Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Тригеминальные прозопалгии

РГи ОД

На правах рукописи

•» О ! • • V •

8 о Ь..-;.; ¡с^:-

ГРАЧЕВ Юрий Васильевич

ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ ПРОЗОПАЛГИИ

(патогенез, семиотика, методы диагностики, лечение) 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1996

Работа выполнена в НИИ общей патологии и патофизиологии Российской академии медицинских наук

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор,

академик РАМН доктор медицинских наук, профессор

Г.Н. Крыжановский Г. С. Бурд

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Л.Г. Ерохина В.Н. Шток В.А. Чухрова

Ведущее учреждение;

Московская медицинская академии им. И.М. Сеченова

Защита диссертации состоится "^" июня 1996 г. в М часов на заседании диссертационного Совета Д.074.04.02 при Российской медицинской академий последипломного образования Минздравмедпро-ма РФ (123836, Москва, ул. Баррикадная, д. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РМАПО,

Автореферат разослан " мая 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета

доктор медицинских наук Л.В. Погорельская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. Изучение патогенетических механизмов нев-рогенной боли и разработка методов ее устранения является в настоящее время одним из кардинальных направлений в неврологии и нейрофизиологии. Как показывают клинические наблюдения, тригеми-нальные прозопалпш (тригеминальные лицевые боли), относятся к числу наиболее устойчивых болевых синдромов, вызванных поражением периферической нервной системы.

Их изучению посвящено большое количество клинических и экспериментальных исследований (Ерохина Л.Г., 1973; Смирнов В.А., 1§76; Крыжановский Г.Н., 1980; Гречко В.Е., 1981, Оглезнев К.Я. и . др., 1990; Карлов В.А., 1991; Григорян Ю.А., 1994; Jannetta, 1977; Fromm et al., 1984; Dubner et al., 1987; Rappaport, Devor, 1994). При этом появились новые возможности консервативного и нейрохирургического лечения некоторых видов тригеминалыюй патологии. Однако стойкое устраните тригеминалыюй боли, даже с учетом современных методов лечения, по-прежнему остается сложной клинической проблемой.

Характерные для большинства видов тритеминальных прозопалгий высокоинтенсивные и продолжительные боли, причиняющие больному тяжелые, порой невыносимые страдания, приводят к временной или длительной утрате трудоспособности. Касаясь большой распространенности тригеминалыюй патологии среди лиц среднего и пожилого возраста, следует отметить, что литературные сведегаш дают представление о распространенности лишь отдельных видов тритеминальных прозопалгий, главным образом, невралгии тройничного нерва и тригеминалыюй невралгии при рассеянном склерозе (Кандель Э.И., 1986; Bullitt et al., 1986; Iragui et al., 1986; Linderoth, Hakanson, 1989; Terrence, Fromm, 1993; Rappaport, Devor, 1994). В связи с тем, что больные с лицевой болью наблюдаются врачами различных специальностей (чаще всего - неврологами, стоматологами и рефлексотерапевтами), до сих пор отсутствуют обобщающие статистические данные, позволяющие реально представить распространенность тритеминальных прозопалгий среди взрослого населения.

Недостаточно выясненными остаются патогенетические механизмы тритеминальных прозопалпш. Сложность их изучения связана с целым рядом структурно-функциональных особенностей трнгеминальноп системы, а также с отсутствием информативных и доступных методов топической диагностики ее поражения. Общепр1шятые в неврологии

3

дополнительные методы исследования не позволяют выявить изменения на всем протяжении трнгеминалыюго сенсорного пути - в периферических и центральных образованиях и тем более обнаружить нарушения функционального характера в этой системе.

Нередко возникающие диагностические трудности, с которыми сталкиваются врачи при установлении тригеминальной патологии, порой бывают связаны с недостаточно полным представлением об особенностях клинических проявлений тригеминальных прозопалгий. Больным с различными видами поражения тригеминальной системы довольно часто ошибочно устанавливается диагноз "невралгия тройничного нерва" и в последующем проводится неадекватное малоре-зультатпвное лечение.

Современное состояние проблемы. В последние годы, наряду с многочисленными клиническими работами по тригеминальной патологии, был проведен целый ряд экспериментальных исследований по созданию различных моделей трнгеминалыюго болевого синдрома (Крыжановский Г.Н., 1980; Крыжановский Г.Н. и др., 1993; Sakai et al., 1979; Fromm et al.,' 19S4; Vos, Maciewicz, 1991). При этом были изучены основные патофизиологические механизмы, определяющие клинические особенности невралгии тройничного нерва. Тем не менее, факторы и механизмы развития этого заболевания до настоящего времени полностью не установлены. В одной из последних международных классификаций головной и лицевой боли по-прежнему выделяется идиоиатическая форма • тригеминальной невралгии (Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988).

Достаточно часто в клинической практике встречается еще одна форма тригеминальной патологии - невропатия тройничного нерва, возникающая при поражении доганглионарных и ганглионарных тригеминальных структур, подверженных влиянию многих патологических факторов. Однако, как показывает анализ современных литературных данных, это распространенное заболевание периферической нервной системы не привлекает столь большого внимания исследователей, как невралгия тройничного нерва. Еще меньшее количество работ посвящено изучению деафферентационных прозопалгий - наиболее тяжело протекающей формы трнгеминалыюго поражения.

В настоящее время существует множество диагностических методов обследования больных с тригеминальной патологией. Среди них -методы определения сенсорной функции тройничного нерва на лице и в полости рта (Шаргородский А.Г;, 1975; Barker et al., 1987; Ghali, Epker,-1989). Несмотря на это, по-прежнему остается актуальной разработка методов, позволяющих объективизировать чувствительные расстройства у больных с различными видами поражения тройничного нерва. 4

Для исследования тригеминальной аффереитации в норме н при патологии, большое распространение получил метод вызванных потенциалов головного мозга (Мсйзеров Е.Е. и др., 19S9; Altenmullcr ct al., 1990; Cruccu et al., 1990; Soustiel et al., 1991). При этом являются недостаточно изученными особенности изменений разномодальных вызванных потенциалов, отражающих происходящую при обострении тригеминальиых прозопалгий перестройку других афферентных систем.

При изучении центральных ношщептивных механизмов различных болевых синдромов находит все более широкое применение электроэнцефалографическое картирование (Klotz, 1993; Chen, 1993). В связи с этим, стало возможным объективизировать изменения церебральной биоэлектрической активности при различных стадиях трнгеми-налыюго болевого синдрома. Однако для оценки диагностических вЬзможностей подобных нейрофизиологических методов необходимо проведение дальнейших исследований.

Как следует из ряда сообщений (Tash et al., 1989; Hutchins et al., 1990; Nagaseki et al., 1992), при обследовании больных с тригсминалыюй патологией показал высокую информативность метод магнитно-резонансной томографии головного мозга. Вместе с тем па сегодняшний день еще недостаточно определены возможности этого метода в выявлении различных факторов, приводящих к поражению тригсминалыюй системы, также не установлены клинические показания к применению магнитно-резонансной томографии в зависимости от особенностей проявлений тригеминальиых прозопалгий.

Лечение большинства видов тригеминальиых прозопалгий основывается на длительном или постоянном приеме лекарственных средств, что неизбежно приводит к различным психоэмоциональным и соматическим осложнениям. Из наиболее эффективных хирургических методов лечения тригеминальной невралгии следует выделить пенроваску-лярную декомпрессию входной зоны чувствительного корешка трой-шгчного нерва, проведение которой не вызывает послеоперационных нарушений чувствительности (Григорян Ю.А., 1994). Другие виды оперативного лечения тригеминальиых прозопалгий представляют собой деструктивные методы, направленные на разрушение периферических или центральных структур тригеминальной системы. Несмотря на то, что нейрохирургические операции во многих случаях дают положительные результаты, частота тяжелых неврологических осложнений и вероятность последующего возобновления боли, остается достаточно высокой.

Цель иастомдой работы: изучение этиологии, патогенеза и клинических особенностей тригеминальных прозопалгий и разработка на основе этого методов их диагностики и лечения.

Задачи исследования:

1. Установить этиологические факторы и механизмы развития тригеминальных прозопалгий;

2. Изучить симптоматику прозопалгий, обусловленных поражением различных уровней тригеминальной системы;

3. Определить характер изменений афферентации при различных видах тригеминальных прозопалгий, используя метод разномодальных вызванных потенциалов;

4. Выявить особенности изменений фоновой биоэлектрической активности мозга при пароксизмальном и непароксизмальном типе тригеминальной боли;

5. Установить электрофизиологические признаки диагностики и дифференциальной диагностики тригеминальных прозопалгий;

6. Оценить диагностические возможности магнитно-резонансной томографии головного мозга в установлении причин и топики различных видов тригеминального поражения, а также определить показания к применению данного метода при обследовании больных с изолированной и комбинированной тригеминальной симптоматикой;

7. Изучить динамику изменений фоновой и вызванной биоэлектрической активности мозга, возникающую под влиянием различных методов консервативного и нейрохирургического лечения;

8. На основании полученных данных разработать комплекс лечебных мероприятий для проведения дифференцированного этиотропногс и патогенетически обоснованного лечения, тригеминальной патологи^;

Научная новизна. Ёпервые на основании комплексного клинико-нейропатофизиолргического исследования изучены этиологически« факторы и механизмы развития тригеминальных прозопалгий, систематизированы особенности их проявлений, разработаны методы диагностики и лечения. Применение новых методических подходов с про ведением специальных электрофизиологических исследований позво лило определить диагностические признаки нарушений на различны? уровнях тригеминального сенсорного пути. Клинический анализ, до полненный нейрохирургической верификацией и данными магнитно резонансной томографии, позволил установить разнообразные экстра-шпракраниалмсые и интрацеребральные факторы, приводящие к раз витию тригеминальных прозопалгий.

Показано, что, в зависимости от уровня и степени поражения,' 1 тригеминальной системе происходит формирование специфически: 6

патофизиологических процессов, вызывающих появление парокснз-малыгой или непароксизмальной (постоянной) лицевой боли. Установлены такие звенья патогенеза тригеминалыгых прозоналгий, как центральный и периферический генераторы патологически усиленного возбуждения, принимающие участие в образовании патологической алгической системы. Изучены особенности взаимодействия структурных и функциональных (нейродинамических) нарушений, свойственных различным формам и стадиям тригемнналыюго болевого синдрома. На основании результатов проведенного исследования обоснована теория генераторных и системных мехашимов развития тригеминаль-ной боли.

Разработаны и обобщены принципы диагностики различных клинических форм тригеминальных прозопалгий, большинство из которых требует проведения дифференцированных лечебных мероприятий. Установлены показания для назначения этиотропного и патогенетически обоснованного лечения. При этом предложен метод нейрофизиологического мониторинга, позволяющий оценивать эффективность проводимой терапии и намечать наиболее оптимальные пути дальнейшего лечения.

Практическая значимость. Полученные данные расширяют существующие представления о семиотике, топической и дифференциальной диагностике тригеминалыюй патологии и способствуют определению наиболее эффективных методов ее лечения. Результаты работы могут быть использованы в неврологической, стоматологической л нейрохирургической практике, но также и врачами других специальностей - при диагностике и дифференциальной диагностике прозопалгий и цефалалпш. При этом применение всего комплекса дополнительных исследований может быть осуществлено не только в условиях специализированных научно-исследовательских лабораторий, но и многопрофильных лечебных учреждений.

