Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Хронические прозокраниалгии

На правах рукописи

ШАРОВ МИХАИЛ НИКОЛАЕВИЧ

ХРОНИЧЕСКИЕ ПРОЗОКРАНИАЛГИИ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОГО

ПРОЦЕССА.)

(по результатам 17-летнего опыта работы иейростоматологического отделения ГКБ №50 г. Москвы)

14.00.13 - «Нервные болезни»

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва-2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор Степанченко Алексей Васильевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Федин Анатолий Иванович Доктор медицинских наук, профессор Шмырев Владимир Иванович Доктор медицинских наук, профессор Турбина Лидия Григорьевна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченова РОСЗДРАВА

«Я. г* 2005 году в

Защита состоится-*/с у. _2005 году в ¿¿?С-Яасов на

заседании диссертационного совета Д 208.041.04 при ГОУ ВПО «МГМСУ» РОСЗДРАВА (127473, Москва, Делегатская, д.20/1,).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «МГМСУ» РОСЗДРАВА (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослана - I- —' 2005года.

Ученый секретарь Диссертационного Совета Кандидат медицинских наук, доцент

Т.Ю. Хохлова

zo 06-4

/S443

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Хронические прозокраниалгии (краниофациальные боли, орофациальные боли, нейростоматологические заболевания и синдромы, стоматоневрологические синдромы) в последние десятилетия становятся объектом углубленного изучения неврологами, нейрохирургами, стоматологами, нейрофизиологами, психологами, психиатрами и другими специалистами (В.В. Алексеев с соавт., 2003;В.Е. Гречко, 1990; Ю.В. Грачев с соавт. , 2005; Ю.А.Григорян, 1994; В.М.Исаев, 1990; В.А.Карлов, 1991; Г.Н. Крыжановский, 2003; M.JI.Кукушкин, 2003; Р.С.Мегдятов с соавт. 1991; О.Н.Московец с соавт.; 2005; К.Я.Оглезнев с соавт., 1991; О.А.Осипова с соавт., 1995; С.С.Павленко с соавт.,2003; Е.В.Подчуфарова, 2004; М.Н.Пузин, 1992; А.Н.Селезнев с соавт., 2002; Е.Л.Соков, 2005; А.В.Степанченко с соавт. 2000; Г.Г.Торопина, 2004; Л.Г.Турбина, 2000; А.И.Федин с соавт.2004; S. Bealer, 2000 ; W. Cheshire, 2002; P. Goadsby, 2003; G. Masom, et al. 1997; J. Zakrzewska et al., 1997). Это объясняется несколькими причинами. Прозокраниалгиям подвержены различные возрастные слои населения, и, прежде всего, среднего, работоспособного возраста (миофасциальный болевой синдром лица, вегетативные прозопалгии, тригеминальная невралгия), с тенденцией к нарастанию в пожилом и старческом возрасте (постгерпетическая тригеминальная невралгия), что является не только медицинской, но и социальной проблемой. С другой стороны, недостаточная эффективность существующих методов лечения и часто развивающаяся фармакорезистентнос№ (особенно при пароксизмальных лицевых болях), побуждает специалистов в этой области к разработке и внедрению в практику новых современных фармакологических препаратов и немедикаментозных форм терапии. Кроме того, благодаря бурному научно - техническому прогрессу в последней трети 20 века, появилась возможность использовать высокотехнологичные методы исследования нервной системы, позволившие более детально оценить патофизиологические механизмы формирования болевых синдромов лица и головы, с целью создания более адекватных лечебных программ (Л.Г.Турбина, 2000; Т. Jensen, 1997). Определенную роль в повышении внимания к проблеме прозокраниалгий имеет и то, что в последнее десятилетие в нашей стране, вместо имевших распространение ранее классификационных схем диагностики головных и лицевых болей, активно используются современные международные классификации (МКБ - 10, Классификации Международного общества головной боли, 1996; Международной ассоциации по изучению боли, 1994;), в которые включены некоторые малоизвестные у нас болевые синдромы («тик-невралгия», «SUNCT-синдром» и др.), что требует их определенной клинической адаптации. Открытым остаетс , как

организация медицинской помощи населению при прозокраниалгиях, разработка необходимых методов обследования и лечебных программ (медицинских стандартов) для таких пациентов в условиях неврологического стационара. Все эти недостаточно решенные вопросы и явились мотивацией для выполнения настоящей работы.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Совершенствование способов диагностики, лечения и организации медицинской помощи больным хроническими прозокраниалгиями на основе применения новых медицинских технологий с учетом современных представлений о патогенезе болевых синдромов.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ

1. Изучить особенности клинических проявлений различных форм прозокраниалгий в зависимости от возраста, пола и стадии заболевания.

2. Провести сравнительный анализ информативности различных диагностических методов обследования больных хроническими прозокраниалгиями.

3. С целью разработки патогенетически обоснованных лечебных программ, уточнить основные механизмы развития хронических прозокраниалгий.

4. Разработать диагностические и лечебные стандарты для стационарных больных с хроническими прозокраниалгиями, с учетом стадии заболевания, индивидуальных особенностей и вариантов клинических проявлений.

5. Определить показания и противопоказания к применению современной методики электроконвульсивной терапии, транскраниальной магнитной стимуляции и антигомотоксических препаратов для лечения больных с хроническими болевыми синдромами краниофациальной локализации.

6. На основе данных 17 - летней работы нейростоматологического отделения (2 неврологического отделения) ГКБ №50 г. Москвы провести анализ результатов лонгитудинального наблюдения за больными с хроническими прозокраниалгиями с целью определения структуры заболеваемости, динамики клинических проявлений во времени, сравнения эффективности диагностических, лечебных и организационных мероприятий.

7. С учетом результатов анализа лонгитудинального наблюдения и данных собственного исследования разработать алгоритм организации

медицинской помощи больным хроническими прозокраниалгиями на госпитальном этапе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Выявлены основные направления в лечебной тактики при хронических прозокраниалгиях в зависимости от синдромальной, топической, этиологической и возрастной их принадлежности, а также с учетом особенностей патогенеза. Рассмотрена и обоснована концепция гетерогенности наиболее распространенных хронических прозокраниалгий (ХПК). Выявлены особенности клинической картины тригеминальной невралгии, с выделением наиболее характерных стадий, в зависимости от длительности течения и проводимого ранее лечения, что предопределяет дифференцированный подход к лечебным мероприятиям. Установлены ранее неизвестные факторы влияния структурно - морфологических изменений головного мозга на особенности проявления ХПК. Уточнена роль клинико-психологических методов выявления сопутствующих психопатологических расстройств при ХПК, что имеет важное значение для назначения, дополнительно к базовому лечению, соответствующих препаратов. Впервые была доказана высокая эффективность применения электроконвульсивной терапии, транскраниальной магнитной стимуляции и антигомотоксических препаратов. Разработаны и внедрены в практику здравоохранения медицинские стандарты лечения наиболее распространенных ХПК, организационно - структурные методы оказания медицинской помощи больным в условиях стационара, а также показания и противопоказания к нейрохирургическим методам лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Разработана четкая структурная организация оказания медицинской помощи больным с ХПК в условиях неврологического стационара с указанием соответствующих стандартов диагностических и лечебных мероприятий в зависимости от особенностей клиники и дополнительных методов обследования. Определена решающая роль лечебных специализированных методов при некоторых пограничных, между неврологией, стоматологией и оторинолярингологией, заболеваниях. Впервые показана необходимость при лечении НТН учитывать стадию заболевания, что значительно повышает результативность терапии и способствует сокращению сроков пребывания больного в стационаре. Проведенное сравнение диагностической ценности современных методов обследования нейростоматологических больных дало возможность дифференцированно подходить к их применению, что имеет важное социально - экономическое значение. Особое значение приобретает необходимость воздействия на сопутствующие психопатологические синдромы (особенно депрессивный), учитывая, что психотропные препараты, при некоторых нейростоматологических заболеваниях

являются единственно эффективными средствами. Важное значение имеет выделение тригеминальной невралгии при рассеянном склерозе, требующей особого лечебного подхода.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Хронические прозокраниалгии (ХПК) - обусловлены неврогенными, мышечно-скелетными, вегетативно - сосудистыми и сочетанными механизмами их развития, что определяет их клиническое своеобразие. При лечении ХПК должен преобладать не только нозологический, но и синдромологический принцип, что обуславливает адекватный и своевременный подход к диагностической и лечебной тактике.

2. Эффективными методами лечения ХПК являются: современный вариант электроконвульсивной терапии, транскраниальная магнитная стимуляция, а также применение наряду с антиконвульсантами новых ГАМК - ергических препаратов, антидепрессантов и транквилизаторов.

3. Альтернативные методы лечения в виде антигомотоксической терапии целесообразны, когда возникают побочные явления или фармакорезистентность при лечении ХПК аллопатическими препаратами.

4. На принятие решения о лечебной тактике решающее значение оказывает правильно подобранная диагностическая программа обследования больного, в числе которой должна быть произведена панортотомограмма, ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы, рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, аудиограмма, психологические обследования. Эти исследования позволяют определить дальнейший лечебный маршрут больного с ХПК и избежать серьезных диагностических ошибок.

5. Показаниями к нейрохирургическим методам лечения является не купирующийся невралгический статус при тригеминальной невралгии тройничного нерва, резистентность к любым консервативным методам лечения, а также выявление в качестве причины болевого синдрома опухолей задней черепной ямки.

6. При неврогенных пароксизмальных ХПК эффективна как фармакотерапия, так и нейрохирургические методы, тогда как при вегетативно - сосудистых прозопалгиях нейрохирургические методы лечения неэффективны. Болевые синдромы лица, обусловленные первичной стоматологической патологией, в частности болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава

обязывают привлекать к их диагностике и лечению стоматологов.

7. Хронические непароксизмальные вегетативные прозопалгии отличаются большой частотой сопутствующих психопатологических расстройств по сравнению с другими ХПК и требуют адекватного терапевтического воздействия.

8. Биологические методы лечения (антигомотоксические препараты, электроконвульсивная терапия) являются высокоэффективными методами лечения ХПК.

