Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Травматические кисты головного мозга (клиника, диагностика, показания к хирургическому лечению)

~ од

2 7 ььп 121

На правах рукописи

ФАРХАТ Файяд Ахмед

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ КИСТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА (клиника, диагностика, показания к хирургическому лечению)

14.00.27 - хирургия 10.00.28 - нейрохирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2002 г.

Работа выполнена на кафедре хирургических болезней №1 с кур сами маммологии и нейрохирургии ФПДО Московского государст венного медико-стоматологического университета (ректор - Акаде мик РАМН, профессор Е.И. Соколов)

Научные руководители:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук Щиголев

Ведущее учреждение:

Московский научно-исследовательский институт скорой помощи имени Н1 Склифосовского

Защита диссертации состоится .2002 г. в .?^.°^часов на засед;

нии диссертационного совета Д.208.041.02 при Московском государственно медико-стоматологическом университете по адресу: 103473, г. Москва, ул. Дел' татская, д.20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адр су: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10А.

Автореферат разослан

..2002 г.

Иван Васильевич .

Ярема А Ц

Валерий Константинович Орлов

Юрий Степанович Мартынов

Магомед Дебирович Дебиров

Юрий Семенович

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Б.М. Уртасв

Общая характеристика работы

Аюуалъиость

Черепно-мозговая травма и ее последствия - одна из наиболее ктуальных проблем современной медицины в связи с постоянной енденцией к увеличению частоты травм, высокой медико-социальной : экономической значимостью. В мире отмечается неуклонный рост равматизма. По данным Президента Американской Ассоциации хи-ургов-травматологов A. Meyer тенденция такова, что к 2020 г. на ланете ожидается снижение летальности от инфекционных заболева-ий и перинатальной патологии при резком увеличении смертности в езультате транспортных аварий, насилия и войн (J. Trauma, 1998 ). В труктуре общего травматизма черепно-мозговая травма занимает од-ю из ведущих мест. По данным статистики в России смертность в ре-ультате травмы занимает второе место (15,8%), а среди трудоспособно населения травматизм является ведущей причиной смерти. В об-1ей структуре травматизма повреждения ЦНС составляют 30-40%. "реди причин инвалидизации пострадавших они выходят на первое [есто (Гришина Л.П. с соавт., 1987; Лихтерман Л.Б. с соавт., 1989; Могучая О.В.,1992; 1993; Непомнящий В.П, с соавт,1991 ;1998; Fearn-ide М. et al., 1993; Kraus J.F., 1996). При изучении эпидемиологии IMT в России, странах Балтии и СНГ, по данным Института нейрохи-iypnra им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, установлено, что ежегодно ¡ост ЧМТ составляет 1 млн. 200 тыс. новых случаев, причем из них выше 100 тыс. пострадавших становятся инвалидами (Кравчук А.Д, :000). Одной из основных причин временной и стойкой нетрудоспо-обности пострадавших являются последствия ЧМТ, обусловленные, в [астности, возникновением в нервной ткани диффузных и/или огра-шченных атрофических процессов с кистообразованием.

Вместе с тем, изучение тематической литературы обнаруживает [ротиворечивые данные о сроках формирования кист головного мозга. Тедосгаточно изучена их неврологическая семиотика, не выработаны [еткие показания к хирургическому вмешательству, отсутствует кон-[епция лечения с учетом морфофункциональных процессов, возникших в зоне формирования кист.

Предполагается, что формирование кист головного мозга проис-:одит, в основном, в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ,

однако, до последнего времени, ввиду отсутствия малоинвазивньп информативных методов исследования, проследить это не представля лось возможным.

Кистообразование может сопровождаться стойкими органиче сними нарушениями функции центральной нервной системы, которък изучены недостаточно.

Новые перспективы в изучении кистозных поражений мозга поя вились в связи с возможностью прижизненной визуализации мозга i структурных процессов, происходящих в нем, с помощью KT и други? не инвазивных методов исследования. Как показали наблюдения по следних лет (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н.,1985; Озерова В.И. с со авт., 1985; Тиссен Т.П., Шевелев И.Н., 1999; Borczuk Р., 1995; Lehmam U.; Regel G., 1997; Rothrock S.G. et al. 1997), информативность KT зна чительно превышает все ранее известные инструментальные методь изучения мозга, что позволяет наблюдать в динамике структурные из менения в нем, в том числе и процесс кистообразования.

Целыо исследования является изучение постгравматическго кист головного мозга (ПТКГМ).

Для реализации поставленной цели потребовалось решение еле дующих задач.

Задачи исследования:

1. Разработать рабочую классификацию ПТКГМ.

2. Описать компьютерно-томографическую семиотику ПТКГМ.

3. Выявить клинические особенности ПТКГМ в зависимости от их то пографии.

4. Изучить нервно-психический статус и выделить основные невроло гические синдромы при ПТКГМ.

5. Определить показания к консервативным и хирургическим методад лечения ПТКГМ.

Научная новизна.

1. Разработана модель классификационных, диагностических i компьютерно-томографических признаков ПТКГМ.

2. Установлена преимущественная локализация кист и ее корре ляция с клинико-неврологическими нарушениями.

3. Проведенный компьютерно-томографический мониторинг по казал, что формирование ПТКГМ начинается уже в остром период травматической болезни в месте наибольшего приложения механиче

жой энергии - в очаге первичного повреждения мозга или при его вто-эичном формировании.

4. Выделены основные психоневрологические синдромы, встречающиеся при ПТКГМ.

5. Выявлено, что в отличие от изолированных, сообщающиеся внутримозговые кисты (ВК) нередко сопровождаются водянкой мозга, что следует учитывать при выработке лечебной тактики.

Практическая значимость. Среди последствий ЧМТ ПТКГМ вызывают большой клинический интерес при возникновении стойких и полиморфных психоневрологических симптомов. В диагностике кист определяющее значение имеют целенаправленное использование пучевых методов исследования (КТ, МРТ, КТЦГ). Анализ неврологического дефицита, результатов комплексного обследования больного являются основой для выработки показаний к медикаментозному или хирургическому методам лечения. Оперативное вмешательство показано при неподдающихся медикаментозной коррекции эпилептическом и гипертензионно-гидроцефалыюм синдромах.