Представлены данные о клиническом полиморфизме патологии системы тройничного нерва и выделены наиболее распространенные виды тригеминальных прозопалгий. Установлены клинические и электрофизиологические критерии их диагностики. На основании этого предложен собственный вариант классификации тригеминалыюй патологии. Дана оценка информативности современных нейрофизиологических методов и магнитно-резонансной томографии головного мозга, а также традиционных неврологических методов для обследования больных с тригеминальными прозопалгиями. Разработаны методы топической диагностики поражения тройничного нерва иг объекпшпза-=ции сенсорных, нарушений на лице и в полости рта.

Показало, чтс динамическое нейрофизиологическое обследование больных 1з период обострения тригеминальных прозопалгий позволяет не только контролировать эффективность проводимого лечения, но и оценивать степень обратимых и необратимых изменений в нерве, что особенно важно при определении тактики лечения деафферентацион; ных прозопалгий. Установлены электрофизиологические признаки, дополняющие клинические показания к оперативному вмешательству при малоподдающихся консервативному лечению болевых синдромах.

Разработаны комбинированные способы дифференцированного лечения тригеминальных прозопалгий с использованием медикаментозных средств и разнообразных методов физио- и рефлексотерапии. Определены наиболее эффективные методы нейрохирургического лечения данной патологии. Их применение позволяет снизить частоту неврологических осложнений, возникающих при необоснованном про-ведешш традиционных иньекционно-деструктивных методов, воздействующих на периферические структуры тройничного нерва.

Применение предложенных лечебно-диагностических мероприятий способствует сокращению сроков амбулаторного и стационарного лечения, повышению его эффективности и уменьшает продолжительность нетрудоспособности больных с тригеминальной патологией.

1

Основные положения, выносимые да защиту:

1. Под влиянием разнообразных этиологических факторов, воздействующих на экстра-, интракраниальные и интрацеребральные отделы тригеминальной системы, происходит формирование различных видов тригеминальных прозопалгий, каждый из которых имеет характерные патогенетические и клинические особенности.

2. Диагностика тригеминальных прозопалгий, наряду с общепринят тыми методами клинического обследования, должна также включать современные методы исследования фоновой и вызванной биоэлектрической активности. мозга. При атипичном течении тригеминальной патологии, наиболее информативным диагностическим методом является магнитно-резонансная томография головного мозга.

3. Лечение тригеминальных прозопалгий требует дифференцированного подхода с поэтапным использованием этиотропных, а также патогенетически обоснованных консервативных и нейрохирургических методов.

Внедрение результатов исследования. Разработанные методы диагностики и лечения тригеминальных прозопалгий внедрены в практическую работу клинико-диагностического центра Московского медицинского стоматологического института, клиники нервных болезней РГМУ на базе Московской городской клинической больницы N1, го-8

родской стоматологической поликлиники при челюстно-лицевом госпитале ветеранов войн, лаборатории магнитно-резонансной томографии ЦКБ МО РАН.

По материалам диссертации подготовлено три информационных письма, из которых одно Минздравмедпрома Российской Федерации -главным неврологам органов здравоохранения субъектов Российской Федерации, два других - Главного Управления здравоохранения администрации Московской области и МОНИКИ - для неврологов, стоматологов и оторшшларингологов Московской области.

Положения, сформулированные в диссертации, включены в программу лекций и практических занятий, проводимых на кафедре неврологии и нейрохирургии РГМУ.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены *на 1-ом Международном Конгрессе по патофизиологии (Москва, 1991), 1-ой конференции Российской ассоциации по изучению боли (Москва, 1993), на ежегодной межрегиональной школе-семинаре "Актуальные вопросы неврологии" (1995), 2-ой конференции Российской ассоциации по изучению боли (Новгород, 1995), 1-ой научно-практической конференции стран СНГ "Маппггно-резонансная томография в медицинской практике" (Москва, 1995). Диссертация апробирована на межлабораторной научно-практической конференции в НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 328 страницах машинописи, содержит 17 таблиц и 21 рисунок. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, изложения результатов проведенного исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 391 источшш.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материал настоящего исследования составили 316 больных с различными видами поражения тригеминальной системы. Среди них было 132 мужчины и 184 женщины в возрасте от 18 до 82 лет с продолжительностью заболевания от нескольких суток до 40 лет.

У преобладающего числа обследоватгых больных тригеминалъная симптоматика ограничивалась зоной иннервации II или (и) III ветвей тройничного нерва. У 180 больных (57 %) наблюдалось правостороннее поражение, у 132 (42 %) - левосторошше, в 4 случаях (1 %) -было двустороннее поражение тройничного нерва. У 164 больных (52 %) ведущим проявлением тригеминальной патологии был парокси.»-

мальный болевой одгдром, у 152 (48 %) - непароксизмалъный. Из них, около трети больных отмечали сочетание приступообразной и постоянной (длительной) лицевой боли. Наиболее распространенной формой тригеминальной патологии была типичная невралгия тройничного нерва, а наиболее редкой тригеминальная прозопалгия, вызванная инсультом ствола мозга (синдром Валленберга - Захарченко).

Изучение особенностей течения тригеминальной патологии основывалось на результатах клинических наблюдений и дополнительных исследований, проводимых в период обострения, регресса, частичной и полной ремиссии прозопалгий.

Помимо больных с тригеминальными прозопалгиями, в настоящее исследование была также включена дополнительная группа больных (41 человек) с другими видами неврологической патологии: невралгией языкоглоточного и верхнегортанного нервов, вертеброгенными компрессионными радикулопатиями и одонталгияни (прозопалгиями) нсихогенно-функционалыюго характера.

Исследования тригеминальиых соматосенсорных, акустических стволовых и зрительных вызванных потенциалов (соответственно -TCBII, АСВП и ЗВП) проводились с помощью нейрофизиологического комплекса "О.Т.Е. Biomedica" (Италия) и электростимулятора "Nihon-Kohden" (Япония). Начальным этапом исследования ТСВП являлся процесс электростимуляции симметричных участков лица или языка с нахождением порога первичного ощущения. В результате этого, одновременно с регистрацией вызванных потенциалов, проводилась количественная оценка состояния чувствительности в орофаци-алыюй области, что позволяло более достоверно, чем при использовании обычных клинических способов, определять уровень сенсорной недостаточности в зоне поражения. t

Для сенсорной стимуляции применяли самофиксирующийся биполярный электрод, который устанавливался в симметричных участках здоровой и пораженной стороны. Прямоугольные импульсы тока, длительностью 0,1 мс подавались с частотой 0,5 Гц и интенсивностью, обычно превышающей в 3-4 раза порог первичного ощущения на здоровой стороне.

Регистрацию ипси- и контралатеральных ТСВП осуществляли биполярным способом в точках С5-Се и Fz по системе "10-20". Параметры записи ранних ТСВП: эпоха анализа 100-200 мс, число усреднений 128-256, частотная полоса пропускания усилителя 5,3-1000 Гц. При регистрации поздних ТСВП эпоха анализа составляла период 1000 мс. Усреднялось 16-64 вызванных ответов при частотной полосе усилителя 0,3-300 Гц.

Запись АСВП проводили в ответ на фоностимуляцию - звуковые щелчки длительностью до 1 мс и интенсивностью 70-80 дБ выше по-10

рога слышимости, подаваемые моноурально на каждое ухо. Электроды располагались в отведениях С4-М2 и Сз-М^ Эпоха анализа составляла 10 мс. Усреднялись вызванные реакции в ответ на 1500-2000 стимулов при полосе пропускания усилителя 5,3-3000 Гц.

ЗВП регистрировали на вспышку света интенсивностью 0,5 Дж при расстоянии до глаз обследуемого 30 см, в отведениях С3-А, и С4-А2. ЗВП усреднялись по 16 реализациям, длительность эпохи анализа составляла 1000 мс, полоса пропускания частотных фильтров усилителя - 0,53-300 Гц.

Электроэнцефалография проводилась по системе "10-20". Регистрируемые биоэлектрические сигналы после усиления подавались через аналого-цифровой преобразователь на компьютер 1ВМ РС для дальнейшей обработки. Для анализа электроэнцефалограммы использовалась программа "Впип-Буя".

Щри статистической обработке результатов электрофизиологических исследований применялся критерий Стьюдента и непараметрические критерии - знаков и Т. В контрольной группе исследования вызванных потенциалов и электроэ1щефалограммы было 28 здоровых испытуемых в возрасте от 18 до 49 лет.

Магнитно-резонансная томография головного мозга проводилась на магнитно-резонансном томографе "Тот! коп ВМТ-1100" фирмы "Вгикег" (Германия) с резистивным магнитом мощностью 0,23 Т. Для полноты оценки всех структур головного мозга была использована стандартизированная методика исследования с применением импульсных последовательностей СПИН-ЭХО и ГРАДИЕНТ-ЭХО для полу-чешш изображений, взвешенных по Т1 и Т2.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Патогенетические особенности пароксизмальных и иепароксизмальных тригемннальных прозопалгнй

Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что формирование различных видов тригемннальных прозопалгнй происходит под влиянием разнообразных этиологических факторов, поражающих экстра-, интракраниальные и интрацеребральные отделы трнгеми-нальной системы. Причем, каждый из этих видов прозопалгнй имеет характерные патогенетические и клинические особенности.

Развитие пароксизмальных невралгий обусловлено действием окре деленной группы факторов, приводящих к поражению сенсорного корешка, а также ннтрацеребральных структур тройничного нериа. При этом возникает локальная демиелпнизация входной зоны корешка (при типичной тригеминалыюй невралгии) или многоочаговое де

миелшшзируюние поражение корешково-сегментарных структур (при тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом).

Как было установлено, пароксизмальная лицевая боль появляется при отсутствии или минимальном уровне клинически определяемой сенсорной недостаточности. При нарастании чувствительных расстройств, например, вследствие лечебных иньекционно-деструктивных воздействий, тригеминальные пароксизмы уступают место постоянной лицевой боли. Это означает, что невралгия тройничного нерва возникает при условии незначительного и локального повреждения триге-минадыюго сенсорного пути.

Несмотря на то, что на сегодняшний день существуют различные взгляды по поводу причин развития типичной тригеминальной невралгии (Гречко В.Е., 1981; Сабалис Г.И., 1983; Карлов В.А., 1991; Mumford, 1982; Fromm et al., 1984; Terrence, Fromm, 1993), результаты исследования убеждают в том, что это заболевание чаще всего бывает вызвало сосудистой компрессией тригеминального сенсорного корешка.

Согласно полученным данным, формирование тригеминальной невралгии происходит в несколько этапов. Для ее развития необходимо сочетание как минимум двух основных патогенетических факторов. Первичным из них является структурный дефект чувствительного корешка тройничного нерва, который становится источником постоянной дополнительной импульсации. Ядерный комплекс, обладающий наибольшей активностью среди центральных тригеминальных структур, оказывается своего рода первым препятствием на пути непрерывного потока патологических импульсов.

