяскшгг «.ттут?! шс и Фуикцианадьных пссдедоланлГ; иравели нош,:.: иопкояш и сшеотике и лечения троыбогалоррахчнеского вив«р..ма оитоих □оратонятсх у детей. Ретросаечтяшпй ападь- пигозд^иоютагою»: данных КСО ко сеодяннолу материалу, г.яалпэ 1ак»оскоа;ги окшс г, ультдоотдеглудок ¿ашас ексасиШюзю катыша;;:., цымкл лтк.бартл!

биомикрсскопии в динамике позволяют своевременно диагностировать ТГС и обосновать необходимость применения гепарииоторапия, способствуя значительному снизеиию числа летальных исходов и ослсн-пенай в послеоперационном периоде при острых перитонитах у дето".

Проведение непрерывной равномерной круглосуточной мониторноГ. внутривенной шкроотр7ктурной генарипотерапяи в послеоперационном периоде у конкретного бального индивидуально подобранной суточной дозой антякоа1улянта с учетом веса пациента, негодного уровня гомокоагуляциоиного потенциала, данных бульбарно! биомикроскопял и тягости клинического состояния позволяет снизить число осложнений и уменьЕить среднюю продолжительность пробивания больных в. стационаре по сравнения с дробной внутривенной шниторной гопа-риивзацией.

Сочетание интраопорационной гепаринопрофилактики прогрессировать TIC с посто.терационной непрерывной равномерной мопиторпой геяарянотерапией у детей, больных острыми перитонитами, поэволяот улучпать результаты лечония по сравнения о таковыми у аналогичных больных, не полу-13и:цих гопарян во время хирургического вмешательства.

Коррекция внутреннего электрообмеяа организма л.чтраоперацион-яоfi гепарчгшзацкей и постоперационной непрерывной равномерной моги торной внутривенной гегарштотерапией, дополненная коррекцией

енг'ллего эледтиообменп пэроионотераплой нутом создания вокруг па-

■f

цис-кга мдкрох!л::.'.г.та, насыщенного отрицательными аэропонаии посредством алектг^г^яюЕлалгной люстры А.Л.Ч-тгевского, является нгу.болне эйектпвчкм комплексным методом терапии ТГС при острых перитонитах у детг-й, о чем свддет"хпьстзуют результаты лечения данного контипго"та Зольных. '

Чульбяразя баегшфоояопия являясь структурно методом после-

- 6 - •

догоняя КСО, успешно мо^ет применяться в качестве экспресс-метода как в пиагьютике Tit, так и в подборе оптимальной доан гепарина я оценки эффективности геиаринотерапии.

Внедрение в практику. Разработанные методы диагностики я л е- .. чения коахуляцвоннолятяческих нарушений при острых перитонитах у детей внедрены в клиниках детской хирургии Тбилисского госмединститута и Тбилисокого ИУВ, Научно-исследовательском институте скорой аомозш им.Н.В.С^икфосовского МЭ РФ, хирургических отделениях Республиканских детских больниц гг. Батуми и Кутаиои.

Материалы диссертация по патогенетическим основам, диагностике в долшо TTC при острых перитонитах у детей включены в учебный курс для студентов и олуоатапей на кафедрах детской хирургии Тбилисокого госмединститута я Тбилисского ИУВ.

По результатам исследования изданы методические рекомендации:

1. Исследования микроциркуляции бульварной бгокткроскопиеЕ у ' детей <Ш ГССР, 1987).

2. Интраоперацяонная профилактика тромбогеморрагического синдрома у детей (МЗ ГССР, ISB7).

3. Устройство для непрерывной равномерной круглосуточной мо-ниторной внутривенной микроструйной (НРКМШ) гепаринотерапии и его применение в коррекции тромбогеморрагического синдрома (МЗ ГССР. 1987),

Материалы диссертации обсуждены на Всесоюзной конференции "Актуачыше проблемы гемоагаза в клинической практике" (Москва, 1987), Ш Республиканской конференции "Сепсис" (Тбилиси, I9R7), ХУ1 и ХУЛ Республиканских каучннх конференциях молодых' медиков Грузии (Еакуряани, 1987,19Бй), П Республиканской научно-практической конфереиц-л педиатров-интерлов и молодых специалистов (Гори, 1937), Республиканской научно-практической конференции молодых

детокях хирургов (Тбяяиои, 1988), научно-яракти^азкой конференция общества подяатров Грузии (Кутайся, 1989), заседаниях секция детской хир/ргяя научного общества хирургов ГКгэип (Тбялио ,1939. 1990), Л1 Съезде хирургов Молдовы (Кишинев,1991), Всесоюзной конференция по физиологии и патология гемостаза (Оэятава, I99Z).

Разработанные критерия диагностики и пранцисы лечения TIC яра острых перитонитах у детей целесообразно апепрать во всех детских хирургических отделениях, материалы диооертации рекоменцу-отся включить в учетные яурон по детской хирургии лля стуяентов иошишстис институтов и слуваталеЬ институтов усовершенствования срачей.

Обх»>ч я отггуггурц вясоешмии. Диссертация изложена на 318 страницах касаяопася в состоят из введения, обзора литератур», четырех глав еоботвешшх аосяедовэнсЗ, обсуждения, выводов я практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 311 отечественних я IC6 зарубежных источников. Текст иллюстрирован 30 рисунками, 6С таблицами я I схемой.

СОДВИШИВ РАБОТЫ

•

Материал п гетопи исследования. В работе представлены результаты проведвнивх в клинике детской хирургии Тбилисского госмед-инстятута с 1985 по 1990 годы клинических, биомикроскопяческих я • коагулологаческих исследований в динамике у 395 детей, больных острыми пергтонятамп, патоморфологаческях исследований S утрзих из них, а также ооработал архивный материал - 762 история болезни пациентов с аналогичной патологией, находившиеся на стационарной лечгчяи с 1976 по 1935 год«.

Порву» группу больных составили ПО детей (67 мальчиков я 43 девочки). Из них у 67 больных перитоньт развился вследствие остро-

го аппендицита (местакй - У 53, разлитой - у 34), у 8 больных -меккелита, у 6 - травматического повреадения киши, у 9 - острой механической килечной непроходимости (инвагинации - у 4, других видов - у 5). Больные данной группы лечились без гепарина или малыми ого дозами (150-300 единиц на I кг веса в сутки) без учета наличия TIU. •'

Вторую группу больных составил 81 ребенок (47 мальчиков и 3t девочки), йз них у 67 болышх перитонит развился вследствие острого аппендицита (местный - у 49, разлитой - у 18), у 4 больных -ыокколита, у 10 - острой механической кишечной непроходимости (инвагинации - У 4, других видов - у 6). В отличие от больных I группы, больные данной группы лечились с учетом наличия TIC - терапия проводилась послеоперационным внутривенным дробным мониторным введением гепарина по разработанной нами схеме.

Третью группу больных составили 93 ребенка (51 мальчик и 42 девочки). Из них у 66 больных перитонит развился вследствие острого аппендицита (местный - у 47, разлитой - у 19), у 8 больных -меккелита, у 7 - травиатического повреждения кишки, у 12 - острой механической килечной непроходимости (инвагинации - у 4, других видов - у 8'). В отличие от больных П группы, у больных данной группы терапия TIG проводилась послеоперационным непрерывны:,: равномерным круглосуточным моииторным внутривенным мг.кроструйнкм введением гепарина по разработанной нами схемо с поморья предложенного нами устройства - электромеханического микропн^узатора.

Четвертую группу больных составили 78 детей (44 мальчика и девочки). Из них у 48 больных перитонит развился вследствие острог о аппендицита (местный - у 32, разлитой - у 16), у 6 больших -меккелита, у 5 - травматического повреждения ккгаи, у 19 - острой моханичоокой кг.аечной непрохоппкостн" (инвагинации - у ю, другит

АМН РФ, г.рсФ. н.К.Пермя^ое) азучно-йсмедоватальсйога якстатута скорой помэпи лм.н.в.сюшфосовского ИЗ РФ при содвястелй яокт. мэц.ггаук, профессора Г. П. Титовой.

Разработанные каш* критерии плтомор£олог;:чес:?э;! диагностики ТГС при остргг: парлтенйтах у детеП бнлй рззделвкн в звачскиэетя 05 преобладания или шппс лап они! на трсмботичесние (коагуляцл о.чтге) а геторрапечеекке (литичоскяэ) (рационализаторское предло-ааяао й 4/90; 1920 Т.) <

Клинически КСО кесдедопалаоь с использованием кс.:пло;:са нрито риез, хпрзкторйзугавх состсящ'в органов и систем целостного оргг,-гягш.

рульбаряоя бяомязросйояай яро годилась с цалыэ причгияивиного атруктурчого ксслодозднкя КСО, для чего напользетвея стереосяопи веский бшюгуляр-пгз! ».яяроокоп МБС-3, оптическая часть которого имеете о осветителем бвдп прикреплена с погжзщьп сконструировзгшо-го каин метаълэтаского устройства на горизонтальном плече "¡тетива от портативного реотгснсаппарата "Арлан-1" (рационаикзаторское предложение В1; 1986 г.), что позволило проводит;. ясследованиэ у детей в псствла а на операционном столе.

Паибодеэ ваяяюл и четка регистрируешь феноменом при оценке кровотока в сосудах мяяроцяряуляцля япяяотся наличие к и отсутствие 81г«1веЛ ЫоМ - £еиошш Ка1ае1у - внутрисссупистой агрегация клеточягз структур (В?КС) крови трех степепс-й, ркяаляичейся г виде проригязтах участков сосудистого контур, обуслоапеннгх дви-яояиеи пс гакрососудам клоточнизс агрогатов, раппеленнгтх ».ютду собой сватлкма участками плаэмотока (сепарация крови на агрегат»; я плазму). Она вддни в ваде дв1иущихся "мякроэталопов'*.

4ункционатьпов гоэг/лологг.ческое исслецоваиио КСО лк^.-чало широко распространен««!;» хронометрические покг^м'-.-.щ скертнвания.

видов - у 9). В отличив от больных Ш групп:-, у сольных данной группы проводилась интраоперацяонная профилактика прогрессировать TTC внутривенным равномерны капельным введением гепарина по разработанной нами охеме.

Пятую группу больных составили 33 ребенка (22 мальчика и II девочек). Из них У 26 больных перитонит развился вследствие острого аппендицита (местный - у 17, раачитой - у 9), у 2 больных -меккелита, у I - травматического повреждения кишки, у 4 - острой механически! кишэчной непроходимости (инвагинации - у 2, других видов - у 2). В отличие от больных 1У группы, у больных данной группы проводилась послеоперационная аэроионотерапия TTC! микроклиматом, насыщенным отрицательными аэроионаш посредством элокгро-аффлювяальной люстры А.Л.Чижевского по разработанной нами схеме.