Апробация работы состоялась на расширенном заседании кафедры хирургических болезней №1 с курсами маммологии и нейрохирургии ФПДО МГМСУ 24.01.2002 г. Основные положения диссертации доложены на Всероссийском сетевом совещании-семинаре невропатологов и нейрохирургов МПС (Москва, 1998 г.), научно-практической конференции «Наши достижения на пороге XXI века» (Москва, 2000).

Публикации и внедрение в практику. По теме диссертации опубликовано 4 научные работы. Результаты исследований и разработок внедрены в практику Центральной клинической больницы им. Н.А. Семашко МПС РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 94 страницах, иллюстрирована 18 рисунками, 1 диаграммой и 5 таблицами. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 167 работ отечественных и зарубежных авторов.

Сокращения, используемые в диссертации ЦНС - центральная нервная система ПТКГМ - постгравматические кисты головного мозга КТ - компьютерная томография МРТ - магнитно-резонансная томография

ЭЭГ - электроэнцефалография ЭХОЭГ - эхоэнцефалография ЭКГ - электрокардиография ЧМТ - черепно-мозговая травма

ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография

РЦГ - радионуклидная цистернография

РФП - радиофармпрепарат

ДЗН - диск зрительного нерва

Ед.Н - единица Хаусфильда

ВК - внутримозговая киста

ИК - интрапиальная киста

Содержание работы Материал и методы исследования

Для выполнения поставленных задач в материал нашего диссер тационного исследования включено 60 больных с посправматачески ми кистами головного мозга в возрасте 15-73 лет, находившихся н; лечении в нейрохирургическом и неврологических отделениях Цен тральной клинической больницы им. Н.А.Семашко МПС РФ за перио; с 1997 по 2001 годы. Мужчин было - 43, женщин - 17.

Как видно из табл.1, среди больных преобладали пациенты представляющие наиболее трудоспособную часть населения. Медиан; составила 36,3 лет.

Таблица ,

Распределение больных по возрасту (п- 60)

Возраст К-во больных %

15-24 лет 18 30

25-34 дет И 18,3

35-44 года 12 20

45 и более лет 19 31,7

Итого 60 100

По механизму травмы больные распределились следующим образом.

Таблица 2

Механизм ЧМТ (п - 60)

К-во б-ых %

I Удар (удары) предметом по голове 10 16,65

Удар головой о предмет 9 15,0

Дорожно-транспортная травма 18 30,0

Падение с высоты собственного роста 10 16,65

Падение с высоты более 2 метров 3 5,0

Огнестрельное ранение 2 3,3

Обстоятельства травмы неизвестны 8 13,3

Итого 60 100

Из табл. 2 видно, что у больных наиболее часто встречалась травма, полученная при дорожно-транспортных происшествиях (наезд, ускорение-замедление в транспорте), и в быту. Преобладающими факторами во время травмы имело воздействие механической энергии на головной мозг по типу ускорения-замедления и ударно-противоударного.

На нашем материале период времени от момента травмы до поступления больного в клинику для обследования и лечения составил в большинстве случаев 1 мес. - 5 лет. В 11 наблюдениях этот период был слишком большой - свыше 30 лет, в одном -он составил 56 лет. В последнем случае у больного имело место фронтовое не проникающее осколочное ранение.

Сроки обследования больных после получения травмы представлены в табл. 3.

Таблица 3

Сроки обследования больных после ЧМТ(п - 60)

Сроки ЧМТ К-ео б-ых %

От 1 до 6 мес. 13 21,7

От 6 мес. до 1 года 7 11,9

j От 1 до 2 лет 5 8,5

| Свыше 2 лет 35 57,6

Итого 60 100

Больные разделены на две группы.

В I группу, состоящую из 26 человек, вошли больные с интрапи-альными кистами головного мозга.

Во II группу (34 человек) включены больные с внутримозговыми кистами.

Методы исследования.

В основу исследовательского комплекса нами положены клини-ко-неврологическое обследование и инструментальные методы диагностики, необходимые для решения поставленных задач, главную роль из которых имела КТ головного мозга. По показаниям выполнялись МРТ, КТЦГ, РЦГ, ОФЭКТ. Производили также краниографию, ЭЭГ, люмбальную пункцию. Больные осмотрены нейроофтальмологом, отоневрологом и, по показаниям, психиатром.

КТ осуществлялась на аппарате Sytec 2000i фирмы General Electric (США). Исследование проводили выборочно с контрастным усилением (введением внутривенно раствора омнипака). Срезы головного мозга выполнялись по стандартной программе. Размер кисты определяли на дисплее томографа или на КТ-граммах с учетом коэффициента уменьшения компьютера.

При КГ-цистернографии эндолюмбально вводили 6-8 мл омнипака в концентрации 180 мг/экв. Затем больного укладывали с опущенным головным концом на 30 мин. Контрольное исследование проводили через 30 мин., 3 час., 6 час. и 24 часа.

ОФЕКТ производили на аппарате Trionix (США). В качестве РФП применялся теоксим. Раствор теоксима вводили внутривенно в коли-

[естве 2-5 мл за час до проведения исследования из расчета активно-ти 500-700 МБк на 70 кг веса больного, рассчитанный на возраст 20-¡0 лет. После чего производилось сканирование головного мозга с получением срезов в 3-х стандартных проекциях с шагом томографа 5 мм.

В ходе исследования изучалась перфузия РФП в веществе головного юзга, оценивался уровень кровоснабжения в зоне патологических изме-[ений с сопоставлением их с интактными участками мозга.

Краниография производилась по стандартной общепринятой [етодике.

Электроэнцефалография выполнялась на 16-ти канальном элек-роэнцефалографе фирмы "Hyundai", НСМ-402 S. Программное обес-[ечение осуществлено фирмой ДХ-2000 (Харьков, 1992).