Как известно, в норме все первичные ноцицептивные нейроны, активируя центральные сенсорные структуры, подвергаются торможению со стороны сегментарных и надсегментарных образований. Однако у больных с тригеминальной невралгией постоянная периферическая стимуляция приводит к истощению и подавлешпо центральных тормозных механизмов. В результате этого процессы возбуждения в тригеминальной системе становятся доминирующими, тем самым формируется еще один патогенетический фактор - генератор патологически усиленного возбуждения, деятельность которого во многом определяет характер данного заболевания (Крыжановский Г.Н., 1980). В функционировании генератора патологически усиленного возбуждения ведущее значение принадлежит тригеминалъному ядерному комплексу, а не вышележащим структурам, о чем свидетельствуют двусторонние,. контра- и ипсилатеральные изменения ТСВП, регистрируемые при стимуляции пораженной стороны лица во время приступов невралгии.

Для обострения тригеминалыюй невралгии характерно длительное нейроналыюе возбуждение, которое, чередуясь с периодами рефрак-терносгл, проявляется болевыми приступами и пароксизмальными изменениями фоновой и вызванной биоэлектрической активности мозга. Как показада исследования Л.Г. Ерохиной (1973), приступ невралгии тройничного нерва является отражением мультиненроналыюго патологического рефлекса, в реализации которого принимают участие различные периферические и центральные образования.

Наряду с этим, выявленные при регистрации разномодальных вызванных потенциалов электрофизиологичсские изменения в виде высокоамплитудных компонентов раннего, среднего и позднего временных диапазонов, свидетельствуют о наличии центральных, пароксиз-мально функционирующих генераторных механизмов, затрагивающих не только тригеминальную систему, но и те мультисинаптические ^структуры мозга, которые объединяют тригеминальную и слуховую, а также зрительную афферентацию. Это означает, что указанные нарушения представляют собой результат деятельности целостной патологической алгической системы. Клиническим подтверждением ее формирования является значительная устойчивость болевого синдрома, которая свойственна каждому из периодов обострения тригеминалыюй невралгии.

Особенности течения синдрома тригеминалыюй невралгии при рассеянном склерозе свидетельствуют о том, что, по всей видимости, в начальный период развития данного симитомокомплекса, трпгеми-нальные нарушения и определенная часть другой церебральной симптоматики, обусловлены близкими по локализации и фазе своего развития процессами демиелинизирующего поражения ствола мозга. Однако в дальнейшем течение тригеминалыюй невралгии приобретает большую самостоятельность, в результате чего возобновление лицевой боли происходит под влиянием типичных для тригемннальных прозо-налгий провоцирующих факторов. К этому следует добавить, что независимо от выраженности сопутствующей очаговой симптоматики, болевые приступы у больных рассеянным склерозом могут возникать на фоне отсутствия клинических признаков тригеминального сенсорного дефицита $гли же - при их незначительных проявлениях.

Отсутствие заметной взаимосвязи между возникновением или сохранением лицевой боли и выраженностью других неврологических расстройств у больных рассеянным склерозом является свидетельством формирования в центральных ноцицептивных структурах устойчивой патологической алгической системы. При этом данная система способна развивать длительную самоподдерживающуюся активность, в определенной мере не зависящую от последующего течения основного заболевания {Крыжановский Г.Н., 1990).

Невропатия грошпгчного нерва (непароксизмальная тригеминальная нрозопалгия), как и многие другие формы поражения периферической нервной системы, относится к полиэтиологическим видам Неврологической патологии. Известно, что ее могут вызывать как местные патологические процессы, так и некоторые соматические заболевания (Мамед беков Ф.Н., 1988; Попелянский Я.Ю., 1989; Lecky et al., 1987; Flint, Scully, 1990). Согласно полученным данным, в подавляющем большинстве случаев развитие тригеминалыюй невропатии обусловлено травматическими факторами, непосредственно повреждающими чувствительные ветви тройничного нерва. При этом страдают как афферентные соматические, так и вегетативные волокна, что связано с их анатомической близостью в периферическом звене тригеминалыюй системы. Один из распространеш!ых вариантов тригеминалыюй невропатии - ганглионевропатия, обычно развивается в результате герпетического поражения тройничного узла.

Появление деафференгационных тригеминальных прозопалгий обусловлено значительным повреждением (разрушением) периферических или центральных афферентов. При этом наиболее часто страдают периферические структуры, находящиеся на отрезке, условным центром которого является тригеминальный ганглий. Было установлено, что к развитию деафферентационных тригеминальных прозопалгий чаще всего приводят деструктивные хирургические воздействия, предпринимаемые с целью лечения тригеминалыюй невралгии, герпетическое поражение, внутричерепные опухоли базальной локализации и довольно редко - инфаркт продолговатого мозга (синдром Валлен-берга - Захарченко).

При непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях - тригеминальных невропатиях и деафферентационных прозопалгиях, источниками ноцицептивной импульсации являются не только проксимальные участки поврежденных нервных волокон, образующих неврому, но и нейроны тригеминального ганглия, а также сегментарные тригеми-нальные структуры, подвергающиеся в ряде. случаев транссинапти-ческой дегенерации (Rasmussen, 1980; Dubner et al., 1987; Cruccu et al., 1990; Rappaport, Devor, 1994). Кроме того, экстенсивная трансси-наптическая дегенерация, затрагивающая тормозные интернейроны, вызывает недостаточность сегментарного торможения нейронов широкого динамического реагирования (Fromm, 1993). В этих условиях агрегаты пшерактивных нейронов различных уровней тригеминалыюй системы принимают форму устойчивых, периферических и/центральных генераторов патологически усиленного возбуждения, которые, в свою очередь, становятся основными звеньями патологической алги-ческой системы.

Результатом патологической активности этой системы является постоянная лицевая боль в сочетании с сенсорным дефицитом. При этом болевые ощущения у больных с непароксизмальными нрозопалгиями довольно часто имеют жгучий симпаталгический характер, что свидетельствует о вовлечении в патологическую алгическую систему не только структур, осуществляющих афферентную соматическую, но и вегетативную иинервашто лица. Согласно некоторым данным, симиа-талгические ощущения, возникающие при поражении периферических (в том числе, тройничного) нервов, связаны с недостаточностью торможения преганглионарных симпатических волокон. Возникающая за счет этого эфферентная активность симпатической системы, приводит к увеличению афферентной симпатической активности (Fromm, 1993). Также известно, что симпатическая система способна вызывать сенсибилизацию механорецепторов при повреждении нервных волокон (bfurmikko, Bowsher, 1990).

Анализ клинических и нейрофизиологических данных показал, что сочетание лицевой боли с сенсорной недостаточностью в орофациаль-ной области является одшш из кардинальных признаков непарокенз-мальных тригеминальных прозопалгий. Корреляция выраженности этих нарушений во многом соответствует степени поражения тройничного нерва и особенно заметно проявляется при деафферентацнонных прозопалгиях. Становится очевидным, что такое соотношение уровней дефицита чувствительности и лицевой боли обусловлено взаимосвязью патогенетических процессов, лежащих в основе этих видов сенсорных нарушений. Вместе с тем, указанная особенность симптоматики непа-роксизмальных тригеминальных прозопалгий совершенно не характерна для другой формы тригеминальной патологии - типичной невралгии тройничного нерва, поскольку ей свойственны иные механизмы формироваш1я пароксизмальной лицевой боли на фоне довольно незначительной сенсорной недостаточности.

Наблюдаемые при исследовании ТСВП электрофнзиологические изменения (в виде увеличения латентных периодов и снижения амплитуды ранних компонентов, а также исчезновешш колебаний), свидетельствуют о частичном или полном разобщении центральных и поврежденных периферических звеньев тригеминальной системы у больных с непароксизмальными прозопалгиями. Можно предположить, что общим признаком всех тригеминальных невропатий, протекающих с умеренно выраженной и способной к обратному развитию симптоматикой, является парциальное повреждение тройничного нерва. Этим фактором объясняется существенное различие клинических проявлений данных видов поражения и деафферентацнонных тригеминальных невропатий.

Характеристика наиболее распространенных видов тригеминальных прозопалгий

С целью систематизации клинического полиморфизма тригеминаль-ной патологии и выделения основных видов прозопалгий, последовательность их дифференциации была построена с учетом топического фактора поражения тригеминалыюй системы (рис. 1). Установление тошней тригеминальных нарушений основывалось на всестороннем клиническом анализе, результатах нейрофизиологических исследований и мапштно-резонансной томографии головного мозга, а также нейрохирургическом подтверждении, полученным в части наших наблюдений.

Одонтогенная невропатия альвеолярных нервов возшшает при поражении самых дисгальных участков тройничного нерва. Следует отметить, что этот вид тригеминальной патологии получил самые различные названия в отечественной и зарубежной литературе. Он представляет собой наиболее локальный (по своей распространенности) вариант тригеминалыюй прозопалгии, который иногда может ограничиваться проявлениями изолированной одонталгии. Однако исключением является поражение нижнего альвеолярного нерва - самой крупной ветви нижнечелюстного нерва. В этом случае зона боли и расстройств чувствительности охватывает значительную область нижней челюсти. .

Было обследовано 38 больных (12 мужчин и 26 женщин) с одонто-гешюй невропатией альвеолярных нервов в возрасте от 18 до 56 лет с продолжительностью заболевания от 2-х недель до 4-х лет. Установлено, что развитие данной патологии чаще всего происходит после пломбирования и удаления зубов, проведения внутриротовой анестезии, а также - различных манипуляций при лечении хронического периодонтита.

Клшшческие проявления этого вида тригеминальной невропатии , зависят от объема и степени повреждения альвеолярных нервов. Было отмечено, что наиболее распространенной является ограниченная форма альвеолярной невропатии с поражением нервных волокон всего лишь одного, существующего или удаленного зуба и окружающих его тканей. Другая, более тяжело протекающая форма альвеолярной невропатии, вызванная поражением нижнего альвеолярного нерва, встречается реже.

Установление поражения нижнего альвеолярного нерва обычно не вызывает больших диагностических затруднений. Диагностика ограниченных форм невропатии альвеолярных нервов, наоборот/ часто представляет немалые трудности. В ряде случаев, локально проявляющиеся альвеолярные невропатии приходится дифференцировать' с одонталгиями (прозопалгиями) психогетшо-функционалыюго характе-16

Рис. 1. Топическая, схема поражения трошшчиш о нерпа мри наиболее распространенных видах тригемнпальпых ирол.иш.и нц х - участок повреждения,

ра, симптомати -си которых близка к описанию клинических проявлений атипичных орофациальных болей, подробно освещенных в зарубежной стоматологической литературе.

При разграничении этих видов патологии и одонтогенных поражений альвеолярных нервов большое диагностическое значение имеет выявление некоторых признаков, свидетельствующих о психогенно-функциональном происхождении одонталши. На это указывает, во-первых, отсутствие определенных нарушений в полости рта и челюст-но-лицевой области, способных вызывать постоянную интраоральную боль. Во-вторых, отсутствие таких признаков сенсорной невропатии, как четко локализованные участки гипестезии (реже - гиперестезии), находящиеся в зоне локализации боли. В-третьих, у больных с так называемыми "атипичными одонталгиями", за исключением отрицательных психо-эмоциональных факторов, обычно не удается вьншпъ другие факторы, провоцирующие возобновление и усиление боли. В-четвертых, применение обезболивающих средств, как правило, устраняющих боль при периферическом поражении тройничного нерва, при одонталгиях психогенно-функционального характера не оказывает существенного влияния на выраженность болевыхощущений.

