Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Тотальная внутривенная анестезия при геморрагическом и травматическом шоке

РГВ ол

М^НИ^ЩсуВ^ОзДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

санкт-петербургская государственная медицинская

АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

На правах рукописи

МАКСИМОВ ГЕРМАН АЛЕКСАНДРОВИЧ

ТОТАЛЬНАЯ ВНУТРИВЕННАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ И ТРАВМАТИЧЕСКОМ

ШОКЕ

14.00.37 — Анестезиология и реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 1993

С

/ 1/ с

Работа выполнена в Нижегородском научно-исследовательском институте травматологии к ортопедии Министерства здравоохранения РФ.

Научные консультанты: доктор медицинских наук Л. Н. Синицын, доктор медицинских наук, профессор К- А. Самойлов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В. Л. Ваневский, доктор медицинских наук, профессор Ю. Н. Цибин, доктор медицинских наук, профессор В. А. Леоско

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский медицинский институт им. академика И. П. Павлова.

Защита состоится « •7'ь з года в «___» часов на

заседании Специализированного совета (Д074.16.02) при Санкт-Пгтербургской академии последипломного образования (193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, 41).

С диссертацией можно комиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан

»

г.

Ученый секретарь Специализированного совета доктор мед. наук А. И. Тюкавин.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Несмотря на то что в области медицинского обеспечения при экстремальных ситуациях накоплен уже немалый опыт, многие аспекты лечения пострадавших с тяжелыми сочеташшми и множественными травмами, осложненными шоком и крогопоте-реи, остаются недостаточно изученными, а летальность сохраняется на высоких цифрах (М. П. Гвоздев и соавт., 1979; И. Н.Ершова и соавт., 1983; И. А. Мовшович и соавт., 1989; Б. С. Уваров и соавт., 1989; Г. П. Истомин, 1990; М. Клейн и соавт., 1990; П. Г. Брюсов и соавт., 1991; В. С. Дедушкин, 1991; M. Н. Лнза-нец, 1991, и др.).

Важным звеном в общей программе лечения этих больных является разработка новых рациональных методов анестезиологического и реанимационного обеспечения на месте происшествия, во время операции и в послеоперационном периоде, эффективных мер по нормализации функций жизненно важны:; органов и профилактике различных осложнений.

При тяжелых травмах, осложненных шоком и кровопогерей, в условиях неподготовленности больных к наркозу и операции, развития у них тяжелых метаболических нарушений и расстройств функций жизненно важных органов и систем весьма перспективным представляется применение внутривенных анестетиков, выгодно отличающихся от ингаляционных общих анестетиков (Г.А.Рябов и соавг., 1990; М. И.Руденко и соавт., 1990; В. А. Беляков и соавт., 1991; Mulot А., 1987, и др.).

Идея тотальной внутривенной анестезии (ТВА) подразумевает реализацию основных компонентов анестезии (выключение сознания, нейровегетативное торможение, анальгезия, миорелак-сацня) исключительно путем внутривенного введения препаратов (Г. И. Мартьи юва и соавт.,. 1989; В. Л. Ваневский и созбт., 1989; В. А. Беляков и соавт., 1989, и др.).

«Белым пятном» в этой проблеме является отсутствие сведений о влиянии используемых для ТВА препаратов на специфические и неспецифические структуры головного мозга. Неясно также, вызывают ли различные методики внутривенной анестезин достаточную блокаду афферентных структур ЦНС в' плане антиноцицептивной защиты организма от хирургического стресса. Для решения этой проблемы необходимо понимание 1 центральных механизмов ТВА, четкого представления о влиянии препаратов для ТВА на различные структуры головного мозга, их

взаимодействия при сочетанном использовании (Т. М. Дарби-нян и соавт., 1972; В. Л. Ваневский и соавг., 1989).

Особенно актуально изучение этой проблемы у пострадавших с шоком и кровопотерей, так как действие препаратов для ТВА реализуется на фоне значительно измененных и нарушенных функций ЦНС.

Дальнейшего изучения требуют и вопросы о влиянии средств для ТВА на патофизиологические, биохимические, патоморфоло-гические сдвиги в организме при шоке и кровопотере с целью выбора оптимальных сочетаний препаратов для ТВА применительно к пострадавшим с травматическим и геморрагическим шоком.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы явилась экспериментальная разработка патогенетически обоснованных вариантов ТВА, внедрение их на госпитальном этапе у пострадавших с геморрагическим и травматическим шоком. Для достижения поставленной дели решались следующие основные задачи:

1. В эксперименте исследовано влияние препаратов для ТВА (оксибутират натрия, калипсол, фентанил, седуксен, гексенал. оксибутират лития) на процессы передачи возбуждения в афферентных системах головного мозга на уровне коры больших полушарий, промежуточного и среднего мозга, выяснены особенности их действия в условиях геморрагического шока и травмы.

2. В эксперименте изучено влияние препаратов для ТВА на процессы передачи возбуждения в эфферентных системах головного мозга, на уровне коры больших полушарий, промежуточного и среднего мозга у интактных животных и в условиях геморрагического шока и травмы.

3. Исследованы центральные механизмы ТВА при совместном применении депримирующих средств.

4. В эксперименте изучена направленность возникающих при геморрагическом и травматическом шоке патофизиологических биохимических, патоморфологических сдвигов в организме животных с оценкой эффективности действия оксибутирата натрия калипсола, оксибутирата лития.

5. Разработаны рациональные варианты ТВА, дана оценка и а адекватности при проведении операций у экстренных больны? в состоянии шока и кровопотери в зависимости от уровня артериального давления, клинико-лабораторных данных.

Научная новизна результатов исследований

На основании анализа экспериментального материала и в результате комплексного применения электрофнзиологических, патофизиологических, патоморфологичеекпх, биохи мических методов исследования на гуморальном, клеточном и субклеточном уровнях впервые изучены центральный механизм и локализация действия препаратов для ТВА (оксибутират натрия, калипсол; седуксен, фентанил гексенал, оксибутират лития) и некоторых их комбинаций у интактных животных, показаны особенности действия этих препаратов па специфические н иеспецнфическпе системы головного мозга при геморрагическом шоке и травме.

Установлено, что кровопотеря вызывает фазовые изменения в процессе передачи возбуждения в соматических афферентных и эфферентных системах головного мозга. Умеренная гипотония активизирует процесс передачи возбуждения в соматических афферентных и эфферентных системах мозга, как защитная реакция на кровопотерю и травму. Критическим является снижение АДс до 60—55 мм рт. ст. Более глубокая гипотония сопровождается резким угнетением этих процессов в коре больших полушарий и подкорковых структурах, вплоть до полного блока. Выявлена инверсия в действии ряда препаратов для ТВА (ОБН, калипсол, фентанил) на ЦНС при шоке III—IV степени.

Показано также, что после нагнетания крови и восполнения кровопотери процесс передачи возбуждения в структурах мозга восстанавливается не сразу. Период восстановления еннаптп-ческой передачи может длиться от 30 мин. до 2,5 часов в зависимости от глубины и длительности гипотонии и вводимых для ТВА препаратов.

Установлено, что ОБН при геморрагическом шоке блокирует афферентную импульсацшо на уровне среднего и промежуточного мозга, усиливая анпшоцицептивную защиту ЦНС.

Впервые выявлено, что калипсол при нормальном АДс облегчает синаптическую передачу возбуждения в специфических структурах среднего и промежуточного мозга, участвующих в регуляции деятельности вегетативной нервной системы.

Стал понятен механизм возникновения гипертензии и других побочных эффектов в виде слуховых и зрительных галлюцинаций при наркозе калипсолом. Калипсол в наркотической дозе не блокирует поток афферентной импульсации на уровне подкорковых структур головного мозга, не обеспечивает достаточную нейровегетативпую защиту от хирургического стресса. Препарат не угнетает и не блокирует афферентную импульсацшо и в

специфических слуховых и зрительных путях при их стимуляции.

Впервые раскрыт механизм снижения АДс после введения калипсола при выраженной гиповолемии и глубокой гипотонии за счет блокады афферентных и эфферентных систем на уровне промежуточного и среднего мозга, жизненно важные образования которых ответственны за регуляцию кровообращения и сердечно-сосудистой деятельности.

Впервые показано, что новый нейротропный препарат окси-бутират лития является эффективным противошоковым и анти-гипоксическим средством. По механизму действия он напоминает ОБН, но не вызывает гипернатриемии и выраженных мио-фибрилдяций.

Впервые установлено, что при шоке и кровопотере ОБЛ угнетает передачу возбуждения в афферентных системах мозга, блокирует поток болевых импульсов в ЦНС с периферии, усиливает ангиноцицептивную защиту мозга от стресса.

Выявлено, что ОБН и ОБЛ цри шоке улучшают микроциркуляцию в организме и ОБЛ, как и ОБН, предохраняют ультраструктуру клеток ог прогрессирования тех изменений, которые развиваются при выраженной гипотензии и гипоксии.