Для выполнения диссертации нами разработана компьютеризи-юванная формализованная история болезни. В эту историю болезни носили фактические данные клинических и инструментальных мето-[ов исследования, сведения о лечении и катамнез. Данные, внесенные ; персональный компьютер, анализировались при помощи программы Microsoft Excel - 97." Статистическая обработка данных исследова-[ия включала создание диаграмм, таблиц и анализ наиболее значимых юказателей. Оценку достоверности различий проводили с помощью гараметрического t- критерия Стьюдента. Минимальный уровень дос-оверности в целом и отдельных ее выводов соответствует Р < 0,05.

Результаты исследования

При изучении функции нервной системы у больных как первой, так [ второй группы выявлен довольно широкий спектр психоневрологиче-ких нарушений, которые, как показали компьютерно-томографические 1,анные, не всегда коррелировали с локализацией кисты.

Лишь в части наблюдений кисты протекали скрытно и были об-гаружены при плановом обследовании по поводу последствий ЧМТ.

Анализ неврологической симптоматики у наблюдаемых нами юльных позволил выделить следующие основные психоневрологиче-кие синдромы: эпилептический, пшертензионно-гидроцефальный, (.сребро-очаговый, психопатологический и неврозоподобный.

Соотношение этих синдромов представлено на диаграмме 1. Из нее ¡ытекает, что наиболее часто у наших больных встречался эпилегггаче-який синдром, менее часто - психопатологический и неврозоподобный.

Диаграмма 1

Распределение синдромов по их частоте (п= 60)

11 Нет 2 б-х

В Психопатологический с-м 8 б-х □ Неврозоподобный с-м 8 б-х ■ Цереброочаговый с-м 12 б-х Ш Гипертензионно-гидроцефапьный с-м 13 б-х О Эпилептический с-м 17 б-х

Значительно реже встречались другие неврологические синдромы: оптохиазмальный, атактический, диэнцефальный. Необходимо отметить, что в «чистом» виде вышеперечисленные основные синдромы наблюдались реже, чем в сочетании с отдельными клиническими признаками других неврологических синдромов, однако при количественной оценке приоритетным считался преобладающий.

Мы попытались выявить зависимость того или иного психоневрологического синдрома от локализации кисты. При этом наметилась определенная тенденция влияния, как и ожидалось, локализации кисты на формирование клинического симптомокомплекса.

Как видно из табл. 4, наиболее часто неврологические нарушения (синдромы) развивались при локализации кист в лобной и височной долях головного мозга. Заметно реже при поражении теменной доли и мозжечка. ,

Таблица 4

Зависимость психоневрологи ческих

\ Локали-\зация Синдром \ Лобная доля Теменная доля Височная доля Затылочная доля Мозжечок Лобно-височная доля Лобно-теменно-височная доля [ Теменно-височная доля Лобно-теменная доля

Эпилептический 8 - 4 2 1 - - - 2

Церебро-очаговьш 4 1 1 2 1 1 2 - -

Гипертензион- но-гвдроцефать- ный 5 1 3 2 - - - 2 -

Психопатологический 2 1 1 2 - 1 - 1 -

Неврозоподобный 5 1 2 - - - - - -

Бессимптомное течение 1 - 1 - - - - - -

Всего 25 4 12 8 2 2 2 3 2

Наиболее часто неврологические синдромы (эпилептический, неврозоподобный и гипертензионно-гидроцефальный) встречались при локализации кисты в лобной и височной долях мозга. При этом при кистах лобной локализации в 4-х из 5-ти наблюдений гипертензионно-гидроцефальный синдром отмечался при обширных порэнцефа-лических кистах и сопутствующей гидроцефалии.

Эпилептический синдром встречался у 17 б-ых (28,3%), возникал через несколько недель и месяцев, реже - спустя несколько лет после травмы. Симптоматическая эпилепсия проявлялась развитием первично генерализованных, парциальных припадков и абсан-

сов. Генерализованные приступы эпилепсии отмечались у 10 б-ых (58,8%), парциальные приступы с генерализацией - у 2 б-ых (11,8%), парциальные приступы без генерализации - у 2 б-ы> (11,8%), абсансы - у 3 б-ых (17,6%).

Первично генерализованные эпилептические припадки в большинстве случаев развивались самопроизвольно, в дневное или ночное время, носили полиморфный характер. У части больных им предшествовали физические и эмоциональные нагрузки, алкогольная интоксикация. У 5 б-ых пароксизмы начинались с предвестников в виде обонятельных и слуховых галлюцинаций, висцеральной ауры, чувствительных или двигательных эквивалентов. В этих случаях припади носили индивидуальный качественный характер, соответствующих? очагу поражения мозга и локализации кисты. Однако, в большинстве случаев подобные закономерности не прослеживались. В некоторые наблюдениях больные , при приближении приступа успевали его предотвратить, приняв быстродействующие противосудорожные препараты, или занимали безопасное положение. Часто повторяющиеся и длительно существующие эпилептические приступы приводили к развитию мнестико-интеллектуальных расстройств, которые также были характерны больным с психоорганическим синдромом. Пароксизмы 5 2 б-ых начинались с поворота головы и глаз в сторону, противоположную расположению кисты, с последующей (вторичной) генерализацией, полной амнезией на приступ. В 3 наблюдениях отмечались абсансы, которые возникали в период бодрствования и проявлялись внезапным, кратковременным прекращением реакции на окружающее, с последующей амнезией на приступ.