9. Для лечения ХПК целесообразно создавать «клиники боли»для больных с прозокраниалшями в крупных регионах, в областных и и краевых центрах, где имеются нейрохирургические, оториноляригнгологические и стоматологические центры. Врачи таких клиник должны быть обучены различным методам лечения таких больных и иметь возможность консультироваться со специалистами центральных клиник страны, в которых обычно концентрируется наибольшее количество таких пациентов (клиника нервных болезней с/ф МГМСУ, Федеральный Центр нейрохирургии боли и др.).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Апробация работы с участием кафедры нервных болезней лечебного факультета, кафедры фармакотерапии, ЛОР-болезней, хирургических болезней состоялась на расширенном заседании кафедры нервных болезней стоматологического факультета и курса нейростоматологии факультета постдипломного образования ГОУ ВПО МГМСУ 17 июня 2005г.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на заседании Президиума Всероссийского общества неврологов (декабрь 1999г.), 8 Всероссийском съезде неврологов (Казань 2001), Северо-Западном региональном симпозиуме по проблемам рассеянного склероза (Санкт-Петербург, 2001), на Первом объединительном съезде преподавателей стоматологических ВУЗов (Москва 2002), Международной конференции по проблемам хронической боли (Москва 2002), на заседании президиума Всероссийского общества неврологов (2003), Конгрессе по патофизиологии (2004), на заседании Московского общества неврологов (2004), на Российской Научно-практической Конференции «Актуальные вопросы острой и хронической боли» (2005), Международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация - 2005».

Результаты проведенной работы внедрены в практику работы неврологических отделений ГКБ №50 и педагогический процесс кафедры нервных болезней с/ф. МГМСУ, клиники Национального Центра

нейрохирургии боли РФ, поликлиники восстановительного лечения № 7 ЦАО г.Москвы.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 58 работы.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 301 странице, включает 34 таблицы, 14 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, шести глав с изложением результатов собственного исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, насчитывающего 685 источников, в том числе 201 отечественных и 484 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

В основу проведенного исследования положены наблюдения над 3059 больными (м - 1180 или 38,6% , ж- 1879 или 61,4%), среди них преобладали лица второго зрелого и пожилого возраста, находившихся во 2 неврологическом (нейростоматологичском) отделении городской клинической больницы № 50 г. Москвы в 1987 - 2004 гг. с хроническими прозокраниалгическими синдромами (ХПК). Из 19.404 чел., проходивших лечение в 1987-2004гг. во 2 неврологическом (нейростоматологическом) отделении городской клинической больницы №50 г. Москвы, больных ХПК было 3.059 (20.58% от общего количества госпитализированных больных, т.к. несмотря на свой «нейростоматологический» статус, нейростоматологическое отделение является муниципальным учреждением и оказывает стационарную неврологическую помощь пациентам с другими болевыми синдромами, проживающим в г. Москве). На оперативное лечение из стационара было направлено 8,7% больных, из них в нейрохирургические клиники 3,5% (107 б-х), в клинику ЛОР -болезней МГМСУ 5,1% (156 б-х), стоматологические клиники МГМСУ -0,1%. Из них для изучения особенностей клиники, диагностики и эффективности проведенных лечебных мероприятий путем случайной выборки было отобрано 394 человека (рис.1).

В основу деления больных на группы были положены диагностические критерии Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), Международной Ассоциации по изучению боли (1994), Международного общества головной боли (1986,1996). В практическом клинико-диагностическом процессе принимались во внимание классификационные схемы, предложенные В.Е.Гречко (1981),

Л.Г.Ерохиной (1973), В.А.Карловым (1991), А.М.Вейном (1991), А.В.Степанченко (2000). Все больные были разделены на три группы, которые включали прозопалгии пароксизмального, непароксизмального и переходного характера, которые в свою очередь подразделялись на подгруппы невро генного,

■ Мужчины ■ Женщины

Рис. 1. Состав изученных больных ХПК

вегетативного, мышечно-скелетного и смешанного происхождения, а также атипичные, не соответствующие диагностическим критериям ни одной из групп (табл.№1).

Таблица №1

Распределение изученных больных по критерию «пароксизмальности-непароксизмальности»

ПРОЗОКРАНИАЛГИИ

1. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

Пароксизмальные неврогенные 1.1.1. НТН 1.1.2. НЯН 235 8

Пароксизмальные вегетативно - сосудистые ПМН БЦЫСТ- синдром 23 9

1.1.3. Неврогенно - сосудистые (тик - невралгия) 11

2. НЕПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

неврогенные невралгии крупных ветвей ТН ДП 8 7

мышечно - скелетные МФБСЛ БДВНЧС 18 10

2.3 вегетативные 2.3.1. Глоссалгии 25

3. Переходные

ПГНТН 17

Синдром Ханта 1,2 типа 14

* АП (атипичные прозопалгии) 9

В группе пароксизмальных неврогенных прозопалгий первую подгруппу составили 243 человек с пароксизмальными соматическими прозопалгиями, в которой было 235 больных идиопатической, истинной или классической тригеминальной невралгией и 8 человек с глоссофарингеальной невралгией. В подгруппу, пароксизмальных вегетативно - сосудистых прозопалгий было включено 23 человека с преимущественно прозопалгическим компонентом периодической мигренозной невралгии (гистаминной цефалалгии Хортона) и подгруппу(9) с фрагментарными вегетативными пароксизмальными прозопалгиями отдельных лицевых зон (Б1ЛЧСТ - синдромом, «тик -невралгией»). Вторую группу составили подгруппа больных с непароксизмальными прозопалгиями - неврогенными (8 больных с невралгиями крупных ветвей тройничного нерва и 7 - с дентальной

плексагией), мышечно- скелетными (18 больных с миофассциальным болевым синдромом лица и 10 с болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава) и с непароксизмальными вегетативными прозопалгиями (25 больных глоссалгией). Третью группу составили 31 больной с комбинированными непароксизмальными прозопалгиями с пароксизмальным компонентом (постгерпетический герпес 17 человек и синдромом Ханта 1 и 2 типа - 14 человек). В отдельную группу вошли 9 больных с атипичными формами прозопалгий, которые не соответствовали используемым дифференциально- диагностическим критериям. Оценка выраженности болевого синдрома проводилось кроме клинического наблюдения, при помощи визуально - аналоговой шкалы боли (ВАШ), болевых опросников, термодолорометрии.

Первую группу составили 235 больных «истинной» НТН (табл. №1). НТН рассматривалась в качестве хронического рецидивирующего заболевания, в котором нами предложено выделение преневралгической стадии, стадии развернутых болевых приступов, ремиссий и неврал го -невритической стадии. Преневралгическая стадия в условиях стационара наблюдалась только у 3 больных, т.к. ввиду своеобразия клинических особенностей, такие больные наблюдаются амбулаторно. Все больные в стадии развернутых пароксизмов и в неврал го - невритической стадии изучались в фазе экзацербации во время стационарного лечения. Стадия развернутых пароксизмов развивалась в среднем спустя 2 года после (по анамнестическим данным) дебюта преневралгической стадии у 23,7 % больных, а у 76,3% дебютировала сразу развернутыми тригеминальными пароксизмами. Эта стадия продолжалась в среднем 10, 5 года, после чего возникали явления невралго-неврита. Правостороний болевой синдром был у 70,3%, левосторонний болевой синдром - у 27,5%, двусторонняя - у 2,4%. Для НТН облигатными были типичными кратковременные болевые пароксизмы (в среднем 10-12 сек.) в сегментарных зонах лица, триггерные зоны сливного характера с динамикой их площади в течение обострения, тригтерные факторы (наиболее частые - умывание, чистка зубов, еда, разговор), типичное болевое поведение (замирание во время приступа, растирание зоны боли или чмокающие движения). В стадии невралго -неврита, возникали нерезко выраженные сенсорные дефицитарные расстройства, как поверхностной (75% больных), так, комбинирующейся с ней глубокой (вибрационной) чувствительности (25%). Т.к. значительная часть больных прежде подвергались манипуляциям на периферических структурах тройничного нерва (невроэкзерез, алкогольные блокады, ретрогассеральная терморизотомия), то такие нарушения чувствительности и возникновения невралго- неврита могли быть объяснены этими лечебными процедурами. У 89,5% этих пациентов имели место асимметричные изменения височно-нижнечелюстного сустава, как клинически в виде его гипермобильности, так и рентгенологически (явления артрита, подвывихи и т.д.). У 34,5% больных имели место

рентгенологические изменения со стороны верхнечелюстных пазух , хотя пациенты не предъявляли типичных, характерных для этого вида ЛОР-патологии жалоб. По-видимому, такие изменения следует рассматривать как вторичные, трофические, являющиеся следствием измененной сенсорной иннервации терминальными ветвями тройничного нерва. При обследовании в стационаре у 2,3% были выявлены опухоли мосто -мозжечкового угла и они были направлены на нейрохирургическое лечение (при «сплошном» обследовании рентгеновской компьютерной томографией всех больных НТН, поступивших в ГКБ №50 и сентябре-ноябре 2003г., опухоли головного мозга встречались чаще. Среди больных, у которых тригеминальная невралгия была обусловлена рассеянным склерозом, лечение представляло значительные трудности, т.к. антиконвульсанты (карбамазепин) у всех приводили к усилению атаксии, а оперативные методы лечения им были не показаны. В таких случаях применялись альтернативные методы лечения (введение Траумеля- С в тригтерные зоны).

В эту же группу были включены 9 больных невралгией языкоглоточного нерва (НЯН), клиническая картина которой существенно не отличалась от НТН, кроме зоны боли, локализации триггерных точек, пресинкопальных состояний.

Вторую подгруппу первой группы составили больные с вегетативными прозопалгиями пароксизмального характера (рис.№1, табл. №1). В эту подгруппу вошли 23 больных периодической мигренозной невралгии (ПМН), среди них эпизодическая форма периодической мигренозной невралгии, ее варианты, такие как 8ЦМСТ -синдром (9 человек), а также переходные формы между периодической мигренозной и тригеминальной невралгией - синдром «периодическая мигренозная невралгия - болевой тик» («кластер-тик» 11 человек). Особенностью прозопалгического компонента региональных вегеталгий лица был ипсилатеральный преходящий конъюнктивит и риноррея, спектр которой простирался от выраженного серозного отделяемого, до незначительного увлажнения слизистой носа с затруднением носового дыхания, характерный жгучий, выдавливающий глазное яблоко характер боли, гиперемия верхнего квадранта лица, контурирование и пульсация поверхностной височной артерии во время пароксизма. Облигатным признаком было моторное возбуждение в период пароксизма в диапазоне от вычурных физических упражнений, ходьбы, бега до раскачивания в положении сидя. При вариантах ПМН (ЗТЖСТ-синдром) территория сенсорных и вегетативных нарушений ограничивалась периорбитальной зоной, моторный компонент не был выражен, но все такие пациенты во время пароксизма никогда не пребывали в горизонтальном положении. Нами предлагается следующая диагностическая градация

(ранжированность) симптомов этого варианта прозопалгий - жгучий характер боли с фокусом глаз - висок, парасимпатическое двигательное

беспокойство во время пароксизма, сгруппированность пароксизмов. При переходной форме между НТН и ПМН («тик-невралгия») пароксизмальный болевой синдром клинически не отличается от тригеминальной невралгии, кроме локализации в орбитальной зоне, лакримации и конъюнктивита. Хронические непароксизмальные прозопалгии составили 25 с глоссалгией (табл. №1). В эту группу вошли пациенты, у которых локализация сенестопатий преобладала передних 2/3 языка (7), но менее выраженные ощущения жжения и боли захватывали и другие территории полости рта и лица (19). У всех больных имел место синдром пищевой доминанты, разной степени выраженности лингвоканцерофобия с симптомом «зеркала», ипохондрический синдром. У 8 человек была периодическая гиперсаливация, у 12 - элементы ксеростомии, у остальных комбинация гипер- и гипосаливации.