Установлено также, что при шоке III—IV степени ОБН вызывает облегчение синаптической передачи в эфферентных системах головного мозга, что сопровождается положительными гемодинамическими, биохимическими, патоморфологическими сдвигами на гуморальном, клеточном и субклеточном уровнях с переходом деятельности мозга на более высокую ступень функционирования и регулирования.

Нами открыт диуретический эффект у ОБН при геморрагическом шоке и травме, объяснен механизм его действия (А. с. № 1009465 за 1983 г.).

Показано, что анестетиком выбора для вводного и основного наркоза у пострадавших с шоком III—IV степени является ОБН. Выявлено, что препарат повышает АДс, ОЦК, ЦВД, является клеточным дегидратантом, усиливает диурез даже при низком АДс, стабилизирует работу клеток за счет транспорта иона калия в клетки жизненно важных органов взамен натрия и кальция с увеличением градиентов Ки/Кэ и Ки/Иаи, указывающих на нормализацию функции клеток и мышечного сокращения, на усиление интенсивности клеточных процессов, на переход клетки в состояние реполяризации.

Впервые разработаны и применены в клинической практике ОБН-фентаниловый, седуксен-ОБН-фентаниловый, ОБН-фента-нил-калипсоловый наркозы при экстренных операциях у по-

страдавших с геморрагическим и травматическим шоком и в зависимости от тяжести травмы, стадии шока и уровня АДс.

Установлено, что при геморрагическом шоке комбинации ОБН с фентанилом, калипсолом, седуксеном, гексеналом блокируют афферентную импульсацию с периферии и создают надежную антиноцицептивную защиту ЦНС.

Выдвинуто и обосновано положение, согласно которому ок-сибутират натрия и оксибутираг лития обеспечивают «защиту клетки» при тяжелой и операционной травме.

Практическая ценность работы

Благодаря проведенным исследованиям врачи анестезиологи-реаниматологи получат возможность применять при экстренных оперативных вмешательствах, наряду с традиционными методами ингаляционного наркоза, ТВА, способную обеспечить у пострадавших с геморрагическим и травматическим шоком адекватное анестезиологическое пособие и повысить его эффективность.

Положения, выносимые на защиту

На защиту выносятся следующие положения.

1. Центральные механизмы и локализация действия препаратов для ТВА и их комбинаций. Особенности действия препаратов на специфические и неспецифические системы головного мозга при геморрагическом шоке и травме.

2. Фазовые изменения процесса передачи возбуждения в афферентных и эфферентных системах головного мозга при геморрагическом шоке.

3. Нарушения некоторых функций организма при геморрагическом шоке и травме, эффективность действия ряда депри-мирующих препаратов, используемых для ТВА, их протекторный эффект.

4. Внедрение в анестезиологическую практику патогенетически обоснованных методик ТВА (ОБН-фентаниловой, ОБН-фен-танил-калипсоловой, седуксен-ОБН-фентаниловой анестезин) при экстренных оперативных вмешательствах в зависимости от тяжести шока, уровня АДс, гравматичности и длительности операций.

5. Анестезия кетамином при шоке I—III степени.

6. Адекватность анестезиологического пособия во "время производства экстренных оперативных вмешательств.

Апробация работы

Основные положения работы доложены в докладах на II— III—IV Всесоюзных и 2-ом Всероссийском съездах анестезиологов-реаниматологов, 3-ем Всесоюзном съезде травматологов-ортопедов, 3-ем съезде анестезиологов-реаниматологов Украины, Всесоюзном симпозиуме по литию оксибутирату, на Всесоюзной проблемной комиссии МЗ СССР по анестезиологии и реаниматологии (1984 г.), на 4-х Республиканских конференциях по наркозу и реанимации, на 18-ти международных конференциях и семинарах, на заседании Нижегородского научного общества анестезиологов-реаниматологов (1990 г.), на научно-практической конференции в г. Уамбо (Н. Р. Ангола, 1987 г.).

Публикации и внедрение результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 32 работы, издано две методических рекомендации. Получено одно авторское свидетельство и семь удостоверений на рационализаторские предложения.

Разработанные способы ТВА внедрены в практику отделений анестезиологии и реанимации г. Нижнего Новгорода, Нижегородской и Владимирской областей, Мордовской АССР.

Материалы диссертации по использованию ОБН для стимуляции диуреза вошли в официальную инструкцию МЗ СССР по применению ОБН, одобренную Фармакологическим комитетом МЗ СССР (10.11.82 г.) и утвержденную Управлением по внедрению новых лекарственных средств (08.06.87 г.).

Результаты исследований включены в лекционный цикл и практические занятия курса анестезиологии и реанимации факультета усовершенствования врачей Нижегородского медицинского института им. С. М. Кирова.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержит 26 таблиц и 118 рисунков. Диссертация изложена на 455 страницах машинописного текста, из которых 272 страницы занимает текст работы, 65 — указатель литератуы, а на 118 страницах размещены иллюстрации. Список используемой литературы содержит 566 наименований отечественных (342) и зарубежных (224) источников.

Материалы и методы исследования

Работа является экспериментально-клинической.

Экспериментальные исследования.

В острых опытах на 42 кошках изучено влияние ОБН, калип-сола, фентанила, гексенала, седуксена, ОБЛ на соматические афферентные системы головного мозга при нормальном исходном АДс и в условиях геморрагического шока. АДс в бедренной артерии находилось на уровне 67,5±4,8 мм рт. ст. Использована методика вызванных потенциалов (ВП). Эта методика является наиболее адекватным показателем для изучения распространения процессов возбуждения в структурах мозга и локализации действия нейротропных средств. Кортикальные и субкортикальные вызванные потенциалы регистрировались униполярно с помощью нихромовых электродов диаметром 80 микрон в стеклянной изоляции. ВП регистрировались в специфических, ассоциативных п неспецифических структурах коры больших полушарий, промежуточного и среднего мозга при соматической, звуковой и световой стимуляции. Одновременно проводилась регистрация с 12 точек — 6 с корковых, 6 — с субкортикальных структур. О функциональном состоянии структур мозга судили по изменению амплитуды, скрытого периода и длительности ВП, записанных на 6-канальном электроэнцефалографе.

Влияние препаратов для ТВА на эфферентные системы головного мозга было изучено в острых опытах на 36 кошках с помощью метода локальной электрической стимуляции сенсо-моторной зоны коры больших полушарий, структур промежуточного и среднего мозга и регистрации возникающих при этом нейрогенных аритмий, гипертензивных реакций и изменений общего уровня АДс. ЭКГ во втором стандартном отведении и АД в бедренной артерии регистрировали с помощью «Кардиовара» и «Баровара» фирмы «Альвар». Структуры головного мозга раздражали прямоугольными электрическими импульсами амплитудой 5—10 вольт, длительностью 1 м/с, частотой 200 имп/с с интервалом 5 мин. В большинстве опытов нарушения ритма сердца при раздражении кортикальных и субкортикальных структур мозга выражались в появлении желудочковых экстра-систолпи различного характера после прекращения кратковременной стимуляции, по количеству которых и судили об эффекте фармакологических препаратов.

С целью изучения анальгетической активности используемых препаратов при травматическом шоке мы исследовали их влияние на болевые пороги при соматической и висцеральной стимуляции методом электротестирования (сомато-висцераль-

ной анальгезиметрии), предложенного Л. Н. Синицыным в 1980 г. Животных фиксировали на специальном столике, раздражающие биполярные электроды вводили в хвост (соматическая стимуляция) и в брюшную полость (висцеральная стимуляция). Раздражение наносили с помощью группы прямоугольных электрических импульсов длительностью 5—10 м/с и интервалом в 5 с. Интенсивность боли оценивали по двигательной реакции (ДР), реакции вокализации—писк во время стимуляции (ПВС) и после стимуляции (ППС). Силу раздражающего тока измеряли с помощью катодного осциллографа С1-19 по падению напряжения на измерительном сопротивлении, включенном последовательно с раздражающими электродами. Проведено 80 экспериментов на белых крысах.

Влияние препаратов для ТВА на гемодинамику, водно-элекг-ролитный обмен, кислородный режим, КОС, катехоламины, микроциркуляцию в сосудах брыжейки тонкого кишечника при нормальном АДс и геморрагическом шоке изучено на 54 собаках. Основной моделью в работе явилась гиповолемическая ги-потензия, которую вызывали свободным кровопусканием из бедренной артерии. АДс снижали до 35—40 мм рт. ст. и поддерживали на этом уровне в течение 1 часа по методике Уиггерса. На этом фоне, не восполняя кровопотерю, животным в вену вводили ОБН в дозах 200—300 мг/кг, калипсол — 3—5 мг/кг, ОБЛ — 100 мг/кг и исследовали эффективность их действия при геморрагическом шоке. Кровь для биохимических исследований забирали из бедренных сосудов через катетеры. Время забора крови: 1) интактный период; 2) через 60 минут после кровопотери; 3) на высоте действия исследуемого препарата; 4) через 30 минут после восполнения кровопотери.