Невропатия основных тригеминальных нервов (глазного, верхне- и нижнечелюстного) и их чувствительных ветвей представляет собой достаточно распространенную форму тригеминального поражения, с которой приходится сталкиваться врачам различных специальностей. Было обследовано 34 больных с невропатией основных тригеминальных нервов и их чувствительных ветвей, протекающей с умеренно выраженной болью и сенсорными нарушениями. Среди них было 15 мужчин и 19 женщин в возрасте от 22 до 68 лет. Продолжительность заболевания составляла период от 2 недель до }9 лет.

При изучении причин развития данной патологии была отмечена взаимосвязь различных заболеваний челюстно-лицевой области (так же как и связанных с ними хирургических вмешательств) с появлением тригеминальных нарушений. Это позволило более достоверно определять причинно-следственные факторы развития тригеминальной невропатии и устанавливать топику поражения, чем при других, в частности, пароксизмальных формах тригеминальных прозопалгий.

Проявлением этого вида тригеминальной невропатии является длительная или постоянная лицевая боль и сенсорная недостаточность -от легко выраженной гипестезии до локальной анестезии. Область боли обычно соответствует зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва, но при обострении может охватывать участки лица, иннервируемые шпактными ветвями. В ряде случаев, в период обострения болевого синдрома на лице появляются участки гиперестезии. 18

Той части пораженной области, где боль имеет максимальную интенсивность, обычно соответствует зона наиболее выраженной гипестезин. Здесь же - на коже лица или слизистой оболочке полости рта иногда удается выявить ограниченный участок, пальпация которого вызывает острую болевую реакцию.

Лицевая боль и сенсорная недостаточность являются взаимосвязанными признаками тригеминальной невропатии. Однако симптомы выпадения чувствительности носят более стойкий характер и менее подвержены регрессу под влиянием лечения. Кроме того, гипестезия в изолированном виде, го есть без дополнительной тригеминальной симптоматики, обычно наблюдается в том случае, если она занимает ограниченный участок на лице или в полости рта. При более обширной зоне чувствительных расстройств в орофациальной области сенсорной недостаточности, как правило, сопутствует болевой синдром, 41*0 бывает особенно заметно среди больных молодого и среднего возраста. При этом выраженность боли колеблется в зависимости от стадии течешт заболевашш, достигая максимума во время обострения и уменьшаясь или исчезая в период ремиссии.

Вместе с тем, гипестезия в орофациальной области, воспринимаемая в виде "чувства онемения", редко бывает предметом первоочередной жалобы больных. В отдельных случаях заметно выраженная гипестезия выявляется лишь при неврологическом осмотре. Это означает, что доминирующим признаком тригеминальной невропатии, в отличие от других видов сенсорных невропатий, является боль, преобладающая над субъективным ощущением дефицита чувствительности.

Наряду с этим, при данной патологии отмечаются локальные вегетативные нарушения, которые бывают особенно заметны при многолетнем течении невропатии. По-видимому, эти нарушения в совокупности со жгучей симпаталгической болью, столь характерной для невропатии тройничного нерва, следует считать проявлением комбинированного периферического поражения афферентных соматических и вегетативных волокон.

Невропатические осложнения, возникающие после спиртовых блокад тройничного нерва, проведенных по поводу тригеминальной невралгии* (выявленные у 72 больных - 33 мужчин и 39 женщин в возрасте 35-75 лет), существенно не отличаются от основных признаков тригеминальной невропатии. Они проявляются, во-первых, меж-приступной болью - периодической или постоянной, чувством жжения, а также парестезией. Во-вторых, гипестезией кожи лица или слизистой оболочки полости рта в зоне иннервации пораженной ветви. И, в-третьих, локальными вегетативно-трофическими нарушениями, более заметными после многократных алкоголизации.

Наиболее длительный безболевой период после проведения спиртовых блокад наблюдается у больных пожилого и старческого возраста. Появление постоянной боли или парестезии у больных с тригеминаль-ной невралгией существенно снижает эффективность лечения основного заболевания. Наличие комбинированного болевого синдрома требует применения дополнительных методов лекарственного и физиотерапевтического лечения. Причем, необходимость расширения лечебного воздействия чаще всего возникает у больных молодого и среднего возраста, подвергнутых алкоголизации. Из этого следует, что выраженность невропатических осложнений, а также сроки возобновления болевых пароксизмов зависят не только от количества проведенных блокад, но и от возраста больного и активности происходящих в связи с этим восстановительных процессов в поврежденном нерве.

Тригеминальная ганглионееропатия - один из распространенных вариантов периферического поражения тройничного нерва. При данном виде тригеминальной патологии наиболее выраженный болевой синдром обычно обусловлен герпетическим ганглионитом и пунк ционной деструкцией тройничного узла. При этом последний фактор очень часто вызывает развитие деафферентациошюй тригеминальной прозопалпш. В то же время наиболее распространенным ведом тригеминальной прозопалпш, связанной с ганглионарньш поражением тройничного нерва, является герпетическая ганглионевропатия.

Под нашим наблюдением находилось 45 больных с тригеминальной герпетической ганглионевропатией! Среди них было 19 мужчин и 26 женщин в возрасте от 42 до 76 лет. Длительность их заболевания составляла период от 2-х суток с момента появления симптоматики до 8 лет (обследование больных проводилось в условиях герпетического кабинета Московского" городского кожно-венеролопгческого диспансера и неврологического стационара). .

Период течения тригеминальной герпетической ганглионевропатии включает в себя два этапа. Первым из них является острый герпетический ганглионит, вызванный вирусом varicella zoster, а второй представляет собой, так называемую, постгерпетическую невралгию тройничного нерва. При этом нельзя признать удачным выделение "предгерпетической невралгии", указываемой в международной классификации хронической боли (Ed.: Merskey, 1986). Такое понятие, на наш взгляд, не отражает сути патологического процесса и подменяет более конкретное определите данной стадии заболевания - острый герпетический ганглионит. •

Формирование постгерпетической невралгии тройничного нерва во многом обусловлено действенностью лечебных мероприятий, проводимых в острый период заболевания. При этом менее успешным является лечение больных пожилого возраста, имеющих различную сопут-20

ствующую патолоппо. У больных среднего возраста развитию постгерпетической невралгии, как правило, предшествуют высыпания с геморрагическим компонентом и присоединением вторичной пиодермии.

Постгерпетическая тригеминальная невралгия, в отличие от типичной невралпт, на протяжении определенного времени может самопроизвольно частично или полностью регрессировать. Вместе с тем, на фоне этого возможно периодическое возобновление парестезии. Наиболее неблагоприятным вариантом течения болевого синдрома является развитие нестерпимой прозопалгии деафферентацнонного характера. Независимо от динамики выраженности болевого синдрома у больных с тригеминальной герпетической ганглионевропатией сенсорный дефицит и вегетативно-трофические расстройства в зоне поражения на протяжении длительного времени остаются прежними. \v Тригеминальная невралгия - одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм патологии тройничного нерва. По ряду своих клинических особенностей она кардинально отличается от других прозопалгий и болевых синдромов иной локализации.

Было обследовано 158 больных тригеминальной невралгией - 67 мужчин и 91 женщина в возрасте от 28 до 82 лет с продолжительностью заболевания от 1 месяца до 40 лет. Чаще всего лицевая боль локализовалась в зонах иннервации II и/или III ветвей тройничного нерва, значительно реже (7 % больных) - I-II ветвей. Лишь в однрм случае наблюдалась симптоматика изолированного поражения I тригеминальной ветви. Правосторонняя локализация болевого синдрома отмечена в большинстве наблюдений - у 98 больных (62 %), левосторонняя - 57 больных (36 %), в 3 случаях была двусторонняя невралгия (2 %). Спиртовые блокады периферических ветвей ранее проводились 72 больным.

До недавних пор невралгия тройничного нерва, наряду с существованием самых различных теорий ее происхождения, считалась идио-патической формой тригеминальной патологии. Однако в настоящее время установлено, что сосудистая компрессия входной зоны чувствительного корешка тройгагчного нерва является основной причиной развития'этого заболевания (Оглезнев К.Я. и др., 1990; Nagaseki et al., 1992; и др.). Как показали результаты проведенного исследования, клинические проявления невралгии, обусловленной сосудистой компрессией тригеминалыюго корешка, не отличаются от симптоматики, так называемой идиопат1гческой невралгии тройничного нерва.

Симптоматика невралгии тройничного нерва достаточно демонстративна и многообразна, при этом ее выраженность зависит от стадии течения прозопалгии. Имеющиеся в литературе сведения в основном ограничиваются описанием стадии обострения и ремиссии этого забо

2!

левания. В то ке время, полученные данные позволяют более детально представить особенности течения тригеминальной невралгии.

Диагностически наиболее сложным является период, когда возникают начальные признаки заболевания. Наблюдаемая в это время симптоматика, существенно отличается от типичной клинической картины тригеминальной невралгии. В связи с этим Mitchell (1980), а затем Fromm et al. (1990), были предприняты попытки выделить так называемую "преневралгию" тройничного нерва.

Изучение клинических особенностей дебюта невралгии показало, что у большей части больных развитие симптоматики этого заболевания начинается с появления локальной пароксизмальной боли в области одного или нескольких зубов (Грачев Ю.В., 1990). В остальных же случаях (приблизительно с одинаковой частотой), первый эпизод обострения сопровождается типичными тригеминальными пароксизмами или длительной локальной болью, также же протекающей по типу одонталгии.

Это означает, что чаще всего одонталгия становится первым клиническим признаком тригеминальной невралгии, хотя при этом собственно одонтогенная патология может отсутствовать. В дальнейшем, преобразование локальных и длительных болей в типичные тригеми-нальные пароксизмы, то есть формирование характерной симптоматики этого заболевания, занимает достаточно продолжительный период времени - от нескольких месяцев до нескольких лет.

Периоды обострения тригеминальной невралгии начинаются с воз-обновлешш кратковременных приступов высокоинтенсивной лицевой боли длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд, изредка - нескольких минут. Частота приступов, так же как и их интенсивность, зарисит от выраженности обострения невралгии. Для наиболее активной фазы обострения характерны спонтанные дневные и ночные приступы.

Наличие триггерных зон свидетельствует о гиперактивности ноци-целтивных структур тригеминальной системы.. При этом их распространенность является показателем выраженности обострения тригеминальной невралгии. В подавляющем большинстве случаев тршхерные зоны локализуются поверхностно - преимущественно вокруг губ и крыльев носа, а также - интраорально, В тех участках, которые непосредственно примыкают к триггерным зонам, довольно часто определяется гипералгезия.

Помимо провоцируемых и спонтанно возникающих болевых приступов, триггерных зон и гиперестезии (гипералгезии), еще одним признаком обострения невралгии является нарастание ограниченной гипесгезии в зоне лицевой боли, хотя данный признак, в отличие от предыдущих, имеет меньшее диагностическое значение и встречается 22

реже. Как правило, это умеренно выраженная болевая и тактильная тпестезия, которая неизбежно сопровождает типичную тригеминаль-ную невралгию (особенно - длительно текущую) и не связана с какими-либо предшествующими лечебными мероприятиями.

Длительность периода обострения тригемииальной невралгии бывает самой различной. В среднем он продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Как правило, при небольшой длительности заболевания удается достаточно быстро прервать обострение, используя традиционное консервативное лечение. В период частичной ремиссии тригеминальной невралгии, наблюдаемый при обострении симптомокомплекс, претерпевает существенные изменения. В результате этого его отдельные признаки становятся значительно редуцированными, а другие - полностью исчезают. Заметно урежаются болевые приступы, возникающие под влиянием провоцирующих факторов, снижается их интенсивность. Отсутствуют спонтанные боли. В связи с этим, становится возможным уменьшение доз принимаемых лекарственных средств. Также наблюдается регресс локальной гипестезии (не ятрогенного происхождения).

