Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР • ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

г., На правах рукописи

■ .... - УДК 616.13 1:616-005.7:616-07:616-082

ЯКОВЛЕВ Валентин Борисович

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В МНОГОПРОФИЛЬНОМ КЛИНИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ (РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ.ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ОРГАНИЗАЦИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ)

14.00.06 - кардиология

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук в виде научного доклада

Москва - 1995

Работа выполнена в Главном военном клиническом госпитале имени академика Н. Н. Бурденко

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН,доктор медицинских наук, профессор

Е. В. ГЕМБЩКИЙ доктор медицинских наук,профессор Ю. Б. БЕЛОУСОВ доктор медицинских наук, профессор И. Н. БОКАРЕВ

Ведущее учреждение - Учебно-научный центр Медицинского Центра Управления Делами Президента Российской Федерации

Защита состоится 1995 г. в $ ^ часов на за-

седании Диссертационного совета Д.074.18.01 при Государственном научно-исследовательском центре профилактической медицины Мин-дравмедпрома РФ ( Москва,Петроверигский пер.. 10)

Научный доклад разослан г.

С диссертацией можно ознакомиться в читальном зале Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины Минздравмедлрома РФ.

Ученый секретарь Диссертационного совета кандидат медицинских паук Н.В.Киселева

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ

АИ - ангиографический индекс

АПГ - ангиопульмонография

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

КФ - кава-фильтр

ЛА - легочная артерия

пд - перфузионный дефицит

ПК - правый желудочек

пп - правое предсердие

пел - перфузионная сцинтиграфия легких

ск - стрептокиназа

РИКГ - ретроградная илиокаваграфия

РФП - радиофармацевтический препарат

ТАЛ - тканевой активатор плазыиногена

тлт - тромболитическая терапия

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

цвд - центральное венозное давление

эхокг - эхокардиография

ЭКГ - электрокардиография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. Тромбоэмболия легочной артерии - одно

из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний.Так,по данным K.M.Mozer(1991), в США ежегодно диагностируется 500 ООО ТЭЛА, при этом число фатальных эмболии составляет 50 ООО (1:10).

Практическая значимость проблемы ТЭЛА определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболии при самых разнообразных заболеваниях (Злочевский П.М., 1978; Савельев B.C. и со-авт.,1979; Серов В.В. и соавт.,1980; Putzke Н.Р. et al.,1989); во-вторых, значительным увеличением послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах (Маргулис М.С. и соавт. .1988; Bergquist D., 1983,1988); в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям (Белоусов Ю. Б. и соавт.,1986; Goldhaber S.Z.,1993). Актуальность проблемы ТЭЛА обусловливается не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов.

Последние 20 лет ознаменовались заметными успехами в борьбе с ТЭЛА, что обусловлено, прежде всего, разработкой и внедрением в клиническую практику высокоинформативных радионуклидных, анги-ографических и функциональных методов диагностики, консервативных и хирургических методов лечения, широко используемых в специализированных хирургических центрах (Чазов Е.И.,1966; Савельев B.C. и соавт.,1979,1991; Ильин В.Н.,1984; Sasahara A.A. et al.,1983; Hull R., 1984). Хорошо изучены изменения в системе гемостаза при венозном тромбозе и ТЭЛА (Ильин В.Н.,1984; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1983.1986; Александрова Н.П. и соавт.,1990; Бока-рев И.Н.,1991; Goldhaber S.Z. et al.,1988), проведена оценка возможностей ферментной диагностики ТЭЛА (Барт Б.Я.,1978.1979).

В то же время в большинстве лечебных учреждений диагностика эмболического поражения малого круга кровообращения продолжает базироваться на традиционных низкочувствительных методах исследования -бесконтрастной рентгенографии органов грудной клетки и электрокардиографии. Это нередко ведет к роковым диагностическим ошибкам,а в конечном счете - к росту летальности. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (Пермяков Н.К.,1991; Stevanovic G. et al.,1986), в 50-80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Значительное количество больных умирает в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (Grosser K.D., 1980).

Особую актуальность проблема ТЭЛА приобретает в условиях многопрофильного клинического стационара, где она ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (Sasahara A.A. et al., 1983). В связи с этим постоянно возникает необходимость в экстренной диагностике ТЭЛА или ее дифференциации с другими неотложными состояниями. Вместе с тем, исследований, посвященных проблеме ТЭЛА в условиях многопрофильного стационара, в течение последних 20 лет не проводилось. До настоящего времени недостаточно разрабо-

- г -

таны вопросы организации специализированной медицинской помощи больным с ТЭЛА в многопрофильном клиническом стационаре. Отсутствуют общепринятые четкие критерии выбора диагностических и лечебных мероприятий, их последовательности и объема при ТЭЛА. Не . проводилось репрезентативных клинико-патологоанатомических исследований, позволяющих установить частоту ТЭЛА, наиболее характерные ошибки в ее распознавании. Недостаточно изучены особенности течения ТЭЛА при инсульте, онкологических заболеваниях и после хирургических вмешательств, а также в зависимости от локализации эмболической окклюзии. Не разработаны критерии дифференциальной диагностики ТЭЛА и бронхолегочной патологии на основе перфузионной сцинтиграфии легких. Отсутствуют отечественные исследования, посвященные оценке эффективности тканевого активатора плазминогена при ТЭЛА.

Цель работы: изучение распространенности, клиники, диагностики и лечения ТЭЛА в условиях многопрофильного клинического стационара в интересах совершенствования рациональной лечебно-диагностической тактики при этом осложнении.

Основные задачи исследования:

1. Установить частоту и локализацию ТЭЛА при различных заболеваниях по данным патологоанатомических исследований.

2. Проанализировать трудности диагностики и установить наиболее частые ошибки в распознавании ТЭЛА на основании клини- • ко-патологоанатомических сопоставлений.

3. Конкретизировать особенности клинической симптоматики ТЭЛА в зависимости от локализации эмболического поражения малого круга кровообращения и характера основного заболевания, в том числе при злокачественных новообразованиях, сосудистых поражениях головного мозга и после хирургических вмешательств.

4. Определить диагностическую значимость различных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки, перфузионной сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии) в распознавании ТЭЛА и дифференциальной диагностике ее с рядом синдромосход-ных патологических состояний и заболеваний.

5. Оценить эффективность тромболитической терапии стрепто-киназой и тканевым активатором плазминогена при лечении массивной ТЭЛА.

6. изучить эффективность рентгенэндоваскулярной профилактики ТЭЛА и клиническую симптоматику тромботическои окклюзии ка-ва-фильтра.

7. разработать систему организации специализированной медицинской помощи больным с ТЭЛА в многопрофильном клиническом стационаре.

Научная новизна. Впервые подробно изучены частота и локализация ТЭЛА у больных, лечившихся в многопрофильном клиническом стационаре за 20-летний период. Определены факторы риска развития и источники ТЭЛА. Установлены наиболее частые ошибки в диагностике этого патологического состояния.

Показана диагностическая значимость различных инструментальных методов в распознавании ТЭЛА. Определена и обоснована последовательность их применения в диагностике легочной эмболии.

Впервые изучены особенности клинического течения и диагностики ТЭЛА при злокачественных новообразованиях, сосудистых поражениях головного мозга и после хирургических вмешательств. Установлено, что клиническая симптоматика этого осложнения в значи-

тельной степени зависит от калибра обтурированных легочных сосудов.

Впервые в отечественной практике проведена оценка эффективности тканевого активатора плазминогена (актилизе) при лечении ТЭЛА,изучены изменения гемостаза, возникающие при его применении.

Выделены основные эхокардиографические синдромы, наблюдающиеся при ТЭЛА.

Подтверждена высокая эффективность рентгенэндоваскулярной профилактики ТЭЛА с помощью имплантации противоэмболического КФ РЭПТЗЛА. Установлены клинические варианты тромботической окклюзии КФ.

Разработана система организации специализированной медицинской помощи больным с ТЭЛА в многопрофильном клиническом стационаре.

Научно-практическая значимость работы. Определена диагностическая значимость различных инструментальных методов в распознавании ТЭЛА. Показана возможность использования перфузионной сцинтиграфии легких в комплексе с другими инструментальными методами обследования в дифференциальной диагностике ТЭЛА и бронхолегочных заболеваний.

Определены роль и место рентгенэндоваскулярной профилактики с помощью имплантации кава-фильтра у больных с массивной и рецидивирующей ТЭЛА.

Выявлена высокая эффективность тканевого активатора плазминогена (актилизе), что позволяет рекомендовать его широкое использование при лечении массивной ТЭЛА, особенно в случаях повторной эмболии (после предшествующего применения стрептокиназы).

Установлены особенности течения ТЭЛА при злокачественных новообразованиях, сосудистых поражениях головного мозга и после хирургических вмешательств.

Разработана и внедрена в повседневную клиническую практику система оказания специализированной медицинской помощи больным с ТЭЛА с использованием рентгенологических,радионуклидных и функциональных методов исследования и патогенетических методов лече- ■

Внедрение результатов в практику. По итогам проведенного исследования подготовлены и опубликованы методические рекомендации "Диагностика и лечение громбоэмболичес-ких осложнений" ( Москва, 1985 )," Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда и массивной тромбоэмболии легочной артерии" (Москва,1994). Результаты настоящего исследования были внедрены в практическую деятельность ГВКГ им.академика Н.Н.Бурденко, центральных и окружных военных госпиталей МО РФ, Центральной республиканской клинической больницы N2 ЛДО МЗМП РФ, используются в учебном процессе, в лечебной и научной работе на кафедрах терапии Военно-медицинского факультета при РМАПО.

Обсуждение результатов работы. Основные положения диссертации доложены на II Всесоюзной конференции " Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике, лечении" (Москва, 1982), XX Пленуме правления Всесоюзного научного общества хирургов (Львов,1985),XII Всесоюзном съезде рентгенологов и радиологов (Ленинград, 1990), 4-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1994). заседаниях Московского городского научного общества терапевтов (1976,1988,1994),научной конференции "Актуальные вопросы ангиологии и оказание специализированной помощи в лечебных учреадени-

ях МО СССР" (Москва, 1990), ежегодных научно-практических конфе- • ренциях ГВКГ им. академика Н.Н.Бурденко (Москва, 1976, 1978, 1983, 1986, 1988-1990, 1992-1994).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 39 работ» в том числе методические рекомендации (2).

Апробация диссертации. Апробация диссертации состоялась 24 октября 1994 года на объединенном заедании кафедры терапии военно-медицинского факультета при РМАПО и научно-методического совета ГВКГ им.академика Н.Н.Бурденко. Работа была доложена 8 февраля 1995 года на заседании Ученого Совета ГНИЦ ПМ Минздравмедпрома РФ.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика больных и методов исследования

В соответствии с поставленными задачами изучены по специально разработанной схеме больные с ТЭЛА (1001 человек), лечившиеся в ГВКГ им. Н.Н.Бурденко за период с 1.01.70 г. по 31.12.93 г.

Нами проанализированы особенности клинического течения, диагностическая тактика и лечебные подходы у 348 больных, переносивших ТЭЛА, в том числе и ее повторные эпизода. Помимо этого, было проведено ретроспективное клинико-патологоанатомическое сопоставление в группе из 749 больных с диагностированной прижизненно и/или посмертно ТЭЛА и умерших в течение указанного промежутка времени. Данный подход не исключал одновременного рассмотрения части случаев (96) и в разделе прижизненных наблюдений, и в разделе исследований post mortem.

В госпитале функционирует 40 специализированных клинических отделений, что позволило изучить ТЭЛА при различных патологических состояниях и заболеваниях.

Клинические наблюдения. Изучено течение заболевания и проведен анализ результатов обследования и лечения у 348 больных (323 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 26 до 85 лет. В возрасте до 40 лет было 3,2%, от 41 до 50 - 4,8%, от 51 до 60 - 8,5%. от 61 до 70 - 29,3%, от 71 до 80 - 37,2% и старше 80 - 17,0% больных. Распределение больных в зависимости от основного заболевания представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных с ТЭЛА в зависимости от основного заболевания

основное заболевание

Количество больных

абс. %

140 40,2

27 7,8

68 19,5

44 12,6

37 10,6

21 6.0

7 2.0

1 0.3

1 0,3

1 0,3

1 0,3

Ишемическая болезнь сердца

Тромбофлебит (флеботромбоз) нижних

конечностей

Ишемический инсульт

Злокачественные новообразования

Полостные хирургические вмешательства

Переломы костей нижних конечностей

Хронические неспецифические заболевания

легких

Ботулизм

Миома матки

Эндометрит

Сахарный диабет

Всего..

348

100

У 118 (33,9%) из них диагностировалась эмболия ствола и главных ветвей . у 124 (35.6%) - долевых и сегментарных и у 106 (30,5%) - мелких ветвей ЛА. В 136 (39,1%) случаях ТЭЛА носила рецидивирующий характер.

Методы лечения. У 238 больных проводилось лечение гепарином, у 64 - тромболитическими средствами. В двух случаях выпол-

нялась эмболэктомия из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения. У 44 пациентов в связи с молниеносным течением ТЭЛА (у 23) и из-за наличия противопоказаний к применению антикоагулянтов (у 21) лечение было симптоматическим.

Гепаринотерапия осуществлялась путем непрерывной внутривенной инфузии препарата со скоростью 1000-1250 ед/ч в течение 7-10 суток, а затем на протяжении 10-14 дней препарат применялся подкожно по 2500-5000 ед 4 раза в сутки.