АДс регистрировали на манометре Людвига, ЦВД и ПВД — на аппарате Вальдмана, ЭКГ — на электрокардиографе «Эл-кар-2» во 2-ом отведении. По ней рассчитывали частоту сердечных сокращений.

Концентрацию ионов калия, натрия, кальция и лития в плазме крови и клетках определяли методом пламенной'фотометрии по методике А. А. Леонтьевой-Тюкиной (1963—1967). Содержание воды в крови и тканях рассчитывали методом получения сухого остатка. Микроциркуляцию в брыжейке тонкой кишки изучали на установке, смонтированной на основе микроскопа МБР-1, фотоприставки МФИ-12 по методике, описанной В. А. Ефременко (1979). Показатели КОС определяли на аппарате АМЕ-1 фирмы «Радиометр» по методу микро-Аструпа. Насыщение артериальной и венозной крови кислородом определяли на аппарате ОБМ-! фирмы «Радиометр». Парциальное дав-

ление кислорода в тканях регистрировали методом полярографии на аппарате ОН-Ю2 в модификации М. В. Вогралика (1964, 1975). ОЦК исследовали методом разведения синьки Эванса, содержание адреналина и норадреналина в крови определяли флюориметрическим методом на аппарате «Спектромом» в модификации Э. Ш. Матлинон (1965). Активность СДГ в тканях изучали по методу Нахласа и Зелегмана (1957), а МДГ — по Э. Пирсу (1962). Параллельно исследовались гистологические препараты мышц, легких, окрашенных гематоксилином-эозином, характеризующих морфологические изменения в мышцах, сосудах, бронхах на различных этапах исследовании. Реологические характеристики крови определяли путем измерения динамической вязкости и текучести крови с помощью ротационного вискозиметра РМР-75М при фиксированных градиентах скорости в с-1 1,6, 4,0, 10, 25 и показателя гематокрита.

Влияние ОБН и ОБЛ на диурез при травматическом шоке и кровопотере изучено на-36 кроликах породы «шиншилла». Изучались почасовой диурез, клубочковая фильтрация и каналь-цевая реабсорбция, содержание ионов натрия и калия в крови и моче в динамике: 1) исходное состояние; 2) через 30 минут после создания модели шока по Кепнопу; 3) на высоте действия ОБН и ОБЛ.

Клинические наблюдения

Анализируется опыт обезболивания у 308 больных в возрасте от 10 до 78 лет с тяжелыми травмами, осложненными шоком и кровопотерей, у которых после проведения на 1-ом этапе лечения неотложной терапии шока не удалось стабилизировать АДс из-за обширности повреждений и продолжающегося кровотечения. По жизненным показаниям у 200 больных были проведены экстренные операции под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами и искусственном вентиляцией легких на фоне травматического шока, кровопотери под защитой инфузнонно-трансфузиониой терапии. У 108 больных операции выполнены под внутривенной анестезией со спонтанным дыханием (при операциях, не затрагивающих функции жизненно важных органов и систем).

По диагнозу больные распределялись следующим образом: сочетанная черепно-мозговая травма — 70 больных, множественные переломы конечностей — 51, размозжение, отрывы конечностей и их сегментов — 41, сочетанная травма груди —51, сочетанная травма живота — 70, огнестрельные повреждения таза и промежности — 5, прочие тяжелые повреждения — 21 больной.

Таблица 1

Характер оперативных вмешательств у пострадавших с шоком и кровопотерей

Характер оперативных вмешательств Число больных

Трепанация черепа 34

» и дренирование грудной клетки 3

» и лапаротомия 1

» и ПХО ран туловища 2

Торакотомпя с ушиванием ран сердца 7

» с ушиванием ран легкого 26

» н пластика уретры 1

Лапаротомия 93

» н ПХО ран 6

» и дренирование грудной клетки 3

» л торакотомия 2

» и репозиция костей 3

Ампутации конечностей 54

Остеоспнтезы костей конечностей 3

Скелетные цытяжения, ПХО, ран, репозиции, 64

вправление вывихов

Операции на органах промежности 3

Декомпресащпая ламишктомия 3

Всего 308

Им выполнены следующие оперативные вмешательства (табл.1).

В зависимости от уровня АДс и стадий шока больные распределялись следующим образом (табл. 2).

У пострадавших (204 человека) с шоком I—IV степени произведена анестезия ОБН в сочетании с фентанилом, седуксеном, тиопенталом натрия. При операциях у пострадавших с шоком III—IV степени использовался ОБН-фентаниловый наркоз, при шоке I—II степени — седуксен (гексенал)-ОБН-фентаниловый наркоз.

Таблица 2

Распределение больных по стадиям шока

Уровень АДс и стадии шока Число больных

1 стадия. АДс=95—100 мм рт. ст. 90

2 стадия. АДс = 75—90 ым рт. ст. 129

3 стадия. АДс=ниже 75 мм рт. ст. 72

4 стадия. АДс не определяется 17

Всего 308

Из общего числа пострадавших у 24 больных с шоком II— III степени применена ОБН-фентанил-калипсоловая внутривенная анестезия. Это были пострадавшие с травмой грудной клетки и двухсторонним гемопневмотораксом (4 больных), ранением живота (8), травматическими ампутациями голенн, бедра (5), тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой (7 больных). У 80 больных с травматическим и геморрагическим шоком I—III степени при проведении им различных операций по поводу тяжелых огнестрельных ранений черепа, груди, живота, таза, конечностей (пули, осколки мин, гранат, снарядов), отрывов конечностей и их сегментов при взрывах мин, при разрывах внутренних органов с массивной кровопотерей применена анестезия кетамином. Материал собран во время работы в центральном госпитале у. Уамбо (Ангола) в 1986—1988 гг. С шоком I степени было 20 больных, II степени — 43, III степени — 17 больных. Пострадавшим с шоком IV степени и терминальном состоянии кетамин не применялся, так как операции у этих больных выполнялись под ОБН-фентаннловым наркозом. Им выполнены следующие операции: лапаротомия — 17 больных, трепанация черепа — 2, торакотомия — 3, ампутации и реампутации конечностей — 35, хирургические обработки ран, скелетные вытяжения — 23 больных.

Результаты экспериментальных и клинических исследований подвергнуты статистической обработке по методу Е. В. Монце-вичюте-Эрингене (1964). Различия считались достоверными при Р = 5%(+), значения р = 6—1.0 % расценивались как тенденция к недостоверности (++).

Содержание работы

Массивная кровопотеря и глубокая гипотония оказывают выраженное влияние на процессы передачи возбуждения в структурах мозга. Эти изменения носят фазовый характер и зависят от тяжести геморрагического шока, уровня АДс.

Умеренная кровопотеря в 20 мл/кг (25 % от ОЦК) со снижением АДс до 90—96 мм рт. ст. вызывает облегчение синаптиче-ской передачи возбуждения в корковых и подкорковых структурах головного мозга при сенсорной стимуляции различной модальности с увеличением амплитуды ответов, в том числе и первичных ответов, как проявление защитной реакции организма на кровопотерю.

Кровопотеря, составляющая 25—26 мл/кг (30—32 % от ОЦК), сопровождается снижением АДс до 70—75 мм рт. ст. При этом уровне АДс амплитуда ответов в коре больших полушарий

остается повышенной или меняется незначительно. В подкорковых структурах выраженных изменений на кортикограммах не отмечается.

При кровопотере 30—31 мл/кг (35—40 % от ОЦК) АДс снижается до 50—55 мм рг. ст. На кортикограммах наблюдается резкое угнетение процесса передачи возбуждения в структурах коры и подкорке. В них появляются вторичные ответы с большим скрытым периодом.

При снижении АДс до 20—30 мм рт. ст. возникает полный блок в синаптической передаче возбуждения во всех структурах коры и подкорки при стимуляции различной модальности. Глубокая гипотония оказывает выраженное угнетающее влияние и на эфферентные системы головного мозга, и на аритмии сердца, возникающие при их стимуляции. При АДс — 55— 60 мм рт. ст. и ниже нарушения ритма деятельности сердца при раздражении корковых и подкорковых структур мозга полностью устраняются, предупреждается и развитие гипертензивных реакций. Глубокая гипотония самостоятельно может заблокировать передачу возбуждения в эфферентных системах мозга, заблокировать центральную регуляцию сердечно-сосудистой деятельности и кровообращения.

Препараты для ТВА отличаются друг от друга по механизму действия на ЦНС.

Гексенал в наркотических дозах (10 мг/кг) у интактных животных снижает АДс на 10—15 мм рт. ст., вызывает резкое угнетение процесса передачи возбуждения преимущественно в подкорковых структурах, на уровне промежуточного и среднего мозга. При геморрагическом шоке депримирующее действие гек-сенала резко усиливается, практически полностью блокируется процесс передачи возбуждения, в коре головного мозга и подкорке. При этом АДс снижается на 15—20 мм рт. ст., усиливается блокирующий эффект гипотонии на эфферентные системы коры, промежуточного и среднего мозга. Тем самым блокируются центральные механизмы регуляции кровообращения, усугубляются нарушения гемодинамики. Использование гексенала в этих ситуациях потенциально опасно.