Важно отметить, что данная стадия заболевания не во всех случи. ; завершается наступлением полной ремиссии невралгии. Порой, как таковой стадии полной ремиссии вообще не наступает и больные вынуждены непрерывно принимать карбамазепин и использовать другие методы лечешш. В то же время, в начальном периоде заболевания довольно часто возникают длительные, иногда спонтанные ремиссии. Во время полной ремиссии тригеминальной невралгии обычно не удается выявить какой-либо неврологической симптоматики, за исключением, возможно присутствующей, локальной и незначительно выражешюй гипестезии в пораженной области.

Наряду с типичными признаками тригеминальной невралгии, в ряде случаев имеют место дополнительные симптомы в виде постояшгай лицевой боли, заметно выраженной гипестезии и стойких вегетативных расстройств в пораженной области. Как правило, они являются следствием деструктивных воздействий, предпринимаемых с целью лечения тригеминальной невралгии.

Анализируя некоторые клинические особенности тригеминальной невралгии необходимо отметить следующее. Как известно, значительная часть тригеминалыюго афферентного потока связана с активностью интраоралышх рецепторных зон. Высокочувствительная слизистая оболочка полости рта, по существу, является "открытой" и подвергается почти постоянному механическому раздражению в период бодрствования человека. Поэтому появление одонталгий в качестве первого признака данного заболевания, скорее всего обусловлено из-

начально высоким уровнем функциональной активности тригеминаль-ных афферентов, осуществляющих альвеолярную иннервацию.

Следует учитывать, что многочисленные альвеолярные нервы, образующие верхнее и нижнее зубное сплетение, имеют наиболее чувствительные рецепторные образования по сравнению с другими структурами периферической нервной системы. По-видимому, в начальном периоде невралгии, поступающая от них импульсация существенно дополняет гиперактивность вышележащих сенсорных структур, где еще не завершилось формирование стойких генераторов патологически усиленного возбуждения. В результате этого возникают ощущения зубной боли, предшествующие появлению развернутой симптоматики невралгии тройничного нерва. Выраженность одонталпш может усиливаться при наличии сопутствующей патологии полости рта. Вероятно, одонталгия продолжается до тех пор, пока импульсация основного источника патологической активности, приводящего к этому заболеванию, не станет доминирующей среди остальных афферентных потоков в тригеминальной системе.

Правомерность высказашшх предположений подтверждается тем, что при обострении невралгии тройничного нерва наблюдается высокая активность триггерных зон, локализующихся в полости рта. Причем, альвеолярные отростки верхней и нижней челюсти являются местом наиболее частого расположения интраоралыгых триггерных зон. Возникающие при разговоре, приеме пищи, чистке зубов и т.п. болевые приступы в значительной мере обусловлены раздражением пшерактивных альвеолярных афферентов.

Наряду с этим, окончашш афферентов, иннервирующих слизистые оболочки полости рта и носа, а также наружные фиброзные оболочки глаза, обладают очень низким порогом к болевым и тактильным раздражителям. Однако независимо от высокого уровня активности пе-. риферических афферентных структур налицо факт избирательного расположения триггерных зон в названных участках тригеминальной иннервации, а именно: в полости рта эти зоны чаще всего локализуются в области альвеолярных отростков, в полости носа - встречаются значительно реже, а на высокочувствительных роговице и конъюнктиве их вообще не бывает.

Отсюда следует, что указанные особенности .иннервации полости рта. оказывают существенное влияние на течение начального периода тригеминальной невралгии и его последующих обострений. Вместе с тем, выделяя значение альвеолярных афферентов, безусловно, следует иметь в виду не только отдельные периферические образования, но и все относящиеся к ним вышележащие структуры тригеминальной системы.

Тригеминалъная невралгия при рассеянном склерозе представляет собой достаточно редкую форму прозопалгии (Ерохнна Л.Г., 1973; Iragui et al., 1986; Linderoth, Hakanson, 1989). Под нашим наблюдением находилось 6 больных с рассеянным склерозом, протекающим с ашдромом тригеминальной невралгии. Среди них было 2 мужчины it 4 женщины в возрасте от 28 до 48 лет с продолжительностью основного заболевания от 6 до 18 лет. В 3-х случаях была правосторонняя невралгия, в 2-х левосторонняя и у 1 больной - двусторонняя невралгия тройничного нерва.

Проявлением данного вида патологии являются типичные болевые пароксизмы, сопровождающиеся многоочаговой неврологической симптоматикой. Также выявляются триггерные зоны, локализующиеся на коже лица или в полости рта. Как правило, первое обострение невралгии происходит на фоне нарастания других неврологических нарушений. Однако в дальнейшем лицевая боль может сохранятся как при прогрессирующей, так и регрессирующей динамике очаговой симптоматики. Кроме того, устойчивость и постоянство прозопалгии часто требует проведешш систематического противоболевого лечения и это порой является основной причиной госпитализации больных.

Среди наиболее характерных особенностей этой формы пароксиз-мальной прозопалгии, отличающих ее от типичной невралгии тройничного нерва, следует отметить более молодой возраст больных, статистически большую вероятность развития двусторонней лицевой боли, наличие дополнительных и, как правило, прогрессирующих неврологических нарушений, а также меньшую эффективность обычных лекарственных методов устранения боли.

Тригеминалъная прозопалгия, вызванная инсультом ствола мозга (синдром Валленберга - Захарченко), является наиболее редкой и неблагоприятной формой среди других, изученных нами прозопалпш. О развитии сенсорных нарушений в зоне тригеминальной иннервации при сосудистом поражении головного мозга свидетельствуют работы ряда исследователей. При этом имеются немногочисленные публикации, в которых представлено описание конкретных клинических случаев, протекающих с подобными нарушениями (Graham et al, 1988; Dick, Gonyea, 1990; Luker, Scully, 1990; Curt, Dietz, 1994) и лишь в двух современных работах сообщается о разви-nm одностороннего жжешш на лице и типичной лицевой боли (Верещагин Н.В., 1980; Григорян Ю.А., 1994).

За многолепшй период изучения тригеминальной патологии лишь в одном случае мы наблюдали тригеминальную прозопалгию, которая возникла в острый период инсульта ствола мозга (у мужчины 42-х лет). Для данного вида трнгеминалыюго поражешш характерен по-

стоянный и малоподдающийся коисерваткЕНому лечению болевой синдром. На тяжесть его течения, так же как и тригеминальной невралгии при рассеянном склерозе, влияет наличие сопутствующей, но уже более стойкой неврологической симптоматики. Клщгическое сопоставление этих двух видов тригеминальных прозопалгии позволяет отметить ряд их общих черт и различий. С одной стороны, в том и другом случае болевой синдром сочетается с дополнительными неврологическими нарушениями, обусловленными основным заболеванием. С другой же - эти прозопалпш существенно различаются между собой типом лицевой боли и степенью выраженности тригеминального сенсорного дефицита.

Судя по имеющимся в литературе данным (Григорян Ю.А., 1994; Fromm et al., 1984; Dubner et al., 1987), а таюке классическим признакам топической диагностики, очаг поражения при этих видах тригеминальной патологии ограничивается нисходящим трактом и спиналь-ным ядром тройничного нерва. Однако в настоящее время не представляется возможным клинически оценить степень поражения каждой из этих! структур ствола мозга. В то же время вновь прослеживается закономерность развития пароксизмального и непароксизмаль-ного типа лицевой боли в зависимости от уровня сопутствующей сенсорной недостаточности.

На основании этого можно сделать вывод, что пароксизмальную лицевую боль при рассеянном склерозе вызывает значительно меньшее по своему объему повреждение тригеминальных церебральных структур, чем - постоянную боль при сосудистом поражении мозгового ствола. Это означает, что особенности прозопалгии, возникающей при инфаркте продолговатого мозга, по всей видимости, обусловлены не столько церебральным уровнем поражения тригеминальной системы, сколько большой степенью разрушения ее сенсорных структур, о чем свидетельствует, развитие достаточно типичной деафферентационной лицевой боли.

Деафферентационными тригемыналънъши прозопалгиями

следует обозначать высокоинтенсивные и порой неукротимые лицевые боли, развивающиеся вследствие значительного повреждения периферических или центральных структур тригеминальной системы (anaesthesia dolorosa). Они, безусловно, являются наиболее тяжело протекающим видом тригеминального поражения. Необходимо отметить, что определение "деафферентационные тригеминальные прозопалгии" представляет собой обобщающее, синдромологическое понятие, не имеющее нозологической самостоятельности. Как было установлено, деафферентационные прозопалгии встречаются реже многих других форм тригеминальных лицевых болей, однако среди них -

наиболее часто приводят к временной и, в особенности, стойкой нетрудоспособности больных.

Под нашим наблюдением находилось 18 больных с деаффсрснтаци-онными тригеминальными прозопалгиями - 7 мужчин и 11 женщин в возрасте от 42 до 58 лет, продолжительность заболевания у которых составляла период от 1 года до б лет. Причинами развития болевого синдрома у 9 больных являлись различные хирургические вмешательства, затрагивающие интракраниальный, реже - экстракраниальный участок тройничного нерва; у 6 больных - герпетическое поражение тройничного нерва; у 2 - невринома VIII пары черепных нервов с ростом опухоли в оральном направлении и в одном случае деаффе-реитационная прозопалгия возникла вследствие ишемического инсульта ствола мозга,

Существует несколько клинических вариантов формирования деафферентациониых тригеминальных прозопалгий. Наиболее распространенный из них заключается в том, что сразу же после повреждения нерва на лице и в полости рта появляются участки гипестезии или анестезии, а затем, спустя определенное время, начинает прогрессивно развиваться болевой синдром.

Для деафферентациониых прозопалгий характерна постоянная а устойчивая по отношению к проводимой терапии лицевая боль в сочетании с выраженной сенсорной недостаточностью. При этом болевой синдром проявляется нестерпимым чувством жжения, зуда, иногда -давящими, рвущими и пронзающими ощущениями. Еще одним компонентом боли могут быть различные по своему характеру парестезии. В период усилегам болевого синдрома возможно значительное расширение участков пгаерпатии. Важно отметить, что при данной патологии степень сенсорной недостаточности во многом соответствует выраженности прозопалгии.

Наряду с симптомами дефицита чувствительности могут присутствовать признаки сенсорной ирритации - гиперестезия и определяемая при пальпации резкая болезненность в отдельных участках пораженной области, в том числе - в точках выхода периферических ветвей. При этом указанные явления заметно отличаются от характерных для тригеминальной невралгии курковых зон. Кроме того, у больных с деафферентациошшми прозопалгиями часто отмечаются местные вегетативно-трофические расстройства, причем более заметные, чем при других видах тригеминальной патологии. Также может наблюдаться дополнительная неврологическая симптоматика (периферического, сегментарного и проводникового характера), обусловленная основным заболеванием, вызвавшим поражение тригеминальной системы. ■

Несмотря на то, что симптоматика деафферентационных тригеми-нальиых прозопалгий является достаточно показательной, их диагностика в ряде случаев представляется более сложной, чем многих других видов лицевых болей. Как правило, это бывает связано с необходимостью установления основной причины развития болевого синдрома, особенно при нарастании выраженности прозопалпш и расширении зоны сенсорной недостаточности, заставляющим, в первую очередь, исключать внутричерепные объемные процессы базальной локализации.