Макроскопическое и элзктрснномикроскопическое исследование биоптатов брюзшны осуществлено у 43 больных, а у 5" умерших макро-и микроморфологическому изучению подверглись ткани брюшины, кишечной стенки, печени, селезенки, миокарда, легшее, почек и головного мозга. Трое детей погибли от аппендикулярного перитонита (один - от меотиого, двое - от разлитого), один ребенок - от перитонита, развившегося по поводу острой кишечной непроходимости (инвагинации), один ребенок - от калового перитонита, развившегося по поводу травматического разрыва прямой кишки. Ткани перечисленных органов умерших и биоптатн подверглись гистологическому и гистохимическому изучен.от. Для исследования срезов били использо-• ваиы следующие окраски: гемьгоксиляяом и эозином, для выявления фибрина - по Шаллори и Грамму-Бейгерту. Ультрас?^ктура биоотатов брюшины издалась на отечественном тлектронк.м микроскопе Ш-100 Б при исходных увеличениях х8000 - х40000. Морфологические исследования выполнены в лаборатории патоморфологии (зав. - академик

.-'II -

юторио, a оеноэнзм, отракнк? оуигзрвув- яоагуядцйоинув вяя фабря-иолатичесг^ув активность крова; подсчет чцола ?£окбсц&топ по И.О.

ospsavia.'iBO уроетя фяйр^гогеяэ с» '¿.(М&чзббяи л ак-сш&остг aHTBTjWfcaa CI по 'л.Яэаеза а b.Loeliger и жшфшцав ¿{.Ч.Езуоэского, тсотк-'ефкери рщггрлсосуджгмго ояертыазкпя (зта-псдоаУЙ - no H.Gcdal и u.Abiidgsarti , бэтанафтоловой - по H,Gua-aioo к R.lyoas в 1»дяфа*аияя В.П.Бавуян и соазт., яротамш-суль^ат-

инй •• го s.»iewiBro*.-.bt и v.g-jiwwicfc ).

В число тзэтоэ, деравтбрязувдж {ункцпональкоо состояние ЖО, ш вйлэтмй старость ©содамия зратроц^тоя (СОЭ) я гшрцяалыюе даклегше кислорода зекоаной кровл (POg). Поа.юлп;й оирэайлялзя посредством аппарата мйкро-Аструл ADC-2 даркм " Kcuiicucter " Шипя).

? всех 35 бзл&нкх состоявзэ К20 изучалось «Зудвбаряой бкомия-рссздяясй я коэгужхлогпческя т разных этапах лечеляя: нвпосрадст-BSRsto ссоло гсспьтализакил, т,в. до начала предоперационной пбяго-гоъая', so время адрургкчеакого ияесатеягства (пря уалвакпя опорз-Своикзй pans) а а послеоаврззпокиом периода а дон&'&кэ (но I-2-a, 3-5-а, 7-10"в сутки я перед здзяской домой).

□эслеоаерэццокиая дробная гонсторная кутрявецная гепарцнатэ-рзпяя ТГС заключалась во введения антакоагуляята 4-6 рчз в сутки, прячем начальной дозой яеяялзоь SCO адгияц на I кг веса больного в сутки. При необходи!лэстп в даяьнейзем доза гепарина увеличивалась до достятанмя ?.;еаинаг/-?!:?сгяоЯ гэпозгоз^уу.емая олредатзнного урошя - удлинения временя спонтанного огергшляия цолькой чроаз по Jjt и УзГ'ту до 13-15 Тя*чч обрезом создавалась управляе-

мая иодикшонтозкгя гдаокозгулеглая, -т.е. осулестилялаоь гояктор-я'дя rori0ркнотерапия. Для зрз^плактпке разгегЕЯ "синдром огкены* гопзряяа, т. е. гясcpi? счхулcviSji, дооя гго учеякалась поотеяаяио.

в течение 2-3 суток на 1/3 ил г 1/4 часть дозы в сутки без уменьшения кратности введения.

Послеоперационная непреригчая равномерная круглосуточная мо-ниторная внутривенная млкроструГшая Гбпаринотерапия TIC проеопилась посредством сконструированного нами электромеханического микрон..фузатора - устройства для осуществления а^тикоахулянтной терапии по данной схеме. Электромеханический микроинфузатор состоит из 20-маллилитрового медицинского шприца и микроэлектродвигателя £Ctû-«i-n. Он обеспачиваот рав"омерное поступательное движение поршня пркца от отметки "20" до "О" в течение 24 часов (принципы проведения непрерывно"! гепаринотерапии те же, что и при дробном его введении* (рационализаторское преплояение R2; 1986 г.).

Описанные схем* послеоперационной гепаринотерапии проводилиоь с момента завершения хирургического вмешательства в течение 7-10 дней, а при необходи:лоста и дольше.

Контроль эффективности анпшоагулянтной терапии (количества введенного гепарина) проводился ежедневно, а при необходимости -несколько раз в день, оценкой клинического состояния больного, показателями времени спонтанного свертывания цельной крови и состояния милроцяркулЕЦИИ по данным бульбарной бяомякросхопии.' Это давало возможность подбирать чпткг.шьную дозу антикоагулянта и контролировать эффективность гепаринотерапии индивидуальному кзж-дого конкретного больного (рационализаторское предложение £4; 1986 г.)

Интраоперационная гепаринопро$йлэкт1.на прогресоировгния TTC. связанного о хирургически,1 вмешательством, проводилась по разработанной нами схеме (рационализторское пропло>шшо ЯЗ; 1986 г.). Она заключалась во внутривенном капельном введении антикоагулянта, разведенного в физиологическом растворе или реополиглгокине, равно-

мерно в течение операции: от кожного разреза до последнего ножного шла. Следует отметить, что при г приточите, развиввсмся вследствие травматотеского повреждения кисли, интраоперациочное внутривенное введо!!ио гэпарина на-^налн после ликвидации источника кровотечения.

Лоза и скорость введения гепарина - 30-СО елпнац на I кг носа больного в точение 1-го часа. 7 ^ачедого конкретное- больного определяли дозу гепарина и объем физиологического раствора или реопо-лиглюкина, необходимых для проведения интрасшерациояной профилактики програссирования ТТЛ, по формулам: А = а. * к о • в-ач^ -объем физиологического раствора или реополиглюкина, вводимого $«у-трпвенно капель:'.о в точение; 1-го часа; л - доза гепарина, вводимого на I кг веса больного в течение 1-го часа\ р. - ве^«больного;

предполагаемая максимальная продолжительность оиерЗцип; А -объем физиологического раствора или реополиглюкина, вводимого внутривенно капельно п течение времени " ь в - доза антикоагулянта, вводимого внутривенно капельно и разбавленного в объемо "А" физиологического раствора или реополиглюкина в течение времени 'V'.

У всех детей, леченных с учетом наличия ТГС, антикоагулянт-ная терапия проводилась внутривенно исключительно гепарином флрш "Рихтер".

Аэроионотералия ТГС проводилась в послеоперационном периоде параллельно с гепарлнизацией больных. Данный метод лечения острих перитонитов предложен цичи\ (рационализаторское предложение .','3/90; 1990 г.) и заключается п создании вокруг большого микроклимата, нас: денного отрицательными язроионами посредством злектроэйлюва-альной люстры А.Л.Чи.ивсгкого.

Люстра представляет собой металличоский круг диаметром 90 см с натянут,оЗ сетью медной проволоки с прогибом вниз на 10 см. 3

- и ~

тегах перокрэздевзяая ароволзкя пряпаякн оотрэкояодше мэхашь чеокде иглн нерпекдшфлярйо плоояоо-тя в окно» направлена«. Ветюче-аие а сеть переменного тога (220 имгьт) дяотрц, аоцвеяоияой па ва-соте 1,5 метров над больным, прэ1:з1ЮД1мос& через блок "трансформатор - итряиитель", чем обеспечивался вокруг большого микрокди-кат, яаоодснинй отр&дателыивш азрояоиака до юмяясстя 5-10* в I смя. степень изсмдзшастя воздуха отрп дательными азрошшя коитродй1юаа-:ась аепярацвокнвм очетчеяок ионов (АСЗ-1). Лгрор.оно-торапш провопмась круглосуточно в точзняо геааршотерзйЗЕ. Про-тивЬпскаэаний к атуу вяну лечемя пот.

Коатроль!5ую группу составили 33 детей в возрасте от б мосяцан до 15 лэт с ^абодоЕЗпйямн, во связашдате с осгркми и госаалитель-пшн яш снята (лахгош грька, нуяочяая гряза, вэдаюю яичка, крялто^аш « яр. >.

Рез)льтат(; исследований обрабо\а:?к методом ста-

тисте «и; иостовериаегь рззлвчяй определялась путпц регата критерия Отгодзита для м&хода пгрлш: сравнений средядх аря^метспеокзо: величин.

Речулгуетк гобот;' п га; Проблем всюпаяеияя в&ъзчз-

от в собя яврэаюкякэ юпрсон, в <гоаа чьаяб а отисалздсоя к оотро».у

авргТОН1Г(у9 как К ЧЗОТПСП Форш ЕООПаЛбНЙЯ.

Е^зоосуакстио звьаья Т1С, ч'.в. коа^уляп.« я яка во кяйтоя в тк::еий в различна саганах при еотрцк поримнятая яэ сих пор по рассжтроян вссдезогзгадяка« Д^сшпиировяиаое ляутрксооупистоо еввртквапяо Щ8) при перктснитз приводя? к вакгввпвя кяярэцяргз--ляцвя чо только в брсш:чв, яо ч а разливах органах, а это продавят к стсьу п неврозу друггас «нзявй в органов "иавеяей" (К. Ради, 1974; З.СЛ.грка-пн, 1935,ГгСБ; Д.МсКау, 186'оД569). О коагуляции экссудата и транссудата, кг.еточннх к мелП'ле-гочяггс структур и тка-

ней i; первично ncpaaeasnrx органах "странах", Htrar-.iax 7П;, сгоо-цио? У.С.!.'очаболя z ".А.^оргунсва (1333).

При шчгросясяячвсм«« к ультсает/уггураом поолечотигл биопскГ»~ кого в грстсяогачвсиом а гастоявдотеохси - сотаисшгогс материала бртяшны обялру&ияи вяутрасооукгет!», пчсуа?-о?:;о и bsi'wocy^vua штввив ЯГЛГОНеНЙЯ. К 1'.!'!.! относятся ДеСХтКЗЦЙЯ мсзоталпя ?юсн2-

ддеедгиай ш$илмрация оз явйкоцз*а«а, фабршюэтго и $аСрииозпо~ гяойиае олеикя ка поверхности, отек сойсуйснного ело i и разолчч-нив коллагена, полнокрошш а делегация сосудов, иораадокул»ф« <;© госпалнтедьные ш*$к.1ь?рат!1 з гечоррагиа в сибзтзс>.ч»и,и слое, оритро--стаз о гяутрасосупктш «пазениш фИркна, частичн^! ¡" ич зратроиитев, трогай в сосудах, эрятрацягы к»- поверхности бряамш, набухание ».«атракса китохондряЗ a лаза« крас? а цитоплазма зндоте-лиоцята капилляра, узкие пасторш грая?ля»ч!0,1 гозгояздетачееко!) сети, их вакуолизация, отея цитоялаэиц и каршшазгн эндотс."". попитое, сморщиванао последних, диаледеэ эритроците г. с раешх? а расмароннгх ткандотелаалынк щелях, еубзндотаявалышя локал.н samm фибрина в капилляра, стабилизировании!' поперечно исчерчен ннй фибрин б прссаотэ сосудов, вакуолизация тистаоцлтол с сэир-:-. TOjiíiiiv.n гргпулй:.'п а цитоплазме, фибрин мег-.ду гистиоцита?,м.

3 доступной iiai.í литературе опясаикие иже ультраструк-турнио земеиения в йршине яри осгрих порптпнгт&х не янтерарстирумгсл как тромбогеморрагические (лчагуляционнолитгл^окие). Но слегает отметить, что Э.А.Барлахчан и а.Г.Хэрйановз (I9CO) у::е соогИзл? об ульт,:астр?::тур!«ос проявлениях троиЗогеглоррагаческого сшпрош 8 логочной ткани при ондотогоическон гоко.