Напротив, в условиях тяжелого шока ОБН облегчает процесс передачи возбуждения в ассоциативных и неспецифических структурах головного мозга, усиливая антиноцицептивную защиту мозга при травме за счет повышения порогов соматической болевой чувствительности в 15,6—70 раз и висцеральной — в 16—18 раз (р<5 %).

Что касается эфферентных систем, то ОБН усиливает нисходящие влияния среднего и промежуточного мозга, ответствен-

пых за сердечно-сосудистую деятельность, что выражается ростом АДс на 51—100 % от исходной гипотонии. Тем самым ОБН нивелирует отрицательный эффект гипотонии, усиливает регулирующую роль жизненно важных структур мозга на вегетативные центры.

Седуксен оказывает блокирующий эффект на передачу возбуждения в афферентных и эфферентных системах мозга при всех видах сенсорной стимуляции.

При геморрагическом шоке седуксен даже в небольшой дозе (0,2—0,3 мг/кг) снижает АДс на 15—20 мм рт. ст., углубляет гипотонию, вызывает резкое угнетение процесса передачи возбуж? дения в корковых и подкорковых структурах мозга при всех видах стимуляции, вплоть до полного блока. За счет блока эфферентных путей препарат снимает компенсаторную реакцию организма на травму. Введение седуксена на фоне низкого АДс опасно.

Фентанил оказывает сложное влияние на ЦНС. В небольших дозах (5—10 мкг/кг) фентанил, как и все наркотические анальгетики, увеличивает амплитуду ВП во всех структурах головного мозга при всех видах сенсорной стимуляции, т. е. оказывает стимулирующий и возбуждающий эффект на ЦНС.

В более высоких дозах (20—30 мкг/кг) фентанил оказывает угнетающее влияние на передачу возбуждения, главным образом, в ассоциативных и неспецифических афферентных системах мозга при соматической стимуляции.

На фоне геморрагического шока фентанил в дозе 10 мкг/кг не дает облегчающего эффекта в корковых и субкортикальных структурах. Наоборот, снижая АДс на 5—10 мм рт. ст., фентанил усиливает блокирующий эффект в синаптической передаче, вызванный гипотонией, как в коре головного мозга, так и в подкорке, блокируя патологическую импульсацию с периферии ло афферентным каналам. При геморрагическом шоке фентанил в дозах 5—10 мкг/кг блокирует и нисходящие кардиотропные влияния структур промежуточного и среднего мозга, оказывает антиаритмический эффект.

Состояние, вызываемое кегамином, характеризуется глубокой анальгезией в сочетании с особой формой утраты сознания, напоминающей ступор или каталепсию. Наши исследования показали, что у интактных животных калипсол в дозе 3—5 мг/кг вызывает угнетение синаптической передачи возбуждения в специфических, ассоциативных и неспецифических полях коры больших полушарий при соматической стимуляции. При этом блокируется, главным образом, негативная фаза первичного ответа. На уровне промежуточного и среднего мозга под влиянием

калипсола амплитуда ответов снижается, за исключением специфических структур среднего мозга, где величина ответов не меняется. Таким образом, калипсол тормозит нервную проводимость преимущественно в корковых образованиях головного мозга. В то же время препарат не вызывает существенных изменений в процессе передачи возбуждения в слуховой и зрительной афферентных системах. Величина ответов при раздражении этих систем меняется незначительно как на корковом, так и на подкорковом уровнях. С этим явлением, очевидно, связано возникновение побочных эффектов после анестезии кетаминам в 'виде зрительных и звуковых галлюцинаций, преходящей слепоты и др.

На фоне глубокой гипотонии калипсол в дозе 3—5 мг/кг снижает на 10—20 мм рт. ст. и без того низкое АДс, усиливает гипотонию, резко угнетает или полностью блокирует передачу нервных импульсов во всех структурах коры и подкорки при соматической, звуковой н световой стимуляции. При этом пороги болевой чувствительности повышаются в 4,3—18 раз. Особенно заметно это повышение при соматической стимуляции (в 11 — 18 раз), тогда как у интактных животных это увеличение составляет всего 1,4—2,8 раза.

В эфферентных системах калипсол оказывает выраженное угнетение на центральные аритмии, возникающие при стимуляции структур головного мозга. Значительно подавляются гипер-тензивные реакции. Этот факт может иметь негативные последствия у пострадавших с геморрагическим и травматическим шоком, так как калипсол при шоке III—IV степени полностью блокирует нисходящие кардиотропные влияния коры больших полушарий, структур промежуточного и среднего мозга, снимает защитную реакцию организма на травму и стресс.

Использование ОБЛ в качестве анестетика для вводного и базис-наркоза проходит в настоящее время клиническую апробацию. Механизмы анестезии его не ясны. Эксперименты 'показали, что ОБЛ оказывает выраженное угнетающее действие на процессы передачи возбуждения преимущественно на подкорковом уровне и в ассоциативных и неспецифических полях коры больших полушарий только при соматической стимуляции.' В слуховой и зрительной афферентных системах ОБЛ вызывает облегчение передачи возбуждения. При этом пороги болевой чувствительности после введения ОБЛ в дозе 100 мг/кг повышаются в 3—9 раз при соматической стимуляции и в 2—5 раз — при висцеральной стимуляции.

На фоне геморрагического шока ОБЛ вызывает резкое угнетение передачи возбуждения в коре головного мозга и в подкор-

ковых структурах. При этом пороги соматической боли повышаются в 12—22 раза, пороги висцеральной боли — в 6—13 раз. С практической точки зрения важно, что при шоке ОБЛ угнетает передачу возбуждения в афферентных системах мозга, блокирует поток болевых импульсов в ЦНС с периферии.

В эфферентных системах мозга ОБЛ облегчает передачу возбуждения на всех уровнях за счет угнетения тормозных процессов ретикулярной формации, что проявляется в основном в усилении гипертензивных реакций в ответ на раздражение, некотором повышении общего уровня АДс.

Следовательно, препараты для ТВА оказывают различное влияние на передачу возбуждения в афферентных и эфферентных системах мозга при различных уровнях АДс, отличаются по механизму и локализации действия на корковые и подкорковые структуры мозга, и для обеспечения адекватностной анестезии необходима нейрофизиологнчески обоснованная комбинация препаратов.

В опытах на 54 собаках и 36 кроликах изучена эффективность действия ОБН, кадипсола и ОБЛ при геморрагическом и травматическом шоке.

Анализ материалов показал, что ОБН нивелирует возникающие при геморрагическом и травматическом шоке гемодинами-ческие, метаболические, водно-электролитные, морфологические сдвиги в организме животных. Развивающийся на высоте эффекта ОБН синдром электролитных сдвигов, отражающий переход клетки в состояние реполяризации и покоя, по существу, диаметрально противоположен таковому при геморрагическом шоке и травме. Это косвенно отражает достаточно эффективную «защиту клетки» от шока в условиях анестезии ОБН. Перечисленные факторьг являются ведущими н в механизмах антигипо-ксического эффекта ОБН.

Изучение влияния ОБЛ на гемодинамику, дыхание, метаболизм, микроциркуляцшо, функцию некоторых органов показало, что препарат является эффективным противошоковым средством. По механизму действия ОБЛ напоминает ОБН и в своем составе содержит ту же ионную группу. Ценным свойством препарата является его способность при геморрагическом шоке и травме повышать АДс, ЦВД, урежать пульс и частоту дыхания, увеличивать насыщение крови кислородом и напряжение кислорода в тканях. Он способствует уменьшению лактациде-мин, депонирует ион К+ в клетках, улучшает биологическую деятельность клеток и органов,- стимулирует диурез.

В отличие от ОБН препарат не вызывает гипернатриемии, так как не содержит в своем составе натрия. Литий является

антагонистом натрия и вытесняет этот ион из клеток при шоке, при задержке иона в клетках. Это положительное свойстве ОБЛ может быть использовано для выведения избыточных количеств Ка+ из организма.

О применении калипсола на фоне выраженной кровоиотери имеются единичные противоречивые сообщения.

По нашим данным, на фоне геморрагического шока калипсол в дозах 2—3 мг/кг вызывает падение АДс с 43 мм рт. ст. дс 32 мм рт. ст. (р=0,1 %), ЦВД — с 7,0 см вод. ст. до 2,0 с,\: вод. ст. (р=0,1 %), несмотря на то что уровень катехоламиног в крови на высоте действия препарата повышается в 1,3—1,Е раза.

Дыхание урежается, а у 6 животных из 9 возникло апноэ, и они были переведены на ИВЛ.

Ухудшение гемодинамики сопровождается достоверным усилением ацидоза, падением р02 в артериальной крови и клетках, снижением содержания НЬ02 в крови.