Резистентность болевого синдрома к разнообразным методам консервативного лечения является одним из основных признаков деафферентационных тригеминальных прозопалгий. Эффект от проводимых лечебных мероприятий обычно ограничивается уменьшением выраженности боли или некоторым изменением характера ее сенсорного восприятия. В этих условиях серьезной проблемой для лечащего врача становится определение дальнейшей тактики ведения больного и заставляет его вести активный поиск более обоснованных и эффективных методов лечения.

Как показали результаты исследования, вызываемая различными факторами деафферентация в тригеминальной сенсорной системе сопровождается высокоинтенсивной, постоянной лицевой болью и выраженной недостаточностью чувствительности. По своей нозологической принадлежности деаффепентационные тригеминальные прозо-палгии чаще всего являются проявлением различных периферических поражений тройничного нерва, относящихся к тем или .иным вариантам тригеминальной невропатии. С учетом полученных данных, следует считать недостаточно конкретным термин "дизестезия", широко используемый в англоязычной литературе для обозначения комплекса субъективных ощущений, возникающих при деафферентационных прозопалгиях, тем более, что в отечественной неврологии данный термин имеет более определенное значение.

Таким образом, несмотря на существование множества видов тригеминальных прозопалгий, протекающих с той или иной неврологической симптоматикой, для каждого из них характерен один из двух четко очерченных вариантов болевого синдрома - с постоянными или пароксизмалышми проявлениями. Исключение составляют случаи с комбинированным болевым синдромом, который обычно является следствием предшествующего деструктивного лечения. Установлено, что возникновение приступообразной или постоянной лицевой боли зависит от степени повреждения тригеминальных структур, о чем наглядно свидетельствуют проявления сенсорного дефицита. При парок-сизмальном типе тригеминальной боли наблюдается отсутствие или незначительный уровень клинически выявляемой сенсорной недоста-28

точности. Постоянную же тригеминальную боль сопровождают оолсе заметные нарушения чувствительности и ее выраженность, как правило, коррелирует со степенью тригеминальной типестезии.

В связи с этим важно отметить, что многие пароксизмальные и не-пароксизмальные прозопалгии являются вторичными формами трнге-миналыгого поражения, развитие которых вызвано разнообразной шггракраниальной (экстра-, интрацеребралыгой) патологией. Как показали клинические наблюдения, церебральные тригеминальные нарушения обычно сопровождаются дополнительной, соответствующей уровню поражения, очаговой неврологической симптоматикой. Поэтому их диагностика, в отличие от внемозговых обьемных процессов, как правило, не вызывает больших затруднений. Характерной же особенностью многих видов экстрацеребральной патологии, приводящей к поражению внутричерепной части тройничного нерва является то, что на протяжен™ достаточно длительного периода времени может наблюдаться лишь изолированная тригеминальная симптоматика.

При анализе клинических проявлений симптоматических тригеми-нальных прозопалгии, обусловленных прогрессирующей шггракраниальной и церебральной патологией, среди которой преобладали внутричерепные опухоли, был установлен ряд признаков атипичного течения подобных видов тригеминального поражения. Во-первых, это неуклонное нарастание интенсивности лицевой боли, сочетающееся с постепенным расширением зоны сенсорного дефицита в орофациаль-ной области. Во-вторых, на фоне тригеминальных нарушешш довольно часто возникают другие неврологические расстройства. Однако в некоторых случаях, они могут присутствовать еще до развития тригеминальной симптоматики или же - появляться одновременно. В-третьих, помимо поражешш сенсорных тригеминальных волокон (представляющих не только мавдибуляриое подразделение), может отмечаться вовлечение двигательного корешка тройничного нерва. В-четвертых, отсутствует четкая зависимость между возобновлением или усилением лицевой боли и действием обычных провоцирующих факторов. Наконец, в-пятых, как правило, не наблюдается заметного эффекта от симптоматического лечения, проводимого по поводу лицевой боли.

Методы диагностики поражешш тригеминальной системы

Диагностика тригеминальной патологии традиционно базируется на результатах клинического осмотра больного, однако этого часто бывает недостаточно для установления уровня поражения тригеминальной системы. Поэтому в настоящее время особую актуальность приобретает внедрение информативных диагностических методов, способных выявлять разнообразные изменения на всем протяжении тригеми-

нилыюго сенсорного пути - в периферических и церебральных структурах.

Полученные данные свидетельствуют о том, что применение комплексного исследовательского подхода является порой основным условием для установления тех или иных видов поражения тригеми-нальиой системы. При этом было выделено несколько этапов диагностического поиска, последовательно проводимого в зависимости от характера течения тригеминальной патологии.

При появлении тригеминальной симптоматики в виде болевого синдрома и (или) гипестезш! в орофациальной области необходимо проведение клинического обследования с участием невролога, стоматолога и оториноларинголога. Следующим диагностическим этапом, являются нейрофизиологические исследования, включающие регистрацию фоновой и вызванной биоэлектрической активности мозга. Использование современных компьютеризированных программ обработки электроэнцефалограммы, в частности, определешш зоны трехмерной ориентации эквивалентных источников, позволяет выявить фокусы генерации патологической биоэлектрической активности мозга, в особенности, у больных с пароксизмальными прозопалгиями.

Исследование ТСВП способствует дифференциации различных видов прозопалгий, объективизации тригеминальной гипестезии, а также установлению уровня и степени поражения сенсорных структур. Существенным дополнением к этому является исследование разномо-дальных вызванных потенциалов, позволяющее определять уровень патологической тригеминальной активности и оценивать степень ее влияния на другие афферентные системы головного мозга. Кроме того, указанные нейрофизиологические исследования можно использовать в качестве объективных методов оценки эффективности проводимого лечения. Как было установлено, в процессе лечения на фоне регресса болевого синдрома происходит восстановление ритма фоновой биоэлектрической активности мозга и амплитудно-временных параметров вызванных потенциалов, приближающихся к контрольным показателям.

При нарастании выраженности тригеминальных нарушений, появлении дополнительной неврологической симптоматики, а также при малой эффективности активных лечебных мероприятий показано проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга. Следует отметить, что при обследовании больных с тригеминальной патологией, метод магнитно-резонансной томографии значительно превосходит по информативности рентгеновскую компьютерную томографию.

Анализ результатов магнитно-резонансной томографии показал, что субтенториальзше опухоли, интракраниальные опухоли базальной локализации, объемные образования хиазмально-селлярной области, 30

различные варианты краниовертебральных аномалий, демпелшшзи-рующие и сосудистые поражения головного мозга, кисты верхнечелюстной пазухи, а также другие виды церебральной и краниальной патологии, в ряде случаев, сопровождаются поражением сенсорного отдела тригеминалыгой системы. При этом трнгемшгальная симптоматика довольно часто становится первым клиническим признаком указанных видов патологии.

Наряду с этим, по данным магнитно-резонансной томографии обычно удается выявить разнообразную сопутствующую патологию челюстно-лицевой области и ЛОР-органов, что порой заставляет вносить существенные коррективы в проводимое лечешге. Однако несмотря на высокую информативность данного метода в установлении причин тригеминального поражения, его применению должны предшествовать клинические и нейрофизиологические исследования. Подобная тактика позволяет избежать неоправданного назначения магнитно-резонансной томографии при прозопалгиях, не связанных с поражением тройничного нерва, но имеющих схожую симптоматику.

Лечение тригеминальных прозопалгий

Лечение тригеминальных прозопалгий издавна считается достаточно сложным и трудоемким процессом, с которым приходится сталкиваться врачам различных специальностей. При этом валено отметить, что если для лечения некоторых видов неврологической патологии могут успешно применяться стандартные терапевтические схемы, то подобная тактика при обосгрешш тригеминальных прозопалгий обычно не дает продолжительного эффекта. Это связано с тем, что в данный период заболевашгя лечебные мероприятия требуют постоянной корректировки в зависимости от динамики течения болевого синдрома и индивидуальных особенностей больного, в первую очередь - его возраста и длительности заболевания, характера выполняемой работы и выраженности сопутствующей патологии.

Лечение всех видов пароксизмальных тригеминальных прозопалгий типичной тригем1шальной невралгии, невралгии с невропатическими осложнениями после алкоголизации периферических ветвей и тригеминалыгой невралгии при рассеянном склерозе требует длительного применения карбамазепина в комбинации с ГАМК-ерпгческими препаратами, антидепрессантами, а также физио- и рефлексотерапией. Несмотря на появление множества препаратов, представляющих так называемые традиционные, и нетрадиционные анальгетики, антикон-вульсант карбамазепин по прежнему остается наиболее действенным средством лекарственного лечения тригеминальной невралгии. Основным показанием к назначению карбамазепина является наличие па-

роксизмалыюй лицевой боли и трнггерных зон, занимающих область тригемииалыюй иннервации.

Вместе с тем, бывает значительно сложнее определить целесообразность использования этого препарата в период появления начальных признаков тригемииалыюй невралгии. Наблюдаемая в это время симптоматика в виде длительных или приступообразных одонталгий, а также ограниченной и непродолжительной лицевой боли существенно отличается от типичной клинической картины данного заболевания. В этот период заметный обезболивающий эффект оказывает не только карбамазенин, но и обычные анальгетические средства. Однако, как показывают наши наблюдения, наиболее ранее применение карбамазе-пипа позволяет значительно, порой до нескольких лет, отсрочить появление развернутой симптоматики тригемииалыюй невралгии. . Если сравнивать лечебную эффективность карбамазепина при различных видах пароксизмальных тригеминальных прозопалгиях, то безусловно, его наиболее высокая активность отмечается при обостре ниях типичной григеминальной невралгии. Довольно часто, дашш особенность препарата позволяет ограничиваться тактикой монотера пии, особенно, при лечении больных с небольшой продолжитель ностыо заболевания. При других же видах пароксизмальных прозопа лгий возникает необходимость проведения комбинированного и боле продолжительного медикаментозного лечения. При лечении больных синдромом тригемииалыюй невралпш, обусловленной рассеянны! склерозом, обезболивающий эффект обычно достигается за счет прг менения больших доз карбамазепина и ГАМК-ергичеких препарато: чем при типичной невралгии. То же самое можно сказать и о тригемг налыюй невралгии с невропатическими осложнениями (возшисак щими после иньекционно-деструктивного лечешш), при которой нал1 чие приступообразной и длительной боли является показанием к пр! менению дополнительных лекарственных средств.

При лечении непароксизмальных тригеминальных прозопалгий невропатий, проявляющихся длительной (постоянной) лицевой болм необходимо учитывать две важные особенности. Во-первых, в отлич! от пароксизмальных невралгий, применение карбамазепина при пер: ферическом поражении тройничного нерва не дает заметного аналитического эффекта. Во-вторых, при данной патологии существу значительно большая возможность, чем при тригемииалыюй не ралгии, для установления основной причины развития заболевания следовательно, для проведения целенаправленного этиотропного леч ния.

При различных видах тригеминальных невропатий, протекающих умеренно выраженной симптоматикой, наибольший эффект оказыва сочетание ненаркотических анальгетиков, транквилизаторов и физг 32

терапии. Длительное консервативное лечение деаффсрентационпых прлзопалгиях обычно позволяет добиться лишь уменьшения выраженности болевого синдрома.