Церебро-очаговый синдром выявлен у 12 б-ых (20,0%), характеризовался наличием различной степени выраженности неврологического дефицита, проявляющийся преимущественно корково-очаговыми симптомами. Их выраженность, в известной степени, зави села от локализации и размеров кист, их компремирующим воздейст вием на мозговую ткань, а также морфо-функциональными измене ниями, обусловленными тяжестью ЧМТ, первичного поврежденш мозга в момент травмы. В остром периоде травмы эти больные пере несли ЧМТ средней и тяжелой степени тяжести, сопровождающими^ ушибом и размозжением мозга, внутричерепными кровоизлияниями переломами костей черепа. У 2 б-ых с локализацией кист в задней че

репной ямке при сохраненном ликвороотгоке обнаружены симптомы поражения мозжечка и черепно-мозговых нервов. В 3 наблюдениях отмечены грубые нарушения полей зрения по типу гомонимной ге-мианопсии. При КТ-исследовании у них диагностированы обширные порэнцефалитические кисты в затылочной доле мозга. В 2 наблюдениях имели место оптохиазмальные нарушения с признаками атрофии зрительного нерва.

Психопатологический синдром отмечен у 8 б-ых (13,3%), характеризовался нарушением высших психических функций: ингелек-туально-мнестическими, личностными изменениями, снижением внимания и критики, нарушениями познавательной и эмоциональной сферы. У больных этой группы отмечено снижение памяти, изменение характера и поведенческих реакций, эйфоричность. В тяжелых случаях -снижение интеллекта, агрессивность или апатия, аспонтанность, неопрятность, расторможенность.

Больные этой группы перенесли ЧМТ преимущественно средней и тяжелой степени с явлениями ушиба и размозжения мозга, внутричерепными гематомами. По поводу последних часть из них оперированы.

При КТ-исследованиях, наряду с кистообразованием, у 5-ти б-ых выявлены довольно выраженные атрофические изменения коры головного мозга, явления сообщающейся гидроцефалии и кисты, расположенные преимущественно в передних отделах полушарий мозга.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром 13 б-ых (21,7%) характеризовался повышением внутричерепного давления и явлениями гидроцефалии. Больные жаловались на головную боль, головокружение тошноту, иногда рвоту. На глазном дне у 5 больных отмечено расширение вен, нечеткость границ диска зрительного нерва. Однако, развитые застойные соски зрительных нервов нами не обнаружены ни в одном случае. При люмбальной пункции, выполненной угловым и/или пневматическим манометром в положении больного лежа, давление ликвора повышалось до 300 мм вод, в среднем до 230 мм водн ст.

При компьютерно-томографическом исследовании у больных, наряду с кистообразованием и локальной атрофией мозга, были обнаружены признаки внутренней или генерализованной гидроцефалии без явлений окклюзии желудочковой системы мозга. Клиническая картина

заболевания у данной категории больных, в известной мере, зависела от размеров и локализации кист, степени выраженности гидроцефалии.

Неврозоподобный синдром выявлен у 8 б-ых (13,3%). Нередко сочетался с другими синдромами. Характеризовался неустойчивостью настроения, нарушением сна, раздражительностью, потливостью, склонностью к тахикардии или брадикардии. Часто встречались головная боль, тошнота, головокружение. Среди других проявлений этого синдрома отмечались бледность кожных покровов, стойкий дермографизм.

Нами не выявлена четкая зависимость этого синдрома от объема и локализации кисты, хотя при поражении височной области неврозо-подобные нарушения встречались несколько чаще.

Компьютерно-томографические и данные других инструментальных методов исследования при постгравматических кистах головного мозга.

При проведении инструментальных методов исследования мы попытались провести мониторинг процесса формирования кист, определить их структурные особенности, размеры, преимущественную локализацию, связь с ликворосодержащими пространствами мозга. Необходимо было уточнить факторы, сопутствующие кистообразо-ванию, выявить зависимость кистообразования от первичных повреждений мозга и черепа, полученных в результате травмы. Для решения поставленных вопросов, как указывалось выше, нами был сделан акцент на использовании рентгеновской компьютерной томографии, поскольку этот высокоинформативный метод позволяет в достаточной мере визуализизировать мозговые структуры, ликвороносные полости, костные структуры. Для анализа полученных результатов проводили денситометрию, оценивая плотность тканей и сред в единицах Хаунсфильда (Н).

На нашем материале при исследовании костных структур черепа с помощью КТ выявлены или подтверждены переломы костей в 11 случаях. В отдаленном периоде ЧМТ в 2 случаях при больших суб-арахноидальных кистах обнаружено истечение, прилежащих к кисте, костей черепа за счет длительного их сдавления.

При изучении ПТКГМ мы выясняли следующие пять основных факторов, которые в дальнейшем нами положены в схему рабочей

классификации ПТКГМ: локализация, размеры, количество, связь с ликворными пространствами и течение процесса.

Частота и локализация вне и внутримозговых ПТКГМ представлена на рис. 1

Рис. 1

Соотношение ПТКГМ

\шВнутримозговая □ Субарахноидальная

На основании изучения анамнеза заболевания, клинической картины, данных инструментальных методов исследования и катамнеза в едином последовательном многозвеньевом постгравматическом процессе кистообразования мы выделили следующие три стадии:

Гая стадия (острая). Первичное травматическое поражение мозга, образование полости в нем, заполненной кровью, включающей участки анатомического повреждения мозговой ткани, ее отека, ишемии и некроза. На КТ определяется очаг (очаги) неравномерной плотности с преобладанием гиперденсивности (плотностью до 60-70 ед.Н). Продолжительность этой стадии находилась в пределах 1-7 дней.

2-ая стадия (подострая или промежуточная). Эволюция очага повреждения, лизис и резорбция сгустков крови, поврежденной мозговой

ткани и очага некроза, уменьшение отека мозга. На КТ характеризуется зоной гипер и изоденсивного изображения плотностью от 30 до 60 ед.Н. Продолжительность этого периода соответствовала 8-30 дней.

3-я стадия (хроническая, латентная). Формирование капсулы кисты, завершение санации кистозной полости, исчезновение нерифо-кального отека мозга, функционирование кисты, увеличение ее размеров. В части случаев происходит формирование анатомически связи кисты с ликвороциркуляторной системой. На КТ характерно наличие гиподенсивного очага по своей плотности равной плотности ликвора -10-16 ед.Н. Этот период начинается спустя 30 дней после травмы и может продолжаться в течение всей жизни больного.