На фоне глубокой гипотонии калипсол не вызывает улучшения микроциркуляции, не снижает активности дыхательных ферментов МДГ и СДГ в скелетных мышцах. При качественной оценке активность этих ферментов остается очень высокой (Е баллов).

Следовательно, при тяжелом геморрагическом шоке калипсол в дозе 2—3 мг/кг неоказывает положительного гемодинами-ческого и метаболического эффекта, как ОБН или ОБЛ. Это связано с тем, что при шоке 3—4 степени препарат блокирует си-наптическую передачу и в эфферентных структурах промежуточного и среднего мозга, парализует центральные механизмы защитной реакции организма на травму и кровопотерю.

Поэтому при анестезиологическом обеспечении операций > пострадавших с шоком III—IV степени и невосполненной кро-вопотерей предпочтение следует отдавать ОБН.

На основании проведенных экспериментальных исследований предложены несколько вариантов ТВА при геморрагическом шоке и травме.

Комбинация ОБН-фентанил. При геморрагическом шок< III—IV степени введение ОБН (300 мг/кг) и фентанила (10— 20 мкг/кг) сопровождается повышением АДс на 31 % от уровня гипотонии. Препараты резко угнетают синаптическую передач} возбуждения в ассоциативных и неспецифических полях корь и полностью его блокируют на уровне промежуточного и сред него мозга при соматической и зрительной стимуляции. Углуб ление анестезии фентанилом (10 мкг/кг) или повторное введе ние ОБН и фентанила вызывает угнетение и первичного ответе

в коре больших полушарий, позволяет поддерживать состояние глубокого угнетения передачи возбуждения в афферентных структурах коры больших полушарий, таламуса и ретикулярной формации. Блок на уровне промежуточного и среднего мозга сохраняется 40—50 минут после восполнения кровопотери и нормализации АДс.

На фоне травматического шока ОБН-фентаниловый наркоз сопровождается выраженной анальгезией. Пороги соматической и висцеральной боли повышаются в 14—15,3 раза и 2,6—4,1 раза, обезболивающий эффект длится более 90 минут.

В слуховой афферентной системе ОБН-фентаниловый наркоз при шоке оказывает более слабый эффект, что следует учитывать при хирургических вмешательствах в этой области.

В эфферентных системах мозга ОБН вызывает облегчающий эффект, усиливает нисходящие влияния структур коры промежуточного мозга на сердечно-сосудистую систему. Фентанил ослабляет гемодинамический эффект ОБН, но в целом при совместном введении ОБН и фентанила гипертензивная реакция сохраняется.

Анализ показал, что при геморрагическом шоке III—IV степени ОБН-фентаниловый наркоз создает адекватную антиноци-цептивную защиту мозга при афферентной стимуляции. В то же время данный вид обезболивания за счет ОБН оказывает стимулирующее влияние на вегетативную нервную систему.

Комбинация ОБН-калипсол. При шоке III—IV степени ка-липсол (3 мг/кг) снижает АДс еще на 10—18 мм рт. ст., блокирует передачу возбуждения во всех структурах коры и подкорки. На фоне действия калипсола ОБН (200 мг/кг) повышает АДс на 63—71 % и стабилизирует его на безопасном уровне, повышая тем самым функциональную активность мозга и его регулирующую роль. Блокада синаптической передачи возбуждения на уровне таламуса, гипоталамуса, ретикулярной формации сохраняется. Повторное введение калипсола (3 мг/кг) сопровождается снижением АДс. Препарат блокирует передачу возбуждения в коре больших полушарий и в субкортикальных структурах. ОБН в комбинации с калипсолом вызывает у животных с травматическим шоком сильный обезболивающий эффект. На фоне шока ОБН (200 мг/кг) в сочетании с калипсолом (2 мг/кг) повышают пороги соматической и висцеральной болевой чувствительности соответственно в 57,5—88,1 раза и в 5,5—7,0 раз. Обезболивающий эффект сохраняется более 2 часов.

В эфферентных системах ОБН нивелирует отрицательный гемодинамический эффект калипсола и, повышая АДс, облегчает процесс передачи возбуждения в эфферентных системах моз-

га. Но повторное введение калипсола (2—3 мг/кг) может вызвать снижение АДс. Таким образом, ОБН-калипсоловый наркоз блокирует при шоке афферентные системы мозга и в то же время оказывает стимулирующее влияние на эфферентные подкорковые структуры и расположенные в них вегетативные центры.

Комбинация седуксен-ОБН-калипсол. При геморрагическом шоке седуксен (0,2 мг/кг) снижает АДс на 15—20 мм рт. ст. и усиливает гипотонию. На этом фоне ОБН в дозе 300 мг/кг повышает АДс на 72 % и стабилизирует его на безопасном уровне. Введение калипсола (1 мг/кг) не влияет на уровень АДс. Седуксен-ОБН-калипсол при их последовательном введении и совместном действии на ЦНС резко угнетают или полностью блокируют передачу возбуждения в коре больших полушарий и подкорке при афферентной стимуляции различной модальности. Этот блок сохраняется в течение 2—2,5 часов после восполнения кровопотери и стабилизации гемодинамики. При данном виде анестезии синаптическая передача блокируется и в эфферентных системах мозга. Тем самым создается надежная нейровеге-тативная блокада и достаточная антиноцицептивная защита мозга от стресса.

Другой вариант внутривенной анестезии гексенал-ОБН-ка-липсол также надежно блокирует афферентные системы мозга и создает достаточную антиноцицептивную защиту мозга от стресса.

Проведенные эксперименты показали, что при разработке методик ТВА применительно к пострадавшим с травмой и кро-вопотерей необходимо учитывать влияние препаратов для ТВА и их комбинаций на специфические и неспецифические структуры мозга, центральную регуляцию кровообращения, их влияние на метаболизм, устойчивость мозга, сердца к гипоксии.

В условиях выраженной гипотонии анестетиком выбора является ОБН в сочетании с анальгетиками. Другие препараты — седуксен, гексенал и даже калипсол — ухудшают при глубокой гипотонии показатели гемодинамики, и их целесообразно вводить только после повышения АДс до безопасного уровня, после восполнения кровопотери и стабилизации гемодинамики.

С учетом этих требований разработаны и внедрены в практику три методики ТВА.

I. Анестезия ОБН+фентакид при шоке III—IV степени.

II. Анестезия седуксен (гексенал) + ОБН+фентанил при шоке I—II степени.

III. Анестезия ОБН+фентанил+калипсол при шоке II—III степени.

Кроме того, в условиях гражданской войны в НР Ангола и массового поступления пострадавших с огнестрельными ранениями, апробированы методики анестезии с использованием ка-липсола.

ОБН-фентаниловый наркоз применен у 15 больных с шоком IV степени. Пострадавшие были без сознания. Шоковый индекс равен 2,5 и более. Шокогешюсть травмы оценивалась по Ю. Н. Цыбину в 6—10 баллов. В этих случаях ОБН вводится не только как анестетик, но и как антигипоксант, мощное противошоковое средство, для усиления кардиотропных влияний со стороны среднего и промежуточного мозга.

Пособие начиналось с инфузионно-трансфузнонной терапии, однако из-за лимита времени она не вызвала повышения АДс. Премедикация — атропин 0,3—0,5 мг в вену. Вводный наркоз — 4—6 г ОБН (60—80 мг/кг) в чистом виде или в сочетании с фентанилом (0,1—0,2 мг). При этом АДс у 13 больных повысилось на 4—110 мм рт.ст., в среднем на 71 ±8,9 мм рт. ст. у 2 больных (13,3 %) ОБН не оказал гипертензивного эффекта и для повышения АДс им дополнительно, как крайняя мера, вводились вазопрессоры (эфедрин, мезатон, допамин). Поддержание анестезин осуществлялось фракционным введением (в условиях искусственной вентиляции легких) 1—2 г ОБН через 40—50 мин и" 0,05—0,1 мг фенганила через 15—20 мин. После остановки кровотечения и стабилизации гемодинамики для углубления анестезии вводился седуксен 2,5—5 мг или дроперидол 5,0—7,5 мг.

Стабильная гемодинамика, урежение ЧСС в среднем на 18 в мин, удовлетворительный диурез (в среднем 387 мл) свидетельствовали об адекватности проводимой анестезин. Операционная летальность составила 13,2 % (2 больных с множественными разрывами печени). Общая летальность — 26,4 %.

У пострадавших с шоком III степени АДс перед операцией составляло 58,0±1,5 мм рт.ст. Шоковый индекс составлял 1,96. Шокогенность травмы равнялась 4—6 баллам. Пострадавшие с АДс=40—45 мм рт.ст. были без сознания.