При острой герпетической ганглионевропатип показало высокую эффективность комплексное применение противогерпстического иммуноглобулина, дезоксирибопуклеазы, полудана, ацнкловира или отече-■.•■•венных противовирусных препаратов - хелепипа, алпизарина, фла-козида. Следует отметить, что ни при одном другом виде тригеми-налышго поражения не удается столь успешно предотвратить развитие стойкой лицевой боли как в результате своевременно проведенного этиотропиого лечения тригеминалыюй герпетической ганглионевропатип.

Одновременно с медикаментозным лечением, при обострении три-геминальных прозопалгий поочередно проводятся курсы физио- и рефлексотерапии. Использование комплексного лечебного подхода позволяет уменьшить суточные дозы лекарственных средств и существенно сокращает продолжительность периодов обострения.

В выборе методов физиотерапевтического лечения тригемшшльных прозопалгий большое значение имеет учет их топических и патогенетических особенностей. Применение же недифференцированного подхода существенно снижает эффективность проводимого лечения. В тех случаях, когда неврологическая симптоматика обусловлена патологией полости рта или ЛОР-органов, первоочередные физиотерапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение этих нарушений. В то же время, поскольку кожа лица и слизистая оболочка полости рта являются высокочувствительными тканями организма, требуется особая'осторожность при определении того или иного метода физиовоздействия.

Наряду с физиотерапией, эффективным методом лечения тригеми-нальных прозопалгий также является рефлексотерапия, назначаемая как в острый период, так и период регресса болевого синдрома. Наиболее существенные результаты применения данного метода отмечаются у больных с тригеминалыюй невралгией. В ряде случаев, особенно, при небольшой длительности заболевания, проведение курса рефлексотерапии позволяет добиться ремиссии невралгии без использования медикаментозных средств или же - при минимальной суточной дозе карбамазепина. Однако при деафферентационных прозо-палгиях, достичь этим методом заметного обезболивающего эффекта обычно не удается.

Проводимое в течение длительного времени комплексное консервативное лечение, включающее лекарственные средства, физио- и рефлексотерапию, в' конечном счете часто становится малоэффективным. О резистентности болевого синдрома по отношению к проводимой

терапии свидетельствуют неоднократные госпитализации больного в течение одного года, продолжительные (более 1 месяца) периоды стационарного лечения и отсутствие возможности сокращешш доз принимаемых препаратов после выписки из стационара и в последующем периоде. Тем не менее отказ от консервативного лечения бывает оправданным лишь в том случае, если все доступные терапевтические методы не дают ощутимых результатов, а также - если определен наиболее эффективный метод дифференцированного нейрохирургического лечения.

Микроваскулярная декомпрессия сенсорного корешка тройничного нерва является наиболее предпочтительным методом хирургического лечения тригеминальной невралгии (Оглезнев К.Я. и др., 1990; Григорян Ю.А., 1994; ^ппейа, 1977, 1991). Факт стойкого (катампесгически подтвержденного) исчезновения боли после устранения нейроваскулярной компрессии у обследованных больных с типичной тригеминальной невралгией позволяет, во-первых, отнести этот вид нейрохирургического вмешательства к единственному на сегодняшний день методу этиотропного лечения данного заболевания, а во-вторых, дает возможность усомниться в правомерности выделения идиопатнческой формы невралгии тройничного нерва.

Еще один распространенный и методически менее трудоемкий вид оперативного вмешательства при тригеминальной невралгии -чрескожная высокочастотная ризотомия, в немалой степени уступает по эффективности микроваскулярной тригеминальной декомпрессии. Однако наличие сопутствующей патологии и прочих субъективных факторов у больных с невралгией часто ограничивает возможности выбора наиболее оптимального метода оперативного лечения, в особенности микроваскулярной декомпрессии.

Как показали наши наблюдения, ультразвуковая тритеминальная нуклеотрактотомйя (Григорян Ю.А. и др., 1992), в настоящее время представляет собой наиболее эффективный метод устранения постоянной и высокоинтенсивной боли, развивающейся при деафферентаци-онных тригеминальных невропатиях. Вместе с тем, при этих видах прозопалгий является противопоказанным проведите деструктивных оперативных вмешательств на периферических образовашшх тройничного нерва. В особенности это относится к повторным вмешательствам, намечаемым в тех случаях, когда после хирургического разрушешш периферических структур, предпринятого по поводу тригеминальной невралгии, развивается деафферентационная прозо-палгия. Как было установлено, в результате подобных операций происходит усиление патологической тригеминальной импульсации, проявляющееся нарастанием интенсивности и расширением зоны деаффе-рентациошюй боли. 34

Использование современных нейрохирургических подходов при раз тачных видах тригеминальных прозопалпш, позволяет снизить частоту неврологических осложнений, возникающих при неоправданном назначении традиционных иньекционно-деструктивных методов. Что касается спиртовых блокад тройничного нерва, по-прежнему применяемых при тригемннальной патологии и вызывающих, как прави-л.\ стойкие невропатические осложнения, то их проведение показано лишь больным с тригеминалыюй невралгией пожилого и старческого возраста при условии неэффективности медикаментозной терапии и наличия противопоказаний для более радикальных методов лечения.

В связи с тем, что сопутствующая одонтогенная и риногенная патология оказывает существенное влияние на течение тригеминальных прозопалгий, проведение санации полости рта и ЛОР-органов является одшш из условий успешного лечения больных с поражением тригеминалыюй системы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как свидетельствуют результаты проведенного исследования, пора жешю тройничного нерва представляет собой достаточно распространенный вид патологии периферической нервной системы. В связи с целым рядом особенностей течешш тригеминальных лицевых болей, их диагностика и лечение требует участия врачей различных специальностей. Поэтому данную патологию скорее всего следует рассматривать не как частную неврологическую, а мультидисциплинарную клиническую проблему.

Поражение различных отделов тригемннальной системы приводит к развитию типичной тригемннальной невралпги, тригеминалыюй невралгии с невропатическими осложнениями после иньекционно-деструктивного лечения, а также синдрому тригемннальной невралгии при рассеянном склерозе, тригемннальной ганглионевропатии, невро-папш основных тригеминальных нервов и их чувствительных ветвей, одонтогешюй невропатии альвеолярных нервов и деафферентацион-ным тригеминальным прозопалгиям, обусловленным значительным повреждением (разрушением) периферических или центральных структур тригемннальной системы.

Из указанных тригеминальных прозопалпш, первые два вида невралгии, а также разнообразные формы периферического поражения тройничного нерва наиболее часто встречаются в клинической практике. Менее распространенными видами являются тригеминальная невралгия при рассешшом склерозе и деафферентационная прозопалпш, обусловленная инсультом ствола мозга (синдром Валленберга - За-харченко). Большинство перечисленных видов тригеминального по-

35

ражения могут быть как нозолопгчсски самостоятельными, так и вторичными, симптоматическими формами. Симптоматическими формами, помимо тригеминалыюй невралгии при рассеянном склерозе и прозопалгии, вызванной инсультом ствола мозга, довольно часто являются тригеминальные невропатии, протекающие с деафферентаци-ошюй лицевой болью.

Лицевая боль занимает главенствующее место в комплексе клинических проявлений поражения тригеминальной системы. Она оказывает существенное влияние на уровень социальной активности больного и является основным фактором в определении лечебных подходов. Среди .множества субъективных признаков тригеминалыюй боли наибольшим постоянством обладает временной показатель, указывающий на пароксизмальный или постоянный характер прозопалгии.

Вместе с тем, в ряде случаев наблюдается преобразование приступообразной боли в постоянную, что обычно является следствием предшествующего иньекционно-деструктивного лечения. Однако при проведении консервативного лечения, на фоне частичного или полного подавления болевого синдрома, временной признак боли, присущий данной форме тригеминального поражения, остается прежним. В то же время интенсивность, продолжительность и характер тригеминальной боли, так же как и другие ее признаки, отличаются меньшей стабильностью, поскольку под влияшюм многих факторов претерпевают существенные изменения. Это означает, что признак "пароксизмальности" или "постоянства" тригеминалыюй боли имеет значение константы - постоянной величины в ряду меняющихся показателей (Грачев Ю.В., 1990), в связи с чем ему следует придавать наибольшее значение при анализе проявлешш тригеминального болевого синдрома и разграничении основных видов тригеминальных про-зопалгий.

Тригеминальные и в первую очередь пароксизмалыше прозопалгии по ряду особенностей своих проявлений не имеют аналогии с другими болевыми синдромами, в частности - корпоралыюй локализации. При этом наиболее существенные отличия характерны для невралгии тройничного нерва, в один ряд с которой можно поставить лишь две формы пароксизмалышх болей - невралгию языкоглогочного и верхнегортанного нервов. При сравнительном анализе клинических проявлений трех видов нейрохирургически подтвержденных радикулопа-тий, обусловленных поражением тройничного, языкоглоточного и спинномозговых нервов, было установлено, что при одном и том же топическом и, в определешюй степени, патогенетическом (компрессионном) варианте поражения возникают совершенно неоднородные по характеру своих проявлений болевые синдромы. Так, поражение указашгых черепных нервов вызывает развитие пароксиз-36

малыюй, а спшшомозговых нервов - непароксизмальной боли. Причем, данные различия являются определяющими в выборе тактики медикаментозного лечения. Объяснением этого клинического феномена, на наш взгляд, является анатомо-физиологическая уникальность тригеминальной системы и отчасти - смежных с ней (по зонам иннервации) афферентных систем IX и X пар черепных нервов.-

Соноставление результатов настоящего исследования с литературными данными показывает, что несмотря на многообразие работ, посвященных изучаемой проблеме, результаты обобщающего анализа наиболее распространенных видов тригеминальной патологии, в современной литературе представлены недостаточно. Вместе с тем, еще одним важным вопросом дашгой проблемы являются довольно существенные терминологические и классификационные различия. Отсутствие унифицированной номенклатуры в обозначении различных видов тригеминальных прозопалгий и в особенности нсоправдапо широкое применение термина "невралгия", а также устаревших терминов, например - "неврит", делает совершенно очевидной необходимость разработки новой классификации тригеминальной патологии, отвечающей современным научным и практическим требованиям.

Проведенная в работе систематизация наиболее распространенных форм тригеминалыюго поражения основывается на существующих классификациях тригеминальной патологии, но в то же время дополняет их за счет выделения тех видов прозопалгий, которые не получили достаточного отражения в этих классификациях. В частности, это относится к такой тяжело протекающей форме тригеминалыюго поражения, как деафферентационные тригеминальные прозопалгии и отдельным видам тригеминальных невропатий. Систематизация семиотики и выделите основных видов тригеминальной патологии проводились на основе анализа клинических и топических особенностей поражения тригеминальной системы. Обобщение выделенных форм тригеминальных прозопалгий привело к созданию собственного варианта классификации тригеминальной патологии, включающего как нозологически самостоятельные, так симптоматические прозопалгии, вызванные поражением различных периферических и центральных отделов тройничного нерва. Кроме того, в отдельную группу были включены деаферентационные прозопалгии, обусловленные поражением периферических или центральных тригеминальных структур, поскольку эти виды прозопалгий объединяет общность клинических и электрофизиологических проявлений.