Дентальная плексалгия (ДП) диагностирована у 16 больных (все женщины), характерными клиническими признаками были тупыми, длительными (десятки часов), умеренными (не лишавшими больных трудоспособности), временами усиливающимися болями с жгучим оттенком в верхней (3), нижней (6), верхней и нижней (7) челюсти преимущественно справа (9) или слева (3) или с двух сторон (4). Но и при односторонней локализации, у 14 человек было некоторое вовлечение противоположной стороны.

Среди больных второй группы с непароксизмальными соматическими прозопалгиями было 18 больных (табл. №1) с миофасциальным болевым синдромом лица (МБСЛ) и болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (БДВНЧС) - 10. Основными клиническими признаками были нарушение открывания рта (в среднем 3,5 см), 8 - образное движение нижней челюсти, миогелоидные уплотнения в жевательных мышцах (медиальных крыловидных -11, латеральных -5, собственно жевательных - 3, правосторонняя локализация наблюдалась у 10 и левосторонняя - у 8 человек). Характерным был «симптом прыжка», отшатывание больного от исследующего, при сдавливании миогелоидного уплотнения во время бимануального исследования тригтерного участка, которые были менее выражены, чем болевые ощущения при исследовании височно - нижнечелюстного сустава. Болевой синдром отличался средней интенсивностью, ноющим характером, нечеткими границами, преобладал во вторую половину суток, имел, подобно болевым ощущениям при ДП, волнообразное течение. Типичным было, также, незначительное его усиление при жевательных движениях. У пациентов этой группы не было выраженных изменений височно-нижнечелюстного сустава, в отличие от больных БДВНЧС. У всех этих пациентов имел место двусторонний (7) или односторонний (3) хруст в области височно-нижнечелюстного сустава, ограничение при открывании рта было более выраженным (в среднем 3, 2 см), латеральные

движения при открывании рта существенно не отличались от таковых при МП, но сопровождались болевыми ощущениями, хотя при жевательных движениях болезненность была менее выражена. Мануальное исследование височно-нижнечелюстного сустава было всегда болезненно, а миогеллоидные уплотнения были невыраженными (4) или отсутствовали (6). Болевой синдром у 7 преобладал справа, хотя и слева имели место возникающие временами болевые ощущения. Характер боли имел умеренную интенсивность, нарастающую при жевании, разговоре, уменьшаясь после прекращения движений нижней челюсти. Рентгенологические данные указывали на изменение структуры и функции сустава - подвывихи (2), явления артрита (8). Третью группу составили больные комбинированными соматическими - вегетативными перманентными - пароксизмальными прозопалгиями, в которую вошли 17 пациентов постгерпетической невропатией тройничного нерва (табл. №1), преимущественно офтальмического подразделения (14), и сочетанным вовлечением офтальмического и инфраорбитального подразделения (3). Клиническая картина таких больных характеризовалась сочетанием перманентного сенсопатического синдрома, с преобладанием постоянного ощущения зуда, жжения, боли, причем зуд и жжение усиливались во вторую половину суток. Кроме перманентного, имел место и пароксизмальный компонент в виде мгновенных малоинтенсивных стреляющих болей «нитевидного» характера, протяженностью до нескольких сантиметров (2-3), возникающих главным образом при соприкосновении ресниц или при причесывании. В эту же группу вошли 12 пациентов с синдромом Ханта 1 и 2 типа, характеризовавшиеся болевым синдромом, возникшим после герпетического поражения коленчатого узла или комбинированного поражения коленчатого и полулунного ганглия. Особенностями этого синдрома были вегетативные расстройства в полости рта в сочетании поражениями лицевого нерва.Особую группу составили 9 больных «атипичными» прозопалгиями - АП (табл. №1). Общим признаком для больных этой группы была невозможность отнесения их клинических проявлений к какой-либо общепризнанной классификации лицевой боли.

Кроме неврологического обследования с углубленным изучением тригеминальной системы, производились дополнительные методы обследования больных, которые включали:

1. Рентгенологические: рентгенологическое исследование лицевого скелета (рентгенологическое отделение ГКБ №50, рентгеновский аппарат РДК 50/6; панорамная ортопантомография (рентгеновское отделение Стоматологического комплекса МГМСУ, рентгеновский аппарат PROSCAN PLANMEC PROSCANCEPH), рентгеновская компьютерная томография (рентгенологическое отделение ГКБ №50, Sytec-3000S, General Electric).

2. Нейрофизиологические: тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы, ТСВП (электромиограф Disa, neuromatic 2000, Клиника

нейрохирургии Российской медицинской академии постдипломного образования РФ), поверхностная электромиография, тригеминофациальный рефлекс, ноцицептивный флексорный рефлекс, когнитивные вызванные потенциалы Р300 (отделение функциональной диагностики ГКБ №50), электроэнцефалография (отделение функциональной диагностики ГКБ №50, «Нейрокартограф МНН»),спектральный анализ ритма сердца, допплерография магистральных сосудов головы и транскраниальная допплерография (отделение функциональной диагностики ГКБ №50, Спектромед), реография (отделение функциональной диагностики ГКБ №50, реограф «Нейрософт»), термодолорометрия (по методу В.Е. Гречко, 1982), патоморфологические (паталогоанатомическое отделение ГКБ №50). 3. Психологические: тест минимальной психической дисфункции (Белова А.Н., 2000), тест MMPI (Березин Ф.Б. с соавт., 1976), визуально-аналоговая шкала боли (Белова А.Н., 2000), тест 10 слов (А.Р. Лурия, С .Я. Рубинштейн, 1970), болевой опросник (A.B. Степанченко, Э.М. Нейматов, 2002).

Лечебные мероприятия проводились во 2 неврологическом отделении ГКБ №50, в том числе электроконвульсивная терапия («Эликон-1», г. Львов); транскраниальная магнитная стимуляция («Нейро-МС»); гипербарическая оксигенация (ОКМТ БЛКС -ЗОЗМК). Нейрохирургическое лечение осуществлялось проф. Ю.А. Григоряном в клинике нейрохирургии Российской академии постдипломного образования, невроэкзерез производился доц. А.М. Корниенко в клинике ЛОР-болезней Московского государственного медико-стоматологического университета. Статистические методы исследования производились по программе «Biostat» (описательная статистика, критерий Мана-Уитни, метод Фишера, критерий знаков (КЗ) и др.)

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

При длительно текущей НТН проводили рентгенологическое исследование лицевого скелета у 18 больных (ж -15, м -3), средний возраст 70,5 года, средние сроки заболевания 10 лет. В качестве контрольной группы были проанализированы рентгенограммы лицевого скелета больных такого же возраста (ж - 12, м - 6), находившихся в стационаре по поводу цефалгии при гипертонической болезни. Только у 1 больного с НТН не было рентгенологических изменений, у подавляющего числа из них (17 из 18) выявлена разнообразная патология, проявляющаяся рентгенологическими нарушениями. Наиболее часто регистрировались диффузный остеопороз (17), у подавляющего числа пациентов имели место изменения височно-нижнечелюстного сустава (11), в виде вывихов и подвывихов ( из них у 7 - двусторонние, у 2 - контралатеральные стороне боли,), артрозом сустава (2), клинически проявляющегося ограничениями движений нижней челюсти. Из этих 11 больных у 6 такие изменения сустава сочетались с изменениями верхнечелюстных пазух (хроническим

воспалением у 4 и кистами у 2). Реже встречалась атрофия альвеолярного отростка (3), пародонтит (1) и хроническое воспаление (в виде утолщения слизистой) и кисты верхнечелюстных придаточных пазух носа (3), но без выраженных изменений височно-нижнечелюстного сустава. У лиц контрольной группы такие рентгенологические изменения встречались реже - у 4 выявлены воспалительные изменения верхнечелюстных, у 2 -лобных придаточных пазух, у 1 имели односторонние признаки дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, остеопороз имел место у 1 больной. По методу Манна-Уитни различия между этими группами были достоверны (р <0,05). Следует отметить, что по данным рентгенограмм, произведенным больным НТН в первые годы заболевания только у 2-х имели место изменения верхнечелюстных пазух. Можно предположить, что выявленные изменения лицевого скелета появились позже и обусловлены нарушением чувствительной иннервации тканей лица измененным тройничным нервом. В то же время остеопороз лицевых костей скорее всего вызван длительным постоянным приемом карбамазепина (единственным эффективным препаратом при НТН). Клинические проявления вторичной дисфункции височно нижнечелюстного сустава при НТН, также отличались от типичной клинической картины - они были менее выраженными, с меньшим ограничением открывания рта и более яркими реакциями на бимануальную пальпацию триггерных мышечных уплотнений. Учитывая, что вторичные патологические изменения тканей лица, обусловленные тригеминальной невралгией, сами по себе становятся пусковыми факторами как экзацербаций, так и отдельных пароксизмов, наряду с базисной терапией этого заболевания следует и проводить соответствующие мероприятия по их лечебной

нейтрализации.Проанализрованы данные обследования методом рентгеновской компьютерной томографии всех больных (25 чел.), поступивших во 2 н.о. ГКБ №50 в сентябре-ноябре 2003 года (м-4, ж-2, средний возраст 66,5 года, средние сроки заболевания 8,6 года). Ведущими признаками у 9 из них было расширение желудочковой системы (умеренные изменения у 3 и выраженные у 6). При этом наружная гидроцефалия встречалась у 1, внутренняя у 2 и смешанная у 6 человек. Умеренно выраженная церебральная атрофия была у 3 и выраженная - у 1 больного. У 24 из 25 больных имели место кальцификаты в сосудах системы виллизиевого круга, вертебрально-базиллярного бассейна и реже - внутренних соснных артерий. Перивентрикулярный лейкоареозис встречался у 5 больных (умеренный - у 3 и выраженный - у 2). У 3 больных выявлены опухоли головного мозга, причем у всех арахноэндотелиомы - менингеома правой лобной и параселлярной области (1), мосто-мозжечкового угла (1), левой лобной области. У 2 больных менингеомы были расположены ипсилатерально алгическим пароксизмам в лице, а у 1 - контралатерально. Мели место постинсультные очаги в ткани головного мозга (7/25) - кисты варолиева моста (2/25), массивная

киста левой теменно-лобной области (1/25), ножек мозга (2/25), правой теменной области (2/25). У 1 больной были определены изменения характерные для демиелинизирующего процесса. У 3-х были выявлены значительные аномалии строения черепа. У 1 больного имела место выраженная долихоцефалия, при которой внутренний бугор затылочной кости вдавался в вытянутую в передне - заднем направлении заднюю черепную ямку, а большая затылочная цистерна распространялась вверх, почти до свода палатки мозжечка. У одной больной определялась выраженная асимметрия черепа.