Переходим к анализу и характеристике результатов исследования больных I группы.

Интрапиальные (субарахноидальные) кисты. На наш взгляд термин интрапиальные кисты более правомочен, чем арахноидальные и субарахноидальные кисты, поскольку он учитывает современную морфологию мягкой мозговой оболочки, предложенную М.А. Бароном. Однако, в литературе больше распространены термины: субарах-ноидальная и арахноидальная киста.

Ж локализовались: в лобной области у 12 б-ых, в теменной - 3 случая, в височной (преимущественно полюсные) - 7 случаев, в затылочной - 2. случая, базальные (в основном хиазмально-селлярные) - 2 случая, в задней черепной ямке - 1.

Их размеры варьировали в пределах 0,8 - 7,0 см. В большинстве случаев ИК малые (10-15 мм) и средние (до 40 мм) размеры. Чаще кисты были единичными (в 21 случае), реже - множественными.

ИК посправматического генеза в большинстве своем имели четкие границы, овальную форму. В результате локальной атрофии мозга они частично занимали прилежащие отделы серого вещества. Преобладали изолированные кисты, реже - сообщающиеся с другими отделами субарахноидального пространства, что было доказано при проведении КТЦГ. В двух наблюдениях с множественными кистами имелось сочетание сообщающихся и несообщающихся кист у одного и того же больного.

При КТ сформированные ПТКГМ имели вид зон пониженной плотности. Денситометрические показатели содержимого кист были близкими к показателям ликвора - менее 15 ед. Н.

Отмечалось сочетание субарахноидальных кист с открытой гидроцефалией или локальной (атрофической) деформацией боковых желудочков. В зоне рубцово-спаечного и атрофического процессов, особенно при наличии костного дефекта, имело место неравномерное расширение бокового желудочка с подтягиванием его к зоне рубцовых изменений оболочек и к дефекту черепа. Нередко, при сопутствующем слмпчивом арахноидите, субарахноидальное пространство на КТ-граммах не визуализировалось, что указывало на его облитерацию,

Внутримозговые посттравматические кисты (ВК) нами выявлены у 34 б-ых. Они возникали, как правило, в зонах первичного повреждения мозга, очагов ушиба-размозжения, геморрагического ушиба мозга, инграцеребральных кровоизлияний, вдавленных переломов черепа, вблизи костных дефектов.

Расположение кист было преимущественно паравентрикулярным и в области полюса лобной и височной долей.

По своим размерам ВК условно нами разделены на малые (до 15 мм), средние (до 40 мм), большие (до 60 мм) и гигантские (более 60 мм). На нашем материале ВК малых размеров встречались редко (4 случая). Значительно чаще выявлялись кисты средних и больших размеров, не выходящие за пределы одной доли мозга (интралобар-ные). В 6 наблюдениях обнаружены гигантские кисты (полилобар-ные), замещающие две-три доли мозга. Как правило, это были по-рэнцефалические кисты.

Располагаясь преимущественно в белом веществе головного мозга, вблизи желудочков мозга или ближе к мягкой мозговой оболочке, в одних случаях они были изолированными, не сообщающимися с лик-ворными пространствами мозга (15 наблюдений), в других, кисты имели связь с субарахноидальным пространством или с боковым желудочком мозга. Истинная порэнцефалия имела место в 9 случаях, ложная - в 3 случаях.

Как указывалось выше, у больных с костными дефектами черепа нередко выявлялась деформация гомолатерального бокового желудочка с подтягиванием его к костному дефекту, вблизи которого рубцово-спаечный и атрофический процессы были наиболее выраженными.

Для сформированных кистозных полостей характерны четкие границы, снижение плотности среды (менее 15 ед.Н.) в виде гомогенных гипотензивных зон.

Проводя КТ в динамике, в трех наблюдениях нам удалось проследить процесс формирования кист, выявить начальные признаки кистообразования. Установлено, что первоначально в остром периоде травмы в зоне повреждения вещества мозга и формирования кисты имело место повышение плотности (свыше 50 ед.Н), соответствующая очагам кровоизлияний и разрушения мозговой ткани, с перифокаль-ными участками гиподенсивности, соответствующим отеку мозговой ткани. В последующем, в очаге повреждения мозга, наряду с участками повышенной плотности, выявлялись зоны изо- и гиподенсивности (гетероденсивность), что можно было рассматривать как начальные признаки кистообразования. В итоге происходило формирование кисты в виде сплошной гиподенсивной зоны, приближающейся в промежуточном и отделенном периоде травмы по коэффициенту плотности к цереброспинальной жидкости. Перифокальные участки гиподенсивности при сформированных кистах в большинстве случаев не выявляются. Тонкостенная капсула кисты, при отсутствии рубцово-спаечного процесса, прослеживалась не всегда, даже при проведении КТ с внутривенным контрастированием.

Классификация ПТКГМ. На основании полученных нами данных и изучения публикаций мы внесли, на наш взгляд, необходимые дополнения в базовую классификацию, предложенную А.В. Триумфо-вым. Разработанная нами схема-алгоритм (см. рис. 20) содержит ведущие классификационные, диагностические и клинико-неврологические признаки ПТКГМ.

Основные классификационные признаки травматических кист головного мозга (схема)

Интрапиальные (Субарахноидальные)

Внутримозговые

Сочетанные (интрапиальные и внутримозговые)

ш.

окализация

ь

-►[ Конвекситальные ] Базальные ]

-►{Задней черепной ямки)

[ Единичные [ Множественные

[Не сообщающиеся ]«-

Кол!