Анализ собствешшх, а также литературных данных позволяет сделать вывод о том, что в настоящее время, в результате многочисленных клинических- и нейрофизиологических исследований, накоплен значительный фактический материал по различным аспектам тригеми-

нальной патологии. Активное внедрение результатов современных исследований в клиническую практику, а также проведение дальнейших нсследовашш с привлечением широкого круга специалистов, безусловно, является наиболее актуальным и перспективным в решении данной проблемы.

ВЫВОДЫ

1. Наиболее распространенными формами тригеминалыгых прозо-палгий являются типичная тригеминальная невралгия и тригеминаль-ная невралпш с невропатическими осложнениями после иньекционно-деструктивного лечения, тригеминальная ганглионевропатия, одонто-генная невропатия альвеолярных нервов, невропатия основных триге-минальных нервов и их чувствительных ветвей, тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе и деафферентационные тригеминаль-ные прозопалгии, обусловленные значительным повреждением (разрушением) периферических или центральных структур тригеми-налыгой системы.

2. Патогенез тригеминальных прозопалгий сложен и включает различные механизмы, а -именно: в зависимости от уровня и степени периферического повреждешш в тригеминалыгой системе происходит формирование периферического и/или центрального генераторов патологически усилешгого возбуждения, особенности функционирования которых определяют тип тригеминального болевого синдрома. При этом прозопалгии, обусловленные рассеянным склерозом и инфарктом мозгового ствола, вызваны первичным поражением aie только периферических интрацеребральных, но и вышележащих тригеминальных структур.

3. Периоды обострения тригеминальных прозопалгий связаны с -функционированием патологической алгической системы, о чем свидетельствуют пароксизмальные электрофизиологические изменения (в виде шысокоамплитудных компонентов вызванных потенциалов ранне-то, среднего и позднего временных диапазонов), охватывающие специфические и неспецифические афферентные системы головного мозга

и коррелирующие с выраженностью и устойчивостью болевого .синдрома.

4. Характерной клинической особенностью тригеминальных прозопалгии, протекающих с разнообразной неврологической симптоматикой, явлжг/си определенный вариант болевого синдрома, проявляющийся пароксизмальной или постошшой "(длительной) лицевой болью. Однако в результате иньекционно-деструктивных хирургических вмешательств часто развивается комбинированный болевой синдром - ic приступообразной и межпристуиной болью.

38

5. К признакам атипичного течения тригемннальиых прозопалгий относятся: неуклонное нарастание интенсивности орофациальиой боли, сочетающееся с постепенным расширешгем зоны сенсорного дефицита; вовлечение двигательного корешка тройничного нерва; появление других неврологических нарушений; отсутствие явных провоцирующих факторов, вызывающих возобновление и усиление лицевой боли; резистентность к симптоматическому лечению.

6. Атипично протекающие тригеминальные прозопалпш обусловливают необходимость проведения дифференциальной диагностики с различными видами экстра-, интракраниальной и церебральной патологии. При этом наиболее информативным методом исследования является магнитно-резонансная томография головного мозга, позволяющая выявить интракраниальные опухоли (чаще всего - субтенто-риальные), различные варианты краииовертебральных аномалий, сирингобульбию, очаги демиелинизирующего и сосудистого поражения и другую патологию, сопровождающуюся развитием тригеми-нальной симптоматики.

7. Исследование тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов способствует установлешпо топики и степени поражег-'я тригеминальной системы, что позволяет объективизировать сенсорную недостаточность и судить о выраженности болевого синдрома. Существенным дополнишем к этому является регистрация разномодальных вызванных потенциалов,, способствующая определению уровня патологической тригеминальной активности и степени ее влияния на другие афферентные системы головного мозга. Современные компьютеризированные программы обработки электроэнцефалограммы позволяют осуществлять мониторинг патологической церебральной активности при обострении тригем1шалышх прозопалгий и оценивать по ее динамике эффективность проводимого лечения.

8. Лечение тригеминальных прозопалпш должно быть дифференцированным, с учетом клинических и патогенетических особенностей поражения тригеминальной системы. Важным условием, обеспечивающим эффективность лечебных мероприятий, является комплексное и индивидуализированное применение различных методов консервативного лечения, а при их недостаточной эффективности - проведение оперативного вмешательства.

9. Применение современных методов дифференцированного нейро-хирурпгческого лечения тригеминальных прозопалгий позволяет снизить частоту неврологических осложнений, возникающих при необос-новашюм использовании традиционных иньекционно-деструктивных вмешательств. При этом микроваскулярная декомпрессия сенсорного корешка тройничного нерва представляет собой единственный на се-

годняшшш день способ этиотропного лечения типичной тригеминаль-ной невралгии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Повышению уровня диагностики тригеминальных проэопалгий способствует комплексное клиническое обследование каждого больного с участием невролога, стоматолога и оториноларинголога , а также включающее современные нейрофизиологические исследования и магнитно-резонансную томографию головного мозга. Вместе с тем, независимо от причины развития прозопалгии, больные с тригеминальной патологией требуют длительного неврологического наблюдения.

2. Формулировка диагноза, наряду с указанием вида лицевой боли и стадии ее течения, также должна давать представление (при наличии соответствующих данных) о нозологической самостоятельности или снцдромологическом характере тригеминальной прозопалгии.

3. Использование стандартных терапевтических схем при обострении тригеминальных прозопалгии, как правило, не дает продолжительного эффекта. Это связано с тем, что в данный период заболевания лечебные мероприятия требуют постоянной корректировки в соответствии с колебаниями выраженности лицевой боли и индивидуальными особенностями больного.

4. При решении вопроса о целесообразности проведения нейрохирургической операции следует учитывать такие объективные показатели, как частота госпитализаций больного в связи с обострением тригеминальной прозопалгии, длительность проведенных курсов стационарного лечения, а также возможность перехода на поддерживающие дозы обезболивающих средств в период между госпитализациями.

5. Проведение спиртовых блокад периферических ветвей тройничного нерва, по-прежнему, широко используемых в стоматологической практике при различных видах лицевой боли, показано лишь больным с тригеминальной невралгией пожилого и старческого возраста при условии неэффективности медикаментозной терапии и наличия противопоказаний для более радикальных методов хирургического лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Тригеминальпые соматосенсориые вызванные потенциалы. - В кн.: Дентальная плексалгия / Авт. Пузин М.Н., Шаров М.Н. - М., 1990. - С. 62-71. Соавт. Е.Е. Мейзеров.

2. Clinico-electrophysiologic aspccts of trigeminal pathology // Constituent Congress International society for pathophysiology. Moscow, 1991. - P. 49.

• 3. Способ диагностики поражения тройничного нерва: Авторское свидетельство на изобретение // Открытия, изобретения. - 1991. - N 33. - С. 20. Соавт. В.К. Решетняк, Е.Е. Мейзеров, М.Л. Кукушкин, В.Е. Гречко, М.Н. Пузнн.

4. Клшшко-эдектрофизиологическая дифференциальная диагностика три-гемииальных и вегетативных прозопалгий / / Патофизиология и фармакология боли (экспериментальные и клинические аспекты). - М., 1993. - С. 9.

5. Neurophysiological diagnosis of trigeminal facial pains // Physiological and biochemical basis of brain activity. - St.-Petersburg, 1994. - P. 12. Coauth. E.E. Meizerov, M.V. Koroleva.

6. Нейрофизиологическая объективизация сенсорной недостаточности на лице и в полости рта // Тезисы докладов научной сессии, посвященной 50-летию Российской академии медицинских наук. - М., 1994. С. 40. Соавт.

A.А. Каштанов, А.В. Осипов.

7. Особенности клинических проявлении тригеминальных прозопалгии / / Вестник практической неврологии. - 1995. - N 1. - С. 49-54. Соавт. М.Н. Лобов, В.К. Решетняк.

8. Тригеминальный болевой синдром: принципы дифференцированного лечения // Вестник практической неврологии. - 1995. - N 1. - С. 42-44. Соавт. М.А. Лобов.

9. Деафферентационные тригеминальные прозопалгии // Тез. докл. 2-ой конференции Российской ассоциации по изучению боли. - Санкт-Петербург, 1995. - С. 327-329. Соавт. Ю.А. Григорян.

10. Новые подходы к диагностике поражения тригеминальной системы // Тез. докл. 2-ой конференции Российской ассоциации по изучению боли. -Санкт-Петербург, 1995. - С. 329-331. Соавт. С.А. Белов.

И. Диагностика и лечение пароксизмальных тригеминальных прозопалгий: Информационное письмо для врачей неврологов, стоматологов и оториноларингологов Московской области. - М., 1995. - 9 с. Соавт. М.А. Лобов,

B.М. Исаев, В.К. Решетняк, И.В. Троянский.

12. Клинические особенности и принципы лечения тригеминальных невропатий: Информационное письмо для врачей неврологов, стоматологов и оториноларингологов Московской области. - М., 1995. - 8 с. Соавт. М.А. Лобов, В.М. Исаев, В.К. Решетняк, И.В. Троянский.

13. Особенности дифференцированного лечения тригеминальных прозопалгий: Информационное письмо Минздравмедпрома Российской федерации главным неврологам органов здравоохранения субъектов Российской Феде. рации. - N 10-04/6-42 от 23.03.1995. (Подготовлено совместно с В.К. Решет-

няком).

14. Магнитно-резонансная томография головного мозга при поражении тригеминалыюй системы // Магнитно-резонансная томография в медицинской практике: Материалы I научно-практической конференции стран СНГ. -М., 1995. - С. 18. Соавт. Т.А. Ахадов, С.А. Белов, В.К. Решетняк.

15. Нейрофизиологическая диагностика и основные принципы дифференцированного лечения тригеминальных прозопалгии // VII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. - Нижний Новгород, 1995. - 468. Соавт. Ю.А. Григорян, В.М. Исаев, М.В. Королева, А.Д. Крестина.

16. Нейрофизиологический анализ сенсорных нарушений при невропатии тройничного нерва // Журн. исврол. и психиатр. - 1995. - N 5. - С. 9-13. Соавт. В.К. Решетняк, Е.Е. Мейзеров.

17. Патогенетические механизмы и нейрофизиологическая диагностика невралгии тройничного нерва // Журн. неврол. и психиатр. 1995. - N 6. - С. 20-24.

18. Магнитно-резонансная томография головного мозга при поражении тригеминальной системы // Журн. неврол. и психиатр. - 1996. - N 1. - С. 70-74. Ссазг. Т. А. А ходов.

19. Консервативное н нейрохирургическое лечение невралгии тройничного нерва // Вестник практической неврологии. - Í996. - N 2, - С. 38-40. Соавт. М.А. Лобов.

20. Современные методы дифференцированного леченая тригеминальных невропатий // Вестник практической неврологии. - 1996. - N 2. ■ С, 46-48. Соавт. М.А. Лобов, М.Ю. Герасименко.

21. Новые исследовательские подходы при патологии тригеминальной си-стемы//Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Материалы I Российского конгресса по патофизиологии. - М., 1996. (в печати). Соавт. Т.А. Ахадов, С.А. Белов.

22. Разиомодальные вызванные потенциалы и центральные механизмы афферентации при невралгии тройничного нерва // Патол. физиол. и зкс-перим. терапия. - 1996. - N 2. - С. 3-6. Соавт. Е.Е. Мейзеров, В.К. Решетняк, М.В. Королева.

Объем 2 печ. л. Тираж 100 экз. Заказ 1652

Типография Московского государственного горного университета. Ленинский проспект, 6