У 53 пациентов использовалась CK (авелизин Germed), у 11 -ТАП (актилизе Boehrlnger Ingelheim). В 37 случаях тромболитичес-кий препарат вводился регионарно через катетер, установленный в легочной артерии (у 31 - CK, у 6 -ТАП), в 27 - внутривенно (у 22 - CK,у 5- ТАП). У 22 больных применялись стандартные дозы CK (100 тыс. ед/ч в течение 12-18 ч) после предварительного введения 250 ООО ед одновременно с 60 мг преднизолона. у 11 - малые дозы CK (300-450 тыс. ед в сутки в сочетании с 300-450 ед/кг/сутки гепарина, лечение продолжалось в течение 3 суток). У 16 пациентов в связи с их крайне тяжелым состоянием в течение 30-60 мин вводили внутривенно болюсом 1,5-2 млн. ед CK. ТАП применяли по схеме: 10 мг струйно, 50 мг в течение 60 мин и 40 мг -в последующие 2 ч. После отмены ТЛТ в течение последующих 7-10 дней проводили лечение гепарином путем непрерывной внутривенной инфузии со скоростью 1 ООО ед/ч.

Методы исследования. Различные методы исследования, примененные у 348 больных, находившихся под наблюдением, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Методы исследования

Методы исследования Количество

обследованных больных

Перфузионная сцинтиграфия легких 285

Ангиопульмонография 103

Ретроградная илиокаваграфия 106

Измерение давления в малом круге 67

кровообращения 224

Радионуклидная флебография низших

конечностей

Рентгенография органов грудной клетки 307

Электрокардиография 327

Эхокардиография 71

ПСЛ проводилась для установления локализации и объема эмболического поражения, контроля за лечением. Исследование выполнялось на эмиссионном компьютерном томографе "Gammatom-2" (Франция) в 6 стандартных проекциях. Перфузия легких оценивалась с помощью внутривенного введения частиц человеческого альбумина, меченного ЭЭтТс. Для количественной оценки объема эмболического поражения пользовались методом Strauss H.W. et al. (1970), определяя перфузионньй дефицит и процент восстановления легочной перфузии.

Ангиографические исследования (ангиопульмонография с измерением давления в малом круге кровообращения, ретроградная илио-каваграфия) выполнялись по методикам, разработанным В.С.Савельевым и соавт. (1972. 1978, 1979), на ангиографической установке фирмы "Slmens". Катетеризацию ствола легочной артерии и илиока-

ваграфию осуществляли под рентгенологическим контролем через левую подключичную вену. После измерения давления в J1A и ПЖ вводили водорастворимый контрастный раствор в количестве 50-80 мл и выполняли АПГ. Затем катетер устанавливался в нижней полой вене и проводилась ретроградная илиокаваграфия. В 75 случаях исследование заканчивалось имплантацией КФ, в 45 - установкой катетера в стволе ЛА для проведения ГЛТ и контроля за уровнем давления в малом круге кровообращения во время лечения. Количественное определение объема эмболического поражения легочного сосудистого русла проводили по методике, предложенной Miller G. А.Н. et al. (1971).

Непрямая радионуклидная флебография нижних конечностей проводилась на аппарате "Gammatom-2" (Франция) с использованием частиц человеческого альбумина, меченного 99мТс, вводимого в вену стопы каждой ноги (одновременно) при наложенном жгуте.

Рентгенография органов грудной клетки выполнялась с помощью палатных и стационарных рентгеновских аппаратов.

Электрокардиограмма регистрировалась в 12 общепринятых отведениях в момент развития ТЭЛА и в динамике (2 раза и более).

Ультразвуковое исследование сердца проводили с помощью одно- и двухмерной ЭхоКГ,допплерографии на аппаратах Toshiba SSA-270A и Toshiba SSA-140A (Япония). ЭхоКГ выполняли по общепринятой методике с использованием прекардиальной. супрастерналь-ной и субкостальной позиций датчика. У одного пациента проводилась чреспищеводная ЭхоКГ.

Кроме того, всем больным производились общепринятые клинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови на автоанализаторах фирмы "Technicon" (США) и "Spectrum" (США), определялись показатели кислотно-основного состояния, показатели гемостаза (фибриноген сульфитным методом, плазминоген по методу В. В.Крашутского (1985), продукты деградации фибриногена и фибрина методом Nannlga-Juest), измерялось ЦВД.

Полученные данные методом вариационной статистики с применением критерия Стьюдента. Расчеты выполнялись на персональном компьютере IBM PC 386 DX.

Клинико-патологоанатомический анализ тромбоэмболии легочной артерии

Частота и этиология ТЭЛА. Частота развития ТЭЛА точно не установлена, что обусловлено чрезвычайной трудностью диагностики эмболии мелких ветвей ЛА, при которой часто наблюдается выздоровление больных. Не все случаи эмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА со стертой и атипичной клинической картиной выявляются у больных с благоприятным исходом заболевания или операции. Поэтому до настоящего времени наиболее точным критерием распространенности ТЭЛА считают ее частоту по данным аутопсии (Злочевский Л.М., 1978; Савельев В.С. и соавт., 1979; Аншелевич Ю.В. и Сорокина Т. А., 1983).

С целью определения частоты ТЭЛА при различных заболеваниях нами проанализировано 10 408 протоколов вскрытия больных, умерших в госпитале за период с 1970 по 1989 г. ТЭЛА была выявлена у 749 умерших, что составило 7,2% ко всем вскрытиям. Среди них было 678 мужчин и 71 женщина в возрасте от 20 до 90 лет. Абсолютное преобладание мужчин связано главным образом с особенностями контингентов больных, госпитализируемых в наше учреждение.

При сопоставлении частоты ТЭЛА по двум десятилетиям отмечено ее увеличение с 5,8% в 1970-1979 гг. до 8,5% (р < 0,05) в

1980-1989 гг. (таблица 3).

Таблица 3

Частота ТЗЛА по данным патологоанатомического исследования

Годы наблюдений Число вскрытий Число случаев ТЭЛА

абс. %

1970 - 1979 5007 289 5,8

1980 - 1989 5401 460 8,5*

Всего... 10408 749 7.2

* Различия сравниваемых величин достоверны (р < 0. 05)

При анализе частоты этого осложнения в каждом году за двадцатилетний период (рис. 1) установлен рост его частоты с 7.3% в 1970 г. до 9,1% в 1989 г. По отношению к числу госпитализированных больных также отмечается увеличение частоты случаев ТЗЛА с 0,2% В 1970 г. ДО 0,3% В 1989 Г.

Частота ТЭЛА за период 1970-1989 гг (по данным патологоанатомичвских исследований)

700 ,

600 I

0 и 500 '

§ 3 400

Я £ 300

й 200 Я

100

тт»

ш-Л

-той

I '

I*! 1

'число вскрытий

частота ТЭПА

20 15

и

я со

5

7071727374757677787980818283848586878889 годы

Рис. 1

Нозологический анализ умерших больных с ТЭЛА показал, что эмболия ЛА является универсальным осложнением, наблюдающимся при различных и нередко далеких друг от друга по этиологии заболеваниях (таблица 4).

Таблица 4

Распределение умерших с ТЭЛА в зависимости от основного заболевания

Основное заболевание 1970-1979 гг. 1980 - 1989 ГГ. Всего

Число умерших (п=289) Число умерших (п=460) Число умерших (п=749)

абс. % абс. % абс. %

Сердечно-сосудистые 95 32,8 121 26,3 216 28,8

заболевания

в том числе:

Хронические формы ИБС 46 15,9 65 14,1 111 14,8

Инфаркт миокарда 26 9,0 30 6.5 56 7.5

Ревматические пороки О ОГ\ тттю 7 2,4 10 2.2 17 2.3

сердца Тромбофлебит нижних ко- 15 5,2 12 2.6 27 3,6

нечностей

Инсульт,дисциркулятор- 50 17,3 149 32,4 199 26,6

ная энцефалопатия 17 5,9 25 5.4 42 5,6

Злокачественные новооб- 96 33,2 128 27,8 224 29,9

разования (без лейкоза)

Хронические неспецифи-

ческие заболевания лег-

ких 8 2,8 8 1,7 16 2.1

Заболевания органов 2,8 1,5 15 2,0

пищеварения 8 7

Заболевания мочеполовых

органов 22 7,6 18 3,9 40 5,3

Переломы костей таза,

нижних конечностей 4 1,4 12 2,6 16 2,1

Другие заболевания 6 2,1 17 3,7 23 3,1

Среди основных заболеваний наибольший удельный вес составили заболевания сердечно-сосудистой системы (28,8%) и сосудов головного мозга (26,6%), злокачественные новообразования (29,9%). При этом отмечается отчетливая тенденция к снижению удельного веса хронических форм ИБС, ИМ, тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей, злокачественных новообразований и увеличение доли инсультов среди заболеваний, осложнившихся ТЭЛА.

Проведенный нами анализ частоты развития ТЭЛА при основных заболеваниях показал (таблица 5). что наиболее часто это осложнение наблюдалось при ревматических пороках сердца, инсультах, хронических формах ИБС, злокачественных новообразованиях, болезнях мочеполовых органов, хронических неспецифических заболеваниях легких.

Таблица 5

Частота ТЗЛА при основных группах заболеваний по данным латологоанатомических исследований

Основное заболевание

1970-1979 гг.

Число вскрытий

Число сл. ТЭЛА

абс.

1980-1989 гг.

Число вскрытий

абс.

Число сл. ТЭЛА

абс. %

Сердечно-сосудистые заболевания: в т.ч. инфаркт миокарда хронические формы ИБС ревматические пороки сердца Инсульт, дисциркулятор-ная энцефалопатия Злокачественные новообразования (без лейкозов) Хронические неспецифические заболевания легких

Б-ни мочеполовых органов Прочие болезни

957

429 438

46 674

2084

94

152 1046

95

26 46

7

50

96

8

22 18

9,9

6,1 0,5

5,2

7.4

4,6

8.5

4,5 1.7

1114

522 492

41 917

1744

87

176 1363

121

30 65

10

149

128 8

18 36

10,9

5,7 13,2

24,4 15,3*

7,3*

9,2

10.2 2, 6

сего...

5007

289

5,8

5401

460

3,5

* Различия сравниваемых величин достоверны (р<0,05)

Проведенный нами нозологический и клинический анализ основных групп заболеваний позволил прийти к заключению, что факторами, способствовавшими развитию легочной эмболии, являлись вынужденная гиподинамия больных (45,4%), застойная недостаточность кровообращения (40,2%), перенесенный в прошлом тромбофлебит нижних конечностей (28,9%), различные (главным образом, полостные) хирургические вмешательства (20.3%).

Анализ частоты ТЭЛА в зависимости от возраста умерших показал, что это осложнение наблюдалось преимущественно у лиц старше 50 лет (таблица 6).

Таблица 6

Распределение умерших с ТЭЛА в зависимости от возраста

Возраст, годы 1970-1979 гг. 1980-1989 ГГ.

Число умерших (п=289) Число умерших (п=460)

абс. % абс. %

До 30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 Старше 80 7 26 48 113 84 И 2,4 9.0 16.6 39.1 29,1 3,8 5 5 29 57 116 176 72 1.1 1.1 6.3 12,3 25,2* 38,3* 15,1*

* Различия сравниваемых величин достоверны (р<0,05)

При этом обращает на себя внимание увеличение доли больных с ТЭЛА в возрасте старше 70 лет во втором десятилетии. Выявленное "постарение" ТЭЛА согласуется с общей тенденцией последнего десятилетия в отношении увеличения удельного веса лиц пожилого и старческого возраста (старше 60 лет) среди лечившихся в госпитале за этот период (с 21,4» в 1970 г. до 43,7% в 1989 г.).

Увеличение частоты ТЭЛА у лиц пошлого и старческого возраста обусловлено в значительной степени появлением именно у этой категории больных тяжелых заболеваний (инсульт, ИМ, злокачественные опухоли, перелом бедра), прогрессированием процессов ■ флебодистрофии с нарушением кровотока в венозном русле (Авцын А.П., 1981; Coon W.W., 1976). С возрастом также замедляется соединительнотканная организация венозных тромбов, что способствует их большей мобилизации (Heinrich F., Klink К., 1981).

Локализация ТЭЛА. В зависимости от локализации эмболического процесса выделяли следующие варианты ТЭЛА (по Савельеву В.С. и соавт., 1979): а) массивную с локализацией эмбола в стволе и/или главных ветвях ЛА; б) субмассивную - эмболию долевых и сегментарных ветвей; в) эмболию мелких ветвей.

Мы изучили особенности локализаци ТЭЛА при различных заболеваниях и установили, что из 749 случаев ТЭЛА в 190 имела место эмболия ствола (изолированная или в сочетании с внутрилегочными ветвями), у 170 умерших - главных (в сочетании с внутрилегочными ветвями). у 162 - долевых и сегментарных и у 227 - мелких ветвей ЛА (таблица 7).

Таблица 7

Локализация ТЭЛА при основных группах заболеваний по данным патологоакатомических исследований

Л о к а л и з а ц и Я Т ЗЛА

Долевые,

Основное Число Ствол Главные сегмен- Мелкие

заболевание боль- ветви тарные ветви

ных ветви

абс. % абс. % абс. % абс. %

Ишемическая болезнь 111 19 17,1 22 19,8 36 32,4 34 30,6

сердца

Инфаркт миокарда 56 12 21,4 15 26, 8 12 21,4 17 26,8

Ревматические поро- 17 1 5,9 3 17,6 5 29,4 8 47,1

ки сердца

Церебро-васкулярные 199 54 27, 1 39 19,6 37 18,6 69 34,7

заболевания

Тромбофлебит нижних 27 13 48, 1 И 40,7 2 7,4 1 3,7

конечностей

Прочие заболевания 5 1 20,0 1 20,0 1 20,0 2 40,0

сердечно-сосудистой

системы

Злокачественные но- 224 67 29,9 46 20,5 43 19,2 68 30,4

вообразования (без

лейкозов) 25,0

Хронические неспе- 16 - - 4 7 43,8 5 31,2

вдфические заболе-

вания легких

Заболевания органов 15 2 13,3 5 33,3 2 13,3 6 40,0

пищеварения 32,5 5 12,5 9

Заболевания мочепо- 40 13 32,5 13 22,5

ловой системы

Переломы костей 16 7 43.7 4 25,0 3 18,8 2 12,5

таза и нижних ко-

нечностей

Другие заболевания 23 1 4.3 7 30,4 9 39,1 6 26,1

Всего... 749 190 25,4 170 22,7 162 21,6 227 30.3

Массивная ТЭЛА наиболее часто осложняла течение таких заболеваний как ИМ, инсульт, тромбофлебит нижних конечностей, злокачественные новообразования, переломы костей и болезни мочеполовой системы (главным образом аденомы предстательной железы). У больных с ревматическими пороками сердца чаще наблюдалась тромбоэмболия мелких ветвей ЛА. В целом, эмболия ствола, главных и крупных ветвей ЛА обнаружена в 522 случаях, что составляет 5% от всех вскрытий, произведенных за 20 лет. и 69,7% - от общего числа выявленных за этот период ТЭЛА. Существенного различия в частоте эмболического поражения этих ветвей ЛА в первом и во втором десятилетиях не установлено (соответственно в 70,2% и 69,3% случаев).