Для вводного наркоза у них применен ОБН в сочетании с фентанилом. После введения препаратов на фоне инфузионной терапии АДс повысилось в среднем на 35 мм рт.ст. — до 93,0± =^5,9 мм рт.ст. (р = 0,1 %). Поддержание анестезии осуществлялось фракционным введением небольших доз ОБН (1—2 г), фен-танила (0,05—0,1 мг), а после стабилизации гемодинамики и остановки кровотечения — введением седуксена (5—10 мг), тио-пентала натрия (50—100 мг), дроперидола (1—2 мл). Показатели гемодинамики, уровень АДс в ходе операций были стабиль-

ными. Как отражение адекватности проводимой анестезии диурез во время операции составил в среднем 355 мл. Во время операций в этой группе больных умерли 4 (8,8%) с ранением брюшной аорты, сонных и бедренных артерий, множественным разрывом печени. С учетом ближайшего послеоперационного периода (2 сут.) летальность составила 13,2 %.

Применение ОБН с фентанилом для анестезии на фоне ии-фузионно-трансфузиошюй терапии дает возможность в 91 — 86,8 % наблюдений успешно завершить оперативные вмешательства у крайне тяжелых больных, находящихся в шоке III—IV степени и терминальном состоянии.

У пострадавших с шоком II степени АДс перед операцией составляло в среднем 84±0,8 мм рг. ст. Шоковый индекс равен 1,42. Шокогенность травмы оценивалась в 1,5—4 балла. Для вводного наркоза у 15 больных использован ОБН (80— 100мг/кг) и фентанил (0,15—0,2 мг) в сочетании с 5—15 мг седуксена или 150—300 мг тиопентала натрия. После введения ОБН и фентанила АДс возрастало в среднем на 14 мм рт. ст. и составляло 98±4,9 мм рт. ст. (р=0,5%). При сочетании ОБН с седуксеном или гексеналом повышение АДс было незначительным и различия статистически недостоверными. Поддержание анестезии осуществлялось фракционным введением ОБН (1 — 2 г), фентанила (0,05—0,1 мг), или 5—10 мг седуксена, а после стабилизации АДс введением 2—3 мл дроперидола или 100— 150 мг гексенала. Схематически для анестезии использовался седуксен (гексенал) — ОБН — фентаниловый наркоз.

Данные методики обеспечивают адекватную анестезию, что проявилось в небольших колебаниях АДс, ЧСС, умеренных сдвигах в КОС, в уровне катехоламинов в крови. Диурез был в среднем 519 мл. В ходе операций умерло 3 больных (4,7 %) и в ближайшем послеоперационном периоде погибли еще 3 пациента (4,7%). Общая летальность составила 9,4 %. Это были пострадавшие с повреждениями внутренних органов живота, тяжелой черепно-мозговой травмой, массивной кровопотерей в ходе операции.

У больных шоком I степени АДс составляло в среднем 98,7 мм рт. ст. Шоковый индекс — 1,0. Шокогенность травмы — 1,5—2 балла. Оперативные вмешательства проводились у них после противошоковой терапии, коррекции гиповолемии, стабилизации АДс. Для вводного наркоза использовались следующие методики: седуксен (10—20 мг) — фентанил (0,1—0,2 мг) — ОБН (80—100 мг/кг); гексенал (150—400 мг) — ОБН (80— 100 мг/кг) — фентанил (0,1—0,2 мг/кг); седуксен (5—10 мг) — ОБН (80—100 мг/кг) — фентанил (2—4 мл).

Введение ОБН у 45 % больных не сопровождалось повыше-шем АДс. Более того, в 25 % наблюдений (из них) имело место :нижение АДс на 5—10 мм рт. ст. Поддержание анестезии осу-цествлялось фракционным введением 1—2 г ОБН, 0,5—1,0 мг ¡>ентанила, 5—10 мг седуксена, 1—3 мл дроперидола. В ходе шераций колебания АДс, ЧСС были в небольших пределах, с февышеннем исходных значений на 7—10%- Диурез составил ! среднем 501 мл. В этой группе пострадавших во время операций умер 1 больной (1,7 %) с тяжелой сочетанной травмой, ге-юпневмотораксом, разрывом печени, селезенки. Общая леталь-юсть составила 5,1 %. Клинический анализ показывает, что при поке IV—III степени методом выбора при оперативных вмеша--ельствах является ОБИ-фентаниловый внутривенный наркоз, i при шоке I—II степени можно использовать ОБН в сочетании ; седуксеном, гексеналом, фентанилом.

Предпосылкой для клинического использования ОБН-фента-шл-калипсоловой анестезии послужили экспериментальные исследования, показавшие, что при травматическом шоке совмест-юе введение ОБН, фентанила п калипсола сопровождается :уперэффектом потенцирования в их действии на ЦНС, надеж-ю блокируется патологическая афферентная нчпульсация с пе-)иферии, обезболивающий эффект продолжается более 2,0— !,5 часов.

Перед операцией у пострадавших АДс составляло в среднем 70,8±б,4 мм рт.ст., ЧСС — 98,0±7,2 мм рт. ст. Шоковый ин-[екс=1,4. Для вводного наркоза последовательно вводится ОБН ! дозе 100 мг/кг и фентанил в дозе 2,0—2,5 мкг/кг, а для поддер-кания анестезии — фракциопно ОБН (15—30 мг/кг через 30— Ю мин), фентанил (1,0—2,5 мкг/кг через 20—30 мин) и калнп-:ол (0,5—1,0 мг/кг через 20—30 мин). Анестезия осуществляет-:я в условиях миорелаксации и искусственной вентиляции лег-шх.

ОБН-фентаниловый вводный наркоз повышает АДс в среднем на 38 %и стабилизирует его на безопасном уровне. На фоне действия ОБЦ, калипсол в небольших дозах не снижает АДс, не вызывает характерной для него тахикардии. При совместном действии препараты угнетают глоточные и гортанные рефлексы, зызывают умеренную миорелаксацшо. Расходы фентанила и салипсола при этом сокращается в 1,5—1,8 раза. Для этого ви-ха анестезии характерно развитие в ходе операций умеренной 'ипертензии и длительной послеоперационной анальгезии (2,0— 2,5 часа). На фоне ОБН-фентанил-калипсоловой анестезии отмечается развитие гиперкоагуляции крови, в конце операций осиливается ацидоз, что требует проведения корригирующей те-

рапии, а также несколько увеличивается концентрация нор-адреналина в крови. Общая летальность составила 18,1 %.

При использовании кетамина у пострадавших с геморрагическим и травматическим шоком мы исходили из того, что у пострадавших с шоком IV степени его применение нецелесообразно.

При шоке III степени (АДс=61,0±2,8 мм рт. ст.) введение кетамина в дозе 1,0—1,5 мг/кг для вводного наркоза не вызывало повышения АДс у 53 % пострадавших, а в 5,9 % наблюдений развился коллапс. Для поддержания у них АДс на безопасном уровне необходима капельная инфузия вазопрессоров (допамин, эфедрин, мезатон). Фракционное введение кетамина по 25— 50 мг в ходе анестезии сопровождалось развитием тахикардии, тахапноэ, саливации, а в постнаркозном периоде — двигательным и речевым возбуждением. Общая летальность 1 составила 30,7%. В целом применение кетамина у пострадавших в шоком III степени должно быть осторожным из-за отсутствия активирующего влияния на гемодинамику.

У пострадавших с шоком I—II степени (АДс=99,5±0,3— 85,0"-^ 1,0 мм рт. ст.) применена известная методика седуксен-ке-таминовон анестезии. Вводный наркоз: кетамин 1,0—1,5 мг/кг, седуксен — 10—20 мг. После их введения АДс практически не изменялось (р = нед.). Для этого вида анестезии характерно развитие в ходе операции умеренной гипертензии, тахикардии, тахипноэ. При операциях со спонтанным дыханием после вводного наркоза кетамином в 9,3 % наблюдений наблюдалось угнетение дыхания вплоть до апноэ и больным цроводилась ИВЛ в течение 3—8 минут. Летальность составила 4,6 %■

На основании вышеизложенного мы позволили себе сделать следующие выводы.

ВЫВОДЫ

. 1. Препараты для внутривенной анестезии оказывают различное влияние на передачу возбуждения в афферентных и эфферентных системах мозга при различных уровнях АДс, отличаются по механизму и локализации действия на специфические, ассоциативные и неспецифические структуры мозга. Необходимый уровень адекватной анестезии может быть достигнут только в условиях их комбинированного применения с учетом механизма действия и тяжести поражения.

2. Нарушения функции проведения и синаптической передачи в мозге при шоке зависят от общего уровня АДс и имеют фаз-

Iыи характер. Границей перехода от фазы облегчения синапти-¡еской передачи при умеренной гипотонии и увеличения амплитуды вызванных потенциалов к фазе угнетения процесса передачи возбуждения и снижения амплитуды потенциалов является уровень ЛДс в 60—50 мм рт. ст. При ЛДс 50—40 ммрт. ст. и шже процесс передачи возбужденна во всех структурах мозга блокируется.

3. Гексенал в наркотических дозах блокирует синаптическую передачу главным образом в афферентных структурах промежуточного и среднего мозга и угнетает передачу возбуждения в ассоциативных и неспецифнческих зонах коры больших полу-нарнй прн соматической, световой и звуковой стимуляции. В юзах 20 мг/кг и выше блокируются и специфические афферентные пути.