Таким образом, у 56% обследованных больных выявлены органические изменения головного мозга, в том числе опухоли оболочек мозга (12%) и рассеянный склероз (4%).

Нейрофизиологические исследования.Реографические исследования проведены у 38 больных НТН (м-15, ж-18), средний возраст 56,8 года, средние сроки заболевания 7,3 года. Анализ полученных данных показал, что у больных со сроками заболевания до 5 лет существенных изменений реографических показателей не было, тогда как в группе больных со сроками заболевания свыше 5 лет в 64% имело место затруднение венозного оттока по дефицитарному типу. Вместе с тем следует признать, что существенного значения для лечебной тактики у больных НТН реографическое исследование не имеет.

Произведен анализ ЭЭГ 17 больных НТН, из них с левосторонней невралгией 8 (ж - 7, м - 1, средний возраст 71,1 год, средние сроки заболевания 8, 3 года) и правосторонней - 9 больных (ж - 8, м - 1, средний возраст -67 лет, средние сроки заболевания 9,5 года). Регистрация ЭЭГ проводилась до приема обычной утренней ежедневной дозы карбамазепина и спустя час после приема 200 мг этого антиконвульсанта. В предыдущие дни пациенты принимали карбамазепин в средней суточной дозе 600 мг.

Сравнительный анализ ЭЭГ показал, что из 9 больных с правосторонними тригеминальными пароксизмами только у 2 был низкий уровень альфа-активности, тогда как обильная альфа-активность была у 6 из них, причем у 3 имели место единичные заостренные волны, у 4 медленные волны (у 1 в тета-диапазоне). Лишь у 2 пациентов отсутствовал эффект на гипервентиляцию, у остальных 7 человек такие изменения проявлялись спонтанной билатеральной активностью в альфа- (4) и тета-(3) диапазоне. У всех 8 больных имели место диффузные изменения биоэлектрической активности, но только у 1 достаточно выраженные. При анализе ЭЭГ у 8 больных с левосторонней локализацией отмечена слабо выраженная альфа-активность, причем у 2 практически не определялась. У 3 больных имел место низкий уровень бета-активности, а у других 3 напротив - высокий. У 2 пациентов отмечались заостренные волны 70-80 мкв, а единичные медленные волны регистрировались у 7 из 8 человек этой группы. Отмечались заостренные волны в пробе с гипервентиляцией в альфа- (1), бета- (1) и тета- (1) диапазонах. Изменений биоэлектрической

кривой в пробе на гипервентиляцию не отмечалось у 6 из 8 обследованных больных. Явления межполушарной асимметрии с преобладанием слева были у 1 больной. Произведенная спустя один час после первого обследования и приема карбамазепина (200 мг) ЭЭГ не выявила никаких существенных изменений, как при правосторонней, так и при левосторонней локализации болевых тригеминальных пароксизмов.

В качестве контрольной группы было обследовано 12 женщин (средний возраст 67,6 года), находившихся в клинике по поводу умеренно выраженного вестибулопатического синдрома на фоне шейного остеохондроза, без выраженных признаков неврологического дефицита. Все они получали сосудистую терапию (антиконвульсанты не применялись). При анализе ЭЭГ этих больных существенных изменений альфа-ритма не отмечено (у 5 был низкий альфа-ритм, у 4 - высокий и у 3 -средний), преобладал средний бета-ритм (средний бета-ритм у 10, низкий у 2), отличия не было и по встречаемости заостренных волн, которые имели место у 8 больных (причем у 5 в альфа-диапазоне), тогда как у 4 пациенток таких изменений не было. Единичные (у 8 человек) или диффузные (4) медленные волны регистрировались у всех 12 больных. Эффект на гипервентиляцию имел место у 9 больных, у 3 человек этот феномен отсутствовал. Явлений межполушарной асимметрии не выявлено ни в одном наблюдении.

Таким образом, выявлены некоторые отличия при экзацербации тригеминальной невралгии у больных с правосторонней или левосторонней локализаций болевых приступов, которые отличались от контрольной группы. Впрочем, эти отличия можно трактовать лишь с позиций отсутствия пароксизмальных тригеминальной лицевой боли в контрольной группе, тогда выявленные изменения в контрольной группе вполне могли быть проявлениями особенностями функционирования головного мозга и его ствола при вестибулопатическом синдроме. В то же время полученные характеристики ЭЭГ при тригеминальной невралгии отличались от таковых как в контрольной группе, так и при право и левосторонней локализации тригеминальных альгических пароксизмов. Диффузные изменения биоэлектрической активности имели место у всех больных, тогда как альфа-активность, эффект на гипервентиляцию встречался чаще при правосторонних прозопалгиях, а возникновение медленных волн и отсутствие эффекта на гипервентиляцию - при левосторонних.

Спектральный анализ ритма сердца (САРС) изучали у 15 больных НТН, 9 - ЗиИСТ-синдромом, и 19 - ПМН. Группа контроля в возрастном аспекте была близка к больным НТН. Клинически пресинкопальные состояния были отмечены у 4 больных НТН, 1 больного с ЗШЧСТ и 12 больных ПМН. При этом редкие синкопы встречались у 1 больного НТН и 2 больных ПМН. Особенностью изменений вегетативной регуляции в пресинкопальный период у больных с вТЖСТ-синдромом, мигренозной прозопалгией, невралгией тройничного нерва в период обострения

заболевания является преобладание парасимпатической активности пароксизмального характера. Характерным признаком изменений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных с нейрогенными прозопалгиями в период развития обмороков является синхронизация парасимпатикотонии с нарушениями церебральной гемодинамики, по данным ТКД-мониторинга. Существенных различий по данным САРС между невралгиями тройничного нерва и БТЖСТ-синдрома не выявлено. Различия между ними выявлялись только в возрастном аспекте. В то же время парасимпатикотония при ПМН была более отчетливой (табл. № 2,3)

Таблица №2

Показатели САРС у больных с ХПК.

Показатели САРС HTH n=15 SUNCT n=9 ПМНп=19 Контроль n=15

ТР, тс" 5606±452 5706±452 304±29 2332±976

LFn, и 62±8 58±8 75±4 47±6

HFn, и 44±4 42±4 25±7 53±6

HR 61±7 59±7 80±8 70±8

BPs, mm Hg 115±5 115±5 115±5 115±5

BPd, mm Hg 75±5 75±5 75±5 75±5

Таблица №3

Показатели САРС у больных с ХПК при ортостатической пробе.

Показатели САРС HTH n=15 SUNCT n=9 ПМН n=19 Контроль n=15

ТР, me2 254±37 268±37 140±32 2533±343

LFn, u 92±6 94±8 89±7 83±3

HFn, u 7±3 6±2 11±2 17±3

HR 97±4 97±4 84±4 64±5

BPs, mm Hg 100±5 100±5 120±5 120±5

BPd, mm Hg 80±5 80±5 90±5 80±5

Рассчитывались показатели: ТР (общая мощность спектра ритма сердца); HF (мощность спектра ритма сердца в высоко частотном диапазоне); LFn.u (HFn.u) - значение мощности в LF (HF) диапазоне); HR (частота сердечных сокращений); BPs, BPd (показатели артериального давления).

Лечебная тактика при лечении синкопальных и пресинкопальных состояний заключалась в проведении соответствующей медикаментозной терапии в зависимости от преобладания и выраженности изменений вегетативного тонуса, регистрируемого САРС.

САРС возможно использовать для дифференциальной диагностики пресинкопальных состояний при прозопалгиях для уточнения причин и механизмов их развития, а также для коррекции этих состояний.

Мигательный рефлекс (МР).

Рефлекторная дуга мигательного рефлекса включает афференты тройничного нерва, эфференты лицевого нерва и их ядра в стволе головного мозга. Первый компонент мигательного рефлекса (Ш) более стабилен и представлен двухфазным пиком с латентным периодом 8-12 мс. В основе раннего ответа лежит олигосинаптический путь через главное чувствительное тригеминальное ядро и ядро лицевого нерва. Второе сокращение круговой мышцы глаза (112) с латентностью 25-35 мс реализуется через тригеминальное спинальное ядро, проецирующееся на ипси- и контралатеральные ядра лицевых нервов по полисинаптическому пути в ретикулярной формации ствола головного мозга. В нормальных условиях величина латентного периода контралатерального позднего ответа (Я2х) может превышать латентность ипсилатерального компонента на 1-5 мс.

Реализация МР через тройничный нерв и его внутристволовые структуры позволяет использовать данную методику для оценки состояния тригеминальной системы при лицевых болях. Усредненные значения параметров мигательного рефлекса у 56 больных (НТН - 48 чел., ПМН - 8 чел.) представлены в табл. №4.

У больных с тригеминальной и мигренозной невралгиях выявляется совпадение латентностей первичных компонентов с обеих сторон, что свидетельствует о сохранности механизмов генерации МР.

Таблица №4

Параметры мигательного рефлекса при НТН И ПМН

Вид лицевой боли Параметры мигательного рефлекса

Ш (мс) Я2 (мс) К2х (мс)

Контрольная группа

12.0 34.0 35.0

Тригеминальная

невралгия (48 сл.)

Ипси.

Контр. 9.4 44.5 44.5

9.4 43.2 43.2

Периодическая

мигренозная

невралгия (8 сл.)

Ипси.

Контр. 12.5 40.0 44.5

12.5 40.0 44.0

Латентный период поздних компонентов значительно увеличен у всех изученных пациентов. При тригеминальной и мигренозной

невралгиях разница латентностей Я2х и 1*2 ответов между различными сторонами лица, также как и запаздывание перекрестного по сравнению с прямым компонентами были несущественными. В некоторых случаях невралгии тройничного нерва отмечалось увеличение латентного периода Я2х компонента ипсилатерально пароксизмальной боли при стимуляции интактной стороны вместе с более выраженным нарастанием латентностей обоих вторичных ответов при раздражении пораженного тройничного нерва.

Двухстороннее увеличение латентностей И2 и Я2х компонентов мигательного рефлекса указывает на локализацию патологического процесса в каудальных отделах ствола головного мозга вблизи бульбомедуллярного перехода. Обнаруживаемая разница между прямым и перекрестным ответами свидетельствует о более значительных патофизиологических изменениях в тригеминальном спинальном ядре ипсилатерально лицевой боли. Выявленные изменения

функционирования ноцицептивной системы не могут быть объяснены только поражением афферентного звена (периферическая ветвь и корешок), подчеркивая значительную дезорганизацию межъядерных взаимосвязей на уровне ствола головного мозга. Основываясь на механизмах деафферентационного синдрома можно предположить, что патологическое функционирование тригеминальных внутристволовых структур вызвано поражением волокон нервного корешка с последующими дегенеративными изменениями нисходящего тракта с вовлечением межъядерных нервных путей.

Тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы (ТСВП).

У 52 больных НТН и у 8 больных ПМН изучали ТСВП (табл. №5,6). У контрольной группы для анализа ТСВП из 14 здоровых человек, исследованы параметры ответов при чрескожной стимуляции мандибулярной и максиллярной ветвей тройничного нерва. В первой волне тригеминального вызванного потенциала не регистрируется пик Р1 при стимуляции нижнечелюстной ветви с обеих сторон, а пик N1 возникает раньше, чем в контрольной группе. Раздражение максиллярной ветви сопровождается незначительным нарастанием латентности положительного пика на стороне лицевой боли, а контралатерально - увеличены латентные периоды всей первой волны, особенно ее негативного отклонения.

Каждая волна состояла из положительного и отрицательного пиков, отражающих электрическую активность различных нервных структур. Первая волна тригеминального вызванного потенциала (пики Р1 и N1) отображает активность нервных волокон периферических ветвей тройничного нерва. Вторая волна (пики Р2 и N2) - является суммой активности двух последовательно возбуждающихся генераторов: клеток гассерова узла и волокон корешка тройничного нерва. Третья волна (пики РЗ и N3) генерируется постсинаптическими потенциалами на

уровне нисходящего тракта и тригеминального ядерного комплекса внутри ствола головного мозга.

Наиболее существенные изменения параметров тригеминальных вызванных потенциалов при НТН заключались в обеднении компонентного состава первой волны при стимуляции мандибулярной ветви. Характерно нарастание амплитуды пика Р2, менее выраженное на стороне невралгического синдрома с увеличением латентности третьей волны и составляющих ее пиков.

Таблица №5

Параметры ТСВП при НТН.

Мандибулярная ветвь Максиллярная ветвь

Волна Ипсилат. ЛП Амп Контралат. ЛП Амп Ипсилат. ЛП Амп Контралат. ЛП Амп

Первая Р1 N1 1.3 0.15 1.5 0.2 1.1 1.3 0.1 0.1 1.0 1.6 0.1 0.15

Вторая Р2 N2 2.9 4.1 0.4 0.15 3.0 4.1 0.7 0.6 2.7 3.7 0.2 0.25 2.3 2.8 0.05 0.05

Третья РЗ N3 4.8 6.2 0.1 0.1 5.2 7.2 0.1 0.25 5.0 5.8 0.15 0.1 3.3 4.2 0.05 0.15

Относительное снижение амплитуды пика Р2 на стороне болевого синдрома может рассматриваться в качестве одного из основных электрофизиологических проявлений невралгии тройничного нерва и отображает патологическое состояние корешка тройничного нерва. Снижение порога чувствительности и аплитуды Р2 связано с нарушением проведения нервных импульсов по толстым миелинизированным волокнам нервного корешка, обусловленного локальной демиелинизацией при сосудистой или опухолевой компрессии.

Снижение чувствительности на контралатеральной стороне лица и изменения ТСВП свидетельствуют о двухсторонней дисфункции внутристволовых тригеминальных структур, преобладающей на стороне пароксизмальной боли. Изменение функционирования противоположных

ноцицептивных структур ствола головного мозга осуществляется прямыми или опосредованными через ретикулярную формацию нервными связями между тригеминальными ядерными комплексами. Результаты анализа ТСВП у 8 больных с ПМН представлены в таблице №6.

Таблица №6

ТСВП при ПМН.

Волна Мандибулярная ветвь Максиллярная ветвь

Ипсилат. ЛП Амп Контралат. ЛП Амп Ипсилат. ЛП Амп Контралат. ЛП Амп

Первая Р1 N1 - - - - - - -

Вторая Р2 N2 2.9 0.21 4.7 0.24 3.3 0.24 4.8 0.37 3.4 0.25 4.5 0.23 3.0 0.23 4.3 0.2

Третья РЗ N3 6.0 0.22 7.2 0.20 6.4 0.32 7.8 0.15 6.0 0.3 7.6 0.26 5.5 0.26 6.9 0.22

У пациентов с ПМН специфическим является отсутствие первой волны тригеминального вызванного потенциала с обеих сторон лица, а также нарастания латентностей второй и третьей волн, более выраженные на стороне болевого синдрома. Отклонения параметров значительно четче выражены при стимуляции верхнечелюстной ветви, что связано с характерной локализацией боли в верхних отделах лица и редким ее распространением в область иннервации Ш ветви тройничного нерва.

Изменения сенсорных порогов и параметров тригеминальных потенциалов указывают на грубые двухсторонние изменения функций ствола головного мозга, а отсутствие первой волны в вызванном ответе представляет собой результат патологической двухсторонней центральной модуляции афферентного входа. Вторая волна характеризуется более выраженными изменениями при раздражении верхнечелюстной ветви, что указывает на премущественное поражение максиллярных волокон в составе нервного корешка. Двухстороннее участие в патофизиологической генерации болевого синдрома внутристволовых ядерных структур с латерализацией в сторону лицевой

боли проявляется соответствующими повышениями латентностей третьей волны.

Сопоставление различных методик электрофизиологической диагностики при НТН и ПМН показало, что наиболее ценнным представляется их комплексное использование. Нарушение функционирования тригеминальной системы от главного чувствительного ядра до каудального подъядра, более вьфаженные ипсилатерально болевому синдрому, обнаруживается исследованием мигательного рефлекса. Двухстороннее латерализованное вовлечение ноцицептивных структур ствола мозга при лицевых болях выявляется также тригеминальными вызванными потенциалами. Роль тригеминального ядерного комплекса представляется главенствующей в патогенезе мигренозной невралгии, однако при этом заболевании не удается обнаружить электрофизиологические корреляты поражения периферических отделов болепроводящей системы. Хотя изучение МР и ТСВП является чрезвычайно важным в понимании основных механизмов формирования прозопалгического синдрома при НТН и ПМН, все же в практическом отношении их роль является не столь значительной.

Ноцицептивный флексорный рефлекс. Исследовали НФР у 38 больных НТН (м - 12, ж - 26, средний возраст 65,2 года, средние сроки заболевания 7,5 года) и 15 лиц (м - 6, ж - 9, средний возраст 61,3 года), с начальными явлениями атеросклеротической энцефалопатии, не предъявлявших каких либо существенных жалоб на состояние здоровья (табл.№7).

Таблица № 7

Средние значения НФР (в мА) в процессе лечения экзацербаций больных

НТН.

Показатели НФР до лечения К2* Ю** после лечения 112 Ю

Основная группа Контрольная группа 4,9±0,6 7,3 ±0,8 5,2±0,7 10,3 ±1,1 5,0±0,6 8,7±1,0

* - сенсорный порог, ** - болевой порог.

Хотя и сенсорный и болевой пороги в группе больных НТН значительно ниже по сравнению с соответствующими показателями в контрольной группе, все же после достижения медикаментозной ремиссии и достижения контроля над пароксизмальным болевым прозопалгическим синдромом, болевой порог повысился, хотя сенсорный порог остался практически на том же уровне. Это свидетельствует о возрастании

активности антиноцицептивной системы, но сенсорная система не претерпела каких - либо существенных изменений, т.к. сенсорный порог остался на прежнем уровне.

Методы ЭМГ, особенно НФР, имеют определенное, но не решающее значение, для диагностического лечебного процесса при прозокраниалгиях.

У всех 15 больных типичной НТН, направленных на оперативное лечение в клинику нейрохирургии Российской Академии постдипломного образования проанализированы сосудистые изменения в зоне входа корешка ТН в мозговой мост. При этом компрессия тригеминального корешка верхней мозжечковой артерией или ее ветвями (на стороне прозопалгии) имела место у 8 больных, латеральной веной моста у 2, латеральной веной моста и позвоночной артерией у 1, верхней мозжечковой артерией - у 1, передней нижней мозжечковой артерией у 3 человек. В качестве сравнения проводилось исследование соотношения сосудов и корешка ТН в задней черепной ямке у 8 трупов, умерших от различных соматических заболеваний (возраст 50-80 лет) и не страдавших при жизни НТН. Ни в одном случае не было контакта между корешком ТН и близлежащими сосудами. Это указывает на то, что типичная НТН, в сущности является симптоматической невралгией, обусловленной компрессией корешка ТН, патологически извитыми сосудами.

Изучение личностных особенностей производилось у 62 больных ХПК при помощи многопрофильного Миннесотского личностного теста (НТН-34, ХПНТН-11,ДП-8,АП-9), (рис. 2, 3).

Рис. 2. Психологический профиль ММР1 у больных невралгией тройничного нерва (мужчины)

тройничного нерва (женщины)

Повышение профиля кривой на первой шкале у мужчин указывает на тревогу за состояние своего физического здоровья, т.к. чрезвычайно интенсивные болевые ощущения в области лица в период обострения НТН резко ограничивают, а то и полностью нарушают его социальный статус. Как отражение этого состояния возникает, скорее всего, повышение профиля на пятой шкале (выраженность мужских и женских черт характера), указывающее на тенденцию к утрате больными своей идентификации с традиционной культуральной и социальной «мужской «ролью»- сужение круга «мужских «интересов, предприимчивости, стремление к преодолению трудностей, возникающей зависимости от своего микросоциального окружения (необходимости в помощи родственников, знакомых) при выполнении бытовых запросов.

У женщин, больных НТН, имело место более выраженное повышение профиля на этой шкале по сравнению с мужчинами, так как ограничение из - за пароксизмального тригеминального болевого синдрома, выполнения традиционно привычной для них «женской роли» было для них трудно переносимым. Кроме того, для женщины лицо (где возникает болевой синдром) в социальной жизни играет более важную роль, чем у мужчин. Как у мужчин, так и у женщин низкий уровень девятой шкалы отражал недостаток побуждений, невозможность в полной мере испытывать удовольствия доступные ранее (затруднение в приеме пищи, избегание коллективных мероприятий, страх от проявления любых эмоций), что и приводило к депрессивному синдрому. Типичный для мужчин и женщин, страдающих НТН, подъем на «нулевой» шкале, свидетельствует о наличии затруднений при осуществлении межличностных контактов, ведущих к замкнутости и необщительности больных. Изменение усредненного профиля при НТН, как у мужчин, так и у женщин, свидетельствовало о наличии депрессивного синдрома , в отличие от больных АП и ДП, где повышение профиля имело место на 7,8 шкалах (психопатологические акцентуации). У больных ПГНТН имело место наличие депрессивного синдрома по тесту П. Пишо (ПГНТН - 10,5 балла, контроль - 5,8 балла), что коррелировало с клиническими данными.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХПК

Лечение обострений ХПК включало лечение неотложных состояний (тяжелых экзацербаций НТН и ПМН), а также умеренный, но длительный болевой синдром при различных видах ХПК. В условиях стационара проводились следующие методы лечения:

1) медикаментозные; 2) биологические (ТМС, ЭСТ, ГБО); 3) физиотерапевтические (учитывая их длительное многолетнее использование в клинике, в данной работе эти методы не анализируются); 4) локальные анестетики и антигомотоксические препараты; 5) нейрохирургические.