При ?.«.яроакелзческэм исадеаоваакн трусов лете", больнях оот-рвми авратошзтвдя, nava обнаружена в брааноИ полости разного характера пилот.-.: серозцо-фибраиозпвЗ, гяоЯшгё, ^ибраноэни-гношш;:.

• - 16 -

фибринозно-гечоррагический, которые присутствовали одновременно в различных участках. Брюшина при этом отечна, чередовались гкпе-ремированные и бледные участки, отмечались точечные и более крупные субсерозные кровоизлияния, гнойные и фибринозно-гнойные наложения. B.C.Пауков и соавт. (1982) разбивают все случаи перитонита на серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и фибрипозно-гнойный о некротическим компонентом. Характер выпота в брюшной полости, изменения бршинн и данная классификация хорошо отражают присутствие местных тромбогеморрагических реакций в воспалении у всех без исключения больных.

Морфологические изменения в кишечной стенке были представлены з виде дистрофических изменений в гладкомышечиой мускулатуре, мик-роциркуляционнид расстройств, тромбоза микрогаскулярного лояа в слизистой оболочке и развития отека, некрозов и эррозин различной глубины с выпадением фибрина как на их поверхности, так и в стро-ме. В этих случаях в -просвете кишечника отмечалось геморрагическое содержимое. Аналогичные изменения в слизистой кишечника при неспецпфическом язвенном колиуе обнаружил А.П.Ыустяц (1984) и объ ясняет их развитие наличием местных нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови, клеточных и межклеточных структур, Т,е. местного ТТС с его сосудисто-тканевыми звеньями. Правомочность такого заключения подтверждается и тем, что некроз является результатом коагуляции и лизиса клеточных и виеклеточньс: структур (Н.Я.Ярыги, В.В.Серов, 1977; Е.Ф.Лушников, 19Я1Д990).

Дистрофические изменения гладкомышечной мускулатуры, развившиеся вследствие нарушения микроциркуляции, мы считаем одной из прдчии пареза кишечника при острых перитонитах у детей.

В доступной нам литературе нет сведений о коатуляционнолитичес-ких изменениях в нервных волокнгх, иннервирущих килечную мускула-

туру, а в гшшэчних ннрвных ганглаях, а 1ак;»э а перанеьралынк. и пеуигангл^опарных сосугрх. Проверенные нами исслваомакя секционного материала кк^очноП ctciv.,; «оказали яилатацта, полнокровие и наличие тромбов в питающих иэрви пвринбв££льнкх ад супах ( vasa aervorua). При этом в самом нервном волокно иайлюшдиоь отек аксо-плазьш, набухание цитоплазмы ¡ивановских клеток и их яэрицоялшяр-ный отек. Эта изменения били обнаружены в брыжеечном крао кишки, в зоне прохождения крупных кровеносных сосудов и нервов. Аналогичная патология отмечалась в новроцатах кожмкшечнкх нерпных ганглиев я периганглионарных сосудах.

Такую картину в целом мы расцениваем как местный TIC с ого внутриеосудястымя и тканевыми коагуляциокнолктическимч проявлениями . Отсюда мо.тао заключить, что одной из прлчпи пареза кииечника при острых перитонитах у детой является нарушение иннервации шгаоч-ной ?^скулатуры вследствие вовлечения в TIC иннорвирутаих eö нервных волокон а мехмншечных нервных ганглиев через перинеаральныо н пераганглазнарные сосуды.

Часть исслеаоЕатйлой, как клиницистов, так и патоморфслогов, объясняет отек, воспаление и функциональную недостаточность различных органов при острых перитонитах ДБС (М.О.Маргулио и соавт., 1986; Д.Д.Зербино, Л.Л.Лукасевлч, IS89; А.Л.Колесниченко и сояпт., 1989). Другая часть исслсдоватолей к та1:ому заключению не приходят (М.М.Еадкеьич и соавт. ,1989; ,М..й.Шмакаев и соавт. ,1989; Г.Я.Лей-ков, 1989; М.К.Ыадиео, С. И. Орлов, 1990). Оба ей мыслью как первой, так и второй часта асторов было развитиэ а органах тропических изменений, но не ьилелялоы внутрисосуцмстое свертывание, т.е. Т1П в целом.

Виясволио роли генерализации ТГС в развитии дистрофических изменений различиях органов при острнх перитонитах у детей долгло

- 18 -

помочь в выборе правильных путей патогенетического лечения,

В почках тромботичоскиэ (коагуляционние) макроскопические признаки били представлены в виде малокровия коркового слоя, а геморрагические (литические) - в виде намечающейся или четкой зоны гиперемии вокруг кортикального некроза (два наблюдения). Гистологически тромботические явления отмечались в виде стаза, агрегации эр/троцитов, окклюзирующих фибриновых и смешанных тромбов в сосудах, глалкнош« цилиндров, зернистой дистрофии клеток, коагуляци-ониого некроза, внесосудистого выпадения фибрина. Геморрагические явления выражались в виде периваскулярных, интерстициальных кровоизлияний, интерстициального безбалкового отека, гипропической дистрофии клеток, коликвационного некроза. Некоторые структурные признаки ТГС включают в себя одновременно в равной степени тромботи-ческие и геморрагические проявления, как например, внутрисосудис-тое расслоение крова на агрегаты форменных элементов и плазму (сепарация), вакуольная дистрофия п тканях» хотя и в вышеперечисленных признаках прослеживается одновременное присутствие коагуляции и лизиса, как например, илтерстициачыюе кровоизлияние с последующим свертыванием, экстравазация фибриногена с последуюпщм переходом в фибрин, чередование уплотнившихся и разжидившихся частей цитоплазмы при зернистой дистрофии. Ввиду того, что процессы коагуляции и лизиса отмечаются одновременно, структурные признаки ТГС нами разделены условно с учетом лишь преобладания коагуляции илн лизиса Г таблица I).

Нарушение гшкроциркуляции в почках, в двух наблюдениях вплоть до тромбозов сосудов и развития кортикального некроза, приводили к острой функциональной их недостаточности, что являлось результатом генерализации ТГС.

Таблица I

Гяр|чхлогаческпе проявления нееаеглГи'лесяого тромбогмюррч-гачоского сияпрог.'а в пазмнх органах, найг'">лакчиесл одновременно при острнх перитонитах у доте?!

Проявления ТПЗ о преобладанием трокботических (коагуляцпошшх) процоссов

Проявченяя ТГС о «]-'зэ.Хлапан;:«х! геморрагических (лптпчсских) процессов

Заиливание ипеперяушездя крош, сгустки и тромботлчоокие г.'^сн в''по.сосгях серлца.

Заиливание неоворнувию^см кропи, сгустки и тромбы сосунов,

Отек и полнокровие ляутроняих органон, дпотрсХг.я, кекрозп; острые аррозии с ибрнновгаи г;а-ло".епия,.,:л на слизистых желудка и . к:",мок; Егяаценпе '{нбрлна в бркино?; :: плевральной лолостях; сТт,б-

рйКОЗНГЛ, фибрШЮЗНО-ПЮЛШЙ экссудат.

Ультраструктурниа

рос коШ1ЧССКНО

Неслсрнуе-лаяоя кроя г. 5 полостях сердца.

В сосудах несаирнув;£.яся крот», запустонпо.

Кровоизлияния в тканях пяутроя-иах органов; гсморрагич^ски^ и беоболковме жпотн в полостях. отек; гог.'оррагячесгос содор.с:-мое в чалудке я кяпочлино; гаолян?; экссудат.

Набухан.".? к-четок бр'лмни, коагуляция хро».:зтпна (глгбчатая конденсация, пикяоз), набухание .•/.итохондр;:?:, укорочение крист, лппиппие вакуоли в гистиоцитах, спадение иистерн гранулярной. энг.опллзт.-атпческо?; сети •Уибрсбластоп; ¡{■нбрин в просвете капилляра, •¿е-гэнйотелнально, субэи\отслнально и в периваску-ллрнчх пространствах.

Стек плеток бр^шни, диссоциация или лизис хроматина, ОТО1: г.'.итохонлрш;, лпэнс п>. крист, лэ-купаряое расэдракхе цистерн гранулярной эНлоплаз.'лтпчесноо соти фпброблзстов; расширенно г/еч-ондотвл дальних щале/., эмиграция эритроцитов и лейкопг.тоз из просвета сосуда.

Продолжение таблицы I

___I_______—2___

Микроскопические

Зернистая (путная) .вакуольная Вакуольная (гядропическая) (глроЕая) дистрофии; яикиоз ядер; фибрин я служенный эпителий в просветах альвеол; де-сквзмация эпет&чпя »звятик и прямых канальцев, гяалиноше шшшдры в почках; внесосудис-тое акаадонке фибрина в тканях, отек.

дистрофия, плазмолиэис, карио-лизис; перицеллшярянй отек; геморрагии; безбелковаг жидкость в праевзтах альвеол; оток с пропитыванием тканей безбалкошй жидкостью.

Коахуляциоииый некроз.

Полнокровие, расслоение крови в сосудах (агрегация форменных элементов и выпадение фибрина на фоне жидкой пдазмн), стаз; наличие в сосудах эритроцитар-ных, тромбоцктарных, лейкоцк-тарних, фкбрлноЕых и смешанных сгустков; тромбозы.

Кояиивационны& некроз.

Полнокровия без агрегации фор-манных влемеягев крови, плазма-тизация и запустение сосудов; пераваокулярнне, диапедезныо кровоизлияния; иеряваокулярннй отек без внааденвя Фибрина.

Во всех остальных органах, исследованных наш (легкие, сердце, печень, селезенка, головной мозг), гистологические изменения но-, сили неспецифический характер. К ним относились различной степени выраженности дистрофии меток, аерицеллшярный, интерстициальнкй и периваскулярнкй отек, периваокулярное кровоизлияние, внесосудис-тоо выпадение фибрина; агрегация эритроцитов, сепарация крови, сгущение, стаз, плазматизация, тромбоз в сосудах, их запустение, внутрисосудистое выпадение фибрина. Все вти изменения в органах, свидетельствующие о функциональной их недостаточности, были розуль-

татом генерализации TTC.

. В напем секционном материале оргет'чя патология бша представлена коа1уляцяоннолитическими нарушениями в виде отеке легких и головного ь».озга, пневмонии,.дистрофических и микроциркуляционшпе изменений в печени, селезенке, миокарде, легких, головном мозге, в виде кортикального некроза почек. Анализ морфеюглческих данных позволяет поставить диагноз полиорганной недостаточности, развившейся в результате генерализации ТГС. ВвдачивзиАся из воспаленной брюиикн (орган "стрелок") тканевый тромбопластин попадает в общий кровоток и поратает различные органы (органы "мипони"). Учитывая этот процесс, лочениэ как тромботических, так и гег.юррагических проявлений должно заключаться в -йлоклрованли коагуллционноакгивнгя веществ, поступающих из органа "стрелка".

В последние голы в литературе появились сообщения клиницистов о полиорганной недостаточности при перитонитах (Н.М.Мамакеев и соавт., 1989; Р.А.Григорян, Ф.С.Дрампян, 1989; И.И.Бачов, 1989). Развитие этого страдания у детей А.П.Колесниченко и соавт. (1989) объясняют £I£, а Г.А.Евания, И.В.Самхарадзе и И.Ш.Надирадзе (19ЬЭ) на основании патомореологических да.чннх - гонерализованшп ТГС.