В эфферентных системах гексенал полностью блокирует нисходящие кардиотропные влияния коры больших полушарий, :труктур таламуса н гипоталамуса, резко угнетает гипертензнв-ные реакции и полностью устраняет нарушения ритма сердца.

При геморрагическом шоке гексенал усиливает гипотонию. Даже в небольших дозах препарат вызывает резкое угнетение или полный блок передачи возбуждения в афферентных специфических, ассоциативных и неспецифических структурах коры ~оловного мозга и подкорки. В эфферентных системах на фоне гипотонии гексенал полностью блокирует кардиотропные влияния мозга.

4. Седуксен в терапевтических дозах угнетает процесс передачи возбуждения в специфических и блокирует передачу воз-эуждения в ассоциативных и неспецифнческих структурах коры больших полушарий и подкорке при афферентной стимуляции различной модальности.

В эфферентных системах седуксен блокирует нисходящие влияния коры больших полушарий и угнетает влияния промежуточного и среднего мозга на висцеральные центры и сердечнососудистую системы.

При геморрагическом шоке седуксен даже в небольших, в 5—10 раз меньших дозах, резко угнетает ответы в специфических, ассоциативных и неспецифических афферентных системах коры больших полушарий и подкорке вплоть до блока при сенсорной стимуляции различной модальности. В эфферентных системах седуксен на фоне гипотонии еще больше снижает уровень АДс, полностью блокирует нисходящие кардиотропные влияния коры больших полушарий, промежуточного и среднего мозга, подавляет реакцию повышения АДс при стимуляции.

5. ОБН в дозах 200—300 мг/кг вызывает облегчение синапти-

ческой передачи возбуждения в афферентных системах мозга, не блокирует афферентную импульсацию при соматическом, звуковом и световом раздражении, что делает мононаркоз ОБН малопригодным для практики.

При геморрагическом шоке ОБН нивелирует нарушения в процессе передачи возбуждения, вызванные глубокой гипотонией. Препарат повышает АДс на 51—100 % от уровня гипотен-зии, вызывает облегчение и улучшение синаптической передачи в афферентных и эфферентных структурах мозга, усиливает ги-пертензивные реакции, переводит головной мозг на более высокий уровень функционирования.

6. Калипсол в наркотической дозе угнетает или частично блокирует соматическую афферентную импульсацию на уровне ассоциативных и неспецифических корковых и подкорковых структур и вызывает облегчение в специфических структурах среднего мозга. Препарат не блокирует зрительную и слуховую афферентные системы, с чем, очевидно, связано возникновение зрительных и слуховых галлюцинаций в раннем послеоперационном периоде. Калипсол угнетает нисходящие кардиотропные влияния эфферентных структур головного мозга, угнетает гипертен-зивные реакции.

7. При геморрагическом шоке III—IV степени калипсол снижает АДс, усиливает гипотонию, резко угнетает или блокирует передачу возбуждения и в специфических афферентных структурах коры больших полушарий и подкорки. Препарат блокирует на всех уровнях эфферентные системы мозга, не оказывает активирующего влияния на подкорковые вегетативные центры и сердечно-сосудистую систему.

8. Фенганил в анальгетических дозах не изменяет или несколько угнетает процесс передачи возбуждения в соматических афферентных структурах коры больших полушарий и подкорки. В слуховых и зрительных афферентных системах фекта-нил вызывает облегчение синаптической передачи.

В эфферентных системах фентанил усиливает нисходящие кардиотропные влияния структур промежуточного и среднего мозга.

При геморрагическом шоке фентанил снижает АДс, усиливает блок в передаче возбуждения, вызванный гипотонией в афферентных и эфферентных структурах коры больших полушарий и подкорке.

9. Оксибутират лития оказывает выраженное депримирую-щее действие на процессы передачи возбуждения преимущественно на подкорковом уровне и в ассоциативных и неспецифических структурах коры больших полушарий при соматической

стимуляции. В слуховой и зрительной афферентных системах ОБЛ вызывает облегчение синаптической передачи возбуждения в коре головного мозга и подкорке.

В эфферентных системах ОБЛ вызывает облегчение нисходящих влияний коры больших полушарий, промежуточного и среднего мозга на сердечно-сосудистую систему.

При геморрагическом шоке ОБЛ повышает АДс, вызывает резкое угнетение потенциалов в коре больших полушарий и подкорке при соматической и световой стимуляции. В слуховой афферентной системе ОБЛ угнетает потенциалы преимущественно в подкорковых структурах.

В эфферентных структурах ОБЛ вызывает некоторое облегчение синаптической передачи в структурах промежуточного и среднего мозга.

10. ОБН и ОБЛ нивелируют возникающие при геморрагическом и травматическом шоке сдвиги на гуморальном, клеточном и субклеточном уровнях. Препараты обеспечивают эффективную защиту клеток от тяжелой травмы и стресса.

11. Калипсол в наркотической дозе не оказывает положительного гемодинамического и метаболического эффекта при экспериментальном геморрагическом шоке.

12. При экспериментальном геморрагическом шоке ОБН-ка-липсоловая, ОБН-фентаниловая, седуксен-ОБН-фентаниловая анестезия блокирует афферентную импульсацшо во всех структурах коры больших полушарий и подкорки, обеспечивают достаточный уровень антиноцицептивной защиты мозга от стресса.

13. У пострадавших с шоком III—IV степени при экстренных оперативных вмешательствах методом выбора является ОБН-фентаниловый внутривенный наркоз, в условиях миорелакса-ции и искусственной вентиляции легких. У пострадавших с шоком I—II—III степени препаратами выбора для анестезии являются ОБН, калипсол в комбинации с седуксеном (гексена-лом), фентанилом. Данные методики обеспечивают адекватную анестезию в ходе различных оперативных вмешательств, что подтверждается стабильной гемодинамикой, минимальными изменениями в лабораторных данных, достаточным уровнем диуреза.

Практические рекомендации.

1. При выборе метода анестезии у пострадавших с геморрагическим и травматическим шоком определяющим является общее состояние больных, тяжесть шока, уровень АДс, травматич-ность и длительность предполагаемого оперативного вмешательства. В тяжелых случаях целесообразно сочетание ТВА с мио-

релаксацией, интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких.

2. Глубокая гипотония со снижением АДс ниже критического уровня 60—50 мм рт.ст. блокирует процесс передачи возбуждения 'по центростремительным и центробежным путям головного мозга и при необходимости проведения наркоза у этой категории больных целесообразно исключить из схемы анестезии введение препаратов, которые обладают вазоплегнческим действием (дроперидол, таламонал, гексанал, седуксен и др.), усиливают гипотонию и тем самым ухудшают функцию мозга. Их введение возможно только после остановки кровотечения, повышения АДс до безопасного уровня и стабилизации гемодинамики.

3. При низком АДс и невосполненной кровопотере (шок III— IV степени) для анестезин и в качестве противошокового средства целесобразно введение ОБН или ОБЛ. Эти препараты корригируют возникающие в организме при шоке сдвиги в водно-электролитном обмене, кислотно-щелочном состоянии, кислородном режиме, улучшают микроциркуляцию в тканях, стимулируют диурез и предохраняют клетки жизненно важных органов от прогрессировать патологических изменений, вызываемых гипоксией.

4. При экстренных оперативных вмешательствах у пострадавших с шоком 3—4 степени, нестабильной гемодинамикой и продолжающимся внутренним кровотечением должна быть применена ОВН-фентаниловая общая анестезия с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких на фоне инфузион-но-трансфузионной терапии по причинам, о которых говорилось выше. После остановки кровотечения, восполнения кровопотерн и стабилизации гемодинамики для углубления, анестезии и улучшения микроциркуляции целесообразно введение субнаркотических доз седуксена, гексенала, дроперидола.

5. При шоке III—IV степени от применения кетаминд для общей анестезии следует воздержаться из-за возможности возникновения апноэ, падения АДс, усиления гипотонии и метаболического ацидоза, ухудшения общего состояния больных. Этот отрицательный эффект кетамина связан с инверсией в действии препарата на ЦНС, с блокадой вегетативных центров в структурах промежуточного и среднего мозга, ответственных за регуляцию сердечно-сосудистой деятельности и поддержания адекватной реакции симпатической нервной системы на стресс. Если экстренные операции все же проводятся под кетаминовой анестезией, то в этих случаях для поддержания АДс и гемоди-

намики на безопасном уровне необходима капельная ннфузия вазопрессоров.

6. У пострадавших с шоком I—II степени (АДс выше 80—90 мм рт. ст.) для вводного наркоза можно использовать как ОБН, так и кетамин в комбинации с седуксеном, гексеналом, фептанилом, дроперидолом. При применении разработанных схем анестезии: седуксен (гексенал)-ОБН-фентанил; ОБН-фентапил-калипсол, обеспечивается достаточная антиноцицеп-тивная защита организма от хирургического стресса. При высокой квалификации врача-анестезиолога изменения в гемодинамике, лабораторных анализах у больных во время хирургических вмешательств как правило незначительные. Если операции осуществляются на конечностях и не затрагивают непосредственно функции жизненно важных органов и систем, возможно проведение ТВА со спонтанным дыханием, без интубации трахеи.