Использовалась следующая тактика: при пароксизмальных неврогенных ХПК (1-5); при пароксизмальных вегетативно-сосудистых (14); при непароксизмальных неврогенных (1-4); при непароксизмальных вегетативно-сосудистых (1,3,4); при скелетно-мышечных (1-4); при переходных формах (1,3,4). При сравнении предложенных нами методов, использованных в последние 4 года, с лечебными методами применяемых до 2000 г. получены подтверждения их эффективности, в виде значительного уменьшения койко-дней (1995 г. - 18,8, 2002 г. - 16,3). Предложен метод почасового купирования тригеминального статуса в первые 3 суток (карбамезепин с дробным, многократным распределением суточной дозы и корректором его побочных эффектов - бетасерком, мексидол, лидокаин, реланиум, локальные блокады анестетиками или антигомотоксическими препаратами, трамал, лидокаин, натрия оксибутират. В последующие 4-7 сутки снимались некоторые препараты (трамал и др.), и включались другие (антидепрессанты, сосудистые препараты), с переходом в 8-15 сутки на меньшее количество лекарственных средств. Из 35 больных (1990-2002гг.), поступивших в состоянии невралгического статуса у 32 эта тяжелая экзацербация была купирована в течение первых 72 часов, тогда как, при сравнении с архивными данными 14 историй болезни (1987- 1990гг.) положительный результат был получен в течение 10 дней у 9 человек (5 направлены на оперативное лечение). По критерию Мана-Уитни различие между этими группами достоверно (р<0,05).

Проведено изучение сравнительной эффективности различных антиконвульсантов при экзацербациях типичной формы НТН (табл. №8) у 50 больных (м - 16, ж - 34, средний возраст 60,5 года, средние сроки заболевания 7,3 года). Средняя суточная доза карбамазепина составляла 725 мг, которая не приводила к медикаментозной ремиссии, а при более высоких дозировках возникали побочные явления. Замена однократной дозы карбамазепина на другой антиконвульсант производилась в дневные часы, а в последующем карбамазепин применялся как и прежде. Оценке противоболевого действия того или иного антиконвульсанта подвергался период времени, после его однократного приема. Препарат выбирался по принципу его фармакологического влияния на пароксизмальную

нейрональную активность. Принималось во внимание возможное усиление или ослабление взаимного влияния при сочетанном применении антиконвульсантов. Применялись следующие препараты - фенитоин (дефинин), вальпроевая кислота, клоназепам, габапентин, баклофен (хотя последний и не является антиконвульсантом, но все же влияние на метаболизм ГАМК оказывает, что позволило его использовать для лечения НТН). Все эти препараты применялись в рекомендуемых соответствующими инструкциями средних терапевтических дозах.

Таблица № 8.

Влияние различных антиконвульсантов на пароксизмальный болевой синдром при экзацербациях типичной НТН.__

антиконвульсант доза эффективность Всего

есть нет сомнит.

1. фенитоин 0, 234мг 9 1 1 11

2. клоназепам 3 мг - 11 1 12

3. вальпревая к-та 500 мг 1 9 - 10

4. габапентин 600мг 2 5 2 9

5. баклофен 15мг - 8 - 8

итого 12 34 4 50

По данным КЗ, статистически достоверным противоболевым эффектом обладал только фенитоин (достоверность более 5%), другие препараты, в том числе и габапентин, не имеют сколько либо достоверных указаний на уменьшение болевых пароксизмов при обострениях НТН. Тем не менее в ряде наблюдений габапентин приводил к достаточно продолжительному противоболевому воздействию, хотя и не на очень длительный период.

Таким образом, до настоящего времени карбамазепин остается единственным противоболевым препаратом для лечения НТН. Вторым по значимости эффективным препаратом является фенитоин.

Учитывая, что при прозопалгических синдромах имеются указания на гипоксию структур ц.н.с., а достаточно эффективным методом защиты головного мозга от гипоксии является гипербарическая оксигенация (ГБО), проводили анализ использования этого метода лечения при ХПК (табл.№9) При сравнении основных и контрольных групп наиболее выраженный эффект отмечался при ПМН, при других заболеваниях существенного различия, между леченными и нелеченными методом ГБО, не было (табл. №9).

Таблица №9

Сравнительные результаты при лечении прозокраниалгий методом ГБО.

Диагноз п значительное улучшение

(дни пребывания в стационаре)

12 14 18 21 23

Основная N = 43

группа

ПМН 19 14 1 1 2

НТН 7 1 1 1 2 1

БДВНЧС 6 - 1 1 1 -

Гл 11 2 1 1 -

контроль N = 31

ПМН 8 - - 2 3 -

НТН 15 2 3 10 -

БДВНЧС 4 1 - 1 - -

Гл 4 1 1 1

При ПМН из 19 больных, к окончанию курса лечения у 15 полностью прекратились прозокраниалгические атаки, у 3 - уменьшились по частоте, но не интенсивности. Средняя продолжительность пребывания в стационаре в основной группе составила 19 дней, в контрольной - 25.

Производился анализ эффективности эмулированного антигомотоксического препарата Траумель С при резистентных к обычным методам контроля болевых пароксизмов у 18 больных ХПК. Среди них было 12 больных НТН и 6 бльных Гл. Траумель С, как обладающий регенеративными свойствами, был выбран для возможного его влияния на ремиелинизацию дефектных сенсорных проводников от лицевой области, что привело бы к прекращению прозопалгического синдрома.

Все больные госпитализированы в клинику после продолжительного периода неэффективного амбулаторного лечения, суточное количество карбамазепина у отдельных больных достигало 2800 мг, а средняя доза у этой группы больных была 1500 мг. На этом фоне у всех больных развивались побочные явления, чаще всего в виде диплопии, атаксии, головокружения. Тем не менее, снижение препарата еще более усугубляло невралгические приступы, переводя их в состояние невралгического статуса.

Интенсивная терапия в стационарных условиях (парантеральное введение натрия оксибутирата, трамала, реланиума) оказалась безрезультатной и единственной альтернативой было нейрохирургическое вмешательство. В этих условиях был начат курс блокад тригтерных зон Траумелем С. Инъекции производились в первую половину дня (5 дней в неделю) в наиболее активные триггерные зоны: у 11 человек в орофациальной зоне, а у 1 дополнительно в корень языка на стороне боли. Курс лечения состоял из 10 блокад.

Безуспешного результата не было ни в одном наблюдении. Показатели визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), составлявшие в начале лечения в среднем (Ме) 86%, к окончанию курса снизились до 13,5%, а средняя суточная доза карбамазепина - с 1500 мг (Ме) до 250 мг. Дальнейшее наблюдение за больными показало, что у 2 из них через два месяца после выписки из стационара вновь возникла экзацербация тригеминальной невралгии и они были подвергнуты неврэкзерезу. У остальных больных до настоящего времени обострения не наблюдалось. При глоссалгии результат лечения оценивался как "очень хороший" у 49,9%, "хороший" - у 33,4%, "удовлетворительный" - у 16,7%.

Медикаментозные методы при лечении неврогенных прозопалгий не всегда являются достаточно эффективными, а оперативные методы имеют ряд ограничений, особенно при сопутствующей соматической патологии.Поэтому 11 больных ХПК (ж - 7, м - 4, средний возраст - 65,4 года, (НТН- 10 больных, Гл.-1 больная) клинических условиях проводили ЭСТ. Методика лечения соответствовала международным стандартам. Во время проведения курса ЭСТ больные продолжали принимать карбамазепин. Использовался конвульсатор «Эликон-01» (прямоугольные короткие импульсы длительностью 1,5 мс, принцип «постоянства тока», ток 0,55 и 0,85 мА, частота электростимуляции 27 и 40 Гц, непрерывная или перемежающаяся частотно-модулированная стимуляция, верхний допустимый предел дозы 331 мК), билатеральное наложение электродов. Сеансы проводились с в/в премедикацией метацином (1 мл 1% раствора вне зависимости от массы тела), в/в наркозом диприваном (2- - 3 мг/кг), искусственной миоплегией дитилином (1,5 - 2,0 мг/кг). Масочная ИВ Л - с помощью аппарата РО-6, оксигенация воздушной смеси 50-100%, режимы умеренной гипервентиляции. После каждого сеанса осуществлялся непрерывный контроль за состоянием пациента до полного восстановления сознания и способности к самообслуживанию. Курс лечения состоял из 10 ежедневных сеансов ЭСТ. Средняя доза электростимуляции (по заряду) составила 214,5 мК на сеанс. Осложнений терапии не отмечено. В контрольной группе (также как и в основной) 21 пациент (ж - 17, м -4, средний возраст 65, 4 года, средние сроки заболевания 8,7 года), получал общепринятые методы лечения (карбамазепин, натрия оксибутират, антидепрессанты, локальные анестетики, электрофорез ксидифона).

После 10-дневного курса ЭСТ болевой тригеминальный синдром регрессировал с 80 до 15 баллов (средние показатели) по ВАШ, что

сопровождалось количественным и качественным уменьшением интенсивности и частоты болевых тригеминальных пароксизмов, регрессом триггерных зон и факторов, улучшением качества жизни больных. Средняя эффективная суточная доза карбамазепина снизилась с 850 мг до 250 мг. Для достижения подобного результата у больных контрольной группы потребовалось в среднем 24,5 дня. У больной глоссалгией отмечалось уменьшение сенестопатий языка, однако полного регресса «жжения рта» не было.

По нашему мнению ЭСТ представляет собой достаточно эффективный способ лечения обострений тригеминальной невралгии. Возможные механизмы - повышение плотности опиатных рецепторов; увеличение содержания эндорфинов и тормозных аминокислот в тканях мозга, ответственных за сенсорные функции лица и полости рта; восстановление патологически сниженной при болевых синдромах таламической активности; блокада патологической кортикоталамической реверберации; повышение болевого порога осуществляется и за счет антидепрессивного действия ЭСТ. Все это позволяет в короткие сроки добиться прекращения обострения НТН и наступления ремиссии.

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС)проводилась резистентным к общепринятым методам лечения 40 больным НТН, 30 больным с близкими параметрами клинической картины НТН, составили группу сравнения.

ТМС проводилась пациентам основной группы в проекции контралатеральной прозопалгии переднетеменной области с интенсивностью магнитной индукции 1,6 Тл, частотой 1 Гц. Курс терапии составлял 10 сеансов продолжительностью 10 минут.