Разнообразие структурно нарушении в клетках и тканях, в том числа я кропи, позволило мам прийти к заключению о г.'ояапчностл картинн иоахуляююннолптичеоких изменений при перитонитах у детей, что находится в полном соответствии о закономерностью ыозаичности петологии с исты,ш PACK (О.К.Гаврилов, 1979,1981).

1С клпнл^скл.г признака:/, развившимся при остркх перитонитах у дето!': кап до хирургического а-.'есательства, так я в ципамдке послеоперационного периода, относятся тяжесть сбадго состояния больше "vi, (Людность л мраморный рисунок ко:*л, акронианоз, цианоз ноеохуоного треугольнике. сухость слизистых оболочек, налет ня

- 22 - .

языке, похолодание конечностей при гипертермии, тахикардия и гахи-пноэ, маянио хрипы в легких и приглушенность тонов или ыумы сердца, вздутие кивота, ослабление или отсутствие кишечных шумов, боль при пальпации живота, положительные симптомы раздражения бргоыиял, болезненность, наиисание и пастозность сводов прямой кишки, геморрагический компонент в капе и рвотных массах, а также в отделяемом из зондов и дренажных трубок, транссудативный или экссуяатив-ннй выпот я "олостях, гноетечение из ран, капиллярные кровотечения из поверхности ран, мост иньокций, десен, носа, кровоподтеки в местах наложения кгута и инъекций, гепатомегалия, спленомегалия, симптомы отека легких и головного мозга, пневмонии, дыхательной, сордочпо-сосудиотой, иочечкои, печеночной недостаточности.

Перечисленные признаки обусловлены: I) воспалением брюшины, в патогенезе которого обязательно имеется TTC; 2) нарушением как местной, так и общей микроциркуляции и связанной с ней органной патологией (в вкдо отока, зоспапеняя, иадупения функции) и полиорганной недостаточностью; 3) коагулопатией потребления (в шде местных и генорализованш« геморрагпй).

Одной из причин развития гипертермии, но нашему мнению, является торможение чразкохной теплоотдачи вследствие нарушения общей (в частности коки) микроциркуляции. Когда генерация тепла в организме преобладает над его расходом, развивается гипертермия. Доказательством этого, по-видимому, можно считать похолодание коноч-чостей при гипертермии.

Результаты обсуждения морфологических ретроспективных и Koaiy-до-биомлкроокопичееких данных позболя:от нам назвать эти признаки трокбогеморрлгическими.

Клинических признаков, отражающих местный патологический процесс (воспаление в брюшной полости), таких как парез кишечника,

боль при пальпации т.итюта, полотштельнга симптомы 1хззпра:*а!и:я бркь амии, отек, нависашю и болезненность схенки прямей иипкя, ru относим к клиническим проямюиьям местного TIC. Клинические признаки, как бы овяздиннэ прямо с патологиоЗ а бротной полости, такие как блег.ность, цианоз, мрамортЯ рисунок г:о"шю: покровоь, сухость слизи...тг« оболочек, органная патология и палноргашшя недостаточность, г/ч отноеим к клиническим проявлениям генерализованного ТГС.

На основании изло-?.егчого вкиэ и анализа ретроспективных пач-ihíX »реологического исследования нами условно Сиял раздчленк и

" е

клинические проявления TIC на тромботпческле (коанулицяокнне) п геморрагические (литические) в зависимости от преобладания в сущности конкретного признака коагуляции или лизиса.

Следует отметить, что при лечения доте.'!, болынл стреми дари» тонвтамл, гепарином (П,Ш,1У я 7 групп»;). клинические пр явления TIC исчезали на значительно более ранних этапах послоопорг.цтишп-го периода, чем у летей I группы.

()*>ж>нзгогтна роль большого сальника при деструятапгшх no.cna.w-нпях пи'певарптельного канала. Он обладает ид рекой мобильностью и часто прикрывает источник инфекции. В доступной нам лг.тературо нет обгяенени": механизма передвижения больного сальника а сторону очага воспаления. Но нечему мнения, причиной ovo го яяп::с?сн вьмс-ливтайся в пернточеальное про-отранство Фибриноген, котор-М в процессе свертгвания прохолит этапы превращения в фибряч-мономер с послегу\~е!! его полимеризацией ; конечшгм продуктом является стабилизировании}' фибрин. Сбяеязпзстпо, что Флбрин - биологически!; клей организма. Еш"клеят.ая способность прямопропорционально растет по отногзнкй роста степени полимеризации. В близких от очага воспало-ния местах Гдалной полости под влиянием бактериальна токсинов

реакция свептывапия начинается раньше и происходит быстрее, чем в отдаленнга от него участках. Это означает, что в близких участках от воспалительного очага фибрин более липкий, чем в отдаленных от ного участках. Большой сальник постоянно находится в движении, экскурсирует, скользят между листками брюшины соответственно дыхательным движениям. Соприкасаясь все с более и более липкими участками перитонеума, в конечном итоге сальник достигает и охватывает источник инфекции. Тромбогеморрагические реакции в панно;.; случае являются защитными.

При бульбарной биомикроскопии мы наблюдали за состоянием конечного кровотока. Наиболее важным и четко регистрируемым феноменом при оценке данных, по насему мнению, является внутрисосудистая агрегация клеточных структур - ВАКС.

На мембране клеток крови существует мозаика зарядов за счет катяонних я анионних групп. При этом избыток анионных групп, как правило, создает высокую плотность электрического заряда на внешней поверхности мембраны, что а определяет общи!! отрицатачьный заряд клетки (Г.И.Козинец и соавт., 1975). Эритроциты в физиологических условиях обладают отрицательным электрическим потенциалом (Б.И.Кузник, В.П.Скипотров, 1974; А.Ьагсап, >1.5<;о1Лег , 1968; з.сЫеп еь а1*,1971). В возникновении агрегации клеток крови определяющее значение имеот падение отрицательного заряда на их поверхности. Считается, что чем оольио величина отрицательное заряда, тем меньше способность клеток к агрегации (А.Л.Чижевский, 1959, 1989). Интима сосуда обладает отрицательным зарядом (н.Епее1Ьегв • 1985). Из-за физиологического отрицательного электрического потенциала клетки крови отталкиваются как лруг от друга, так и от инти-мн. При уменьшении величины отрицательного заряда клетки сбликаюу-ся и соединяются в агрегаты. А.Угуйтап (128к"), последовательно

изучая процесс свертывания крови в гг&тоы организме, прииел к выводу, что адгезия и агрегация тромбоцитов облапают незаменимым значением в начале коагуляции, а по мнению с,Jean s.Hu (1987), фибрин в свою очередь вызывает агрегацию тромбоцитов. B.Furie и B.C.Furie (1988) сообщают, что взаимоотнояения реакций в яидкой фазе с реакциями на поверхности мембран эритроцитов являются важными в процессе свертывания крови.

Данная картина в микрососуцах конъюнктивы, вызванная агрегацией меточных структур крови с участием фибриногена (Г.Г.Радзвил и соавт., 1979), несомненно относится к генерализованному ТК! и возникает на ранних его этапах.

ВАКС била обнаружена у всех без исключения детей, больных острили перитонитами (1,П,Ш,1У и У группы). Частота I степени ВАКС нолебачаоь в пределах 7,7-12,3%, П степени - 35,9-40,0$, Ш.степени - 49,4-56,4;J. Привлекает внимание тот факт, что у пациентов с И степенью ВАКС отмечались ярко выраженные клинические признаки нарушения общей -такроциркуляции.

Еул.ъбарная биомикроскопия является структурным методом исследования состояния микроциркуляцпи всего организма, легко и быстро осуществима (3-5 .мин.)'и лысокоинфорштивпа.

Проведенные нами функциональные методы исследования КСО у детой всех групп при поступлении в стационар говорили о наличии нарастающей коагуляции потребления, т.е. П стадии генерализованного ТГС. Она характеризовалась снижением количества тромбоцитов вследствие потребления на агрегацию (о чем свидетельствовала БАКС при бульбарной биомикроскоппи у всех без исключения больных), укорочением хронометрических показателей свертывания кроБИ, тенденцией к потгаэгшп среднего показателя активности аптг.тромбина 12 (по нагому мнению, из-за начавшегося его потребления) и 7ибрино-

лиза, гивэрфибршюгенемаей, положительными тестами паракоагулнцка (этаноловнй, бетанафтолрвый, аротамин-сулыратный). Следует отметить, что степень йуикцион&пышх нарушений КСО ииогна,отставала ох отепени нарушений нри бульварной биошкросколии и клинических проявлений генерализованного TIC.

У больных, которым не проводилась интраоперационнал профилактика прогресоирования TIC гепарином (I, П и Ш группы), во время хирургического вмешательства бульбарная биомикроскопия показивала максимальную вырачсеннрсть ВАКС (Ш степень) во всех без исключения наблюдениях; а функциональные показатели КСО резко ухудшились по и|авнению с исходными. Об активации свертывания кровч говорили укорочения хронометрических показателей гв!.:окоа1уляцна (особенно -времени спонтанного свертывания цельной крови по Ли и Уайту), подавление фибринатитической активности. Тесты-маркеры ДВС показали резкое увеличение концентрации продуктов паракоахуляции в крови. Об усугублении коагулопатии потребления из-за активации rei.:o-коа1уляции говорили: резкий переход гилерфибриногеиемии в гшо-фибриногенемию, падение количества тромбоцитов, понижение средних показателей активности антитромбина Ш и протромбинового комплекса до нижних границ нормы. Такое резкое ухудшение коа1уло-биомикро- • снопичесних данных свидетельствовало о прогресслрованли ТГС в связи с хирургическим вмешательством, причиной которою является всасывание в общий кровоток выделившегося тромбопластина из трав-ViHpyeMHx во время операции тканей.

У детей, леченных без учета наличия TIC (I группа), на I-2-e, 3-5-е и 7-10-е сутки послеоперационного периода ВАКС била солее вырат.ена, чей поступлении в стационар, до значительно менее -чем во время хирургического шевательства; в течение послеоперационного периода'наивысшая степень ВАКС была зарегистрирована н.

- 2Т -

З-5-о сутки. Перед выпиской больных данной группы яэ стационара бульбарпая биошшроскопая патология но обнаруживала.

На I-2-е, 3-5-е и 7-10-е аутка послеоперационного периода средние .показатели «функционального состояния КСО у больных первой группы свидетельство шли о наличии П отедия ген ерализо га иного ТШ. Количество тромбоцитов яа I-2-е и 3-5-е оуткн несколько увеличяза-лось по сравнению с их количеством во время хирургического виеяа-тачьства, но оставалось ниже иохояных данных (потребление на агре-гаадш, что подтверждается наличием ВАКС на этом этапе лечения); а на 7-ГО-е с}"Г.;н этот локспатель увеличивался и яескодько превышал ниглтаэ границу норны. гй I-2-е, 3-5-е и 7-JD-» сутки время опон-таннош свертывания цельней ярови по Ли и Уайту, рекалынфякащш я тромбиноврв время бншя укорочены, фябряяолктичесная аятявчооть в динамике значительно подавлялась. Это говорило о повыпении гшо-коахуляционного потенциала, /ктивность протромбинового комплекса tí ana у верхней, а антитромбина Ш — у нижней границ нормы. Количество фибриногена колебалооь в пределах физиологических цифр, что при тромбинемяя овндетельотвовало об усилении его потребления. Тесты-маркорн ДЭЗ (э'ганоловнй, бетаиафтоловнЛ, протамин-сульфат-ций) показывали пнсокую концентрацию продуктов паракоагуляция э крови, особенно на 3-5-е сутки послеоперационного периода. Лишь на 7-10-е сутки она несколько снизилась, но оставалась значительно гшо, чем при лоо'Гуплешш в стационар. Следуот отметить, что наибольший процент гаявлясмоотя ДВО показал ирогамин-сульфатный тест, что говорят о высокой диагностической, его ценности по сравнении с этаноловнм и бетанафтоловим,

Иа:шч:с1ая отепень нарушения функциональных показателей КСО в • послеоперационном периоде отмечалась на 3-5-е сутки, что совпадало с вкрал'.евнооть» изменений по яашшм Зульбарпой йиомикроскопии

на этом же этапе лечения. Перед выпиской больных данной группы из стационара функциональные показатели КСО были в пределах нормы, лишь у 3 больных отмечалась незначительная активация фибринолиза.