Интралобарные 1 [ Полилобарны

—Ц Лобной доли ] [ Височной доли~]-

—►[ Теменной доли —►[ Мозжечка

[Затылочной доли

Я

Количество

гС

Размеры

Малые

Средние

ч:

Большие

Отношение к ликворной системе Д

Сообщающиеся

Стационарное | ремитирующее

С субарахноидальным пространством

[ Истинная

С

Ложная

[ С желудочками мозга) Порэнцефалия }

Течение

Без нарушения функций

Нарушение функций головного мозга

С нарушением функций (основные неврологические синдромы)

[ Острая [ Подострая р [ Хроническая ]-

Стадии

«юззшшшз!

| Эпилептический { Церебро-очаговый

—»{ Психопатологический \ Неврозоподобный

Внутричерепные гематомы

Гипертензионно-гидроцефальный

Факторы, предшествующие кистообразованию.

Ушиб головного мозга~]

Геморрагический ушиб головного мозга

—>[ Размозжение мозга | —»{Переломы костей черепа) 4 Другие И

е

Лечение. В большинстве своем ПТКГМ не нуждались в операции и подлежали консервативной терапии. Медикаментозное лечение было направлено на нормализацию нейродинамических процессов, улучшение микроциркуляции и обменных процессов, снижение роли рубцово-спаечного компонента, нормализацию внутричерепного давления, повышение порога судорожной готовности. Основной задачей лечения являлась социальная и трудовая реадаптация больных.

Спектр медикаментозного лечения включал следующие группы лекарственных препаратов, назначаемых с учетом индивидуальных особенностей болезни и больного: ноотропы (пирацетам, ноотропил и др.), метаболические (церебролизин, энцефабол и др.), реологические (трентал, сермион, реополиглюкин и др.), сосудорасширяющие (эу-филлин 2,4%, кавинтон и др.), диуретики (фуросемид, лазикс, диакарб, триампур, гипотиазид и др.), антиконвульсанты (фенобарбитал, дифе-нин, бензонал, клонозепам, финлепсин и др.), психотропные (феназе-пам, нозепам, тазепам и др.), седативные (реланиум, судуксен), снотворные (реладорм, дормикум и др.), биологически-активные и рассасывающие средства (стекловидное тело, лидаза, алоэ и др.), витамины (гр. В, С). Больным также проводилось физиотерапевтическое (ультразвук, ионофорез с лидазой, новокаином, иодистым калием), иглореф-лексотерапия, массаж, лечебная физкультура.

Стационарное и ремитирующее течение болезни, характерное для наших больных, требовало проведения повторных курсов консервативной терапии.

Исходы лечения представлены в табл. 5.

Таблица 5

Результаты лечения

Полный регресс неврологических нарушений Частичный регресс неврологических нарушений Состояние без изменений Ухудшение Всего

13 б-х (21,7%) 38б-х (63,3%) 9б-х (15%) 0 60 б-х (100%)

Как видно из табл., в результате проведенного лечения большинство больных (85%) выписаны с улучшением, из которых у 21,7% больных отмечен полный регресс неврологических нарушений, а у 63,3% больных - частичный регресс симптоматики. 9 (15%) пациентов выписаны без перемен. Ухудшения состояния больных за время наблюдения в стационаре не отмечалось, хотя по данным анамнеза у ряда больных в течение заболевания имелись явления экзацербации (учащение эпилептических приступов, усиление головных болей и других симптомов).

Проводимая комплексная симптоматическая терапия вызывала, как правило, уменьшение и, в некоторых случаях, регресс жалоб, улучшалось общее самочувствие, повышалась активность больных. Адекватно подобранная противосудорожная терапия у большинства больных с эпилептическим синдромом приводила к урежению или полному регрессу эпилептического синдрома. После курса дегидрата-ционной и сосудистой терапии у больных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, на фоне снижения внутричерепного давления, уменьшались или исчезали головные боли. Достигалась уравновешенность психо-эмоциональной сферы.

Показания к хирургическим методам лечения. В 3-х случаях, когда на фоне проводимой консервативной терапии не удавалось получить положительного результата, ставился вопрос о хирургическом лечении больного. Показания к хирургическому лечению возникали, когда клиническая картина характеризовалась стойким гипертензион-но-гидроцефальным синдромом и эпилептическим с частыми генерализованными эпилептическими припадками. Хирургическое лечение было также показано при прогрессирующих явлениях нарушения функции головного мозга.

Выводы

1. Посттравматические кисты головного мозга, интрапиальные и интрацеребральные, являются доброкачественными объемными образованиями, в течение которых наблюдаются 3 стадии: острая, подост-рая и хроническая.

2. Формирование ПТКГМ происходит в зоне наибольшего воздействия механической энергии на головной мозг уже в остром перио-

де ЧМТ - в области очагов контузии, размозжения мозга, внутримоз-говых и подоболочечных кровоизлияний, перелома костей черепа, а также в области нейрохирургического вмешательства.

3.Неврологическая симптоматика ПТКГМ не специфична, зависит от тяжести ЧМТ, размеров и локализации кист, их связи с функционально важными структурами мозга и ликвороциркуляторной системой мозга.

4. Наиболее частыми неврологическими синдромами при травматической болезни головного мозга, сопровождающимися кистооб-разованием, являются следующие: эпилептический, церебро-очаговый, психопатологический, гипертензионно-гидроцефальный и неврозоподобный.

5. Для определения замкнутости кисты или ее функциональной связи с ликворо-циркуляторной системой головного мозга целесообразно использование компьютерно-томографической цистернографии и радионуклидной цистернографии. Эти методы исследования особенно показаны при порэнцефаческих кистах мозга для выбора метода хирургического вмешательства

6. При нейровизуализации ПТКГМ выявляется наиболее частое их сочетание с наружной и внутренней, симметричной или асимметричной, водянкой мозга, рубцово-спаечным процессом вблизи кисто-образования, посттравматическим арахноидитом.

7. Концепция дооперационной диагностики ПТКГМ должна предусматривать комплексное клинико-неврологическое, компьютерно-томографическое и магнитно-резонансное исследования, а также проведение компьютерно-томографической цистернографии с использованием рентгеноконтрастных неионных веществ (омнипак, ультравист).