В 97,5% случаев тромбоэмболия ствола и главных ветвей ЛА явилась непосредственной причиной смерти больных. Эмболия долевых ветвей была причиной смерти у 25,3% больных. Ни в одном случае не удалось связать смерть больного с эмболией мелких ветвей ЛА. У 114 (51,3%) из 152 больных фатальная ТЭЛА возникла в послеоперационном периоде. Наиболее часто она имела место после операций на органах брюшной полости (у 38), мочеполовых органах (у 35) и головном мозге (у 17).

Рецидивирующее течение ТЭЛА отмечалось у 27,6% больных с эмболией главных и крупных (долевых, сегментарных) ветвей и у 34,8% - мелких ветвей. При этом инфаркт легкого был выявлен у 124 (23,8%) больных с эмболией главных и крупных и у 117 (34,4%) - мелких ветвей ЛА. В 29 случаях наблюдалось абсцедирование инфаркта легкого. Наличие инфаркта легкого у больных, погибших от массивной ТЭЛА, расценивалось как свидетельство ее рецидивирующего течения.

При ретроспективной оценке предполагаемого прогноза основного заболевания, осложнившегося развитием фатальной ТЭЛА, мы установили, что и без эмболии в 19,1% случаев летальный исход был неизбежен, в 52.1% - прогноз был неопределенным и у 28,8% больных можно было рассчитывать на благоприятный долгосрочный прогноз при условии успешного предупреждения легочной эмболии.

Источники ТЭЛА. По данным патологоанатомического исследования, венозный и внутрисердечный тромбоз, послуживший источником ТЭЛА, выявлен в 652 (87%) из 749 случаев легочной эмболии. Данные о локализации источника ТЭЛА приведены в таблице 8.

Таблица 8

Локализация источников ТЭЛА (п=749) по данным патологоанатомического исследования

Локализация источника эмболии

(в %)

Нижняя полая вена Подвздошная вена Бедренная вена Вены голени

Тазовые венозные сплетения Система верхней полой вены, полости правого сердца Источник не установлен

3,9 16,3

39.2 13,9

10.3 3,4

13,0

Основным источником ТЭЛА был тромбоз, в системе нижней полой вены (83,6%). при этом в 68,1% случаев он локализовался в таких крупных коллекторах, как бедренная, подвздошная и нижняя полая вены. При эмболии ствола, главных и крупных ветвей эмбологенный тромбоз в этих венах имел место в 65,2% случаев, тогда как при поражении мелких ветвей - в 46,3% (р < 0, 05 ). Тромбоз мелких венозных коллекторов (вены голени, тазовые венозные сплетения) чаще служил причиной эмболии мелких ветвей ЛА ( 38,3%). В 12 из 29 случаев тромбоза нижней полой вены он возник в области ее сдавления опухолью. Тромбоз полостей правого сердца наблюдался у 19, верхней полой вены в зоне стояния кава-катетера - у 7 человек.

Клиническая картина тромботического поражения глубоких вен нижних конечностей отмечалась при жизни у 178 (23,7%) из 749 больных с легочной эмболией. Во всех остальных наблюдениях венозный тромбоз протекал латентно и его первым проявлением была симптоматика ТЭЛА.

Ошибки, диагностики ТЭЛА. Клинико-патологоанатомические сопоставления показали, что правильный диагноз был установлен у 486 (64,9%) из 749 умерших с ТЭЛА. С целью уточнения частоты и причин ошибок диагностики ТЭЛА проведен анализ клинической диагностики эмболии ствола, главных и долевых ветвей у 522 больных. Установлено, что правильный диагноз был поставлен у 277 (53,1%) из них, у 76 (14,5%) он носил предположительный характер и у 169 (32,4%) легочная эмболия не была диагностирована вообще (таблица 9).

Таблица 9

Клиническая диагностика тромбоэмболии ствола, главных и долевых ветвей ЛА в специализированных отделениях госпиталя

Число Т Э Л А

ЧПИОУМ! П* V

уМсРШИл.

Отделения с ТЭЛА диагностирована заподозрена не диагностиро-

вана

абс. % абс. % абс. %

Кардиоло- 128 78 60,9 13 10,2 37 28,9

гические

Пульмоно- 31 21 67,7 3 9,7 7 22,6

логические

Другие те- 43 10 23,3 13 30,2 20 46.5

рапевти-

ческие

Неврологи- 152 90 59,9 14 9,2 48 31,6

ческие

Хирургичес- 95 42 44,2 17 17,9 36 37,9

кие

Урологичес- 45 23 51.1 13 28,9 9 20,0

кие

Радиологи- 28 13 46.6 3 10.7 12 42,9

ческие

Всего... 522 277 53,1 76 14,5 169 32,4

Наименьшее число диагностических ошибок отмечалось в пульмонологических, кардиологических и неврологических отделениях, что объясняется высокой настороженностью врачей этих отделений в отношении ТЭЛА. использованием дополнительных методов диагностики (ЭКГ, ПСЛ, рентгенография грудной клетки, АПГ).

Наряду с гиподиагностикой, часто отмечалась и гипердиагностика ТЭЛА - у 298 больных, что составляет 3% от общего числа проведенных аутопсий и 39,8% - от всех умерших с клиническим диагнозом легочной эмболии.

Заболевания, при которых отмечалась гипердиагностика (как и гиподиагностика) ТЭЛА, характеризовались наличием синдромов, клинически сходных с легочной эмболией: внезапная смерть, острые циркуляторные расстройства, легочно-плевральный синдром, комы. Среди ошибочных диагнозов фигурировали следующие: острая коронарная и острая сердечная недостаточность, отек головного мозга, интоксикация, пневмония и др. (таблица 10).

Таблица 10

Предполагаемые причины смерти больных при гипо- и гипердиагностике тромбоэмболии ствола, главных и долевых ветвей ЛА

Предполагаемая причина смерти Гиподиагностика ТЭЛА (П=169) Гипердиагностика ТЭЛА (п=298)

абс. % абс. %

Острая коронарная не- 32 18,9 29.5

достаточность 88

Острая сердечная не- 44 26,0 46 15,4

достаточность

Отек головного мозга 38 22,5 62 20,8

Интоксикация 32 18,9 41 13,8

Пневмония 10 5,9 36 12,1

Разрыв миокарда 5 3,0 И 3,7

Разрыв аневризмы аорты 2 1,2 6 2,0 '

Другие причины 6 3,6 8 2,7

У больных, находившихся в тяжелом состоянии, обусловленном злокачественной опухолью, перитонитом, комой, клинические проявления ТЭЛА маскировались симптоматикой основного заболевания, а ухудшение состояния больных объяснялось прогрессированием интоксикации, но не развившейся ТЭЛА.

При инсульте ТЭЛА нередко проявлялась усилением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, которые интерпретировались как следствие прогрессирования отека головного мозга или повторного инсульта, а наблюдавшиеся расстройства дыхания и сердечной деятельности объяснялись стволовыми нарушениями (41,2%), при выявлении же на ЭКГ признаков перегрузки правых отделов сердца, расценивавшихся как проявление заднеперегородочно-го ИМ, - острой коронарной недостаточностью (в 41,1% случаев).

У больных ИБС клинические проявления ТЭЛА (внезапное развитие удушья, загрудинной боли, тахикардии, коллапса) чаще приводили к ошибочному диагнозу острой коронарной недостаточности. ИМ, нестабильной стенокардии. Так. из 117 больных с рецидивирующей ТЭЛА в 54,4% случаев первичным диагнозом был "инфаркт миокарда", "обострение ИБС".

При молниеносном течении ТЭЛА (в 29,6% случаев), "когда оценка клинической симптоматики и проведение дополнительных исследований было невозможным из-за катастрофического развития заболевания, наиболее часто ошибочно предполагались, острая коронарная недостаточность, разрыв миокарда или разрыв аневризмы аорты. .

Значительно меньше ошибок в диагностике ТЭЛА отмечалось при выявлении у больных признаков флеботромбоза нижних конечностей. Так. из 116 пациентов, у которых при жизни диагностировался фле-ботромбоз, правильный диагноз ТЭЛА был установлен у 96 (82,8%).

У 9 (1,7%) из 522 больных с эмболией ствола, главных и долевых ветвей отмечалось одновременное с эмболией развитие нескольких патологических процессов, исключавших возможность точной диагностики: разрыв аневризмы аорты (2), профузное желудочно-кишечное кровотечение (2), разрыв миокарда (1), инсульт и ИМ (2), рак почки и кровоизлияние в головной мозг (1), рак желудка и ИМ (1). Симптоматика этих заболеваний и осложнений доминировала в клинической картине, и даже ретроспективный анализ не позволил выявить данные, которые давали основания для подозрения ТЭЛА.

Проведенные клинико-патологоанатомические сопоставления позволили нам выделить синдромосходные с легочной эмболией заболевания, требующие проведения дифференциальной диагностики с ТЭЛА (рис.2).

Рис. 2. Синдромосходные с ТЭЛА заболевания и патологические состояния.

Внедрение в повседневную практику таких высокоинформативных -методов исследования как ПСЛ, АПГ, радионуклидная флебография нижних конечностей. ЭхоКГ, а также повышение клинической настороженности врачей в отношении ТЭЛА способствовали улучшению клинической диагностики ТЭЛА. Так. по данным патологоанатомических исследований, удельный вес правильных диагнозов ТЭЛА увеличился С 55,0% В 1970-1979 ГГ. ДО 71,1% в 1980-1989 гг. (р<0,001).

Проведенные нами клинико-патологоанатомические сопоставления позволяют констатировать следующее:

- в многопрофильном клиническом стационаре ТЭЛА является универсальным осложнением различных по этиологии заболеваний, и наблюдалась в 7,2% среди умерших за период с 1970 по 1989 гг. В структуре заболеваний,осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольший удельный вес составляют злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и церебро-васкулярные (26,6%) заболевания. Увеличение частоты ТЭЛА с 5,8% в 1970-1979 гг. до 8,5% в 1980-1989 гг. обусловлено, главным образом, учащением ее при сосудистых заболеваниях головного мозга и злокачественных новообразованиях, а также возрастанием среди госпитализированных доли лиц старше 70 лет;

- источником ТЭЛА в большинстве случаев (83,6%) является тромбоз, локализующийся в системе нижней полой вены. При этом клинические признаки флеботромбоза наблюдались лишь у трети больных с ТЭЛА;

- факторами риска развития ТЭЛА являлись вынужденная гиподинамия больных (45,4%), застойная недостаточность кровообращения (40,2%), перенесенный в прошлом тромбофлебит нижних конечностей (28,9%), хирургические вмешательства (20.3%), нарушения ритма сердца (16,7%);

- правильный диагноз ТЭЛА был установлен в 64,9% случаев. В 3% от общего числа умерших имела место гипердиагностика ' ТЭЛА. Наиболее часто диагностические ошибки отмечались при синдромах, сходных с легочной эмболией (внезапная смерть, острые циркуля-торные расстройства, легочно-плевральный синдром различной этиологии, кома).

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА относится к числу наиболее трудных диагнозов в клинической практике. При этом гиподиагностика оставляет больных без необходимой лечебной помощи, а гипердиагностика нередко приводит к неоправданной торакотомии. Своевременная диагностика ТЭЛА представляет сложную задачу, так как клинические проявления ее весьма полиморфны и сходны с симптомами других сердечно-сосудистых и легочко-плевральных заболеваний.Трудность диагностики ТЭЛА усугубляется и тем обстоятельством, что быстрое и нередко ка- • тастрофическое развитие патологических реакций (при блокаде 50-70% легочного русла) не позволяет использовать современные диагностические методы исследования. Поэтому особое значение приобретает клиническая диагностика ТЭЛА.

Мы проанализировали клинические симптомы, данные ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки в зависимости от калибра обтурированных легочных сосудов, установленных при АПГ (у 103), ПСЛ (у 285) и патологоанатомическом исследовании умерших (у 138) С ТЭЛА.

Клиническая сгштошашка ТЭЛА. Наиболее характерными признаками ТЭЛА, независимо от калибра обтурированных легочных сосудов, были тахикардия, одышка и бледность кожных покровов (таблица 11).