Средний показатель СОЭ в послеоперационном периоде у больных I группы был увеличен, особенно на 3-5-е сутки, что совпадало с пиком коагудо-биомикроскопическкх изменений на этом этапе лечения. У детей П, 111, 1У и У групп, леченных гепарином с учетом наличия TIC, СОЭ нормализовалась на более ранних этапах послеоперационного периода. Эти Кг^людения позволили нам считать, что СОЭ находится в прямой зависимости от тяжести TIC и.позволяет судить о степени потери арнтроцитами отрицательного электрического заряда, т.е. об уменьшении силы отталкивания этих клеток крови цсуг от друга, обнаруженных А.ЛЛихевским (1959,1973,1980.1989).

Средние показатели парциального давления кислорода венозной крови (POg) У детей всех групп при поступлении в клинику были достоверно пониженными. Ео время хирургического вмешательства у больных I, Ни 111 групп, которым не проводилась интргоперационная гепаринизация, этот показатель еще более снижался. В послеоперационном периоде у больных I группы, которым проводилось лечение без учета наличия TIC, POg было пониженным, особенно на 5-5-е сутки. Такая его динамика по характеру полностью совпадает с динамикой коагуло-биомикроскопических данных. У детей 1У и У групп, которым проводилась интраоперационная профилактика прогрессировать TIC гепарином, и у детей П, 111, 1У и У групп, которые лечились после хирургического вмешательства с учетом наличия TIC, показатели Р02 были значительно лучше и нормализовались на более ранних этапах послеоперационного периода.

Как излагалось выше, в результата снижения элок^ричесого потенциала клетки кроп агрегируют, о чек свидетедьстпукт тромбоцл-

- 2Э -

топоикя, В£К0 пра Зрп.йарнсй бзскавросвсагя, рэтрэопелтязяаз результат» морфологических кесдедогааий о Езутрясосу^йотоа агрегация эритроцитов. Это является, по вгшсму шоаия, причиной увштгче-ния СОЭ и уменьшения способности грзтроцитдя усиливать а транспортировать кислород, что Екражэвтся оякжеаяем Р02» Исходя гл этого можно заключать, что COS а лорцсалгсоп двааенав хзслорэда венозной крови находятся в п^-ой зашогз.-зсгз ет тязэств ТГС, позволяя? судить о с?ог;0на катера зрлгроцитгшя отрзцг?тап*-.когз азоктрстеско-хх> аеряза, из-за чего т сочла их м^раагнкясга воаозктешэа, харанторйзупдаад ваутр^совуасатно звенья ITC, л вклзчлдя в чяоло тестов, длапшстирущ« TIC.

Несмотря на многочисленность сообщений о снижении парциального давления венозной яровл и увеличении ССЭ пра острых перятонн-тах, в доступной нам литературе не обнаружена шеяазнвэаил о связи этше показателей о процессом шугрисооудясгого овортаззшш

КрОВИ. _ '

Биохимическое действие гепарина на различдаэ белки овязазо с его злектроотрацятельшел зарядом. Он восстанавливает флзкодогячес-кий отрицательный заряд эндотелнальннх клеток, изменившийся после повреждающих воздействий, катализирует инактазацкд) тромбообразова-ния посредством антитршЗянов плазма, связывается с липоаротеида-ми, коагулирующимися балками, фибрином, белками комплемента, с форменными элементами крова, собравшимися в агрегата. Экзогенный гепарин ликвидирует недостаток эндогенного гепарина ( H.Engeiberg. 1985). Он растворяет фабрин-мономэр и фибрзн-лолямер, образуя с Нила комплексы, и они теряют способность к подикеразацач (Б.А.Куд-ряшов, Л.А.Лялина, 1985). Свойство геаараиа блокировать все три 'разы гемскоагуляции, оказывать антитроцбспластиновое а ен*п:тром-биновое действие, прёпятствовать фибринообразованию, действовать

в присутствии антитромбина П к антитромбкна íü, общеизвестны и но вызывают сомнения.

В литературе имеются противоречивые данные о воздействии гепарина на агрегацию форменных элементов крови. Одни аьторы сообщают об усиливающих агрегацию свойствах этого антикоа1улянта (Е.С. Еуковская, В.Н.Вшнцарь, 1984; М.В.Каменева и соавт., 1988; .T.Laster at al.. 1987), другие отмечают его дезагрегирующую способность или отсутствие какого-либо воздействия на этот процесс .(Ф.И.Комаров и соавт. 1978; Б.Л.Рябова и соавт., IS8I; С. id. Бычков, С.А.Кузьмпна, 1985; Л.А.Ляпина и соавт., 1989).

Н.М.Заьриевой, М.0.1.1ачабели (1965), Н.Ы.Завриеьой (1968) была создана модель тромбогз.\-оррагичоского синдрома у лягушек путем парентерального введения яда гюрзы. Прижизненная микрокиносъемка ' сосудов шкроциркулящш плавательной перепонки показала расхокде-•íue собранных в крупные агрегаты а.ормелных элементов'и восстановление физиологического' кровотока сразу хе после введения гепарина.

По наиему мнению, недостаточная ("подпороговая") доза гепарина может усилить агрегацию форменных элементов крови из-за перехода Факторов свертывания из мест потребления (мпкроциркуляаионное русло) обратно в циркулирующую кровь, вследствие чего развивается или усугубляется гиперкоагулемяя. В данном случае не гепарин непосредственно усугубляет этот процесс, а повышение концентрации в крови фибриногена, который, как отмечалось выше, является способствующим агрегации форменных элементов крови фактором. Достаточная ("сЕэрхпороговая") доза гепарина хотя и повитает концентрацию фибриногена, но, блокируя его активацию, восстанавливая отрицательный электрический потенциал клеток крови, противостоит процессу агрегации. К такому заключению мы пршали, обнаружив .улучшение показателей ВАКС по данным бульбарной биомикроскопиа у де'.ей,

- зт -

большее острыми перитонитами, гссяо гиугрлаенкого введения гепарина с целью досягеенйя искусственной (медикаментозной) гиаокоа17-лемяи. Это позволило лам использовать метод бульбарной биомикроскопии для подбора оптимальной дози этого антикоагулянта и оценки эффективности гепаринотерапии у каждого конкретного больного.

Противоречивость мнений исследователей о воздействии гепарина на агрегацию клеток крови мокет бить вызвана и различными свойствами растворителя гепарина, неодинаковыми антикоагулянтными потенциалами гепарияов, получаемых в производстве из разного сырья (В.Н.Александров и соавт., IS82; Х.Винацар, 1982; С.И.Золотухин и coaвт., IS82; Л.Д.Гамалея-Комиссаренко, Т983; J.Hiissoa et al. , Т982).

Исходя из излеченного, можно заключить, что всо свойства гепарина, кислого мукополдсахарида, обуслоалени его высоким ртри-цатольнкм .электрическим потенциалом.

Учитывая динамическую картину патогенеза TTC при перитонитах у детей и свойства донатора отрицательного заряда - гепарина, включение последнего в комплекс лечебных мероприятий является патогенетически обоснованной необходимостью.

Лечение детей, больных острыми.перитонитами,- с учетом наличия тромбогеморрагнческого синдрома гд- проводили разными схемами внутривенной мониторной (управляемой) гепаринотерапии. Именно внутривенному введении антикоагулянта нами било отдано предпочтение. Кто преимущества перед подкожным, и внутримышечным введением заключаются в немедленном воздействии на гемокоагуляцию, легкости мо-нптарированяя глпокоагулемией и в отсутствии осложнений в местах ннъркцкй н надо кровоподтеков, гематом и некрозов ткани, которые становятся дополнительными источниками тканевого тромбопластина.

Результаты лечения острых перитонитов у детей по архивному

- 3ä -

ыатериалу и у больных 1,П,Ш,1У и У групп аредставдены в таблица 2. Gösiafi процент больных с развившимися осложнениям. по групсам (1,П, Ш.1У и У) составил соответственно <5,5; 34,6; 23,7; 16,7 и 12,1.

Таблица 2

Результаты леченая острых перитонитов у детей

Показатели

Архивный материал

I П Ш и У группа группа группа группа группа

Летальность 9.2* 4,52 0 0 0 0

Перлтонеальные осложнения:

прогрессирующий перитонит 21,02 16,4* 12. % 9.7* 6,4$ 6.Т*

инфильтрат брю-нои полости 18,62 17, ЗЙ ге.о* гг 7.7* 6,1*

абсцесс брюшной полооти 12,1% 8.2* 7.4? 5,4?! •2.6* 0

нагноение раны 25,6% ТВ,2% и, ег 10. 6.45С 3,0*

эвентерация 8.3* 5.5* 3.7? I.ÜSS 0 0

кишечный свищ ' 1.8Й о.э* 0 0 0 0

рашяяопаечмгя непроходимость 12,1% 6,4/6 4,93 3,2* 0 0

Экстраперитонеаль-яые осложнения:

пневмония 34.6* 29.Е? 23,52 18,3? 9,0* п

акссудатквяыб плеврит 7.1* 3.6« 2.5* " I.I* 0 0

острая почечная недостаточность 4.1* 3,6* 0 0 0 0

оепояо 7.6* 3.6* 1,2!? 0 0 0

Средняя продолжительность пребывания в стационаре (койкодни) 27-28 25-26 23-24 21-22 19-20 17-18

Как водно из таблицы 2, у детей I группы результаты лечения (без учета наличия TIC) били хуже, чем у пациентов Д,Ш,1У и У групп (леченных с учетом наличия ТГС). айЬехтивнооть послеоперационной непрерывно!4 равномерно^« ^Груглосуточаой гепарлнотерасии.

осуществленной посредством предложенного нами устройства - электромеханического микроинфузатора - была выше (Ш группа), чем при дробной гепарннотерапии (П группа). Результаты лечения еще более улучшились при включении в комплеко лечебных мероприятий интра-операционной профилактики прогресспрования ,Т1П гепарином по разработанной нами схеме (1У группа). Интра- и постоперационная непрерывная равномерная гепаршшзация, дополненная аэроионотерапией путем создания вокруг больного после хирургического вмешательства микроклимата, насыщенного отрицательными аэроцонами посредством электроэффлювиальной люстры А.Л.Чижевского', оказалась наиболее элективной, о чем свидетельствует наименьшее число.развившихся осложнений (У группа).