После проведенного лечения в основной группе наблюдались признаки значительного улучшения у 23 больных, у 12 - улучшение было умеренным, а у 5 - проведенное лечение не оказало эффекта. В группе сравнения такие результаты были, соответственно, у 7, 16 и 8 человек. По критерию Фишера различие меду этими группами были достоверны (Р<0,05). До лечения средние значения ВАШ в основной группе были 9,1 балла, в группе сравнения - 8,9 балла, а после курса лечения, соответственно, 4 и 5,8 балла.

Терапевтическое действие ТМС обнаруживалось уже после первой процедуры, однако статистическая значимость динамики порогового значения R3-ответа НФР не достигала статистической достоверности.

Эффективность лечения обострения тригеминальной невралгии при совмещении традиционной терапии с курсом ТМС оказалась значительно выше, чем при изолированном применении стандартной медикаментозной терапии. Положительный эффект курсового воздействия оказался более продолжительным и отчетливым. В ходе проведённого исследования не было выявлено каких-либо побочных явлений после однократного и курсового воздействия ТМС.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПРОЗОКРАНИАЛГИЯМИ

На основании анализа работы 2 неврологического отделения ГКБ № 50 г. Москвы за 17 летний период сделаны некоторые обобщения. Каналы госпитализации в отделение для лечения лицевых и головных болей (2 неврологическое или нейростоматологическое отделение) до 2000 г. и после 2000 г., хотя существенно не изменились, но все же претерпели некоторую структурную модификацию (схема №1).

С 1995 г. в работе н.о. №2 ГКБ №50 используется система организации лечебного процесса для пациентов с ХГЖ (схема№2), которая позволила существенно улучшить основные показатели работы (рис.№2). Больные ХПК, прошедшие МКДЦ при ГКБ №50 (осмотр невролога, а также основные методы обследования), и направленные на стационарное лечение, осматриваются заведующим н.о. №2 (нейростоматологическим), который определяет необходимость в неотложной госпитализации в каждом конкретном случае. После оформление мед. документов в приемном покое больницы, пациент поступает в стационар, где осматривается лечащим врачом совместно с зав. отделением, при необходимости назначается базисная терапия и дополнительные методы обследования. В течение первых 3-х дней, оценивая клинические проявления ХПК, полученные данные обследований и эффективность базисной терапии включают дополнительные лечебные методики, составляется новый терапевтический маршрут. Лечебные методы используются, начиная с более простых к более сложным. При наличии положительного эффекта, в зависимости от индивидуальных особенностей, базисная терапия модифицируется для достижения максимального лечебного воздействия. После завершения лечения, пациенту даются конкретные рекомендации для поддерживающей амбулаторной терапии, и подробная выписка для врача по месту жительства. В случае отсутствия положительного результата от проведенного лечения проводятся дополнительные консультации и углубленное обследование (в т.ч. в других медицинских учреждениях) и, при необходимости, пациент направляется в соответствующую клинику (нейрохирургия, ЛОР, и т.д.).

У 8,7% больных ХПК болевой синдром не удалось купировать консервативными методами, и они были направлены на хирургическое лечение. Проанализированы результаты лечения у 37 таких больных с НТН (1987-1995 гг.), подвергнутых операции микроваскулярной декомпрессии тригеминального корешка (15 человек), и нерюкзереза (22 человека).

Схема №1

КАНАЛЫ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ В НЕЙРОСТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ ГКБ № 50

до 2000 года

МЗРФ Комитет Здравоохранения г. Москвы

Поликлиники города Москвы

кдц

ГКБ №50

Стоиат. комплекс МГМСУ

После 2000

Схема №2

Организация лечебного процесса в н.о. №2 (нейростоматологическом) отделении ГКБ №50 г. Москвы

После микроваскулярной декомпрессии корешка ТН (у всех больных на операции выявлена компрессия корешка ТН патологически извитым кровеносным сосудом) в течение последующих 5 лет рецидив наступил у 1 больной. После операции периферического неврэкзереза у 27,2% больных безболевой период продолжался свыше 5 лет. Средняя продолжительность ремиссии после неврэкзереза составила 25,4 месяца, а характер болевых пароксизмов стал менее продолжительным и менее интенсивным. Нейрохирургические манипуляции (декомпрессия тригеминального корешка) эффекта не имели у 3 больных ПГНТН.

Анализ работы 2 н.о. ГКБ №50 показал, что на протяжении последних 9 лет имеет место неуклонное уменьшение пребывания больных неврогенными прозопалгиями, что , в значительной степени связано с внедрением новых медицинских технологий в практику лечебного процесса (рис. № 4).

40

30 20 10 0^

I I I I I I I I I

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

■ Койко-день ■ Оборот койки

Рис. 4. Основные экономико-статистические показатели 2-го неврологического отделения ГКБ № 50

Полученные данные свидетельствуют о том, что достаточно высокая результативность лечебных мероприятий зависит от эффективности организационно-методической работы, направленной на обслуживание населения, в т.ч.четкого следования пациента по лечебно -диагностическому маршруту - «поликлиника по месту жительства -«консультативный нейростоматологический Центр» - «амбулаторное лечение» или специализированный нейростоматологический стационар» -«амбулаторное долечивание». Для правильного функционирования этого маршрута необходим унифицированный подход, стандартизированные принципы оказания классификационных, диагностических, лечебных, профилактических мероприятий. Диагностические программы наиболее применимы для преемственной работы с больными ХПК при комбинации диагностических принципов МКБ -10, МАИБ, МОГБ и рабочих схем

кафедры нервных болезней с/ф МГМСУ, выделяющих пароксизмальные, непароксизмальные, соматические, вегетативные, комбинированные, атипичные, прозопалгии . Наиболее важными дополнительными методами исследования при нейростоматологических заболеваниях являются методы рентгеновской и магнитно- резонансной компьютерной нейровизуализации, САРС,ССВП, психологические методы диагностики личностных нарушений, которые принципиально влияют на лечебную тактику врача. Основные лечебные мероприятия носят консервативный характер, при отсутствии положительных результатов проводятся оперативные методы лечения. Важную роль в эффективности лечения играет организация амбулаторной (консультативный диагностический Центр) и стационарной помощи (специализированное нейростоматологическое отделение), которые целесообразно создавать при университетских клиниках в крупных регионах РФ .

Эффективность консультативной, диагностической и лечебной работы с больными ХПК может быть достаточной лишь в случае непрерывного постдипломного тематического усовершенствования по неврогенным заболеваниям лица и полости рта, специалистов, занимающихся данной проблемой.

ВЫВОДЫ

1. Хронические прозокраниалгии, составляющие 11,36% нозологических форм неврологического стационара, представлены этиологически гетерогенной группой заболеваний, с неврогенным, вегетативно-сосудистым, скелетно-мышечным или комбинированным патогенезом.

2. Наиболее информативными методами обследования больных прозокраниалгиями в неврологическом отделении больницы являются нейровизуализационные методы (рентгеновская компьютерная томография, магнитно-ядерная томография), кардиоинтервалография (САРС), клинические психологические методы (тест П.Пишо, тест Спилбергера), которые являются дополнительными к клиническим методам обследования в диагностическом процессе. Определенную диагностическую ценность имеют нейрофизиологические методики (ТСВП, МР, НФР); меньшую диагностическую значимость представляет эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография.

3. Основой лечения экзацербаций неврогенных пароксизмальных прозопалгий является терапия антиконвульсантами, ГАМК -ергическими препаратами, антидепрессантами, транквилизаторами, введением локальных анестетиков и антигомотоксических препаратов в триггерные болевые зоны лица. При пароксизмальных

вегетативно - сосудистых прозопалгиях к базисной терапии относятся препараты лития, антидепрессанты, гипербарическая оксигенация. Наиболее результативными методами лечения непароксизмальных прозокраниалгий (неврогенных, вегетативных, скелетно - мышечных) являются локальное введение анестетиков, антидепрессанты, а при комбинированных формах - препараты ГАМК.

4. Эффективным методом лечения пароксизмальных неврогенных прозокраниалгий, резистентных к фармакотерапии (особенно с сопутствующим депрессивным синдромом), являются - современная методика электроконвульсивной терапии и транскраниальная магнитная стимуляция.

5. Альтернативными методами лечения прозокраниалгий при наличии противопоказаний к электросудорожной терапии и транскраниальной магнитной стимуляции является использование антигомотоксических препаратов в виде локального их введения в триггерные точки.

6. Показаниями к применению нейрохирургического лечения при пароксизмальных неврогенных прозопалгиях является фармакорезистентность или непереносимость консервативного лечения.

7. Применение комплексного лечения с использованием новых лечебных технологий (электроконвульсивная терапия, транскраниальная магнитная стимуляция) позволяет сократить пребывание больного в стационаре в среднем на 3± 0,4 дня.

8. Высокая эффективность, предложенной нами организационной структуры для лечения больных нейростоматологического профиля, позволяет рекомендовать создание подобных отделений на базе мультидисциплинарных университетских клиник (с обязательным наличием клиник нервных болезней, ЛОР - болезней, нейрохирургии, хирургической стоматологии) в крупных городах регионов Российской Федерации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Прозокраниалгические заболевания и синдромы должны обследовататься совместно неврологами, оторинолярингологами, и стоматологами (при необходимости и врачами других специальностей). При длительном течении болевых синдромов лица и головы в стандарт обследования в первую очередь должны включаться рентгенография лицевого скелета, рентгеновские нейровизуализационные методы

исследования, а при атипичных прозопалгиях - клинико психологическое обследование, для выявления наиболее часто встречающегося при этих заболеваниях, депрессивного синдрома. При вегетативно - сосудистых прозопокраниалгиях следует использовать метод САРС, с целью выявления степени выраженности парасимпатического или симпатического тонуса вегетативной нервной системы и соответствующей дополнительной медикаментозной коррекции таких нарушений при базисной терапии. Основой лечения неврогенных пароксизмальных прозопалгий является терапия антиконвульсантами, антидепрессантами, локальными введениями анестетиков в триггерные болевые зоны. При пароксизмальных вегетативных прозокраниалгиях базисными являются антидепрессанты, гипербарическая оксигенация. Наиболее результативными методами лечения у больных непароксизмальными прозокрниалгиями оказались локальные методы введения анестетиков в триггерные участки мышц (при миофасциальной прозопалгии), антидепрессанты, а при комбинированных синдромах -препараты ГАМК. Для оказания эффективной лечебной помощи больным с ХПК в центрах и клиниках лечения боли целесообразна организация постоянно действующего процесса непрерывного постдипломного образования врачей, которые по роду своей профессиональной деятельности встречаются с прозопалгическим синдромом (стоматологи, неврологи, ЛОР и др.).