Таблица 11

Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии

Л о к а л и г а ц и я э м б 0 л и и

Клинические симптомы Ствол.глав- Долевые, сег- Мелкие

ные ветви ментарные ветви ветви

(п=И8) (п=124) 01= 106)

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ: 15,3*

- боли за грудиной 31,4 3.1*

- бледность кожных

покровов 68,6 61,3 46,6*

- набухание шейных

вен 32,2 8,9* 2,1*

- тахикардия более 86,5 83,6 61,4*

90 в мин

- акцент II тона над 14. 5*

легочной артерией 35,6 13,8

- артериальная гипо- 34,2 16, 2* 12,4

тензия

- нарушения ритма 38,1 52,4* 46,5

сердца

- увеличение печени 11,0 5.6 3,2

ЛЕГОЧНО-ПЛЕВР АЛЬНЬЕ:

- боли в грудной 34,7 58,9* 61,1

клетке

- одышка 86,4 69,4* 66,8

- цианоз лица, шеи 29,7 20,2 16,2

- кашель 18,8 48.4 51,1

- кровохарканье 17,6 34,7* 36,6

- шум трения плевры 14.4 39, 5* 28.7

- хрипы над легкими 17.8 54, 0* 52,3

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ: 41,4 18,5*

- потеря сознания -

- головокружение 48,1 26,2* 14,8*

АБДОМИНАЛЬНЫЕ:

- боли в правом

подреберье 12,7 11,4 5,6*

Повышение температуры 43,2 65,3* 51,4*

тела

Признаки венозного 36,4 28,6 30,3

тромбоза нижних конеч-

ностей

* Различия сравниваемых величин достоверны (р<0,05).

2), поликистозе (у 2) легкого в области рентгенологических изменений регистрировались аваскулярные зоны.

При острой пневмонии (у 82) дефекты перфузии были, как пра-• вило, одиночными, локализовались в зоне воспалительных изменений, определявшихся на рентгенограммах, не имели клиновидной формы. В области дефекта перфузии отмечалось диффузно-неравно-мерное распределение РФП. При крупозной пневмонии (у 15) дефект перфузи имел выпуклые контуры, по периферии его включение РФП было более выраженным, чем в здоровой легочной ткани.

При первичной легочной гипертонии (у 3 пациентов) сцинтиг-рафическое изображение легких напоминало " пчелиные соты " за счет неравномерного накопления РФП. Мз 118 больных, обследованных с помощью ПСЛ, диагноз ТЭЛА был подтвержден при АПГ у 103 (83,1%). При сопоставлении данных ПСЛ и АПГ установлено, что вероятность ТЭЛА была низкой в случае обнаружения на сцинтиграм-мах: а) дефекта перфузии, не имеющего сегментарного или долевого характера, при нормальной рентгенограмме легких; б) единственного дефекта перфузии, соответствующего размерами ( либо меньше) и локализацией патологическим изменениям на рентгенограмме легких; в) множественных субсегментарных дефектов накрпления РФП у больных с диффузными обструктивными заболеваниями легких; г) отсутствия динамики со стороны ране выявленного перфузионного дефекта и/или появления новых дефектов наполнения РФП при повторном исследовании, через 7-10 дней.

Полученные наш данные позволяют считать ПСЛ высокоинформа-тивнш методом диагностики ТЭЛА, позволяющим судить о локализации и объеме поражения легочного сосудистого русла, проводить дифференциальную диагностику легочной эмболии и заболеваний бронхолегочного аппарата. В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации, минимальной травматичностью ПСЛ должна служить методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.

Ангиографическое исследование. Ангиографическое исследование. включавшее АПГ у 128, РИКГ - у 106 и измерение давления в ЛА и правых отделах сердца - у 67 больных, было проведено у 128 пациентов с подозрением на ТЭЛА. Объем ангиографического исследования и последовательность его этапов определялись тяжестью клинической симптоматики, данными предшествовавшей ПСЛ и наличием клинических признаков флеботромбоза.

У 90 больных с отчетливой клинической симптоматикой ТЭЛА, при достоверных данных ПСЛ, а также при рецидивирующем течении заболевания ангиографическое исследование начинали с РИКГ. а затем выполняли АПГ. При обнаружении эмбологенного флеботромбоза и подтверждении тромбоэмболии крупных ветвей ЛА проводили имплантацию КФ (у 62 больных).Затем измеряли давление в ЛА и выполняли АПГ.

У 38 больных при сомнительных результатах ПСЛ легких и от- • сутствии клинических симптомов флеботромбоза первоначально выполнялась АПГ. В случае выявления эмболии сегментарных или долевых ветвей проводилась РИКГ с последующим определением показаний к имплантации КФ (операция выполнена у 13).

С помощью АПГ у 103 из 128 обследованных было подтверждено наличие ТЭЛА.Основными ангиографическими признаками легочной эмболии были центрально или пристеночно расположенные дефекты наполнения, полная обтурация (симптом "ампутации") сосуда с его расширением проксимальнее закупорки и наличием аваскулярных зон в дистальном участке легкого. Кроме того, отмечались косвенные

ренциальную диагностику ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (ИМ, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты) .

Полученные данные дают основание считать ЗхоКГ обязательным, наряду с рентгенологическим и электрокардиографическим, методом первоначального обследования больных с подозрением на ТЭЛА.

ПСЛ в распознавании ТЭЛА. Нами проведен анализ результатов ПСЛ, выполненный у 598 больных, у которых проводилась дифференциальная диагностика ТЭЛА с различными синдромосходными заболеваниями, главным образом, с бронхолегочной патологией. ТЭЛА была диагностирована у 285 (47,7%), из них у 103 она была подтверждена при АПГ и 67 - данными аутопсии.

При ТЭЛА нарушения легочного кровотока регистрировались на сцинтиграммах в виде множественных дефектов (79, 2% наблюдений) " сегментарной и/или долевой перфузии одного-обоих (в 67%) легких. Нарушения перфузии обычно соответствовали зоне кровоснабжения пораженного сосуда и зависели от локализации тромбоэмболов и степени окклюзии легочного сосуда. При окклюзии сегментарных ветвей ЛА дефекты накопления РФП имели клиновидную форму. При эмболии главной легочной ветви (у 44 больных) отмечалось полное отсутствие перфузии легкого (у 8) либо уменьшение и грубая деформация одного из легочных полей в сочетании с сегментарными и/или долевыми дефектами перфузии другого легкого. При наличии одиночных сегментарных и субсегменгарных дефектов перфузии диагностическая значимость ПСЛ возрастала при динамическом наблюдении и сопоставлении с данными рентгенологического исследования. Дефекты перфузии легких, размеры и локализация которых не совпадали (в 33,4%) с патологическими изменениями на рентгенограмме грудной клетки, были характерными для легочной эмболии. В 66,4% наблюдений рентгенологических изменений в легких не выявлялось. Восстановление перфузии в одних и появление новых дефектов накопления РФП в других сегментах легкого при повторной ПСЛ свидетельствовало в пользу ТЭЛА (ее рецидива).

Сцинтиграммы без признаков нарушения перфузии легких, полностью исключавшие легочную эмболию, были получены у 131 больного (21,9%).

У 182 (30,4%) из 598 обследованных больных были выявлены нарушения перфузии легких неэмболической природы. ■При этом в большинстве (82%) случаев дефекты перфузии не были ограничены пределами сегмента, а на рентгенограмме грудной клетки выявлялись патологические изменения, обусловленные основным заболеванием. Так. при опухолевом поражении легкого (у 17 больных) на ПСЛ отмечались зоны сниженного включения РФП с неравномерным распределением, неправильной формы, с нечеткими контурами; при сдавлении опухолью сегментарной артерии (у 3) определялся дефект перфузии соответствующего сегмента.

При развернутой стадии саркоидоза (у 6) регистрировались дефекты накопления РФП округлой формы, с четкими полициклическими контурами, совпадающие с патологическими изменениями на рентгенограмме.

При плевральном выпоте (у 15) на сцинтиграммах легочные поля выглядели асимметричными с кососглаженной на стороне поражения латеральной границией. Размеры легочного поля были уменьшены с ровной четкой нижней его границей.

При хроническом бронхите (у 34 больных) и буллезной эмфиземе (у 6) определялось диффузное неравномерное снижение перфузии, более выраженное в верхних долях легких. При гипоплазии доли (у

объясняется (Мазаев П.Н. и Куницш Д.В., 1979) его быстротечностью и наличием сопутствующей легочной патологии. Высокое стояние купола диафрагмы, обусловленное снижением легочной вентиляции и уменьшением перфузии легочной ткани, наблюдалось практически одинаково как при массивной, так и при эмболии периферических артерий. Рентгенологические признаки острого легочного сердца в виде расширения тени сердца в поперечнике за счет дила-тации полостей ПЖ и ПП, увеличения диаметра легочного ствола и главных легочных ветвей выявлялись, главным образом, при эмболии ствола и главных ветвей ЛА.

Рентгенологические изменения отсутствовали в 32,3% случаев эмболии ствола и главных ветвей, в 41,9% долевых и сегментарных и в 45,4% - мелких ветвей ЛА, что свидетельствует об ограниченных диагностических возможностях бесконтрастной рентгенографии органов грудной клетки в распознавании ТЭЛА. Однако результаты рентгенологического исследования позволили предположить развитие ТЭЛА в 38% случаев. Этот метод имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссуда-тивный перикардит и др.). Значение рентгенологического исследования существенно возрастает при сопоставлении его результатов с данными ПСЛ, ЭКГ и клинической симптоматикой.

ЭхоКГ в диагностике ТЭЛА. С целью оценки диагностических возможностей ЭхоКГ нами обследован 71 больной с ТЭЛА, у 53 из них была эмболия главных ветвей, у 18 - долевых ветвей ЛА.

Наиболее часто при ТЭЛА наблюдалось расширение ПЖ (67,3%) и ПП (в 54,5%). Расширение ПЖ отмечалось как у больных, обследованных в первые сутки (36 чел), так и в более поздние сроки от начала заболевания. Степень расширения ПЖ зависела от уровня легочной гипертензии. Острое расширение ПЖ у 20% больных приводило к уменьшению объема ЛЖ за счет выбухания межжелудочковой перегородки, что сопровождалось снижением фракции выброса ЛЖ.

В 40% случаев выявлено парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствовавшее об объемной перегрузке ПЖ. Этот признак чаще наблюдался у больных со значительной легочной гипертензией и выраженной дилатацией ПЖ. Признаки легочной гипертензии зарегистрированы у 49,1% пациентов, трикуспи-дальная регургитация - у 36.4%. У 6 больных (8,5%) были обнаружены тромбы в полости ПЖ и ПП, в том числе в одном случае с помощью чреспищеводной ЭхоКГ был визуализирован тромб, почти полностью выполнявший ПЖ и распространявшийся в нижнюю полую вену. Признаки гипертрофии Ш выявлялись у большинства обследованных (63,6%), расширение правой ЛА - у 19 (26,8%), пролабирование грикуспидального и митрального клапанов - у 8 (11,3%).

У 27 (38,0%) больных был обнаружен небольшой перикардиаль-ный выпот, подтвержденный в двух случаях на аутопсии, причина возникновения перикардиального выпота остается недостаточно ясной. Можно предполагать, что он является следствием правожелу-дочковой недостаточности, возникающей при массивной ТЭЛА.

Таким образом, результаты ультразвукового исследования сердца показали, что обструкция легочного сосудистого русла, возникающая вследствие ТЭЛА, сопровождается анатомо-морфологи-ческими изменениями сердца, ЛА и нарушением внутрисердечной гемодинамики, повышением давления в ЛА. Этот метод позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать развитие гипертрофии ПЖ, степень легочной гипертензии, проводить диффе-

диагностировать ТЭЛА. но и судить о локализации и характере поражения легочных сосудов.

Наш проанализированы данные рентгенографии органов грудной клетки 307 больных. Патологические изменения на рентгенограммах органов грудной клетки были выявлены у 184 из них (59,9%) (таблица 14), в том числе при эмболии ствола и главных ветвей в 67,7%, долевых и сегментарных - 58,1%, мелких ветвей ЛА - 54,6% случаев.

Таблица 14

Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА различной

локализации

Рентгенологические изменения

Локализация эмболии

Ствол, главные ветви (п=96)

Долевые, сег- " ментарные ветви (п=105)

Мелкие ветви (п-106)

Симптом Вестермарка Высокое стояние купола диафрагмы

Признаки острого легочного сердца

Расширение корней легких Плевральный выпот Дисковидные ателектазы Инфаркт легкого, инфарктная пневмония

5, 2 16,7

15, 6

16,6 8,1 3,1 17,7

1,9

14.5

1,9*

3, 8*

14.6 7,6

33.3

11,7

15.3 8.2

37.4

* Различия сравнивае/шх величия достоверны (р<0,05)

Наиболее часто при рентгенологическом исследовании выявлялись признаки инфаркта легкого. Развитие инфаркта легкого было наиболее характерно для эмболии сегментарных и мелких ветвей ЛА. Достаточно высокая частота (17,7%) этого осложнения при эмболии ствола и главных ветвей может быть объяснена развитием эмболии мелких ветвей ЛА, предшествовавшей массивному поражению, либо фрагментацией крупного тромбоэмбола с миграцией его частей в периферическое русло (Яблоков Е.Г. и соавт., 1985). Инфаркт легкого, как правило, возникал через 3-5 дней после развития эмболии. На рентгенограмме в этих случаях выявлялось усиление легочного рисунка за счет расширения сосудов и снижения пневматизации легочной ткани. Эти изменения обычно регрессировали в течение 2-5 суток. У трети больных отмечалось усиление интенсивности тени инфаркта легкого, контуры его становились четкими, структура однородной. Форма инфаркта легкого была различной (клиновидной - в 37,1%, округлой - в 41,2% и ромбовидной - в 21,7% случаев). Обратное развитие инфаркта наступало через 2-4 недели (у 92% больных): тень его постепенно уменьшалась, сохраняя внешнюю форму, структура теряла однородность (феномен "кубика льда"), появлялись признаки фиброза легочной ткани. В 8% случаев отмечалось абсцедирование инфаркта легкого. В 15,6% случаев развитие инфаркта легкого сопровождалось появлением небольшого плеврального выпота, чаще справа (в 66,1%).

Патогномоничный-для ТЭЛА симптом Вестермарка (обеднение сосудистого рисунка с увеличением прозрачности легочной ткани) наблюдался редко (в 5,2% случаев поражения ствола и главных ветвей и в 1,9% - при эмболии долевых и сегментарных ветвей), что

признаки эмболического поражения сосудов легких, расширение главных легочных ветвей, запаздывание венозной фазы контрастирования, уменьшение числа мелких сосудов, асимметрия контрастирования легких.