По нашему мнению, меньшую эффективность послеоперационной дробной гепаринизации по сравнению с непрерывным равномерпш круглосуточным введением аитикоагулянта можно объяснить наличием у больного колебаний уровня гемокоагуляции соответственно частоте введения препарата. Дале адекватная дробная гепарипотерапия не может обеспечить прекращения потребления ресурсов свертывания, стабилизации фибрина перед очередным введением гепарина, когда уровень гемокоагуляции наиболее высокий. Саногенная, активирующая коагуляцию реакция организма на введение антикоагулянта может быть блокирована высокой концентрацией гепарина сразу же после введения, но значительное понижение концентрации аитикоагулянта перед очередным его введением это обеспечить не могсет. Периодически возникающие пики концентрации гепарина (соответственно частоте его введения).мо1ут вызвать осложнения гепарннотерапии в виде кровотечении, а такие стимулируют антигепариновуга, активирующую коагуляцию саногенную реакцию организма. Эти недостатки пробной гепарино-терапии мм устранили путем достижения равномерной гипокоатулемии.

Порво начальную дозу гепарина nose при непрерывно?,! равномерном ого введении сакогенез организма со временем монет "превратить" в не-адш'ватную, недостаточную. 5то проявлялось ухудшением кланико-коа-хуло-биошкраакопических дашшх. Постоянно проьодший контроль за дозой шшшеагулянта ;; эйектпвность^ гепаринотеранял (донитор-ная гепарянотерапия) устранял а этот недостаток.

Следует отметить, что расход гепарина при дробном evo введении 6iiA больше, чем при непрерывном равномерном, что мы объясняем еано-генним усиленном шагуляц&егшой активности в ответ на скачкообразные резкие повышения концентрации отого ьнтнкоагулянта я крова (соответственно частого введения).

Во избе/канне колебяний уровня ге^окоахуляцин из время геяара-но1эрапяи Л.Л.Кириченко (ISS?) назначает гепарин сначала внутривенно капелыю, потом переходит на 4-6-разоыю ь^'тривешшо инъекции в сутки, а после гепаршшзацгго продашзит ноциохаидш инъекцц-яш с интервалом 6-12 часоа (ггагринотврапиа автор проводит в течение 10-12 дней).

Исходя из вышеизложенного, кояно заключить, что подбор оптимальной дозы гепарина и оценку эФ^еотявностм генбриногбраг.ш1 необходимо проводить еяеднышо у каждого конкретного больного инаиш- ■ дуально с обязательным учетом клинических данных, т.е. обеспечить монаторнув теаарннотсралив.

О ыеобхопомоотл индивидуапьяого подбора доз гоперниа у каждого конкретного больного сообщают И.Н.£окарес а сойвт. (IS89), А.П. Колосниченко а ссак. (196Э), З.Д.4едотога и ссавт. (1969). .

Хорош себя варвгсыаадо&ая легко и быстро осуществим»!! ^етод бульбариой Ояошгросжоодя в обеспечена монатораей гвааранотера-пия, т.е. в подборе оптимальной дозы геаарана и оценка эйфехтхвно-стк гвоерявотершша.

3 доступной гйч летэрагуре арохпэггггоя лазь габоргторкка катоды подбора доэ гепарина а оцениа эф1чж?ярпос?.я гсааргшотерании (В.!Шдколнин и соавт,, 1582; З.Н.ЬУгорои, КОЗ; И.Н.Бокарэз, 1984; З.П.Цутзч, К.Е.Полусхгна, I2BI; А. Iii. Билете и id и соаэт., 128-5; Я.И.К&овадова а соазт,,Ш5; А.Г.Д&зксонко, Х2£0), но они но ямяютоя экспресс-кзтоаака в отлачт от б/льбэрдоа ¿«оиакросяо-паи, что дозволяет отдать орвглочтокне последней.

£;:ругд'нчэскоэ вмагатадьстео , сталь необходимое s лежалая острых порнтокктов, san показала кспгулс-^еткакросгсалчоовзо исслсдо-нанял со вромя еаорзцан, способствует розкочу арогрсссяротнка TIC (I, П а Ш групп?). Это о пзчапнениач крогя дополни-

толакмя иорцачма гроибоаластява, эдимкаеюхо яз травируетде во Bps,"я саегэтш тканей. С цачью профкактякд арогрессирогшит TIC, связанного о оперзняош?ой трав?©!!, m разработала ехгсу ян-траопврационноЯ внутривенной равномерной. гепаринизацик. Она обеспечивала зо время хирургического вмбааткдьотиа лабораторную норте-коагулемг.п, енлягиае концентрации ироду кто в паракоагуляция в к popa к улучяенив ойцой кикроцаркуд.<щяа по данном бульбарноЯ бгс^яя-роскапия (1У и У групп и) по сравнения как с исходника (ара поступлении в клинику) даинкгли, так я интргоперационню«! аналогячя?иа показатачями у вольных, не подучакцах гепарин во время ояорацая (I., Я и Ш группа). Следует отаатить, что гепарянкзаци.я ао грс-кя операции не увеличивала крогелочивость тканей.

У болымх Г/ групп;;, котор:м, провалилась аитраспорацйонгая профилактика нрогроссяронзияя TIC, результата лечения дкян* лучше, чем у бглыиа ¡ü r-рушш, не получающих гепарин во вре'-'Я операции (таблица 2). .

Ввдо в 1957 году И. В.Давняоаскай бпидол, что травмз повышает оверхнвзгаий ао*енциад крови. Б.Л.Рябоы и ооавт, (IS8I), ДЛГ.Пав-

ловский (1932), А.П.Цустяц (1984), В.Я.Б&лый (1987), Л.Г.Завгород-най (1938), Ю.В.Васильев (1990) пишут о повышении гококоагуляцион-ного потенциала в связи с операционной травмой и рекомендуют вводить гепарин за 2 чаев до и (или) после хирургичэсксхх) вмешательства. При этом период наиболее внеокой гонцентрации в крова тканевого тромбопластина - операция - остается без гепаринизации. Линь единичные авторы сообщают о применении гепарина интраоперационно (Н.З.Чхубиашвили,1978; Ы.Г.Сачек, В.В.Аничкин, 1986; Р.т1е -.Гогвеавеп et а1.,1985). По мнению Ы.Г.Сачека и В.В.Аничкина (1986), введение гепарина увеличивает выживаемость в несколько раз.

В послеоперационном периоде у больных 1У группы гепаринотера-пия не отличалась от антикоа1улянтного лечения у пациентов Ш группы. Следует отметить, что расход гепарина в 1У группе детей был меньше, чем в Ш. Это мы объясняем успешной нейтрализацией гекокоа-гулирующих факторов интраоперацшнной гепаринопрофплактикой про-грессированая ТГС, которая обеспечивала в послеоперационном периоде более низкий уровень свертывающего потенциала крови, чем у больных И группы.

А.Л.Чижевский (1930-1939) впервно в мировом масштабе убедительно доказал, что организм из атмосферного воздуха получает не только кислород, но и столь же необходимый для жизни отрицательный электрический заряд, носителем которого является кислород. Изучив плотность отрицательных аэроионов в атмосферном воздухе, которая оказалась очень низкой и не могла быть достаточной для яшзни, он пришел к выводу, что отрицательно заряхенные ио-ш кислорода встречают дыхательные катализаторы и могут резко увеличить в организме свой отрицательный заряд.

Но мнению М,С.Уачабеля и соавт. (1950), места.! би" катал "тичес-кой вспышки отрицательного заряда является легочный сурфактант.

го гипофаза. в соотав.которо" входят протеогликаны, киоднэ муко-олисахариды (скрье дромнпленного птаязвэлства гепарина), опи велачиваЕТ отряшталыый заряд кислорода, проходящего аэрогомати-зский барьер. .

О.А.Яковлева (1990) сообщает, что в альвеолах именно протео-хикановая фаза (гипофаза) сурфактанта, в состав которой входят !слые мукополисахаридн, через отрицательный электрический заряд [ияет на ионный состав данного участка микросрада.

Гемоглобином переносятся не только кислород, но я электроны, юникающие внутрь глобиновзй цепа ( T.Brittain, 1986). Н.А.Азкз-1Кова (1990) клинако-лаборзтерао убедительно доказала роль отри-телыюго алектричеокого заряда в сохранении фяпводогического стояния эритроцитов з стабилизированной крови. Она 'ионизировала нсервированную донорскую кровь путем обогащения её отрицательно ряаеннкм кислородом, что удлиняло сроки годности такой крови.

Сурфактант продуцируется альвеолоцитамя П типа (О.А.Яковлева,

30; j. Wright . J. Cleaente»1987)*

При острых перитонитах генерализация ТГС создает дефицит гепа-ia в организме, т.е. отрицательного электрического заряда, вызы-зт нарушение трофики в легких, как в орган о "мияопи", вследствие те развивается интерстициальный отек и дистрофия паренхимы лег-•о. Это чревато дальнейшем разрушением легочного сурфактанта с витисм различных легочных осложнений. Тромбогеморрагический йктер разрушения сурфактанта доказывается обнаруженная w.seeger

(1990) у больных с лэгочной недостаточностью аовкпением коа1улянтной активности бронхо-аяьвеолярных смывов и появлением рин-мономора в отечной жидкости.

Нам представляется, что причиной нарушения обновления сурфак-га, чаряду с дистрофией продуцирующих его альвеолоцитов, янля-

вгая дефчншт геаацвна (кислого ^колапшсчусарйдй), v. с. дефицит отрицательного сдоетричсшсго заряда и оркшвзыс. Ota изменения сурфактанга относятся к TIC.

На основании лзлохеьлогс, у больных У группы в лооябоперациоа-¡шм периоде в течение гепаринитервпаа, а отличай от пациентов U грушш, создавался микроклимат, йасищ&нк&4 отршаташшии аэроии-шжа посредством /¡гетры АД.Чиянвского. Та-

ков лечение у больных дздноП г^пгш сказалось наабачзе эЗйективаым ао ерошена» с лэчжиег,: детой 1,П»1н a IУ rp/пп (¡С.Б.Сачхарадзе, 1959,I9SI). Следует отаетить, что у пациентов у группы в послеоперационном иериодо ослотисная острых перитонитов пае2?.шией отсутствовало (та1йлцз 2). Расход гепдрлка у бельише данной группы бю пенька, чем у больанх 1У группы, что ии обьясалем поступлением в организм отрицательной) одектричимо!« заряпа вследствие агрошю-тераяил.

У дегей, больимх оотрцто! шератонитаик, при лочйпйй с учетом наличия TIG (ПЬШ,1У к У группы), динамика zaimux ёуяьбариой. био-клкроокоаил доказала улучшение общей Ш5кроц1фхуляц;:.и на более ранках этапах послеоперационного периода, чем,у гшикеатоь без леченая ПС (I группа). Более эффективной б ьоссяаяовдвнги ыякроцирауляшз была непрерывная равномерная геиаранотор®лил (Ш группа) ко сравнения с дробяой (В группа), a иатраоаерадошая гипарзнкззцил с по-с^едусуам неарерыиш» рашонерйнм введоаиам гтогр алтякоагулкита аарекоизндовада себя еве дучае (1У группа). Ко не оадее ранние эгаиах исйлеоаорационного периода «днроцир^уляцля нормализовалась у детей, лечезкнх литра- и поетолорадаонлой гш1ар<ц«э&:ше8 на фоне аероко5!отераппа (У группа).