СПИСОК ОСНОВНЫХ НАУЧНЫХ ТРУДОВ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Лузин М.Н., Кулаков A.B., Балашов К.Е., Шаров М.Н., Водопьянов Н.П. Определение местного и общего гуморального иммунитета у больных с мигренями, синдромом Хортона и вегеталгиями. // Ж. Невропатологии и психиатрии им. Корсакова.-1989г.№ 2. с. 56-58.

2. Пузнн М.Н., Рушанов М.И., Шаров М.Н., Кушлинский Н.Е. Исследование уровня простогландинов типа Е у больных с болевыми синдромами в области лица и головы // Ж. Невропатологии и психиатрии им. Корсакова.-1989г.№ 5. с. 117120.

3. Пузин М.Н., Рушанов М.И., Шаров М.Н., Немцова НЛ. Уровень серотонина в крови больных невралгией тройничного нерва.// Лабораторное дело.-1989г.-№11. с. 40-42.

4. Пузин М.Н., Шарое М.Н. Дентальная плексалгия (невралгия зубных сплетений).//Монография-М., Издательство УДН им. П. Лумумбы-1990. С.200.

5. Степанченко A.B., Вашкевич В.И, Шаров М.Н. Гипербарическая оксигенация при экзацербации периодической мигренозной

невралгии.// Ж. Бюллютень гипербарической биологии и медицины. 1990 г., № 2-4. с.73-74.

6. Шаров М.Н., Мальсагова И .Я. Кластерная цефалгия (обзор литературы). // Ж. Проблемы нейростоматологии и стоматологии .-1998г.-№ 2. с.48-53.

7. Герасименко М.Ю., Турбина Л.Г., Гришина Н.В., Шаров М.Н., Мальсагова И.Я. Лазеротерапия и лечение хронических болевых синдромов лица и полости рта.// Материалы конференции фито- и лазеротерапевтов в 21 веке. Черноголовка 7-9 ноября 1999г. с. 12-19.

8. Пешкова И.А., Григорян Ю.А., Степанченко A.B., Шаров М.Н. Клинико-анатомическая верификация теории и корешковой компрессии в этиологии типичной невралгии тройничного нерва.// Материалы «Успехи современной неврологии» Сборник. М.-1999г. с.57.

9. Пузин М.Н., Турбина Л.Г., Шаров М.Н., Кластерная цефалгия. Гормональные нарушения в период болевых атак.// Ж. Проблемы нейростоматологии и стоматологии .-1998г.-№ 4. с.41-43.

10. Степанченко A.B., Труфанов И.Н., Шаров М.Н., Влияние карбамазепина на высшие корковые функции больных невралгией тройничного нерва. // В кн. Успехи современной неврологии.-М.: МГМСУ, 1999г. с 58.

11. Степанченко A.B., Вашкевич В.И., Шаров М.Н. Гипербарическая оксигенация при .экзецербациях периодической мигренозной невралгии.// Бюлютень гипербарической биологии и медицины. Т.7-№ 1-4. Воронеж 1999г. с.87-89.

12. Степанченко A.B., Гречко В.Е., Шаров М.Н., Савушкин А.Н. Реабилитация больных невропатией лицевого нерва. // Материалы 1 Росийского научного форума «Технологии восстановительной медицины ХХ1».-М., 2001г. С.201.

13. Пузин М.Н., Турбина Л.Г., Гришина Н.В., Шаров М.Н., Кувшинов Е.В. Дифференцированное применение физиотерапии в комплексном лечении болевых синдромов лица и полости рта. // Ж. Проблемы стоматологии и нейростоматологии 2000.-№3. с.26-29.

14. Степанченко A.B., Шаров М.Н., Нейматов Э.М., Савушкин А.Н., Труфанов И.Н. Преневралгическая стадия тригеминальной невралгии. // Клинические и теоретические аспекты боли. -Материалы Росс. Научно-практической конференции. М.-, 2001. с.64.

15. Гречко В.Е., Степанченко A.B., Шаров М.Н. К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии. // Ж. им. В.М. Бехтерева. Неврологический вестник. Т. XXXIII. -Вып. 1-2.-Казань: Медицина, 2001г. с. 56-59.

16. Мисник В.П., Волкова В.М., Шаров М.Н./ под. ред. Н.П.Водопьянова. Основные болевые синдромы Ч. 2 // Монография, -М.: Изд. УПШ при мех -мат. фак-те МГУ, 2001г. 87.с.

17. Мисник В.П., Шаров МН./ под. ред. Водопьянова Н.П. Оценка информативности тригеминальных сомато-сенсорных вызванных потенциалов для изуч.ения ситемы тройничного нерва в норме и патологии. Ч.З// Монография. -М.: Изд. ЦПИ при мех.-мат. ф-те МГУ, 2001. 96с.

18. Гречко В.Е., Григорян Ю.А., Степанченко A.B. Шаров М.Н. Тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе.// Труды VIII Всероссийского съезда неврологов.- Казань, 21-24 мая 2001года. С.63-64.

19. Шаров М.Н. 15 летний опыт работы Республиканского центра по неврогенным заболеваниям лица и полости рта МЗ РФ общественной (некоммерческой) организации и нейростоматологческого центра. // Материалы конференции «Стоматология нового тысячелетия».-М., 2002. с.210-211.

20. Степанченко A.B., Марьяновский A.A., Шаров М.Н. и др. Роль «рабочих тетрадей» в эффективности усвоения учебного материала студентами ФПДО на кафедре нервных болезней по теме: «Теоретические и практические аспекты антигомотоксической терапии болевого синдрома лица и головы».// Сборник материалов: Методологические аспекта обучения и контроля его качества в системе непрерывного медицинского образования. М.Веди, 2002г. с.224.

21. Мисник В.П., Денискина Е.В., Киселев И.Н., Шаров М.Н. Вегетативные неврологические и другие синдромы при заболеваниях головы и шеи.// Монография ., Изд. ЦПИ при мех.-мат. ф-те МГУ, Москва, 2002г. 121с.

22. Степанченко A.B., Шаров М.Н., Нейматов Э.М., Савушкин А.Н. Сравнительный анализ современных классификаций краниопрозопалгий в их патофнзиологическое обоснование. // Ж. Боль № 1, М., 2003г, с. 123.

23. Степанченко A.B., Гречко В.Е., Лопатко Д.Н., Шаров М.Н., Доценко В.И., Косаченко В.М., Цыганков Б.Д., Нельсон А.И. Способ лечения неврологических заболеваний, обусловленных измененной передачей нейротрансмиттеров головного мозга.// Патент на изобретение № 2216366 , М. 20.11.2003г.

24. Степанченко A.B., Крымшаухалова С.Я., Шаров М.Н., Савушкин А.Н., Мамедов Т.Р. Транскраниальная магнитная стимуляция в лечении обострений невралгии тройничного нерва. // Ж. Боль-№3(4), М., 2004г, с.40-45.

25. Степанченко A.B., Доценко В.И., Куренков А.Л., Мамедов Т.Р., Крымшалаухова С.Е., Савушкин А.Н., Шаров М.Н., Нельсон А.И., Цыганков Б.Д. Способ лечения больных с обострениями неврологических заболеваний. //Решение о выдаче патента на изобретение № 2004109937/14 (010750), М.02.04.2004г.

26. Мисник В.П.,Степанченко А.В.,Саеушкин А.Н.,Шарое М.Н.(под ре ц. Чеглакова Ю.А) Ревматические болезни с неврологическими проявлениями. Ч. б//Монографш,М. .Изд.ЦПИ при мех.-мат.ф-те МГУ,2004г.,239 с.

27. Шаров М.Н. Состояние когнитивных функций больных хроническими пароксизмальными прозокраниалгиями в ходе лечения методом ТМС. //Головная боль. Интернет-журнал, №8,2004

28. Шаров М.Н. Геронтологические аспекты невралгии тройничного нерва. //Головная боль. Интернет-журнал, №8,2004

29. Степанченко A.B., Шаров М.Н., Лопатко Д.Н., Косаченко В.М., Фищенко О.Н., Нельсон А.И., Цыганков Б.Д., Доценко В.И. Электросудорожная терапия в лечении прозопалгий.// Ж. Паллиативная медицина и реабилитация, №1, М., 2005г, с.47-48.

30. Степанченко A.B., Шаров М.Н., Савушкин А.Н., Мамедов Т.Р., Нейматов Э.М., Карпова И.А. Транскраниальная магнитная стимуляция в реабилитации невралгии тройничного нерва.// Головная боль. Интернет-журнал, №9,2005.

31. Степанченко A.B., Мамедов Т.Р., Шаров М.Н., Савушкин А.Н., Григорьева С.Е., Нейматов Э.М. Транскраниальная магнитная стимуляция в лечении обострения невралгии тройничного нерва. // Ж. Патогенез, №2, М., 2005г., с. 61-62.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АП - атипичная прозопалгия

БДВНЧС - болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава ВАШ - визуально-аналоговая шкала боли ГАМК - гаммааминомасляная кислота

ГКБ №50 г.Москвы - Городская клиническая больница №50 г.Москвы

Гл - глоссалгия

ДП - дентальная плексалгия

КЗ - критерий знаков

ЛП - латентный период

МБСЛ - миофасциальный болевой синдром лица

МКДЦ - межрайонный консультативно - диагностический центр при ГКБ №50 г. Москвы

МАИБ - международная ассоциация по изучению боли ММСИ - московский медицинский стоматологический институт МГМСУ - московский государственный медико-стоматологический университет

МТС - московские городские стандарты оказания стационарной медицинской помощи взрослому населению Ме - медиана МИ - мозговой инсульт

МОГБ - международное общество головной боли МР - мигательный рефлекс

МКБ - 10 - международная классификация болезней 10 пересмотра

НТН - невралгия тройничного нерва

НФР - ноцицептивный флексорный рефлекс

НЯН - невралгия языкоглоточного нерва

111 НТН - постгерпетическая невралгия тройничного нерва

ПМН - периодическая мигренозная невралгия

САРС - спектральный анализ ритма сердца

С/ф — стоматологический факультет

ТДК - транскраниальная допплерографня

ТМС - транскраниальная магнитная стимуляция

ТН - тройничный нерв

ТСВП - тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы ХБСЛГ - хронические болевые синдромы лица и головы ХПК - хронические прозокраниалгии

ЦАО г. Москвы - Центральный административный округ г. Москвы ЭСТ - электросудорожная терапия ЭЭГ - электроэнцефалография

ММР1 - Миннесоте кий многопрофильный личностный тест виЖИТ - синдром унилатеральной периорбикулярной боли со слезотечением и конъюнктивитом

2 н.о. - второе неврологическое (нейростоматологическое) отделение ГКБ №50 г. Москвы.

РНБ Русский фонд

2006-4

15443

I

Заказ №784. Объем 2 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ni