Эмболия главных ветвей ЛА наблюдалась у 28, долевых - у 60 и сегментарных - у 15 больных (таблица 15).

Таблица 15

Локализация ТЭЛА по данным ангиопульмонографии (п=ЮЗ)

Локализация эмбола

Число больных

абс. %

2 1,9

15 14,6

2 1,9

9 8.7

2 1,9

2 1.9

6 5.8

3 2.9

3 2.9

44 42,7

2 1,9

4 3.9

9 8,7

легких было

Правая главная ветвь

Правая главная ветвь в сочетании

с долевыми ветвями левого легкого

Левая главная ветвь

Левая главная ветвь в сочетании

с долевыми ветвями правого легкого

Правая верхнедолевая ветвь

Правая среднедолевая ветвь

Правая нижнедолевая ветвь

Левая верхнедолевая ветвь

Левая низкнедолевая ветвь

Сочетанное поранение двух и более

долевых ветвей (одного или обоих легких)

Сегментарные ветви правого легкого

Сегментарные ветви левого легкого

Сегментарные ветви обоих легких

торонним. Достоверно чаще (р<001) поражались ветви правой ЛА (у 80).

Ангиографический индекс при эмболии долевых и сегментарных ветвей колебался от 4 до 22 (в среднем 11,7+0,9 ), а при поражении главных ветвей - от 14 до 29 (22,1+1,6) баллов, что свидетельствовало о тяжелом эмболическом поражении малого круга кровообращения.

Уровень давления в ЛА зависел от объема поражения легочного сосудистого русла. Так, систолическое давление в ЛА при эмболии главных ветвей составляло 57,5+2,5, диасголическое - 22,9+1,1 мм рт.ст., долевых и сегментарных - 34,9+1,9 и 13,6+0,7 мм рт.ст. соответственно (р<0,01).

При РИКГ у 52 (49,1%) из 106 обследованных больных был выявлен флеботромбоз:у 15 - флотирующие, у 21 - пристеночные и у И - окклюзирующие тромбы подвздошно-бедренных сегментов, у 5 -флотирующий тромб в нижней полой вене.

У 4 (3,1%) из 128 больных наблюдались осложнения при анги-ографическом исследовании: остановка сердца - у 1, перфорация стенки ПЖ - у 1 и в двух случаях стойкая артериальная гипотен-зия, потребовавшая применения вазопрессоров. Проведенные лечебные мероприятия позволили успешно купировать эти осложнения.

Полученные нами данные дают основание считать, что сочетанное применение АПГ и РИКГ позволяют установить точную локализацию эмболической окклюзии, оценить степень гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, верифицировать эмболо-

генный флеботромбоз и выбрать адекватную тактику лечения. Анги-ографическое исследование следует считать абсолютно показанным • при подозрении на развитие массивной ТЭЛА. при рецидивирующем течении заболевания и при сомнительных результатах ПСЛ.

В заключение следует подчеркнуть, что клиническая картина, данные ЭКГ и -бесконтрастной рентгенографии грудной клетки позволяют лишь заподозрить развитие ТЭЛА и исключить сходные по клинической симптоматике заболевания. Однако этого недостаточно для выбора оптимальной тактики лечения (ТЛТ, гепаринотерапия. эмбо-лэктомия из легочной артерии). Принципиально важно получить информацию о локализации и обьеме эмболического поражения легочного артериального русла, состоянии гемодинамики в малом круге кровообращения, а также источнике эмболизации, что требует совместных усилий специалистов различного профиля (кардиологов, рентгенологов, владеющих контрастными методами исследования, специалистов функциональной и радионуклидной диагностики).

Особенности клиники и диагностики ТЭЛА при сосудистых

поражениях головного мозга, злокачественных новообразованиях и в послеоперационном периоде

ТЭЛА при сосудиста поражениях головного мозга. По нашим данным, за период с 1970 по 1989 гг. из общего числа умерших с ТЭЛА (749 человек) удельный вес больных с сосудистыми поражениями головного мозга составил 26,6% (199). При этом в 18,1% случаев легочная эмболия явилась непосредственной причиной смерти больных.

Мы провели ретроспективный анализ течения ТЭЛА у 246 больных (194 умерших и 52 выздоровевших) с сосудистыми поражениями головного мозга. Среди них было 238 мужчин и 8 женщин в возрасте от 35 до 89 лет. Лица старше 60 лет составляли 85,9%. У 188 (76.5%) больных диагностировался ишемический, у 18 (7,3%) - геморрагический, у 5 (2%) - смешанный инсульт, у 3 (1,2%) - суба-рахноидальное кровоизлияние и у 32 (13%) - прогрессирующая хроническая сосудисто-мозговая недостаточность. 108 человек в прошлом перенесли ИМ, 58 - нарушения мозгового кровообращения, у 126 выявлялись различные нарушения сердечного ритма. Причиной острого нарушения мозгового кровообращения в 120 случаях был атеросклероз, в 19 - гипертоническая болезнь, в 84 - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, в 3 - аневризмы сосудов головного мозга. Большинство (70%) больных было госпитализировано в течение первых суток после развития мозговой катастрофы.

У абсолютного большинства (88,2%) больных источником ТЭЛА являлся тромбоз глубоких вен парализованной нижней конечности. Прижизненный диагноз флеботромооза был установлен в 46,9%. При этом необходимо отметить, что флеботромбоз в парализованной конечности протекал атипично, напоминая нейротрофический отек.

У 52 (26,8%) умерших была выявлена эмболия ствола,у 38 (19,6%) - главных.у 37 (19,1%) - долевых и сегментарных и у 67 (34,5%) - мелких ветвей ЛА. Среди выздоровевших пациентов эмболия мелких ветвей была диагностирована у 45. долевых и сегментарных - у 5 и главных ветвей - у 2. Рецидивирующее течение ТЭЛА отмечалось у 21 больного (8.5%), инфаркт легкого был выявлен в 62 случаях (25,2%).

При сосудистых поражениях головного мозга ТЭЛА возникала в сроки от 2 до 57 дней с момента госпитализации (в среднем на 16 день), и ее клиническая картина определялась, с одной стороны, тяжестью клинической неврологической симптоматики, с другой -

темпом развития эмболического процесса и калибром обтурированных легочных сосудов. При молниеносном ( 54) и остром ( 102 больных) течении ТЭЛА, обусловленном эмболией ствола, главных, а иногда и долевых ветвей ЛА, внезапность начала и клиническая картина заболевания - выраженная одышка, тахикардия, интенсивный цианоз и бледность кожных покровов, коллапс, потеря сознания - позволяли с большей вероятностью предполагать ТЭЛА. Дифференциальный диагноз в большинстве случаев проводился с острой коронарной недостаточностью. Диагностика подострых форм ТЭЛА (у 90 больных) нередко была затруднена. В 29,6% случаев наблюдалось постепенное нарастание общемозговой (вялость, заторможенность, оглушенность, икота) и очаговой неврологической симптоматики. Присоединялись сердечно-сосудистые расстройства и нарушения дыхания. Эти симптомы интерпретировались как следствие прогрессирования отека головного мозга или повторного инсульта, а наблюдавшиеся расстройства дыхания и сердечной деятельности объяснялись стволовыми нарушениями. Признаки перегрузки правых отделов сердца, выявлявшиеся на ЭКГ и расценивавшиеся как проявление задне-перегородоч-ного ИМ, объяснялись острой коронарной недостаточностью. В 17,3% случаев в клинической картине заболевания доминировали симптомы прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности, которые связывали с присоединившейся гипостатической пневмонией, либо с обострением предшествовавших хронических заболеваний сердца и легких. У 9% больных нарастала неврологическая симптоматика, имевшаяся после перенесенных ранее инсультов.

Отчетливого параллелизма между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств, развившихся при ТЭЛА, и степенью увеличения неврологических нарушений не отмечено: в одних случаях неврологический статус не изменялся, в других - на первый план выступали общемозговые или очаговые неврологические симптомы, а сердечно-сосудистые нарушения были незначительными. Стволовые нарушения первоначально приводили к расстройствам дыхания, вплоть до его остановки, при сохранявшейся сердечной деятельности. При ТЭЛА, как правило, циркуляторные нарушения (снижение АД, тахикардия, аритмии) предшествовали расстройству дыхания, либо они возникали одновременно.

При анализе ЭКГ, зарегистрированной у 82 больных в период развития ТЭЛА, в 65,2% случаев выявлены изменения, позволявшие предполагать легочную эмболию: синдром З^ттт (23,4%), отрицательный зубец Т в отведениях III, аур (17,2%) и У1-3 (24,8%). Преобладающая частота изменений конечной части желудочкового комплекса создавала иллюзию острых коронарных нарушений, что в сочетании с острым началом заболевания и загрудинными болями нередко (в 21%) приводило к ошибочному диагнозу ИМ.

Рентгенологическое обследование, проведенное у 76 больных, обнаружило признаки, позволявшие заподозрить ТЭЛА, в 35, 5% случаев. Решающее значение в диагностике ТЭЛА имели ПСЛ (у 25 больных) и АПГ (4). Необходимо отметить, что тяжесть состояния больных с инсультами зачастую исключали возможность проведения этих методов исследования, а расстройства двигательной, чувствительной и речевой функции существенно затрудняли получение от больного жалоб.

Правильная интерпретация разнообразных симптомов, не укладывающихся в клинику инсульта (беспричинное появление одышки, тахикардии, снижения артериального давления, кровохарканья, шума трения плевры), особенно в сочетании с соответствующими изменениями ЭКГ, позволяли в большинстве случаев заподозрить ТЭЛА, провести патогенетическое лечение с благоприятным клиническим

эффектом. Прижизненный диагноз ТЭЛА был установлен у 147 (59,7%) ИЗ 246 больных.

ТЭЛА при злокачественных новообразованиях. В настоящее время развитие паранеопластических тромбозов и эмболий связывают (Гаврилов O.K. и соавт., 1980; Zurborn К.Н., BruhnH.D., 1990) с гиперпродукцией тканевого тромбопластща_опухолевой тканью, угнетением фибринолиза и дисфибриногенемиеи.

По нашим данным,за период с 1970 по 1989 г. из общего числа умерших с ТЭЛА (749 человек) 30,8% составили больные со злокачественными новообразованиями. При этом частота ТЭЛА у онкологических больных составляет 4,4% (у 231 из 5222 умерших). Наиболее часто легочная эмболия наблюдалась у больных раком поджелудочной железы (12,8%), желудка (6,6%), толстой кишки (6,3%) и легкого (3,9%).

Анализу были подвергнуты особенности течения ТЭЛА у 219 больных (197 умерших и 22 - выписанных из госпиталя) со злокачественными новообразованиями. Среди них было 187 мужчин и 32 женщины в возрасте от 28 до 86 лет (60% старше 60 лет).

ТЭЛА наиболее часто наблюдалась при раке желудка, легкого, толстой кишки, а также при опухолях головного мозга и поджелудочной железы (таблица 16). При этом необходимо отметить, что у 132 (60,2%) больных имелись распространенные злокачественные опухоли с наличием регионарных и/или отдаленных метастазов.

Таблица 16

Распределение больных с ТЭЛА в зависимости от локализации злокачественного новообразования

Локализация злокачественного новообразования

Количество больных

Рак желудка Рак легкого

Опухоль головного мозга Рак толстой кишки Рак поджелудочной железы Рак почки

Рак предстательной железы Прочие локализации (яичники, мочевой пузырь и др.)

матка.

23.3 14,6 11,0 10,5 7,3 5,5 5.0

22,8

Всего.,

100,0

Опасность развития ТЭЛА существенно возрастала после обширных хирургических вмешательств по поводу злокачественных новообразовании органов брюшной и грудной полости, чему способствовала уже сама операция, поскольку длительный наркоз с использованием мышечных релаксантов, грубая травматизация тканей приводят к венозному стазу, выбросу в кровоток большого количества тканевого тромбопластина и угнетению фибринолиза (Нодельсон С.Е. и соавт., 1985). Всего было оперировано 80 (36,5%) больных из 219. Им в 56 случаях выполнялись радикальные операции, включая такие как гастрэктомия и пульмонэктомия, и в 24 - паллиативные.

Химиотерапия и лучевое лечение проводились 35 больным (16%). Остальные (104 из 219, или 47,5%) пациенты, ввиду рас-

пространенности опухолевого процесса и иных причин, получали только симптоматическое лечение.

Среди других предрасполагающих к развитию легочной эмболии факторов следует отметить тяжелую сердечно-сосудистую патологию, наблюдавшуюся у 119 (54,3%) больных.

Источником ТЭЛА у 129 (55,7%) больных был тромбоз подвздош-но-бедренного сегмента,у 31 (14,1%) - глубоких вен голени,у 38 (17,4%) - тазовых венозных сплетений, у 12 (5,5%) - нижней полой вены (в области ее сдавления опухолью) и у 16 (7,3%) случаях источник эмболии не обнаружен. Диагноз флеботромбоза нижних конечностей был установлен при жизни лишь у 37,6% пациентов.

У 35 (17,7%) умерших была выявлена эмболия ствола,у 56 (28,4%) - главных, у 47 (23,8%) - долевых и у 59 (30,1%) - мелких ветвей ЛА. Среди выздоровевших пациентов эмболия одной из главных ветвей диагностирована у 4,долевых -у 11 и мелких ветвей ЛА-У 5.

У 58,1% больных ТЭЛА манифестировалась внезапным развитием выраженной одышки, цианоза и бледности кожных покровов, тахикар- • дии, коллапса. При этом бурное нарастание симптомов сердечно-легочной недостаточности приводило к легальному исходу в сроки от нескольких минут до нескольких часов. У остальных пациентов отмечалось подострое течение заболевания. Рецидивирующее течение легочной эмболии имело место у 50 (22.8%) из 219 больных, инфаркт легкого диагностировался в 23,9% случаев.