¿¡июэдт фркцаояалшгго состояния КСО у гоаарлч^нрозмннх Ъжи-ах (ПГЫДУ в У груаш;) по зрав-енлю с длнамяхэЛ у дитеИ I

" ■ - ES -

групп» йолпзсла ка болов рзвапх этапах аоеяе^пергщаоииого периода дачваващю гронбоцятопешш» увеякченао кслк»еетва ijaöputorwä, (спцдвтачьствуот об ах вусеоСоздонки и иреяреэдчшн готррбленил), уйли'!с-Н1!Р хронометрических поаазатеяей геиогоагуляцвя (гснусспш-йая гяпохоягулйикя), йорыалязацв» СОЭ я парииаяыюга шидеяя кислорода венозной крови (свйдбтельатвуют о госстанотаенш фиг-но-логэтсского состояния эритроцитов), укеяьпснно подавлений яля ект'<-«йцйю фибрянолиза.

Нсобходч**» отксгить, что гремя сяоитаяного cosfmmaeser «дашюй крови по Ли и Уайту янзяяооь ориентиром яра проведении кскусстрен-Hft? шюкоахудешя. Охот показатель мн похшзр^ПЕЗли а интервале 13-76 нанут. ДанкиЯ уровень гишжоагулемии, по «а-аеиу «нению, является оптимально в лечеяия острых перитонитов у сетей.

Различия • i;г::iuiонarit:!ых ноказст&здй КСО срэди гепарпнизировешних бап.м«.ос состояла а том, что купирование генерализованного 'ITC наступало на более ранних этапах у детей У группу, вслед за яя-?.!П - у пациентов ТУ, Ш й П групп последовательно, die пуст лшь обметить, что у |.юлмп1х У групп« гяпйрБпбрииогеиегшя сменялась корме-Фнбриногонемией е раннем послеоперационном периоде в отлкпие от болгннх П, Ш а 1У групп, у которых повышенное содержание фабряио-гэ<;?1 в ярова сохрапаздс). почт г.о гонца первой яш.'- ноелкопора-шюиного перил »г. Это сридетмьструет о .пзкмдашш гонералпзоьзи-¡n;ra f 1С in бал ее уаниич этапах лечения n У групно болышх.

У 'ia'twuix Ii, !u, ТУ и У групп пролспо<пчю яодчши способствош-"0 пг.'1>ахгг;у ].' .•тя.ч.'м 1Ш üiur-ma у 1, т nomv - л ТУ стадий с с'ллгоп.гхчягниг-; пехолои.

Л •.,'.':»'яка c;i;.4?,vo-'0:'..)!. ü:;nocion:^;r<:ir::'.i лппшх сгЕпиайла ? кл!!Н/.~ 4fv.-t'!'.fi "i^cnha'.i с:'in-'ü у ''-тт^й, .''t-ioirMu; к <.:ч!ч

7:<\

Учитывая клиническое течение острых перитонитов у потей я ди-нагаку данных бульбарной биомикроскопии, сопоставив их л динамикой функциональных показателей КСО всех групп, можно заключить, что наиболее информативными для оценки гемо коагуляции оказались следую щг,е лабораторные тесты: количество тромбоцитов, время спонтанного свертнвания цельной крови по Ли и Уайту, уровень фибриногена, фиб-ринслитическая активность, скорость оседания гритроцвтов, парциальное давлоннз кислорода венозной крови, маркеры Енутриоосудисто-п) ввертывания (зтаноловый, бетанафтоловый, нротаыин-сульфатный).

Гепарин восстанавливает физиологический отрицательный электрический потенциал клеток крови, эндотелия и блокируэт фибринообра-зование, которые являются, как отмэчалось выпе, обязательными компонентами агрегации и адгезии форменных элементов. Этим он препятствует распространению микробов на агрегатах и микротромбах (противостоит ыетастазированию инфекции). Бактерии, не осевже на агрегатах и микротромбах, взвешенные в крови и не имеющие защитную фибриновую оболочку, легко отановятся "жертвами" фагоцитоза или воздействия антибиотиков*

Гепаринотерапия, блокируя коагуляцию в организме, обеспечивает восстановление проходимости микроваскулярного лока в тканях, нормализует доставку к клеткам кислорода, питательных п лекарственных веществ, удаление продуктов метаболизма. Этим усиливается как Етиологичеокое (антибактериальное), так и симптоматическое (стимуляция перистальтики кишечника, сократимости миокарда и др.) лечение.

Обсуждение результатов настоящего исследования позволяет заключать что в патогенезе остр: х перитонитов у детей обязательным и ведущим является местный и генерализованный ТГС, иными словами, /ефицат отрицательного заряда в организме. Для успешного лечения

его необходима коррекция кок внутренней), та!, и внешнего злектро-о&.ена оргачизма путем проведения »--дэранизации и аэроконотерааии.

ВЫВОДЫ

1. У детей, .больных остршя перитонитами, рэзвпвшямяоя вследствие осложнения острого аппендицита, меикелнта, траЕматлческого повреждения киаечника, острой механической кишечной непроходимости, в результате выделения тканевого тромбо'пласткна из .очагов воспаления в бршной полости развиваются однотипные кеспецифичес-«ие изменения в !;оа1уляционнолиткчес.чой системе организма в виде местного и генерализованного тромбогеморрагпческого синдрома.

2. При острых пвритонптлх у детей к клиничесяим проявлениям местного тромбогсморрапгюского синдрома относятся парез кишечника, болезненность при пальпации аивота, положительные симптомы раздражения брйшинн; отек, нависание и болезненность сводоп прямой шпаки. Генерализованный трсмбогемор'рагическай синдром проякляотся бледностью, цианозом, мраморным рисунком ножных покровов, сухостью слизистюс оболочек, органной патологией и полиорганной недостаточностью.

3. Морфологическое исследование секционного материала умерших от острых перитонитов детей свидетельствует о. развитии местного, первичного тромбогеморрагачоского синдрома в очаге воспаления (в брюлике и киесчной стенко - органы "стрелки") и генерализованного, зторичнзго трокбогс-гд>ррагичгского синдрома вне очага юсаалонкя • (в почечя, салозенко, почках, легки, сердце, головном мозге -органк "мп':снп"), что является причиной развития полиорганной недостаточности.

#

4. К структурны/, тромбогсморрагяческй?.; признакам год1уляц;:л я лизиса в биоятатзх гарлотадынЛ: бркиины при острых перитонитах

у дота!! откосятся:

а) гистологические. гистЬхшачеокде изменения - десквамация мезотадия серози, отек собственного слоя, разобщоние коллагеновых и эластических волокон; дилатацил, полнокровие и окглкзил фибриао-вшли тромбами капилляров; эритродиапеаез, лсйкодиапедвз, керивас-кулярный отек, кровоизлияния, внутрвсооудистое выпадение фибрина;

б) электроиномцкроскоаические изменения - набухание, отек пат-рикса митохондрий, уорочение или лизис их крист, вакуолизации

э ндо алаздат л чес ко го ретикулугла, коа1уляция ш;я ллзи хроматина, отек цитоплазки эндоталкоцигов капилляров, фцбрийчрчтов, гнстиоци ■ то в и макрофагов; расэирение кежэндоташальнмс щолеЛ. периваоку-лярный отек, внутрисооуцистов л внесосудистое вьпадонле фибрина.

5. К структурным тромбогелюррагическим признаки* коагуляции и лизиса в секционном материале бретшш, кишечника, печени, салезен ки, почек, легких, сердца, головного мозга при о стрех перитонитах у детей относится:

а) макроскопические азкенешг - наличие с густ ко ь и неовернуп-гаейся кроьи в полостях сердца, тромбоз сосудов или-их запустение; дистрофия, отек и полнокровие органов; кровоизлиян в ткан!к, некрозы и эррозии в' кедуцке и киаечяика; «Тлбриноэннй, фибринозно-гнойннй, бвзбалковый, геь'оррагичеокяй выпоты в серизных полостях;

б) микроскопические изменения - дистрофия и некроз тканей органов; фибрин, безбелковая жидкость в просветах альвеол легких; десквамация эпителия канальцев, гиалиновые цдлкнррн в почках; пе-рицеллшярный и периваскулярный отек, пер>:вас:<уляр.1ое пиапедезнЬе кровоизлияние, внесосудистое выпадение фибрина и отек в тканях; дилатация, полнокровие, запустение сооуаов; агрэгечип эритроцитов (слала-феномен), сепарация крови, стаз, плазматизация, трокбозы в сосудах.

- 43 -

6. При остаъсх перитонитах у детей развитие местного тромбо-[•еморрагическогэ синдрома в вида дистрофии в ияиервнрувднх нэрпннх золокнах, ивановских клетках, в невроцитах меямшючяых нервных ганглий вследствие микроциркуляционных изменений (агрегация, стаз, тромбы) в поряневральннх и периганглконаранх сосудах монет слупить одной из причин пареза кишечника.

7. Бульварная биомикроскопия является объективном вксокоипфор-.ативннм легко осуществимым структурным экспресо-метопоы дкагнос-гикп ранних реакций генерализованного троыбогеморрагнческого синд-эома в виде разной степени ЕнутрвсосудистоЗ агрегации клеточных зтруктур и плагматизации (расслоения крови в нккрососудах) и надежным экспр^сь-метояом подбора доз гепарина и оценки зффекткЕно-зти гепаринотерапии трсмбогекоррагического синдрома»

8. Увеличение скорости осодания эритроцитов и'понижение пар-хиалыюгп давления кислорода венозной крови сопутствуют острил 1еритонитам у детей и позволяют супить о степени потери эритроцитами отрицательного илектрачоского заряда, что свидетачьствует о шичии троыбогешррагичоского синдрома.

9. При острых перитонитах у детей наиболее информативными гестами, характеризующими функциональное состояние :;оагуляциснно-штической система организма, яачяются: количество тромбоцитов, зрёмя спонтанного свертывания цельной крови, уровень фибриногена, Ё»ибринолитиче?иая активность, скорость оседания эритроцитов, пар-диа1Ьное давление кислорода венозной крови, маркеры внутрисссудис-гого свертывания (этаиоловьы, бетанафтодовь'й, нротанин-сульфат-¡нй). Изменен.-я ьтих показателе:* свидетельствует о наличия П ста-1ии тромбогеморрагического синдрома.

■ 10. Включение внутривенной гепаринотерапии трс:я5сгег;,оррагичес-;ого синдрома в комплекс дечсбнкх мероприятий является патогеаетн-

чески обоснованным и значительно улучшает результаты лечения острых перитонитов у детей.

11. При острых перитонитах у детей во время хирургического . вмешательства тромбогеморрагический синдром прогрессирует в связи с всасыванием из травмируемых тканей тромбопластина. Эффективным метоцом специфической профилактики прогрессирования троыбогоморра-гического синдрома является интраоперационная непрерывная равномерная внутривенная геяаринизация, которая, не увеличивая связанной

с вмешательством кровопотери, обеспечивает уменьшение числа ослож-рчиий з послеоперационном период«;

12. Проведение в послеоперационном периоде пробной и, особенно, непрерывной монкторной внутривенной гепаринотерапии тромбогеморрагического синдрома при острых перитонитах у детей значительно

/

уменьс:ает число осложнений и позволяет снизить летальность. Сочетание интраоперацганной гепаринопрофялактики прогрессирования тром-богсморрагического синдрома с аостоперационной непрерывной гепари-низацией еще более улучшает результаты лечения.