8. В большинстве своем ПТКГМ подлежат комплексному консервативному лечению, включающему, по индивидуальным показаниям, метаболическую, сосудистую, дегидратационную, антиконвуль-сацтную и общеукрепляющую терапию.

Практические рекомендации

1. ПТКГМ как одно из последствий ЧМТ, для невропатологов и нейрохирургов представляет большой клинический интерес в случае развития стойких и полиморфных психоневрологических симптомов.

2. При ЧМТ средней и тяжелой степени, сопровождающейся геморрагическим ушибом, размозжением мозга, внутричерепными кровоизлияниями, вдавленными переломами, необходимо предусматривать вероятность образования кист в области наибольшего приложения механической энергии и деструктивных изменений в нервной ткани.

3. В диагностике кист определяющее значение имеет целенаправленное использование лучевых методов исследования: КТ, МРТ, КТЦГ.

4. Важное значение имеет определение размеров и локализации кист, их близость к функционально значимым зонам мозга, выявление их связи с ликворо-циркуляторной системой головного мозга: желудочками мозга и субарахноидальным пространством. Для выявления сообщающихся кист рекомендуется производить КТЦГ и радиопук-лидную цистернографию.

5. В клинической картине заболевания наиболее часто встречаются эпилептический, гипертензионно-гидроцефальный, церебро-очаговый, психопатологический и вегето-сосудистый синдромы.

6. При стационарном течении ПТКГМ малых и средних размеров без выраженного неврологического дефицита необходимо проводить консервативную симптоматическую терапия, направлешгую на нормализацию нейродинамических процессов, улучшение сосудистой микроциркуляции и обменных процессов, снижение роли рубцово-спаечного компонента, нормализацию внутричерепного давления, повышение порога судорожной готовности при наличии эпилептического синдрома. Показания к хирургическому лечению возникают при стойком гипертензионно-гидроцефальном синдроме и эпилептическом с частыми генерализованными судорожными приступами.

Список работ по теме диссертации

1. «Локальная и диффузная атрофия мозга после черепно-мозговой травмы» // Сб. науч. работ "Новые технологии в клинической практике", М., 1999 г., С.167-168 (соавт. В.К. Орлов, О.Н. Морозова, Ю.В. Козачук).

2. «Клиника и патогенез посттравматических кист головного мозга» // Депонированная рукопись, ВИНИТИ, М., 2002 г., С. 1-12 (соавт. В.К. Орлов, В.В. Лабутин).

3. «К вопросу о структурных изменениях ликвороциркуляторной системы головного мозга при травматической гидроцефалии и ее клас-

Актуальность

Черепно-мозговая травма и ее последствия - одна из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с постоянной тенденцией к увеличению частоты травм, высокой медико-социальной и экономической значимостью. В мире отмечается неуклонный рост фавматизма. По данным Президента Американской Ассоциации хирургов-травматологов A. Meyer тенденция такова, что к 2020 г. на планете ожидается снижение летальности от инфекционных заболеваний и перинатальной патологии при резком увеличении смертности в результате транспортных аварий, насилия и войн (J. Trauma, 1998 ). В структуре общего травматизма черепно-мозговая травма занимает одно из ведущих мест. По данным статистики в России смертность в результате травмы занимает второе место (15,8%), а среди трудоспособного населения травматизм является ведущей причиной смерти. В общей структуре травматизма повреждения ЦНС составляют 30-40%. Среди причин инвалидизации пострадавших они выходят на первое место (Гришина Л.П. с соавт., 1987; Лихтерман Л.Б. с соавт., 1989; Могучая О.В.,1992; 1993; Непомнящий В.П, с соавт,1991;1998; Fearnside М. et al., 1993; Kraus J.F., 1996). При изучении эпидемиологии ЧМТ в России, странах Балтии и СНГ, по данным Института нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, установлено, что ежегодно рост ЧМТ составляет 1 млн. 200 тыс. новых случаев, причем из них свыше 100 тыс. пострадавших становятся инвалидами (Кравчук А.Д, 2000). Одной из основных причин временной и стойкой нетрудоспособности пострадавших являются последствия ЧМТ, обусловленные, в частности, возникновением в нервной ткани диффузных и/или ограниченных атрофических процессов с кистообразованием.

Вместе с тем, изучение тематической литературы обнаруживает противоречивые данные о сроках формирования кист головного мозга. Недостаточно изучена их неврологическая семиотика, не выработаны четкие показания к хирургическому вмешательству, отсут-ciB>er концепция лечения с учетом морфофункциональных процессов, возникающих в зоне формирования кист.

Предполагается, что формирование кист головного мозга происходит, в основном, в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, однако, до последнего времени, ввиду отсутствия малоинва-зивных информативных методов исследования, проследить это не представлялось возможным.

Кисюобразованис может сопровождаться стойкими органическими нарушениями функции центральной нервной системы, которые изучены недостаточно.

Новые перспективы в изучении кистозных поражений мозга появились в связи с возможностью прижизненной визуализации мозга и структурных процессов, происходящих в нем, с помощью КТ и других не инвазивных методов исследования. Как показали наблюдения последних лет (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н.,1985; Озерова В.И. с соавт., 1985; Тиссен Т.П., Шевелев И.Н., 1999; Bore/uk Р., 1995, Lehmann U.; Regel G., 1997; Rothrock S.G. et al. 1997), информативность КТ значительно превышает все ранее известные инструментальные методы изучения мозга, что позволяет наблюдать в динамике структурные изменения в нем, в том числе и процесс кистообразования.

Целью исследования является изучение посттравматических кист головного мозга (ПТКГМ).

Для реализации поставленной цели требовалось решение следующих задач.

Задачи исследования:

1. Разработать рабочую классификацию ПТКГМ.

2. Описать компьютерно-томографическую семиотику ПТКГМ.

3. Выявить клинические особенности ПТКГМ в зависимости от их топографии.

4. Изучить нервно-психический статус и выделить основные неврологические синдромы при ПТКГМ.

5. Определить показания к консервативным и хирургическим методам лечения ПТКГМ.