Большие трудности в диагностике ТЭЛА возникали у больных с распространенным опухолевым метастазированием (33), при развитии ракового плеврита (10). асцита (9), гипостатической пневмонии (11 случаев), маскировавших клинику эмболии. В подобных случаях (28,7%) причина ухудшения состояния больного расценивалась как следствие прогрессирования основного заболевания.

Точная диагностика ТЭЛА имела особое значение у больных в ранних стадиях онкологического заболевания, поскольку в этих случаях своевременное выявление этого осложнения позволило провести комплекс лечебных и профилактических мероприятий, а в последующем завершить намеченную программу противоопухолевого лечения (химиолучевого, оперативного), что в конечном итоге обеспечивало благоприятный прогноз основного заболевания. Решающее значение в диагностике ТЭЛА имели ПСЛ (у 68) и АПГ (11). Правильный диагноз легочной эмболии был установлен у 157 больных (71,7%).

Наиболее эффективным методом профилактики рецидивов ТЭЛА у ' онкологических больных была имплантация противоэмболического КФ, проведенная у И человек. У 9 из них установка КФ была выполнена при развитии эмболии после радикальных операций, у двух - перед оперативным лечением.

Послеоперационные ТЭЛА. Среди причин послеоперационной летальности ТЭЛА занимает одно из ведущих мест и имеется тенденция к ее увеличению в последнее время (Аврунин А.С., Абелева Г.М., 1991; Begentz S.E., 1988).

По нашим данным, за период с 1970 по 1989 г. из общего числа умерших с ТЭЛА (749 человек) 20.3% (152) составили больные, оперированные по поводу различных заболеваний. Нами проанализированы истории болезни и протоколы патологоанатомических вскрытий 152 умерших и изучено течение заболевания у 27 больных с ТЭЛА, выписанных из госпиталя. Среди них было 155 мужчин и 24 женщины в возрасте от 22 до 92 лет. Подавляющее большинство (67,7%) составляли лица старше 60 лет. При этом отмечается отчетливый

рост доли оперированных больных в возрасте старше 70 лет в последнее ю-летие (в 1970-1979 гг. - 24,0%, в 1980-1989 гг. -40,3%).

67 больным были выполнены операции на органах брюшной полости, 52 - урологические и гинекологические,20 -травматологические, 17 - нейрохирургические, 13 - на органах грудной клетки и у 10 - другие оперативные вмешательства. В 13 (7,3%) из 179 случаев проводились срочные операции. У 78,1% больных диагностировалась сопутствующая сердечно-сосудистая патология. Б 91 (50,8%) случае оперативное лечение проводилось по поводу злокачественных новообразований. У большинства (51,3%) умерших больных установлена тромбоэмболия ствола и главных ветвей, у 23,7% - долевых и сегментарных и у 25% - мелких ветвей ЛА. Среди выздоровевших больных - эмболия одной из главных ветвей диагностировалась у 5, долевых и сегментарных - у 15 и мелких ветвей ЛА - у 7.

Наиболее часто массивная ТЭЛА возникала при травматологических (72,7%). урологических (72,2%) и торакальных (53,8%) операциях. После нейрохирургических и абдоминальных вмешательств чаще (соответственно в 59,2% и 29,8% случаев) наблюдалась эмболия мелких ветвей ЛА. После торакальных операций ТЭЛА возникала, как правило, в интактном легком, что усугубляло неблагоприятный прогноз в связи с резким суммарным сокращением легочного артериального русла.

ТЭЛА развивалась независимо от вида оперативного вмешательства как после простых операций (торакотомия, эпицистостомия), так и после сложных полостных вмешательств. Особенно часто (в 63.8%) ТЭЛА наблюдалась у больных, перенесших большие по объему операции, главным образом, по поводу злокачественных новообразований (таблица 17).

Таблица 17

Частота ТЭЛА при некоторых оперативных вмешательствах

Вид операции 1970-1979 гг. 1980-1989 гг.

Число операций Число ных с боль-ТЭЛА Число операций Число ных с боль-ТЭЛА

абс. % абс. %

Гастрэктомия, 764 И 1.4 823 4 0,5

резекция желудка

Гемиколэктомия, 464 7 1,5 660 9 1,4

резекция кишки

Пульмонэктомия, 369 6 1,6 708 5 0.7

лобэктомия

Удаление опухоли 831 5 0,6 1193 12 1.0

головного мозга

Аденомэктомия пред- 969 10 1,0 1314 4 0,3*

стательной железы

Холецистэктомия 1561 3 0,19 1785 3 0,17

Аппендэктомия 3580 1 0,03 2244 1 0,04

* Различия сраениеаежых величин достоверны (р<0,05)

Наиболее часто ТЭЛА наблюдалась после сложных оперативных вмешательств на желудке, толстой кишке, легком и удаления опухолей головного мозга. Несмотря на существенное увеличение в 80-е годы числа сложных оперативных вмешательств, отмечается отчетли-

вая тенденция к снижению частоты ТЭЛА после операций на желудке, легких и по поводу аденомы предстательной железы, что обусловлено применением комплекса специфических и неспецифических мероприятий, направленных на профилактику послеоперационных тромбофлебитов, широким использованием длительной перидуральной анестезии.

ТЭЛА возникала в сроки от первых до 30 суток с момента операции. В первые 3 суток легочная эмболия развилась у 18,3% больных, с 4 по 7 сутки - у 28,2%, с 8 по 14 сутки - у 32.4% и в более поздние сроки - у 21,1%. Таким образом, первые 2 недели после операции являются наиболее опасными в отношении реальной угрозы ТЭЛА.

У 78 (43,6%) больных ТЭЛА возникла на фоне относительно гладкого послеоперационного периода, у 101 (56.5%) развитию эмболии предшествовали различные интра- и послеоперационные осложнения (кровотечение, перитонит, абсцесс, пневмония, почечная недостаточность и др.). Удельный вес ТЭЛА среди послеоперационных осложнений составил 5,6%.

Диагностика послеоперационных ТЭЛА в большинстве случаев -была трудной в связи с многообразием симптоматики и наличием других послеоперационных осложнений (перитонит, гипостатическая пневмония, респираторный дистресс-синдром взрослых, полиорганная недостаточность и др.). При этом возможности использования специальных методов исследования (ПСЛ была выполнена лишь у 34, АПГ - у 12 больных) были крайне ограничены из-за тяжести состояния больных. По этой же причине провести полноценное рентгенологическое исследование грудной клетки не представлялось возможным, а интерпретация его результатов затруднялась из-за легочно-плев-ральных осложнений воспалительной природы. Рентгенологические изменения, характерные для легочной эмболии, отмечались лишь в 23% случаев. Изменения ЭКГ, отражавшие признаки перегрузки правых отделов сердца, выявлены были только у 31,2% больных. Диагноз ТЭЛА основывался, главным образом, на внезапности развития острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (в 63,7%), появлении признаков инфаркта легкого (16,6%). Правильный диагноз ТЭЛА при жизни был установлен у 112 (62,6%) из 179 больных, в том числе при эмболии главных и долевых ветвей у 93 (69,4%) из 134 и у 19 (42,0%) из 45 - эмболией мелких ветвей ЛА.

Лечение и рентгенэндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Методы и результаты лечения ТЭЛА. Комплексная терапия при ТЭЛА включала применение медикаментозных средств, направленных на купирование симптомов сердечно-легочной недостаточности, болевого синдрома, нарушений ритма сердца. У 238 больных проводилось лечение гепарином,а у 64 - тромболитическими средствами.В двух случаях выполнялась эмболэктомия из ЛА в условиях искусственного кровообращения. У 44 пациентов лечение было симптоматическим в связи с молниеносным течением заболевания (у 23) и из-за наличия противопоказаний к применению антикоагулянтов (21). Мы проанализировали исходы ТЭЛА при различной локализации эмболии в зависимости от методов лечения,характера медикаментозной терапии (таблица 18).

Таблица 18

Методы и результаты лечения ТЭЛА при различной локализации

эмболии

Локализация эмболии Метод л е ч е н и я

ТЛТ Гепарино-терапия Эмбол-эктомия Симптоматическое все Г 0

вызд. умер вызд. умер вызд. умер вызд. умер вызд. умер.

Ствол и главные ветви (11=118) Долевые сегмен-рные ветви (п=124) Мелкие ветви (п=106) 19 36 9 55 91 67 20 5 1 1 5 4 21 8 6 20 16.2% 96 77.4% 95 99 83,1% 28 22, 6% 11

Всего... (п=348) 55 9 146 92 1 1 9 35 211 60.6% 138 39,4%

Из 348 больных с ТЭЛА умерло 138, что составило 39,4%. При этом отмечается отчетливая зависимость показателя летальности ог уровня эмболической окклюзии. Причиной смерти больных с поражением ствола и главных ветвей ЛА была прогрессирующая сердечно-легочная недостаточность, обусловленная неустраненной эмболической окклюзией легочных сосудов. Из 28 больных с поражением долевых и сегментарных ветвей у 18 причиной смерти явилась повторная эмболия,а у 10- смерть была обусловлена прогрессированием основного заболевания (у 4 - ишемического инсульта,у 3 - злокачественной опухоли,у 2 - ИБС, у 1 - кровотечения).В группе больных с эмболией мелких ветвей ЛА причиной летального исхода также явилось основное заболевание( у 4 -ишемический инсульт,у 3 -ИМ,у 4 - перитонит). Из двух оперированных пациентов один выжил, второй умер на 30 сутки после операции от повторной массивной ТЭЛА, источником которой явился тромо на поверхности КФ.

При анализе летальности в зависимости от метода лечения отмечаются более благоприятные результаты при применении ТЛТ. Так, из 28 больных с эмболией главных ветвей ЛА, леченных тромболити-ческими препаратами, умерло 9 (31%), а из 67 больных, получавших гепарин, не выжил ни один. Все 36 пациентов с поражением долевых и сегментарных ветвей, получавшие ТЛТ, выжили, а из 55 больных, у которых применялся гепарин, умерло 20 (36,4%).

Мы проанализировали влияние на клиническое течение ТЭЛА тромболитических средств и гепарина у больных с эмболией главных и долевых ветвей. Характеристика больных, получавших ТЛТ и леченных гепарином, представлена в таблице 19.

Таблица 19

Характеристика больных, получавших ТЛТ и леченных гепарином

Показатель

Гепаринотер (11=143)

апия

Локализация эмболии

- главные ветви 28 (43,8%) 68 (47,6%)

- долевые и сегментарные ветви 36 (56,2%) 75 (52,4%) Перфузионный дефицит (%) 40,2+1,4 42,2+1,4 Сроки начала лечения от момента-

развития ТЭЛА (сутки) 3,1+1,1 3,2+1,4

Рецидивирующее течение ТЭЛА 33 (51,8%) 70 (49,5%)

Имплантация кава-фильтра 24 (37,5%) 51 (35,7%)

Обе группы больных были сопоставимы по локализации эмболии, объему поражения сосудистого русла легких и срокам начала лечения. С одинаковой частотой у больных обеих групп был имплантирован КФ для профилактики повторной эмболии.

Под влиянием ТЛТ в течение первых 6-12 ч от начала лечения улучшалось состояние больных (у 74,5%), что проявлялось исчезновением (у 34%) или уменьшением (у 40,5%) одышки, цианоза кожных покровов (у 47%), урежением числа сердечных сокращений (в 65,7%). На 2-6 сутки отмечалась регрессия изменения ЭКГ (у 51%). снижение АИ на 44,2%, ПД - на 24,4% и систолического давления в ЛА - на 25,6% от исходных величин.

При лечении гепарином благоприятное влияние на течение заболевания отмечалось лишь к исходу 2-х суток от начала лечения и было менее выраженным, чем при применении ТЛТ. Так, уменьшение одышки было констатировано только у 30% больных, цианоза кожных покровов - у 28%, тахикардии - у 32%, регрессия изменений ЭКГ отмечалась к 10-14 суткам.

Благоприятный клинический эффект ТЛТ был обусловлен, главным образом, улучшением перфузии легких. Полное восстановление легочного кровотока отмечено у 15 (28,3%) из 53 больных, получавших СК, у 29 (54,7%) - частичное и соответственно у 4 (36,4%) и 7 (63,6%) пациентов, леченных ТАП. Отсутствие антигенных свойств у ТАП позволило с успехом использовать его при рецидиве ТЭЛА у трех больных, получавших за 7-10 дней до этого лечение СК.

9 больных (14,1%), получавших ТЛТ, умерли. У этих больных диагностировалась тромбоэмболия главных ветвей ЛА с АИ - 25-27 баллов и ПД - более 50%, отмечались тяжелые нарушения гемодинамики. Это позволяет согласиться с мнением В.Н.Ильина (1984) и В.С.Савельева и соавт. (1990), что при таком объеме поражения легочного сосудистого русла единственным эффективным методом лечения является экстренная эмболэктомия из ЛА.

Под влиянием СК и ТАП наблюдались однотипные изменения в системе гемостаза, которые характеризовались снижением уровня фибриногена и плазминогена, увеличением концентрации продуктов деградации фибриногена и фибрина. Однако при лечении СК степень активации фибриногена была выше. После применения СК уровень фибриногена снизился на 30% (с 8,01+0,7 до 5,7+0,8 ммоль/л, р < 0.05), после лечения ТАП - на 18% (с 7,2+0,9 до 6,4+0,9 ммоль/л, р < 0,05). Уровень плазминогена уменьшился на 81% (с 220,4+28,4 до 41,7+6,3 мг/л, р < 0,05) при лечении СК и на 50% при применении ТАП (с 217,4+18,3 до 41,7+6,3 мг/л, р < 0,05). Под влиянием СК концентрация продуктов деградации фибриногена и фибрина увеличилась на 280% (с 60,4+4,3 до 230,3+8,2 мг/л, р < 0,05), а

после применения ТАП - на 112% (с 73,8+3,9 до 156,7+8,1 мг/л, р < 0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что эффективность лечения ТАП при ТЭЛА определяется прежде всего его большей фибриноспецифичностью, а не степенью активации системного фибри-нолиза.