7. При мононаркозе кетамином не блокируются зрительная и слуховая афферентные системы мозга. С этим феноменом, вероятно, связано возникновение у некоторых больных в послеоперационном периоде зрительных и слуховых галлюцинаций, кратковременной слепоты и др. В связи с этим при анестезии кетамином обязательным является введение препаратов, угнетающих или блокирующих процесс передачи возбуждения в этих системах, таких, как седуксен, тиопентал натрия, таламонал.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Корригирующая роль ГОМК при экспериментальной циркуляторной гипоксии //Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии. Материалы. Горький. 1973. С. 110—112. (В соавторстве с В. П. Аратским, В. А. Беляковым).

2. Эффективность применения оксибутирата натрия при терминальных состояниях в эксперименте//Вопросы экспериментальной хирургии. Труды. Горький. 1973. С. 204—212. (В соавторстве с Г. А. Бояриновым, С. Н. Горбуновым, С. П. Перетягиным, Л. Н. Кузнецовой).

3. Эффективность применения гамма-оксимасляной кислоты при тяжелых механических повреждениях, осложненных шоком и кровопотерей//Всесоюз-ный съезд травматологов-ортопедов. 3-й: Ч. П. Тезисы докладов. М., 1975. С. 66—67,

4. Опыт применения оксибутирата натрия при синдроме длительной гипо-тензии в эксперименте//Сб. научных работ по реаниматологии. Саранск. 1976. С. 143—146. (В соавторстве с В. П. Аратским, В. А. Беляковым, Г. А. Бояриновым).

5. Эффективность применения гамма-оксимасляной кислоты при тяжелых механических повреждениях, осложненных шоком и кровопотерей//Всесоюз-ный съезд травматологов-ортопедов. 3-й. Труды. М., 1976. С. 465—468. (В соавторстве с В. П. Аратским, В, А. Беляковым, Г. А. Бояриновым).

6. Применение оксибутирата натрия в травматологии и ортопедии: Мето-

дические рекомендащш//Горыиш, 1977. С. 13. Горьк. НИИТО. (Совместно с В. А. Беляковым).

7. Современный комбинированный внутривенный небарбитуровый наркоз при неотложных оперативных вмешательствах//Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. 2-й: Материалы. Ташкент, 1977. С. 11—14. (Совместно с В. А. Беляковым, Т. А. Беляковой, Н. М. Мокеевым, В. Е. Прокопенко).

8. Реанимационные мероприятия при акушерских кровотечеииях//Аку-шерство н гинекология. 1978. Л» 1. С. 64. (Совместно с В. А. Беляковым, В. А. Червопогородским).

9 Использование оксибутпрата натрия в анестезиологии и реаннматоло-гии//Сов. медицина. 1978. № 3. С. 34—38. (Совместно с В. А. Беляковым, Л. Н. Сшшцыпым).

10. Особенности анестезии и реанимации во время операций и в ближайшем послеоперационном периоде у больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной шоком и кровопотерей//Ортопедия, травматология н протезирование. 1979. № 2. С. 10—14. (Совместно с М. Г. Григорьевым, В. А. Беляковым, К. П. Бугровой).

И. Наркоз оксибутиратом натрия в оперативном акушерстве//Съезд анестезиологов-реаниматологов УССР. 3-й. Тез. докл. Черновцы. 1979. С. 203. (Совместно с В. А. Беляковым, В. А. Червоногородским).

12. Анестезиологическое обеспечение операций у больных с тяжелыми травмами в состоянии шока и кровопотери/УТравматнческий шок. Сб. научн. трудоц'. Вып. 6. Л., 1979. С. 51—59. (Совместно с М. Г. Григорьевым, В. А. Беляковым).

13. Механизм изменения гемодинамики при наркозе оксибутиратом иа-трия//Кровообращение. 1979. № 6. С. 45—47. (Совместно с В. А. Беляковым, Л. Н. Сшпщыным).

14. Применение натриевой соли гамма-оксимаслянои кислоты в реанимаго-логии//Реанимация п интенсивная терапия в экспериментальной и клинической хирургии. Сб. научн. работ. Саранск, 1979. С. 67—69. (Совместно с В. А. Беляковым, В. Е. Прокопенко) .

15. Анестезия и реанимация у больных с тяжелой сочетанной травмой осложненной шоком и кроволотерей//Сочетанная травма. Труды. Т. 33. НИИ скорой помощи им. Склифосовского. Л., 1978. С. 23—24. (Совместно с М. Г. Григорьевым. В. А. Беляковым).

16. Функциональные изменения в организме при тяжелой травме и массивной кровопотере и пути их коррекции в эксперименте и клинике//Межреспуб-ликанский съезд травматологов-ортопедов республик Закавказья. IV: Тез. докл. Москва—Баку. 1980. С. 159—161. (Совместно с М. Г. Григорьевым, В. А. Беляковым).

17. Применение оксибутпрата натрия для анестезии у больных с массивной кровопотерей//Вестн. хир. 1981. 6. С. 128—130. (Совместно с В. А. Беляковым, Б. В. Шубиным).

18. Применение оксибутпрата натрия для анестезии-реанимации у больных с массивной кровопотерей//Всероссинекпй съезд анестезиологов-реаниматологов. 2-й. Т. I. Тез. докл. Красноярск. 1981. С. 17—18. (Совместно с В. А. Беляковым, Б. В. Шубиным).

19. Применение оксибутпрата натрия при оперативных вмешательствах у больных с разлитым гнойным перитонитом//Вестн. хир. 1983. № 8. С. 79—81-(Совместно с В. А. Беляковым, Б. В. Шубиным).

20. Использование оксибутпрата натрия для стабилизации в раннем послеоперационном периоде при острой кровопотере и шоке//Актуальные вопросы постреанимационного периода: Сб. научн. трудов. Саранск, 1982. С. 61—62.

21. Эффективность лития оксибутпрата при шоке и кровопотере в эколерн-

менте//Всесоюзнын симпозиум «Коррекция острых невротических состояний с помощью оксибутирата лития»: Тез. докл. М., ib>83. С. 72—74.

22. Влияние оксибутирата лития на процессы передачи возбуждения в структурах ЦНС при шоке и кровопотер-е//Всесоюзный симпозиум «Коррекция острых невротических состоянии с помощью оксибутирата лития»: Тез. докл. М., 1983. С. 68—71. (Совместно с Л. Н. Сшшцыным).

23. Нейро-фармаколошческне аспекты внутривенной анестезии при шоке и массивной кровопотере//Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии: Материалы. Л., 1983. С. 46—48.

24. Наркоз оксибутиратом натрия при экстренных акушерских операциях// Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. 3-й: Тез. докл. Рига. 1983. С. 97—98. (Созместно с В. А. Беляковым).

25. Клинический анализ применения оксибутирата натрия для общего обезболивания и гериатрической хирургии//Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, 3-й. Тез. докл. Рига. 1983. С. 294—295. (Совместно с

B. А. Беляковым, Б. В. Шубиным).

26. Внутривенная небарбитуровая анестезия при экстренных оперативных вмешательствах у пострадавших с механическими повреждениями//Анестезия и реанимация в травматологии и ортопедии: Сб. научн. трудов. Л., 1983.

C. 3—9. (Совместно с В. А. Беляковым, С. А. Калачевым).

27. Эффективность лития оксибутирата при шоке и кровопотере//Новые данные по фармакологии и клиническому применению солей лития. М., 1984. С. 125—137.

28. Нейро-фпзпологические аспекты шоковых состояний//Нейро-динамика черепно-мозговой травмы: Сб. научн. трудов. Горький. 1984. С. 197—209. (Совместно с Л. Н. Синицыным, С. С. Гелашвили).

29. Тотальная внутренняя анестезия при геморрагическом и травматическом шоке//Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. IV: Тез. докл. М., 1989. С. 214—215.

30. Тотальная внутренняя анестезия при геморрагическом и травматическом шоке: Методические рекомендации//Ни;кегородский НИИТО. Н. Новгород, 1991. 10 С.

31. Диуретическое средство. Изобретение. А. с. Л» 1009465 от 7.04.83.//Бюллетень открытий и изобретений № 3. 1983. С. 34. (Совместно с В. А. Беляковым, М. П. Чачко, М. С. Акуловым).

32. Particularidades е principáis principios <1а anastesia no choque traumatica e Hernorragia//2as Jornadas Científicas de Saude. Huambo — R. P. Angola, 1987. — P. 22.

Подписано к печати 12.05.93. Формат 60X84'/^. Бумага типографская. Гарнитура литературная. Печать высокая. Усл. печ. л. 1,6. Тираж 100 экз.

Заказ 1620.

Дзержинская типография Нижегородского областного управления издательств, полиграфии и книжной торговли. Дзержинск, пр. Циолковского, 15.