Научная новизна.

1. Разработана модель классификационных, диагностических и компьютерно-томографических признаков ПТКГМ.

2. Установлена преимущественная локализация кист и ее корреляция с клинико-неврологическими нарушениями.

3. Проведенный компьютерно-томографический мониторинг показал, что формирование ПТКГМ начинается уже в остром периоде травматической болезни в месте наибольшего приложения механической шергии - в очаге первичного повреждения мозга или при его вторичном формировании.

4. Выделены основные психоневрологические синдромы, встречающиеся при ПТКГМ.

5 Выявлено, что в отличие от изолированных, сообщающиеся внут-римозгон ;е кисты (ВК) нередко сопровождаются водянкой мозга, что следует учитывать при выработке лечебной тактики.

Практическая значимость.

Среди последствий ЧМТ ПТКГМ вызывают большой клинический интерес при возникновении стойких и полиморфных психоневрологических симптомов. В диагностике кист определяющее значение имеют целенаправленное использование лучевых методов исследования (КТ, МРТ, КТЦГ). Анализ неврологического дефицита, результатов комплексного обследования больного являются основой для выработки показаний к медикаментозному или хирургическому методам лечения. Оперативное вмешательство показано при неподдающихся медикаментозной коррекции эпилептическом и гипертензионно-гидроцефальном синдромах.

Апробация работы состоялась на расширенном заседании кафедры хирургических болезней №1 с курсами маммологии и нейрохирургии ФПДО МГМСУ 24.01.2002 г. Основные положения диссертации доложены на Всероссийском сетевом совещании-семинаре невропатологов и нейрохирургов МПС (Москва, 1998 г.), научно-практической конференции «Наши достижения на пороге XXI века» (Москва, 2000).

Публикации и внедрение в практику. По теме диссертации опубликовано 4 научные работы. Результаты исследований и разработок внедрены в практику Центральной клинической больницы им. Н.А. Семашко МПС РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 94 страницах, иллюстрирована 18 рисунками, 1 диаграммой и 5 таблицами. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 167 работ отечественных и зарубежных авторов.

Выводы

1. Посттравматические кисты головного мозга, интрапиальные и интрацеребральные, являются доброкачественными объемными образованиями, в течение которых наблюдаются 3 стадии: острая, подострая и хроническая.

2. Формирование ПТКГМ происходит в зоне наибольшего воздействия механической энергии на головной мозг уже в остром периоде ЧМТ - в области очагов контузии, размозжения мозга, внутримозговых и подоболочечных кровоизлияний, перелома костей черепа, а также в области нейрохирургического вмешательства.

3.Неврологические проявления ПТКГМ не специфичны, зависят от тяжести ЧМТ, размеров и локализации кист, их связи с функционально важными структурами мозга, с субарахноидальным пространством и желудочковой системой мозга.

4. Наиболее частыми неврологическими синдромами при травматической болезни головного мозга, сопровождающимися кис-тообразованием, являются следующие: эпилептический, церебро-очаговый, психопатологический, гипертензионно-гидроцефальный и неврозоподобный.

5. Для определения замкнутости кисты или ее функциональной связи с ликворо-циркуляторной системой головного мозга целесообразно использование компьютерно-томографической цистер-нографии и радионуклидной цистернографии. Эти методы исследования особенно показаны при порэнцефаческих кистах мозга для выбора метода хирургического вмешательства

6. При нейровизуализации ПТКГМ выявляется наиболее частое их сочетание с наружной и внутренней, симметричной или асимметричной, водянкой мозга, рубцово-спаечным процессом вблизи кистообразования, посттравматическим арахноидитом.

7. Концепция дооперационной диагностики ПТКГМ должна предусматривать комплексное клинико-неврологическое, компьютернотомографическое и магнитно-резонансное исследования, а также проведение компьютерно-томографической цистерно-гпафии с использованием рентгеноконтрастных неионных веществ (омнипак, ультравист).

8. В большинстве своем ПТКГМ подлежат комплексному консервативному лечению, включающему, по индивидуальным показаниям, метаболическую, сосудистую, дегидратационную, анти-конвульсантную и общеукрепляющую терапию.

Практические рекомендации

1. ПТКГМ как одно из последствий ЧМТ, для невропатологов и нейрохирургов представляет большой клинический интерес в случае развития стойких и полиморфных психоневрологических симптомов.

2. При ЧМТ средней и тяжелой степени, сопровождающейся геморрагическим ушибом, размозжением мозга, внутричерепными кровоизлияниями, вдавленными переломами, необходимо предусматривать вероятность образования кист в области наибольшего приложения механической энергии и деструктивных изменений в нервной ткани.

3. В диагностике кист определяющее значение имеет целенаправленное использование лучевых методов исследования: КТ, МРТ, КТЦГ.

4. Важное значение имеет определение размеров и локализации кист, их близость к функционально значимым зонам мозга, выявление их связи с ликворо-циркуляторной системой головного мозга: желудочками мозга и субарахнои-дальным пространством. Для выявления сообщающихся кист рекомендуется производить КТЦГ и радионуклидную цистернографию.

5. В клинической картине заболевания наиболее часто встречаются эпилептический, гипертензионно-гидроцефальный, церебро-очаговый, психопатологический и вегето-сосудистый синдромы.

6. При стационарном течении ПТКГМ малых и средних размеров без выраженного неврологического дефицита необходимо проводить консервативную симптоматическую терапия, направленную на нормализацию нейродинамиче-ских процессов, улучшение сосудистой микроциркуляции и обменных процессов, снижение роли рубцово-спаечного компонента, нормализацию внутричерепного давления, повышение порога судорожной готовности при наличии эпилептического синдрома.

7. Показания к хирургическому лечению возникают, когда клиническая картина включает стойкий гипертензионно-гидроцефальный и эпилептический синдром с частыми генерализованными эпилептическими припадками, при развитии прогрессирующих явлений выпадения или раздражения функционально значимых зон мозга.