Геморрагические осложнения наблюдались у 24 (45,3%) из 53 больных, получавших СК, у 4 (36,4%) из И, леченных ТАП, и были представлены, главным образом, кровотечениями из мест пункции сосудов, кровоточивостью десен, подкожными кровоизлияниями. Лишь в одном случае после применения СК возникло желудочно-кишечное кровотечение, потребовавшее гемотрансфузии. У одного больного при введении начальной дозы СК развился анафилактический шок, купированный применением глюкокортикоидов.

Полученные данные дают основание считать, что эффективность лечения ТЭЛА определяется прежде всего нормализацией (улучшением легочного кровотока) и надежной профилактикой повторных эмболий. Тромболитическая терапия позволяет добиться полного или частичного восстановления легочного кровотока в 85,9% случаев эмболии главных и долевых ветвей ЛА.

Ретгенэндоваскулярная профилактика ТЭЛА. С 1982 г. мы используем метод ренггенэндоваскулярной профилактики ТЭЛА с помощью чрескожной имплантации кава-фильтра РЭПТЭЛА по методике, предложенной В.С.Савельевым и соавт. (1981) и к настоящему времени располагаем опытом имплантации КФ у 75 больных (таблица

Таблица 20

Распределение больных с имплантированным кава-фильтром в зависимости от основного заболевания

Основное заболевание Кол-во больных

Ишемическая болезнь сердца 26

Тромбофлебит, флеботромбоз низших конечностей 27

Злокачественные новообразования И

Последствия мозгового инсульта 4

Перелом костей нижних конечностей 2

Сахарный диабет 1

Аденома предстательной железы 1

Другие заболевания (после хирургического

вмешательства) 2

Термический ожог кожи низших конечностей 1

Всего... 75

У 59 больных с тромбоэмболией долевых ветвей ЛА имплантация КФ предпринималась в связи с рецидивирующим течением заболевания (39 случаев) и выявлением при РИКГ флотирующих тромбов в нижней полой (5) и в подвздошных (15) венах. В 16 случаях установка КФ проводилась у больных с тромбоэмболией главных ветвей ЛА перед началом ТЛТ.

С целью уточнения источника эмболизации, определения диаметра нижней полой вены и установления локализации устьев почечных вен всем больным проводилась РИКГ.

Имплантация КФ проводилась путем чрескожной пункции левой подключичной (у 69 больных) и внутренней яремной вены (у 7) с

последующим проведением в нижнюю полую вену полиэтиленового катетера, который служил проводником для имплантируемого устройства к месту имплантации (тотчас ниже устьев почечных вен). в зависимости от внутреннего диаметра нижней полой вены использовались КФ различных размеров (23, 28 и 32 мм).

Основным критерием эффективности рентгенэндоваскулярной профилактики ТЭЛА является частота эмболизации ЛА после имплантации КФ. У 70 (93,3%) больных за период наблюдения от 1 до 11 лет рецидивов ТЭЛА не отмечалось. Повторно осложнение возникло у 5 (6.7%) человек: у 4 - в ближайшее время после имплантации и у одного - через 2 мес после выписки из стационара. У одного из этих пациентов легочная эмболия возникла в результате неправильного расположения имплантированного КФ (он не перекрывал просвет нижнеи полой вены).

От рецидива массивной ТЭЛА. возникшей через 9 суток после имплантации КФ, умер один больной. При патологоанатомическом исследовании был обнаружен тромбоз КФ с распространением процесса выше места его нахождения. У одного больного для предупреждения повторных осложнений проведена имплантация второго КФ над ранее установленным. В последующем рецидивов ТЭЛА у него не отмечалось. Эффективность рентгеноэндоваскулярной профилактики легочной эмболии отчетливо проявилась у 12 (16%) больных, у которых эмбол был задержан КФ.

Попадание тромба в КФ клинически манифестировалось внезапным появлением интенсивных болей в животе и поясничной области, синюшности кожных покровов нижних конечностей, чувства распира-ния в них, быстро нарастающим отеком нижней половины туловища и развитием клиническои картины гиповолемического шока (резкая слабость, потливость, одышка, головокружение, снижение АД до 90-80/60-50 мм рт.ст. и ЦВД). При РЙКГ в этих случаях выявлялась окклюзия нижней полой вены, слабое развитие коллатеральной венозной сети. Симптомы гиповолемического шока были сходны с клиникой ТЭЛА, однако в отличие от последней не наблюдалось цианоза лица и верхней половины тела, набухания шейных вен, увеличения печени, акцента 2 тона над ЛА. Назначение инфузионной терапии довольно быстро приводило к стабилизации гемодинамики.

У 10 больных в раннем постимплантационном периоде (с 7 по 21 день) наблюдался медленно развивающийся тромбоз инфрареналь-ного сегмента нижней полой вены, начинающийся, как правило, с нарастания отека нижних конечностей, постепенно распространявшегося на нижнюю половину туловища с формированием расширенных подкокных вен по передне-боковым отделам брюшной стенки, анасто-мозирущих с поверхностными венами грудной клетки. При илиока-ваграфии в этих случаях наряду с окклюзией КФ отмечалась хорошо развитая коллатеральная венозная сеть. Причиной развития окклюзии нижней полой вены на уровне КФ был восходящий тромбоз илио-кавального сегмента, либо повторная эмболизация КФ мелкими тромбами с постепенным формированием окклюзивного тромбоза.

При развитии тромботической окклюзии КФ применение гепарина, реополиглюкина, длительная эластическая компрессия нижних конечностей способствовали восстановлению кровотока в нижней полой вене у всех больных. В 3 случаях эмболии в КФ с успехом использовался ТАП.

Для оценки состояния легочного артериального русла у 60 больных в различные сроки после имплантации КФ проведена ПСЛ. В 79% случаев установлено улучшение перфузии легких, в 21% состояние ее не изменилось. У трех пациентов, перенесших ТЭЛА в период подготовки к сложным операциям, после имплантации КФ были выпол-

нены такие хирургические вмешательства как экстирпация матки, ламинэктодая. резекция желудка.

Осложнения имплантации КФ отмечены в 2 (2,7%) случаях. У одного больного произошла дислокация его из-за несоответствия диаметру нижней полой вены, что потребовало удаления фильтра и проведения пликации нижней полой вены. В другом случае наблюдалась перфорация стенки нишей полой вены, которая на фоне ТЛТ привела к кровотечению, закончившемуся летальным исходом. У 23.5% больных с имплантированным КФ развился посттромбофлебити-ческий синдром нижних конечностей.

Наш опыт рентгенэндоваскулярной профилактики позволяет считать, что имплантация КФ является абсолютно показанной у больных с рецидивирующим течением ТЭЛА, а также при обнаружении флотирующего тромбоза в илиокавальном венозном сегменте, и обеспечивает надежную профилактику повторных эмболий, в том числе и фатальных.

Организация специализированной медицинской помощи при ТЭЛА в многопрофильном клиническом стационаре

Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого грозного осложнения и серьезность его прогноза требуют четкой организации специализированной помощи больным с ТЭЛА и строго дифференцированной лечебной и диагностической тактики. Большое число специальных методов, используемых в диагностике ТЭЛА, диктуют необходимость системного подхода к организации специализированной помощи.

Диагностическая и лечебная тактика в каждом конкретном случае ТЭЛА должна определяться тяжестью эмболического поражения легочного сосудистого русла. Массивная ТЭЛА требует экстренных энергичных мер (ТЛТ, эмболэктомия), направленных на восстановление кровотока в малом круге кровообращения. Эмболия мелких ветвей не представляет непосредственной угрозы для жизни больного, но часто свидетельствует о наличии эмбологенного венозного тромбоза, который может стать источником повторной массивной ТЭЛА. Поэтому лечебная и диагностическая тактика у этих групп больных должна быть различной. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа (рис. 3).

ЭКГ

ЭхоКГ

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Т Э Л А ВЕРОЯТНА

Перфузионная сцинтиграфия легких

Норма

Результат сомнителен

Ангиопульмоно графия с измерением давления в ПЖ и ЛА

Установление источника

эмболии:

- ретроградная илиока-ваграфия

- ультразвуковое сканирование вен

- радионуклидная флебография

ТЭЛА ДОКАЗАНА

эмболия мелких ветвей эмболия долевых и сегментарных ветвей эмболия ствола и главных ветвей

имплантация кава-фильтра

Рис. з. Последовательность лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА

Основная задача первого этапа - установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение на этом этапе диагностики имеет оценка факторов риска ТЭЛА (наличие признаков венозного тромбоза в системе нижней полой вены, застойная сердечная недостаточность, аритмии, послеоперационный период, травма нижних конечностей, длительная гиподинамия пациента, форсированный диурез

и др.) и целенаправленный тщательно собранный анамнез. Особое внимание при этом обращается на внезапность появления таких симптомов как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боль в грудной клетке, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляются цианоз или бледность кожных покровов, покрытых холодным потом, набухание шейных вен, акцент 2 тона над ЛА .артериальная гипотензия,шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе диагностики.

Задача второго этапа - установление вероятностного диагноза ТЭЛА и проведение дифференциальной диагностики с синдромосходны-ми заболеваниями с помощью рутинных методов исследования. Срочно выполненные ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. Исследование газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. В рамках дифференциальной диагностики массивной ТЭЛА, ИМ расслаивающей аневризмы грудной аорты необходимо проведение ЭхоКГ. У больных с эмболией мелких ветвей ЛА, проявляющейся главным образом болью в грудной клетке при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальный диагноз проводится с острой пневмонией, плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет также с уверенностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный выпот, экссудативный перикардит.

При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия нарушений гемодинамики и дыхательной недостаточности определяется отделение, в котором должно проводиться дальнейшее обследование и лечение больного. Больные с нарушением системной гемодинамики и дыхательной недостаточностью, с рецидивирующей ТЭЛА подлежат направлению в отделение интенсивной терапии и реанимации. В остальных случаях пациенты направляются в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания), либо их дальнейшее лечение проводится в том отделении (неврологическом, хирургическом или общетерапевтическом), где диагностирована ТЭЛА.

Третий этап диагностического алгоритма включает применение методов (ПСЛ, АПГ, РИКГ, радионуклидная флебография), верифицирующих ТЭЛА, уточняющих локализацию тромбоэмбола, объем поражения легочного сосудистого русла, степень нарушения гемодинамики и устанавливающих локализацию источника эмболизации. Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные ПСЛ. а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующий характер заболевания делают абсолютно показанным проведение ангиографического исследования.

Последовательность применения диагностических методов исследования определяется тяжестью клинической симптоматики. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью ПСЛ должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных с подозрением на легочную эмболию. В свою очередь, крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения АПГ.

Установление локализации и объема эмболического поражения сосудистого русла легких позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При АИ 17-26 баллов, ПД 30-59% показана тромболитичес-кая терапия, при выраженных нарушениях перфузии легких (АИ - 27 баллов и выше, ПД - 60% и выше) показана эмболэктомия из ЛА в условиях искусственного кровообращения (Савельев B.C. и соавт., 1990; Elsenmann В. et а!.. 1989). При ТЭЛА с легкой и средней

степенями нарушения перфузии легких (ПД менее 30%) проводится лечение гепарином.

Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвращение рецидива эмболии. Больным с рецидивирующим течением заболевания, массивной эмболией, а также с установленным эмбологенным флеботромбозом проводится имплантация противоэмбо-лического КФ.

Поскольку проблема ТЭЛА относится по существу к вопросам общей патологии, а клинические проявления этого осложнения находятся на стыке различных нозологических форм и медицинских дисциплин (кардиологии, пульмонологии, неврологии, хирургии и т.п.), то в многопрофильном клиническом стационаре целесообразно выделять врача, специализирующегося на проблеме легочных эм-болий и определяющего тактику обследования и лечения при этом грозном осложнении.

ВЫВОДЫ

1. Среди больных многопрофильного клинического стационара тромбоэмболия легочной артерии является нередким осложнением различных по этиологии заболеваний. По материалам патологоанато-мических исследований, среди всех умерших (10408) за период с 1970 по 1989 г. тромбоэмболия легочной артерии зарегистрирована В 7,2% (749) случаев (В 1970-1979 ГГ. - 5,8%, В 1980-1989 ГГ. -8,5%). В структуре заболеваний, осложнившихся развитием тромбоэмболии легочной артерии, наибольший удельный вес составляют злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В 5% случаев это осложнение являлось непосредственной причиной смерти и в 3%-способствовало летальному исходу.

2. Увеличение частоты тромбоэмболии легочной артерии в 1980-1989 гг. по сравнению с данными предшествующего десятилетия обусловлено преобладанием среди госпитализированных больных лиц пожилого и старческого возраста, учащением этого осложнения при цереброваскулярной патологии (с 7,4 до 15,3%) и злокачественных новообразованиях (с 4,6 до 7,3%).

3. Источником тромбоэмболии легочной артерии в большинстве случаев (83,6%) являлся тромбоз, локализовавшийся в системе нижней полой вены, клинические признаки флеботромбоза нижних конечностей при жизни отмечались лишь у трети больных с рассматриваемым осложнением.Тромбы в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены выявлены у 3,4% больных; в 13,0% случаев источник эмболии установить не удалось.

4. Факторами, предрасполагающими к развитию тромбоэмболии легочной артерии. являлись:вынужденная гиподинамия больных (45,4%), застойная недостаточность кровообращения (40,2%), перенесенный в прошлом тромбофлебит нижних конечностей (28,9%), различные хирургические вмешательства (20,3%).