13. Наиболее эффективным методом лечения троыбогеморрагическо-го окндро1ла у дотей с острыми перитонитами является сочетание цитра- и поетопорационной непрорывной мониторной гепаринотерапии с азроиокотеранией, заключающейся в создании вокруг больного в послеоперационном периоде микроклимата посредством электро&хфшвиальней л!сстри /..Л.Чижевского, насыщающей воздух отрицательными аэроаона«:;.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РИШЩДАДШ

I. Результаты гистологического и ультраотруктурного нсслодоы-пия бцоптатов париетальной брюшины, а также макро- ¡1 микроскопическою изучения секционного материала (брагшна, кишечник, печень, оалезеккб, почки, сердце, легкие и головной мозг), позволяют по-

старить диагноз тромбогеморрагического синдрома при острых перитонитах у детей н диктуют необходимость раннего включения гепарина в комплекс лечебных мероприятий.

2. С целью профилактики прогрессирования тромбогеморрагическо-го синдрома в связи с всасывание;,! в кровь тромбопдастина из травмируемых во время хирургического вмешательства тканей должна применяться интраоперац:".онная непрерывная равномерная внутривенная гепариняэация, которая, на увеличивая операционной кроаопотери, обесаечйвзет во время вмешательства лабораторную нормокоа гулению

и улучшает рсз/льтаты лечения острых перитонитов у детей.

3. При послеоперационной моииторной внутривенной гсиаряпотера-' шш трсмбогег/оррагачеокого синдрома преимущество должно отдаваться непрерывной равномерной мгкроструйной гепаринизации, существенно улу чпах!'"е?г, в орэялении с дробным введением этого энтиноагуля.чта, коагу.тологичеокую и биомаироскопическуго картину, п, как слеяенжо, результаты лощения острых перитонитов у детей.

4. При острых перитонитах у детей в послеоперационном периоде коррекция внутреннего электрообмена организма гепариноторапией, дополненная коррекцией внешшго элертрообмена организма аэроионо-торяниой путем создания вокруг больного микроклимата, паомцопиого отрицательными апроионаул посредством олехтрос#£иювпалыюй люстры A,.1.Ti:neî!CKOTO, позе* обеопочятьзначительное улучшение резулг.тг/.'оп .•¡счсгшя, г> сраэтегти с лечением без аоропонотерзпнп (отсутствио :!Mí'r"íí;!;ii*'i, РОССУЗВОГЛОПДв. ПОря^Т^ЛЬТКГЙ 3JU:"Î44MK3 !! т.д.),

5. Сг^ултурпк? "Р.точ ;"солол,',"''1"|'я чоч гул m чюроочит^оспо** сгс-

лпгаы:-* - ^y:,r,i1s¡'¡ол б!:ог.»лгрг»ск.тпя - у: г cm» -"ть

!!Опс.''Т-г.п}--п ? чта* "'не б.-зсч'рог.«0'1 з:*опре зс-яячмая»?жп тенер.гп.-?ris»"'ior» мрзг'<<огр"оррзгэт-сз гог* о "ч дрог-л, та*; пог/ор» го-r.up".i!P и cmvm. t>"v.(î4?nTOu..?:i -,епамиотиппки г.ut остр»«

тах у детей.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ tf'CCKPTALUI

1. Возможности булъбарной биомикроскопии при тро!.:богеморраги-ческом синдроме у детей с гнойпо-септическими заболеваниями // Ак туальные вопросы хирургической патологии в различш;е периоды детского возраста: Сб.научи.тр. Тбилисского госмедин-та. - Тбилиси, 1986. - С.200-209..

2. Геморрагии, курируемые гепарином // Сосбщ. А.'1. Груз.ССР. -1986. - Т.122, И. - С.165-168 (соавт.: П.Ш.Паднрадзе).

3. Интраоперацион)1ая профилактика тромбогеморраттескоги ишш рома у детей: Метод, рекомендации МЗ Груз.ССР. - Тбилиси, 1987. -7 с.

4. Исследование шкроциркуляции булыЗариой биоширосконией у детей: Метод, рекомендации МЗ Груз.СС?. - Тбилиси, I-Í-8/. - 5 с.

5. Устройство для непрерывней равномерно;; круглосуточной кони торной внутривенной микроструйной (НРКМ&М) гепаринотерашш и ого применение в коррекции тромбогеморрагпчзокого синдрома: Метод, pt: комендации МЗ Груз.ССР. - Тбилиси, 1987. - 5 с.

6. Бульварная биоьикроскопия — структурный метод диагностики тромбогеморрагического синдрома (ТГС) при сепсисе у детей // Сса-сис: Тез. 3-й Респ. колф. '- Тбилиси, 1987. - С.272-274 (соавт.: И.Ш.Надирадзе, А.А.Бохуа).

7. Тромбогеморрагический синдром у новорожденных и вовлечение в ного через " vasa nervorua" периферических нервов // Сабчота медицина. - 1987. - J56. - С.60-61 (соавт.: П.С.Надиралзе, .".л.Алс ева, А.А.Бохуа, Н.М.Махвиладзб, М.С.^ачабачи, Г.С.Дапй'шл).

8. Гепарин в купировании кровотечений при коках различлой stí: логин у детей // 16-я Респ.научн.конф.молоди медиков Грузла 'те-

юн). - Тбилиси, IS87. - C.3I0-3II (соавт.: М.Л.Хухуни, И.Ш.На-фадзе, А.Г.Жвания).

9. Обосноиние назначения гепаринотерапии по клинической кар-щр инфекционно-токсического шока на примере генерализованной фор-i острой кишечной инфекции у детэй раннего, возраста // Сепсис:

!э. 3-й Респ.конф. - Тбилиси, 1987. - С.81-84 (соавт. : В.Г.Бочори-зили, Н.М.Махвиладзе, М.С.Мачабали, Г.О.Данолня, М.Г.Ткеш&лакв11-1, Н.Э.Мцкерацзе, А.А.Бохуа, И.Ш.Надирадэе, А.ЗЛиладзе).

10. Некоторые показателя системы "гемостаза при гнойно-хирурги-зской инфекгмл у детей // Сепсис: Тез. 3-й Респ.кояф. - Тбилиси, 387. - С.535-537 (соавт.: Р.А.Кутубидэе, Т.А.Робакидзе, Н.Г.Ка-1тадза).

11. Новое в профилактике тромбогеморрагического синдрома у лльннх, оперируемых по поводу рака молочной железн // 16-я Респ. 1учн.конф.мелолих медиков Грузни (тезисы). - Тбилиси, 1Э87. -,405-407 (cojbt.: Е.Р.Мхеидзе, И.Ш.Надирадэе).

12. Диагностика и лечение сопутствующего тромбогеморрагическо-> синдрома при нейротоксикозах у детей // 16-я Респ.научн.конф. шэдых медиков Грузии (тезисы). - Тбилиси, 1987. - С.295-296 :оавт. : А.Г.Жвания, И.Ш.Надирадэе,- М.А.Хухуни) .•

13. TpoMt ^геморрагическая дистрофия организма на примере езль-знеллеза // Современные проблемы гомеостаза: Научн.тр. Централь-иг ин-та усовершенствования врачей. -I.!., 1987. - T.2G6- -,17-18 (соавт.: А.А.Бохуа, М.А.Ыахвиладзе, И.Ш.Налирадзе).

14. Бульбарная биомикроскопия - экспресс-метод диагностики ммбогеморрагичеакого синдрот..а (TIU) // Материалы Всесокзн.конф. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике". - ГЛ., 376. - 0.42 (соавт.: И.Ш.Надираазе, Г.К.Ордноникидзе).

- 46 -

15. Непрерывная равномерная круглосуточная гепарг.ноторапня при сепсисе у детей // 17-я Ресн.научн.конф.молодых медиков Грузии (тезисы). - Тбилиси, 1983. - С.447-448.

16. Троыбогеморрагический синдром / Под ред. М.С.Мачабели, В.Г.Бочориазили. - Тбилиси: Сабчота Саг-артвело, I9L8. - 147 с.

17. Патогенетическое обоснование гепаринотерапии при апнеш.и-кулярном перитоните у детей // Актуальные вопроси учруршческой па.ологии в различные нериодн детского возраста: Сб.научн.тр.Тбилисского госмедин-та. - Тбилиси, 1288. - С.186-194 (соавт.: Г.А. Квания).

18. Троыбогеыоррагичнекий синаром при аппендикулярных перитонитах у детей // Актуальные вопросы хирургической патологии в различные периоды детского возраста: Сб.паучн.тр.Тбилисского госмед-ин-та. - Тбилиси, Ш8. - СЛЭб-ЯЭЭ (соавт.: Т.А.Ро.;акцдае).

19. Состояние системы гемостаза при гнойной хирургической инфекции у детей и её коррекция // Актуальные вопросы хирургической патологии в различные периоды детского возраста: Сб.научн.тр.Тбилисского госмодан-та. - Тбилиси, IS88. - С.228-235 (соавт.: P.A. Кутубидзе, Т.А.Робакидзе, Г.Г.Сакварыидзе).

20. Клиника, диагностика и лечение троибогегор^гнчеукого синдрома upu различных заболеваниях у детей раннею ьочраста, протекающих с шоковым синдромом // Актуальные вопросы п ^пчатрни: Сб. научн.тр. Тбилисского госмешш-та, - Тбилиси, 1988. - С.147-152 (coabi,: Л.И.Мхеидзе, К.Л.Андкапаридзо, Т.П.Цинцадоч).

21. Три гипотезы о значения структуры cypjay,? an та и принципы лечения трокбогеморрагического синдрома // Материалы научн.-практ, конф. общ-ва педиатров Грузии. - Кутаиси, 1969. - С.144-145.

22. Тромбогеморрагический синдром - причина полчортпой недостаточности при аппендикулярных перитонитах у детей // Материалы

»учн.-прэкт.коиф. ойщ-ва педиатров Грузил. -- Кутаиси, 1989. -, 133-131 (пеавт.: Г.А.Жванил, Н.Ш.Надиралзе).

23. Новне -спектн лечения тромбогпморрах'ического оиндроыа при 5ф иксии новорожденных // Материалы 3-го Съезда акушеров-гинено-згов Грузин. - Тбилиси, 1990. - С.135 (соавт.: В.Г.Теряос, М.С. ачабпли, З.АЛиладзе, А.В.Ваяецян, Э.А.Мачадзе, М.А.Сологаивили, .З.Чивалэе).

24. Лечение тромбогоморрагичоского сип и режа гепарином на фоне эроионизации при острих перитонитах у детей // Медицинский мостик Грузин. - 1991. - № 3. - С.53.

25. Применение электроэф^шювиальной лпетрн А.Л.Чижевского в ечении тромбогеморрагического синдрома при острых перитонитах у етей // 7-Й Съезд хирургов Молдовы (тезиои). - Кишинев, 1991. -.222-223.

25. Непретшая внутривенная мониторная гепаршютерапия тромбо-еморрагическ то синдрома на фоне аэроионизации при острых перито-итах у детей // Физиология и патология гемостаза: Оо.тез.Воеооюз. онф. - Полтава, 1991. - С.218-219.

2$. К вопросу гепэринокоррекцни тромбогеморраглческого синд-ома // Мош'.щшекий вестник Грузии.. - 1991. - Л 6. - С.68-70 соапг. : И.Ш.Чалирадзе).

2В- Лечение тромбогеморрагического синдрома при тяколых ост->нх одонтогенннх остеомиелитах челюстей у детей с помощью электро-ффлюшшлыюй листрн А.Л.Чяяевскрго // Актуальные проблемы стома-■ологии: Съезд стоматологов республики Грузия. - Тбилиси, 1991. -160-165 (соавт.: М.Н.Григальлвпли, З.О.Вадачкория).