5. Клиническая, электрокардиографическая и рентгенологическая семиотика тромбоэмболии легочной артерии определяется как калибром обтурированных легочных артериальных сосудов, объемом поражения малого круга кровообращения, так и характером основного и сопутствующих заболеваний, протекающих с синдромосходными с тромбоэмболией легочной артерии осложнениями (внезапная смерть, острые циркуляторные расстройства, легочно-плевральный синдром, кома), что создает большие трудности в распознавании легочной эмболии. Правильный клинический диагноз тромбоэмболии легочной артерии был поставлен в 64,9%, в 3% от общего числа умерших име-

ла место гипердиагностика этого осложнения.

6. Своевременная диагностика тромбоэмболии легочной артерии возможна только при тщательном анализе клинической симптоматики, результатов традиционных (ЭКГ, бесконтрастная рентгенография грудной клетки) и специальных (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография) методов исследования. При этом клинические данные позволяют заподозрить развитие этого осложнения в 66%, электрокардиографические изменения - в 40% и результаты рентгенологического исследования - в 38% случаев.

7. Перфузионная сцинтиграфия легких является наиболее информативным методом верификации тромбоэмболии легочной артерии, позволяющим в 83,7% случаев распознать эмболическое поражение малого круга кровообращения. Наиболее характерными сцинтиграфи-ческими признаками тромбоэмболии легочной артерии были: множественные дефекты сегментарной и/или долевой перфузии одного или обоих легких, имеющие клиновидную форму; полное отсутствие перфузии легкого либо уменьшение и грубая деформация одного из легочных полей; восстановление перфузии в одних и появление новых дефектов накопления радиофармпрепарата в других сегментах легкого при повторном исследовании. Сочетанное применение этого метода исследования и бесконтрастной рентгенографии грудной клетки дает возможность проводить дифференциальную диагностику между легочной эмболией и бронхолегочными заболеваниями.

8. Эхокардиография при тромбоэмболии легочной артерии позволяет выявлять гипертрофию и дилатацию правых отделов сердца, тромбы в полостях правого сердца, оценивать сократительную функцию левого желудочка и степень легочной гипертензии. Этот метод имеет решающее значение в дифференциальной диагностике тромбоэмболии легочной артерии и синдромосходных заболеваний (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, миксома правого предсердия, расслаивающая аневризма грудной аорты и др.).

9. Лечебная тактика при тромбоэмболии легочной артерии определяется локализацией эмбола, объемом поражения сосудистого русла легких. Тромболигическая терапия стрептокиназой и тканевым активатором плазминогена при тромбоэмболии главных и долевых ветвей легочной артерии с перфузионным дефицитом от 30 до 55%, ангиографическим индексом от 14 до 25 баллов способствует восстановлению .легочного кровотока в 85,9% случаев, благоприятно влияет на клиническое течение заболевания и снижает летальность. Тканевой активатор плазминогена (актилизе) оказывает более выраженное по сравнению со стрептокиназой влияние на восстановление кровотока в малом круге кровообращения при меньшей степени активации системного фибринолиза.

10. Рентгеноэндоваскулярная профилактика повторной тромбоэмболии легочной артерии с помощью чрескожной имплантации ка-ва-фильтра РЭПТЭЛА обеспечивает предупреждение рецидива заболевания в 94,2% случаев. У 29. 3% больных после имплантации ка-ва-фильтра развивался синдром нижней полой вены, обусловленный тромбоэмболией в кава-фильтр (в 16%) либо восходящим тромбозом нижней полой вены (в 13,3%), разрешавшийся на фоне применения гепарина и дезагрегантов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Все больные с ТЭЛА. протекающей с нарушениями системной гемодинамики и респираторными нарушениями, с рецидивирующим течением заболевания, подлежат госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации. После установления точного диагноза

ТЭЛА, ликвидации проявлений сердечно-легочной недостаточности дальнейшее лечение должно проводиться в специализированном кардиологическом отделении.

2. В диагностике ТЭЛА следует использовать как традиционные (рентгенография грудной клетки, ЭКГ), так и специальные (перфу-зионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография) методы исследования. Основным методом распознавания ТЭЛА должна быть перфу-зионная сцинтиграфия легких. При ТЭЛА, протекающей с выраженными циркуляторными и респираторными нарушениями, первоочередным исследованием является ангиопульмонография с измерением давления в правом желудочке и легочной артерии.

3. Для оценки внутрисердечной гемодинамики, исключения тромбов в полостях правого сердца в каждом случае ТЭЛА показано проведение эхокардиографии.

4. При рецидивирующем течении ТЭЛА, поражении крупных легочных сосудов (ствола, главных, долевых ветвей) необходимо проводить ретроградную илиокаваграфию для установления источника эмболизации.

5. При тромбоэмболии главных, долевых ветвей легочной артерии показана тромболитическая терапия. Для объективной оценки эффективности лечения ТЭЛА необходимо проводить динамический контроль за состоянием гемодинамики в малом круге кровообращения и перфузии легких.

6. Больным с рецидивирующим течением ТЭЛА. поражением главных и долевых ветвей и с установленным флотирующим тромбозом илиокавального венозного сегмента показана рентгенэндоваскуляр-ная чрескожная имплантация кава-фильтра РЭПТЭЛА.

7. В многопрофильном клиническом стационаре целесообразно выделять врача-терапевта, специализирующегося на проблеме ТЭЛА и определяющего тактику обследования и лечения при этом грозном осложнении.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Применение препарата "стрептаза" у больных ишемической болезнью сердца и тромбоэмболическими осложнениями //В кн.: Актуальные вопросы кардиологии. Отдаленные результаты лечения злокачественных опухолей.-М.,1976.-С.80-85.

2. Применение тромболитической терапии в хирургии //Советская медицина.-1977.-N 9.-С.31-34. Соавт. Б.В.Коняев, П.Г.Брюсов, Н. А. Авдеева.

3. Стрептаза в лечении инфаркта миокарда, Флеботромбозов и тромбоэмболии //Тер.архив.-1977.-N 8.-С. 147.

4. Диагностика и лечение массивных тромбоэмболии легочной артерии //В кн.: Неотложная помощь при острых заболеваниях и повреждениях.-М., 1978.-С.178-181. Соавт.: Б.В.Коняев. Д.К. Степу-ро, А.Н.Абрамов.

5. Тромбоэмболия легочной , артерии (ТЭЛА): распознавание, возможности профилактики, методы лечения //В кн.: Противотромбо-тическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике, лечении.-М.. 1982.-С.49-50. Соавт.: Е. В.Гембицкий, Е.Е.Гогин. Б.В.Коняев.

6. Современные возможности диагностики тромбоэмболии легочной артерии //В кн.:Лабораторные и инструментальные методы исследования в клинической практике.м., 1983. -С. 80-82. Соавт. :Б.В.Коняев,Ю.Б.Нестеренко,Д.К.Степуро, А. Л. Господарен-

ко, В. П. Тюрин, В. Д. Островская.

7. Диагностика и лечение тромбоэмболических осложнений: Методические рекомендации.-М., 1985.-20 с.

8. Проблемы диагностики тромбоэмболии легочной артерии //В кн.: XX Пленум правления Всесоюзного научного общества хирургов. -Львов, 1985. -С. 62-63. Соавт.: М.В.Шеляховский, П.Г.Брюсов, В. М.Полянцев, Д.К. Степуро, В.А. Чибисов.

9. Особенности диагностики острых коронарных нарушений при тяжелых мозговых инсультах //В кн.: Специализированная медицинская помощь и современные аспекты ее интеграции. -М., 1986.-С. 324-325. Соавт.: В.С.Заикин, В. Л.Елиашевич, Д.Н.Левитский, О.В.Логунов.

10. Эхокардиографическая оценка нарушений внутрисердечной гемодинамики у лиц, перенесших тромбоэмболию ветвей легочной артерии //В кн.: Клиническая диагностика (состояние, возможности, перспективы).-М.,1988.-С.175-176. Соавт.: И.Г.Казакова. Н.В.Кор-неев.

И. Лечебная тактика при тромбоэмболии легочной артерии//В кн.: Реконструктивно-восстановительные методы лечения в клинике. - М., 1989. -С. 176.Соавт.:Ю.Б.Нестеренко, А.С.Макаренко,А.Л.Гос-подаренко. Д. К. Степуро,Т.И.Минькова.

12. Ургентная диагностика, лечение и профилактика тромбоэмболии //Тер. архив. -1989. -И 4.-С. 156.

13. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение, профилактика //Клин.мед. -1989.-N 4.-С. 129-135.

14. Рентгенэндоваскулярная профилактика рецидивов тромбоэмболии легочной артерии //В кн.: Актуальные вопросы ангиологии и оказание специализированной помощи в лечебных учреждениях МО СССР.-М., 1990.-С.214-215. Соавт.: Д.Н.Степуро, А.Н.Абрамов.

15. Перфузионная сцинтиграфия легких в дифференциальной диагностике тромбоэмболии легочной артерии и острой пневмонии //Мед. радиология.-1990.-N 8.-С.52. Соавт.: Т.И.Минькова, Ю. Б. Нестеренко, Ю.К.Дмитриев.

16. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии методом

чрескожной имплантации кава-фильтра//В кн.: Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях. -м., 1990. -С. 139-140. Соавт.: Ю. Б. Нестеренко, Д. К. Степуро. А. Н. Абрамов.

17. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии с помощью чрескожной имплантации кава-фильтра //Военно-мед.журн.-1991.-И 2.-С.55-57. Соавт.: Д.К.Степуро, А.Н.Абрамов.

18. Трудности и ошибки диагностики массивной тромбоэмболии легочной артерии (клинико-патологоанатомические сопоставления) //В кн.: Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике. -М. . 1992.-С. 135-138. Соавт.: А.С.Макаренко, Д.Н.Левитский, А.Я.Фисун. Н.В.Соколянский, А.В.Ефимов.

19. Нерфузионная сцинтиграфия в дифференциальной диагностике тромбоэмболии легочной артерии и бронхолегочных заболева-ний//Там же.-С.363-365. Соавт.:Т.И.Минькова.В.А.Чибисов,А.С.Макаренко, Д. К. Степуро.

20. Использование ультразвукового исследования в диагностике тромбоэмболии легочной артерии //Там же.-С. 385-387. Соавт.: Н. В. корнеев, И.Г.Казакова.

21. Первичная (идиопатическая) легочная гипертения//Там . же. -С. 166-170. Соавт.:В.Т. Ивашкин, А.И.Синопальников,Ю.К.Дмитриев, А.В.Безлепко.

22. Тромботическая окклюзия противоэмболического кава-филь-тра: клинические варианты, диагностика, лечение //Там же.-С.156-157. Соавт.: Н.В.Соколянский, Ю.Б.Нестеренко, А.С.Макаренко, А.Л.Господаренко, А.Я.Фисун. А.Н.Абрамов.

23. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть 1.-М.,1992.-С.35-36.

24. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии //Военно-мед. журн. -1993.-С.45-47. Соавт.: А.Л.Господаренко, А.С.Макаренко.

25. Тромбоэмболия легочной артерии при сосудистых поражениях головного мозга //В кн.: Специализированная медицинская помощь в многопрофильном лечебном учреждении.-м.. 1993.-С.323-325. Соавт.: Ю.В.Коломоец, В.Л.Елиашевич.

26. Тромбоэмболия легочной артерии у онкологических боль-ных//Там же. -С. 310-314. Соавт.: И. В. селкшцкий.

27. Изменения электрокардиограммы при тромбоэмболии легочной артерии //Там же.-С.25-28. Соавт.: С.Д.Банникова.

28. Ангиография в диагностике тромбоэмболии легочной артерии //Там же.-С.35-37. соавт.: Д.К.Степуро, А.Н.Абрамов.

29. Тромболитическая терапия тромбоэмболии легочной арте- • рии//Там же.-С.82-85.

30. Острая пневмония у больных пошлого возраста //Врач.-1993.-И 9.-С.16-19. Соавт.: В.Н.Яковлев, Ю.К.Дмитриев. В. Г.Дуганов, Ю. У.Маньков, А.Щегольков, Н. А.Воронина. Т. Семенова.

31. Диагностика и лечение рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии //Пульмонология.-Приложение /Тезисы докл. 4 национального конгресса по болезням органов дыхания).-1994.-И 636. Соавт.: А.Н.Абрамов, Н.В.Соколянский.

32. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии у больных со злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. -1994. - N1.-С. 113-116. Соавт.: И.В. Селкшцкий, А. С.Макаренко. Н. В. Соко-. лянский, А.Л.Господаренко.

33. Послеоперационные тромбоэмболии легочной артерии : диагностика, лечение, профилактика //В кн.: Клиническая ангиоло-

гия. Современные достижения, перспективы диагностики и лечения. -М. , 1994. -С. 55-56.

34. Актуальные .вопросы диагностики и лечения тромбоэмболии • легочной артерии //Там не. -С. 53-55.

35. Клинико-инструментальная дифференциальная диагностика тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и острых пневмоний (0П)//Там же.-С.98-99.

36. Трудности и ошибки диагностики тромбоэмболии легочной артерии у больных с церебро-васкулярными заболеваниями//Там же.-С.66-67.

37. Проблема тромбоэмболии легочной артерии: пути ее решения в многопрофильном клиническом стационаре // Воен.-мед. журн.-1994. -N10.-С.25-32.

38. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда и массивной тромбоэмболии легочной артерии: Методические рекомендации. -М., 1994.- 20 с.Соавт.: А.Л.Господаренко, Ю.В.Березиков

39. Тромбоэмболия легочной артерии в практике пульмонолога //Тезисы 5 Национального конгресса по болезням органов дыхания (Москва,1995). Соавт.: В. К.Дуганов, С.А.Борзенков (принято в печать).

Подп. к печ. 22.02.95 Печ.1 Уа

Полиграф. ОТД.1ШГ им7н. н. Бурденко

Зак. 24